Ecg

MDULO 2 ELECTROCARDIOGRAFA
I. BASES TERICAS
1. INTRODUCCIN: QU ES UN ECG?
La conduccin del impulso cardiaco generado en el seno auricular produce una corriente elctrica dbil que se extiende por todo el cuerpo. El registro de esa actividad elctrica, recogida a travs de electrodos situados en distintas posiciones, constituye el electrocardiograma (ECG). En mltiples situaciones clnicas se modifica la actividad elctrica del corazn, lo que determina la presencia de alteraciones en el ECG. El ECG constituye, por tanto, una prueba complementaria accesible y de elevada rentabilidad diagnstica que da informacin barata e inocua de la funcionalidad del corazn, por lo que se ha convertido en un elemento bsico en el estudio cardiovascular de todo paciente. La lectura del ECG no ofrece grandes dificultades, ya que slo han de analizarse tres parmetros: la amplitud, la duracin y la morfologa de las distintas deflexiones; no obstante, la mayor rentabilidad del ECG se obtiene al interpretar dichas alteraciones con relacin a la clnica, a otros datos complementarios y a ECG previos, ya que un ECG aislado puede tener escaso valor por s solo. Dentro de las cardiopatas, el ECG es imprescindible para la valoracin de las arritmias y de la cardiopata isqumica, a la vez que puede orientar al diagnstico de cualquier enfermedad miocrdica o pericrdica. El ECG tambin aporta informacin sobre patologas extracardiacas, facilitando su diagnstico a la vez que permite valorar el grado de repercusin de dichas patologas sobre el corazn. En cualquier caso, todo mdico de AP con actividad asistencial ha de tener los conocimientos tericos y el entrenamiento suficientes para interpretar las alteraciones electrocardiogrficas de las patolgicas en las que el ECG constituye una herramienta diagnstica fundamental
2. CONCEPTOS ELECTROFISIOLGICOS BSICOS

De forma esquemtica, puede considerarse al corazn como rgano constituido por dos elementos fundamentales: una bomba que impulsa hacia delante, durante la contraccin o sstole cardiaca, la sangre que le llega durante la relajacin o distole, y un sistema elctrico que activa a la bomba que incluye a su vez un sistema generador y un sistema conductor de impulsos elctricos (Figura 1).
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BIBLIOTECA MULTIMEDIA semFYC de AYUDA AL DIAGNSTICO
2.1. Formacin del impulso En condiciones de reposo, la clula miocrdica est polarizada. La parte externa de la membrana es positiva respecto a la interna, por accin de la bomba sodio-potasio que da lugar a una diferencia de potencial o potencial de reposo de -90 mV (Figura 2). En esta situacin de polarizacin o reposo, la membrana es impermeable al paso de iones; pero ante distintos estmulos, fundamentalmente elctricos, el miocito es capaz de activarse e invertir bruscamente la polaridad transmembrana y generar un potencial de accin (PA) (Figura 3) que, a su vez, activa a los miocitos adyacentes y crea una corriente elctrica (Figura 4). Algunas clulas miocrdicas actan como marcapasos fisiolgicos al ser capaces de iniciar una Figura 1. Sistema elctrico de formacin y conduccin despolarizacin espontnea lenta de estmulos. (fase 4 del PA) que, al alcanzar cierto umbral (-60 mV), desencadenan la despolarizacin brusca de la membrana (fase 0), dando lugar a un impulso elctrico. Las clulas del nodo sinusal, situado en las proximidades de la desembocadura de la vena cava craneal en la aurcula derecha, constituyen el marcapasos fisiolgico del corazn. La membrana despolarizada es permeable al paso de los iones de calcio (fase 2) que se trasladan desde su lugar de almacenamiento en el RSP al citoplasma, donde interaccionan con la troponina y dan lugar a la contraccin de la fibra cardiaca al permitir el acoplamiento de la actina con la miosina (Figura 4). La membrana activada no responde a nuevos impulsos elctricos. Este periodo, denominado refractario absoluto, incluye las fases 0, 1, 2 y parte inicial de la
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Figura 2. Potencial de reposo.
Figura 3. Potencial de accin.
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Figura 4: Formacin de la corriente elctrica. Contraccin de los miocitos.
fase 3 del PA. La siguiente porcin de la fase 3, desde el nivel umbral hasta inmediatamente antes del final, constituye el periodo refractario relativo, durante el cual, estmulos intensos s dan lugar a un nuevo potencial de accin. El final de la fase 3 y el inicio de la fase 4 son periodos de excitabilidad supernormal en los que la membrana puede activarse ante estmulos poco intensos.
2.2. Transmisin del impulso El impulso elctrico generado en las clulas marcapaso del nodo sinusal o senoauricular (nodo SA) se transmite por fascculos especficos de conduccin internodales hasta el nodo aurculo-ventricular (nodo AV), donde se detiene. En este recorrido, el estmulo va despolarizando a la vez a los miocitos auriculares, primero de la aurcula derecha y posteriormente de la izquierda, lo que produce la contraccin de ambas aurculas. El nodo AV constituye el nico punto permeable a la corriente elctrica que existe entre las aurculas y los ventrculos. A su paso por el nodo AV, la conduccin del impulso sufre un retraso fisiolgico que permite el vaciamiento total de ambas
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aurculas. Posteriormente, el impulso alcanza el sistema especial de conduccin ventricular constituido por el haz de His, sus ramas y el sistema de Purkinje, que lo distribuye de forma muy rpida por todo el miocardio ventricular, permitiendo la contraccin sincrnica y eficaz de ambos ventrculos (Figura 1). El sistema de transmisin de impulsos cumple su funcin gracias a las distintas velocidades de conduccin de los miocitos de cada nivel (Tabla 1).
ELEMENTO Sistema de Purkinje Haz de His Msculo auricular Nodos SA y AV Msculo ventricular VEL. CONDUCCIN: m/s 4 1,5-4 1-2 0,05 0,03
Tabla 1. Velocidades de conduccin de los distintos elementos del sistema de conduccin.
3. TRAZADO ELECTROCARDIOGRFICO
Cuando una fibra miocrdica se activa, la parte externa de la membrana se hace negativa y provoca la activacin de la clula adyacente. Esta forma de transmisin del estmulo desde un punto inicial de activacin constituye un avance de cargas negativas hacia la zona no estimulada que elctricamente ser positiva. La despolarizacin consiste, por tanto, en un vector con cabeza positiva con relacin al punto donde se ha iniciado la activacin. Cuando dicho vector se dirige hacia un electrodo positivo, el ECG lo registra como una deflexin positiva; si el vector se aleja, la deflexin ser negativa; y si es perpendicular al electrodo, la deflexin ser bifsica (Figura 5). Una vez completada la despolarizacin, comienza la repolarizacin. Mediante este proceso, la clula vuelve a la situacin elctrica inicial de reposo, negativa por dentro y positiva por fuera. Esta fase se caracteriza por ser ms lenta y por llevar un sentido contrario al de la despolarizacin. La despolarizacin se inicia en el endocardio, es decir, el estmulo elctrico atraviesa el espesor de la pared cardiaca desde el endocardio al epicardio; mientras que la repolarizacin comienza en el epicardio y avanza hacia el endocardio en sentido contrario a la despolarizacin. Esta situacin parece estar en relacin con la isquemia relativa que en condiciones normales sufre el endocardio en
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Figura 5. Significacin de las deflexiones en el ECG. S: Punto de activacin. E: Electrodo.
sstole, ya que su flujo sanguneo procede de las arterias epicrdicas colapsadas durante la contraccin. La isquemia retrasa la repolarizacin en el endocardio, de forma que las ltimas fibras despolarizadas en el epicardio sern las primeras en repolarizarse. Esto se traduce en un avance de cargas positivas desde el epicardio al endocardio y, por tanto, aunque la repolarizacin avanza en sentido inverso al de la despolarizacin, dar lugar a un vector elctrico con la misma direccin y sentido que la despolarizacin. El resultado final de la repolarizacin en el ECG es una deflexin ms ancha, menos acuminada y con la misma orientacin que la producida por la despolarizacin (Figura 5). En definitiva, el trazado electrocardiogrfico no es ms que la representacin grfica de los procesos de despolarizacin y repolarizacin de las distintas cmaras cardiacas, y la forma y el tamao de las deflexiones dependern de la direccin de los vectores elctricos respecto a los electrodos, de la velocidad de conduccin del estmulo, de la proximidad del electrodo al vector y del tamao del vector elctrico resultante final (Figura 6). En el corazn se producen tantos vectores elctricos como fibras cardiacas, que dan lugar a un vector resultante comn. Para cada instante, el ECG recoge precisamente dicho vector comn, de forma que cada evento del ciclo cardiaco estar representado por una deflexin que ser la resultante de todos los vectores elctricos que ocurren durante dicho ciclo.
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Figura 6. Determinantes de las deflexiones del ECG.
3.1. Derivaciones El electrocardigrafo es el aparato capaz de detectar y representar grficamente la actividad elctrica del corazn. Consta de un sistema de cables para recoger la actividad elctrica cardiaca y de un sistema estandarizado de registro que utiliza un papel milimetrado. El papel se desplaza horizontalmente a una velocidad predeterminada (25 mm/s) y est calibrado para que 10 mm en altura correspondan a 1 mV, lo cual permite calcular la duracin de cada evento en el eje de abscisas y la intensidad o amplitud en el de ordenadas. A la velocidad establecida, 1 mm (cuadrado pequeo), equivale a 0,04 s, y 5 mm (cuadrado grande) equivalen a 0,2 s; es decir, 5 cuadrados grandes (25 mm) corresponden a 1 segundo. La actividad elctrica del corazn se registra desde distintos ngulos o caras, denominadas derivaciones. Cada derivacin mide la diferencia de potencial entre dos puntos seleccionados, y no registra la actividad elctrica de una pequea rea del miocardio subyacente, sino que recoge todos los eventos elctricos de la totalidad del ciclo, segn son vistos desde el sitio seleccionado con la derivacin. Los electrodos se podran colocar en cualquier lugar, pero estn estandarizados, es decir, se utilizan unos sitios predeterminados para que todos los ECG sean iguales y, por tanto, comparables. En el ECG normal se emplean 12 derivaciones, por lo que el mismo evento elctrico se observa de forma simultnea desde 12
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puntos distintos, cada uno de los cuales maximiza los eventos que ocurren en el miocardio ms prximo. Las 12 derivaciones se denominan: Derivaciones en el plano frontal (Figura 7): Bipolares, miden la diferencia de potencial entre dos puntos: I, II, III. Unipolares, miden la diferencia de potencial entre un punto indiferente y otro positivo elegido en una extremidad: aVR, aVL, aVF. Derivaciones en el plano horizontal (Figura 8). Precordiales (unipolares): V1-6. 3.2. Significado de las deflexiones del ECG Las deflexiones que aparecen en el ECG son el resultado de la descomposicin del vector comn o resultante de cada evento elctrico del ciclo cardiaco en un momento determinado, en cada una de las derivaciones. Los eventos elctricos son la despolarizacin y la repolarizacin de las aurculas y los ventrculos, de forma que cada ciclo cardiaco da lugar a un complejo independiente y la sucesin de los distintos complejos conforma el ECG. Cada complejo est formado por las siguientes deflexiones e intervalos (Figura 9).
Figura 7. Derivaciones del ECG en el plano frontal.
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Figura 8. Derivaciones del ECG en el plano horizontal.
R TAV
Segmento ST Segmento PR T P Voltaje (mV) 10 mm = 1 mV U P
J Intervalo PR QS Lnea isoelctrica
Intervalo QRS
Intervalo QT
1 mm 0 0,2
Intervalo QU 0,04 seg
0,4 Tiempo (seg)
0,6
0,8
Figura 9. Trazado electrocardiogrfico normal.
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Onda P: despolarizacin auricular. Onda Ta: repolarizacin auricular; est incluida en el complejo QRS y no se ve. Complejo QRS: despolarizacin ventricular. Consta de tres ondas: Onda Q: onda negativa previa a la primera onda positiva. Onda R: primera onda positiva; si existe una segunda se denomina R. Onda S: onda negativa despus de una onda positiva; si existe una segunda se denomina S. QS: complejo totalmente negativo. Punto J: determina el fin del complejo QRS y el inicio de segmento ST. Las tres ondas del complejo QRS obedecen a que la despolarizacin de los ventrculos no da lugar a un vector comn, sino que est constituida por tres vectores de despolarizacin consecutivos que se corresponden por orden cronolgico con la despolarizacin de tres porciones ventriculares (Figura 10): El tabique interventricular. La despolarizacin del ventrculo izquierdo comienza en el tercio medio de la cara izquierda del tabique y da lugar a un vector que se dirige hacia la derecha y hacia delante. La pared libre de ambos ventrculos. La activacin del miocardio se produce de endocardio a epicardio, lo que va a dar lugar a dos vectores simultneos, uno de menor tamao hacia la derecha, fruto de la despolarizacin de VD, y otro de mayor voltaje hacia la izquierda debido a la mayor masa muscular y, por tanto, elctrica del VI. El ECG refleja el vector comn de la despolarizacin de ambos ventrculos, por lo que este segundo vector se dirige hacia la izquierda y hacia atrs, ya que el VI es posterior. La porcin pstero-basal del corazn. La despolarizacin final de esta zona da lugar a pequeos vectores dirigidos hacia arriba y hacia la derecha.
Figura 10. Ejes de despolarizacin y repolarizacin ventricular.
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La primera porcin del QRS en las derivaciones precordiales constituye el denominado tiempo de activacin ventricular (TAV) o deflexin intrinsecoide. Es el tiempo que tarda el impulso elctrico en atravesar la pared cardiaca de endocardio a epicardio, en el punto en que est situado el electrodo de la derivacin correspondiente, y se mide desde el inicio de la Q al vrtice de la onda R. Onda T: onda de repolarizacin ventricular. Onda U: pequea deflexin que a veces sigue a la onda T. Su origen es incierto, aunque se piensa que puede deberse a la repolarizacin lenta del sistema de Purkinje. Intervalo PR: mide el tiempo que tarda el estmulo desde el inicio de la activacin de las aurculas hasta que comienza la de los ventrculos; incluye, por tanto, la activacin auricular, el tiempo que se detiene el estmulo en el nodo AV y la despolarizacin del haz de His, sus ramas y el sistema de Purkinje. Se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS. Intervalo QT: mide el tiempo de despolarizacin y repolarizacin ventricular. Se mide desde el inicio del QRS al final de la T y suele ser un 40% del intervalo RR. Este intervalo depende de la frecuencia cardiaca de forma que a mayor frecuencia ms rpida es la repolarizacin y ms corto el intervalo; por tanto, conviene dar su valor corregido en funcin de la frecuencia cardiaca: QTc = QT medido (s) / -RR previo (s) Segmento ST: est incluido en el intervalo QT y va desde el punto J (final del QRS) hasta el inicio de la onda T. Eje: se denomina eje al resultado neto de sumar todas las fuerzas elctricas de un evento elctrico; es un vector con magnitud, direccin, sentido y polaridad conocidas. Este vector cardiaco puede corresponder a un instante determinado (vector instantneo), o a una fase completa del ciclo cardiaco (vector medio). Los tres vectores medios del ciclo cardiaco son: el vector de la despolarizacin auricular, el de la despolarizacin ventricular y el de la repolarizacin ventricular. A cada vector medio se le denomina eje. La orientacin de los tres vectores medios en el plano frontal y en el horizontal se observa en las Figuras 10 y 11. En la prctica se denomina eje cardiaco al vector medio de la despolarizacin ventricular, el cual est a su vez compuesto por tres vectores consecutivos: el de despolarizacin del tabique interventricular, el de la pared libre del VI y el de la porcin pstero-basal.
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Para calcular el eje, de forma simplificada, podemos decir que la direccin del eje es casi paralela a la derivacin con la onda R ms alta o la S ms profunda y del mismo sentido que la derivacin con deflexin positiva, y casi perpendicular a la derivacin con QRS bifsico e isoelctrico.
3.3. El ECG normal Como hemos visto, la activacin normal del corazn comienza en el nodo sinusal, desde aqu se activan las aurculas de arriba hacia abajo, se retrasa el impulso al pasar por el nodo AV y por ltimo se despolarizan ambos ventrculos; por tanto, el nico ritmo cardiaco normal es el sinusal. A su vez, la estandarizacin de los distintos parmetros analizados por el electrocardigrafo, cuando se emplean las 12 derivaciones habituales, Figura 11. Eje de despolarizacin auricular. permite establecer los distintos criterios que definen al ECG normal: Ritmo sinusal: el ECG no registra la actividad elctrica del nodo sinusal, pero puede intuirse el ritmo sinusal al analizar la morfologa y el tamao de la Onda P. La onda P sinusal cumple las siguientes caractersticas: Positiva en: I, II, aVF, V3-6. Negativa en: aVR. Positiva, negativa o bifsica en: III, aVL, V1-2. Duracin mxima: 0,11 s (<3 mm). Amplitud mxima: 2,5 mm. Frecuencia cardiaca: entre 60 y 100 latidos por minuto. PR: isoelctrico y de duracin comprendida entre 0,12 y 0,20 s (3-5 mm). QRS: ha de tener una duracin comprendida entre 0,06 y 0,10 s. No han de existir ondas Q salvo en aVR, aunque pueden aparecer ondas Q
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pequeas en I, II, aVL y V3-6, con relacin a la despolarizacin del tabique. En las derivaciones precordiales ha de aparecer un incremento progresivo del tamao de las ondas R de V1 a V6. Tiempo de activacin ventricular o deflexin intrinsecoide: duracin < 0,03 s en VI-2, y < 0,04 s en V5-6. Onda T: ha de ser de la misma direccin y sentido que el QRS, de morfologa asimtrica con un ascenso ms lento y de una altura de al menos la dcima parte de la R. QTc: su valor ha de ser menor de 0,42 s. Segmento ST: ha de ser isoelctrico, aunque desviaciones de - 0,5 a + 2 mm pueden ser normales en las derivaciones precordiales. Onda U: es posterior a la onda T, de su misma direccin y sentido, y de menor tamao, pero habitualmente no se identifica. Eje cardiaco: en el plano frontal, el eje ser normal si est comprendido entre 0 y 90; es decir, si presenta un QRS predominantemente positivo en I y aVF. En el plano horizontal, el eje ser normal si el QRS es predominantemente positivo en V6 y predominantemente negativo en V1, con transicin en V3-4.
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II. DIAGNSTICOS ELECTROCARDIOGRFICOS

1. ALTERACIONES DEL EJE CARDIACO
Cuando una corriente elctrica representada por un vector se dirige hacia un electrodo con carga positiva produce una deflexin positiva en el ECG, siendo la onda tanto ms positiva cuanto ms hacia la derivacin apunta el vector. La onda positiva ser de menor amplitud a medida que aumenta el ngulo entre el vector cardaco y el eje de la derivacin, hasta alcanzar los 90, situacin en la que el ECG no registrar onda alguna o registrar una onda bifsica e isoelctrica (onda negativa y positiva de igual amplitud). Cada evento elctrico del ciclo cardiaco tiene un vector resultante suma de todos los vectores, al cual se le denomina eje. Por extensin, al hablar de eje cardiaco nos referimos al eje de despolarizacin ventricular, el cual en condiciones normales se dirige hacia abajo, hacia delante y hacia la izquierda, ocupando en el plano frontal el primer cuadrante de un hipottico crculo que tuviera como centro el inicio del vector, con un valor entre 0 y +90, y que en el ECG se traduce por un complejo QRS positivo en I y en aVF (Figura 12). Al eje situado entre los 0 y los -90 (QRS positivo en I y negativo en aVF) se le considera desviado a la izquierda, y al comprendido entre +90 y +180 (negativo en I y positivo en aVF) desviado a la derecha. En el plano horizontal, el patrn normal de despolarizacin ventricular se caracteriza por un aumento en la altura de las ondas R y una disminucin de la profundidad de las ondas S, progresivos desde V1 a V6 con una zona de transicin (ondas R y S de un voltaje similar) en las derivaciones V3-4. Al desplazamiento de la zona de transicin hacia las precordiales izquierdas se le denomina dextrorrotacin o desviacin horaria (sigue la direccin de las manillas del reloj al observar el corazn desde abajo); y al desplazamiento hacia la derecha, con transicin en V1-2, se le denomina levorrotacin o desviacin antihoraria. Las alteraciones del eje pueden obedecer a cambios en la disposicin anatmica del corazn, no siendo indicativas por s Figura 12. Eje ventricular en el plano frontal.
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mismas de patologa; pero siempre que se detecten, hay que buscar otros signos electrocardiogrficos de hipertrofia, bloqueo o cardiopata isqumica. 1.1. Desviaciones del eje en el plano frontal Causas de desviacin izquierda del eje en el plano frontal son: la disposicin horizontal del corazn, generalmente en relacin con la presencia de una obesidad que desplaza la punta del corazn hacia arriba; alteraciones en la secuencia de activacin de los ventrculos, como en el hemibloqueo anterior (ver ms adelante); en los casos de crecimientos del ventrculo izquierdo; y cuando disminuyen las fuerzas derechas del corazn, como ocurre en los infartos inferiores. Causas de desviacin derecha del eje en el plano frontal son: la presencia de un corazn verticalizado, frecuente en los pacientes enfisematosos; las hipertrofias del ventrculo derecho; los hemibloqueos posteriores (ver ms adelante) y los infartos laterales, los cuales cursan con prdida de fuerzas izquierdas. 1.2. Desviaciones del eje en el plano horizontal En el plano horizontal, las desviaciones del eje suelen traducir crecimiento de las cavidades, de forma que la hipertrofia de ventrculo derecho produce dextrorrotacin y los crecimientos del ventrculo izquierdo levorrotacin o desviacin antihoraria. Otras causas de dextrorrotacin son los infartos posteriores y los bloqueos completos de la rama derecha del haz de His; y de levorrotacin los infartos anteriores.
2. ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA Y EL RITMO

El manejo crnico de las arritmias excede generalmente la responsabilidad del mdico de Atencin Primaria (AP). No obstante, la frecuencia de algunas arritmias crnicas, como la fibrilacin auricular, o la elevada morbimortalidad de otras cuando no se tratan adecuadamente, caso de las taquicardias ventriculares, hacen necesario que el mdico de AP domine su diagnstico electrocardiogrfico, se familiarice con los principios generales del tratamiento y conozca ms a fondo el tratamiento concreto de algunas de ellas. El ritmo cardiaco normal viene determinado por las clulas marcapasos del nodo sinusal, que disparan a una frecuencia comprendida entre los 60 y los 100 lpm. Las caractersticas electrocardiogrficas del ritmo sinusal normal se recogen en la Tabla 2, de forma que cualquier ritmo que no cumpla estas condiciones, constituir una arritmia.
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Presencia de onda P previa a todo QRS Ondas P de idntica morfologa en cada derivacin Ondas P de caractersticas sinusales Intervalos PR iguales y comprendidos entre 0,12 y 0,2 s Intervalos PP iguales Frecuencia cardiaca entre 60 -100 lpm Tabla 2. Caractersticas electrocardiogrficas del ritmo sinusal normal.
Para realizar un clculo rpido, aunque aproximado, de la frecuencia cardiaca, puede aprovecharse el hecho de que sta es proporcional a la distancia que existe entre dos RR consecutivos. Cuando el corazn va a 300 lpm, la distancia RR es de 0,20 s (5 mm, o un cuadro grande a la velocidad estndar de 25 mm/s); cuando la frecuencia es de 150 lpm, el RR mide 0,4 s (dos cuadrados grandes), y cuando es de 100, el RR alcanza 0,6; es decir, la frecuencia puede calcularse dividiendo 300 por el intervalo RR expresado como el nmero de cuadrados grandes que aparecen entre dos complejos consecutivos. En la Tabla 3 se enumeran ejemplos para una aproximacin rpida al clculo de la frecuencia. En las arritmias que cursan con intervalos RR irregulares, la regla anterior no ser vlida, por lo que habr que calcular una frecuencia cardiaca promedio contando el nmero de complejos que existen en un intervalo determinado, por ejemplo, 10 s (50 cuadrados grandes) y multiplicarlos por 6:
N: Cuadrados grandes entre dos complejos RR N=1 N=2 N=3 N=4 N=5 FRECUENCIA (lpm) 300 150 100 75 60
300/N 300/1 300/2 300/3 300/4 300/5
Tabla 3. Clculo rpido de la frecuencia cardiaca: buscar un complejo QRS que coincida con una lnea gruesa en el papel y dividir 300 por el nmero de cuadrados grandes que aparezcan entre dos complejos. Si el segundo complejo est entre 2 y 3 cuadrados grandes, obviamente la frecuencia cardiaca estar comprendida entre 100 y 150 lpm.
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2.1. Conceptos fisiopatolgicos elementales La frecuencia de descarga de una clula marcapasos est determinada por el valor de los parmetros que condicionan la formacin del propio potencial de accin, que fundamentalmente son: el nivel del potencial umbral, la pendiente de la fase 4 y el nivel del potencial de reposo. En condiciones de normalidad, las clulas del nodo sinusal marcan el ritmo cardiaco porque la pendiente de la fase 4 o de despolarizacin espontnea de su potencial de accin es la ms rpida (Figura 3). Los distintos estmulos fisiolgicos o patolgicos modifican la excitabilidad de las clulas miocrdicas al alterar los parmetros descritos. Por ejemplo, la estimulacin vagal disminuye la frecuencia cardiaca al disminuir la pendiente de la fase 4 de las clulas sinusales y aumentar su potencial de reposo, de forma que si la estimulacin vagal es muy intensa, se favorece la aparicin de ritmos de escape no sinusales procedentes de otros focos menos influidos por el vago; la estimulacin simptica -adrenrgica aumenta la frecuencia sinusal y favorece la aparicin de focos ectpicos al aumentar la pendiente de la fase 4, etc. Otros estmulos capaces de interferir en la frecuencia y en el automatismo cardiacos son: Las alteraciones de la temperatura corporal. La hipotermia produce bradicardia sinusal y ritmos de escape (disminuye la pendiente de la fase 4) y la hipertermia da lugar a taquicardia sinusal. La hipoxia, la hipercapnia y el estiramiento de los miocitos (dilatacin de las cmaras). Estos estmulos producen taquicardia sinusal y descargas ectpicas al aumentar la pendiente de la fase 4. La isquemia disminuye el potencial de reposo, por lo que aumenta el automatismo de las clulas mal perfundidas, a la vez que es causante de bloqueos cuando la hipoxia produce lesin de las clulas marcapaso o de conduccin. La hipopotasemia, la hipomagnesemia y la hipocalcemia aumentan el automatismo y favorecen la aparicin de focos ectpicos. La hiperpotasemia, la hipermagnesemia y la hipercalcemia son bradicardizantes a la vez que alteran la conduccin intraventricular del estmulo elctrico. Desde un punto de vista clnico-fisiopatolgico, las arritmias pueden clasificarse en sinusales y no sinusales. Los ritmos sinusales pueden ser ms lentos (bradicardia sinusal = ritmo sinusal normal, pero a una frecuencia < 60 lpm), ms rpidos (taquicardia sinusal = ritmo sinusal normal, con una frecuencia > 100 lpm) o irregulares (arritmia sinusal), en funcin de los factores comentados previamente.
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Las descargas no sinusales, a su vez, se dividen en dos grandes grupos: Cuando la lesin afecta a la clula marcapaso normal o al sistema de conduccin (bloqueo o parada sinusal, bloqueo A-V), se produce una pausa mayor de un ciclo, seguida de la descarga posterior de un foco no sinusal, que puede corresponder a un latido nico o a un ritmo de escape (ECG 1). La presencia o no de onda P y la morfologa del complejo QRS depender del foco que asuma el ritmo (Tabla 4):
ORIGEN DEL RE AURCULA CARACTERSTICAS ECG Onda P no sinusal QRS estrecho Frecuencia de escape: 70-75 lpm Ausencia de ondas P QRS estrecho Frecuencia de escape: 60 lpm Ausencia de ondas P QRS ancho Frecuencia de escape: 30-40 lpm
NODO AV
VENTRCULO
Tabla 4. Caractersticas electrocardiogrficas de los ritmos de escape (RE).
ECG 1. Bloqueo AV de 3er grado con ritmo de escape idionodal.
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Cuando la lesin asienta en la clula que descarga o foco ectpico, aparecen complejos QRS antes de lo esperado que se denominan extrasstoles (ES) cuando son nicos, o taquicardia si son ms de tres. A su vez, las taquicardias sern no sostenidas si duran menos de 30 y no producen deterioro hemodinmico, y sostenidas en caso de duracin mayor o en presencia de deterioro hemodinmico. La morfologa de los ES depender de la localizacin anatmica del foco ectpico (Tabla 5).
ORIGEN DEL ES AURCULA CARACTERSTICAS ECG Onda P no sinusal QRS estrecho PR distinto del previo No existe onda P QRS estrecho No existe onda P QRS ancho y de grandes voltajes Alteraciones de la repolarizacin Pausa compensadora
NODO AV VENTRCULO
Tabla 5. Caractersticas electrocardiogrficas de los extrasstoles (ES).
Los ES ventriculares (ESV) se identifican fcilmente, ya que presentan alteraciones en la morfologa del QRS y de la onda T. Los complejos QRS son ms anchos debido a que la conduccin es ms lenta por realizarse al margen del sistema de conduccin, y de mayores voltajes, ya que la despolarizacin de ambos ventrculos no se realiza de forma simultnea y no se contrarrestan los voltajes. La activacin anormal de los ventrculos por fuera del sistema de conduccin da lugar a una repolarizacin tambin anmala, de forma que la onda T ser (-) en las derivaciones con complejos QRS (+), y (+) en las derivaciones con complejos ventriculares (-). En los ESV suele existir pausa compensadora: el intervalo pre-ESV es menor que el intervalo entre dos latidos normales y el post-ESV es mayor, de forma que la distancia entre el complejo previo y el posterior al ESV es el doble del ciclo cardiaco normal. El ESV no despolariza a la aurcula por lo que no altera el ritmo sinusal. El primer latido sinusal normal tras el-ESV no activa el ventrculo por encontrarse ste en periodo refractario, pero el siguiente s, lo que da lugar a una pausa mayor (ECG 2). En ocasiones el ESV s despolariza la aurcula retrgradamente y no aparece pausa
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ECG 2. Tira de ritmo en una paciente hipertensa con palpitaciones. ESV, con pausa compensadora.
compensadora. Tampoco aparece pausa compensadora si el ESV es muy precoz y no impide la conduccin del primer latido auricular normal (ESV interpolado). Los ES auriculares y nodales son frecuentes en individuos sanos. Pueden aparecer en el seno de cualquier cardiopata, pero su presencia no obliga a descartar patologa orgnica. Los ESV tambin pueden darse en individuos normales, pero la prevalencia de cardiopata es mayor. Los ESV per se no empeoran el pronstico del paciente; dicho pronstico viene determinado por la cardiopata de base. Los ESV de foco mltiple o polimorfos (de distinta morfologa), los frecuentes (ms de 6 ESV por min) y los acoplados al ritmo normal (bigeminismo, alternancia de un ESV con un latido normal; trigeminismo, dos latidos normales seguidos del ESV, etc.) se acompaan con mayor frecuencia de cardiopata orgnica, por lo que actan como marcadores de peor pronstico. Existen dos mecanismos fisiopatolgicos fundamentales de produccin de ES y taquicardias. Un foco determinado puede iniciar descargas rpidas a una frecuencia determinada, lo que generalmente traduce la presencia de alteraciones elctricas en la membrana de sus clulas; o puede instaurarse un mecanismo de reentrada. En este segundo caso se establece un cortocircuito, anatmico o
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funcional, a partir de una va anmala que se encuentra en periodo refractario para la conduccin antergrada, pero que permite la conduccin retrgrada posterior y la reintroduccin del estmulo en el circuito (Figura 13).
2.2. Clasificacin electrocardiogrfica de las arritmias El ritmo sinusal constituye el nico ritmo cardiaco normal, de forma que cualquier ritmo que no cumpla las condiciones ya descritas constituir una arritmia. Las arritmias, por tanto, pueden definirse como alteraciones en la formacin del impulso elctrico o en su transmisin a lo largo del sistema especfico de conduccin. Las primeras suelen cursar con frecuencias elevadas y se denominan taquiarritmias; las segundas, generalmente de baja frecuencia, constituyen los bloqueos.
Figura 13. Mecanismo de reentrada en las taquicardias paroxsticas.
2.2.1. Arritmias por alteracin en la formacin del impulso: taquiarritmias La siguiente clasificacin est basada en criterios electrocardiogrficos, no en criterios clnicos ni fisiopatolgicos. Desde un punto de vista diagnstico prctico, las taquiarritmias pueden clasificarse en funcin de dos parmetros sencillos: la regularidad de los ciclos y la morfologa de los complejos QRS. Todas las arritmias pueden ser englobadas en alguna de las cuatro categoras que se obtienen al aplicar estos parmetros, de forma que, ante un patrn determinado, el diagnstico diferencial queda reducido a unas pocas posibilidades. Esta clasificacin facilita el proceso diagnstico, pero hay que tener en cuenta que las distintas arritmias englobadas en una misma categora pueden obedecer a procesos fisiopatolgicos distintos y presentar implicaciones pronsticas y teraputicas tambin muy diferentes.
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Taquicardias con QRS estrecho y RR regular: Taquicardia sinusal Diagnstico ECG (ECG: 3): Onda P sinusal presente. FC > 100 lpm, rara vez se alcanzan frecuencias > 150 lpm en reposo. Su inicio y su fin se alcanzan de forma progresiva, no paroxstica. Generalmente obedecen a estados de activacin adrenrgica, ya sean fisiolgicos (ejercicio fsico) o secundarios a procesos patolgicos (ICC, TEP, fiebre, hipertiroidismo o estados de ansiedad), o a situaciones de alto gasto (anemia, embarazo). Un significado similar tiene la taquicardia no paroxstica de la unin. En condiciones normales, la frecuencia intrnseca del nodo A-V es de 40-60 lpm; en esta taquicardia, el nodo dispara a 70-130 lpm, por lo que sustituye al nodo sinusal como marcapasos del ritmo cardiaco. Su inicio y su fin son progresivos, el QRS es estrecho y no existen ondas P, aunque en ocasiones se produce la despolarizacin retrgrada de la aurcula desde el nodo, lo que determina la aparicin de ondas P negativas. La frecuencia en esta taquicardia puede ser similar a la del ritmo sinusal normal, por lo que en ocasiones se pueden ver dos marcapasos distintos, uno nodal que activa al ventrculo y otro sinusal que activa aurculas y ventrculos sin bloqueo A-V. Estas taquicardias no suelen requerir tratamiento, aunque si han de emplearse frmacos, los -bloqueantes son de eleccin.
ECG 3. Taquicardia sinusal a 120 lpm en mujer hipertiroidea an sin tratamiento. Ondas P de caractersticas sinusales.
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Taquicardia paroxstica supraventricular (TPSV) Diagnstico ECG (ECG 4): Inicio y cese bruscos. FC >180 lpm. Onda P: No visible: no se puede identificar el mecanismo. PR > RP: reentrada intranodal, reentrada ortodrmica en un W-P-W. PR < RP: taquicardia por foco ectpico auricular o intranodal tipo rpidalenta. Las TPSV obedecen a un doble mecanismo: a la presencia de un foco ectpico auricular que puede aparecer en individuos sanos o en el seno de una cardiopata isqumica, o a un mecanismo de reentrada que puede ser intranodal o secundario a la presencia de una va accesoria. El mecanismo de reentrada es el responsable del 80% de todas las TPSV. En estos casos se produce un cortocircuito favorecido por la presencia de dos zonas con distintas caractersticas de conduccin: una de conduccin rpida con un periodo refractario largo y otra de conduccin ms lenta pero con un periodo refractario ms corto. En condiciones normales, el impulso slo se conduce por
ECG 4. Salida de una taquicardia de QRS estrecho y regular a 250 lpm tras administracin de 6 cc de adenosina iv. Parada sinusal de 2 s, con restablecimiento del RS a 108 lpm.
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la va de conduccin rpida, pero un estmulo precoz puede coger a esta va en periodo refractario y quedar bloqueado. En este caso, el estmulo se conducir hacia los ventrculos por la va ms lenta, pero tambin puede conducirse de forma retrgrada hacia las aurculas por la va rpida. La llegada del estmulo al punto inicial de bifurcacin producir una nueva conduccin antergrada por la va lenta, con lo que el circuito reentrante queda establecido (Figura 13). Estos circuitos pueden establecerse por alteraciones en las fibras de conduccin intranodales, dando lugar a las reentradas intranodales, o pueden emplear los fascculos anmalos que unen a las aurculas y los ventrculos por fuera del nodo A-V en los sndromes de preexcitacin. En las reentradas, por lo general, la activacin auricular se produce de forma simultnea a la de los ventrculos, por lo que la onda P coincide con el QRS y no es visible en el ECG. No obstante, si la conduccin por las aurculas es ms lenta, la onda P s puede ser observada inmediatamente por detrs del QRS, de forma que el intervalo RP ser menor que el intervalo PR. En las taquicardias auriculares por foco ectpico, el intervalo PR puede ser variable, pero siempre ms corto que el intervalo RP. Las TPSV suelen cursar con frecuencias superiores a los 180 lpm. Su inicio y su fin son bruscos, su duracin es muy variable (de minutos a varias horas) y tienden a recurrir con periodos de tiempo tambin muy variables entre las crisis. El pronstico de las TPSV no depende de la taquicardia en s, sino de su duracin y, fundamentalmente, de la situacin miocrdica previa. Pueden precipitar una IC o una angina, por lo que requieren diagnstico precoz y tratamiento. Cualquier fenmeno que bloquee el estmulo en su movimiento circular producir el cese brusco de la taquicardia, siendo las maniobras vagales (Valsalva, compresin de los globos oculares, masaje del seno carotdeo) el tratamiento inicial de eleccin, las cuales habrn de repetirse tras cada bolo de medicacin. Si la reiteracin de estas maniobras resulta inefectiva han de emplearse frmacos antiarrtmicos por va endovenosa. De eleccin son el empleo de la adenosina (bolo rpido inicial de 6 mg, doblando dosis hasta cese de la arritmia) o el ATP, quedando el verapamilo reservado para los pacientes con antecedentes de broncoespamo (bolo lento inicial de 5 mg/5 min, hasta un mximo de 15 mg). En los pacientes con crisis recurrentes se recomienda la realizacin de estudios electrofisiolgicos para descartar la presencia de vas anmalas, siendo la ablacin por radiofrecuencia el tratamiento de eleccin en estos casos.
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Flter auricular: Diagnstico ECG: Ausencia de ondas P y de lnea basal. Aparicin de ondas F de morfologa tpica a una frecuencia > 250 lpm. Despolarizacin ventricular normal. El flter es un ritmo auricular rpido, organizado y regular que suele aparecer en pacientes con dilatacin auricular. La activacin auricular en esta arritmia es tan elevada que siempre debe existir un cierto grado de bloqueo AV. El bloqueo es responsable del patrn tpico en dientes de sierra, donde la lnea basal es sustituida por la sucesin de varias ondas F entre dos complejos QRS. La frecuencia auricular permanece estable, pero la respuesta ventricular vara en funcin del grado de bloqueo en el nodo AV, el cual es muy sensible a la estimulacin vagal. La activacin auricular se produce por un frente elctrico que va girando continuamente alrededor de la aurcula derecha. El frente sube lentamente por la cara posterior dando lugar a una onda negativa lenta en las derivaciones de la cara inferior, y baja por la anterior hacia la zona de la desembocadura de la cava inferior originando una deflexin positiva en las derivaciones inferiores. El frente est siempre girando alrededor de la aurcula, por lo que no se registra lnea isoelctrica entre dos ondas de flter, sino una ondulacin continua positivo-negativa (ECG 5).
ECG 5. Taquicardia de QRS estrecho y regular a 100 lpm que corresponde a un flter auricular con bloqueo fijo 4:1.
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En las taquicardias de QRS estrecho rtmicas a 150 lpm siempre hay que pensar en la posibilidad de que se trate de un flter auricular conducido con un bloqueo 2:1, ya que la frecuencia de las aurculas se sita en torno a los 300 lpm (ECG 6). El flter es una arritmia inestable que en la mayora de casos deriva en una fibrilacin auricular o revierte a ritmo sinusal, siendo poco frecuente el flter crnico. El flter es menos embolgeno que la fibrilacin, ya que existe actividad auricular
ECG 6. Taquicardia de QRS estrecho y regular a 150 lpm que corresponde a un flter auricular con bloqueo fijo 2:1.
organizada. El tratamiento depende del compromiso hemodinmico y de la reversibilidad de la causa; la cardioversin suele ser eficaz, pero las recidivas son frecuentes si no se controla la patologa de base. Puede emplearse propafenona o amiodarona para mantener el ritmo sinusal (nada tras un primer episodio); pero si no se consigue, puede controlarse la respuesta ventricular con digoxina, calcioantagonistas o -bloqueantes. En casos seleccionados, la ablacin por radiofrecuencia de la zona concreta de la aurcula por donde circula la onda de flter es de eleccin.
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Taquicardias con QRS estrecho y RR irregular: Arritmia sinusal: enfermedad del seno Es una situacin crnica en la que coexisten episodios recurrentes de distintas arritmias supraventriculares y sncopes por la presencia de bloqueos sinoauriculares. En el ECG pueden aparecer rachas de bradicardia sinusal, ritmo sinusal irregular, ritmo de escape de la unin, grados variables de bloqueos sinusales e, incluso, parada sinusal. Suelen deberse a lesiones isqumicas del seno auricular, el cual est irrigado por la coronaria derecha en el 60-75% de las ocasiones. Cuando las arritmias sinusales por enfermedad del seno son sintomticas, debe valorarse la colocacin de un marcapasos definitivo. Taquicardia auricular multifocal (TAM) Diagnstico ECG: Ondas P de distinta morfologa delante de cada QRS. Intervalos PR y PP distintos. Activacin ventricular normal. En la TAM, mltiples focos auriculares ectpicos son capaces de despolarizar a la aurcula y conducir el estmulo al ventrculo (ECG 7.1). Esta arritmia puede
ECG 7.1. Taquicardia de QRS estrecho e irregular a 100 lpm, que corresponde a una taquicardia auricular multifocal en un broncpata muy evolucionado.
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aparecer en individuos sanos o como escape en situaciones de estimulacin vagal intensa, pero generalmente se ve en pacientes portadores de cardiopatas que cursan con dilatacin auricular: valvulpatas, EPOC, etc., por lo que suelen preceder a la fibrilacin auricular (ECG 7.2).
ECG 7.2. Mismo paciente en FA.
Flter auricular con bloqueo variable El nodo AV siempre bloquea parcialmente la conduccin de los estmulos auriculares en el flter, lo que da lugar a distintos grados de bloqueo AV. En los pacientes no tratados, el bloqueo suele ser 2:1, lo que produce una frecuencia ventricular cercana a los 150 lpm con ritmo regular (ECG 6). En ocasiones, el bloqueo AV vara de intensidad latido a latido, lo que da lugar a un ritmo irregular en el que la distancia entre los distintos RR es variable pero siempre mltiplo de la frecuencia auricular, que generalmente corresponde a 300 lpm (5 mm o 0,2 s) (ECG 8). Fibrilacin auricular (FA) Diagnstico ECG (ECG 9): Ausencia de ondas P. Lnea basal isoelctrica irregular. Respuesta ventricular irregular y rpida (> 150 lpm) en pacientes no tratados. Alteraciones frecuentes de la conduccin intraventricular.
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ECG 8. Taquicardia de QRS estrecho e irregular, que corresponde a un flter auricular con un grado variable de bloqueo. Las distancias RR son mltiplos de la frecuencia de activacin auricular (alrededor de 300 lpm).
ECG 9. Taquicardia de QRS estrecho e irregular a 100 lpm, que corresponde a una fibrilacin auricular, en tratamiento con digoxina (cubeta digitlica).
En la FA se producen microrreentradas auriculares mltiples que dan lugar a la descarga simultnea de mltiples focos auriculares ectpicos de forma desorganizada, ninguno de los cuales es capaz de despolarizar a la aurcula; no se registra, por tanto, onda P en el ECG, ni existe actividad contrctil auricular.
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La despolarizacin ventricular se produce de forma errtica segn el estado de conduccin del nodo AV. La FA es tpica de las cardiopatas que cursan con dilatacin de las aurculas, por lo que se ve con frecuencia en las etapas evolucionadas de algunas valvulopatas (el 20-30% de las FA son secundarias a una estenosis mitral), en las miocardiopatas dilatadas y en las enfermedades pulmonares crnicas; tambin es frecuente su presencia en las coronariopatas (30-40% de todas la FA) y, en general, pueden acompaar a cualquier cardiopata estructural. Un porcentaje importante de las FA aparece en pacientes sin cardiopata estructural, como ocurre en las sobrecargas agudas de presin del ventrculo derecho tpicas de la embolia pulmonar, en el hipertiroidismo (un 10% de los hipertiroidismos cursan con FA, siendo los hipertiroidismos responsables del 3% de todas las FA) y durante la ingesta aguda o crnica de bebidas alcohlicas (en pacientes jvenes, sin cardiopata de base, la ingesta excesiva de alcohol junto con el estrs emocional, constituyen las principales causas de FA). La prevalencia de la FA est aumentada en los diabticos, en los pacientes con ICC, en los hipertensos y en los pacientes que han padecido un IAM. La FA es la arritmia persistente ms comn, es ms frecuente en varones, estimndose una prevalencia en la poblacin adulta del 2%. Su frecuencia aumenta con la edad, de forma que su incidencia se dobla con cada dcada a partir de los 60 aos. El 50% de los pacientes con FA son > de 75 aos, oscilando la prevalencia en este grupo de edad entre el 8 y el 10% (6% en los > de 65 aos). La FA no es una arritmia benigna, sino que su presencia se asocia a una elevada morbimortalidad. En ausencia de otros factores de riesgo asociados, la mera presencia de la FA multiplica por dos la mortalidad general, con relacin a los siguientes mecanismos fisiopatolgicos: La FA favorece la fibrosis del tejido de conduccin y la dilatacin de la cavidad auricular, contribuyendo por ambos mecanismos a perpetuar la arritmia. La prdida de la contraccin auricular puede provocar complicaciones hemodinmicas, sobre todo en aquellos ventrculos con distensibilidad disminuida. La respuesta ventricular rpida e irregular induce alteraciones estructurales y funcionales en el miocardio. El estasis sanguneo intraauricular secundario a la falta de contraccin
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induce la formacin de cogulos auriculares, por lo que la aurcula izquierda se convierte en un importante foco de embolias sistmicas, independientemente del origen de la FA. Cerca del 20% de los ACVA tienen un origen cardiognico, siendo la FA responsable de casi la mitad de ellos. La capacidad embolgena de la FA de origen valvular es bien conocida; ms reciente es la demostracin de esta complicacin en las FA no valvulares (FANV). La FA crnica debida a una cardiopata no reumtica aumenta 5,6 veces la probabilidad de padecer un ACVA, siendo la prevalencia de la FA dentro de esta poblacin del 15%. La relacin entre la FA y los ACVA aumenta con la edad de forma significativa, de forma que en el grupo de personas > 80 aos, uno de cada tres ACVA tiene relacin con la FA (el 25% de los ACVA podran evitarse en esta poblacin si se evitase la FA). Una vez diagnosticada una FA se debe descartar la existencia de un desencadenante susceptible de tratamiento especfico, como la ingesta de alcohol o la presencia de un hipertiroidismo, una estenosis mitral, una embolia de pulmn o una pericarditis, y evaluar el tratamiento de la propia FA en funcin de la situacin hermodinmica del paciente. Dos son los objetivos principales en el tratamiento de la FA, disminuir el riesgo embolgeno y tratar la propia arritmia para evitar el efecto deletreo sobre la funcin cardiaca. Para el tratamiento de la FA se plantean a su vez dos opciones, la conversin a ritmo sinusal y posterior prevencin de las recurrencias, o la ralentizacin de la respuesta ventricular. No obstante, no hay que olvidar que el tratamiento de los factores desencadenantes puede por s mismo conseguir la vuelta al ritmo sinusal. Restauracin del ritmo sinusal en la FA La FA puede revertirse a ritmo sinusal mediante cardioversin elctrica (CVE) o farmacolgica (CVF), aunque el ndice de recurrencia es elevado. Los factores ms importantes a la hora de predecir la recurrencia son el tiempo de evolucin de la FA, el tamao de la aurcula y la presencia de cardiopata. Aunque no hay estudios de supervivencia, la CV disminuye la morbilidad y aumenta la tolerancia al ejercicio, por lo que se recomienda intentar restaurar el ritmo sinusal en todo paciente con FA de menos de un ao de evolucin. Si la entrada en FA es muy sintomtica o provoca descompensacin cardiovascular, la CVE es el tratamiento de eleccin, con una tasa de xito del 90%, aunque slo el 30-40% de los pacientes se mantendrn en ritmo sinusal al ao. En casos refractarios a la CVE, el tratamiento previo con quinidina o
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amiodarona aumenta la probabilidad de revertir a ritmo sinusal con un nuevo choque. Son mltiples los frmacos empleados para la CVF de la FA; si la cardioversin no es urgente, la quinidina oral contina siendo til, pero si se precisa una reversin ms rpida pueden emplearse procainamida o disopiramida intravenosas. Resultados similares a los obtenidos con los antiarrtmicos de la clase Ia se han obtenido con los de las clases Ic y III (eficacia del 40-60%). La digoxina, los calcioantagonistas y los -bloqueantes no son eficaces para restaurar el RS. Mantenimiento del ritmo sinusal en la FA La tasa de recurrencia de la FA se sita alrededor del 50%, estando ms relacionada con la situacin estructural de la aurcula que con el tipo de tratamiento empleado. En la mayora de las ocasiones se puede realizar una nueva CV ambulatoria, pero en funcin del riesgo individual de recurrencia se indica la administracin de un tratamiento farmacolgico para su prevencin. Los frmacos ms empleados son los mismos que se utilizan para la CVF, aunque la amiodarona est especialmente indicada en casos de ICC y cardiopata isqumica por ser ms eficaz y carecer de efecto inotropo negativo. No obstante, los frecuentes efectos adversos extracardiacos son responsables de una elevada tasa de abandonos (Tabla 6).
Hepatopata (1-3%) (si se multiplica 2-3 el valor de las transaminasas, retirar) Estreimiento (2-4%) Neumonitis pulmonar (2%) (dosis dependiente, mal pronstico, ante sospecha: retirar) Temblor, ataxia, disestesias (4%) (si aparecen, retirar) Insomnio Fotosensibilidad con decoloracin de la piel Depsitos corneales (no disminuyen la agudeza visual) Alteraciones en la funcin tiroidea (hipo e hipertiroidismo, determinacin basal y cada 6 meses) Tabla 6. Efectos adversos de la amiodarona.
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Control de la respuesta ventricular en la FA Los pacientes en FA suelen tener respuestas ventriculares rpidas; si el sistema de conduccin est intacto, se pueden alcanzar los 130-200 lpm. Estas frecuencias no suelen provocar repercusiones hemodinmicas en pacientes jvenes sin cardiopata, pero son muy mal toleradas por cardipatas y ancianos. Por tanto, si la CV no tiene xito, es necesario controlar farmacolgicamente la frecuencia de la respuesta ventricular. El tono autnomo del corazn es predominantemente vagal durante el reposo. Dado que la digoxina potencia el tono vagal del nodo AV, es un frmaco muy til para controlar la respuesta ventricular en reposo, pero pierde su eficacia cuando se activa el simptico durante el ejercicio o en situaciones de estrs. Los -bloqueantes y los calcioantagonistas con efecto cronotropo negativo (diltiazem y verapamilo) son capaces de controlar la respuesta ventricular, tanto en reposo como en situaciones de activacin catecolamnica, por lo que se han convertido en los frmacos de eleccin para el control de la respuesta ventricular en pacientes con FA crnica. En caso de ICC, donde los calcioantagonistas estn contraindicados y los -bloqueantes han de utilizarse con mucha prudencia, los frmacos de eleccin sern la digoxina y la amiodarona. Cuando es preciso un control rpido de la respuesta ventricular, se puede recurrir a la va endovenosa para la administracin de frmacos. La digoxina es eficaz, pero su efecto puede tardar varias horas en manifestarse; los -bloqueantes y los calcioantagonistas con efecto cronotropo negativo son de eleccin si no estn contraindicados, ya que consiguen controlar la frecuencia en menos tiempo. Si no se consigue un adecuado control de la respuesta ventricular con monoterapia, se puede recurrir a la asociacin de dos frmacos. En este caso, el tratamiento se realizar con digoxina y un -bloqueante o un calcioantagonista, evitando el empleo simultneo de estos dos ltimos frmacos por la posibilidad de potenciar sus efectos negativos. Anticoagulacin de la FA La FA constituye un poderoso factor de riesgo independiente para el ACVA, especialmente en las personas de mayor edad, incluso en aquellos casos de origen no valvular. Distintos factores de riesgo se han asociado a la FANV, demostrando que aumentan el riesgo de padecer la complicacin tromboemblica (Tabla 7); slo la poblacin joven (< 65 aos) con FANV y sin otros marcadores de riesgo tiene un riesgo bajo de desarrollar un ACVA, similar al de la poblacin general. En esta situacin, denominada FA aislada, se encuentran menos del 3% de todas las FA.
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FACTOR DE RIESGO ACVA previo ICC Cardiopata isqumica Diabetes mellitus HTA Edad
RR 22,5 3 3 1,7 1,6 1,4 (por dcada)
Tabla 7. Factores de riesgo de ACVA en las FANV y riesgo relativo (RR).
Mltiples estudios han demostrado la eficacia de la anticoagulacin a largo plazo en aquellos pacientes con FANV crnica. La eficacia referida en forma de reduccin del riesgo relativo oscilaba en los distintos estudios entre el 50 y 85%, y siempre se manifest muy superior al efecto beneficioso obtenido con aspirina. Estos estudios tambin han permitido determinar el rango ms efectivo de anticoagulacin que, para todos los casos salvo para las prtesis valvulares mecnicas, se sita en un INR entre 2 y 3 (el riesgo de hemorragia intracraneal se mantiene estable de manera lineal hasta un INR de 4, aumentando exponencialmente por encima de este nivel de anticoagulacin; y el riesgo de ACVA se incrementa rpidamente a medida que el INR disminuye por debajo de 2). La definicin de los distintos factores de riesgo asociados a una mayor incidencia de los ACVA ha permitido establecer de forma clara las indicaciones de la anticoagulacin oral crnica en el paciente con FANV (Tabla 8).
EDAD < 65 aos 65-75 aos > 75 aos FR No S No S No/S TRATAMIENTO Antiagregar/no tratar Anticoagular Anticoagular/antiagregar Anticoagular Anticoagular
Tabla 8. Indicaciones de anticoagulacin en la FANV.
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La incidencia de tromboembolismo durante la cardioversin oscila entre el 0 y el 7%, con una media del 1,1%, no habiendo diferencias en funcin del mtodo empleado. Existen dos estrategias dirigidas a disminuir este riesgo, la anticoagulacin profilctica 3 semanas antes y 4 semanas despus de la CV (tiempo que tarda en recuperarse la actividad mecnica de la aurcula) y la exclusin del trombo auricular mediante la realizacin de una ecocardiografa transesofgica. En los casos de FA de menos de 48 horas de evolucin o de FA aislada en pacientes jvenes, el riesgo de tromboembolismo es mnimo y no se requiere ninguna actitud preventiva previa a la CV.
Taquicardias con QRS ancho y RR regular: Taquicardias supraventriculares conducidas con aberrancia Diagnstico ECG. Ritmo de la taquicardia supraventricular especfica. QRS con morfologa de bloqueo completo de rama. Alteraciones en la repolarizacin en las derivaciones que corresponden a la rama bloqueada. Cualquier taquicardia regular que tenga su origen por encima del haz de His (taquicardia sinusal, taquicardia auricular, flter auricular, taquicardia intranodal) y que se conduzca en los ventrculos con bloqueo de una rama, responder a este patrn electrocardiogrfico. En el ECG se observarn las alteraciones especficas de cada arritmia, pero con complejos ventriculares anchos y de morfologa tpica de bloqueo completo de rama izquierda o derecha. Las implicaciones diagnsticas y teraputicas son las mismas que las comentadas con cada arritmia especfica con conduccin intraventricular normal. En caso de lesin incipiente en el sistema de conduccin ventricular es posible que los estmulos se transmitan de forma adecuada, con QRS estrecho en el ECG, cuando la frecuencia sea normal, pero que se conduzcan con aberrancia en caso de taquicardia.
Taquicardias supraventriculares en un WPW Diagnstico ECG: Ritmo de la arritmia supraventricular especfica. QRS ancho, con empastamiento inicial (onda ). Frecuencia de la arritmia especfica.
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N.S. O
Va accesoria 1) Los estmulos (unos o muchos, segn haya o no FA) se bloquean en el nodo AV N. A-V 2) ... y se conducen a los ventrculos por la va accesoria
4) El estmulo se conduce retrgradamente a la aurcula a travs del nodo
3) La conduccin intraventricular se hace a travs de tejido muscular hasta que se encauza por haces de conduccin especfica QRS ancho
Figura 14. Mecanismo de la taquicardia de QRS ancho en el WPW.
En el ECG aparecer este patrn electrocardiogrfico si todos los estmulos supraventriculares son conducidos antergradamente por la va anmala al estar bloqueado el nodo AV (Figura 14). Taquicardia ventricular (TV) Diagnstico ECG (ECG: 10). Ausencia de ondas P (a veces P retrgradas, difciles de ver). Complejos QRS anchos y profundos. FC > 130 lpm. Por sus implicaciones pronsticas, sta debe ser siempre la primera posibilidad a barajar en caso de presentacin de este patrn electrocardiogrfico. Rara vez aparece en individuos sanos, por lo que es obligado descartar patologa orgnica, fundamentalmente la cardiopata isqumica, intoxicacin medicamentosa (digoxina, quinidina) o alteraciones inicas (hipopotasemia, hipomagnesemia). Los ESV y las TV no sostenidas (desde ms de 3 ESV consecutivos hasta TV con duracin de menos de 30 s, sin deterioro hemodinmico) asintomticas no suelen
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ECG 10. Taquicardia de QRS ancho y regular en un paciente con dolor precordial prolongado, que corresponde a una taquicardia ventricular.
requerir tratamiento, pero la TV mantenida es una urgencia mdica que requiere tratamiento rpido, puesto que presenta una alta tasa de mortalidad por fallo de bomba o por paso a arritmias ms severas. En caso de deterioro hemodinmico severo est indicada la CVE inmediata (50-100 J), aunque si la taquicardia es bien tolerada se puede valorar el tratamiento intravenoso con lidocana si subyace isquemia (bolo iv inicial de 1,5 mg/kg, que puede repetirse a mitad de dosis cada 3 minutos si no es efectivo), procainamida (5 mg/kg, a pasar en 2-4 minutos) o amiodarona (5 mg/kg, a pasar en 30-60 minutos). Los ESV pueden aparecer en individuos normales, pero la prevalencia de cardiopata es mayor que en los supraventriculares. Cuando existe cardiopata de base, la presencia de los ESV en s no empeora el pronstico, sino que ste viene determinado por la propia enfermedad y su grado de evolucin. Los ESV son marcadores pronstico, pero su tratamiento no mejora la supervivencia. Los ESV de foco mltiple (ECG 11), los frecuentes y los acoplados se acompaan con mayor frecuencia de cardiopata orgnica, e indican, por tanto, peor pronstico. Un tipo especial de taquicardia ventricular lo constituye la TORSADE DE POINTES. Es una TV polimorfa en la que los complejos QRS cambian de direccin, retorcindose alrededor de la lnea isoelctrica. Aparece cuando un ESV coincide con el periodo
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ECG 11. ESV de distinta morfologa en un paciente con un infarto de miocardio anterior antiguo y con alteraciones de la conduccin: BCRD, HPRI y PR largo.
de mxima vulnerabilidad del QT (el intervalo QT se corresponde con el periodo refractario del ciclo cardiaco, salvo la cima y la rama descendente de la onda T, que coincide con el periodo vulnerable o de excitabilidad supernormal), siendo este fenmeno ms frecuente en los casos de QT prolongado (QTc > 0,42 s) (Tabla 9). Es una arritmia de mal pronstico, que suele conducir a la parada cardiaca en poco tiempo. Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) Diagnstico ECG: Ausencia de ondas P. Complejos ventriculares anchos. FC de 70-100 lpm. En condiciones normales, los miocitos ventriculares tienen una frecuencia de descarga muy baja, en torno a los 30 lpm; pero en determinadas circunstancias, un foco ventricular puede disparar a frecuencias ms elevadas, llegando a anular el ritmo sinusal normal. El RIVA no constituye una taquicardia, puesto que suele presentar una frecuencia entre 70 y 100 lpm. Es una arritmia a menudo benigna, bien tolerada y
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Sndromes hereditarios
Romano-Ward: (dominante, ms frecuente, sin sordera) Jerwell Nielsen-Lange. (recesivo, ms raro, con sordera)
Cardiopata isqumica Bradicardia severa Alteraciones inicas Hipotermia Hipertensin intracraneal aguda Frmacos: Antiarrtmicos: Ia, Ic, III Antidepresivos tricclicos Macrlidos: eritromicina Antihistamnicos no sedantes: terfenadina, astemizol Antifngicos: ketoconazol Procinticos: cisaprida Tabla 9. Causas de QT largo. Hipocalcemia, hipopotasemia e hipomagnesemia
de vida corta, que suele ocurrir en el seno de los sndromes coronarios agudos, aunque ocasionalmente puede asociarse a otra cardiopata o ser el resultado de una intoxicacin digitlica. Generalmente no requiere tratamiento especfico, a no ser que la falta de contraccin auricular sea causa de insuficiencia cardiaca. Si es necesario el tratamiento, la lidocana es el frmaco de eleccin. Taquicardias con QRS ancho y RR irregular: Fibrilacin ventricular (FV) Diagnstico ECG (ECG: 12): Complejos ventriculares irregulares polimorfos. Lnea basal irregular sin claros complejos QRS. En la FV se produce el disparo simultneo de mltiples focos ectpicos ventriculares que son incapaces de despolarizar organizadamente el ventrculo
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ECG 12. Taquicardia de QRS ancho e irregular en una mujer de 54 aos, que acude por un episodio sincopal tras un dolor precordial prolongado. Nuevo sncope mientras se realiza el ECG. Fibrilacin ventricular en el seno de un sndrome coronario agudo.
y producir su contraccin, provocando el fallo ventricular como bomba. Esta situacin desencadena en poco tiempo un shock cardiognico con hipotensin severa y ausencia de pulso, que si no se trata de forma inmediata conducir a la muerte en pocos minutos. Cualquier arritmia ventricular no controlada o supraventricular con respuesta ventricular rpida puede derivar en una FV. La FV es muy frecuente durante los sndromes coronarios agudos y como complicacin final de cualquier cardiopata muy evolucionada; tambin puede aparecer en el seno de las alteraciones inicas extremas, de una hipoxia severa mantenida o de una intoxicacin medicamentosa. El tratamiento siempre ha de ser el choque elctrico inmediato (desfibrilacin a 200-360 J).
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FA en el sndrome de WPW Diagnstico ECG: Ausencia de ondas P. Intervalos RR irregulares. QRS anchos, con empastamiento inicial (onda ). Sndrome de WPW en el ECG basal, no siempre presente. Ha de sospecharse siempre que exista FA con QRS ancho, por las importantes implicaciones teraputicas que conlleva. En ocasiones puede ser la presentacin del WPW y, generalmente, no suele haber otra cardiopata orgnica subyacente. Estn contraindicados todos los frmacos que bloquean el nodo AV (digoxina, calcioantagonistas, -bloqueantes), ya que se favorece la conduccin por la va accesoria, pudindose transmitir al ventrculo una cantidad muy elevada de estmulos auriculares y desembocar en una fibrilacin ventricular. Los frmacos ms empleados son los del grupo Ia, Ic y III, aunque si se requiere una rpida vuelta al ritmo sinusal es preferible la CVE, dada la elevada posibilidad de desembocar en una FV. Para el tratamiento a largo plazo es ms segura la ablacin por radiofrecuencia de la va anmala. FA conducida con aberrancia Diagnstico ECG: Ausencia de ondas P. Intervalos RR irregulares. QRS anchos con morfologa de BCR. ECG basal en RS con imagen de BCR idntica a la previa. En la FA son muy frecuentes los complejos QRS anchos, ya sea por conduccin aberrante o por ESV. La rama derecha del haz de His tiene un periodo refractario ms largo que la izquierda, lo que hace que, ante respuestas ventriculares rpidas, la rama derecha se bloquee con ms frecuencia. La entrada en FA de un corazn cuyos ventrculos en condiciones basales conducen con bloqueo completo de rama, dar lugar tambin a este patrn electrocardiogrfico. En este caso, la presencia de complejos anchos no depende de la frecuencia de la respuesta ventricular (ECG 13.1-2).
2.2.2. Arritmias por alteracin en la conduccin del impulso: bloqueos La transmisin del impulso elctrico por el sistema especial de conduccin puede verse alterada en cualquier punto. En los caso leves, se producir
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ECG 13.1. Ritmo sinusal en un paciente con un bloqueo intraventricular inespecfico.
ECG 13.2. Taquicardia con QRS ancho e irregular en el mismo paciente tras entrada en fibrilacin auricular. El QRS ancho es secundario a las alteraciones de la conduccin intraventricular.
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una conduccin ms lenta pero, en los ms graves, el impulso puede quedar completamente bloqueado. Todos los elementos del sistema de conduccin (seno auricular, nodo AV y haz de His y sus ramas) son susceptibles de bloquearse (Figuras 1 y 15): Bloqueos sinoauriculares (SA) En los bloqueos SA no se transmite Figura 15. Bloqueos cardiacos. Posibilidades. adecuadamente a la aurcula un estmulo producido en el SA; pero como la activacin del ndulo sinusal no se puede observar en el ECG de superficie, los trastornos de conduccin entre el nodo SA y las aurculas pueden deducirse slo de las modificaciones que se produzcan en el ritmo de la onda P. Diagnstico ECG: Grado I: alargamiento del PP o nada. Grado II: ausencia de alguna onda P. Tipo I: acortamiento progresivo del PP hasta que falla un latido. Tipo II: falta de algn ciclo completo (P-QRS-T), sin acortamiento progresivo del PP. Si es fijo 2:1, es indistinguible de una bradicardia sinusal. Grado III: ausencia de ondas P sinusales. Es sinnimo de parada sinusal. Se desencadena posteriormente un ritmo de escape auricular, de la unin AV (ECG: 14) o ventricular. El bloqueo de salida del impulso del SA es generalmente secundario a un tono vagal aumentado o a una isquemia del SA, el cual est irrigado en el 60-75% de los casos por la coronaria derecha. Pueden pasar inadvertidos o producir bradicardias sintomticas, incluso sncopes; hasta un 30% de los sncopes
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ECG 14. Bloqueo sinusal de 3er grado o parada sinusal. Ritmo de escape idionodal lento a 38 lpm.
cardiognicos son secundarios a bloqueo sinusal, con parada ventricular. Si los bloqueos son sintomticos hay que valorar la colocacin de un marcapasos. La enfermedad del seno es una manifestacin frecuente de disfuncin del nodo SA que se caracteriza por episodios recurrentes de gran variedad de arritmias supraventriculares, con la presencia de sncopes secundarios a episodios de bloqueo SA de tercer grado o parada sinusal. En el ECG es frecuente la alternancia de bradicardia y taquicardia sinusal y la presencia de un ritmo sinusal irregular o de grados variables de bloqueo SA con parada sinusal y ritmos de escape de la unin. Bloqueos auriculoventriculares (AV) En los bloqueos AV se produce un aumento del retraso fisiolgico que sufre la conduccin del impulso a travs del seno AV, que en los casos extremos determina la no transmisin del impulso desde las aurculas a los ventrculos. Diagnstico ECG: Grado I: todas las ondas P son conducidas, aunque con retraso, lo que determina un PR > 0,2 s (5 mm) (ECG:15).
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ECG 15. Bloqueo AV de primer grado en anciano asintomtico.
Grado II: alguna P no es conducida por el nodo AV. Dos tipos: Tipo I: existe un aumento progresivo del PR en cada ciclo, hasta que una onda P queda bloqueada (fenmeno de Wenckebach) (ECG 16).
ECG 16. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz tipo I. Alargamiento progresivo del PR hasta que una onda P no se conduce. Bloqueo 3:2, progresin a 2:1.
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Tipo II: el PR es constante y < 0,2 s, quedando sbitamente bloqueada una onda P (ECG: 17). Grado III (bloqueo completo): ninguna P es conducida a los ventrculos . Los complejos QRS han de generarse por medio de focos de escape a nivel AV (ritmo idionodal) o a nivel ventricular (ritmo idioventricular), de forma que ventrculos y aurculas se despolarizan y contraen de forma independiente (los intervalos PP y RR son fijos e independientes entre s). La morfologa y la frecuencia del QRS dependern del ritmo de escape: QRS estrecho y a unos 60 lpm en los idionodales (ECG 1), y QRS ancho y a unos 40 lpm en los idioventriculares. Los bloqueos AV de I grado generalmente son debidos a un aumento del tono vagal (fisiolgico o farmacolgico), aunque tambin pueden aparecer en el seno de infecciones agudas, en las miocarditis y en la cardiopata isqumica (el nodo AV est irrigado por la coronaria derecha en el 90% de las personas). Los bloqueos de grado II y III son casi siempre secundarios a cardiopata isqumica, aunque tambin pueden aparecer en algunas infecciones agudas, en las miocarditis, en las cardiopatas infiltrativas, en las fibrosis y con el empleo de frmacos que enlentecen la conduccin AV (digoxina, calcioantagonistas, bloqueantes). El 65% de los sncopes cardiognicos son debidos a los bloqueos AV completos con parada ventricular.
ECG 17. Mismo paciente que el del ECG 15. ECG tras un cuadro sincopal: bloqueo AV de 2 grado tipo II (bloqueo 2:1), BCRD, PR largo.
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ECG 1. Bloqueo AV de 3er grado con ritmo de escape idionodal.
En cuanto al pronstico de los bloqueos AV, los proximales son ms favorables que los distales. Si el origen es isqumico, los proximales se asocian a lesin en la CD o a IAM inferiores, y los distales a lesin de la CI o a IAM anteriores. En los bloqueos completos proximales, el ritmo de escape idionodal es ms rpido y mejor tolerado que el ritmo idioventricular de escape de los distales. En los bloqueos de 2 grado, los del tipo I suelen corresponder a lesiones proximales y los del tipo II a distales. Bloqueo de rama Es la interrupcin del impulso elctrico en una de las ramas del Haz de His, con el consiguiente retraso en la despolarizacin de ese ventrculo. En esta situacin ambos ventrculos no se despolarizan de forma simultnea, sino uno detrs de otro. La rama derecha del haz de His es nica, mientras que la rama izquierda se subdivide en dos fascculos: anterior y posterior. En cualquier punto del trayecto de ambas ramas o fascculos puede estar bloqueada la conduccin. La despolarizacin del ventrculo cuya rama est bloqueada se hace de forma lenta por fuera del sistema de conduccin, por lo que el ECG registrar un QRS ms ancho;
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adems, la ausencia de vectores de despolarizacin del ventrculo contrario que la contrarresten dar lugar a deflexiones con mayor voltaje. Se observar, por tanto, un QRS con dos complejos adosados, una onda R normal y una onda R posterior correspondiente al ventrculo cuya rama est bloqueada. La duracin del QRS ser siempre >0,12 segundos. Siempre que la despolarizacin de un ventrculo no es normal, la repolarizacin tambin se altera, de forma que en los bloqueos de rama se invierte la onda T y desciende el ST. Diagnstico ECG: Bloqueo de rama derecha (BCRD): (ECG 17) QRS>0,12 s. Patrn rSR en derivaciones derechas. Ondas S profundas en derivaciones izquierdas. Alteraciones de la repolarizacin en derivaciones derechas. Bloqueo de rama izquierda (BCRI). (ECG: 18) QRS>0,12 s. RR en derivaciones izquierdas. Ondas S o complejos QS en derivaciones derechas. Alteraciones de la repolarizacin en derivaciones izquierdas.
ECG 18. Bloqueo completo de rama izquierda.
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La presencia de un BCR imposibilita el diagnstico electrocardiogrfico de las hipertrofias ventriculares. La presencia de un BCRI dificulta el diagnstico electrocardiogrfico de la cardiopata isqumica, pero en los BCRD, el anlisis de la porcin inicial del QRS, que corresponde a la despolarizacin normal del ventrculo izquierdo, s permite identificar la presencia de cicatrices postinfarto (ECG 11). La presencia de los bloqueos de rama es asintomtica. En los BCRD existe un desdoblamiento amplio del segundo tono que aumenta en inspiracin, y en los BCRI puede auscultarse un desdoblamiento paradjico del segundo tono audible en espiracin. Los BCRD son frecuentes en individuos normales y su presencia no obliga a descartar cardiopata; no obstante, tambin pueden aparecer en presencia de coronariopata, en el IAM septal o inferior y en las situaciones que cursan con hipertrofia o dilatacin del VD o ante sobrecargas agudas o crnicas de este ventrculo (ECG 19). El BCRI es raro en pacientes sin cardiopata, suelen asociarse a coronariopatas y a cardiopatas que cursan con hipertrofia o dilatacin del VI: miocardiopata hipertensiva, miocardiopatas dilatadas, miocardiopatas infiltrativas, etc. Su diagnstico s obliga a descartar cardiopata de base.
ECG 19. Bloqueo completo de rama derecha y crecimiento de AD, en paciente con hipertensin pulmonar secundaria a embolismo pulmonar de repeticin.
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Hemibloqueos o bloqueos fasciculares de la rama izquierda La rama izquierda pronto se divide en dos fascculos, uno ntero-superior dirigido hacia la izquierda y otro pstero-inferior dirigido a la derecha, que activan de forma simultnea distintos segmentos del ventrculo izquierdo y que estn unidos en su extremo final. En el bloqueo del fascculo anterior o hemibloqueo anterior de la rama izquierda (HARI) est retrasada la activacin de los segmentos ntero-superiores del VI, los cuales se despolarizan ms tarde de forma retrgrada. Estas fuerzas terminales, que se dirigen desde la punta hacia arriba y la izquierda, provocan que el eje de despolarizacin ventricular se desplace hacia la izquierda. En los hemibloqueos posteriores (HPRI), la fuerzas terminales se dirigen desde la punta hacia abajo y la derecha para activar los segmentos inferiores y posteriores, lo cual desva el eje a la derecha. En los hemibloqueos nunca se produce un ensanchamiento significativo del QRS, ya que ambos fascculos estn unidos en su extremo distal y el ventrculo siempre se despolariza por tejido especfico de conduccin. Por la misma razn, tampoco se producen alteraciones de la repolarizacin. Diagnstico ECG: HARI: Eje izquierdo (> - 30 grados). QRS comprendido entre 0,10 y 0,12 s. Patrn rS en II, III, aVF, V1-6. Patrn qR en I y aVL. HPRI: Eje derecho (> + 110 grados). QRS est comprendido entre 0,10 y 0,12 s. Patrn qR en II, III y aVF Patrn rS en I y aVL. El hemibloqueo anterior es ms frecuente que el posterior, ya que el fascculo anterior es anatmicamente ms fino y slo est irrigado por la coronaria izquierda, mientras que el posterior es ms robusto y presenta irrigacin doble. Bloqueos bi y trifasciculares Los hemibloqueos pueden asociarse a BCRD (Figura 15). Los bloqueos bifasciculares, trifasciculares y alternantes (ECG: 20) presentan un alto riesgo de evolucin a bloqueo AV completo y, cuanto ms distal sea ste, peor ser el pronstico por ser menor la frecuencia de la respuesta ventricular.
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ECG 20. Bloqueo alternante de rama; bloqueo AV de segundo grado 3:2 (una P se conduce por la rama derecha, la siguiente por la izquierda y la tercera se bloquea), posteriormente el bloqueo se hace 2:1 con imagen de BCRD. Alta probabilidad de evolucin a bloqueo AV de 3er grado distal.
En general, las bradicardias a que dan lugar los bloqueos no suelen producir sntomas si la frecuencia de escape es > 40 lpm. Con frecuencias menores o siempre que las bradiarritmias sean sintomticas, ha de emplearse la atropina si la situacin es transitoria, o colocarse un marcapasos si el bloqueo es definitivo. Bloqueo intraventricular inespecfico Se debe a un retraso en la conduccin a travs de las fibras de Purkinje. En el ECG se observa un QRS ancho (> 0,12 s), con una onda P siempre presente antes del QRS y sin la imagen tpica de BCRD ni de BCRI (ECG: 13.1). Bloqueo incompleto de rama En estos casos se observa la morfologa tpica de los bloqueos completos de rama, pero con un QRS entre 0,10 y 0,12 segundos. 2.2.3. Sndromes de preexcitacin En condiciones normales, las aurculas estn conectadas elctricamente con los ventrculos slo a travs del ndulo AV. En algunos pacientes existen vas
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de conduccin adicionales que conectan ambas cmaras, de modo que el estmulo elctrico puede ser conducido a travs del haz anmalo y despolarizar los ventrculos sin detenerse en el nodo AV. En estos casos se produce la preexcitacin ventricular, de la que existen tres tipos fundamentales. Sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) Constituye una anormalidad congnita relativamente frecuente (3% de la poblacin general), consistente en la presencia de un haz anmalo (haz de Kent) que salva el sistema normal de conduccin formado por el nodo AV y el haz de His, y une directamente las aurculas con las fibras del miocardio ventricular. Cuando el haz de Kent conduce antergradamente el impulso, se produce una fusin entre el latido provocado por la va anmala (onda ) ms precoz pero conducido de forma ms lenta, y el provocado por la va de conduccin normal, ms retrasado, pero de morfologa normal. Diagnstico ECG (ECG: 21): Intervalo PR corto (< 0,12 s). Onda .
ECG 21. Sndrome de preexcitacin tipo WPW. Salida de una taquicardia de QRS estrecho tras media ampolla de verapamilo iv.
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QRS ancho (latido de fusin entre la onda delta y el QRS normal). Alteraciones en la repolarizacin. La activacin del ventrculo a travs del haz de Kent se suele producir de epicardio a endocardio, por lo que las derivaciones prximas a dicho haz registrarn la onda como una onda negativa o Q, lo que facilita la localizacin del haz anmalo. Con frecuencia en un mismo paciente pueden asociarse haces anmalos en distintas localizaciones, lo que dar origen a ondas de distinta morfologa. La va anmala puede permanecer oculta y no conducir o ser un hallazgo exclusivamente electrocardiogrfico al conducirse el estmulo antergradamente por ambas vas; pero en determinadas ocasiones puede ser causa de paroxismos recurrentes de TSV. A travs del haz de Kent puede establecerse un mecanismo de reentrada con conduccin antergrada por la va anmala y retrgrada por la va normal, lo que dar lugar a una TPSV con QRS ancho (Figura 14), o con conduccin antergrada por la va normal y retrgrada por el haz de Kent, lo que provocar una TPSV con QRS estrecho (Figura 16). La conduccin antergrada por el haz
NS
Va anmala (1) El nodo AV acta como va que conduce el estmulo a los ventrculos (conduccin antergrada), como normalmente ( QRS estrecho)
NA-V
(2) El estmulo alcanza la insercin ventricular de la va anmala y se conduce retrgradamente hacia las aurculas, reintroducindose de nuevo en el nodo AV (3)
Figura 16. Mecanismo de la taquicardia de QRS estrecho en el WPW.
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anmalo permite respuestas ventriculares muy elevadas, de forma que las taquiarritmias auriculares conducidas por este haz son la principal causa de muerte en estos pacientes. Por tanto, es obligado el estudio electrofisiolgico en todo paciente con un sndrome de WPW e historia de palpitaciones o taquicardias, para proceder a la ablacin por radiofrecuencia del haz anmalo. Para el tratamiento de la TPSV podr emplearse el verapamilo si el QRS es estrecho, pero estar contraindicado si el QRS es ancho. En caso de TPSV con QRS ancho habr de emplearse ajmalina, procainamida o adenosina, aunque es preferible recurrir a la CVE. Sndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL) Obedece a la presencia de un haz anmalo que salta el nodo AV, pero que se introduce en el sistema de conduccin intraventricular distal al nodo (haz de James). Por tanto, no se produce el retraso fisiolgico del impulso en el nodo AV, pero la activacin de los ventrculos se realiza a travs del sistema especfico de conduccin. Diagnstico ECG: Intervalo PR corto (< 0,12 s). QRS normal, sin onda . Repolarizacin tambin normal. Generalmente es un hallazgo del ECG, aunque hace al paciente propenso a las taquicardias supraventriculares por un mecanismo de reentrada. Haz de Mahaim Constituye vas anmalas que conectan el haz de His con el msculo miocrdico. El estmulo sufre el retraso fisiolgico en el nodo AV, pero el QRS se ve alterado en su parte inicial por la estimulacin precoz de una porcin del miocardio, responsable de la aparicin de una onda . Diagnstico ECG. Intervalo PR normal. Onda . 2.3. Manejo general de las arritmias. Frmacos antiarrtmicos Los tres indicadores de riesgo a tener en cuenta en la valoracin de toda arritmia son: la patologa subyacente, el deterioro hemodinmico y la severidad de la propia arritmia, y en funcin de ellos han de establecerse de forma gil las decisiones teraputicas. Esta necesaria agilidad en la toma de decisiones obliga a una
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valoracin clnica rpida en la que, de forma simultnea, han de realizarse las tres etapas del diagnstico clnico: Historia clnica: antecedentes cardiolgicos; posibles precipitantes, ejercicio, frmacos; sntomas, de la arritmia, del desencadenante, de las complicaciones; episodios y tratamientos previos. Exploracin: valoracin rpida del estado hemodinmico, perfusin perifrica, presencia de pulso, tensin arterial, nivel de conciencia y signos de IC. Pruebas complementarias: ECG completo. La mayora de los antiarrtmicos, cuando se emplean de forma crnica, presentan efectos proarritmognicos; algunos incluso incrementan la probabilidad de padecer una muerte sbita (quinidina, flecainida, sotalol). Por otro lado, la mayora de estos frmacos tienen efectos cardiovasculares potentes; todos son bradicardizantes salvo la quinidina y todos, salvo la amiodarona y la digoxina, deprimen en distinta medida la contractilidad del miocardio. Por tanto, respecto al tratamiento farmacolgico, han de tenerse en cuenta las siguientes normas generales: Las arritmias crnicas son cada vez menos subsidiarias de tratamiento farmacolgico, siendo preferible el empleo de otras tcnicas: ablacin de vas anmalas, CVE, implantacin de desfibriladores automticos. En nuestro medio, el empleo de frmacos queda reducido a la prevencin de la recurrencia y al control de la respuesta ventricular en la fibrilacin auricular. No han de tratarse en ningn contexto los ESV. Los intentos farmacolgicos de limpiar el ECG de ESV han demostrado tener implicaciones pronsticas negativas. Las arritmias agudas graves s son subsidiarias de tratamiento farmacolgico endovenoso. Si no se puede revertir la arritmia hay que intentar enlentecerla.
Frmacos antiarrtmicos. Indicaciones DIGOXINA Estimulante parasimptico e inotropo dbil. De eleccin para el control en reposo de la respuesta ventricular en la fibrilacin y en el flter auriculares, sobre todo
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si existe ICC. Si se requiere frenar la frecuencia con el ejercicio han de aadirse -bloqueantes o calcioantagonistas si la fraccin de eyeccin es normal, o amiodarona si est deprimida. No previene ni revierte la FA. La digoxina es causa frecuente de arritmias: arritmias auriculares con bloqueo AV, bigeminismo ventricular, ritmo idioventricular por bloqueo AV de alto grado. El margen teraputico de la digoxina es estrecho, sus niveles plasmticos se ven influenciados por otros antiarrtimicos (quinidina, amiodarona) y sus efectos txicos por la hipopotasemia. ADENOSINA Es un metabolito del ATP que acta, a travs de receptores especficos, disminuyendo la frecuencia sinusal y aumentando el periodo refractario en el nodo AV. Se emplea exclusivamente por va endovenosa y se metaboliza muy rpido. Su uso principal es el cese de las arritmias auriculares por reentrada en el nodo AV (ECG 4). ANTIARRTMICOS CLASE I Actan como estabilizantes de membrana al inhibir la corriente de Na en la fase 0 del potencial de accin. Clase Ia: prolongan la duracin del potencial de accin. Son eficaces en las arritmias supraventriculares, pero alargan el QT y pueden empeorar las ventriculares. Son inotropo negativos. Incluyen: Quinidina: de eleccin por va oral para la cardioversin farmacolgica de la FA; posee un efecto vagoltico, por lo que puede aumentar bruscamente la respuesta ventricular cuando se administra a un paciente con FA o flter que no est tomando digital al mismo tiempo. Procainamida: ms segura que la quinidina por va endovenosa. Disopiramida: mayor efecto inotropo negativo y vagoltico. Ajmalina: slo es activa por va endovenosa, con una duracin muy corta; su utilizacin es muy limitada por la elevada frecuencia con que produce bloqueos AV. Clase Ib: acortan la duracin del potencial de accin. En este grupo se incluyen la lidocana y la mexiletina, que por va endovenosa suprimen de forma rpida las arritmias ventriculares, en el contexto de los sndromes coronarios agudos. Clase Ic: no modifican el potencial de accin. A este grupo pertenecen: la flecainida: derivado fluorado de la procainamida de larga vida media que enlentece la conduccin en todas las fibras cardiacas y que presenta un
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marcado efecto inotropo negativo; puede ser origen de TV incesante; un PR > 0,3 s es indicativo de intoxicacin. Propafenona: posee efecto -bloqueante y calcioantagonista; un QRS > 0,18 s indica intoxicacin. Ambos frmacos estn indicados en las arritmias por reentrada o secundarias a una va accesoria, y en la prevencin de la recurrencia de la FA y el flter, pero siempre en pacientes sin cardiopata estructural. Encainida: de acciones similares a la flecainida, pero con menos efecto inotropo negativo. ANTIARRTMICOS CLASE II -bloqueantes. Enlentecen el ritmo del nodo SA y prolongan la refractariedad del nodo AV (no se incluyen los que tienen actividad simptica intrnseca). Estn indicados en las arritmias con aumento del tono simptico (catecolamnico dependientes): taquicardia sinusal, taquicardia auricular automtica, control de la respuesta ventricular en la FA con el ejercicio, TV inducida con el ejercicio, ESV muy sintomticas y frecuentes. ANTIARRTMICOS CLASE III Aumentan la duracin del potencial de accin al bloquear la corriente de entrada de potasio en la fase 3 de repolarizacin rpida. En este grupo se incluyen: amiodarona: es un derivado yodado de vida media muy larga, que tarda en alcanzar sus efectos plenos y que tiene una elevada capacidad para fijarse a los tejidos, con lo que su periodo de eliminacin es tambin muy prolongado. Es eficaz tanto para las arritmias auriculares como ventriculares, con un alto grado de seguridad cardiaca; prolonga el QT, el PR y el QRS, es bradicardizante, incrementa los niveles de digoxina y potencia el efecto de los dicumarnicos (Sintrom), pero puede emplearse con seguridad aunque la fraccin de eyeccin ventricular est deprimida. Est indicado para el control de la respuesta ventricular en la FA durante el ejercicio si existe adems fallo sistlico, y en la prevencin de su recurrencia; tambin est indicado en la prevencin de la TV sostenida y en la no sostenida con ICC. Es un frmaco cardiolgicamente muy seguro, pero con una gran cantidad de efectos adversos extracardiacos, que obligan a su retirada en el 23% de los pacientes (Tabla 6), por lo que es obligado el empleo de la mnima dosis eficaz. Sotalol: es un frmaco con un escaso efecto -bloqueante, muy proarritmognico y con capacidad de agravar una ICC previa; su empleo, exclusivamente intrahospitalario, se reserva para ciertas arritmias ventriculares si estn contraindicados los antiarrtmicos de las clases I o III.
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ANTIARRTMICOS CLASE IV Antagonistas del calcio: bloquean la corriente de calcio a travs de los canales lentos, los cuales ejercen una gran influencia sobre los potenciales de accin de los nodos SA y AV. Incluyen dos frmacos: verapamilo: por va endovenosa es de eleccin para suprimir una TPSV por reentrada (QRS estrecho) que no cede con maniobras vagales, pero puede acelerar la conduccin por vas AV accesorias (contraindicado en las TPSV con QRS ancho). Diltiazem: presenta un efecto crono e inotropo negativo menos intenso que el verapamilo; ambos se emplean fundamentalmente en las arritmias que usan el nodo AV, siendo tiles para controlar la respuesta ventricular en la FA y en el flter, pero su efecto inotropo negativo les hace estar contraindicados en la ICC.
3. VALORACIN DEL TAMAO DE LAS CAVIDADES CARDIACAS

La magnitud de los vectores cardiacos est en relacin directa con el nmero de cargas elctricas, es decir, con la masa muscular; por tanto, todo incremento de sta determinar un aumento de voltaje en las ondas correspondientes, con una desviacin del eje hacia el lado de la cavidad sobrecargada. No obstante, hay que tener presentes otros factores extracardiacos que pueden limitar la transmisin de las fuerzas elctricas (obesidad, EPOC, derrame pericrdico o pleural, etc.). 3.1. Crecimiento auricular Los crecimientos auriculares en el ECG se traducen en alteraciones de la onda P. En ritmo sinusal, la despolarizacin de la aurcula derecha precede a la de la izquierda, de forma que la onda P visible en el ECG consiste en la aposicin de dos ondas, la inicial debida a la despolarizacin de la AD, seguida de la onda de despolarizacin de la AI (Figura 17). Las caractersticas electrocardiogrficas de la onda P sinusal normal sern: (+) en I, II, aVF, V3-6. (-) en aVR. Bifsica en V1 con componente inicial (+) menor que el componente (-) final. Anchura < 0,11 s. Altura < 2,5 mm.
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Figura 17. Despolarizacin auricular.
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Crecimiento de la aurcula derecha (P pulmonar) El crecimiento de la AD produce un aumento de las fuerzas elctricas generadas en dicha aurcula, que se manifiesta como un incremento de voltaje de la onda P que no afecta a la duracin de la misma (Figura 17). Diagnstico ECG: Onda P picuda > 2,5 mm de altura en II, III y aVF y anchura normal (ECG 19). Onda P bifsica en V1 con componente (+) inicial > 1,5 mm de alto. La desviacin del eje auricular hacia la derecha, con ondas P ms grandes en III que en I, suele corresponder a hipertrofias de la AD en pacientes con patologa pulmonar crnica; mientras que las desviaciones a la izquierda con ondas P mayores en I que en III se asocian a las hipertrofias de las cardiopatas congnitas. La presencia de una diferencia importante en el voltaje del QRS de V1 y V2 (QRS V2/QRS V1 > 4) constituye un signo indirecto de hipertrofia de la AD, til en pacientes con fibrilacin auricular. Crecimiento de la aurcula izquierda (P mitral) Las fuerzas elctricas generadas en la AI dan lugar a la parte final de la onda P, por lo que el crecimiento de esta cavidad se manifiesta en el ECG por un aumento en la duracin de la misma (Figura 17), en ocasiones acompaada de muescas en probable relacin con alteraciones de la conduccin intraauricular. Como la AI es posterior, en V1 las hipertrofias de la AI dan lugar a ondas P con un componente negativo final predominante. Diagnstico ECG: Onda P ancha > 0,11 s (3 mm) y mellada en I y II. Modo negativo en V1 (duracin de la deflexin negativa en segundos por su amplitud en mm) > 0,04 mm x s. Hipertrofia biauricular Puede aparecer en cualquier cardiopata evolucionada que curse con sobrecarga crnica de ambas cmaras auriculares (estenosis mitral, ICC, etc.). En el ECG aparecern ondas P > 2,5 mm de altura y > 3 mm de anchura en II, y ondas P bifsica en V1, con una porcin inicial (+) puntiaguda y porcin final (-) ancha. Valoracin de las hipertrofias auriculares El hallazgo electrocardiogrfico de una hipertrofia auricular obliga a determinar la causa; aunque la historia, la exploracin y la radiografa de trax orientan al diagnstico
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etiolgico. Si se sospecha la presencia de una valvulopata no diagnosticada, el paciente deber ser valorado mediante una ecocardiografa. 3.2. Hipertrofia ventricular En el ECG, los crecimientos ventriculares se manifiestan por incrementos en los voltajes de los complejos QRS (ondas S muy profundas o R muy altas), desviaciones del eje de despolarizacin ventricular hacia el lado del ventrculo hipertrofiado y alteraciones en la repolarizacin, visibles en las derivaciones que corresponden al ventrculo hipertrofiado. Hipertrofia del ventrculo derecho El crecimiento del VD produce un aumento del voltaje de la onda R en las derivaciones precordiales derechas, que generalmente se acompaa de una desviacin derecha del eje. Diagnstico ECG: En el plano frontal: Ondas S profundas en I y aVL. Ondas R altas en II, III y aVF. Desviacin derecha del eje entre +110 y +150. En precordiales: Onda R > 7 mm en V1. Onda R V1 > onda S V1. Onda R V1 > onda R V5-6. Disminucin progresiva de la R de V1 a V6. Alteraciones de la repolarizacin en derivaciones derechas (V1-3). En los nios existe una hipertrofia fisiolgica del VD que va disminuyendo con la edad, que inutiliza estos criterios de hipertrofia. Los criterios electrocardiogrficos de los crecimientos del VD estn menos estandarizados que los del VI, variando en un amplio margen en funcin de la etiologa. En las cardiopatas congnitas que cursan con hipertrofia del VD, existe un gran predominio de las fuerzas de ese ventrculo, que dan lugar a ondas R de gran voltaje en V1, incluso con patrones qR; mientras que en las hipertrofias adquiridas, las fuerzas del VD estn aumentadas en menor grado y se balancean con las del VI, dando lugar a complejos RS en V1 con ondas R de similar tamao que las S. Las hipertrofias del VD que acompaan a la EPOC se caracterizan
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por la existencia de fuerzas dirigidas hacia la derecha al final de la activacin ventricular, que dan lugar a complejos rS de V1-6. Hipertrofia del ventrculo izquierdo En los crecimientos del VI se produce un aumento de las fuerzas elctricas que se dirigen hacia esa cavidad, localizada hacia la izquierda y hacia atrs, que se traduce en un aumento del voltaje de las ondas S en las derivaciones derechas y de la onda R en las izquierdas. El aumento del grosor del miocardio es tambin responsable de la mayor duracin de la despolarizacin ventricular (aumenta, por tanto, el tiempo de activacin ventricular del ventrculo izquierdo) y del retraso del inicio de la repolarizacin en el epicardio, que permite que la repolarizacin se inicie en el endocardio (se invierte, en consecuencia, la direccin de la onda T en las derivaciones izquierdas). La hipertrofia del VI altera la funcin diastlica del mismo, el cual slo consigue llenarse a expensas de contracciones auriculares potentes. Esta sobrecarga crnica de la AI pronto da lugar a la presencia de criterios electrocardiogrficos de crecimiento de la AI. Diagnstico ECG: Criterios de voltaje en precordiales. RV5 + SV1 > 35 mm, slo en > 35 aos (ndice de Sokolov). RV5 > 26 mm. Suma de la R ms alta y la S ms profunda > 45 mm. RV6 > RV5. Criterios de voltaje en el plano frontal: RI + SIII > 26 mm. RaVL > 11 mm. RI > 13 mm. RaVL + SV3 > 20 mm en mujeres y de 28 mm en varones. Criterios de crecimiento de la AI. Deflexin intrinsecoide en V5-6 > 0,05 s. Eje izquierdo > (-) 30. QRS > 0,09 s. Alteraciones de la repolarizacin en derivaciones izquierdas. Los criterios clsicos de voltaje presentan una elevada especificidad (superior al 90%), pero son poco sensibles para el diagnstico de hipertrofia del VI (entre un 25 y un 50%). Romhilt y Estes describieron un sistema de puntuacin que,
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adems del voltaje, valora la presencia del resto de parmetros (Tabla 10). Con su aplicacin, se consigue elevar la sensibilidad al 60%, manteniendo una elevada especificidad del 97%.
Amplitud del QRS R o S > 20 en el plano frontal SV1-2 > 30 RV5-6 > 30 Descenso del ST Sin digital Con digital Crecimiento de AI Modo (-) en V1 > 0,04 mm/s Desviacin izquierda del eje > (-) 30 Duracin del QRS > 0,09 s Deflexin intrinsicoide > 0,05 s en V5-6.
HVI definida > 4 puntos HVI probable 4 puntos
3 puntos
3 puntos 1 punto 3 puntos
2 puntos
1 punto
1 punto
Tabla 10. Criterios de HVI de Romhilt y Estes.
Sobrecarga ventricular Las sobrecargas ventriculares crnicas, tanto de presin como de volumen, producen alteraciones en la funcionalidad del miocardio con expresividad electrocardiogrfica relacionada con los criterios de hipertrofia ventricular. En la sobrecarga crnica de presin, la primera funcin que se altera es la diastlica. En estos casos disminuye la capacidad de relajacin del ventrculo, pero se mantiene la funcin sistlica, conservndose la FE por encima del 50%. El sustrato anatmico de las sobrecargas diastlicas suele ser la hipertrofia ventricular y en el ECG pueden aparecer ondas T altas y picudas acompaando
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a los criterios de hipertrofia. Las alteraciones de la repolarizacin aparecern fundamentalmente en las derivaciones ms prximas al ventrculo hipertrofiado. En las sobrecargas crnicas de volumen, en los estadios ms avanzados de las sobrecargas diastlicas y en el seno de las miocardiopatias dilatadas, se puede alterar la capacidad contrctil de los ventrculos. En estos casos disminuye la FE, el ventrculo se dilata y en el ECG, acompaando o no a los aumentos de voltaje, aparecen alteraciones de la repolarizacin con descenso del ST y aplanamiento o inversin de la onda T (ECG 22). Hipertrofia biventricular La hipertrofia biventricular es tpica de las hipertrofias del ventrculo izquierdo muy evolucionadas con dilatacin de todas las cavidades. El ECG se caracteriza por la coexistencia de criterios de hipertrofia de ambos ventrculos: criterios de hipertrofia del VI con un eje derecho, por ejemplo; aunque, con frecuencia, puede existir balanceo o compensacin elctrica y presentar el ECG un aspecto normal, con meras alteraciones inespecficas de la repolarizacin.
ECG 22. Paciente hipertenso de reciente diagnstico, sin tratamiento previo. Criterios de voltaje de HVI, con patrn de sobrecarga sistlica.
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Valoracin de las hipertrofias ventriculares El hallazgo de criterios electrocardiogrficos de hipertrofia ventricular obliga a la bsqueda del diagnstico etiolgico; en estos casos, adems, puede ser necesaria la confirmacin ecocardiogrfica de la hipertrofia, pues su presencia constituye un criterio independiente de mal pronstico. En cualquier caso, el pronstico de las hipertrofias ventriculares depender fundamentalmente de la cardiopata de base. Los criterios de hipertrofia ventricular no son vlidos en presencia de los bloqueos de conduccin ventricular.
4. CARDIOPATA ISQUMICA
La actividad elctrica de la membrana de los miocitos consume una gran cantidad de energa, por lo que es muy sensible a las situaciones de hipoxia miocrdica. Cuando se reduce el aporte de sangre a una regin miocrdica o aumentan las demandas de oxgeno, se alteran las funciones metablicas de los miocitos, los cuales no pueden mantener la indemnidad elctrica de sus membranas. A medida que aumenta el grado de hipoxia, las clulas isqumicas se lesionan y si esta situacin perdura, las lesiones se hacen irreversibles y los miocitos mueren, transformndose el miocardio en una zona muda elctricamente. La primera alteracin que produce la isquemia es un retraso en el comienzo de la repolarizacin en la zona afectada. Si la zona isqumica es subendocrdica, la repolarizacin comenzar en el epicardio, como ocurre en condiciones normales, dando lugar a una onda T positiva, estrecha y simtrica, pero ms alta y picuda que la normal, en las derivaciones que recogen la zona isqumica. Esta onda T de isquemia subendocrdica suele aparecer en los primeros minutos de la isquemia. Cuando la zona isqumica interesa a todo el miocardio y alcanza al subepicardio, el retraso en la repolarizacin de esta zona hace que se invierta el sentido de la repolarizacin, que se dirigir de endocardio a epicardio, produciendo un vector de sentido contrario al de la despolarizacin. Por tanto, en situaciones de isquemia subepicrdica, la onda T se hace negativa en las derivaciones que exploran la zona isqumica. En la isquemia, las ondas T presentan una morfologa simtrica con las ramas ascendente y descendente igualmente rpidas. Cuando la disminucin del flujo coronario es ms severa, se produce la lesin del miocito. En estas circunstancias, la clula cardiaca es capaz de despolarizarse
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y repolarizarse, aunque lo hace de forma incompleta. Al final de la despolarizacin, el espacio extracelular que corresponde a la zona lesionada ser menos negativo que el espacio que rodea al miocardio normal, lo cual da lugar a la produccin de vectores elctricos en un momento del ciclo cardiaco en el que, en condiciones normales, no se detecta actividad elctrica y que en el ECG corresponde al segmento ST (Figura 18.2). Cuando la zona de isquemia es subendocrdica, la presencia de tejido normal entre el endocardio lesionado y un electrodo epicrdico situado en la zona lesionada hace que dicho electrodo registre una corriente que se aleja, lo que se traduce en un descenso del ST (Figura 18.3). Por el contrario, si la lesin afecta a todo el grosor miocrdico y alcanza el subepicardio, un electrodo situado inmediatamente por encima del rea lesionada registrar un vector con la carga positiva dirigida hacia el mismo, por lo que el ECG mostrar un ascenso del segmento ST (Figura 18.2). Si el dficit coronario es severo y mantenido en el tiempo, el miocardio isqumico se necrosa. La necrosis es una situacin irreversible en la que los miocitos inviables son incapaces de despolarizarse y de repolarizarse, es decir, no generan ninguna actividad elctrica. En las necrosis que afectan a todo el espesor del miocardio, el electrodo situado sobre ellas slo recoger los vectores generados en el resto del endocardio sano, los cuales se alejan de la zona infartada y producen, en consecuencia, una deflexin negativa (onda Q) al principio del QRS (Figura 19.4). En algunas ocasiones de isquemia mantenida menos intensa, slo la porcin subendocrdica ms alejada de la arteria se necrosa. En estas situaciones, la presencia de tejido miocrdico elctricamente activo situado en el subepicardio, entre la zona infartada y el electrodo, dar lugar a pequeas corrientes dirigidas de endocardio a epicardio que sern recogidas como pequeas deflexiones positivas por dichos electrodos (Figura 19.2-3). Aunque la correlacin anatmica no se cumple en todas las ocasiones, los infartos severos que afectan a todo el espesor ventricular o transmurales suelen generar en el ECG ondas Q patolgicas (>0,04 s, o de una altura >25% de la R posterior) o complejos QS; mientras que los infartos subendocrdicos, menos importantes, se manifiestan en el ECG por ondas R amputadas o de poco voltaje. La despolarizacin del tabique intraventricular da lugar al primer vector del QRS, el cual se dirige de izquierda a derecha, produciendo pequeas ondas Q en las derivaciones izquierdas (I, II, aVL, V4-6) que hay que diferenciar de las ondas Q patolgicas ms anchas y angostas; no obstante, la presencia de ondas Q de
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Lnea basal
18.1. Corriente de lesin en reposo. El miocardio isqumico es incapaz de mantener su membrana totalmente polarizada en reposo, dando lugar a una corriente de lesin que se aleja de la zona isqumica (descenso del PR).
Lnea basal
18.2. Corriente de lesin en actividad. El miocardio isqumico es incapaz de despolarizarse adecuadamente durante la sstole elctrica, dando lugar a una corriente de lesin que se dirige a la zona isqumica (ascenso del ST).
Lnea basal
18.3. Desnivel de ST en la isquemia subendocrdica. Existe tejido sano entre la lesin y el electrodo.
Figuras 18.1, 18.2 y 18.3. Desnivel del ST en la cardiopata isqumica: corriente de lesin.
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Endocardio
19.1. Miocardio normal Direccin de la despolarizacin
19.2. Infarto subendocrdico
19.3. Infarto casi transmural
19.4. Infarto transmural
Figuras 19.1, 19.2, 19.3 y 19.4. Alteraciones del QRS en la necrosis.
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cualquier tamao en las derivaciones que habitualmente no las tienen (V1-3), siempre ser patolgica. En la derivacin III pueden aparecer ondas Q o complejos QS en condiciones normales; por lo que su presencia slo se considerar patolgica si se acompaa de ondas Q en II y aVF. La necrosis miocrdica puede producir desviaciones del eje del QRS en el plano frontal, al predominar las fuerzas elctricas de la zona no infartada. En los infartos de la cara inferior, el eje suele estar desviado hacia arriba y hacia la izquierda, y en los laterales, hacia la derecha. 4.1. Patrones electrocardiogrficos El anlisis de la cardiopata isqumica en el ECG se realiza a travs de la valoracin del complejo QRS, de la onda T y del segmento ST. No obstante, ningn dato electrocardiogrfico es por s solo patognomnico de cardiopata isqumica y un ECG normal tampoco la descarta. Tanto desde el punto de vista electrocardiogrfico como clnico, la isquemia se manifiesta por dos cuadros: la angina de pecho, con alteraciones reversibles en el ECG, y el infarto de miocardio, con alteraciones electrocardiogrficas generalmente permanentes. 4.1.1. Angina miocrdica Las alteraciones electrocardiogrficas de la angina son reversibles por lo que, en ausencia de sntomas, el ECG suele ser normal. Las alteraciones que se describen a continuacin aparecen durante el episodio anginoso, normalizndose el ECG tras ceder la clnica. La primera manifestacin de la isquemia en el ECG suele ser la aparicin de ondas T altas, simtricas y de base estrecha. Indican la presencia de isquemia sin lesin de los miocitos; suelen ser precoces y poco duraderas, por lo que con frecuencia no se observan en el ECG. Si la isquemia progresa se produce la lesin del miocito, en estos casos se alteran la despolarizacin y la repolarizacin, y aparecen respectivamente la desnivelacin del ST y el aplanamiento o el descenso del la onda T. Cuando existe lesin miocrdica, los electrodos situados directamente sobre el msculo lesionado reflejarn ascenso del ST en caso de lesin transmural, o descenso del ST si existe miocardio sano entre el electrodo y la zona isqumica (lesin subendocrdica). Las elevaciones reversibles del ST durante el episodio anginoso son frecuentes en las anginas por vasoespamo coronario (angina de Prizmetal).
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4.1.2. Infarto de miocardio En el infarto agudo de miocardio, la obstruccin total de una arteria coronaria produce una isquemia miocrdica severa, que en el ECG se traduce por signos de isquemia, de lesin y de necrosis. El primer cambio que se detecta es la aparicin de una onda T alta y picuda de isquemia subendocrdica, seguida de la alteracin del segmento ST, como expresin de la lesin miocrdica (elevacin en caso de lesin subepicrdica y descenso en la subendocrdica). Posteriormente, al cabo de 24-48 horas, aparecern los cambios tpicos de necrosis en el QRS, en las mismas derivaciones que presentaron el ST alterado: ondas Q de necrosis en los infartos con ascenso previo del ST (infartos con ascenso del ST, con onda Q o transmurales) y amputacin de la R en los que cursaron con descenso (infartos con descenso del ST, sin onda Q o subendocrdicos). Pasadas 48-72 horas comienza a normalizarse el ST y la onda T se aplana primero y posteriormente se invierte. Los cambios electrocardiogrficos descritos: presencia de onda Q, ascenso del segmento ST e inversin de la onda T, aparecen en las derivaciones cuyo electrodo positivo se sita directamente sobre una zona de infarto transmural. Por el contrario, los electrodos situados en la zona opuesta a la necrosis mostrarn alteraciones inversas o especulares: ondas R altas, descensos del ST y ondas T positivas. Estos cambios hay que buscarlos activamente en los infartos inferiores que con frecuencia se asocian a infartos posteriores, y que dan lugar a las imgenes especulares descritas en la zona opuesta, recogidas por V1-2 (ECG 23). Los infartos del ventrculo derecho, ms raros, tambin suelen asociarse a los infartos inferiores; en este caso, a las alteraciones tpicas en las derivaciones de la cara inferior se asocia la elevacin del segmento ST en las derivaciones V1-2 (ECG 24.1). La sospecha de un infarto del ventrculo derecho ha de confirmarse buscando las alteraciones tpicas en derivaciones precordiales derechas (ECG 24.2). En el infarto, las alteraciones del QRS aparecen de forma paralela a la negativizacin progresiva de la onda T y a la normalizacin del ST; de forma que la fase crnica se caracteriza por la presencia de ondas Q y de ondas T negativas. Aunque la secuencia ms frecuente de las alteraciones es la descrita, el tiempo de aparicin, la secuencia y la magnitud de los cambios electrocardiogrficos del infarto estn sometidos a una gran variabilidad. La onda Q suele perdurar en el tiempo, aunque en la actualidad, debido a los tratamientos trombolticos y de revascularizacin de la fase aguda, es frecuente que disminuya de tamao o incluso que desaparezca (ECG 25.12). En la mitad de los infartos inferiores se produce la disminucin o la desaparicin de
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ECG 23. Infarto agudo de miocardio de cara inferior: ascenso del ST y ondas T de isquemia subendocrdica en II, III y aVF; con imagen especular en cara lateral: descenso del ST y ondas T negativas en I y aVL. Infarto agudo de miocardio en cara posterior: imagen especular en cara anterior con descenso del ST e inversin de la onda T en V1-2.
la onda Q en el plazo de 6-12 meses. En ocasiones, generalmente en los infartos anteriores muy extensos, el ST puede permanecer crnicamente elevado, indicando la presencia de una amplia zona ventricular disquintica o aneurismtica. La onda T puede llegar a normalizarse de nuevo con el tiempo. Las alteraciones electrocardiogrficas tpicas de la cardiopata isqumica no son exclusivas de esta patologa, sino que pueden aparecer tambin en mltiples situaciones, a la vez que un ECG normal tampoco descarta la presencia de una isquemia miocrdica. La lectura y la interpretacin del ECG siempre ha de realizarse en el contexto clnico del paciente. En las Tablas 11, 12 y 13 se enumeran las situaciones que hay que incluir en el diagnstico diferencial de las alteraciones electrocardiogrficas de la cardiopata isqumica. La HVI puede producir una imagen QS en V1-2, y la hipertrofia septal de la miocardiopata hipertrfica, ondas Q en V5-6. Los infartos anteriores pueden asociarse a hemibloqueos anteriores, ya que el fascculo anterior de la rama izquierda del haz de His est irrigado slo por la CI. El BCRI impide el diagnstico por ECG del IAM, aunque ambos pueden y suelen coexistir; debe prestarse especial atencin a la clnica, a las enzimas y a la presencia de ondas Q en I y aVL que no aparecen en el BCRI.
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ECG 24.1. Paciente con dolor precordial prolongado y disnea. Arrtmico, en fibrilacin auricular. Ascenso del ST en III, aVR y V1, con imagen especular en I, aVL y V6.
ECG 24.2. Confirmacin del IAM del ventrculo derecho al realizar un ECG con precordiales derechas.
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ECG: 25.1. Dolor precordial prolongado. Ascenso del ST en cara anterior, con ondas T de isquemia subendocrdica. Confirmacin enzimtica del infarto anterior; tratado con fibrinlisis.
ECG 25.2. Fase crnica del infarto de miocardio, con amputacin de las onda R y ondas T de isquemia subepicrdica.
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Ondas T picudas (isquemia subendocrdica) Predominio vagal Hiperpotasemia Aplanamiento-inversin de la T (isquemia subepicrdica) Hipertrofia ventricular Bloqueos de rama Pericarditis Preexcitacin ACVA, hemorragia subaracnoidea
En las alteraciones secundarias de la repolarizacin, la onda T presenta una morfologa asimtrica: rama descendente inicial lenta y ascendente rpida.
Tabla 11. Situaciones que pueden simular isquemia en el ECG.
Descenso del ST (lesin subendocrdica) Hipertrofia ventricular con sobrecarga sistlica Bloqueos de rama Preexcitacin Impregnacin digitlica Ascenso del ST (lesin subepicrdica) Pericarditis Aneurismas ventriculares Repolarizacin precoz
Tabla 12. Situaciones que pueden simular lesin en el ECG.
Hipertrofia ventricular izquierda: V1-3 Hipertrofia septal: V5-6 EPOC, con dextrorrotacin marcada TEP, con dilatacin de cavidades derechas: III, V1-3 Onda de preexcitacin en el WPW Bloqueos de rama izquierda: V1-3 Tabla 13. Situaciones que pueden simular una necrosis en el ECG.
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El BCRD no impide el diagnstico electrocardiogrfico de IAM, ya que no se altera la despolarizacin del VI (ECG: 11). Los infartos subendocrdicos cursan sin onda Q y con descenso prolongado del ST, que no se normaliza al desaparecer el dolor anginoso. Los infartos inferiores y posteriores suelen asociarse a bradicardia, ya que los nodos sinusal y AV estn irrigados por la CD y se producen reflejos vagales. La cardiopata isqumica es una patologa de diagnstico eminentemente clnico. El ECG constituye un medio de diagnstico imprescindible para la valoracin inicial del dolor precordial, que debe estar siempre al alcance de todo mdico de AP. No obstante, hay que recordar que ningn dato del ECG es patognomnico de cardiopata isqumica, y que pueden existir tanto angina como infarto en ausencia de cambios electrocardiogrficos tpicos. Por tanto, la actitud frente a un dolor precordial depender fundamentalmente de los condicionantes clnicos: caractersticas del dolor, presencia de factores de riesgo coronario, etc., y no de los hallazgos del ECG. Todo paciente con clnica sospechosa ha de ser derivado siempre de forma urgente al hospital ms cercano, aun en ausencia de alteraciones tpicas en el ECG. 4.2. Distribucin del riego coronario. Localizacin de las lesiones El flujo coronario fluye de epicardio a endocardio; por tanto, las lesiones subendocrdicas se corresponden con un grado menor de compromiso miocrdico que las subepicrdicas o transmurales. Durante la sstole, la contraccin de los miocitos colapsa el flujo coronario, por lo que el aporte de oxgeno a las fibras miocrdicas se realiza fundamentalmente durante la distole. El riego coronario se distribuye por las dos arterias coronarias, que nacen en la raz de la aorta, en el seno de las valvas de la vlvula artica. CORONARIA IZQUIERDA (CI): Descendente anterior (DA): Septo interventricular, en su mayor parte. Pared ntero-lateral y pex del VI. Sistema de conduccin intraventricular. Circunfleja: Pared pstero-lateral del VI. Aurcula izquierda.
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Nodo sinusal (40%). Dominante en el 10% de la poblacin (origen de la descendente posterior). CORONARIA DERECHA (CD): Descendente posterior (dominante en el 90% de la poblacin): Porcin posterior del septum interventricular. Pared posterior del VI. VD y AD. Nodo sinusal (60%). Nodo AV (90%). Apoya a la CI en la irrigacin del sistema de conduccin ventricular (el fascculo anterior de la rama izquierda est irrigado slo por la DA). En el ECG, segn qu derivaciones muestren las alteraciones descritas, se puede establecer una aproximacin a la localizacin de la coronaria lesionada y de la zona de miocardio afectada: Descendente anterior: ntero-septal: V1-3. ntero-apical: I; II; III; V3-4 (ECG: 26).
ECG 26. Paciente con dolor precordial prolongado; imagen de lesin subepicrdica en cara anterior y lateral alta, con imagen especular en cara inferior. Infarto por lesin en el tronco de la CI.
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Circunfleja: ntero-lateral: V4-6. Lateral alta: I, aVL. Coronaria derecha o circunfleja, segn dominancia: Diafragmtica o inferior: II; III; aVF. Posterior: imagen especular en V1-3 (ECG: 23). Las lesiones puras del VD, por obstruccin de la CD, son muy raras; generalmente suelen acompaar a las lesiones inferiores y posteriores. Si se sospechan clnicamente, hay que hacer registros con electrodos precordiales derechos (ECG 24.2).
5. ALTERACIONES DEL ECG EN DISTINTAS PATOLOGAS

La mayora de las cardiopatas y algunas patologas extracardiacas cursan con alteraciones electrocardiogrficas tpicas que pueden ayudar a su identificacin, pero que en ningn caso determinan el diagnstico por s mismas de la enfermedad. 5.1. Cardiopatas VALVULOPATAS Estenosis mitral (EM). HAI. Fibrilacin auricular (FA). Eje derecho + HVD en las estenosis evolucionadas con HTP. Insuficiencia mitral (IM). HAI. FA, hasta en el 75% de los pacientes con IM moderada-severa. HVI, hipertrofia biventricular en caso de HTP. Estenosis artica (EA). HVI. BCRI en la EA evolucionada. Si existe HAI o FA, sospechar una valvulopata mitral asociada. Insuficiencia artica (IA). HVI. BCRI en la IA evolucionada. Estenosis tricuspdea (ET). HAD, con VD normal en las ET puras, muy raras; generalmente se asocian a patologa mitral o artica y predominan las alteraciones de stas.
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Insuficiencia tricspide (IT). HVD + FA. Estenosis pulmonar (EP). HAD. HVD + eje derecho. Insuficiencia pulmonar (IP). BIRD. En las valvulopatas leves o poco evolucionadas, el ECG suele ser normal. La sospecha clnica de una valvulopata en un paciente con hipertrofia de las cavidades obliga a la confirmacin mediante ecocardiografa. PERICARDITIS Las alteraciones electrocardiogrficas de la pericarditis aguda son evolutivas y cursan en cuatro fases: Elevacin difusa del ST de concavidad superior, sin imgenes especulares (ECG: 27.1). Normalizacin progresiva del ST en varios das, con aplanamiento de la T (ECG: 27.2). Inversin de la onda T. Normalizacin total del ECG en 1 2 meses. En el seno de una pericarditis, los complejos QRS de bajo voltaje sugieren derrame pericrdico moderado. En caso de derrames importantes, con taponamiento, es frecuente la presencia de alternancia elctrica de los complejos que se evidencia como variaciones latido a latido en el voltaje de los QRS y de la P. MIOCARDITIS Las alteraciones del ECG son transitorias y muy inespecficas. Bloqueos A-V. Alteraciones de la repolarizacin. Trastornos de la conduccin intraventricular y extrasstoles. MIOCARDIOPATAS Miocardiopata dilatada. Crecimiento biauricular. Trastornos de la conduccin intraventricular, sobre todo del VI.
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ECG 27.1. Varn de 35 aos con dolor precordial prolongado. Ascenso difuso del ST de concavidad superior en todas las caras, sin imagen especular. Pericarditis aguda.
ECG 27.2. Mismo paciente, al mes: normalizacin del ST con aplanamiento de las ondas T.
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Alteraciones inespecficas de la repolarizacin. Es frecuente la presencia de mltiples arritmias auriculares y ventriculares en los casos evolucionados. Miocardiopata restrictiva. Complejos QRS de bajo voltaje secundarios a la infiltracin o la fibrosis del miocardio en los casos de: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis o hipotiroidismo. Trastornos de la conduccin intraventricular. Arritmias supraventriculares. Miocardiopata hipertrfica. HVI con ondas Q en V5-6, si existe hipertrofia del tabique. BCRI. Arritmias ventriculares y supraventriculares. La sospecha electrocardiogrfica y clnica de una miocardiopata obliga a la confirmacin ecocardiogrfica. 5.2. Patologas extracardiacas EMBOLIA DE PULMN (EP) En la EP se produce una sobrecarga aguda del VD que se traduce en alteraciones del ECG en el 85% de los casos, aunque un ECG normal no excluye su presencia. Las alteraciones son transitorias y reversibles, por lo que es muy importante contar con registros previos, e incluyen: Taquicardia sinusal, fibrilacin auricular. Desviacin derecha del eje. Inversin de la T y descenso del ST en derivaciones derechas. BCRD. R altas en V1 y S profundas en I y aVL. Patrn SI-QIII-TIII (de McGinn y White), especfico, pero poco frecuente (25%). En un paciente con ECG previo normal, la aparicin de un patrn electrocardiogrfico de sobrecarga aguda del VD con clnica sugerente, o incluso slo en presencia de factores de riesgo, obliga a remitirlo al hospital para descartar una EP. COR PULMONALE La sobrecarga crnica del VD secundaria a patologa pulmonar evolucionada con
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hipertensin pulmonar establecida da lugar a: Signos de bajo voltaje, con complejos QRS < 5 mm en el plano frontal y < 10 en las precordiales. Dextrorrotacin en el plano horizontal. HAD. HVD, con presencia de ondas S profundas en precordiales izquierdas. BCRD. HIPOTIROIDISMO El hipotiroidismo suele producir: Bradicardia sinusal. Voltajes bajos, potenciado por la presencia de derrame pericrdico. Aplanamiento difuso e inversin de la onda T. HIPOTERMIA Alargamiento de todos los intervalos. Onda J de Osborne: muesca al final del QRS que simula un ascenso del ST. 5.3. Trastornos hidroelectrolticos HIPERPOTASEMIA Las alteraciones son de aparicin secuencial en funcin de los niveles de K (ECG 28): Ondas T altas (> 10 mm), picudas, simtricas y de base estrecha en V2-5. Ensanchamiento del QRS, principalmente a costa de la onda S. Alargamiento del PR y el QT. Aplanamiento de la onda P. Parada ventricular. HIPOPOTASEMIA Aparicin de una onda U. Aplanamiento en inversin de la onda T. Fusin de la onda T y la onda U, dando lugar a un QT falsamente prolongado. Aumento de voltaje del QRS. Extrasstoles y arritmias ventriculares.
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ECG 28. Varn de 80, diabtico con insuficiencia renal crnica avanzada. Taquicardia de QRS ancho, ausencia de ondas P; ondas T altas y acuminadas. Potasio de 9.
HIPERCALCEMIA Acortamiento del QT; la onda T comienza inmediatamente tras el QRS. HIPOCALCEMIA Alargamiento del ST y, por tanto, del QT. Las alteraciones hidroelectrolticas alteran el automatismo y la conduccin de las fibras cardiacas, pudiendo ser causas de arritmias y bloqueos cardiacos. En caso de sospecha electrocardiogrfica, sobre todo en pacientes susceptibles (insuficiencia renal, empleo de diurticos, hipoparatiroidismo, etc.), es imprescindible la determinacin urgente de niveles y la instauracin rpida de tratamiento corrector. 5.4. Alteraciones electrocardiogrficas secundarias a frmacos DIGOXINA Signos de impregnacin digitlica: Descenso difuso del ST de concavidad superior (ECG 9). Aplanamiento de la onda T. Alargamiento del PR. Acortamiento del QT.
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Signos de intoxicacin leve: Bloqueos SA y AV. Signos de intoxicacin grave: FA con respuesta ventricular lenta y regular. Taquicardia auricular con bloqueo AV. Excitacin ventricular: ESV acoplados y multifocales, TV QUINIDINA Signos de impregnacin: Onda P ensanchada y mellada. Ensanchamiento del QRS. Depresin del ST. Prolongacin del QT. Aparicin de onda U. Signos de intoxicacin: Bloqueo AV. Disociacin AV. Prolongacin del QT. Arritmias ventriculares. AMIODARONA Aplanamiento de la T. Alargamiento del QT. Hay que distinguir los cambios electrocardiogrficos que aparecen con las dosis teraputicas de ciertos frmacos, de aquellas alteraciones que indican intoxicacin. En caso de sospecha electrocardiogrfica o clnica de intoxicacin por cualquiera de estos frmacos potencialmente arritmognicos, el paciente debe ser remitido a un servicio de urgencias para determinacin de niveles y tratamiento especfico.
6. VARIANTES ELECTROCARDIOGRFICAS NORMALIDAD
DE
LA
Las caractersticas del ECG normal ya han sido analizadas en un apartado previo; en el presente se van a comentar algunas variantes de la normalidad. En determinadas circunstancias, el ECG no cumple los criterios de normalidad establecidos, es decir, el ritmo, la frecuencia, el eje o la duracin y el tamao de las distintas deflexiones,
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segmentos o intervalos, difiere de los parmetros establecidos como normales, pero no traducen ninguna alteracin o carecen de trascendencia clnica. Las principales variantes de la normalidad estn relacionadas con la edad. 6.1. El ECG normal en el nio La hipertensin arterial pulmonar que caracteriza a la circulacin fetal determina en el recin nacido el predominio del VD, que en el ECG se traduce en un desplazamiento derecho del eje de despolarizacin ventricular (>+110) que se suele normalizar al ao de vida y en la presencia de criterios de hipertrofia de dicho ventrculo: la RV1 > SV1, y las ondas T suelen estar invertidas en V1-4. Las ondas R de las precordiales derechas desaparecen sobre los 5 aos, pero la inversin de la T persiste hasta la segunda dcada (ECG: 29). El nico ritmo normal en lactantes y nios tambin es el sinusal, pero en el momento del nacimiento es constante la presencia de una taquicardia sinusal en torno a los 140-150 lpm, que disminuye de forma progresiva hasta alcanzar los 70-80 lpm a los 10-12 aos. En nios y jvenes tambin es muy evidente la variabilidad de la frecuencia cardiaca en funcin del ritmo respiratorio. En los nios es menor el retraso que sufre el estmulo en nodo AV, por lo que valores del segmento PR entre 0,07-0,15 s en lactantes y 0,10-0,17 s en nios mayores son considerados normales.
ECG 29. ECG de un lactante: HVD, taquicardia sinusal.
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6.2. El ECG normal en el anciano En los ancianos existe tendencia a la bradicardia sinusal, con una mayor frecuencia de extrasistolia ventricular y supraventricular. De hecho, en ausencia de cardiopata, la presencia de hasta un 10% de latidos ectpicos monofocales es considerada normal. La conduccin por nodo AV est retrasada, por lo que alargamientos del segmento PR hasta los 0,22 s son normales. Con la edad, el eje de despolarizacin ventricular se desva a la izquierda en el plano frontal y sufre una dextrorrotacin en el plano horizontal; disminuye la amplitud de todas las deflexiones, las ondas R presentan escasa progresin en las precordiales derechas y el segmento ST suele estar infradesnivelado. 6.3. Otras variantes de la normalidad La prctica regular de deporte produce algunas modificaciones en el ECG. La bradicardia sinusal en reposo es constante, aunque tambin son frecuentes los bloqueos AV de primer grado y de segundo con efecto Wenckebach. Tambin se observan con frecuencia alteraciones de la repolarizacin ventricular en la cara anterior, con presencia de repolarizacin precoz, supradesnivelaciones del segmento ST e inversiones de la onda T. La repolarizacin precoz es una variante de la normalidad muy frecuente en individuos jvenes, que se caracteriza por la elevacin del punto J (punto final del QRS) y ascenso del segmento ST de concavidad superior. Las alteraciones son difusas o localizadas en la cara anterior o inferior. Las ondas T son positivas, acuminadas, asimtricas y estn separadas del ST, lo que ayuda a diferenciarlas de la cardiopata isqumica o de la pericarditis. El intervalo QT se encuentra acortado. En ocasiones, en individuos sanos se observan alteraciones del segmento ST y de la onda T sin causa evidente. En estos casos se utiliza el impreciso trmino de alteraciones inespecficas de la repolarizacin. Estas alteraciones pueden obedecer a mltiples causas (Tablas 11 y 12) que debern ser excluidas, pero con frecuencia aparecen como variantes de la normalidad en individuos, generalmente mujeres, sin cardiopata estructural. Como ya se coment, en los nios, la onda T es negativa en las precordiales derechas. Con la edad, las ondas se hacen positivas, pero es frecuente que en mujeres jvenes persista durante aos este patrn de repolarizacin juvenil.
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III. BIBLIOGRAFA
1. GOLDMAN MJ. Principios de Electrocardiografa Clnica. Ed. El Manual Moderno, S.A. 10 Ed. Mxico DF, 1991. 2. RODRGUEZ PADIAL L.. Curso Bsico de Electrocardiografa. Jarpyo Editores, Madrid 1999. 3. CASTRO BEIRAS A, DE TERESA GALBN E. Talleres de Electrocardiografa. Sociedad de Cardiologa. Madrid, 1996. 4. BAYS DE LUNA A. Tratado de Electrocardiografa Clnica. Ed. Cientfico-Mdica. Barcelona, 1988. 5. SANDOE E, SIGURD B. A guide to clinical electrocardiology. Publishing Partners Chausse GMBH. 1991.
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IV. GLOSARIO DE ABREVIATURAS

ACVA AD AI AP AV BCR BCRD BCRI BIRD BIRI CD CI CV CVE CVF DA EA ECG EM EP EPOC ES ESV ET FA FANV FARI FC FE FPRI Accidente cerebrovascular agudo Aurcula derecha Aurcula izquierda Atencin Primaria Auriculoventricular Bloqueo completo de rama Bloqueo completo de rama derecha Bloqueo completo de rama izquierda Bloqueo incompleto de rama derecha Bloqueo incompleto de rama izquierda Coronaria derecha Coronaria izquierda Cardioversin Cardioversin elctrica Cardioversin farmacolgica Descendente anterior Estenosis artica Electrocardiograma Estenosis mitral Estenosis pulmonar Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Extrasstole Extrasstole ventricular Estenosis tricuspdea Fibrilacin auricular Fibrilacin auricular no valvular Fascculo anterior de la rama izquierda Frecuencia cardiaca Fraccin de eyeccin Fascculo posterior de la rama izquierda
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FV HAD HAI HARI HPRI HTP HVD HVI IA IAM IC ICC IM IT LGL
Fibrilacin ventricular Hipertrofia auricular derecha Hipertrofia auricular izquierda Hemibloqueo anterior de rama izquierda Hemibloqueo posterior de rama izquierda Hipertensin pulmonar Hipertrofia ventricular derecha Hipertrofia ventricular izquierda Insuficiencia artica Infarto agudo de miocardio Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca congestiva Insuficiencia mitral Insuficiencia tricuspdea Lown-Ganong-Levine
Nodo SA Nodo sinoauricular Nodo AV Nodo auriculoventricular PA RDHH RIHH RIVA RS SA TAM TAV TEP TPSV TSV TV V.acc VD VI WPW Potencial de accin Rama derecha del haz de Hiss Rama izquierda del haz de Hiss Ritmo idioventricular acelerado Ritmo sinusal Sinoauricular Taquicardia auricular multifocal Tiempo de activacin ventricular Tromboembolismo pulmonar Taquicardia paroxstica supraventricular Taquicardia supraventricular Taquicardia ventricular Va accesoria Ventrculo derecho Ventrculo izquierdo Wolff-Parkinson-White
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MDULO 2 ELECTROCARDIOGRAFA

2. CONCEPTOS ELECTROFISIOLGICOS BSICOS

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Figura 2. Potencial de reposo.

Figura 3. Potencial de accin.

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Figura 4: Formacin de la corriente elctrica. Contraccin de los miocitos.

Tabla 1. Velocidades de conduccin de los distintos elementos del sistema de conduccin.

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Figura 5. Significacin de las deflexiones en el ECG. S: Punto de activacin. E: Electrodo.

Figura 6. Determinantes de las deflexiones del ECG.

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Figura 7. Derivaciones del ECG en el plano frontal.

Figura 8. Derivaciones del ECG en el plano horizontal.

Segmento ST Segmento PR T P Voltaje (mV) 10 mm = 1 mV U P

J Intervalo PR QS Lnea isoelctrica

Intervalo QU 0,04 seg

0,4 Tiempo (seg)

Figura 9. Trazado electrocardiogrfico normal.

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II. DIAGNSTICOS ELECTROCARDIOGRFICOS

2. ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA Y EL RITMO

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300/N 300/1 300/2 300/3 300/4 300/5

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Tabla 4. Caractersticas electrocardiogrficas de los ritmos de escape (RE).

ECG 1. Bloqueo AV de 3er grado con ritmo de escape idionodal.

Tabla 5. Caractersticas electrocardiogrficas de los extrasstoles (ES).

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Figura 13. Mecanismo de reentrada en las taquicardias paroxsticas.

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ECG 7.2. Mismo paciente en FA.

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RR 22,5 3 3 1,7 1,6 1,4 (por dcada)

Tabla 7. Factores de riesgo de ACVA en las FANV y riesgo relativo (RR).

Tabla 8. Indicaciones de anticoagulacin en la FANV.

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4) El estmulo se conduce retrgradamente a la aurcula a travs del nodo

Figura 14. Mecanismo de la taquicardia de QRS ancho en el WPW.

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ECG 13.1. Ritmo sinusal en un paciente con un bloqueo intraventricular inespecfico.

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ECG 15. Bloqueo AV de primer grado en anciano asintomtico.

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ECG 1. Bloqueo AV de 3er grado con ritmo de escape idionodal.

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ECG 18. Bloqueo completo de rama izquierda.

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Figura 16. Mecanismo de la taquicardia de QRS estrecho en el WPW.

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3. VALORACIN DEL TAMAO DE LAS CAVIDADES CARDIACAS

Figura 17. Despolarizacin auricular.