Hansenase - alteraes imunolgicas Dra.

Lilian Nishino Definio e epidemiologia Doena infecto-contagiosa crnica ocasionada pelo Mycobacterium leprae, bacilo alcool-cido resistente descoberto em 1873 pelo cientista noruegus Dr. Gerhard Armauer Hansen. Bacilo intracelular obrigatrio, apresenta grande afinidade por clulas da pele e dos nervos perifricos. Multiplica-se a cada 12-13 dias principalmente nas clulas de Schwann e histicitos, mas tambm em outras clulas como clula muscular e endotlio vascular. Como o bacilo multiplica-se devagar a doena desenvolve-se lentamente (perodo de incubao de 2 a 5 anos). O Mycobacterium leprae de alta infecciosidade, penetra num grande nmero de indivduos e se multiplica, mas como tem baixa patogenicidade no h um grande nmero de doentes. A principal fonte de infeco o homem doente, atravs das formas contagiantes, e que no esteja em tratamento. A eliminao e a porta de entrada ocorrem pelas vias areas superiores. Imunologia O bacilo dentro do organismo fagocitado, metabolizado e processado pelas APCs (clulas apresentadoras de antgenos) que normalmete so os macrfagos, mas tambm podem ser as clulas de Langerhans da epiderme, clulas de Schwann, queratincitos e clulas endoteliais. Os fragmentos formados so expressos na superfcie das APCs juntamente com o HLA classe II que reconhecido pelo receptor dos linfcitos T. Este evento desencadeia a ativao dos linfcitos T helper (auxiliares) e a secreo de linfocinas. Para que isto ocorra necessrio a presena de interleucina-1 produzida pelo macrfago e interleucina-2 produzida pelo prprio linfcito. Esta fase importante para o desenvolvimento de clones de linfcitos reativos ao Mycobacterium leprae capaz de exercer as funes fundamentais na resposta imune celular. Os linfcitos ativados produzem vrias citocinas entre elas a interleucina-2 (fator indispensvel proliferao de linfcitos) e o interferon gama (fator fundamental na ativao dos macrfagos). Na resposta celular da hansenase tuberculide temos: presena do granuloma, constituido na parte central por linfcitos T CD4 (reconhece o antgeno) e clulas com receptores para interleucina-2, ao redor linfocitos T CD8 (secretam linfotoxina destroem o antgeno) e clulas produtoras de interleucina-2. O granuloma representa uma estrutura celular de defesa contra o bacilo, mas tambm destroi as clulas nervosas provocando leses neurolgicas com alteraes funcionais e trficas graves. O HLA classe II so expressos por clulas imunocompetentes; os linfonodos apresentam rea paracortical bem desenvolvida; apresenta hipersensibilidade cutnea retardada presente (teste de Mitsuda positivo); pode ocorrer cura espontnea. Na resposta

Hansenase

Tuberculide

humoral os anticorpos so encontrados em pequena quantidade e no so produzidos auto-anticorpos. Na hansense virchowiana ocorre uma deficincia da imunidade celular especfica para o Mycobacterium leprae. O clone de linfcitos responsvel pela resposta est ausente, no responde ou responde anormalmente. O resultado final uma produo inadequada de interleucina-2, interferon gama e outras linfocinas. Ento, no se organiza o granuloma, os macrofagos no so ativados e no lisam o bacilo e formam-se as clulas de Virchow (macrofagos ricos em bacilos e com degenerao Hansenase Virchowiana lipodica). Na resposta humoral encontramos nveis de IgG aumentados mas pouco atuantes sobre o bacilo e alguns auto-anticorpos so produzidos. Formas de hansenase Devido s diferentes respostas imunolgicas do hospedeiro encontramos as vrias formas de hansenase: a indeterminada que a forma inicial; a forma tuberculide com resposta imunologica celular competente, produz uma forma localizada e no contagiosa da doena; a forma virchowiana, onde a resposta imunolgica inadequada e por isso temos uma forma generalizada (os infiltrados so encontrados nas leses da pele e mucosas, nos linfonodos, nos nervos perifricos, medula ssea, fgado, bao, laringe, testculos, supra-renais, globo ocular e sinvias) e contagiosa; e a forma dimorfa, imunologicamente Hansenase instvel que ora aproxima-se da forma tuberculide ora da forma Indeterminada virchowiana. Durante a evoluo crnica da hansenase podemos encontrar episdios agudos que so as reaes hansnicas que dividemse em: tipo I e II: O tipo I ocorre nas formas tuberculides e dimorfas. So mediadas pela imunidade celular onde ocorre uma mudana brusca. H uma piora das leses pr-existentes ou o surgimento de novas leses podendo estar acompanhada de neurite. O tipo II ocorre nas formas virchowianas e dimorfas. mediada por imunidade humoral. A leso tpica o eritema nodoso que pode aparecer em qualquer parte do corpo e estar acompanhado de mal estar, febre, artralgia, mialgia, etc. Hansenase Dimorfa Apesar do desenvolvimento da imunologia sobre a hansenase ser muito grande e importante nos ltimos anos, o Brasil o segundo pas no mundo em nmero de casos. Necessitamos do auxlio de todos os profissionais da rea da sade para detectar e tratar a hansenase. Com o uso da poliquimioterapia (dapsona + clofazemina +

rifampicina), a partir do incio dos anos 90, houve uma melhor aceitao quanto ao tratamento pois atualmente temos um perodo determinado (06 a 24 meses) e aps o trmino do esquema o paciente recebe alta por cura. Bibliografia CONTROLE DA HANSENASE: uma proposta de integrao ensino-servio - Rio de Janeiro. DNDS/NUTES, 1989. GUIA DE CONTROLE DA HANSENASE. Ministrio da Sade, Fundao Nacional de Sade, Centro Nacional de Epidemiologia, Coordenao Nacional de Dermatologia Sanitria. Braslia, 1993. BRYCESON A., PFALTZGRAFF R.E., Medicine in the tropics: Leprosy, terceira edio, Longman Singapore Publishers LTD, Singapore, 1990. ROITT I., BROSTOFF J., MALE D., Immunology, quarta edio, Grafos SA, Barcelona, 1996. SEHGAL V.N., SRIVASTAVA G., SUNDHARAM A., Immunology of Reactions in Leprosy. International Journal of Dermatology 27(3): 157-162 april 1988. TALHARI S.,Hansenase situao atual, An Bras Dermat, Rio de Janeiro 69(3):209213, maio/jun 1994