exofitica: Que tende a crescer para fora, alm do epitlio superficial do qual se origina: Tumor exoftico

Mononucleose um sintoma, em patologia mdica, onde o indivduo apresenta um nmero muito alto de leuccitos de um s ncleo celular na corrente sangnea. pt.wikipedia.org/wiki/Mononucleose A mononucleose provocada, como mencionado na seo definio da mononucleose, pelo vrus Epstein-Barr (ver foto, observa a foto de um vrus, mas no necessariamente do Epstein-Barr).

Este vrus, uma vez presente no corpo humano (por via salivar essencialmente), provoca um aumento da resposta imunolgica do hospedeiro, o que induz uma grande produo dos linfcitos (glbulos brancos). Esse aumento massivo dos linfcitos induz um aumento no tamanho dos locais onde estes so produzidos (gnglios das axilas, virilha, pescoo e bao). Isso explica os sintomas da mononucleose infecciosa. Linfcito B ou clula B um tipo de linfcito que constitui o sistema imune. Ele tem um importante papel na imunidade humoral e um essencial componente do Sistema imune adaptativo. A principal funo das clulas B a produo de anticorpos contra antgenos. Aps sua ativao os linfcitos B podem sofrer diferenciao em plasmcitos ou clulas B de memria. O "B" em sua nomenclatura remete bursa, um divertculo da cavidade cloacal das aves. Embora inexistente em mamferos, nesses os tecidos linfides associados bursa podem ser encontrados nas paredes do intestino, apndice, amgdalas, bao e outros rgos. Ao passo que os linfcidos B desenvolvem-se nesses tecidos, os chamados linfcidos T desenvolvem-se usualmente no timo.

O oncogene C-MYC tem sido apontado como pea central no processo tumorignico em diversos cnceres humanos. Recentes evidncias reforam as participaes direta e indireta da protena C-MYC na regulao do ciclo celular, diferenciao, metabolismo, crescimento celular, apoptose, instabilidade genmica, imortalidade e angiognese. Novos esforos esto sendo direcionados no sentido da identificao dos genes-alvo regulados pelo C-MYC e da elucidao dos mecanismos moleculares implicados na transformao neoplsica. O maior desafio, todavia, consiste no desenvolvimento de ferramentas capazes de modular a interao entre a protena C-MYC e os seus alvos moleculares, desvendando potenciais estratgias teraputicas. A presente reviso aborda aspectos gerais e peculiaridades quanto ativao e regulao do C-MYC, bem como discute os diversos programas celulares modulados pela protena C-MYC.

A protena p53 desempenha um papel central na resposta celular que inclui a parada do ciclo celular permitindo o reparo do dano no DNA, ou induo da morte celular. A perda da funo dessa protena pode levar proliferao celular desordenada, aumento da sobrevida da clula e resistncia s drogas quimioterpicas. O gene supressor de tumor p53 alterado em diversas neoplasias, entre as quais se incluem as neoplasias hematolgicas. Estas alteraes so, em sua maioria, mutaes que levam perda da capacidade da protena p53 de regular a transcrio de diversos genes envolvidos em importantes processos da clula. Ao contrrio da protena selvagem, cuja degradao ocorre rapidamente depois da sntese, as formas mutadas da protena tm a meia vida aumentada e se acumulam dentro da clula possibilitando a deteco por imunohistoqumica. As mutaes do gene p53 ocorrem com uma freqncia em torno de 12.5% nas neoplasias hematolgicas, no entanto, em alguns tipos de linfomas no Hodgkin (LNH), particularmente, nos linfomas de Burkitt, freqncias superiores tm sido observadas. A maior parte das mutaes do gene p53 so mutaes do tipo missense e ocasionam perda da funo e estabilizao da protena. Entretanto, alta expresso da protena selvagem tambm tem sido detectada por imunohistoqumica, o que indica uma discrepncia entre mutaes do gene e deteco da protena. O objetivo deste trabalho realizar uma reviso dos mtodos usados para identificar as alteraes do gene e da protena p53 com nfase nas neoplasias linfides, visando determinar o seu envolvimento nessas neoplasias. http://www.doaj.org/doaj?func=openurl&issn=15168484&genre=journal&uiLan guage=en
A C G T A C G T

G T C A Figura 3. Mutao no codon 248 (Exon 7) do gene p53 em um caso de linfoma de Burkitt. a) PCR-SSCP mostrando alterao de migrao indicativa de mutao (seta); b-1 e b-2) Seqenciamento das fitas sense e antisense respectivamente, mostrando a troca do nucleotdeo guanina por timina e conseqente substituio do aminocido arginina por serina