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Patologie cardiache

Strutture cardiache
Miocardio Valvole Sistema di conduzione Vascolarizzazione (sistema coronarico) Rivestimenti

Endocardio Pericardio

Patologie cardiache
Cardiopatia ischemica Cardiopatia ipertensiva Malattie valvolari - Endocarditi Malattie miocardiche primitive Pericarditi

Cardiopatia ischemica
Principale causa di morte nel mondo occidentale Mortalit < di 1/3 nellultimo ventennio

Infarto miocardico Angina pectoris Cardiopatia ischemica cronica Morte cardiaca improvvisa

Cause di ridotta perfusione miocardica


Aterosclerosi Emboli coronarici Ipotensione sistemica Aumento della richiesta di ossigeno:

Ipertrofia miocardica Tachicardia Ipossiemia

Aterosclerosi

Aterosclerosi

Aterosclerosi

Aterosclerosi

Aterosclerosi coronarica

Perfusione coronarica insufficiente


Ostruzioni coronariche stabili (>75% sotto sforzo, >90% a riposo)
Formazione di circoli collaterali

Modificazioni acute delle placche Trombosi coronarica Vasocostrizione

Angina pectoris
Sindrome clinica caratterizzata da attacchi parossistici di dolore toracico causato da ischemia miocardica transitoria (15-15)

Angina pectoris
1)

2)

3)

Angina stabile (aterosclerosi coronarica, > richieste metaboliche) Angina instabile (da complicanza di placca ATS, con attacchi frequenti, a riposo, di durata >) Angina variante (da vasospasmo a riposo)

Infarto miocardico

Area di necrosi miocardica causata da una ischemia localizzata Principale causa di morte nei Paesi industrializzati Rischio aumentato allavanzare dellet 10%<40 aa; 45% <60aa) Tra i 45 e i 55 anni M:F=5-6:1 Comunque prima causa di morte nelle donne dopo la menopausa

Infarto miocardico
Mortalit elevata (1/3 dei pazienti) Incidenza e fattori di rischio simili a quelli dellaterosclerosi Causa principale: rottura di una placca ateromasica coronarica

Infarto miocardico correlato ad aterosclerosi coronarica


Modificazione improvvisa della morfologia di una placca 2. Adesione e aggregazione piastrinica 3. Rilascio piastrinico di aggreganti e sostanze vasoattive 4. Vasospasmo 5. Contemporanea attivazione di tromboplastina tess. e coagulazione 6. Formazione di trombo occludente
1.

Altri meccanismi non aterosclerosi-correlati


Vasospasmo dovuto allaggregazione piastrinica o allabuso di cocaina Embolia Malattie dei piccoli rami coronarici intramurali (vasculiti), malattie ematologiche (anemia a cellule falciformi), ipotensione sistemica (shock)

Reazione miocardica allischemia


Ostruzione al flusso coronarico ischemia glicolisi anaerobia I miociti perdono lattivit contrattile dopo 60 di ischemia Ischemia severa > 20-40 provoca danno irreversibile Necrosi estesa quando la perfusione ridotta per ore

Evento
Inizio deplezione di ATP Perdita della contrattilit Riduzione di ATP Fino al 50% del normale Fino al 10% del normale Danno cellulare irreversibile Danno microvascolare Necrosi completa

Tempo
Pochi secondi <2 min 10 min 40 min 20-40 min >1 ora 6 ore

Progressione della necrosi ischemica nel miocardio

Sede, estensione, morfologia dellinfarto


Sede, gravit e velocit di insorgenza dellocclusione coronarica Durata dellocclusione Richiesta metabolica del miocardio a rischio Presenza di circoli collaterali Presenza e gravit del vasospasmo Altri fattori (frequenza cardiaca, ritmo, ossigenazione ematica)

Frequenza delle lesioni occlusive


Ramo interventricolare anteriore (40-50%) Faccia anteriore VS, apice, 2/3 anteriori setto Coronaria dx (30-40%) Parete post VS, 1/3 post setto Ramo circonflesso (15-20%) Bordo VS

Alterazioni morfologiche
Danno reversibile Macro 0- ore Nessuna Micro Nessuna Danno irreversibile -4 ore 4-12 ore 12-24 ore 1-3 gg 3-7 gg 7-10 gg 10-14 gg Nessuna Chiazze scure (occasionali) Chiazze scure Chiazze con centro necrotico bianco-giallo Chiazze con centro necrotico bianco-giallo Chiazza giallo-bruna e molle con bordi rossi Chiazza giallo-bruna e molle con bordi rossogrigi Fibrosi grigio-bianca a partire dai bordi verso il centro della lesione Cicatrizzazione completa Nessuna; ondulazione variabile delle fibre Necrosi coagulativa iniziale; edema; emorragia Necrosi coagulativa avanzata; picnosi dei nuclei; ipereosinofilia dei miociti; bande di contrazione marginale; infiltrato neutrofilo iniziale Necrosi coagulativa, con perdita dei nuclei e delle striature; denso infiltrato neutrofilo interstiziale Inizio disintegrazione delle fibre morte, con neutrofili necrotici; iniziale fagocitosi macrofagica Fagocitosi delle cellule morte; iniziale formazione di tessuto di granulazione ai margini Tessuto di granulazione con neovascolarizzazione e deposizione di collagene Aumento della fibrosi collagena, riduzione della cellularit

2-8 sett

>2 mesi

Cicatrice collagena

Complicanze IMA
Disfunzione contrattile Aritmie Trombosi murale Rottura di cuore Estensione IMA Pericardite Aneurisma ventricolare

Presentazione clinica dellinfarto


Dolore intenso costrittivo retrosternale, irradiato a collo, mandibola, epigastrio, spalla, braccio sx. Episodi di angina precedenti Dispnea (edema polmonare) Shock (>40% VS) Alterazioni ECG

Cause di morte per infarto miocardico


Morte improvvisa (25%) Aritmie Scompenso VS Shock cardiogeno Rottura di cuore Tromboembolismo

Cardiopatia ischemica cronica


Pazienti prevalentemente anziani Caratterizzata da danno ischemico miocardico progressivo (+/- IM) Esito finale:

Scompenso Insufficienza cardiaca congestizia

Morte cardiaca improvvisa

Cause non aterosclerotica di morte cardiaca improvvisa


Anomalie strutturali congenite delle coronarie Stenosi della valvola aortica Prolasso mitralica Miocarditi Cardiomiopatia dilatativa ipertrofica Ipertensione polmonare Aritmie cardiache Ipertrofia cardiaca da qualsiasi causa (es., ipertensione) Altre cause, (alterazioni sistemiche metaboliche ed emodinamiche, catecolamine, droghe, soprattutto cocaina and metamfetamina)

Cardiopatia ipertensiva sistemica


Storia di ipertensione arteriosa Ipertrofia concentrica ventricolo sin., come meccanismo di adattamento al sovraccarico pressorio Cuore > peso (anche >500 g), ventricolo > spessore (anche >2 cm) Quando allipertrofia si sovrappone la dilatazione si ha scompenso (insufficienza congestizia, morte improvvisa)

Cardiopatia ipertensiva polmonare (cuore polmonare)

Acuta: dilatazione ventricolo dx


Embolia polmonare massiva

Cronica: ipertrofia ventricolare dx con ispessimento e dilatazione della parete, causata da


Enfisema Ipertensione polmonare

CAUSE DI CUORE POLMONARE

MALATTIE VALVOLARI

Malattie valvolari
STENOSI: la valvola non si apre completamente; il flusso ostacolato. INSUFFICIENZA: la valvola non si chiude correttamente e consente un flusso retrogrado. Forme miste: STENOINSUFFICIENZE. Forme isolate: una valvola sola. Forme combinate: disfunzione di pi di una valvola.

Malattie valvolari - Conseguenze

Dipendono da:
Valvola colpita Grado della lesione Rapidit di insorgenza e instaurazione dei meccanismi di compenso

Variano da lievi anomalie subcliniche a situazioni severe e rapidamente fatali. In dipendenza dal grado e dalle durata delle lesioni, possono causare alterazioni secondarie del cuore, dei vasi e di altri organi.

Malattie valvolari - Eziologia


Patologie congenite o acquisite Pi frequenti: stenosi aortica o mitralica Cause pi frequenti:

Stenosi mitralica = malattia reumatica Insufficienza mitralica = prolasso Stenosi aortica = calcificazione Insufficienza aortica = dilatazione Ao da IA

STENOSI CALCIFICA DELLA VALVOLA AORTICA

Deposizione di fosfato di calcio nei lembi valvolari soggetti ad usura


Nellanziano (80-90 anni) In valvole bicuspidi congenite (60-70 anni)

Conseguenze : ostruzione efflusso ventricolo sx, > PA ventr. sx, ipertrofia concentrica Decorso : cardiopatia ischemica, insufficienza cardiaca, sincope. Terapia: sostituzione valvolare

PROLASSO DELLA VALVOLA MITRALE (degenerazione mixomatosa della valvola mitrale)


Colpisce il 3% dei giovani adulti (in prevalenza donne) Valvola molle, ingrandita, durante la sistole sporge in atrio come un paracadute. Si ipotizza che sia presente unanomalia di sviluppo del connettivo ( vedi associazione con S. di Marfan ), mutazione fibrillina. La diagnosi ecocardiografica. Prevalentemente asintomatico, ma nel 3% insorgono complicanze come endocarditi, insuff. mitralica, ictus, aritmie

ENDOCARDITI
Malattia reumatica Endocarditi infettive Endocarditi trombotiche non batteriche Endocarditi da LES

MALATTIA REUMATICA
Malattia infiammatoria acuta sistemica immunomediata Insorge dopo una faringite da STREPTOCOCCO beta-emolitico di gruppo A Reazione di ipersensibilit con cross-reazione anticorpale regolata da suscettibilit individuale Triade sintomatologica: angina-febbre-artralgie

Malattia reumatica
Poliartrite migrante grosse articolazioni Pancardite (valvole, endocardio, miocardio, pericardio) Noduli sottocutanei Eritema marginato Corea di Sydenham

Cardiopatia reumatica cronica: alterazioni fibrose valvolari, prevalentemente stenosi mitralica Complicanze: IC, FA, tromboembolie, endocarditi

Malattia reumatica Decorso clinico

Febbre reumatica acuta


Nel 3% dei pazienti colpiti da faringita da streptococco beta-emolitico di gruppo A Da 10 gg a 6 sett. dopo linfezione Artrite e cardite 80% dei casi nei bambini tra i 5 e i 15 anni Prognosi ottima. Mortalit 1%.

Cardite reumatica cronica


Asintomatica per anni Segni e sintomi dipendono della valvola colpita.

ENDOCARDITI INFETTIVE
Infezioni gravi con colonizzazione endocardica (valvolare/parietali) da parte di microorganismi, spt batteri, con formazione di vegetazioni infette ACUTE = infezioni tumultuose, destruenti, sostenute da germi virulenti. Colpiscono valvole sane con vegetazioni necrotizzanti e ulcerative. SUBACUTE = su endocardio/valvole gi lesionate, germi con virulenza pi bassa

Endocarditi infettive Cause/Patogenesi 1


Anomalie favorenti linsorgenza: Cardiopatia reumatica,prolasso mitrale, stenosi Ao, protesi valvolari, trapianti vasc., AIDS, immunosoppressione, alcool, droghe, Diabete. Malattie cardiache persistenti, cateteri: predispongono a forme subacute

Endocarditi infettive Cause/Patogenesi 2


Agenti principali forme subacute: STREPTOCOCCHI, spt. VIRIDANS Agente principale forma acute: STAFILOCOCCO AUREO ( 20-30% ) Altri: enterococchi, gruppo HACEK (Haemofilus,Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella ), Stafilococco epidermidis, Gram-, funghi

Endocarditi infettive Cause/Patogenesi 3


Fattore predisponente: contaminazione microbica del sangue Punto dingresso: intervento chirurgico, odontoiatrico, sede diniezione ( droga ) Sede misconosciuta: infezione gastroenterica, cavo orale, piccola ferita Opportunit di prevenzione della batteriemia mediante profilassi antibiotica

Endocarditi infettive

morfologia: voluminose vegetazioni valvolari friabili, erosioni, ascessi Emboli sistemici, infarti settici cerebrali renali, splenici E. acute: febbre, brividi, astenia, compromissione generale e morte nel 50% dei casi E.subacute: s.similinfluenzale; soffi, ascessi valvolari, deiscenza protesi Emocoltura positiva nel 90% dei casi

CARDIOMIOPATIE
Malattie primitive del miocardio Nella maggior parte dei casi sono idiopatiche (a causa sconosciuta), anche se alcuni dati indicano una etiologia genetica correlata alla mutazione di alcune proteine strutturali. Indipendentemente dalle caus, le cardiomiopatie si presentano con caratteri morfologici comuni (tre tipi)

CARDIOMIOPATIE

Cardiomiopatia dilatativa (90%) Cardiomiopatia ipertrofica Cardiomiopatia restrittiva

CARDIOMIOPATIE

CARDIOMIOPATIA DILATATIVA

90% dei casi di cardiomiopatia Alterazione principale: contrazione inefficiente (frazione di eiezione < 25%) scompenso cardiaco congestizio In alcuni casi rappresenta lo stadio avanzato di una miocardite virale. Frequentemente associata ad abuso di alcol e chemioterapici Forme peripartum a evoluzione favorevole Forme ereditarie dovute a mutazione del gene della distrofina (cromosoma X)

CARDIOMIOPATIA DILATATIVA

Et di insorgenza 20-50aa < frazione eiezione, frequenti aritmie (possibile anche morte improvvisa) sopravvivenza a 5aa<25%, sopravvivenza media: 2 anni Diagnosi: biopsia Terapia: trapianto

CARDIOMIOPATIA DILATATIVA
Peso > 900 g Dilatazione di tutte le camere cardiache Possibilit di trombosi murale e di embolie

CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA
Ipertrofia miocardica marcata, condizionante anomalia del riempimento diastolico Spesso sono presenti mutazioni della miosina o della tropomiosina e la prognosi varia in relazione al difetto genetico implicato

CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA
Ipertrofia miocardica principalmente a carico del VS e del setto IV Talvolta lipertrofia del setto causa una stenosi subaortica con ostacolo allefflusso dal VS

CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA

CARDIOMIOPATIA RESTRITTIVA
Riduzione della compliance ventricolare con conseguente ridotto riempimento diastolico. Idiopatica o secondaria a amiloidosi, sarcoidosi, irradiazione, ecc

MIOCARDITI

Processo infiammatorio con danno ai miociti Virus: coxackie A e B, enterovirus, CMV, HIV
Danno citotossico mediato dai linfociti T diretti contro gli antigeni virali espressi sulla membrana nucleare

Altre cause infettive: Tripanosoma cruzi (M. di Chagas), Corinebacterium diphteriae, Borrelia burgdorferi Ipersensibilit a farmaci (diuretici, antibiotici, antiipertensivi) Coinvolgimento in corso di malattie autoimmuni sistemiche Clinica variabile: da asintomatica a IC acuta, aritmie e morte improvvisa

PERICARDITI

I processi infiammatori a carico del pericardio possono causare


Accumulo di liquido pericardico (versamento) Ridotta elasticit e motilit dei foglietti pericardici.

In entrambe queste situazioni il risultato un ostacolo alla diastole ventricolare tamponamento cardiaco

PERICARDITI
CAUSE

MORFOLOGIA
Virus Batteri Micobattere tubercolare Miceti

Da agenti infettivi

Pericarditi acute
Pericardite Pericardite Pericardite Pericardite Pericardite sierosa fibrinosa purulenta emorragica caseosa

Immunomediate
M. reumatica LES Farmaci

Altre

Pericarditi croniche
Mediastinopericardite adesiva Pericardite costrittiva

Infarto miocardico Post-chirurgica Trauma Irradiazione Neoplasie

TUMORI CARDIACI PRIMITIVI


Mixoma atriale Lipoma Fibroelastoma papillare Rabdomioma Sarcomi (angiosarcomi)

MIXOMA ATRIALE