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CORAO
Anatomia e histologia cardaca
As funes do corao so: Gerar a presso sangunea responsvel pela circulao do sangue nos vasos sanguneos. Dirigir a circulao sangunea separa a circulao pulmonar da sistmica e assegura melhor oxigenao do sangue que chega aos tecidos. Assegurar um fluxo unidireccional Regular o aporte de sangue as alteraes, na frequncia e na fora da contraco, adequam o aporte de sangue s variaes das necessidades metablicas dos tecidos. Dimenses, forma e localizao do corao O corao adulto tem a forma de um cone truncado e as dimenses de uma mo. O vrtice arredondado do cone recebe o nome de pex ou vrtice e a poro achatada do lado oposto a base. Localizao: est na cavidade torcica, entre os pulmes. O corao, traqueia, esfago e as estruturas que lhes esto associadas formam uma zona mediana, denominada mediastino. O corao assenta obliquamente no mediatismo tendo a base dirigida para trs e para cima e o vrtice para baixo e para a frente. Anatomia do corao Pericrdio O pericrdio um saco fechado que envolve o corao. constitudo por 2 folhetos: Pericrdio fibroso camada externa de tecido conjuntivo fibroso. Impede a distenso excessiva do corao e fixa-o no mediastino. Pericrdio seroso fina e transparente, interna, epitlio pavimentoso. Este est dividido ainda em dois folhetos: o folheto parietal que est em contacto com o pericrdio fibroso e o folheto visceral que reveste o corao. A cavidade pericrdica, situada entre o folheto visceral e o parietal, e preenchida por uma pequena poro de liquido pericrdico, cuja funo reduzir a frico exercida pelos movimentos do corao dentro do saco pericrdico. Doenas associadas: Pericardite a inflamao do pericrdio seroso no folheto visceral. Causa dor torcica e o tratamento uma aspirina. Causa idioptica.

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Parede cardaca A parede cardaca possui 3 camadas: Epicardio folheto visceral Miocrdio camada espessa, clulas musculares cardacas que so responsveis pela capacidade contrctil do corao. Endocrdio epitlio pavimentoso simples sobre uma camada de tecido conjuntivo. As vlvulas cardacas so pregas do endocrdio. Superfcie auricular praticamente plana mas o interior de ambos os apndices e a parte da parede auricular direita modificado por rugas musculares chamados msculos pectinatos. Estas partes rugosas esto separadas das partes lisas por uma prega denominada crista terminal. As paredes interiores dos ventrculos so modificadas por pregas e colunas chamadas trabrculas carnosas. Anatomia externa e artrias coronrias O corao constitudo por 4 camaras: Duas aurculas paredes finas Dois ventrculos paredes espessas Veias cavas superior e inferior: Corpo Aurcula Direita Veias pulmonares: Pulmes Aurcula Esquerda Seios Coronrios (mais pequenos): Paredes do Corao Aurcula Direita A aorta e a artria pulmonar so duas artrias com origem no corao. Aorta: Ventrculo Esquerdo Corpo; Artria pulmonar: Ventrculo Direito Pulmes.

Um grande sulco coronrio (situado obliquamente) separa as aurculas dos ventrculos, outros dois sulcos estendem-se para baixo do sulco coronrio, indicando a diviso entre os ventrculos esquerdo e direito. Sulco interventricular anterior; Sulco interventricular posterior. Num corao normal e saudvel, os sulcos esto cobertos de gordura. As principais artrias que irrigam o tecido cardaco esto alojadas nos sulcos coronrios e interventriculares, localizados superfcie do corao.

As artrias coronrias esquerda e direita nascem na aorta (tronco comum). A artria coronria direita normalmente mais pequena que a esquerda e irriga uma parte menor do corao. Artria coronria esquerda Artria interventricular anterior ou artria descendente anterior esquerda: principal ramo da artria coronria esquerda. Estende-se inferiormente no sulco interventricular anterior e perfunde a maior parte da zona anterior do corao;

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Artria marginal esquerda: irriga a parede lateral do ventrculo esquerdo; Artria circunflexa: estende-se em redor da face posterior do corao, no sulco coronrio. Os seus ramos irrigam a maior parte da rede posterior do corao.

Artria coronria direita, estende-se pelo sulco coronrio, a partir da aorta e ao longo da parte posterior do corao. Artria marginal direita: mais importante. Irriga a parede lateral do ventrculo direito. Artria interventricular posterior: aloja-se no sulco interventricular posterior e fornece sangue s paredes posterior e inferior do corao.

A principal veia que drena os tecidos do lado esquerdo do corao a grande veia coronria; a pequena veia coronria drena o bordo direito do corao.
Grande veia coronria e Pequena veia coronria Sulco coronrio canal venoso de grande calibre seio coronrio Aurcula Direita

Algumas veias pequenas terminam noutras veias cardacas, no seio coronrio ou directamente na aurcula direita. O fluxo cardaco dos vasos coronrios no contnuo.

Distribuio da circulao coronariana pode variar de corao para corao. Para padronizar esta distribuio utiliza-se o conceito da dominncia, que determina qual a artria dominante em relao ao sulco interventricular posterior e regio da crux cordis. Quando a irrigao destas regies feita pela coronria direita - que, alm do ramo interventricular posterior (ou descendente posterior) pode emitir um ou mais ramos para a parede posterior do ventrculo esquerdo, considera-se que a dominncia direita, o que ocorre em aproximadamente 70% dos casos. Nos casos em que o sulco interventricular posterior irrigado pela coronria esquerda, considera-se que o padro dominante do tipo esquerdo, o que ocorre em cerca de 16% dos casos.

Cavidade e Vlvulas Cardacas Aurculas Direita e Esquerda Aurcula direita: possui trs grandes aberturas; das veias cavas inferior e superior e do seio coronrio. Aurcula esquerda: tem quatro aberturas relativamente uniformes que recebem quatro veias pulmonares. As duas aurculas so separadas uma da outra pelo septo inter-auricular.

Ventrculos Direito e Esquerdo As aurculas abrem para os ventrculos atravs dos canais aurculo-ventriculares. Os dois ventrculos esto separados um do outro pelo septo interventricular, que tem um espessa parte muscular perto do vrtice e uma fina poro membranosa perto da aurcula. Ventrculo direito: abre-se para a artria pulmonar. Ventrculo esquerdo: abre para a aorta.

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Vlvulas Aurculo-Ventriculares Em cada canal aurculo-ventricular existe uma vlvula aurculo-ventricular composta de cspides ou valvas. Estas vlvulas permitem a passagem do sangue da aurcula para o ventrculo, mas impedem o retorno do sangue para a aurcula. Vlvula Tricspide (trs cspides): canal aurculo-ventricular direito; Vlvula Bicspide (dois cspides): canal aurculo-ventricular esquerdo.

Cada ventrculo contm pilares musculares em forma de cone, chamados de msculos papilares. Estes msculos esto ligados s cspides das vlvulas por finas, mas fortes, cordas de tecido conjuntivo, designadas de cordas tendinosas. Os msculos papilares contraem quando os ventrculos contraem, e impedem as vlvulas de abrirem para a aurcula, retraindo as cordas tendinosas.

Vlvulas Semilunares A aorta e a artria pulmonar possuem vlvulas semilunares (em forma de lua) artica e pulmonar, respectivamente. Cada vlvula formada por trs cspides semilunares em forma de bolsa. O sangue que sai dos ventrculos pressionas cada vlvula, forando-a a abrir; mas quando o sangue reflui da aorta ou da artria pulmonar para os ventrculos entra nas bolsas das cspides, forando-as a dirigirem-se para o centro da aorta ou da artria pulmonar, fechandoas e impedindo, assim, o refluxo do sangue para os ventrculos.

Histologia
Esqueleto do Corao O esqueleto do corao consiste numa membrana de tecido conjuntivo fibroso entre as aurculas e os ventrculos. Este tecido conjuntivo forma anis fibrosos em redor das vlvulas aurculo-ventriculares e semilunares, proporcionando-lhe um slido suporte. Funes: Isolante elctrico entre as aurculas e os ventrculos; Apoio rgido para a insero dos msculos cardacos.

Musculo Cardaco As clulas musculares cardacas so alongadas e ramificadas. Contm miofilamentos de actina e miosina organizados em forma de sarcmeros. Os miofilamentos de actina e

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miosina so responsveis pela contraco do msculo cardaco e a sua organizao confere-lhe um aspecto estriado (com bandas). O msculo cardaco tem um retculo sarcoplasmtico liso que est em estreita associao com as membranas dos tbulos transversos (tbulos T). O retculo sarcoplasmtico liso e os tbulos T no esto to organizados como no msculo-esqueltico. A frgil ligao entre eles , em parte, responsvel pelo incio lento da contraco e pela prolongada fase de contraco no msculo cardaco, dado o tempo necessrio para que o clcio entre e saia da miofribilha. As clulas musculares cardacas so ligadas pelos discos intercalares, que permitem que os potenciais de aco sejam transmitidos de uma clula para a seguinte. Assim, as clulas do msculo cardaco funcionam como uma unidade. E as contraces altamente coordenadas do corao dependem dessa caracterstica funcional. O msculo cardaco bem suprimido de vasos sanguneos que suportam a respirao aerbia. Para alm disso, as clulas do msculo cardaco so ricas em mitocndrias, que realizam o metabolismo oxidativo a uma velocidade suficiente para fornecer a energia necessria ao funcionamento normal do miocrdio. Sistema de Conduo, O sistema de conduo transmite os potenciais de aco e sincroniza a contraco cardaca. Consiste em clulas musculares cardacas modificadas que formam dois ndulos e um feixe de conduo. Os dois ndulos esto contidos dentro das paredes da aurcula direita e so denominado de acordo com a sua posio: Ndulo Sino-Auricular (SA) zona mediada da abertura da veia cava superior; Ndulo Aurculo-Ventricular (AV) zona mediada da vlvula aurculo-ventricular.

Ndulo AV Feixe aurculo-ventricular ou Feixe de His (feixe de conduo do corao) Pequena abertura no esqueleto fibroso Septo interventricular Ramos Direito e Esquerdo Rede de Purkinge Paredes Ventriculares Direita e Esquerda (respectivamente)

No septo interventricular, o feixe de His subdivide-se em ramos direito e esquerdo. Estes ramos estendem-se por baixo do endocrdio, de ambos os lados do septo interventricular, at regio apical dos ventrculos direito e esquerdo. As ramificaes inferiores e terminais dos ramos do feixe de His so a rede de Purkinje, constituda por fibras musculares cardacas de grande dimetro. Os potenciais de aco propagam-se ao longo das fibras de Purkinje muito mais rapidamente que atravs do restante tecido cardaco. Todas as clulas musculares cardacas tm a capacidade de gerar potenciais de aco espontneos, mas as do ndulo SA fazem-nos com uma frequncia maior. Assim, este ndulo designado de pacemaker do corao, isto , o corao contrai-se espontnea e ritmicamente. Dentro do ndulo AV, os potenciais de aco propagam-se lentamente, em comparao com o restante sistema de conduo. Ndulo SA Ndulo AV (0,04 segundos); Ndulo AV Feixe de His (0,11 segundos) Ndulo SA Feixe de His (0,15 segundos) Este atraso total de 0,15 segundos permite a concluso da contraco auricular antes do ventrculo se comear a contrair, em resultado do estmulo produzido.

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Devido disposio do sistema de conduo, a primeira parte do miocrdio a ser estimulada a parede interna dos ventrculos, perto do vrtice, progredindo, depois, para todo o ventrculo. Durante este processo, a distncia entre as duas extremidades do corao diminui.

Propriedades Elctricas
As clulas musculares cardacas tm muitas caractersticas comuns a outras clulas excitveis electricamente, tais como os neurnios e as fibras musculares esquelticas. Todas essas clulas tm um potencial de membrana em repouso (PMR), que depende de uma baixa permeabilidade da membrana plasmtica ao Na+ e ao Ca2+ e uma permeabilidade maior ao K+. Potenciais de Aco Os potenciais de aco no msculo cardaco exibem uma despolarizao seguida de repolarizao do PMR. Ao contrrio dos potenciais de aco no msculo esqueltico, os do msculo cardaco so mais prolongados e apresentam diferenas ao nvel dos canais da membrana. Potencial de aco no msculo cardaco:
Fase de despolarizao (rpida) Repolarizao inicial (rpida, mas parcial) Repolarizao lenta Planalto Fase de repolarizao final (rpida) Potencial de membrana retorna ao seu nvel de repouso.

Canais de membrana com porto de voltagem para o Na + ou canais rpidos de sdio: abremse dando origem fase de despolarizao do potencial de aco. Canais de membrana com porto de voltagem para o K +: abrem e fecham a diferentes potenciais de membrana. Em repouso, o movimento do K+ atravs dos respectivos canais de membrana abertos o principal responsvel pelo estabelecimento do potencial de aco em repouso das clulas do msculo cardaco. A despolarizao faz com que estes canais encerrem e, consequentemente diminua a permeabilidade da membrana a este io.

Canais de membrana com porto de voltagem para o Ca 2+ ou canais lentos de clcio: a despolarizao promove a abertura destes canais. 1. A repolarizao resulta de variaes na permeabilidade da membrana ao Na +, K+ e Ca2+. A repolarizao inicial ocorre quando os canais com porto de voltagem para o Na +

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encerram e abre um pequeno nmero de canais com porto de voltagem para o K+ A entrada de Na+ cessa e d-se a sada de K+ 2. D-se a fase de planalto medida que os canais com porto de voltagem para o Ca2+ continuam a abrir e a entrada de Ca2+ na clula contraria a mudana de potencial produzida pela sada de K+. 3. A fase de planalto termina e a repolarizao final comea quando os canais com porto de voltagem para o Ca2+ fecham e abrem muito mais canais com porto de voltagem para o K+. Bomba de sdio-potssio: 3 Na+ para o exterior, em troca de 2 K+ para o interior Potenciais de Aco: Msculo cardaco Potenciais de aco passam de clula a clula; Velocidade mais lenta; Sinapses dos discos intercalares. Msculo esqueltico: Longitudinalmente na fibra muscular; No passam de fibra para fibra; Velocidade mais rpida. Seeley, pgina 694 Imagem 20.4, Comparao dos Potenciais de aco no msculo esqueltico e cardaco Automatismo e Ritmicidade do Msculo Diz-se que o corao tem automatismo e Ritmicidade porque se estimula a si prprio (auto) para se contrair a intervalos regulares (rtmico). No ndulo SA, as clulas pacemaker geram espontaneamente potenciais de aco a intervalos regulares. A gerao de potenciais de aco no ndulo SA d-se quando um potencial local de desenvolvimento espontneo, denominado pr-potencial, atinge o limiar. O pr-potencial resulta da entrada de Na+ e Ca2+ na clula Ritmo habitualmente comandado pelo ndulo sinusal. Ao contrrio das outras clulas do msculo cardaco, a entrada de Ca2+ nas clulas pacemaker a principal responsvel pela fase de despolarizao do potencial de aco. Tal como nas restantes clulas do msculo cardaco, a repolarizao ocorre quando os canais com porto de voltagem para o Ca2+ fecham e os canais com porto de voltagem para o K+ abrem. Normalmente, o ndulo SA controla o ritmo cardaco porque as suas clulas pacemaker geram potenciais de aco com uma frequncia mais rpida do que as outras, assegurando uma frequncia cardaca de 70-80 batimentos por minuto. Embora a maioria das clulas musculares cardacas respondam a potenciais de aco produzidos pelo ndulo SA, algumas clulas cardacas do sistema de conduo podem ger-los espontaneamente. O ndulo AV origina uma frequncia cardaca de 40 a 60 batimentos por minuto. Focos ectpicos so reas do corao que regulam a frequncia cardaca em condies anormais, ou seja, zonas excepo do ndulo SA. Focos ectpicos tambm aparecem quando a frequncia da gerao de potenciais de aco no foco ectpico aumenta.

Perodo Refractrio do Msculo Cardaco

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O msculo cardaco, assim como o esqueltico, tem um perodo refractrio associado ao potencial e aco. Perodo Refractrio Absoluto: a clula muscular est completamente insensvel estimulao. Perodo Refractrio Relativo: a clula exibe uma sensibilidade reduzida estimulao; requer estmulo mais intenso.

O planalto do potencial de aco retarda a repolarizao para o PMR e, por isso, o perodo refractrio prolongado. O msculo cardaco tem uma despolarizao prolongada e, consequentemente, um perodo refractrio prolongado, que d tempo para que o msculo cardaco se relaxe antes do potencial de aco seguinte provocar uma contraco. Electrocardiograma A conduo dos potenciais de aco atravs do miocrdio durante o ciclo cardaco produz correntes elctricas que podem ser mediadas superfcie do corpo. Elctrodos colocados na superfcie do corpo e ligados a um equipamento apropriado podem detectar pequenas variaes de voltagem provocadas pelos potenciais de aco do msculo cardaco. Os elctrodos detectam a soma de todos os potenciais de aco que so transmitidos atravs do corao, num dado tempo, e no potenciais de aco individuais. O registo da soma dos potenciais de aco um electrocardiograma (ECG). O ECG no a medio directa de eventos mecnicos como determinar a fora de contraco ou a PA mas serve de diagnstico e detecta inmeras anomalias cardacas como frequncias anormais, vias de conduo anormais, hipertrofia ou atrofia de parte do corao O ECG normal consiste em: Onda P resultado de potenciais de aco devido despolarizao do miocrdio auricular, assinalando o inicio da contraco auricular. Complexo QRS composto por 3 ondas (Q,R e S). originado pela despolarizao ventricular assinalando a contraco ventricular. Onda T representa a repolarizao dos ventrculos e precede o relaxamento ventricular. Intervalo RR representa o espao entre cada onda QRS. Uma onda representando a repolarizao auricular no pode ser visvel porque ocorre durante o complexo QRS. No electrocardiograma encontramos representado 12 derivaes: 6 Derivaes dos membros (DI,DII,DIII,VF,VL,VR); 6 Derivaes pr-cordiais (V1,V2,V3,V4,V5,V6). V1,V2 ventrculo direito V3,V4 septo V5,V6 ventrculo esquerdo Quando H um estimulo em direco ao eletrodo, no ECG h um deflexo positivo. Por contrrio, se afastar do electrodo, h um deflexo negativo. A despolarizao faz-se a partir do septo que recebe o estimulo dos ramos de his e parte da esquerda para a direita.

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O ventrculo esquerdo tem mais musculo logo necessita de mais potencial de aco pelo que h logo uma deflexo positiva no V6. Ritmo Podemos ter vrios ritmos mas o mais frequente o ritmo sinusal. No entanto existem ritmos no sinusais. O ritmo sinusal caracteriza-se por ser regular ou seja, o intervalo R-R igual. Apresenta ondas P e tambm o intervalo P-QRS regular. FC entre os 60 e os 100 bpm. Uma irregularidade nestes intervalos ou nas ondas leva a pensar que h um ou + focos no corao sem ser o nodulo sinusal. Se h um aumento da largura da onda QRS o foco ventricular. Se no h onda P auricular. Doenas associadas: Taquicardia FC >100 bpm. Bradicardia FC <60 bpm. Calcular a frequncia cardaca em ritmo sinusal a partir do ECG: FC = Se for irregular: FC = n de complexos em 6 segundos x 10 Cada quadrado grande aprozimadamente 0,2 segundos, ou seja, 5 quadrados so 1 segundo. Eixo elctrico O clculo de eixo elctrico faz parte da avaliao inicial do electrocardiograma e a partir deste postulamos hipteses diagnsticas. O eixo elctrico do corao est em torno de 0 a 90o. Nos desvios de eixo para esquerda pensamos em doenas que acometem o corao esquerdo e nos desvios para direita as patologias do lado direito. - Primeiro passo: Determinar o quadrante do eixo elctrico; para tal devemos olhar a polaridade de D1 e AVF. Com isso conseguimos definir qual quadrante esta meu eixo elctrico. Doenas associdas: Fibrilhao auricular H varios focos em que apenas alguns so conduzidos e o resto normal pelo que o intervalo R-R irregular. A zona da onda P tem vrias ondas ou no tem nenhuma. Flutter auricular Deve-se a um circuito de reentrada na aurcula direita com activao secundria da aurcula esquerda. No ECG encontram-se tipo dentes de Serra.

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Ciclo Cardaco
O corao corresponde, efectivamente, a duas bombas separadas (uma esquerda e uma direita), que trabalham em conjunto. Cada uma consiste de uma bomba de enchimento a aurcula - e outra de potncia o ventrculo. O termo ciclo cardaco refere-se ao processo de bombagem repetitivo que inicia com o comeo de uma contraco muscular cardaca e acaba com o incio da prxima contraco. Desta forma, corresponde contraco e relaxamentos repetitivos das cmaras cardacas. O sangue percorre o aparelho circulatrio das reas de alta presso para as de baixa presso e a presso produzia pela contraco do corao. Sstole: contraco. Distole: relaxamento.

A propagao do estmulo at ao ndulo AV (atraso1/10seg), que permite a contraco auricular antes da contraco ventricular. Antes da sstole: as aurculas e os ventrculos esto relaxados, os ventrculos esto repletos de sangue, as vlvulas semilunares esto fechadas e as AV esto abertas. Eventos que ocorrem durante a Sstole Ventricular Perodo de contraco isovolumtrica A concluso do complexo QRS inicia a contraco dos ventrculos. A contraco ventricular contribui para o aumento da presso ventricular, que provoca o encerramento das vlvulas AV. Enquanto a contraco prossegue, as presses ventriculares continuam a aumentar porque todas a vlvulas esto fechadas e, por isso, o volume ventricular no se altera Perodo de ejeco A contnua contraco ventricular faz com que as presses ventriculares superem as da artria pulmonar e da aorta, forando as vlvulas semilunares a abrirem-se e a deixarem passar o sangue dos ventrculos para a artria pulmonar e aorta. A vlvula semilunar da aorta abre a uma presso ventricular de, aproximadamente, 80 mmHg, enquanto a da artria pulmonar abre a, aproximadamente, 25 mmHg. No entanto, abrem-se praticamente ao mesmo tempo. Durante o tempo em que o sangue sai dos ventrculos, a presso ventricular esquerda continua a aumentar at 120 mmHg, enquanto a direita aumenta para, aproximadamente, 25mmHg. Eventos que ocorrem durante a Distole Ventricular Perodo de relaxamento isovolumtrico A onda T no ECG representa a repolarizao e o relaxamento ventricular. O relaxamento dos ventrculos provoca uma diminuio das suas presses, abaixo das da artria pulmonar e aorta. Consequentemente, o sangue reflui em direco s vlvulas semilunares que, se enchem de sangue e fecham-se. Assim todas as vlvulas se encerram de novo e, mais uma vez, o volume ventricular no varia durante este perodo. Enchimento Ventricular Passivo No decurso da sstole ventricular e do perodo de relaxamento isovolumtrico, as aurculas relaxam e recebem sangue das veias. Durante o relaxamento gradual dos ventrculos, as

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presses destes tornam-se inferiores s auriculares e as vlvulas AV, consequentemente, abrem-se e o sangue flui para os ventrculos relaxados. A maior parte do enchimento ventricular ocorre durante a primeira tera parte da distole ventricular. No fim do enchimento ventricular passivo, os ventrculos j atingiram cerca de 70% da sua capacidade. Enchimento Ventricular Activo A despolarizao do ndulo SA gera potenciais de aco que se propagam pelas aurculas, produzindo a onda P e estimulando ambas a contrarem (sstole auricular). As aurculas contraem durante a ltima tera parte da distole ventricular e completam o enchimento ventricular.
Aurcula: a sua contraco contribui para encher o ventrculo; Ventrculo: a sua contraco contribui para enviar sangue para os vasos sanguneos.

Sons Cardacos Primeiro som cardaco: causado pela vibrao das vlvulas AV e pelos lquidos que as envolvem enquanto encerram, prximo do inicio da sstole. Segundo som cardaco: resulta do encerramento das vlvulas semilunares, no incio da distole ventricular. Desta forma, a sstole corresponde ao tempo entre o primeiro e o segundo dom cardaco, enquanto a distole corresponde ao tempo entre o segundo e o primeiro som cardaco. Terceiro som cardaco: causado pelo fluxo turbulento do sangue dentro dos ventrculos, pode ser detectado perto do fim do primeiro tero da distole. Curva da Presso Artica A contraco dos ventrculos impulsiona o sangue para a aorta, produzindo assim a presso sistlica mxima (120 mmHg). Quando a presso ventricular desce abaixo da presso artica, o sangue reflui para o ventrculo por causa da retraco elstica da aorta. Consequentemente, a vlvula semilunar artica fecha e a presso dentro da aorta aumenta ligeiramente produzindo um n dicrtico (incisura). Por outras palavras, a retraco elstica da aorta mantm a presso na aorta e produz o n dicrtico.

A presso sangunea da aorta cai para nveis diastlicos (80 mmHg) quando o sangue a abandona para os vasos sistmicos.

Presso Arterial Mdia (PAM)

O sangue desloca-se de locais de maior presso para locais de menor presso. A presso o elemento responsvel pela circulao do sangue. A PAM corresponde presso sangunea media entre as presses sistlica e diastlica, na aorta. O dbito cardaco (DC) o volume que sai do corao por minuto. Pode ser calculado por: DC = Freq. Cardaca x volume de ejeco (~70mL). A resistncia perifrica (RP) a totalidade da resistncia de encontro qual o sangue bombeado. PAM = DC X RP

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Qualquer alterao nestes parmetros levar a uma alterao na PAM. Volume de ejeco a diferena do volume tele-diastlico volume tele-sistlico. O dbito cardaco aumenta com o exerccio fsico como o volume de ejeco. diferena entre o DC em repouso e o DC em actividade chama-se reserva cardaca.

Regulao do corao
Existem dois mecanismos reguladores, que controlam a homeostase: A regulao intrnseca que resulta de caractersticas funcionais normais do corao e no depende da regulao hormonal ou neural. A regulao extrnseca envolve o controlo nervoso (reflexos simpticos e parassimpticos) e hormonal (epinefrina e norepinefrina). Regulao intrnseca Retorno venoso quantidade de sangue proveniente das veias que entra na aurcula direita. Se o retorno venoso, aumenta, o volume tele-diastlico tambm aumenta. Maior volume, leva a uma maior distenso muscular, denominada pr-carga. Um aumento da pr-carga leva a um aumento do volume de ejeco e conseguinte um aumento do DC. A relao entre a pr-carga e o volume de ejeco geralmente referida como a lei de Starling do corao. A ps-carga a presso que a contraco dos ventrculos tem de produzir para superar a presso na aorta e impulsionar o sangue para dentro desta. Regulao Extrnseca O corao inervado por fibras nervosas parassimpticas e simpticas que influenciam a bomba cardaca afectando a frequncia e o volume de ejeco. A influncia de estimulao parassimptica sobre o corao menor que a simptica. A regulao extrnseca do corao funciona para manter a PA, os nveis de O2 e de CO2 e o pH do sangue dentro dos valores normais. Controlo Parassimptico As fibras nervosas parassimpticas chegam ao corao atravs dos nervos vagos. Nervo vago gangliosterminais fibras ps-ganglionares ndulo sinusal, AV, coronrias e miocrdio auricular. A estimulao parassimptica tem uma influncia inibitria sobre o corao, principalmente atravs da diminuio da Frequencia cardiaca. Se houver um aumento da frequencia cardaca devido a exercicio fisico, este deve-se diminuio da estimulao parassimptica. A acetilcolina, um neurotransmissor parassimptico, liga-se ao canais de porto ligante ficando estes mais permeveis aos ies de potssio. Como consequncia a membrana hiperpolariza e a FC diminui porque as membrans hiperpolarizadas levam mais tempo a despolarizar. Controlo simptico As fibras nervosas simpticas tm origem na regio torcica da medula espinhal, sob a forma de neurnios pr-ganglionares.

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Cadeias ganglionares simpticas nervos cardacos ndulo sinusal, AV, coronrias e msculo auricular e ventricular. A estimulao simptica aumenta a frequncia cardaca e a fora de contraco muscular podendo aumentar para 300 batimentos. Aumenta tb o volume de ejeco. Limitaes relao ente o aumento da frequncia e do DC. Se a FC for demasiado rpida, a distole no dura o suficiente para permitir o enchimento completo do ventrculo, diminuindo o volume de ejeco. Pode levar no perfuso das artrias coronrias. Se for superior ao nivel critico, h acumulao de metabolitos nas clulas levando a uma diminuio da fora de contraco. A estimulao simptica(ES) do miocrdio ventricular tem um papel significativo na regulao da fora de contraco durante o repouso. Mantm a fora de contraco ventricular a um nivel superior ao que teria sem ES. A norepinefrina ou noradrenalina, neurotransmissor simptico, aumenta a FC e o grau de despolarizao do musculo cardaco. Esta vai associar-se com os receptores de betaadrenrgicos da superficie celular provocando a sintese da protena G e a acumulao de AMPc. Este AMPc vai levar a um aumento da permeabilidade para os ies Calcio. Controlo hormonal A Adrenalina e Noradrenalina so Libertadas pela glndula supra-renal e Aumentam a FC e Volume sistlico e o volume de ejeco. So produzidas em resposta ao stress, exerccio fsico, excitao emocional. Ambas associam-se com os receptores de beta-adrenrgicos da superficie celular provocando a sintese da protena G e a acumulao de AMPc. No entanto, a estimulao por parte da adrenalina mais lenta e mais duradoura.

Corao e homeostase
Efeitos da presso arterial Os reflexos barorreceptores detectam variaes na presso arterial originando alteraes na F e na fora contrctil. Os receptores sensoriais destes reflexos so receptores de estiramento ou elsticos. Os receptores sensoriais transportam potenciais de aco dos barorreceptores para o centro cardio-regulador (bulbo raquidiano). A parte do centro cardioregulador que faz aumentar a FC chama-se centro cardio-acelerador e a que faz diminuir centro cardio-inibidor. Os potenciais de aco gerados nestes centros so enviados por divises simptica (acelerador) ou parassimpticas (inibidor) para a glndula supra-renal. Efeito do pH, CO2 e O2 Os reflexos quimiorreceptores ajudam a regular a actividade cardaca. No bulbo raquidiano existem quimiorreceptores sensveis a variaes dos nveis de pH e CO2. Um do CO2 e uma do pH daz aumentar a estimulao simptica e inibir a parassimptica fazendo aumentar a FC. Nos corpos carotdeos e artico existem quimiorreceptores particularmente sensveis s variaes nos nveis de O2 no sangue. Estes so activados apenas quando os niveis de O2 drasticamente. Existem no entanto outros quimiorreceptores sensveis ao O2, os bulbares, que so sensiveis a variaes mais pequenas

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Uma dos niveis de O2, vai levar a uma da FC e a uma vasoconstrio(PA). Depois vai haver ento um da FC. Efeitos da concentrao Inica Extracelular Os ies que afectam a funo do msculo cardaco so os mesmo que influenciam os potenciais de membrana - K, Ca, Na. No entanto h uma diferena do musculo cardaco e nervoso. Potassio Ies potssio em excesso no tecido cardaco reduzem a FC e o volume de ejeco.Uma duplicao dos ies potssio extracelular causa um bloqueio cardaco, que a perda da conduo funcional de potenciais de aco. Este excesso provoca a despolarizao parcial do PMR, resultando uma diminuio da amplitude dos potenciais e da velocidade a que so conduzidos. A reduo dos potenciais de aco provoca uma diminuio na entrada de calcio no sarcoplasma diminuindo assim a contraco. Uma diminuio dos ies potassio leva a uma diminuio da FC porque o PMR fica hiperpolarizado necessitando de mais tempo para despolarizar. arritmias. Calcio Um aumento da [ ] extracelular do Ca produz um aumento da fora contractil. Um aumento da [ ] plasmtica reduz a frequncia dos potenciais de aco nas fibras nervosas. Niveis elevados de Ca geralmente reduzem a FC. A reduo da [ ] extracelular origina a despolarizao devido abertura dos canais de sdio a FC. Todavia nveis de Ca baixos podem causar a morte em resultado da tetania dos musculos esquelticos, antes que diminuam o suficiente para influenciar substancialmente a funo cardaca. Sdio Nveis que afectam o corao no so atingidos. Efeitos da temperatura Corporal Um pequeno aumento na temperatura do musculo cardaco provoca um na FC e uma diminuio provoca da FC.

Envelhecimento
O envelhecimento provoca alteraes graduais na funo cardaca que em esforo so mais significativas. Hipertrofia do Ventriculo Esquerdo um problema frequente que resulta de um da presso artica, contra a qual o ventriculo tem de bombar. Apresenta: Perda de elasticidade cardaca Diminuio da FC mxima Valvulopatias Estenose artica BAV Doena coronria

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