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SNDROME DE MALA ABSORCIN INTESTINAL

web del universitario

CUALQUIER COMBINACIN DE:

DIARREA CRNICA. ANEMIA. PERDIDA DE PESO

a) DEFINICIN:

Sndromes debidos a un deterioro en la absorcin de nutrientes en el intestino delgado. Maldigestin: dficit de enzimas con enterocitos sanos.

b) MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES DIRECTAMENTE A LA MALABSORCIN:

DIARREA CRNICA(explosiva en alactasia). ESTEATORREA. PRDIDA DE PESO. GLOSITIS. ESPASMOS CARPOPEDALES. AUSENCIA DE REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS. EQUMOSIS CUTNEA. DISTENSIN ABDOMINAL.

FLATULENCIA. METEORISMO. MOLESTIAS DEBIDAS A:

o AUMENTO DE MASA INTESTINAL. o PRODUCCIN DE GAS.

c) MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES INDIRECTAMENTE A LA MALABSORCIN:

ANEMIA:
o DFICIT DE HIERRO (microctica). o DFICIT DE CIDO FLICO (megaloblstica). o DFICIT DE B 12 (megaloblstica)

DOLOR SEO Y TETANIA, RAQUITISMO, OSTEOMALACIA (dficit de Ca++ y de vit. D). PARESTESIAS (dficit de tiamina y B12). HIPOPROTROMBINEMIA, HEMATOMAS Y TENDENCIA A HEMORRAGIAS (dficit vit. K). LESIONES EN LA LENGUA Y ESTOMATITIS ANGULAR (falta B 2 o riboflavina). EDEMAS HIPOPROTEINMICOS DE MIEMBROS INFERIORES. DEBILIDAD MUSCULAR (por hipopotasemia y deshidratacin). AMENORREA 1 2 (enf. Celaca en jvenes).

d) MANIFESTACIONES DE MALABSORCIN DEBIDAS A UNA ENFERMEDAD SUBYACENTE:

ICTERICIA (cirrosis biliar, carcinoma pancretico). DOLOR ABDOMINAL (Isquemia mesentrica, pancreatitis crnica). DISPEPSIA ULCEROSA INTENSA Y PERSISTENTE (Zollinger Ellison).

e) ENFERMEDADES QUE PRODUCEN MALABSORCIN 1. ENFERMEDAD CELACA: a) Definicin: MALABSORCIN POR INTOLERANCIA AL GLUTEN. b) Caractersticas: a. malabsorcin de prcticamente todos los nutrientes. b. lesin histolgica constante de la mucosa yeyunal (inespecfica). c. rpida mejora clnica e histolgica al eliminar el gluten de la dieta d. Recidiva clnica e histolgica tras la reintroduccin del gluten en la dieta. e. Es ms frecuente en la raza blanca, en climas tropicales, raro en raza negra porque consumen ms maz que trigo. c) Anatoma patolgica: (inespecfica: tambin en linfoma, esprue tropical, maldigestin). a. mucosa yeyunal e ileal. b. Mucosa lisa por atrofia vellositaria y desaparicin del borde en cepillo (grado I a V, relacin cripta vellosidad). c. Infiltrado linfocitario en lmina propia. d. Disminucin de: disacaridasas, esterasas, FAL, adenosinfosfatasas y peptidasas. e. Normalizacin de los cambios histolgicos al retirar el glten de la dieta. d) Etiopatogenia: combinacin de los siguientes mecanismos, en los que est implicado el gluten (protena contenida en los cereales como trigo, cebada, centeno y avena). a. fenmenos inmunes. b. deficiencia enzimtica. c. factores genticos.

e) Cuadro clnico: (no patognomnico) DIARREA ASTENIA ADELGAZAMIENTO. a. cualquier edad, por regla general los primeros sntomas aparecen en la infancia. b. Si no se diagnostica en el nio, los sntomas pueden disminuir e incluso desaparecer en la adolescencia, para reaparecer entre la tercera y la cuarta dcadas de la vida, aunque a veces no se manifiestan hasta la vejez. c. Comienzo:
o agudo: en adultos (infeccin intestinal, embarazo,

gastrectoma).
o Insidioso: consultan por complicaciones de la

malabsorcin. a. Sntomas digestivos:

o diarrea esteatorreica. o adelgazamiento progresivo, con prdida de peso. o retraso del crecimiento (en nios). o eructos o distensin abdominal o gases malolientes (por fermentacin de azcares y

cidos grasos no absorbidos). a. Sntomas extradigestivos: secundarias a dficits nutricionales.

o Anemia (microctica, macroctica, rara carencia de B

12).
o ditesis hemorrgica (malabsorcin de vit. K) o parestesias, calambres y tetania (hipocalcemia). o osteomalacia y osteoporosis (dolores en espalda,

pelvis y costillas).
o Edemas, ascitis y anasarca (hipoproteinemia). o hipopituitarismo y de insuficiencia

corticosuprarrenal.
o aftas bucales recidivantes. o dermatitis herpetiforme.

f) Exploraciones diagnsticas: a. Radiologa: RX normal de intestino delgado no excluye el diagnstico

o simple de abdomen: o acostado distensin de las asas del intestino delgado o parado niveles hidroareos o patrn de seudoclusin del intestino delgado o baritado del intestino delgado: o dilucin de la papilla debido al aumento de

contenido lquido en el interior de las asas intestinales

o imagen "en nevada" fragmentacin fina de la

columna de bario
o imagen de moulage, fragmentacin tosca de la

columna de bario
o edema de los pliegues o radiologa esqueltica: osteomalacia y osteoporosis.

a. Hallazgos de laboratorio: Inespecificos

o Anemia o leucopenia o trombocitopenia o hipoprotrombinemia o acidosis metablica o disminucin de: calcio, fsforo, cinc, magnesio, as

como de protenas totales y colesterol.

o anticuerpos antigliadina IgA e IgG, antiendomisio y

antirreticulina en enfermos como en portadores sanos.

a. Pruebas de malabsorcin.
o Van de Kamer o de la triolena-14 C o D-xilosa. (normal en maldigestin) o la prueba del aliento de H 2 o prueba de Schilling (vitamina B 12) o

1-antitripsina. (gordon,diferencia malabsorcin de perdida proteica)

o Biopsia intestinal.(cpsula)

g) Diagnstico. a. la biopsia intestinal alteraciones caractersticas (aunque inespecficas). b. Demostrar alteracin en la absorcin de uno o ms nutrientes. c. Remision de las lesiones al retirar el gluten de la dieta (pocas semanas) h) Diagnstico diferencial:
o esprue tropical o linfoma intestinal difuso o infestacin crnica por Giardia lamblia o sndrome de Zollinger-Ellison o esprue colgeno (rara)

i) Tratamiento.
o o

Eliminacin indefinida del gluten de la dieta. Cuando se inicia el tratamiento suprimir tambin los disacridos, durante unos 6 meses, para la regeneracin del borde en cepillo de los enterocitos, donde se localizan las disacaridasas. Anemia macroctica: cido folnico, 10 mg/da por va intramuscular durante 10 das luego 5 mg/da

Anemia microctica: tratamiento marcial.

Deficiencia de calcio: gluconato clcico o preparados de calcio activos por va oral. vitaminas liposolubles: vit D (30.000 U/da) vit A (50.000 U/da)

o o o

magnesio: si es necesario sulfato magnsico EV 2 g luego 1 g cada 6 h IM vitamina K (10 mg/da IM durante 3 das consecutivos). Tolerancia al gluten: Algunos pacientes toleran muy bien las transgresiones dietticas Otros son muy sensibles y ante la minima ingesta de gluten presentan diarrea acuosa masiva, de tipo coleriforme, a las pocas horas de comer un pedazo de pan. (shock hipovolemico) por lo que no es prudente en ningn caso efectuar una prueba de tolerancia al gluten como criterio diagnstico adicional de la enfermedad.

ALIMENTOS PROHIBIDOS extractos de carne, carne en conserva quesos fermentados, cremas harina de: trigo, cebada, avena, centeno pasteleria, reposteria, y postres instantaneos en polvo helados, caramelos y chocolate caf descafeinado, cerveza y wisky conservas, tomate en lata, mayonesa comercial caldo en cubitos sopa salsas cremas preparadas

ALIMENTOS PERMITIDOS carne magra, hgado, sesos, jamon, pescado huevos leche, yoghurt, queso frescos, quesos duros (gruyre, holanda y chantal) mantequilla, aceite y margarina maiz, arroz, semola de arroz, harina de maiz, arroz o soja; papas, pan de maiz, tapioca verduras y legumbres frutas frescas, secas y en almibar aceitunas azucar, miel, mermelada, confituras caseras caf, t, cacao puro leche artificial, chocolate en polvo

j) Complicaciones: Sospecharlas ante paciente sometido a la dieta sin gluten que deja de responder al tto
o

linfoma intestinal de evolucin mortal: que causa dolor abdominal, hemorragia, perforacin u obstruccin. La yeyunitis crnica ulcerativa no granulomatosa: cursa con importante dolor abdominal y con frecuencia puede perforarse, originando peritonitis o abscesos localizados. dermatitis herpetiforme: suele ser poco grave, pues se afectan slo el duodeno y las primeras asas del yeyuno. La enfermedad celaca colgena: se manifiesta en su inicio como un esprue clsico, pero no responde a la dieta exenta de gluten. Al practicar una nueva biopsia intestinal se observa un aumento de fibras colgenas depositadas en la lmina propia. Esta complicacin se presenta como una malabsorcin progresiva e intratable de pronstico mortal.

Pronstico:

La enfermedad celaca grave puede ser letal si no se diagnostica y trata de un modo apropiado. Estos pacientes pueden desarrollar una desnutricin acusada y morir a causa de complicaciones como: hemorragias, infecciones intercurrentes o insuficiencia suprarrenal. Por otra parte, el pronstico del enfermo celaco tratado correctamente con dieta sin gluten se considera excelente. En un porcentaje bajo de casos presentan complicaciones. La recurrencia (nios que abandonaron la dieta sin gluten en la adolescencia) es frecuente en la 3 4 decada, con:
o o o

anemia ferropnica aislada. cuadro malabsortivo florido. cualquier posibilidad intermedia.

Los pacientes con evidencia inequvoca de enfermedad celaca en la infancia deben continuar indefinidamente la dieta sin gluten. Investigar a los familiares prximos de los pacientes con esprue, ya que presentan una prevalencia de enfermedad subclnica de alrededor del 4% y una mayor incidencia de neoplasias.

La determinacin de anticuerpos antigliadina o antiendomisio puede ser til para seleccionar a los familiares en los que es aconsejable practicar una biopsia intestinal para confirmar el diagnstico. La cuantificacin de estos anticuerpos tambin es de utilidad para identificar a los portadores sanos en la poblacin general, que en Italia se ha estimado en un 0,4% en la poblacin adolescente entre los 13 y los 15 aos.

1. ESPRUE TROPICAL a) Definicin y etiopatogenia: El esprue tropical es un sndrome malabsortivo de etiologa oscura, propio de individuos que residen o que han visitado zonas tropicales, en especial la India, Extremo Oriente y el Caribe. En su patogenia se han involucrado deficiencias nutricionales, agentes infecciosos transmisibles y posibles toxinas dietticas. La enfermedad mejora al administrar agen-tes antimicrobianos de amplio espectro, lo cual sugiere, aunque no demuestra, que las causas infecciosas desempean un papel importante. b) Cuadro clnico. Se han descrito dos fases
o o

Inicial astenia y diarrea de intensidad variable, aumento de la grasa fecal. Luego de varias semanas, o incluso meses, aparecen las secuelas nutritivas de la malabsorcin persistente. Hay anorexia, distensin abdominal y prdida ponderal importantes y pueden desarrollarse glositis, estomatitis, hiperqueratosis y edemas en grado variable; en esta fase son frecuentes la anemia ferropnica o megaloblstica ), la hipoprotrombinemia y la hipoalbuminemia.

c) Diagnstico. (por exclusin, descartar 1 giardiasis, capilaria filipinensis)

o o o

Radiologa intestinal muestra hallazgos similares a los de la enfermedad celaca. Pruebas de absorcin de grasa, xilosa o vitamina B 12: positivas y diagnosticas Biopsia intestinal: desde el acortamiento mnimo de las vellosidades hasta una atrofia total no tanto como en los casos graves de la enf. Gran proporcin de individuos residentes habituales de zonas tropicales sin sntomas o signos funcionales de malabsorcin.

d) Tratamiento.
o

En el esprue tropical la dieta sin gluten es ineficaz.

o o

antidiarreicos, utilizando derivados opiceos si es necesario. Corregir las deficiencias de: vitaminas y minerales mediante la administracin de vitamina B 12 , cido flico, hierro Dieta hiperproteica e hipograsa ATB de amplio espectro: tetraciclinas 1 g/da VO 2-4 semanas. La respuesta al tto puede ser rapida o tardar hasta 6 Amiloidosis

o o o

1. LA AMILOIDOSIS SISTMICA a. Definicin y etiopatogenia: Depsito tisular difuso de sustancia amiloide, (complejo proteicopolisacrido amorfo de localizacin extracelular que presenta birrefringencia de color verde con la luz polarizada despus de teirse con rojo Congo). Todos los tipos de amiloidosis pueden afectar cualquier segmento del tubo digestivo. Las localizaciones principales donde se deposita la sustancia amiloide son las paredes vasculares, la mucosa y las capas musculares del intestino. El engrosamiento de la pared arterial puede ocluir vasos de forma segmentaria y conducir a isquemia e infarto tisular. La muscularis mucosae y las capas musculares se afectan notablemente por la infiltracin amiloide, por lo que es acusada la atrofia muscular de la pared intestinal. (Alteraciones de la motilidad, con sobrecrecimiento bacteriano) La mucosa slo se infiltra en casos de amiloidosis masiva, pero la isquemia puede determinar su atrofia y ulceracin,y producir un efecto barrera a la absorcin.tambien se presenta fallo exocrino pancretico por depsito masivo de amiloide en la glndula. b. Cuadro clnico:
o o o o o o o o o o

artritis temporomandibular macroglosia disfagia por alteracin de la motilidad esofgica vmitos por dificultad de vaciamiento gstrico diarrea o estreimiento malabsorcin megacolon incontinencia fecal o seudobstruccin intestinal secundaria. hemorragia digestiva debida a ulceraciones mucosas de origen isqumico prdida intestinal de protenas.

Tambin puede no haber sntomas a pesar de la afeccin extensa del tubo digestivo.

a. Diagnstico:
o o o

sospecharse en todo paciente con amiloidosis sistmica conocida El trnsito intestinal con bario asas dilatadas y vlvulas conniventes engrosadas. El diagnstico de certeza: biopsia rectal, (amiloide que se tie con rojo Congo) en la lmina propia o en la pared de los vasos de la submucosa. La biopsia yeyunal con cpsula: tambin suele ser diagnstica. Actualmente, la biopsia de la grasa del tejido celular subcutneo se considera la tcnica idnea para el diagnstico de la amiloidosis sistmica.

a. Tratamiento. No existe, curso evolutivo inexorable. Slo en caso de malabsorcin en la que el sobrecrecimiento bacteriano intestinal desempee un papel, los ATB orales puede mejorar temporalmente la diarrea y la esteatorrea. 1. ABETALIPOPROTEINEMIA: a) Definicin y etiopatogenia: Enfermedad rara, autosmico recesiva, caracterizada por la incapacidad para sintetizar la apoprotena B no puede formar quilomicrones. Debido a ello los triglicridos se acumulan en los enterocitos y, al no formarse quilomicrones, pasan con dificultad a la linfa, determinando una malabsorcin exclusiva de grasa, con esteatorrea que generalmente es leve.

b) Clnica

hipolipemia, con cifras de colesterol inferiores a 100 mg/dL y de triglicridos por debajo de 30 mg/dL. El suero de estos pacientes carece de quilomicrones, LDL y VLDL, y no pueden detectarse apoprotenas B.

La dislipemia determina alteraciones de la funcin de las membranas celulares que produce: sntomas neuromusculares (por desmielinizacin selectiva, goll y burdach) prdida de los reflejos osteotendinosos y ataxia sensorial. retinitis pigmentaria atpica, con poca prdida visual. acantocitosis y anemia hemoltica (primer ao de vida) alteraciones del desarrollo, anorexia, diarrea y distensin abdominal. c) Diagnstico:

malabsorcin selectiva de las grasas (la prueba de la D-xilosa es normal) hipolipemia. Se confirma mediante la biopsia intestinal: vellosidades normales con enterocitos repletos de gotas de grasa como si se acabara de ingerir una comida rica en triglicridos. d) Tratamiento: emprico.

dieta hipograsa y suplementos de TAG de cadena media y vitaminas liposolubles.

5. LINFANGIECTASIA INTESTINAL a) Definicin y etiopatogenia: Enfermedad gentica caracterizada por producir malabsorcin de grasa y prdida intestinal de protenas debido a un bloqueo del sistema linftico intestinal. el cuadro clnico. Cualquier entidad que determine una oclusin de los linfticos intestinales o una hipertensin de la va principal de drenaje linftico (conducto torcico) puede causar una linfangiectasia intestinal adquirida: b) Cuadro clnico: (Aparece inmediatamente despus del nacimiento)
o Antecedente familiar de diarreas e

hipoproteinemia.

o Linfedema perifrico, asimtricos (enfermedad de

Milroy).
o Anasarca, ascitis quilosa (adherencias y oclusin

intestinal) en la mitad de los casos

o Diarrea esteatorreica, debilidad, nuseas y

malestar abdominal. c) Diagnstico: Diagnstico de certeza: biopsia intestinal (dilatacin de los vasos linfticos de la lmina propia con macrfagos cargados de lpidos. Las vellosidades pueden estar distorsionadas por la ingurgitacin de los linfticos).
o o o o

Anlisis de laboratorio. moderada esteatorrea. hipoproteinemia (hipoalbuminemia)(prueba de Gordon positiva) Disminucin de inmunoglobulinas, transferrina, ceruloplasmina, calcio y vitamina B 12 . linfocitopenia, que se asocia a anergia cutnea a distintos antgenos. Radiologa: Trnsito baritado gastroduodenal) Engrosamiento de los pliegues. Signos de dilucin de la papilla, dada la hipersecrecin en la luz intestinal. Dilatacin de las asas y nodularidad discreta.

o o o

Linfografa: Estasis. Distorsin. reflujo en los linfticos abdominales

o o

Diagnstico: Se realiza con la biopsia intestinal, que muestra.

a. Tratamiento: No es especfico, sino que se limita a una die-ta pobre en lpidos, con suplementos de triglicridos de ca-dena media y aporte de vitaminas liposolubles. Cuando la linfangiectasia es secundaria a una enfermedad inflamatoria o neoplsica, su tratamiento especfico puede restablecer el flujo linftico y limitar la prdida intestinal de protenas. 6. ENFERMEDAD DE WHIPPLE: lipodistrofia intestinal o granulomatosis intestinal lipofgica a) Definicin y etiopatogenia: Enfermedad sistmica poco comn que puede involucrar cualquier rgano del cuerpo, pero afecta siempre el intestino, y est causada por Tropheryma whippelii. Se observa de forma predominante en varones entre la cuarta y la sptima dcadas de la vida. b) Anatoma patolgica:

Paredes intestinales edematosas y engrosadas. Infiltrado difuso de la lmina propia por macrfagos espumosos PAS + (estos grnulos PAS-positivos son glucoprotenas de los restos de la pared celular de los bacilos fagocitados por los macrfagos). Linfangiectasias de la mucosa y de la submucosa (por los ndulos linfticos mesentricos engrosados). c) Cuadro clnico: Trada clsica: diarrea, artritis y fiebre. d) Exploracin fsica: Hallazgos relacionados con malabsorcin pronunciada:

e) Hallazgos de laboratorio: Hipolipemia Hipocalcemia Hipoproteinemia Hipoprotrombinemia anemia de tipo ferropnico y a veces macroctica esteatorrea con absorcin de la D-xilosa est disminuida. f) Radiologa intestinal: engrosamiento de los pliegues, en especial del duodeno y del yeyuno proximal.

g) Diagnstico: grnulos PAS-positivos en los macrfagos de la lmina propia de la mucosa intestinal y ganglios linfticos perifricos). h) Tratamiento: (era mortal antes de descubrir la eficacia de los ATB) Rpida mejora clnica con PENICILINA PROCANA 600.000 UI 2 /da, logrndose la curacin al cabo de 1-3 meses de iniciado, va IM hasta apreciar signos inequvocos de mejora (habitualmente unos 10 das), para seguir con penicilina oral durante un perodo que oscila entre 4 y 6 meses (tiempo necesario para apreciar la desaparicin de los macrfagos de la lmina propia intestinal y la restitucin de la arquitectura vellositaria). TMP-SMX Eritromicina Tetraciclinas Cloramfenicol. i) Seguimiento: Control peridico, puede haber recidivas (que responden bien a una nueva tanda de antibiticos). Si hay sntomas neurolgicos: CLORAMFENICOL (pasa la BHE). Efectuar biopsias intestinales peridicas durante unos aos, pues la reaparicin de los bacilos en la mucosa yeyunal permite la prediccin de la recidiva futura en el paciente asintomtico.

7. SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO DEL INTESTINO DELGADO (SNDROME DEL ASA CIEGA) a) Etiologa y patogenia: El intestino delgado contiene habitualmente un nmero reducido de grmenes aerobios grampositivos y anaerobios facultativos. Cualquier anomala estructural o funcional del intestino delgado que determina estasis local o recirculacin del contenido intestinal puede acompaarse de una acusada proliferacin intraluminal de microrganismos, con flora variada similar a la colnica en la que predominan los bacteroides y lactobacilos anaerobios. Causas: estasis, hipoclorhidria, ancianos. Los grmenes son capaces de desconjugar y deshidroxilar los cidos biliares, fijan el complejo vitamina B 12 -factor intrnseco, puede metabolizar los azcares de la dieta (y por tanto, la D-xilosa anormal). Tambin invaden el epitelio. b) Cuadro clnico:

diarrea con esteatorrea prdida de peso anemia megaloblstica. Osteomalacia

c) Diagnstico: radiologa intestinal con bario: estasis Van de Kamer o triolena-14 C y Schilling D-xilosa. biopsia intestinal. cultivo de aspirado yeyunal deteccin de cidos biliares libres en el jugo yeyunal prueba del aliento con coliglicina-14 C, D-xilosa-14C y la prueba del aliento de H2 prueba del aliento con xilosa-14 C: la aparicin de 14 CO 2 en el aire espirado dentro de los primeros 60 min de la ingesta de 1 g de xilosa-14 C es diagnstica de sobrecrecimiento bacteriano. Esta prueba parece ser la ms precisa de las disponibles hasta ahora: es positiva en el 85% de los casos y no da falsos negativos. d) Tratamiento: Buena respuesta, rpida. ATB oral: tetraciclinas 250-500 mg c/6 hs 7- 10 das. Correccin quirrgica de la anomala responsable de la estasis. Segn la causa pueden aparecer recidivas y necesitar tratamiento intermitente (metronidazol, clindamicina o cloramfenicol). Soporte nutricional: supresin de la lactosa de la dieta, los triglicridos de cadena media y la administracin parenteral de vitamina B 12.

8. SNDROME DEL INTESTINO CORTO Antecedente de ciruga abdominal (reseccin de ms del 50% de la longitud del intestino) Enfermedad inflamatoria extensa Tener en cuenta la especializacin funcional de los distintos segmentos intestinales.

Duodeno y yeyuno proximal: absorcin de hierro, calcio y folatos leon absorcin de: cidos biliares y vitamina B 12 a) Etiologa: Enfermedades que requieren resecciones masivas del intestino porque comprometen la vascularizacin mesentrica: Trombosis. Embolias de la arteria mesentrica superior. Isquemia mesentrica no oclusiva. Trombosis venosa mesentrica. Vlvulos y hernias estranguladas del intestino delgado. b) Fisiopatologa y cuadro clnico. Resecciones yeyunales: menos grave. Resecciones ileales: La diarrea y las consecuencias metablicas mayor gravedad (interupcin del ciclo enterohepatico) y peor si adems se extirpan la vlvula ileocecal y el colon derecho. Resecciones ileal pequea (menos de 100 cm),el hgado la sntesis de cidos biliares compensando las prdidas fecales excesivas, con absorcin prcticamente normales de los lpidos. Pero con [ac. Bil.] en colon produciendo diarrea secretora colnica (diarrea coleriforme) tto COLESTIRAMINA (fija los ac. Biliares). Reseccin ileal superior a 100 cm: la sntesis heptica de ac. Biliares no es suficiente para compensar las prdidas fecales, por lo que [ ] intraluminal y se compromete la solubilizacin micelar de las grasas produciendo esteatorrea. Los cidos grasos que entran al colon son hidroxilados por la flora bacteriana, e inhiben la absorcin y estimular la secrecin colnica, con el consiguiente empeoramiento de la diarrea (diarrea esteatorreica). Tto dieta con TAG de cadena . Reseccin de ms del 50% del intestino delgado: existe malabsorcin de todos los nutrientes. Si no se pudieron preservar la vlvula ileocecal y el colon derecho. Al reiniciar la ingesta oral tras la ciruga: diarrea coleriforme. c) Diagnstico: Antecedente de ciruga (regin y longitud). El trnsito intestinal con bario. Exmenes de laboratorio y pruebas de malabsorcin (consecuencias metablicas y funcionales). Van de kamer, Schilling y de la D-xilosa. Concentracin de cidos biliares deshidroxilados distingue coleriforme de esteatorreica.

Deficit de calcio, magnesio, cinc y albuminemia. Anemia por de vitamina B 12 , hierro y folatos.

d) Complicaciones: Desnutricin. Hipersecrecin gstrica (ulcus) dar inhibidores H 2. Cculos de colesterol 3 veces superior a la de la poblacin control. Nefrolitiasis (en esteatorrea importante, con hiperoxaluria) dieta con bajo oxalato, y Ca ++ alto y diuresis elevadas. Acidosis lctica generada por la flora anaerobia del colon expuesta a altos niveles de azcares e) Tratamiento: soporte nutricional intensivo(en las resecciones intestinales amplias e irreversibles). comprende dietas selectivas. preparados predigeridos de nutricin entera. triglicridos de cadena media. abundante aporte vitamnico y mineral y/o nutricin parenteral total prolongada La diarrea coleriforme responde uniformemente a la administracin oral de colestiramina, 4 g con las comidas. El hidrxido de aluminio tambin tiene la propiedad de fijar los cidos biliares y puede ser til en pacientes que no toleran la resina.

9. DEFICIENCIA INTRALUMINAL DE CIDOS BILIARES 1. Insuficiencia biliar primaria Clnica: las nicas manifestaciones de malabsorcin que se producen en las situaciones de deficiencia pura de cidos biliares (colestasis) son: la esteatorrea (masiva en las intrahepatica). carencia de vitaminas liposolubles: A alteraciones cutneas u oculares. D osteomalacia.

K ditesis hemorrgica. prdida de peso por malabsorcin de grasas. Tratamiento: eficaz de la malabsorcin por deficiencia intraluminal de cidos biliares en las colestasis es la sustitucin de la grasa diettica por (Excepto cuando es posible resolver una obstruccin biliar extraheptica). triglicridos de cadena media. aporte de vitaminas A, D y K y de calcio para evitar o tratar los referidos sntomas carenciales. Ciruga de ser factible 2. Insuficiencia biliar secundaria a. b. S del intestino corto S del asa ciega

OTRAS ENFERMEDADES QUE PUEDEN CURSAR CON MALABSORCIN ISQUEMIA CRNICA INTESTINAL Causas: La isquemia crnica por: de las arterias mesentricas: arteriosclerosis (esteatorrea moderada, angina intestinal) afeccin de pequeos vasos: vasculitis sistmicas, como el lupus eritematoso y la periarteritis nudosa, enfermedad de Khlmeier- Degos (lesiones necrticas cutneas, fibrosis del retroperitoneo y de la serosa ascitis quilosa) DERMOPATAS Dermatitis herpetiforme lesiones cutneas vesiculares recurrente localizadas en las zonas de roce y traumatismo. que acompaa a la enfermedad celaca. las lesiones cutneas no retrogradan con la exclusin del gluten de la dieta. Acrodermatitis enteroptica Lesiones cutneas flictenulares periorificiales y acras. asociadas a diarrea, que a veces puede ser esteatorreica, por deficiencia de cinc.

Causas: alcoholismo crnico, cirrosis, pancreatitis crnica, enteritis regional con fstulas, cortocircuito yeyunoileal y nutricin parenteral. Los pacientes pueden presentar infecciones oportunistas por Pseudomonas y Candida albicans. El tratamiento con sulfato de cinc oral o parenteral es siempre eficaz para resolver las lesiones cutneas y la diarrea.

ENFERMEDADES ENDOCRINAS Hipertiroidismo Esteatorrea por hipermotilidad. D-xilosa y de Schilling normales, hipoalbuminemia. Tto el del hipertiroidismo. Hipoparatiroidismo Esteatorrea, hipocalcemia, ferropenia y de D-xilosa. La radiologa similar esprue vit B 12 y

OTRAS ENFERMEDADES Pelagra. Mastocitosis sistmica. Enfermedad de Hartnup (aminoaciduria). Parasitarias (G. lamblia, Isospora belli, Strongyloides stercoralis, C. philippinensis). Dosis altas de colestiramina, laxantes catrticos, colchicina y neomicina. Alcoholismo agudo y crnicas.

MALABSORCIN DE HIDRATOS DE CARBONO Deficiencia de disacaridasas del borde en cepillo. Alteraciones del transporte activo de la glucosa y la galactosa. Factor limitante de la absorcin. Pueden ser contitucionales o 2 a enfermedad intestinal sintomas diarrea hidrica y flatulencia (fermentativa).

DEFICIENCIA DE LACTASA Es la causa ms frecuente de malabsorcin de los hidratos de carbono. Congnita, manifestndose en el recin nacido, adquirida en el adulto hereditaria. Epidemiologa adultos de raza blanca es alrededor del 5%, en americanos de raza negra, bantes y razas orientales es del 60 al 90%. Sospechar ante: Dolor clico abdominal. Diarrea acuosa que aparece de 30 min a 2 h despus de la ingesta de leche o derivados. Prueba de tolerancia administrando al paciente 0,75-1,5 g de lactosa/kg de peso corporal y determinar las concentraciones de glucosa en sangre. Normal aumento de ms de 20 mg/100 mL Actividad de la lactasa cpsula de biopsia de mucosa. Prueba del aliento de H 2 tras la ingesta de lactosa Eliminacin de leche y derivados de la dieta. Tratamiento. Consiste en excluir de la dieta la leche y los productos lcteos con excepcin del yogur, que es una fuente de lactosa autodigerida. Los pacientes con deficiencia de lactasa secundaria a otras enteropatas (enfermedad celaca o esprue tropical) pueden reintroducir la leche en la dieta una vez resuelta la enfermedad primaria. En el caso de la enteritis infecciosa es prudente esperar 2 o 3 semanas tras la resolucin del cuadro agudo.

DEFICIENCIA DE SACARASA-ISOMALTASA: Suprimir sacarosa (azcar, dextrinas y almidn). Es una enfermedad rara que parece heredarse de manera autosmica recesiva.

MALABSORCIN DE GLUCOSA Y GALACTOSA: Dar fructosa. Es un trastorno congnito de los mecanismos de transporte de estos monosacridos.

GASTROENTEROPATA PROTEINORREICA

Definicin: Prdida excesiva de protenas por el tubo digestivo. Mas del 10% de la protenas que se degradan diariamente, no justificado por prdidas urinarias (sndrome nefrtico) ni por disminucin de la sntesis de protenas plasmticas (hepatopata crnica) Etiopatogenia: Flujo transmucoso excesivo de protenas: a. de enterocitos. b. c. intestinal. Enfermedades asociadas a perdidas intestinales excesivas de proteinas plasmticas Enf. sin ulceracion mucosa Enfermedad de Mntrier Enfermedad celaca Enfermedad de whipple Esprue tropical S del asa ciega Gastroenteropata eosinfila Alergia intestinal Enteritis infecciosa Fstula gastro-yeyunocolica Amiloidosis Adenoma velloso Parasitosis Vasculitis Enf. con ulceracion mucosa Ca y linfomas gstricos Gastritis erosivas o lceras ppticas mltiples EII crnica Yeyunitis ulcerativa no granulomatosas Colitis pseudomembranosa Enfermedad de injerto contra huesped Bloqueo o hipertensin linftica intestinal Linfangiectasia intestinal Linfoma intestinal Enfermedad de whipple Fstula entero-linftica Pericarditis constrictiva ICC Crohn Pancreatitis crnica TBC o sarcoidosis mesentrica Exudacin por inflamacin, erosin o ulceracin mucosa. Obstruccin linftica con rotura de conductos linfticos y prdida de linfa Aumento de la permeabilidad celular con lesin mucosa o descamacin excesiva

Cuadro clnico. Edema por: hipoproteinemia no selectiva e hiperaldosteronismo secundario. colesterol srico disminuidos (diferencia con el sndrome nefrtico) mas los S y S de las enfermedades de base Diagnstico. Ante hipoproteinemia, con o sin edema,sin malnutricin proteica, proteinuria y la hepatopata crnica.sospechar gastroenteropatia proteinorreica. Prueba de Gordon con 51 Cr-albmina o 67 Cu-ceruloplasmina. En la actualidad, el aclaramiento de a1 -antitripsina se considera la tcnica ideal las lesiones de la mucosa: metodos radiolgicos, endoscpicos e histopatolgicos. Tratamiento: El de la enfermedad de base.