Sei sulla pagina 1di 7

ACTUALIZACIN

Complicaciones de la lcera pptica


. Cecilio Irazolaa, J.L. Cabrerizo Garcaa y . Lanas Arbeloab
Servicios de aMedicina Interna y de bAparato Digestivo. Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. Espaa.

PUNTOS CLAVE Hemorragia. Asociada al consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) se manifiesta desde melenas o un sndrome anmico a shock hipovolmico. Su manejo consiste en mantener la estabilidad hemodinmica, inhibidores de la bomba de protones (IBP), ayuno y endoscopia urgente, que permite el diagnstico, el tratamiento y establecer el pronstico. Perforacin. En relacin con los AINE y con el tabaco consiste en la comunicacin entre estmago o duodeno con la cavidad peritoneal. Cursa con dolor abdominal sbito y difuso e irritacin peritoneal. Puede objetivarse en radiologa (neumoperitoneo). Su tratamiento se basa en la estabilizacin del paciente y la correccin quirrgica. Penetracin. Es la comunicacin de estmago o duodeno con otro rgano (pncreas, epipln, va biliar, vasos, colon, etc.). Es difcil de diagnosticar, cursa con cambios en el patrn de dolor ulceroso tpico y complicaciones especficas segn la localizacin. El tratamiento suele ser quirrgico. Obstruccin. Es la estenosis al tracto de salida del estmago por la inflamacin, retraccin y fibrosis en la lcera evolucionada, ms frecuentemente en lceras malignas. Cursa con plenitud postprandial, nuseas, vmitos, alcalosis metablica y hasta signos de deshidratacin y malnutricin. El diagnstico es clnico y con endoscopia. El tratamiento se basa en la correccin hidroelectroltica, IBP y ciruga si no mejora en 72 horas.

Introduccin
La lcera pptica es una entidad clnica frecuente en la poblacin general (ver la fisiopatologa y caractersticas de la lcera pptica no complicada en el captulo lcera pptica: manejo general y extrahospitalario de esta serie de actualizaciones en Medicine). Sin embargo, son las complicaciones las responsables de la morbimortalidad de esta patologa. En las dcadas de los ochenta y los noventa se estimaba que hasta un 35% de los ulcerosos presentaban complicaciones1. A pesar de las mejoras en el conocimiento, manejo y tratamiento de esta enfermedad y del descenso global de la incidencia de la enfermedad ulcerosa pptica2, el riesgo de complicaciones graves se mantiene inalterable, que se estima en torno a un 1-2% anual por paciente3. Cabe destacar que la presencia de sintomatologa ulcerosa previa no aumenta el riesgo de padecerlas. Dichas complicaciones son la hemorragia, la perforacin, la penetracin y la estenosis. Se ha planteado incluir la lcera refractaria entre ellas, pero no es una complicacin en sentido estricto, sino la mala evolucin de una lcera comn que puede atribuirse a otros factores. Como veremos, de todos los factores predisponentes es el consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) el ms asociado con la aparicin de estas entidades.

Hemorragia
Concepto y epidemiologa
La hemorragia de las lceras ppticas se produce por rotura de las yemas vasculares del tejido de granulacin o, con menor frecuencia, por rotura de algn vaso sanguneo. sta es una de las complicaciones que ms morbimortalidad provoca, pues aquellas lceras que afectan a los vasos arteriales pueden provocar una hemorragia digestiva que comprometa la vida del paciente. Adems, no es despreciable el dispendio econmico que esta patologa supone para el sistema sanitario, pudiendo rondar los 12.000 euros por pa-

ciente e ingreso4. En cuanto a su frecuencia se estima que un 50% de las hemorragias digestivas altas estn provocadas por el sangrado de una lcera pptica5, con una incidencia aproximada de 50-150 casos por 100.000 habitantes. A pesar de que el 80% de estas hemorragias cesa espontneamente6, la mortalidad global se sita en torno a un 2-10%7, llegando hasta el 18% en algunas series, no tanto por hipovolemia, sino por la descompensacin de otras patologas concomitantes, especialmente en la cada vez ms frecuente poblacin anciana que padece esta patologa. La mejora de la mortalidad en las series ms recientes se achaca al mejor conocimiento de los factores pronsticos y a la introduccin de la terapia endoscpica de esta patologa, reduciendo las recidivas y la necesidad de ciruga8.
Medicine. 2008;10(3):141-7

141

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (III)

Factores predisponentes
Los niveles elevados de secrecin cida gstrica no parecen influir de forma relevante en la incidencia de hemorragia en pacientes con lceras ppticas9. Tampoco es ms elevada la prevalencia de Helicobacter pylori en pacientes con lceras sangrantes, sino ms bien lo contrario (un 15-20% menor)10. Sin embargo, el factor claramente implicado en el desarrollo de hemorragia en lceras tanto gstricas como duodenales, es el consumo de AINE, incluyendo el cido acetilsaliclico (AAS)11-13. Hasta un 80% de los pacientes con esta complicacin han consumido previamente AAS o AINE14. Esto es debido al mecanismo inhibitorio de la sntesis de prostaglandinas mediado por estos frmacos, reduciendo los elementos protectores de la mucosa gstrica. El riesgo hemorrgico no depende de la duracin del tratamiento, sino de la dosis, habindose observado lceras sangrantes durante el primer mes de la ingesta de AINE15,16. Otro factor implicado es el tratamiento con corticosteroides o anticoagulantes, no aislados, sino asociados a AINE, llegando a aumentar hasta 10 veces el riesgo de complicaciones17.

TABLA 1

Medidas generales en la hemorragia de lcera pptica


Iniciales Una o dos vas perifricas gruesas Analtica general y pruebas de coagulacin Reserva de concentrados de hemates Sonda nasogstrica Reposicin de la volemia: cristaloides y/o expansores de plasma Si hemorragia grave, valorar intubacin orotraqueal, va central, oxgeno, ingreso en UCI, etc. Transfusin Valorar transfundir concentrados de hemates si hematocrito < 25% o hemoglobina < 8 g/dl Valorar transfundir plasma fresco en politransfusiones (6 unidades o ms) Control de constantes vitales Ayuno aconsejable durante las primeras 24 horas
UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.

Manifestaciones clnicas
Los signos y sntomas de estos pacientes varan segn el volumen hemtico perdido y la velocidad con que se haya llevado a cabo, desde astenia y palidez a un shock hipovolmico con hipotensin arterial, taquicardia, sudoracin profusa, palidez y/o signos de bajo gasto cardaco. En torno a un 20% de los pacientes presentan melenas, heces negruzcas, pegajosas y malolientes debido a la digestin de sangre (desde 50-100 ml) a lo largo de su trnsito desde el estmago o duodeno. Un 30% lo hacen en forma de hematemesis (vmitos sanguinolentos o en posos de caf). Finalmente, hasta un 50% lo hacen de ambos modos. En algunos casos, debido a una hemorragia severa (>1.000 cc) de rpida instauracin puede aparecer hematoquecia, la expulsin de sangre roja brillante por el ano. Tambin puede cursar con sndrome anmico progresivo con astenia, inestabilidad, palidez, palpitaciones, etc., debido a una prdida oculta de sangre en heces de larga evolucin. El diagnstico y localizacin de la lcera sangrante se realiza mediante fibroendoscopia antergrada, visualizando la hemorragia activa o lesiones que indiquen prdida hemtica previa.

signos de hipoperfusin perifrica. Como medidas generales del tratamiento de la hemorragia la clave reside en resolver lo urgente y prevenir el empeoramiento (tabla 1). Hay que hacer especial hincapi en tres aspectos: que en cualquier momento una hemorragia leve puede convertirse en un sangrado masivo, por lo que el paciente debe tener vigiladas sus constantes vitales de modo frecuente; que la transfusin de concentrados de hemates debe restringirse a los casos necesarios, ya que la reposicin rpida de la volemia puede dificultar la hemostasia y precipitar la recidiva18; y que la ingesta oral no parece influir sobre la evolucin de la hemorragia, por lo que el ayuno no debe prolongarse ms all de 24 horas en pacientes con criterios de hemorragia leve, teniendo en cuenta la realizacin de la endoscopia y el riesgo de precisar ciruga urgente. Endoscopia La endoscopia inicial deber realizarse tan pronto como sea posible. En caso de hemorragia grave deber hacerse tras estabilizar hemodinmicamente al paciente (si no se consigue, valorar ciruga urgente). En el resto de casos se recomienda realizarla en las 12 horas siguientes, y nunca despus de 24 horas, ya que disminuye el rendimiento diagnstico de la prueba19. La descripcin de las lesiones (por ejemplo clasificacin de Forrest [tabla 2]) y la realizacin de tcnicas teraputicas son los factores ms importantes que influyen en el riesgo de recidiva hemorrgica y el pronstico general del paciente (ver captulo de intervencionismo endoscpico). Tratamiento farmacolgico Respecto al tratamiento farmacolgico se basa en yugular todo aquello que impide la puesta en marcha de los mecanismos de formacin del tapn plaquetario y del cogulo. Estos mecanismos se ven alterados por el pH cido intragstrico, prolongando el tiempo de formacin del agregado plaquetario y acelerando el proceso de fibrinlisis. Estudios in vitro han objetivado que la agregacin plaquetaria se altera a medida que se acidifica el medio, demostrando que existe una relacin entre el pH y la morfologa plaquetaria: en un medio cido las plaquetas pierden sus pseudpodos y se transforman en esfricas, alterando as su funcin. Con un pH inferior a 6 la agregacin est abolida y con un pH de 6,4 est

Manejo teraputico
Las primeras actuaciones debern ir encaminadas al mantenimiento de la estabilidad hemodinmica y, si fuera necesario, a la realizacin de maniobras de resucitacin. Estabilidad hemodinmica Para la evaluacin hemodinmica inicial se emplean parmetros clnicos, considerndose una hemorragia grave cuando la presin arterial sistlica es menor de 100 mmHg y/o la frecuencia cardaca es mayor de 100 latidos por minuto o existen
142
Medicine. 2008;10(3):141-7

COMPLICACIONES DE LA LCERA PPTICA


TABLA 2

Clasificacin de Forrest e incidencia de recidiva hemorrgica


Clasificacin Activa Reciente Ia Ib IIa IIb IIc No sangrado III Hallazgo endoscpico Hemorragia en chorro jet Hemorragia en babeo Vaso visible no sangrante Cogulo adherido Restos de hematina Base de fibrina 43% (35-55) 22% (14-37) 7% (5-10) 2% (0-5) Recidiva hemorrgica 55% (17-100)

a ligadura vascular) como el intento de disminuir la recidiva con la realizacin de tcnicas antisecretoras y que no impidan el trnsito alimenticio (por ejemplo vagotoma de distintos grados y piloroplastia). Tratamiento angiogrfico Queda relegado a aquellos pacientes en que se contraindica el proceso quirrgico y la endoscopia no ha sido resolutiva o no est disponible.

TABLA 3

Indicaciones de ciruga urgente en la hemorragia de la lcera pptica


Hemorragia masiva Hemorragia arterial activa no controlada con endoscopia Fracaso del tratamiento endoscpico Hemorragia recurrente tras estabilizacin inicial (con dos o ms intentos endoscpicos previos)

reducida en un 50%; adems con un pH inferior a 5 la pepsina activada estimula la fibrinlisis del cogulo. La finalidad de los frmacos antisecretores es aumentar el pH intragstrico hasta 6 o superior de forma rpida y mantenida, para favorecer a los mecanismos hemostticos y evitar la recidiva hemorrgica. Para ello, los antagonistas de los receptores H2 no parecen eficaces en la prevencin de la recidiva hemorrgica20, por lo que actualmente se indica el empleo de inhibidores de la bomba de protones (IBP), cuya seguridad, eficacia, baja tasa de interacciones y efectos secundarios estn ampliamente demostrados. Se trata de conseguir de manera rpida, pero continuada (no en picos), un pH superior a 6. Para ello numerosos estudios avalan el empleo de 80 mg de omeprazol o pantoprazol en bolo intravenoso, seguidos de una infusin continua de 8 mg/hora, mantenindose hasta que la endoscopia estratifique el riesgo y el paciente pueda iniciar la medicacin por va oral. La eficacia del tratamiento farmacolgico aislado con IBP no es superior al tratamiento endoscpico y no debe suplantarlo, pero s se puede administrar de manera precoz, a la espera de la realizacin de la endoscopia, siendo una prctica beneficiosa y que resulta coste-efectiva, y se pueden retirar si en la endoscopia existe ausencia de lesiones, o pasar a su administracin oral si se hallan lesiones de bajo riesgo de recidiva hemorrgica. Los pacientes que se van a beneficiar ms del tratamiento farmacolgico intravenoso son los que tienen alta probabilidad de recidiva hemorrgica; en cambio el beneficio en pacientes con bajo riesgo no est tan claro. Respecto del empleo de somatostatina y anlogos, potentes vasoconstrictores esplcnicos y antisecretores, existen estudios con resultados contradictorios sobre su beneficio21,22, por lo que no est clara su indicacin preferente, pudiendo valorarse en casos en los que est contraindicada la endoscopia o con inestabilidad hemodinmica. Tratamiento quirrgico En los casos indicados (tabla 3), que no llegan al 5%, puede ser necesario el abordaje quirrgico, debindose afrontar tanto el control de la hemorragia (de cierre del punto sangrante

Prevencin de la recidiva Para el tratamiento de cicatrizacin y prevencin de la recidiva ulcerosa se aconseja un IBP diario por va oral durante 4 (lcera duodenal) u 8 semanas (lcera gstrica) y el tratamiento erradicador de la infeccin por Helicobacter pylori en aquellos casos en que est presente23. Evidentemente, se recomienda evitar los AINE y, caso de ser necesarios intentar reducir su dosis asociando un IBP diario.

Factores pronsticos
Los factores clnicos y endoscpicos con valor pronstico en la mortalidad y la recidiva de la hemorragia ulcerosa son8: 1. La edad mayor de 60 aos (mortalidad hasta 20 veces superior). 2. La presencia de patologa concomitante: cardiopata isqumica, insuficiencia cardaca, enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), cirrosis heptica, insuficiencia renal crnica, anticoagulacin, diabetes mellitus, neoplasias y alteraciones neurolgicas. 3. Shock hipovolmico o inestabilidad hemodinmica de inicio. 4. Localizacin de la lcera (peor en la parte alta de la curvatura menor o cara posterior del bulbo duodenal). 5. Tamao de la lcera (peor si es superior a 2 cm). 6. Signos endoscpicos de hemorragia reciente: el factor ms importante mediante la clasificacin de Forrest (tabla 2).

Perforacin
Concepto y epidemiologa
Cuando el proceso ulceroso penetra la totalidad de la pared del tubo digestivo se produce una solucin de continuidad que puede comunicar el estmago o el duodeno con la cavidad peritoneal. sta es la complicacin ms grave de las posibles, ocurriendo hasta en un 5% de los pacientes ulcerosos, de los que hasta en un tercio de los casos es su primera manifestacin de la enfermedad ulcerosa. Predomina en varones, localizndose en duodeno en torno a un 60% de las ocasiones, 20% en antro y 20% en cuerpo gstrico17,24. La mortalidad no es despreciable, llegando en algunos estudios a 5-7 decesos por cada 100.000 habitantes25.
Medicine. 2008;10(3):141-7

143

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (III)

Factores predisponentes
Como en el caso de la hemorragia el consumo de AINE es el factor ms influyente en el desarrollo de la perforacin de la lcera pptica. De un 33 a un 70% de los pacientes que sufren esta complicacin tienen una historia previa de consumo de antiinflamatorios, especialmente de AAS, en muchos de los casos no prescritos por un mdico26. Respecto al papel de la infeccin por Helicobacter pylori no hay datos concluyentes que certifiquen su papel patognico aislado, aunque es frecuente que su presencia se asocie a otros factores s implicados. Otro factor independiente es el consumo de tabaco, demostrndose su potencial perforante, que aumenta de forma manifiesta si se asocia al consumo de AINE. Este efecto potenciador no se ha observado en el caso del sangrado. Tambin el consumo de alcohol se ha asociado a esta patologa.

Fig.1. Neumoperitoneo.

Diagnstico
El diagnstico rpido de la perforacin de la lcera pptica es esencial para conseguir una buena evolucin, siendo necesario realizarlo en las primeras 6 horas. La orientacin diagnstica es eminentemente clnica, basndose en la historia clnica y la exploracin fsica. El hallazgo de aire libre intraperitoneal es muy sugestivo de perforacin, aunque hasta en un 10-20% de los casos no se encuentre. Frecuentemente este hallazgo se hace en una radiografa simple de trax o abdomen (ya sea anteroposterior o en decbito con rayo horizontal) en forma de neumoperitoneo (fig. 1). Anteriormente se propuso el empleo de contraste hidrosoluble (Gastrografn) como prueba confirmatoria, aunque las tcnicas de imagen actuales (ecografa y tomografa computarizada [TC]) permiten visualizar pequeas cantidades de aire intraperitoneal.

Manifestaciones clnicas
La lcera pptica perforada debe sospecharse ante cualquier paciente con historia de sntomas ulcerosos que desarrolle un sbito dolor abdominal difuso. En algunos casos pueden no existir dichos antecedentes, como en el caso de ancianos que consumen AINE. Se han descrito tres fases clnicas de la perforacin27: Primera fase En las primeras dos horas aparece un dolor abdominal sbito, difuso o localizado en el epigastrio o hipocondrio derecho, en pualada, pudiendo irradiarse de forma transfixiva a la espalda o a los hombros (ms frecuente el derecho, por irritacin del nervio frnico). En ocasiones la instauracin del dolor puede provocar un sncope. Tambin se asocian taquicardia y frialdad distal. Estos sntomas son producidos por el paso del contenido cido gstrico al peritoneo y la liberacin de mediadores vasoactivos. Segunda fase En una segunda fase, entre las 2-12 horas, el dolor disminuye ligeramente, dando la impresin de falsa mejora. El dolor es generalizado, empeorando con los movimientos, provocando signos de peritonismo (signo de Blumberg positivo) con rigidez abdominal. El paciente suele adoptar el decbito supino, plenamente estirado, con escasos movimientos y respiracin superficial para evitar cualquier maniobra que aumente el dolor. En ocasiones la percusin sobre el hgado puede ser timpnica. La auscultacin demuestra una disminucin marcada y progresiva de los movimientos intestinales, llegando a la ausencia de stos. Al tacto rectal el peritoneo plvico est irritado debido al depsito de lquido inflamatorio intraperitoneal. Tercera fase A partir de las 12 horas de evolucin aumenta la distensin abdominal, aunque el dolor y rigidez pueden ser menos evidentes. Puede apreciarse febrcula y signos de shock hipovolmico por la aparicin de un tercer espacio.
144
Medicine. 2008;10(3):141-7

Abordaje teraputico
En primer lugar debe realizarse un control hemodinmico y de las constantes vitales del paciente, incluyendo la infusin de lquidos intravenosos para contrarrestar el tercer espacio y la colocacin de una sonda nasogstrica de aspiracin. El ayuno ser estricto, tanto para evitar complicaciones como para permitir una probable ciruga. Se deben administrar frmacos antisecretores (IBP, ver Hemorragia) y analgsicos, debindose controlar el dolor y evitar la hipotensin. Para ello se emplearn desde paracetamol o pirazolonas a opioides, siempre por va parenteral. Tambin deben administrarse antibiticos que cubran la flora bucal y entrica, esencialmente gramnegativos y anaerobios. De este modo se emplearn ampicilina y metronidazol o cualquier otra cefalosporina de tercera generacin (cefotaxima, ceftriaxona, etc.) o una fluoroquinolona. El tratamiento definitivo de la perforacin es quirrgico, mediante una laparotoma y diversas tcnicas quirrgicas: desde un cierre simple de la perforacin (con sutura, epipln o vagotoma con piloroplastia) en la lcera duodenal a una gastrectoma parcial en la gstrica, dado su mayor ndice de

COMPLICACIONES DE LA LCERA PPTICA

malignidad asociado. En algunos centros se ha desarrollado la tcnica mediante laparoscopia28, aunque requiere de manos expertas. Tambin se ha propuesto la actitud expectante, especialmente en aquellos casos de mnima salida de aire y buen estado general del paciente o, por el contrario, en aquellas perforaciones de largo tiempo de evolucin, muy inestables y/o en pacientes muy ancianos.

Analticamente, en algunos casos pueden existir datos de pancreatitis aguda, con elevacin de lipasa, amilasas en sangre y orina y reactantes de fase aguda.

Manejo teraputico
El tratamiento de la penetracin de la lcera pptica, en caso de estar confirmada o tener una alta sospecha clnica, es quirrgico, mediante la sutura de la lesin y reconstruccin de la anatoma original. En algunos casos, ante sospecha de malignidad pueden ser necesarias tcnicas ms agresivas. Por supuesto, previamente al tratamiento quirrgico se deber garantizar un buen tratamiento antisecretor y un control adecuado del dolor o los sntomas asociados.

Penetracin
Definicin
Consiste en el desarrollo de una solucin de continuidad a travs de la lcera entre el estmago o el duodeno y otra estructura que no sea la cavidad libre intraperitoneal. De esta manera, la penetracin ocurre, en orden descendente de frecuencia, a pncreas, epipln menor, va biliar, hgado, epiplon mayor, colon y a estructuras vasculares. Tambin puede ocurrir que lceras gstricas, generalmente en antro pilrico, penetren en duodeno, creando una fstula gastroduodenal (doble ploro).

Obstruccin
Definicin y epidemiologa
La obstruccin al tracto de salida gstrico es la menos frecuente de las complicaciones de la lcera pptica. Consiste en la estenosis de la salida gstrica debido a la retraccin ocasionada por la lcera a lo largo de su evolucin, tanto natural como despus de otras complicaciones como la hemorragia o la perforacin. Aproximadamente el 80% de las estenosis pilricas son debidas a lcera pptica. Encontrada hasta en un 30% de las cirugas de lcera en el pasado, en la actualidad su incidencia ha disminuido en gran medida gracias a los tratamientos antisecretor y endoscpico y al identificar y tratar sus causas subyacentes. Por tanto, las lceras de origen neoplsico son las que ms frecuentemente provocan obstruccin en la actualidad31.

Epidemiologa y factores predisponentes


No es posible conocer con exactitud la frecuencia de esta complicacin, principalmente porque ni la radiologa ni la endoscopia pueden siempre identificarla. La mayora de los datos provienen de necropsias o de muestras quirrgicas. Existen series quirrgicas que hablan de que hasta un 20% de las lceras intervenidas tenan esta complicacin, lo cual hara pensar que pocas de ellas llegan a tener manifestaciones clnicas29. Debido a esta dificultad para conocer la incidencia de la penetracin, no hay estudios que muestren evidencia sobre los factores influyentes, aunque cabe deducir que sern los mismos que en la perforacin (AINE y tabaco principalmente), ya que es esencialmente la misma lesin, pero abocada a otro rgano distinto al peritoneo.

Factores desencadenantes
Se atribuye a distintos elementos que, repetidos en el tiempo, favorecen el desarrollo de la obstruccin. Entre ellos destacan los relacionados con los cambios inflamatorios de la lcera de tipo reversible, como el espasmo, la inflamacin, el edema o la dismotilidad del esfnter pilrico. Posteriormente, se asocian la deformidad y la retraccin provocada por la fibrosis de la cicatriz. Tambin la atona gstrica secundaria a una obstruccin de larga evolucin contribuye a la retencin gstrica. Existen estudios que hablan tanto a favor como en contra del papel etiolgico de Helicobacter pylori32,33.

Manifestaciones clnicas y diagnstico


El diagnstico de esta complicacin es esencialmente clnico y los sntomas que obligan a sospecharla son que el dolor ulceroso pierde su carcter circunscrito y se irradia a la espalda o a otras reas, dependiendo del rgano afectado. Tambin se aprecia una prdida del ritmo diario, con perodos lgidos de dolor ms prolongados y disminucin del alivio producido por la ingesta y los alcalinos, hacindose ms frecuente el dolor nocturno. La penetracin puede complicarse con un absceso perivisceral, una hemorragia de menor o mayor cuanta (fstula aortoentrica), obstruccin de la va biliar extraheptica y/o hematobilia (fstula coldoco-duodenal). En casos de fstula gastro-clica pueden aparecer diarreas postprandiales con alimentos no digeridos y un sndrome de malabsorcin ms o menos completo30.

Manifestaciones clnicas y diagnstico


Los sntomas de retencin gstrica se inician con una sensacin de plenitud epigstrica postprandial, ligero dolor epigstrico, nuseas y anorexia. Posteriormente aparece el signo cardinal, los vmitos copiosos de carcter retencionista, con alimentos ingeridos incluso 6 u 8 horas antes. PosteriorMedicine. 2008;10(3):141-7

145

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (III)

mente, a consecuencia de estos vmitos, puede aparecer prdida de peso y signos de deshidratacin. En casos muy severos puede existir clnica de hipopotasemia. En la exploracin fsica destaca el caracterstico chapoteo gstrico, que persiste ms de 4 horas despus de la ingesta, signos de desnutricin ms o menos marcada y diversos grados de deshidratacin. Analticamente pueden verse signos de deshidratacin hipovolmica (hemoconcentracin, uremia, etc.), as como hipocloremia, hiponatremia, hipopotasemia y alcalosis metablica. Para el diagnstico definitivo la tcnica ms rentable es la endoscopia, permitiendo adems la toma de biopsias tanto para descartar etiologa maligna como para valorar la presencia del Helicobacter pylori. En la radiologa simple puede observarse un estmago de gran tamao, en algunos casos ocupando gran parte de la cavidad abdominal. Si se administra un contraste baritado por va oral, puede observarse un doble nivel originado por la diferente densidad del bario y los lquidos retenidos (fig. 2). Para casos ms leves, podra emplearse la ecografa o la gammagrafa, aunque no es habitual su uso. Inicialmente deber hacerse diagnstico diferencial con otras patologas que, adems de la lcera pptica, provocan obstruccin de salida gstrica, como las neoplasias, la dismotilidad gstrica o la hipergastrinemia (sndrome de Zollinger-Ellison).

Fig. 2. Obstruccin secundaria a lcera pptica.

Bibliografa

Manejo teraputico
Tras confirmar el diagnstico, deber hacerse una valoracin del estado hemodinmico del paciente, iniciando maniobras para corregirlo si lo precisa. Posteriormente se colocar una sonda nasogstrica de aspiracin intermitente (tras vaciar lentamente el estmago) y se repondrn los lquidos y electrolitos por va parenteral. En el caso de tratarse de un paciente malnutrido deber valorarse la instauracin de nutricin parenteral. Como en los casos anteriores, de cara a reducir los requerimientos de lquidos, controlar el pH gstrico y facilitar la evolucin de la lcera durante la descompresin, deber administrarse tratamiento antisecretor, principalmente con IBP. Una vez estabilizado el paciente deber identificarse y tratar la causa subyacente. Aunque no existen estudios al efecto, las series de casos indican una mejora de las lceras y una menor recidiva de la estenosis con la erradicacin del Helicobacter pylori. Tambin se indica retirar o disminuir las dosis de AINE34. S que est indicado el tratamiento a largo plazo con IBP, tomndose por va oral desde que sta est disponible. En aquellos pacientes que no respondan inicialmente al tratamiento mdico puede plantearse la dilatacin endoscpica con baln, debiendo descartarse tras el procedimiento que se haya provocado una perforacin (puede realizarse mediante trnsito con contraste hidrosoluble). El tratamiento quirrgico como opcin teraputica se plantea si, pasadas 72 horas de la estabilizacin del paciente y la descompresin gstrica, la obstruccin no se ha resuelto28. Las opciones tcnicas son variadas y complejas, no considerndose necesario enumerarlas.
146
Medicine. 2008;10(3):141-7

Importante Muy importante  Metaanlisis  Ensayo clnico controlado  Epidemiologa 1. Vilardell F, Rodes  Sainz R, Montoro M, Gomollon F. lcera duodenal. En:1990. p. 721-44. J, editores. Enfermedades digestivas. Madrid: CEA S.A.; 2. Gustavsson S, Nelly Zinsmeister AR. Trends in pep tic ulcer surgery. AKA, Melton LJ 3rd,study in Rochester, Minnesota, population-based
3. Penston JG, manteinance treatment with  H2 receptorWormsley KG. Review article: disease. Aliment Pharmacol antagonists for peptic ulcer 4. De Bo ers Leest H, van Dieten H, van Tulder M, Lems WF, Dijkmans BA,The M. Costs of treating bleeding and perforated peptic ulcers in 5. Swain Storey DW, Heath Mills TN, Salmon PR,  NatureCP, the bleeding Bown SG,currentlyJ,bleeding gastric ulcers. et al. of vessel in Gas6. Allan R, Dykes  gastrointestinal P. A study of the Jfactors influencing mortality rates from haemorrhage. Q Med. 1976;45:533-50. 7. Vreeburg EM, Rauws EAJ, Bartelsman JFWM,  Meulen JHP, et Terwee CB, Snel P,rockall risk scoring system in upper al. Validation of the 8. Brullet  Feu F, P, et al. E, Calvet X, Fernndez-Llamazares J, Guardiola J, Moreno Recomendaciones para el diagnstico y el trata9.  miento de la hemorragia digestiva alta aguda no varicosa. Gastroenterol Hepatol. 2003;26(2):70-85. Kovacs TOG, Sytnik B, Jensen DM, Walsh JH. A comparison of acid and gastrin secretion in bleeding and non-bleeding duodenal ulcer patients. Gastroenterology. 1991;100 Suppl A:101. Hosking SW, Yung MY, Chung SC, Li AKC. Differing prevalence of Helicobacter in bleeding and nonbleeding ulcers. Gastroenterology. 1992;102 Suppl A:85. Gabriel SE, Jaakkimanen L, Bombardier C. Risk for serious gastrointestinal complications related to use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs: a meta-analysis. Ann Intern Med. 1991;115:787-96. Somerville K, Faulkner G, Langman M. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and bleeding peptic ulcer. Lancet. 1986;1:462-4. Lanas A, Garca-Rodrguez LA, Arroyo MT, Gomollon F, Feu F, Gonzlez-Prez A, et al; Asociacin Espaola de Gastroenterologa. Risk of upper gastrointestinal ulcer bleeding associated with selective cyclo-oxygenase-2 inhibitors, traditional non-aspirin non-steroidal anti-inflammatory drugs, aspirin and combinations. Gut. 2006;55(12):1731-8. Lanas A, Sekar MC, Hirschowitz BI. Objetive evidence of aspirin use in both ulcer and non-ulcer upper and lower gastrointestinal bleeding. Gastroenterology. 1992;103:862-9. gastrointestinal bleeding. Gut. 1999;44:331-5. troenterology. 1986;90:595-608. Netherlands. J Rheumatol. 2004;31:788. Ther. 1992;6:3. 1956-1985. Gastroenterology. 1988;94:688.

10.  11. 

12.  13. 

14. 

COMPLICACIONES DE LA LCERA PPTICA


15. Griffin MR, Piper JM, Daugherty Ray WA. Nonsteroi dal anti-inflammatory drug use andJR, Snowden M,for peptic ulcer diseaincreased risk admissions and mortality for the disease during the past twenty-five years. Scand J Gastroenterol. 2002;37(4):399-403. Lanas A, Serrano P, Bajador E, Esteva F, Benito R, Sinz R. Evidence of aspirin use in both upper and lower gastrointestinal perforation. Gastroenterology. 1997;112:683-9. Silen W. Copes early diagnosis of the acute abdomen. New York: Oxford University Press; 1996. Zittel TT, Jehle EC, Becker HD. Surgical management of peptic ulcer disease today: indication, technique and outcome. Langenbecks Arch Surg. 2000;385:84. Norris JR, Haubrich WS. The incidence and clinical features of penetration in peptic ulceration. JAMA. 1961;178:386. Tavenor T, Smith S, Sullivan S. Gastrocolic fistula: a review of 15 cases and an update in the literature. J Clin Gastroenterol. 1993;16(3):189-91. Shone DN, Nikoomanesh P, Smith-Meek MM, Bender JS. Malignancy is the most common cause of gastric outlet obstruction in the era of H2 blockers. Am J Gastroenterol. 1995;90:1769-70. Taskin V, Gurer I, Ozyilkan E, Sare M, Hilmioglu F. Effect of Helicobacter pylori eradication on peptic ulcer disease complicated with outlet obstruction. Helicobacter. 2000;5:38. Gibson JB, Behrman SW, Fabian TC, Brito LG. Gastric outlet obstruction resulting from peptic ulcer disease requiring surgical intervention is infrecuently associated with Helicobacter pylori infection. J Am Coll Surg. 2000;191:32. Boilan JJ, Gradzka MI. Long term results of endoscopic balloon dilatation for gastric outlet obstruction. Dig Dis Sci. 1999;44:1883.

     

   

se in elderly persons. Ann Intern Med. 1991;114:257-63. 16. Shorrock CJ, Langman MJS, Warlow C. Risks of upper GI bleeding during TIA prophylaxis with aspirin. Gastroenterology. 1992;102 Suppl A:165. 17. Spechler SJ. Peptic Ulcers. En: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, editors. Gastrointestinal and Liver Disease. 7th ed. Philadelphia, PA: WB Saunders Company; 2002. p. 747-72. 18. Bickel WH, Bruttig SP, Millnamow MA, OBenar J, Wade CE. The detrimental effects of intravenous crystalloid after aortotomy in swine. Surgery. 1991;110:529-36. 19. Campo R, Brullet E, Calvet X, Catot Ll, Cabrol J, Laporte E, et al. Safety of outpatient management of nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: preliminary results of a randomized study. Gastrointest Endosc. 1998;17:AB81. 20. Walt RP, Cottrell J, Mann SG, Freemantle NP, Langman MJ. Continuous intravenous famotidine for haemorrhage from peptic ulcer. Lancet. 1992;340:1058-62. 21. Imperiale TF, Birgisson S. Somatostatin or octreotide compared with H2 antagonist and placebo in the management of acute non-variceal upper gastrointestinal haemorrhage: a meta-analysis. Ann Intern Med. 1997; 127:1062-71. 22. Meier R, Wettstein AR. Treatment of acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage. Digestion. 1999;60:47-52. 23. Gisbert JP, Boiseda D, Aller R, de la Serna C, Sanz E, Martin D, et al. Helicobacter pylori y hemorragia digestiva por lcera duodenal: prevalencia de la infeccin, eficacia de tres terapias triples y papel de la erradicacin en la prevencin de la recidiva hemorrgica. Med Clin (Barc). 1999;112:161-5. 24. Gunshefski L, Flancbaum L, Brolin RE, Frankel A. Changing patterns in perforated peptic ulcer disease. Am Surg. 1990;56:270-4. 25. Paimela H, Paimela L, Myllykangas-Lousujrvi R, Kivilaakso E. Current features of peptic ulcer disease in Finland: incidence of surgery, hospital

26.  27.  28.  29.  30.  31. 

32.  33.  34. 

Pginas web www.aegastro.es www.manualgastro.es

Medicine. 2008;10(3):141-7

147

Potrebbero piacerti anche