27/05/2011

Prof. MScd. Edem Oliveira Milhomem Prof. Esp. Marcos Diego Pereira da Silva
Farmacuticos Generalistas

Prof. Marcos Diego Pereira da Silva

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Prof. Marcos Diego P. da Silva Prof. Edem Milhomem

Valdicley um estudante do curso de Farmc ia, de 26 anos de idade. Apresenta-se com boa sade, apesar de estar consumindo ap roximad amente dois maos de cigarro e tomando cinco xc aras de caf por dia. Neste mo mento, encontrase estressado devido proximid ade do prazo de entrega dos trab alhos para o semin rio institucion al. Alm disso, vem tomando dois comp rimidos de aspirin a por dia nos ltimos dois meses, devido a uma leso do joelho sofrida enquanto atravessava a Av. Bernardo Sayo, bbado, para pegar autgrafo do Stnio na banca de panelada das 4 bocas.

Nessas ltimas du as seman as, Val comeou a sentir u ma dor em queimao na p arte superio r do abdome , que ap arece 1 a 2 horas aps a in gesto de alimento . Alm disso, essa dor o acord a freqentemente por volta d as 3 h da mad rugada. A dor habitualmente aliviada com a ingesto de alimento e o uso de anticidos de venda livre.

Com o aumento d a intensid ade da do r, Val decide consultar o seu mdico, o D r. Pipeto , no Servio do N AISI. O Dr. Pipeto verifica que o exame do abdo me normal, exceto por uma hipersensibilid ade epigstric a p alpa o. Discute as opes de exames diagnsticos com Val, inc luindo uma serio graf ia gastrintestinal superio r e u m exame endoscpico. To m escolhe submeter-se endoscopia. Durante o exame, u ma lcera identif icad a na po ro proximal do duodeno, n a p arede posterior. A lcera mede 0,5 cm de dimetro . Efetua-se uma bipsia de mucosa do antro gstrico para a deteco de Helicobacter pylori.

O diagnstico de lcera duodenal. O D r. Pipeto prescreve omeprazol, u m inibido r d a bo mba de prtons. No d ia seguinte, quando o relat rio de pato logia indic a a presena de infeco po r H. pylori, o Dr. Pipeto p rescreve bismuto, claritro micin a e amoxicilin a, alm do inib idor d a bo mba de prtons . O D r. P ipeto tambm aconselha a Val a p arar de fumar e de beber caf e, sobretudo, a evitar o uso de aspirina.

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Val n o apresentou nenhum proble ma clnico durante os 10 anos que sucederam cicatriza o de sua lcera duoden al. Aos 34 anos, desenvolve a sndrome do tnel do carpo e comea a to mar vrios comprimidos de aspirina ao dia p ara aliviar a dor. U m ms depois, ap arece uma dor e m queimao na p arte superio r do abdome. Aps a ocorrncia de v mito em borra de caf e perceber que as fezes adquiriram uma cor preta, Val decide procurar o seu mdico.

O Dr. Pipeto efetua uma endoscopia e descobre que Val apresenta u ma lcera gstrica que san grou recentemente. O Dr. explic a a Val que a doena ulceros a pptica sofre recorrncia. O teste da respirao negativo p ara H . pylori, e o mdico diz que o uso de aspirina a caus a mais provvel d a recorrncia. Val tratado co m anticidos e ranitidin a, um antagonista dos receptores H2, e o mdico pede que interrompa o uso de aspirina. O Dr. Pipeto explica a Val quais so os analgsicos considerados antiinflamatrios noesterides (AINE).

Passaram-se duas seman as, Val declara ao Dr. Pipeto que a do r no punho to rnou-se insuportvel e que precisa continuar co m a aspirina p ara conseguir se concentrar no trabalho . O D r. responde que ele pode at mesmo continuar com a aspirin a, contanto que a sua medica o antiulcerosa seja mod ificad a, substitu indo o antagon ista H2 por um inibidor da bomba de prtons.

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So os rgos que, em conjunto, realizam a digesto.

TRATO GASTRINTESTINAL (TGI): Tubo contnuo que comea na boca e termina no nus; O TGI contm o alimento desde o momento em que este ingerido at ser digerido e absorvido ou eliminado do corpo. rgos: boca, faringe, esfago, estmago, intestino delgado e intestino grosso RGOS ANEXOS ACESSRIOS rgos: dentes, lngua, glndulas salivares, fgado, vescula biliar e o pncreas; Os dentes auxiliam na degradao fsica do alimento e a lngua na mastigao e deglutio; Os demais rgos JAMAIS entram em contato com o alimento, mas produzem secrees liberadas no TGI para auxiliar na degradao qumica do alimento.

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INGESTO

Envolve a captao dos alimentos e lquidos pela boca (comer)

SECREO
Liberao de H2O, cidos tampes e enzimas no lmen do TGI (cerca de 7 litros/dia)
MISTURA E PROPULSO

Triturao e impulso do alimento atravs do TGI

DIGESTO

Digesto mecnica e qumica do alimento ABSORO

Passagem dos produtos digeridos do TGI ao sangue e a linfa

DEFECAO
Eliminao de fezes do TGI

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Esfago Crdia
Fundo gstrico

Piloro

Corpo gstrico Pregas gstricas

Duodeno (partes superior e descendente)

Fibras oblquas

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Alm das clulas secretoras de muco superficiais que revestem toda a superfcie do estmago, a mucosa estomacal possui 2 tipos de glndulas tubulares:

Glndulas oxnticas (ou gstricas):

Formadoras e secretoras de cido clordrico, pepsinognio, fator intrnseco e muco; Localizam-se nas superfcies internas do corpo e do fundo do estmago, constituindo 80% do estmago proximal.

Glndulas pilricas:
Secretam principalmente muco (para proteger a mucosa pilrica do cido estomacal) e o hormnio gastrina; Localizam-se na poro antral, que corresponde aos 20% distais do estmago.

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A glndula oxntica composta por 3 clulas:

Clulas da mucosa do pescoo (secretam basicamente muco); Clulas ppticas ou principais (que secretam grandes quantidades de pepsinognio); CLULAS PARIETAIS OU OXNTICAS (SECRETAM HCl E FATOR INTRNSECO)
Cls mucosas do pescoo

As clulas parietais secretam uma soluo cida com 160mmol de HCl/L, que exatamente isotnica aos lquidos corporais.

Cls oxntica (parietal) Canalculos

pH 0,8 [H +] 1 milho de vezes maior que a do sangue arterial.

1.500 calorias/L de HCl

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H 2O dissocia-se em H + e OH -. O H + so secretados nos canalculos em troca com ons K+ . Al m disso ons Na+ so reabsorvidos ativamente para o citoplasma.

Legenda:

1 FASE
2 FASE

3 FASE

CO2 combina-se com com (por ao da anidrase carbnica) formando bicarbonato (HCO3). Os HCO3 saem da clula, custa da entrada de Cl- no citoplasma. HCO3 bloqueiam o HCl protegendo a mucosa gstica!

OH

Transporte ativo de Cl- do citoplasma para o lmen do canalculo, enquanto o Na+ faz o caminho contrrio para cl parietal. Isso cria um potencial negativo, que causa difuso do K+ para o canalculo.

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Secreo e ativao do PEPSINOGNIO:

So secretados vrios tipos ligeiramente diferentes de pepsinognio, que realizam as mesmas funes; Tem atividade aps entrar em contato com o HCl, ser clivado e formar pepsina ativa;

A pepsina atua como enzima proteoltica ativa em meio acido (pH > 5 ela no possui atividade), necessria tanto quanto o HCl para digesto de protenas.

Secreo do FATOR INTRNSECO:

essencial para absoro de vitamina B12 no leo; Na gastrite, ocorre destruio das clulas parietais e o paciente pode desenvolver anemia perniciosa, porque a maturao das hemcias precisa deste nutriente.

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Glndulas pilricas

Contm poucas clulas ppticas e quase nenhuma clula parietal, diferente das oxnticas

Contm muitas clulas mucosas idnticas s clulas mucosas do pescoo das glndulas oxnticas

Essas clulas secretam uma pequena quantidade de pepsinognio e uma quantidade particularmente grande de muco.
O muco auxilia na lubrificao e proteo da parede estomacal da digesto pelas enzimas gstricas.

Tambm produzem o hormnio gastrina!

Produzida pelas clulas da gastrina (ou cls G) localizadas nas gls. pilricas Papel crucial no controle da secreo gstrica atua sobre a liberao de histamina

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Controlada por mecanismos nervosos e endcrinos. Alm disso, as cls parietais so controladas pelas cls semelhantes s enterocromafins (cls ECL) secreo de histamina!
As cls ECL localizam-se na submucosa, muito prxima das gls. Oxnticas, liberando histamina no espao adjacente s cls parietais das glndulas; A taxa de secreo de HCl est diretamente relacionada quantidade de histamina; As ECL podem ser estimuladas por: Hormnio gastrina (formado na presena de protenas nos alimentos); Neurotransmissor acetilcolina (liberada pelo nervo vago do plexo entrico); Outros hormnios secretados pelo SN entrico da parede estomacal. Estrutura qumica da histamina

Estrutura qumica da gastrina

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Um canal de Cl- da membrana apical acopla o efluxo de Cl- com o efluxo de H +.

A ativao das proteinocinases resulta em fosforilao e ativao da H +/K +-ATPase, liberando H + para a luz do estmago.

A ativao do receptor H2 aumenta o cAMP e ativa as proteinocinases

A ativao dos receptores M3 e CCK2 estimula a lib erao de clcio pela via IP3 (mediada por DAG/Cq) que, por sua vez, estimula as proteinocinases e as clulas ECL

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Fase ceflica via vago Parassimptico excita produo de pepsina e HCl Fase gstrica

1. Reflexos secretores nervosos centrais 2. Reflexos vagais 3. Estimulao por gastrina-histamina

Fase intestinal 1. Mecanismos nervosos 2. Mecanismos hormonais

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Inflamao da mucosa gstrica.

Pode ser superficial (pouco perigosa) ou profunda (penetra profundamente a mucosa); Em casos de longa durao, pode causar atrofia quase completa da mucosa; s vezes, pode ser aguda e intensa, com escoriao causada pelas secrees gstricas.

A grande maioria dos casos de gastrite causada por infeco bacteriana crnica da mucosa gstrica.
Tratamento intensivo com antimicrobianos costuma ter sucesso.

Na gastrite, a barreira gstrica tem a permeabilidade aumentada, causando uma difuso dos ons H + para o epitlio gstrico leso, destruio progressiva e atrofia.
Digesto da mucosa pelas enzimas ppticas desenvolvendo...

LCERA GSTRICA!!!

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rea de leso da mucosa gstrica/intestinal, causada principalmente pela ao digestiva do HCl ou das secrees do intestino.
Causa BSICA: Desequilbrio entre a taxa de secreo de HCl e o grau de proteo (dado pela barreira gstrica e pela neutralizao de suco gstrico pelo bicarbonato)

H 2 mecanismos de controle por feedback que neutralizam o cido:

Excesso de HCl no duodeno, causa reflexo de inibio da secreo e peristaltismo gstricos, por reflexos nervosos ou feedback hormonal ( esvaziamento gstrico); Presena de HCl no intestino delgado libera secretina da mucosa intestinal para o sangue, que estimula a produo de suco pancretico (HCO3-).

Portanto, a UP pode ser causada de 2 modos:

Excesso de secreo de cido e de pepsina pela mucosa gstrica. Diminuio da capacidade da barreira mucosa duodenal de proteger contra digesto pela secreo cido-pepsina do estmago.

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Bactria Gram-negativa espiralada que constitui a causa mais comum de UP no associada ao uso de AINES. Erradicao do H. pylori reduz as taxas de recorrncia e recidiva em paciente com lceras. O fato de muitos pacientes com UP terem infeco por H. pylori evidncia do seu papel etiolgico.

Contaminao ocorre por via oral.

O caso Valdicley

Uma vez ingerida, a bactria utiliza seus 4 a 6 flagelos para movimentar-se sinuosamente atravs da camada de muco gstrico; Fixa-se a molculas de adeso sobre a superfcie das clulas epiteliais gstricas;
No dudodeno, o H. pylori fixa-se apenas a reas contendo clulas epiteliais gstricas que surgiram em decorrncia de leso cida excessiva (metaplasia gstrica)

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Produo da enzima UREASE!

Converte uria em amnia. A amnia tampona o H + e forma hidrxido de amnio, criando uma nuvem alcalina ao redor da bactria protegendo-a do ambiente cido do estmago.

A urease tambm fator de virulncia por ser antgeno e desencadear uma poderosa resposta imune; O hidrxido de amnio causa leso das clulas epiteliais gstricas; Lipopolissacardeos (endotoxinas) da membranaexterna da bactria; Lipase e protease secretadas pela bactria que degradam a mucosa; A citotoxicidade tambm foi relacionada a 2 protenas associadas a citotoxinas do vacolo (cagA e vacA)

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A atividade da urease forma amnia, que alcaliniza o meio nas proximidades da clula G, levando a um aumento da produo e liberao de gastrina.

Os mediadores inflamatrios induzidos pelo H. pylori inibem a secreo de somatomastina pelas clulas D. A queda de somatomastina leva desinibio das clulas G, elevando a liberao de gastrina por elas.

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O TGI constitui o alvo mais comum dos efeitos adversos dos AINES.
Mais de 100.000 pessoas so hospitalizadas a cada ano devido a complicaes do TGI associada ao uso de AINES, nestes o sangramento gastrintestinal mata de 5-10%. A leso do TGI associada aos AINES atribuvel tanto leso tpica quanto aos efeitos sistmicos do uso destes frmacos.

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Hipersecreo de cido:
Sndrome Zollinger-Ellison: tumor secretor de gastrina das cls no-beta do pncreas; lceras de cushing: leso cranioenceflica que aumenta o tnus vagal (colinrgico);

Estudos demonstram que a pepsinaproduz papel importante na UP; Tabagismo:

Comprometimento do fluxo sangneo e da cicatrizao da mucosa e inibio da produo pancretica de bicarbonato;

Consumo de cafena, cirrose alcolica, glicocorticides e gentica;

Estresse psicolgico crnico!

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De acordo com o manejo clnico, podem ser agentes que:

1. DIMINUEM A SECREO DE CIDO:

Antagonistas dos receptores H2 da histamina; Inibidores da bomba de prtons; Agentes anticolinrgicos. Anticidos Agentes de revestimento; Prostaglandinas; Estilo de vida (dieta, tabaco e lcool); Tratamento da infeco por H. pylori

2. NEUTRALIZAM O CIDO: 3. PROMOVEM A DEFESA DA MUCOSA :

4. MODIFICAM OS FATORES DE RISCO:

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Mecanismos de ao de agentes antiulcerosos

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Antagonistas H2
Dispe-se de 4antagonistas dos receptores H2 (AH2):
Possuem o arcabouo TIOETANOLAMINA, que N-substitudo por uma cadeia de anel com 5 membros. Seletivos dos receptores H2. Semelhana com a histamina permite a ligao no receptor.

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Antagonistas H2

Os AH2 so rapidamente absorvidos pelo intestino delgado e atinge concentraes plasmticas mximas em 1 3 horas; Sua eliminao envolve tanto metabolismo heptico quanto excreo renal diminuir a dose em pacientes com hepatopatias e renopatias!
Uma exceo a nizatidina, que eliminada primariamente pelos rins.

Todos os 4 frmacos so, em geral, bem tolerados:

Efeitos adversos ocasionais mnimos (diarria, cefalia, dor muscular e fadiga); Podem causar confuso e alucinaes em alguns pacientes (administrao IV); Cimetidina atravessa a barreira hematoenceflica e secretada no leite! Cimetidina pode exercer efeitos antiandrognicos causando ginecomastia em homens e galactorria em mulheres.

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Antagonistas H2
Interaes medicamentosas:
O cetoconazol precisa de um meio cido para absoro gstrica, tendo uma reduo da sua captao.

Competem pela secreo tubular renal de procainamida e outros frmacos.

Cimetidina inibe enzimas do CYP-450, podendo interferir no metabolismo de vrios frmacos

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Inibidores da bomba de prtons (IBP)

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Os IBP bloqueiam a H +/K+-ATPase (bombade prtons). Quando comparados com os AH2, os IBP so superiores na supresso da secreo de cido e na promoo da cicatrizao de lceras ppticas.

Todos so pr-frmacos que so ativados no canalculo da clula parietal

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Inibidores da bomba de prtons (IBP)

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Os IBP apresentam taxas semelhantes de biodisponibilidadeoral; O rabeprazol e o lansoprazol parecem ter incio significativamente mais rpido de ao do que o omeprazol e o pantoprazol. O esomeprazol inibe a secreo de cido mais efetivamente que outros IBP em doses teraputicas. INDICAES CLNICAS:
lceras associadas ao H. pylori (inibem o crescimento do microorganismo); lceras hemorrgicas (mantm a integridade dos cogulos no meio cido); Permitir uso contnuo de AINES em paciente com lcera pptica conhecida.

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Inibidores da bomba de prtons (IBP)

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Grvidas AH2 so mais seguros!

Os AH2 vm sendo utilizados h mais tempo que os IBP, e seus efeitos adversos foram mais bem estudados.

Os AH2 (com exceo da cimetidina) possuem segurana comprovada na gravidez, enquanto os IBP carecem de mais estudos relacionados.

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No caso apresentado, Val recebeu inicialmente, um inibidor da bomba de prtons, devido presena do H. pylori associada.
No 2 episdio, foi prescrito um antagonista H2, visto que no havia infeco causada por H. pylori e o AH2 era de custo mais acessvel; Entretanto, quando percebeu que Val necessitava continuar com o uso da Aspirina, o Dr. Pipeto prescreveu um inibidor da bomba de prtons para permitir o uso constante de AINES!

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Inibidores da bomba de prtons (IBP)

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METABOLISMO E EXCREO:
Metabolismo de 4 dos IBP ocorre no fgado via CYP-450 e o rabeprazol metabolizado por uma via de reduo no-enzimtica; Aps metabolismo no fgado, ocorre excreo renal; Pacientes com insuficincia renal crnica no precisam de ajuste de dose, porm... ... PACIENTES COM INSUFICINCIA HEPTICA PRECISAM DE DOSES MENORES!

Idosos:
Mesmo com as limitaes farmacocinticas, no necessitam de ajuste de dose, pois a vida plasmtica dessas drogas curta e no ocorre acmulo dos IBP; Porm, queles com doena heptica e renal concomitante devem tomar doses menores, a fim de evitar um risco aumentado de efeitos adversos;

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Inibidores da bomba de prtons (IBP)

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Em geral os IBP so bem tolerados.

EFEITOS ADVERSOS:
Podem incluir: cefalia, nusea, distrbios intestinais e dor abdominal; s vezes, diminuem tanto a se creo podendo ocorrer infecco entrica (Salmonella); Elevao dos nveis plasmticos de gastrina TUMORES CARCINIDES! A elevao da gastrina tambm pode levar a hipersecreo de rebote com a interrupo do inibidor da bomba de prtons.

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Anticolinrgicos

Os agentes anticolinrgicos como a DICICLOMINA antagonizam os receptores muscarnicos (M3) e, assim, diminuem a secreo gstrica.

Raramente so utilizados para UP!

No so to efetivos quanto os AH2 e os IBP; Apresentam muitos efeitos adversos:
Boca seca; Viso turva; Arritmias cardacas; Reteno urinria.
Diciclomina

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So utilizados quando necessrio para alvio sintomtico da dispepsia. Atuam reagindo com HCl para formar gua e sais. Os mais usados so misturas de:
Hidrxido de alumnio; Hidrxido de magnsio.

O magnsio e o alumnio reagem com o bicarbonato formando sais. O on hidrxido reage com os H + do estmago formando gua OH + H = H 2O

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Anticidos
Efeitos adversos comuns so diarria (MgOH2) e obstipao [Al(OH)3], sendo que se forem administrados juntos, estes efeitos ocorrem juntos.
Anticidos contendo alumnio podem se ligar ao fosfato e causar hipofosfatemia, que desencadeia fraqueza, mal-estar e anorexia. Os pacientes com doena renal crnica devem evitar anticidos contendo magnsio, visto que podem levar ao desenvolvimento de hipermagnesemia.

O NaHCO3 reage rapidamente com HCl, formando gua, CO2 e sal.

Apresentam grandes quantidades de Na Reteno de Na (cuidado em HAS);

O CaCO3 menos solvel que NaHCO3: reage com HCl produzindo CaCl2 e CO2. tambm serve para tratamento da osteoporose;
Pode causar obstipao!

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Agentes de revestimento
SUCRALFATO:
Sal complexo de sacarose e Al(OH)3 usado para aliviar sintomas da UP; Pouca capacidade de modificar o pH gstrico liga-se s protenas e forma gel viscoso que adere s clulas epiteliais gstricas (incluindo reas de ulcerao);

pouco solvel e, portanto, ocorre pouca absoro sistmica; Provoca obstipao e liga-se a frmacos (fluoroquinolonas) diminuindo a absoro.

BISMUTO COLOIDAL:
Os sais de bismuto com binam-se com glicoprotenas do muco, formando uma barreira que protege a lcera contra leso adicional pelo HCl e pepsina; Estimulam secreo de bicarbonato e prostaglandinas (2 efeito); Impede o crescimento de H. pylori muito usado em esquemas associados.

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Prostaglandinas (PGs)
Usadas no tratamento de UP, principalmente em casos induzidos pelo uso contnuo de AINES Impedem ao gastroprotetorada PGE2.
MISOPROSTOL:
Anlogo das PGs utilizado na preveno de UP causadas por AINE; Efeitos adversos mais comuns: diarria e desconforto abdominal (aderncia);

Proibido em grvidas e mulheres que podem engravidar

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Uso de antibiticos de amplo espectro como amoxicilina ou tetraciclina, combinada com metronidazol ou claritromicina, juntamente com citrato de bismuto ou um IBP ou ranitidina.
Esquemas comuns: TERAPIA TRPLICE
(amoxicilina + claritromicina + IBP)

Esquemas comuns: TERAPIA QUDRUPLA

(tetraciclina + metronidazol + IBP + bismuto)

Podem apresentar resistncia!!!

Efeitos adversos da antibioticoterapia:
Hipersensibilidade aos anlogos da penicilina; Nusea, cefalia e diarria; Podem levar a no aderncia ao tratamento.

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Obrigado pela Ateno!

fisiofarmacologia@gmail.com Senha: fisio123
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