TUTORIA 2: FICAR VELHO NO NADA BOM!

1. Entender a fisiopatologia e o quadro clnico da ICC. Medcurso 2010 cardio Insuficincia cardaca Introduo: A falncia cardaca so perde para o AVE como maior causa de bito. Por trs da IC esto entidades comuns na populao HAS e doena coronariana aterosclertica. Sua prevalncia vem crescendo devido a trs fatores principais: Envelhecimento populacional Aumento da incidncia de doenas precursoras (HAS, Obesidade, DM) Melhora da teraputica em diversas desordens cardacas (como infarto do miocrdio e valvulopatias).

Definio: A IC uma condio na qual o corao incapaz de garantir o debito cardaco adequado a demanda tecidual ou quando s o faz a custa do aumento de suas presses de enchimento (intracavitria), ou seja, inabilidade do ventrculo de se encher ou ejetar o sangue. Fisiopatologia: 1- Funo sistlica e diastlica: A mecnica cardaca dependente da funo dos ventrculos, principalmente. Nosso corao precisa de que seus ventrculos se encham (distole) para depois ejetar seu sangue (sstole). Funo sistlica: a capacidade dos ventrculos de ejetar o sangue para grandes artrias Um ventrculo normal tem a capacidade de receber 80-150 mL de sangue no final da distole (volume diastlico final). Desse total, aproximadamente 60 mL so ejetados a cada batimento (dbito sistlico DS) e o que sobra o volume sistlico final (VSF = 30-60mL). O dbito cardaco (DC = 4,5-6,5L/min) o fluxo total gerado pelo corao na unidade de tempo e calculado assim: DS x FC = DC Funo diastlica: a capacidade que o ventrculo possui de se encher sem aumentar significadamente a sua presso intracavitria. Essa capacidade determinada pelo grau de relaxamento atingido pelo ventrculo. No um processo passivo, ele GASTA energia! Em coraes normais a presso diastlica final (PD2 ou presso de enchimento ventricular) 8-12 mmHg. 2- Insuficincia cardaca congestiva (ICC):

Refere-se ao fenmeno da congesto venocapilar. Se o corao no bombeia o sangue adequadamente, uma parte fica estagnada no leito venoso e capilar. O aumento resultante da presso venocapilar provoca distenso venosa e extravasamento de liquido para o interstcio, determinando o acumulo de fluido (edema). 3- Tipos de insuficincia cardaca: Quanto ao lado do corao afetado... a)Insuficincia cardaca esquerda: constitui a maioria dos casos e geralmente relacionada a insuficincia ventricular esquerda (IVE). Cursa com congesto pulmonar (dispneia, ortopneia, dispneia paroxstica noturna). Ex: infarto agudo do miocrdio, isquemia miocrdica, miocardiopatia idioptica e sobrecarga do VE. b)Insuficincia cardaca direita: geralmente relacionada a IVD. Cursa com congesto sistmica (turgncia jugular patolgica, hepatomegalia, ascite, edema de membros inferiores). So exemplos cor pulmonale (relacionado a DPOC, obesidade mrbida, pneumopatia, hipertenso arterial pulmonar primaria), infarto do ventrculo direito e miocardiopatias. c)Insuficincia cardaca biventricular: a maioria das cardiopatias que levam insuficincia cardaca inicia-se como IVE e posteriormente evoluem para insuficincia biventricular. Por isso a causa mais comum de IVD a IVE. Quanto ao aspecto fisiopatolgico... a)Insuficincia cardaca sistlica: o problema central est na perda da capacidade contratil do miocrdio. Na maioria das vezes provoca dilatao ventricular e tem reduo significativa da frao de ejeo, ocasionando baixo DC e aumento no volume de enchimento (VDF) e portanto da presso de enchimento ventricular, transmitindo-se aos trios e ao sistema venocapilar (congesto). O IAM um dos exemplos. b) Insuficincia cardaca diastlica: a contrao miocrdica est normal, mas existe uma restrio patolgica ao enchimento diastlico, causando elevao das presses de enchimento e aumento da presso venocapilar (congesto). O mecanismo pode ser o relaxamento do miocrdio ventricular prejudicado ou uma complacncia ventricular reduzida (ventrculo duro). Na maioria existe hipertrofia concntrica do VE, com reduo da cavidade ventricular. Quanto ao debito cardaco... a) Insuficincia cardaca de baixo dbito: a disfuno ventricular sistlica acarreta uma queda no dbito cardaco, levando a hipoperfuso tecidual, manifestando-se como fadiga muscular e indisposio. b) Insuficincia cardaca de alto dbito: ocorre nas condies que exigem maior trabalho cardaco, seja por aumento da demanda metablica ou pelo desvio do sangue do leito arterial para o venoso atravs de fistulas arteriovenosas. 4- Mecanismo compensatrio:

Nos casos de insuficiencia cardiaca sistlica e de baixo debito o mecanismo compensatrio inicial a disfuno contrtil do miocrdio. Lei de Frank-Starling: quanto maior o volume diastlico final (VDF), maior ser o dbito sistlico e a frao de ejeo. Um maior VD distende mais os sarcmeros, por isso o ventrculo dilata aumentando o VDF e com isso evita a queda do DC. Aps um dficit na contratilidade miocrdica, a dilatao ventricular se instala progressivamente. Na IC sistlica, so dois os mecanismos de dilatao ventricular: Esvaziamento incompleto do ventrculo Hipervolemia decorrente da reteno de sdio e gua pelos rins: o baixo DC ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, que age aumentando a reabsoro hidrossalina pelos tbulos renais.

Essa lei tem uma limitao: um aumento excessivo do volume diastlico final passa a dificultar o desempenho ventricular, com desestruturao mecnica das fibras, levando ao aumento das presses de enchimento e a reduo do debito sistlico. !!!! O VDF denominado pr-carga cardaca. Esse volume de enchimento ventricular depende exclusivamente do retorno venoso ao corao que por sua vez, depende da volemia e do tnus do leito venoso (na venocontrico ele aumente e na venodilatao diminui)!!! Contratilidade dos Micitos remanescentes: a contratilidade (inotropismo) dos miocitos cardacos modulada pelo sistema adrenrgico, atravs da aoda noradrenalina e adrenalina sobre os receptores beta1 e alfa1. O baixo DC estimula os barorreceptores arteriais e venosos, ativando o SN simptico (adrenrgico) que promove o aumento da contratilidade dos micitos que ainda no foram lesados gravemente. Estes podem compensar, na fase inicial da doena, a perda dos micitos, mantendo o DS. Hipertrofia ventricular esquerda: o aumento da massa de miocrdio ventricular e o principal mecanismo compensatrios inicial nos casos de sobrecarga de presso ou volume ventriculares. Na sobrecarga de presso (HAS, estenose artica), ocorre uma hipertrofia concntrica (aumenta a espessura da parede sem aumentar a cavidade). Na sobrecarga de volume (regurgitaes valvares), ocorre uma hipertrofia excntrica (aumento da cavidade com aumento da espessura da parede ventricular). A hipertrofia, alm de aumentar o numero de sarcmeros e , portanto a capacidade contrtil do ventrculo, tambm reduz a tenso e o estresse na parede ventricular, melhorando a performance cardaca. Os miocitos remanescentes ficam maiores e mais espessos, contendo maior numero de fibrilas. A angiotensina II um dos elementos indutores da hipertrofia ventricular na IC. A HVE pode causas problemas como arritmognese e piora da funo diastlica. Aumento da Frequncia Cardaca: o sistema adrenrgico se encarrega de atuar no n sinusal aumentando o cronotropismo cardaco. 5- Remodelamento Cardaco: ao deletria do sistema neuro-humoral. Os mesmos mediadores neuro-humorais que inicialmente mantm o paciente compensado (sistema renina-angiotensina, sistema adrenrgico) passam a exercer um efeito deletrio na

funo miocrdica. Boa parte da produo desses neuro-hormnios ocorre de forma parcrina (no prprio miocrdio). Noradrenalina: desencadeia a injuria do miocito que se torna uma clula alongada e hipofuncionante, evoluindo para uma morte celular. Como defesa, na IC avanada, o numero de receptores de noradrenalina por miocito est diminudo. Angiotensina II: promove apoptose dos miocitos, proliferao de fibroblastos, liberao local de noradrenalina e da prpria angiotensina. Aldosterona: leva a proliferao de fibroblastos. A parede ventricular torna-se alongada e sua espessura vai se reduzindo. A cavidade torna-se esfrica. Nesse momento, a performance ventricular est seriamente prejudicada. Inibidores de ECA, antagonistas da aldosterona significadamente a sobrevida dos pacientes. 6- Ps-carga cardaca: A ps-carga expressa a dificuldade imposta ao esvaziamento ventricular sistlico e representada pela funo e estresse da parede miocrdica durante a sstole. Seu aumento reduz o debito sistlico e eleva o consumo miocrdico de oxignio. Tudo que dificulta a ejeo ventricular faz parte da ps-carga: aumento do tnus arteriolar perifrico (vasoconstrico arteriolar sistmica aumenta a ps-carga), aumento da impedncia artica e estenose artica. A Lei de Laplace diz que o estresse na parede ventricular (E) diretamente proporciona ao raio cavitrio (R) e presso intracavitria (P), e inversamente proporcional espessura desta parede (h): E= R x P/ h Ou seja, um ventrculo de grande dimetro e parede fina tem que fazer maior esforo para ejetar o sangue. (< esforo = < ps-carga). A reteno hdrica (aumentando o volume diastlico ventricular), a vasoconstrio arteriolar perifrica e remodelamento cardaco = aumentam a ps-carga na fase sintomtica da doena. Manifestaes Clnicas: 1- Sintomas e principais sndromes: Sndrome congestiva pulmonar: como resultado da IVE, os pulmes tornam-se congestos, com acumulo de liquido intersticial ou intra-alveolar. A congesto aumenta o trabalho respiratrio e d sensao de dispneia aos esforos (ou ortopneia = dispneia em decbito dorsal, nesse caso a queixa do paciente de precisar de mais de um travesseiro para conseguir dormir). Devido a congesto da mucosa brnquica h tosse seca noturna. Edema agudo de pulmo (EAP): o extremo da congesto pulmonar. Taquidispneia, ortopneia, insuficincia respiratria, as vezes com cianose central. O exame fsico revela estertorao pulmonar audvel na metade inferior do hemitorx, podendo vir associada a sibilos difusos. e betabloqueadores aumentam

Sndrome congestiva sistmica: caso a insuficiencia seja biventricular, vai chegar menos sangue aos pulmes (devido a IVD) e aparecer: edema de membros inferiores, aumento do volume abdominal, dispneia por derrame pleural. Dor em hiponcndrio direito devido a hepatomegalia congestiva. A IVD reduz ainda mais o DC e piora o quadro. Sndrome de baixo debito: dispneia ao esforo, fadiga muscular, indisposio, mialgia, cansao e lipotmia. Emagrecimento e caquexia cardaca: perda da massa muscular e dificuldade na absoro de nutrientes devido a congesto intestinal. Choque cardiognico: o estagio mais grave da IC no qual h hipotenso grave (PA sistlica < 80 mmHg)

2. Compreender a epidemiologia e os fatores de risco do infarto, da doena coronariana, da HAS, da dislipidemia e da ICC. Tratado de cardiologia, pg 1931 Hipertenso (hipertenso diastlica >90mmHg e hipertenso sistlica > 140 mmHg) Prevalncia e incidncia: ocorre em metade a dois teros das pessoas acima de 65 anos e em 75% das pessoas com mais de 80 anos. A prevalncia ligeiramente maior em afro-americanos e hispnicos. A hipertenso sistlica torna-se mais prevalente com a idade e seu valor aumenta com a idade, tanto em homens quanto em mulheres, mas nas mulheres aumenta mais acentuadamente. At os 52 anos (idade media da menopausa) a presso sangunea sistlica da mulher menor que a dos homens, elevando-se para nveis iguais por volta dos 65 anos. A mdia da presso diastlica maior nos homens do que nas mulheres entre 50 e 80 anos. Fatores de risco: 3. Compreender as alteraes morfofuncionais do corao do idoso. FECHAMENTO 4. Descrever sucintamente o infarto agudo do miocrdio, AVE, HAS e obesidade. 5. Descrever e justificar as necessidades nutricionais do idoso diante das doenas notificadas (hipoglicmica, hipolipmica, hipossdica, hipoproteica) 6. Entender as condies emocionais do paciente idoso.