Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
Strutture cardiache
Miocardio Valvole Sistema di conduzione Vascolarizzazione (sistema coronarico) Rivestimenti
Endocardio Pericardio
Patologie cardiache
Cardiopatia ischemica Cardiopatia ipertensiva Malattie valvolari - Endocarditi Malattie miocardiche primitive Pericarditi
Cardiopatia ischemica
Principale causa di morte nel mondo occidentale Mortalit < di 1/3 nellultimo ventennio
Infarto miocardico Angina pectoris Cardiopatia ischemica cronica Morte cardiaca improvvisa
Aterosclerosi
Aterosclerosi
Aterosclerosi
Aterosclerosi
Aterosclerosi coronarica
Angina pectoris
Sindrome clinica caratterizzata da attacchi parossistici di dolore toracico causato da ischemia miocardica transitoria (15-15)
Angina pectoris
1)
2)
3)
Angina stabile (aterosclerosi coronarica, > richieste metaboliche) Angina instabile (da complicanza di placca ATS, con attacchi frequenti, a riposo, di durata >) Angina variante (da vasospasmo a riposo)
Infarto miocardico
Area di necrosi miocardica causata da una ischemia localizzata Principale causa di morte nei Paesi industrializzati Rischio aumentato allavanzare dellet 10%<40 aa; 45% <60aa) Tra i 45 e i 55 anni M:F=5-6:1 Comunque prima causa di morte nelle donne dopo la menopausa
Infarto miocardico
Mortalit elevata (1/3 dei pazienti) Incidenza e fattori di rischio simili a quelli dellaterosclerosi Causa principale: rottura di una placca ateromasica coronarica
Evento
Inizio deplezione di ATP Perdita della contrattilit Riduzione di ATP Fino al 50% del normale Fino al 10% del normale Danno cellulare irreversibile Danno microvascolare Necrosi completa
Tempo
Pochi secondi <2 min 10 min 40 min 20-40 min >1 ora 6 ore
Sede, gravit e velocit di insorgenza dellocclusione coronarica Durata dellocclusione Richiesta metabolica del miocardio a rischio Presenza di circoli collaterali Presenza e gravit del vasospasmo Altri fattori (frequenza cardiaca, ritmo, ossigenazione ematica)
Ramo interventricolare anteriore (40-50%) Faccia anteriore VS, apice, 2/3 anteriori setto Coronaria dx (30-40%) Parete post VS, 1/3 post setto Ramo circonflesso (15-20%) Bordo VS
Alterazioni morfologiche
Danno reversibile Macro 0- ore Nessuna Micro Nessuna Danno irreversibile -4 ore 4-12 ore 12-24 ore 1-3 gg 3-7 gg 7-10 gg 10-14 gg Nessuna Chiazze scure (occasionali) Chiazze scure Chiazze con centro necrotico bianco-giallo Chiazze con centro necrotico bianco-giallo Chiazza giallo-bruna e molle con bordi rossi Chiazza giallo-bruna e molle con bordi rossogrigi Fibrosi grigio-bianca a partire dai bordi verso il centro della lesione Cicatrizzazione completa Nessuna; ondulazione variabile delle fibre Necrosi coagulativa iniziale; edema; emorragia Necrosi coagulativa avanzata; picnosi dei nuclei; ipereosinofilia dei miociti; bande di contrazione marginale; infiltrato neutrofilo iniziale Necrosi coagulativa, con perdita dei nuclei e delle striature; denso infiltrato neutrofilo interstiziale Inizio disintegrazione delle fibre morte, con neutrofili necrotici; iniziale fagocitosi macrofagica Fagocitosi delle cellule morte; iniziale formazione di tessuto di granulazione ai margini Tessuto di granulazione con neovascolarizzazione e deposizione di collagene Aumento della fibrosi collagena, riduzione della cellularit
2-8 sett
>2 mesi
Cicatrice collagena
Complicanze IMA
Disfunzione contrattile Aritmie Trombosi murale Rottura di cuore Estensione IMA Pericardite Aneurisma ventricolare
Anomalie strutturali congenite delle coronarie Stenosi della valvola aortica Prolasso mitralica Miocarditi Cardiomiopatia dilatativa ipertrofica Ipertensione polmonare Aritmie cardiache Ipertrofia cardiaca da qualsiasi causa (es., ipertensione) Altre cause, (alterazioni sistemiche metaboliche ed emodinamiche, catecolamine, droghe, soprattutto cocaina and metamfetamina)
MALATTIE VALVOLARI
Malattie valvolari
STENOSI: la valvola non si apre completamente; il flusso ostacolato. INSUFFICIENZA: la valvola non si chiude correttamente e consente un flusso retrogrado. Forme miste: STENOINSUFFICIENZE. Forme isolate: una valvola sola. Forme combinate: disfunzione di pi di una valvola.
Dipendono da:
Valvola colpita Grado della lesione Rapidit di insorgenza e instaurazione dei meccanismi di compenso
Variano da lievi anomalie subcliniche a situazioni severe e rapidamente fatali. In dipendenza dal grado e dalle durata delle lesioni, possono causare alterazioni secondarie del cuore, dei vasi e di altri organi.
Stenosi mitralica = malattia reumatica Insufficienza mitralica = prolasso Stenosi aortica = calcificazione Insufficienza aortica = dilatazione Ao da IA
Conseguenze : ostruzione efflusso ventricolo sx, > PA ventr. sx, ipertrofia concentrica Decorso : cardiopatia ischemica, insufficienza cardiaca, sincope. Terapia: sostituzione valvolare
Colpisce il 3% dei giovani adulti (in prevalenza donne) Valvola molle, ingrandita, durante la sistole sporge in atrio come un paracadute. Si ipotizza che sia presente unanomalia di sviluppo del connettivo ( vedi associazione con S. di Marfan ), mutazione fibrillina. La diagnosi ecocardiografica. Prevalentemente asintomatico, ma nel 3% insorgono complicanze come endocarditi, insuff. mitralica, ictus, aritmie
ENDOCARDITI
Malattia reumatica Endocarditi infettive Endocarditi trombotiche non batteriche Endocarditi da LES
MALATTIA REUMATICA
Malattia infiammatoria acuta sistemica immunomediata Insorge dopo una faringite da STREPTOCOCCO beta-emolitico di gruppo A Reazione di ipersensibilit con cross-reazione anticorpale regolata da suscettibilit individuale Triade sintomatologica: angina-febbre-artralgie
Malattia reumatica
Poliartrite migrante grosse articolazioni Pancardite (valvole, endocardio, miocardio, pericardio) Noduli sottocutanei Eritema marginato Corea di Sydenham
Cardiopatia reumatica cronica: alterazioni fibrose valvolari, prevalentemente stenosi mitralica Complicanze: IC, FA, tromboembolie, endocarditi
ENDOCARDITI INFETTIVE
Infezioni gravi con colonizzazione endocardica (valvolare/parietali) da parte di microorganismi, spt batteri, con formazione di vegetazioni infette ACUTE = infezioni tumultuose, destruenti, sostenute da germi virulenti. Colpiscono valvole sane con vegetazioni necrotizzanti e ulcerative. SUBACUTE = su endocardio/valvole gi lesionate, germi con virulenza pi bassa
Endocarditi infettive
morfologia: voluminose vegetazioni valvolari friabili, erosioni, ascessi Emboli sistemici, infarti settici cerebrali renali, splenici E. acute: febbre, brividi, astenia, compromissione generale e morte nel 50% dei casi E.subacute: s.similinfluenzale; soffi, ascessi valvolari, deiscenza protesi Emocoltura positiva nel 90% dei casi
CARDIOMIOPATIE
Malattie primitive del miocardio Nella maggior parte dei casi sono idiopatiche (a causa sconosciuta), anche se alcuni dati indicano una etiologia genetica correlata alla mutazione di alcune proteine strutturali. Indipendentemente dalle caus, le cardiomiopatie si presentano con caratteri morfologici comuni (tre tipi)
CARDIOMIOPATIE
CARDIOMIOPATIE
CARDIOMIOPATIA DILATATIVA
90% dei casi di cardiomiopatia Alterazione principale: contrazione inefficiente (frazione di eiezione < 25%) scompenso cardiaco congestizio In alcuni casi rappresenta lo stadio avanzato di una miocardite virale. Frequentemente associata ad abuso di alcol e chemioterapici Forme peripartum a evoluzione favorevole Forme ereditarie dovute a mutazione del gene della distrofina (cromosoma X)
CARDIOMIOPATIA DILATATIVA
Et di insorgenza 20-50aa < frazione eiezione, frequenti aritmie (possibile anche morte improvvisa) sopravvivenza a 5aa<25%, sopravvivenza media: 2 anni Diagnosi: biopsia Terapia: trapianto
CARDIOMIOPATIA DILATATIVA
Peso > 900 g Dilatazione di tutte le camere cardiache Possibilit di trombosi murale e di embolie
CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA
Ipertrofia miocardica marcata, condizionante anomalia del riempimento diastolico Spesso sono presenti mutazioni della miosina o della tropomiosina e la prognosi varia in relazione al difetto genetico implicato
CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA
Ipertrofia miocardica principalmente a carico del VS e del setto IV Talvolta lipertrofia del setto causa una stenosi subaortica con ostacolo allefflusso dal VS
CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA
CARDIOMIOPATIA RESTRITTIVA
Riduzione della compliance ventricolare con conseguente ridotto riempimento diastolico. Idiopatica o secondaria a amiloidosi, sarcoidosi, irradiazione, ecc
MIOCARDITI
Processo infiammatorio con danno ai miociti Virus: coxackie A e B, enterovirus, CMV, HIV
Danno citotossico mediato dai linfociti T diretti contro gli antigeni virali espressi sulla membrana nucleare
Altre cause infettive: Tripanosoma cruzi (M. di Chagas), Corinebacterium diphteriae, Borrelia burgdorferi Ipersensibilit a farmaci (diuretici, antibiotici, antiipertensivi) Coinvolgimento in corso di malattie autoimmuni sistemiche Clinica variabile: da asintomatica a IC acuta, aritmie e morte improvvisa
PERICARDITI
In entrambe queste situazioni il risultato un ostacolo alla diastole ventricolare tamponamento cardiaco
PERICARDITI
CAUSE
MORFOLOGIA
Virus Batteri Micobattere tubercolare Miceti
Da agenti infettivi
Pericarditi acute
Pericardite Pericardite Pericardite Pericardite Pericardite sierosa fibrinosa purulenta emorragica caseosa
Immunomediate
M. reumatica LES Farmaci
Altre
Pericarditi croniche
Mediastinopericardite adesiva Pericardite costrittiva
MIXOMA ATRIALE