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DIOSSINE sottoprodotti non intenzionali

Carbonio Idrogeno Ossigeno Cloro

2,3,7,8-TETRACLORODIBENZO-p-DIOSSINA

Le diossine sono una classe di composti organici aromatici clorurati la cui struttura consiste di due anelli benzenici legati da due atomi di ossigeno e con legati uno o pi atomi di cloro.

Figura 1. formula di struttura delle diossine

Nella terminologia corrente il termine diossina spesso usato come sinonimo di TCDD o 2,3,7,8-tetracloro-dibenzo-pdiossina (figura 2):

in realt si conoscono 210 tipi diversi tra diossine (73 tipi) e furani, strettamente correlati per caratteristiche e tossicit

Figura 3. 1,2,3,6,7,8 e 1,2,3,7,8,9-esaclorodibenzo-p-diossina.

Figura 4. 2,7-diclorodibenzo-p-diossina.

La TCDD allo stato cristallino una sostanza solida inodore, di colore bianco, con punto di fusione di 307C, termostabile fino a 800C, liposolubile, resistente ad acidi ed alcali. chimicamente degradabile in pochi giorni dalla radiazione solare ultravioletta in presenza di donatori di ioni idrogeno (ad esempio a contatto con il fogliame verde delle piante): se invece viene dilavata nel terreno, si lega al materiale organico ivi presente e viene degradata molto lentamente, nellarco di parecchi mesi o anni.

Le diossine non esistono pure in natura ma vengono generate come sottoprodotti non voluti di numerosi processi di produzione, utilizzazione e smaltimento del cloro e dei suoi derivati. Le emissioni industriali di diossine possono essere trasportate per grandi distanze dalle correnti atmosferiche, e, in misura minore, dai fiumi e dalle correnti marine. In base al pi recente (1995) inventario delle emissioni di diossine, le maggiori fonti industriali di diossine in Europa , in grado di coprire il 62% delle diossine immesse in atmosfera, sono:

COME VENGONO PRODOTTE

Inceneritori per rifiuti urbani (26%) Fonderie (18%) Inceneritori rifiuti ospedalieri (14%) Attivit metallurgiche diverse dal ferro (4%) Il restante 38% attribuito a:

Impianti riscaldamento domestico a legna (legna trattata) Incendi Traffico

Inoltre ci sono tantissimi altri processi che portano alla produzione di diossine o sostanze affini, come ad esempio nella preparazione industriale di erbicidi clorofenossilici (acido 2,4,5 triclorofenossiacetico, noto anche come Agente Orange, diserbante usato a fini bellici in Vietnam) o di composti intermedi .

Figura 5. esaclorofene e triclorofenolo

DOVE POSSIAMO TROVARE LE DIOSSINE


Essendo principalmente prodotti della combustione degli inceneritori,le diossine le possiamo trovare ovunque nellambiente (e nelluomo) e quindi destano grosse preoccupazioni.

Diossine nel terreno e nei sedimenti


E stato possibile studiare l accumulo progressivo di diossine nel terreno analizzando un archivio di campioni di suolo raccolti, a partire dal 1856 provenienti da un campo mai adibito ad uso agricolo. Nel 1856, in un chilo di terreno raccolto in questo campo si potevano trovare 31 nanogrammi di diossine (un nanogrammo equivale ad un milionesimo di milligrammo, mille volte pi grande di un pico grammo). Nei campioni raccolti negli anni successivi le diossine aumentavano progressivamente (1,2 % all anno), fino a raggiungere la concentrazione massima nell 1986 (92 ng/kg).

Pertanto, in 130 anni, la contaminazione da diossine di questo campo aumentata del 300%, un risultato che conferma come un terreno contaminato da diossine resta tale molto a lungo, in quanto sono trascurabili fenomeni di decontaminazione naturale. Questi dati, relativi alla contaminazione di terreno e di sedimenti sono stati interpretati come leffetto del trasporto, a lunga distanza, di diossine prodotte da attivit industriali o di incenerimento. La concentrazione di diossine in un terreno diminuisce esponenzialmente man mano che ci allontaniamo dalla fonte (es. un inceneritore).

Diossine nell erba


Anche l erba pu essere contaminata dalla diossina. Campioni d erba raccolti sistematicamente in Inghilterra, nello stesso campo in cui si sono analizzate le diossine nel terreno, hanno permesso di verificare che per un intero secolo, dal 1860 al 1960, la concentrazione di diossine rimasta stabile e pari a circa 12 ng/kg. Successivamente, nei campioni d erba raccolti nello stesso campo, tra il 1961 ed il 1965 e in quelli tra il 1976 e il 1980, si registravano due netti aumenti della concentrazione di diossine, pari a 96 e 85 ng/kg. Questo aumento della concentrazione di diossine pari a circa sette volte rispetto al valore iniziale, era attribuito, rispettivamente, al maggior uso di pesticidi clorurati e allaumento della quantit di rifiuti inceneriti, fatti avvenuti in quello stesso periodo.

Fluxes among dioxin reservoirs

Diossine nel latte


Se l erba contaminata mangiata da erbivori, le diossine si trasferiscono dall erba ai tessuti grassi di questi animali. In questo caso lo strato adiposo funziona come "serbatoio" di diossine, da cui tali sostanze sono "prelevate" durante lallattamento, per passare nel latte. Ovviamente questo fenomeno riguarda tutti i mammiferi.

Diossine nelluomo
Le diossinebio-ingrandiscono, nel senso che, tramite la catena alimentare, passano da preda a predatore, concentrandosi nella carne e nei prodotti caseari, per raggiungere infine luomo. La quantit di diossine nell uomo maggiore di tutti gli altri mammiferi in quanto luomo l ultimo tassello della catena alimentare, quindi concentra le diossine nei propri grassi a livelli maggiori di quelli che si trovano nel cibo con cui si alimenta, in particolare latticini, carne e pesce. Si pu fare lesempio di uno studio condotto sul latte delle mucche tedesche e su quello delle mamme svedesi i risultati sono:

mucche tedesche 2002 mamme svedesi 2003

0.7 picogram/gr di grasso 18 picogram/gr di grasso

Questa tabella evidenzia che la quantit di diossine nel latte delle mamme svedesi circa 25 volte pi elevato di quello che si trova nel latte delle mucche tedesche. Tuttavia, le mamme non sono lultimo anello della catena alimentare a base di diossine, questo primato spetta ai loro figli. Per questo motivo si ritiene che la quantit maggiore di diossine che si assimila nel corso della vita sia proprio quella ricevuta attraverso l allattamento al seno materno .

INCENERITORE

TERRENO

ERBA

UOMO

ERBIVORI

L'esposizione dell'uomo alle diossine ha luogo quasi esclusivamente attraverso l'assunzione di cibo, soprattutto carne, pesce e latticini. In casi di esposizione di soggetti a concentrazioni particolarmente elevate di diossine (ad esempio per esposizione accidentale o sul lavoro), si potuto constatare la capacit di questi composti a ridurre la fertilit, le capacit di sviluppo e quelle di immunodifesa oltre che l'insorgenza di tumori. I risultati di recenti studi dimostrano che le concentrazioni di diossine nei tessuti umani nella popolazione, in particolare dei paesi industrializzati, hanno gi raggiunto o quasi livelli ai quali si possono verificare effetti negativi sulla salute.

EFFETTI DELLE DIOSSINE

95% of Background Exposure From Commercial Food Supply


Vegetable fat Soil ingestion Soil dermal contact Other meats Poultry Pork Freshwater fish and shellfish

6% 5% 19%

Marine fish and shellfish Beef

14% 4%
Eggs

7%
1%

Inhalation

16% 21%
Milk

Dairy

Le pi recenti ricerche sugli effetti delle diossine sugli organismi viventi includono :

elevata sensibilit degli embrioni e dei feti di pesci, uccelli, mammiferi e uomo agli effetti tossici delle diossine. Per quanto riguarda l'uomo, gli effetti sullo sviluppo, osservati dopo un'esposizione accidentale elevata, comprendono: mortalit prenatale, riduzione della crescita, disfunzione di organi quali il sistema nervoso centrale (ad esempio, danni allo sviluppo intellettivo), alterazioni funzionali, ivi inclusi effetti sul sistema riproduttivo maschile.

Gli effetti delle diossine sembrano dipendere pi dalla loro presenza in particolari organi e/o stadi vitali piuttosto che dall'entit quantitativa dell'esposizione. Studi di laboratorio hanno dimostrato che l'esposizione a dosi bassissime di diossina durante un periodo critico brevissimo nel corso della gestazione sufficiente ad influire negativamente sulla salute del feto. La diossina cancerogena per l'uomo e per gli animali. L'EPA(Agenzia statunitense per la Protezione Ambientale) ha stimato che l'attuale esposizione di fondo della popolazione generale alle diossine determina un rischio di contrarre tumore variabile da 1/1.000 a 1/10.000 cittadini.

OBIETTIVI E LEGGI CONTRO LE IMMISSIONI DI DIOSSINE


In Europa la tutela della salute della popolazione ha motivato, nel 1993, la scelta dell Unione Europea di inserire nel quinto Piano d Azione l obiettivo, entro il 2005, di ridurre del 90 % le emissioni di diossine, rispetto ai valori del 1985. Nel corso degli anni lItalia non ha adottato la giusta politica per la riduzione delle emissioni di diossine,infatti non in regola con gli obiettivi della Comunit europea. Inoltre se prender piede la politica dellincenerimento,e quindi si passer dallattuale 16% ad incenerire il 65% dei rifiuti prodotti, inevitabile che la quantit di diossine immesse in atmosfera da queste fonti aumenti, nonostante il minor impatto ambientale dei nuovi inceneritori.

Trace Levels --- Highly Toxic


Soil, Food --- PPT Water --- PPQ Air --- fg/m3 Human Serum ---PPT Intake --- 1pg/kg/d TEQ

lazione pi utile che pu essere presa per ridurre l esposizione a queste sostanze indesiderate , per quanto possibile, identificare le maggiori fonti di diossine e prendere le appropriate misure per diminuire le emissioni a lungo termine nell ambiente, con lo scopo di limitarne i livelli negli alimenti e nei tessuti umani.

DIOSSINA

DIOSSINE 1. Policlorodibenzo-p-diossine (PCDD) 75 composti di cui uno la TCDD (tetraclorodibenzo-diossina) 2. Policlorodibenzofurani (PCDF) 135 3. Numerose altre molecole bromurate o cloro-bromurate

DIOSSINA 2,3,7,8 tetraclorodibenzo-p-diossina Contaminante di acque e terreni per: - incidenti industriali - scarico indiscriminato di rifiuti - sottoprodotto della combustione - diserbanti contaminati TOSSICITA E il composto pi tossico che sia mai stato sintetizzato! (10000 volte pi potente del cianuro di sodio) Effetto mutageno Effetto cancerogeno Effetto teratogeno Gravi effeti sul sistema riproduttore (infertilit) Effetti sulla tiroide (ipotiroidismo funzionale iperplasia) Epatotossicit (induttore enzimatico) Immunotossicit

DIOSSINA

Meccanismo dazione Interazione con il recettore Ah (recettore proteico citoplasmatico indispensabile allo sviluppo del fegato e del sistema immunitario, che interviene nei processi omeostatici e nella crescita e differenziazione cellulare). Dallinterazione con il recettore si forma un complesso che viene traslocato nel nucleo dove agisce su specifici siti di riconoscimento del genoma avviando processi di trascrizione di geni che codificano per lattivit della famiglia 1A del citocromo P450.

Meccanismo dazione del recettore Ah

X = composto diossino-simile AhR = recettore Ah

Effetti delle Diossine


La Diossina (2,3,7,8-TCDD) un accertato cancerogeno per luomo, mentre le altre diossine/furani sono potenziali cancerogeni Effetti neurocomportamentali: ridotta funzione cognitiva, aumentato comportamento iperattivo, effetti avversi sullattenzione, aumentata depressione Alterata funzione del sistema immunitario Disturbi del sistema nervoso centrale Cloracne ed altre alterazioni epidermiche Disturbi della funzione epatica e renale Alterati livelli degli ormoni: tiroide, testosterone ed estrogeni Effetti sul sistema riproduttivo: rapporto dei sessi alterato, ridotta fertilit Difetti alla nascita: ipospadia (malformazione delle vie urinarie delluomo) Endometriosi (presenza di tessuto che riveste lutero in sedi differenti dalla cavit uterina)

Dose Letale 50

0.6 mg/kg Cavia 2570 mg/kg Topo

Decisamente basse ma molto variabili tra le specie Questa aspettativa sulla tossicit acuta della diossina ha portato anche ad un passo falso di alcuni servizi segreti: il mancato assassinio del presidente Yuschenko (La DL50 per luomo non nota, ma probabilmente pi alta rispetto ai comuni animali da laboratorio: laggiunta di TCDD alla minestra di Yuschenko provoc cloracne ma non fu sufficiente ad ucciderlo).

Cloracne
Evidente soprattutto per intossicazioni acute persiste per 10 anni

LE DIOSSINE E GLI ALTRI POP SONO BIOACCUMULABILI NEGLI ORGANISMI VIVENTI E QUINDI HANNO LA CAPACITA DI RISALIRE LA CATENA ALIMENTARE, GIUNGENDO FINO ALLUOMO.

th 20

Century Trend

Sediment Levels, Beaver Lake, Olympic Peninsula, WA Non-detects = zero 200 180 Residue Levels (pg/g, dw) 160 140 120 100 80 60 40 20 0 1884 1897 1909 1921 1932 Year Total CDD/Fs 1946 1955 1964 1974.4

Struttura chimica dei policlorobifenili

C12H10-nCln

La tossicit dei PCB dipende dal numero e dalla posizione degli atomi di cloro I congeneri dei PCB maggiormente tossici sono quelli pi clorurati (esclusi quelli con 8 o pi atomi nei quali la ridotta mobilit allinterno dellorganismo ne riduce la possibilit di raggiungere i bersagli) Le sostituzioni in meta e para rendono i composti pi tossici I PCB non-orto sostituiti sono detti coplanari in quanto i due anelli benzenici ruotando possono trovarsi sullo stesso piano

PCB coplanari (PCB dioxin-like)

I PCB coplanari (12 dei 209 isomeri) agiscono a livello cellulare in maniera simile alla 2,3,7,8-TCDD e sono detti diossino-simili

PCB
Nonostante la rigorosa limitazione dellimpiego dei PCB a sistemi chiusi (1970), la loro continua immissione nellambiente dagli impianti industriali e di incenerimento e la loro scarsa biodegradabilit, hanno reso ubiquitario linquinamento da parte di queste sostanze
SISTEMI CHIUSI Olio isolante per trasformatori per condensatori Conduttori di calore Altri usi SISTEMI APERTI Olio lubrificante Elasticizzante Isolante Antinfiammante Carte Altri

edifici, treni, tram, metropolitane, televisori forni elettrici, lavatrici, frigoriferi, condizionatori apparecchi per raffreddamento e riscaldamento cavi elettrici, trivelle apparecchiature operanti ad alta temperatura, alta pressione, sottacqua: pompe a olio e compressori colle, vernici, asfalto, inchiostri per stampa guaine per conduttori delettricit, nastri isolanti plastiche e gomme carte carbone, carte per fotocopie tinture per carte, tessuti, vernici per metalli, additivi per anticrittogamici, coloranti per vetro e ceramiche, antipolvere, antiossidanti per fusibili, additivi per petrolio

PCB Una volta immessi nellambiente, i PCB tendono a ripartirsi nei suoli e nei sedimenti. Il trasporto avviene attraverso un lento e continuo passaggio in fase di vapore, seguito da intrappolamento in suoli, tessuti vegetali e corpi idrici. Vengono poi rilasciati nellaria e portati lontano dal punto di immissione. A contatto con gli organismi viventi si concentrano per processi di bioaccumulo. Il Mediterraneo sottoposto a continui apporti di PCB per trasporto in fase di vapore via aria da sorgenti lontane, situate in Paesi in via di sviluppo dove tali prodotti sono ancora in uso. La quantit presente nel Mediterraneo pu creare problemi di accumulo negli alti livelli della catena trofica.

SITUAZIONE EUROPEA
La quantit di diossine e pcb emesse annualmente in Europa da queste fonti riportata nella prossima tabella. Le quantit sono espresse in grammi di diossine di tossicit equivalente. Questo sistema di misura, tiene conto della intrinseca tossicit di ciascuna diossina, quindi permette di confrontare, in termini di tossicit equivalente, miscele di diossine di diversa composizione. (ng/kg TEQ)

Inceneritori rifiuti urbani Fonderie Riscaldamento domestico a legna Inceneritori rifiuti ospedalieri Conservazione legno Incendi Produzione metalli non ferrosi Trasporto veicolare non catalizzato

1641 1125 945 816 381 380 136 111

Il confronto della tossicit delle diverse diossine basato sul concetto del fattore di equivalenza tossica (TEF) che per la TCDD pari a 1.

Il TEF moltiplicato per la somma della concentrazione delle diverse diossine in un certo mezzo d il valore dellequivalente tossico (TEQ), utilizzato nella valutazione del rischio da diossine per la salute delluomo e dellambiente.

Fattori di tossicit equivalente (TEF) per la valutazione/gestione del rischio relativo a PCDD e PCDF (NATO/CCMS, 1988; WHO, 1998)

Congenere

Rischio per la salute umana* NATO,1988 WHO,1998

Rischio ecologico** WHO, 1998 1 1 0.05***-0.5**** 0,01 0,01**** -0,1*** 0,001 0,0001 0,05****-1*** 0,05**** -0,1*** 0,5**** -1*** 0,1 0,1 0,1 0,1 0,01 0,01 0,0001

PCDD 2,3,7,8-T4CDD 1 1 1,2,3,7,8-P5CDD 0,5 1 1,2,3,4,7,8-H6CDD 0,1 0,1 1,2,3,6,7,8-H6CDD 0,1 0,1 1,2,3,7,8,9-H6CDD 0,1 0,1 1,2,3,4,6,7,8-H7CDD 0,01 0,01 O8CDD 0,001 0,0001 PCDF 2,3,7,8-T4CDF 0,1 0,1 1,2,3,7,8-P5CDF 0,05 0,05 2,3,4,7,8-P5CDF 0,5 0,5 1,2,3,4,7,8-H6CDF 0,1 0,1 1,2,3,6,7,8-H6CDF 0,1 0,1 1,2,3,7,8,9-H6CDF 0,1 0,1 2,3,4,6,7,8-H6CDF 0,1 0,1 1,2,3,4,6,7,8-H7CDF 0,01 0,01 1,2,3,4,7,8,9-H7CDF 0,01 0,01 O8CDF 0,001 0,0001 * ricavato per i mammiferi ** ricavato per i pesci ed uccelli (basato su un numero limitato di dati) *** ricavato per gli uccelli **** ricavato per i pesci

Fattori di tossicit equivalente (TEF) per la valutazione del rischio relativo a PCB diossinasimili

Rischio per la salute umana * Congenere Safe, 1990 WHO, 1994 WHO, 1998

Rischio ecologico ** WHO, 1998 Pesci Uccelli 0,05 0,1 0,001 0,0001 0,0001 0,00001 0,00001 0,0001 0,0001 0,00001 0,00001

Non-orto PCB 3,3',4,4'-T4CB [77] 0,01 3,4,4',5-T4CB [81] 3,3',4,4',5-P5CB [126] 0,1 3,3',4,4',5,5'-H6CB [169] 0,05 Mono-orto PCB 2,3,3',4,4'-P5CB [105] 0,001 2,3,4,4',5-P5CB [114] 0,001 2,3',4,4',5-P5CB [118] 0,001 2',3,4,4'5-P5CB [123] 0,001 2,3,3',4,4',5-H6CB [156] 0,001 2,3,3',4,4',5'-H6CB [157] 0,001 2,3',4,4',5,5'-H6CB [167] 0,001 2,3,3',4,4',5,5'-H7CB [189] 0,001 Di-orto PCB 2,2',3,3',4,4'-H6CB [128] 0,00002 2,2',3,4,4',5'-H6CB [138] 0,00002 2,2',4,4',5,5'-H6CB [153] 0,00002 2,2',3,3',4,4',5-H7CB [170] 0,00002 2,2',3,4,4',5,5'-H7CB [180] 0,00002 * ricavato per i mammiferi ** basato su un numero limitato di dati

0,0005 0,0001 0,1 0,01 0,0001 0,0005 0,0001 0,0001 0,0005 0,0005 0,00001 0,0001 0,0001 00001

0,0001 0,0005 0,1 0,01 0,0001 0,0005 0,0001 0,0001 0,0005 0,0005 0,00001 0,0001

0,0001 0,1 0,005 0,00005 <0,000005 <0,000005 <0,000005 <0,000005 <0,000005 <0,000005 <0,000005 <0,000005

VALUTAZIONE DEL BENESSERE NEGLI ANIMALI DA REDDITO QUALE INDICE DI ESPOSIZIONE A CONTAMINANTI AMBIENTALI
Effetti tossici rilevabili su base biochimica-clinica in animali esposti a diossine Effetti tossici Effetto fetotossico: riassorbimento fetale. Effetto cancerogeno: predisposizione delle cellule alla trasformazione neoplastica. Effetto teratogeno: palatoschisi. Apparato endocrino A basse dosi di T4CDD (2,3,7,8-tetraclorodibenzodiossina), inibizione degli effetti degli estrogeni a livello di ghiandola mammaria. Ad alte dosi di T4CDD in gravidanza, effetti demascolinizzanti nella prole maschile. Degradazione dellormone tiroideo T4 con conseguente iperstimolazione della tiroide da parte dellipofisi e induzione metaplastica e neoplastica. Cute Cloracne: eruzioni cutanee e pustole (osservata in bovini, scimmie Rhesus, conigli, topi nudi). Malattia X o ipercheratosi bovina. Apparato riproduttore Ipofertilit associata nel sesso maschile a diminuzione della conta spermatica e nelle femmine a fenomeni di endometriosi. (Mukerjee, 1998; U.S. EPA, 2004; Mably et al., 1992) Apparati

Quadri anatomo-patologici riferiti ad animali esposti a diossine

Localizzazione delle lesioni Fegato

Descrizione delle lesioni Rigonfiamento del reticolo endoplasmatico liscio, aumento del contenuto lipidico degli epatociti (ratto). Steatosi, degenerazione ialina (pollo). Iperplasia dei dotti biliari, necrosi nelle zone centrolobulari (cavallo, gatto, piccoli ruminanti). Accumulo di porfirine nel fegato in seguito a esposizione cronica subletale alla T4CDD (2,3,7,8-tetraclorodibenzodiossina).

Reni e apparato urinario

Degenerazione a carico dell'epitelio dei tubuli, fibrosi e focolai flogistici nell'interstizio (gatto). Nefrite interstiziale acuta, degenerazione a carico dell'epitelio tubulare, dilatazione dei glomeruli, disseminazione di microascessi (cavallo).

Localizzazione delle lesioni


Milza

Descrizione delle lesioni


Riduzione dei centri germinali, presenza di abbondanti macrofagi ad elevato contenuto di emosiderina (cavalli e gatti). Superficie bozzellata (cavallo). Superficie atrofica, capsula inspessita (gatto).

Timo

Ipoplasia, diminuzione del contenuto linfocitario corticale, ridotte dimensioni dei lobuli timici, demarcazione tra corticale e midollare poco netta.

Apparato respiratorio

Broncopolmonite, ingrossamento dei linfonodi bronchiali (in seguito ad esposizione cronica a PCP contaminato nel puledro). Focolai di emorragia ed edema polmonare (cavallo).

Cute e mucose

Cloracne (coniglio, scimmie, topo nudo). Comedoni e ipercheratosi. Irritazione diffusa, fenomeni esfoliativi, dilatazione dei pori. Metaplasia delle cellule sebacee del follicolo in cellule cheratinoproduttrici. Ipercheratosi, acantosi, necrosi. Malattia X o ipercheratosi bovina (da naftaleni clorurati ): - Ispessimento e raggrinzimento della cute del collo, della groppa, del perineo. - Lichenizzazione, alopecia, estese fessurazioni nelle placche ipercheratosiche. - Complicanze virali sostenute dallagente della stomatite papulosa.

Apparato gastroenterico

Emorragia gastro-intestinale, necrosi e ulcerazioni della mucosa gastrica (cavallo). Ulcere al colon, peritonite secondaria (cavallo).

(Kerkvliet et al., 1992; Hryhorczuk et al.,1981; Kimbrough et al., 1977)

Casi di intossicazione da PCDD e PCDF in animali non da reddito Rarissimi casi in intox di animali da compagnia Numerosi studi su fauna selvatica ed acquatica (biomarker) Se sviluppati in laboratorio in cond controllate sono importanti per stabilire un rapporto dose-risposta ed il meccanismo di tossicit riferito ad un singolo contaminante Gli animali di interesse zootecnico naturalmente esposti, quali ad esempio greggi al pascolo, attraverso losservazione degli effetti biologici e sanitari riconducibili alla tossicit degli specifici gruppi chimici di contaminanti ambientali, fungono da sistema sentinella, consentendo di identificare meglio il reale contesto dellesposizione e gli eventuali punti critici di contaminazione, e i luoghi ad alto rischio ambientale anche per gli esseri umani. Rispetto alla fauna selvatica, lanimale da reddito risulta monitorato in maniera pressoch continua rispetto ai suoi parametri di benessere e salute, legati alla sua produttivit, e quindi pu costituire una fonte di informazioni acquisibili in tempo reale

Casi di intossicazione da PCDD e PCDF in animali da reddito


Polli
La manifestazione classica di intossicazione da diossine nei polli stata descritta sotto il nome di chick edema disease con un quadro clinico caratterizzato da: idropericardio e ascite edema sottocutaneo necrosi epatica alta mortalit a partire dalla terza settimana Esposizioni sperimentali utilizzando uova di pulcino hanno rivelato specifici effetti tossici a carico dellembrione, quali: ridotta schiudibilit sviluppo di deformit embrionali edema malformazione del becco difetti oculari deformit agli arti mancato sviluppo del mesencefalo destro piumaggio rado e anormale ritardo della crescita

Casi di intossicazione da PCDD e PCDF in animali da reddito


Il primo caso di chick edema disease si present nel dicembre del 1957 nelle zone orientali e centrooccidentali degli Stati Uniti, cui segu la morte di milioni di broilers (polli da carne) in seguito alla presenza di composti tossici in alcuni grassi di rifilatura delle pelli bovine per la preparazione dei mangimi. Solo in seguito si scopr che i composti tossici erano alcuni policlorofenoli usati per il trattamento del grasso (Firestone, 1973). Nel 1968 si verific un altro caso in Giappone in cui morirono oltre 400.000 polli. La causa era dovuta allaggiunta nei mangimi di olio di riso contenente alte concentrazioni di PCB contaminati da PCDF. I PCB furono in seguito rilevati a livello delle serpentine di scolo di un sistema di riscaldamento usato per deodorare lolio di riso (Kohanawa et al.,1969a). Un altro caso di chick edema disease si verific nella Carolina del Nord e port alla morte di circa 300.000 polli. La causa stata fatta risalire alla presenza nei mangimi di acidi grassi derivanti da olio vegetale contaminato (Firestone, 1973). Indagini della US FDA rivelarono che la contaminazione dei grassi per mangimi era avvenuta nellimpianto di raffineria dellolio vegetale, in cui parallelamente venivano prodotti degli antimicrobici contenenti clorofenoli per il trattamento delle acque. Si scopr che attraverso un condotto che collegava le due diverse fasi di produzione, lacqua di lavaggio dellimpianto di produzione dei pesticidi raggiungeva il punto di raccolta degli acidi grassi contaminandoli. In Europa, il caso pi eclatante di contaminazione da diossine si verific nel gennaio del 1999 in Belgio, quando una miscela di fluidi dielettrici incidentati a base di PCB fortemente contaminati con diossine fu aggiunta a una partita di grasso animale recuperato, partita riutilizzata da una industria di recupero (rendering) di oli e grassi a uso alimentare quale materia prima nella produzione di mangimi per animali. I mangimi cos contaminati furono distribuiti poi a numerosi insediamenti produttivi a differente indirizzo zootecnico (Bernard et al., 2002). I primi segni clinici della contaminazione si osservarono nel febbraio dello stesso anno in parecchie aziende che allevavano pollame.

Casi di intossicazione da PCDD e PCDF in animali da reddito


Suini Un primo caso di intossicazione di suini descritto da Blevins (1965) ha riguardato un allevamento in cui il pavimento della zona-parto era stato trattato in eccesso con una miscela di pentaclorofenolo (PCP) e olio lubrificante, miscela di solito usata come preservante del legno. Per inciso, si ricorda che prodotti tecnici a base di pentaclorofenolo possono contenere diossine; queste si formano anche quando il pentaclorofenolo viene esposto alla luce. Nel caso sopra citato, la primaria contaminazione dellambiente ha determinato una successiva esposizione per molteplici vie dei suinetti, cos riassumibili: assorbimento diretto attraverso la cute, per contatto con il pavimento; assunzione orale attraverso il latte, secreto durante la poppata dalla ghiandola mammaria; esposizione aerea tramite laerosol della casa-parto, che veniva riscaldata e tenuta poco ventilata per prevenire linsorgenza di stati di ipotermia, tipici dei suinetti appena nati per una immaturit del loro sistema di termoregolazione. Tali condizioni di caldo-umido favorivano levaporazione dei contaminanti dal pavimento nellambiente. Un caso analogo di intossicazione acuta, sempre dovuta a trattamento del pavimento delle zone-parto con preservanti del legno contenenti PCP, stata descritta da Schipper nel 1961. La tossicosi acuta si sviluppata soprattutto nei soggetti che hanno avuto un prolungato contatto diretto con il legno risultato trattato di recente con una quantit eccessiva di prodotti a base di cloro quali conservanti/impregnanti.

Casi di intossicazione da PCDD e PCDF in animali da reddito


Cavalli Un interessante caso di intossicazione da 2,3,7,8-T4CDD nei cavalli stato correlato alla dispersione di rifiuti di oli minerali contaminati provenienti da attivit industriali; miscele di tali oli venivano usate per la riduzione della polverosit in un ippodromo (Carter et al., 1975). I cavalli che frequentavano lippodromo in questione presentavano: perdita di peso cronica ed emaciante caduta del pelo lesioni cutanee edema colica intestinale ematuria congiuntivite irrigidimento delle giunture laminite Un altro caso ha riguardato una giumenta purosangue araba di 11 anni in seguito a esposizione a trucioli di legno trattato con PCP usati come lettiera (Kerkvliet et al., 1992).

Casi di intossicazione da PCDD e PCDF in animali da reddito


Bovini stato descritto un caso di intossicazione a carattere epidemico in un allevamento di bovini in una fattoria nella zona a Nord-Est del Monte Kenia (Kenia), caratterizzato dal verificarsi di aborti e nascite premature. La causa riconducibile al trattamento di un paddock adiacente, contenente cereali, con un erbicida defoliante mediante nebulizzazione (2,4,5-T o acido 2,4,5-triclorofenossiacetico). Anche in questo caso, il prodotto tecnico utilizzato risultava contaminato con 2,3,7,8-T4CDD. Durante il trattamento dei cereali, i bovini non sono stati spostati in un luogo non adiacente. La mancata rilevazione di una qualsiasi causa di natura infettiva e il quadro clinico a carico della cute e quello anatomo-patologico a livello epatico hanno indirizzato la diagnosi eziologia verso un avvelenamento da diossina (Davies et al., 1985). I soggetti in questione presentavano nello specifico: aborti nascite premature al sestonono mese di gestazione segni di ittero (in vitelli nati vivi e morti a breve) segni di polmonite ed enterite (in vitelli rimasti vivi per due-quattro settimane e poi morti) necrosi epatica (presente in vitelli nati vivi) lesioni focali alla cute, chiazze di depigmentazione, caduta del pelo (in adulti)

Diagnosi differenziale Intossicazione acuta


tali casi acuti (oggi rari) hanno relativamente poco impatto sulla salute umana, proprio perch rilevabili precocemente in quanto caratterizzati da effetti chiaramente osservabili.

Intossicazione subcronica cronica


rischiano di avere effetti pericolosi sulla salute pubblica poich non facilmente diagnosticabili e spesso confuse con le sindromi polifattoriali da minore rendimento e dalle patologie condizionate, proprie degli allevamenti a carattere intensivo. Tale difficolt nella diagnosi pu comportare periodi di esposizione prolungati prima dellidentificazione della sorgente di contaminazione e conseguente riduzione dellesposizione. La durata di tali periodi, nel caso di contaminanti persistenti, date le loro caratteristiche di lipofilicit, consente fenomeni di progressivo bioaccumulo e di raggiungimento di stati di equilibrio tossicocinetico tra i vari tessuti (es. muscolare, adiposo) allinterno dellorganismo, che poi possono comportare tempi di decontaminazioni lunghi e non compatibili con la redditivit e quindi con la vita economica degli animali.

Diagnosi differenziale

Nel caso di esposizione sub-cronica


si verifica uno scadimento dei seguenti parametri di benessere animale associati agli indici produttivi zootecnici propri delle differenti specie: sindrome da minor rendimento produttivo (calo degli indici di conversione dellalimento) allungamento dellintervallo interparto abbassamento dellindice di prolificit (minore numero di nati per nidiata) calo della curva di ovodeposizione calo nella schiusa delle uova Tali segni, se non considerati in un contesto di contaminazione ambientale/alimentare, non sono patognomonici di una precisa intossicazione da diossine, in quanto sono condivisi con altre possibili patologie. Di qui limportanza di condurre una appropriata diagnosi differenziale che si basa innanzi tutto su quattro punti fondamentali (Bottarelli, 1975):

anamnesi sintomatologia necroscopia ricerche di laboratorio

Anamnesi Lanamnesi, se condotta minuziosamente, pu fornire elementi decisivi e deve riferirsi agli animali, allambiente, e agli alimenti zootecnici, inclusa lacqua di abbeverata. Di seguito si esemplificano i punti qualificanti: Animale importante indagare sullo stato di salute precedente alla comparsa della malattia per rintracciare eventuali segni precoci che possano ricondurre alla patologia in atto. Ambiente necessario inquadrare il contesto in cui lanimale vive; accertarsi, dunque, se esistano nelle vicinanze attivit industriali che immettano nellambiente (atmosfera, acque, suolo) sostanze tossiche di rifiuto, se nei pressi dei ricoveri o delle aree stabulative degli animali siano stati approntati fal con materiali dalla cui combustione sia possibile la formazione di diossine e se le attrezzature e la pavimentazione con cui gli animali possono venire in contatto siano stati trattati con vernici e con prodotti conservanti per il legno oppure siano costituiti da prodotti di risulta da precedenti cicli industriali in cui probabile la formazione di diossine. Alimentazione Nel caso di allevamenti estensivi, possono essere utili informazioni circa la posizione del pascolo o dei campi da cui stato ricavato il foraggio (es. fieno, mais) nei confronti di possibili sorgenti di emissione (attivit industriali, vigneti o frutteti trattati con pesticidi), allo stesso modo, occorre accertarsi della provenienza dellacqua di abbeverata; se invece viene somministrato foraggio che ha subito un processo di essiccazione non naturale (ad esempio nel caso di alcuni fieni, della tostatura di alcuni cereali, della deidratazione di alimenti zootecnici fermentiscibili quali il pastazzo di agrumi), conviene risalire alle modalit di essiccazione, con particolare attenzione ai combustibili e alle eventuali fiamme libere utilizzate. Inoltre, non bisogna sottovalutare la modalit di somministrazione dei mangimi, soprattutto in condizioni di promiscuit con altre attivit agricole (ad esempio, recipienti precedentemente utilizzati per contenere pesticidi), che possono dare luogo a fenomeni di contaminazione crociata.

Sintomatologia Per quanto riguarda la sintomatologia, opportuno effettuare un esame clinico completo su tutti gli effettivi dellallevamento, nei vari settori in cui suddiviso (es. settore riproduttori, sale parto e neonati, settore svezzamento, settore ingrasso), ponendo attenzione a tutti i riscontri e verificando la corrispondenza del quadro clinico rilevato con quanto descritto in letteratura nei casi di intossicazione da diossina. Lestensione della visita a tutti gli animali in allevamento permette di risalire a una eventuale fonte di esposizione in comune. Poich i fattori di rischio di esposizione e la conseguente sintomatologia possono essere differenziati nei vari settori, non sempre possibile osservare il quadro completo in un singolo animale. Solo a livello di allevamento nel complesso possibile rilevare nella loro completezza i sintomi descritti nei casi di intossicazione. Necroscopia I rilievi anatomo-patologici non sono da trascurare e sono da valutare insieme allanamnesi e alla sintomatologia; inoltre lesame autoptico pu essere utile per prelevare campioni di organi e tessuti in modo selettivo e differenziale per eventuali analisi di laboratorio, in modo da risalire sia alla fonte che alla durata dellesposizione, confrontando ad esempio le concentrazioni rilevabili nei parenchimi e nel grasso, in base alle premesse tossico-cinetiche sopra ricordate in caso di esposizioni croniche.

Ricerche di laboratorio Gli approfondimenti di laboratorio permettono di accertare la natura della sostanza tossica in causa e il suo potenziale tossicologico; infatti possibile eseguire indagini di chimica e biochimica tossicologica, esami istologici, prove biologiche su substrati cellulari. Le matrici possono essere costituite da campioni di organi e tessuto prelevati mediante biopsia o durante la necroscopia, da campioni di alimento zootecnico e di acqua di abbeverata, dai materiali a contatto con gli animali. Infatti, la concordanza dei dati anamnestici, dei segni clinici, dei reperti anatomo-patologici, pu non essere sufficiente per la espressione della diagnosi, data la presenza di altri stati patologici variamente indotti caratterizzati da manifestazioni cliniche simili. Nella specie bovina, per esempio, possibile riscontrare la presenza di modificazioni epatiche e sintomi sovrapponibili a quelli che si verificano in caso di intossicazione da diossina, in particolare nellavvelenamento da metalli pesanti e nella sindrome della vacca grassa.

INQUINAMENTO AMBIENTALE DA DIOSSINE A SEVESO

Il 10 luglio 1976 una reazione incontrollata in un reattore per la produzione di triclorofenolo presso la ditta ICMESA, nel territorio del comune di Seveso (MI), provoc la fuoriuscita di una nube tossica che contamin una vasta area abitata. La nube conteneva una miscela di sostanze tra cui triclorofenolo, e, come accertato alcuni giorni pi tardi, quantit elevate di 2,3,7,8,-tetraclorodibenzodiossina (TCDD o diossina).

I primi segni della tossicit della nube si manifestarono nella vegetazione vicino alla fabbrica e negli animali da cortile. Presto, anche le persone presenti in zona cominciarono a lamentare sintomi quali cefalea, nausea, irritazioni oculari. Gli effetti sull'uomo divennero evidenti quando alcuni bambini furono ricoverati negli ospedali locali per lesioni cutanee nelle parti esposte del corpo. Si delineava cos un quadro di pesante contaminazione ambientale con serie conseguenze per le persone esposte.

Le determinazioni nel terreno costituivano, in quel momento, lindicatore pi affidabile e di estesa disponibilit. furono effettuate numerose misurazioni di TCDD nel terreno, nella vegetazione e in animali da cortile. Sulla base di tali misurazioni larea interessata dallincidente fu suddivisa in tre zone, denominate A, B ed R a decrescente contaminazione. Le concentrazioni medie nel terreno variavano da : zona A da15,5 a 580,4 g/m2 zona B da 1,7 a 4,3 g/m2 zona R da 0,9 a 1,4 g/m2

In campioni di sangue prelevati al momento dellincidente tra i soggetti pi esposti di et superiore a 13 anni le concentrazioni medie di TCDD sono risultate le seguenti:

zona A zona B zona R

177 soggetti, 443 ppt ; 54 soggetti, 87 ppt; 17 soggetti, 15 ppt;

Nel 1992-3 misurazioni di TCDD serica sono state effettuate in soggetti di et superiore a 20 anni scelti a random tra quelli residenti nelle zone A e B e nella zona di riferimento. I valori medi di TCDD 20 anni circa dopo lincidente sono:

zona A zona B zona R

53,2 ppt (7 soggetti ) 11,0 ppt (51 soggetti) 4,9 ppt (55 soggetti)

Un ulteriore dato di interesse emerso il riscontro di valori medi di TCDD sistematicamente pi elevati nelle femmine rispetto ai maschi (zona B, media geometrica = 17,6 ppt nelle femmine e 6,7 ppt nei maschi; zona riferimento, 6,1 ppt nelle femmine e 3,7 ppt nei maschi). Dal punto di vista strettamente sanitario alcuni effetti furono pressoch immediati: oltre alle dermolesioni (furono diagnosticati oltre 180 casi di cloracne), la natura della TCDD rendeva inevitabile ipotizzare la comparsa di danni anche a lungo termine.

La valutazione degli effetti a lungo termine ha riguardato la mortalit per ogni tipo di causa e lincidenza dei tumori. Entrambe le indagini hanno studiato le popolazioni delle zone inquinate (A, B, R, per un totale di circa 35.000 persone) e una popolazione di circa 200.000 persone residenti nei comuni circostanti che stata utilizzata come riferimento poich molto simile a quella esposta sotto il profilo ambientale, culturale e sociale. Sono state rintracciate in proporzione superiore al 99% anche le persone che dopo lincidente erano emigrate altrove.

Il quadro pi indicativo emerso dallindagine di incidenza dei tumori nel decennio 1977-1986, riguarda un aumentato rischio per i soggetti residenti in zona B. Sono risultati in eccesso i tumori del tratto epatobiliare (in particolare i tumori della cistifellea e dei dotti biliari nelle donne) e i tumori del tessuto linfoemopoietico. Il rischio tra i maschi riguardava in modo particolare i linfomi non Hodgkin mentre tra le donne leccesso di rischio era a carico dei mielomi multipli e delle leucemie.

Lindagine di mortalit ha finora fornito dati per i 15 anni successivi allincidente (1976-1991). Un rischio aumentato per i tumori dello stomaco stato osservato nelle donne residenti in zona B, mentre tra i maschi leccesso riguardava i tumori del retto. Permane leccesso a carico dei tumori del tessuto linfoemopoietico che interessa le leucemie negli uomini, i mielomi multipli nelle donne e il linfoma di Hodgkin in entrambi i sessi. Il rischio di sarcoma dei tessuti molli risultato aumentato sia allincidenza che alla mortalit per i maschi in zona R.

Le indagini nella popolazione colpita dal disastro ICMESA continuano con due obiettivi principali: - documentare in maniera pi completa i possibili effetti a lungo termine con la prosecuzione degli studi di mortalit e incidenza sino ad almeno 20 anni dallincidente; - chiarire quali siano i meccanismi di azione tossica della diossina nelluomo con indagini di epidemiologia molecolare che utilizzano markers di suscettibilit e di esposizione nel tentativo di valutare lassociazione tra TCDD e rischio di tumore tenendo conto di fattori sia genetici che ambientali.

Aspetti comuni di tossicosi diverse nel bovino: sindrome della vacca grassa, avvelenamento da idrocarburi alogenati e da metalli pesanti. Aspetti clinici ed anatomo-patologici Av/nto idrocarburi alogenati Perdita di peso + Anoressia + Perdita del pelo + Cute raggrinzita + Edema + Zoppia + + Alterazioni zoccoli + Irrequietezza + + Ipocalcemia + + Chetonemia + + Sterilit + + Difetti congeniti + Morte + + Steatosi epatica + + Necrosi epatica + + Fibrosi epatica + + Proliferazione delle pareti dei dotti biliari + + Aumento dimensione degli epatociti + + (Lloyd et al., 1991) Vacca grassa + + Av/nto da metalli pesanti + + + + + + + + + + + + + + + + +

La sindrome della vacca grassa una condizione che si verifica nel periodo di lattazione immediatamente successivo al parto nelle bovine da latte. caratterizzata da un accumulo di lipidi a livello epatico. A inizio lattazione infatti, in seguito alla rilevante montata lattea, si viene a creare una forte richiesta energetica. La bovina va incontro a un periodo di deficit energetico, in quanto lenergia della razione alimentare non in grado di compensare le richieste produttive. Viene in questo modo innescato un processo di lipo-mobilizzazione dalle scorte energetiche endogene (grasso di deposito in addome e nel sottocute), con scissione di trigliceridi in glicerolo e acidi grassi non esterificati (NEFA). Tale processo soprattutto rilevante nelle bovine che nellultima parte della gravidanza, caratterizzata da un periodo in cui la ghiandola mammaria viene messa in asciutta, abbiano ricevuto una razione altamente energetica, che ha indotto un aumento delle masse adipose nellorganismo. Successivamente, il deficit energetico pu scatenare una massiva lipolisi, con un accumulo di NEFA e di trigliceridi nel fegato superiore alla funzionalit epatica di escrezione, con conseguente innesco di un quadro di steatosi epatica. Tale mobilizzazione lipidica pu rendere nuovamente bio-disponibili a livello sistemico i contaminanti lipofili. In tale caso il fegato il parenchima in cui si possono rilevare le concentrazioni pi elevate rispetto ad altri distretti dellorganismo, che possono dare luogo anche a fenomeni di tossicit acuta. Per una diagnosi precisa e tempestiva, indispensabile, dunque, procedere non solo utilizzando un approccio clinico e patologico, ma anche epidemiologico e bio-chimico analitico, al fine di individuare le cause reali. La conferma analitica costituisce quindi una risorsa indispensabile per una accurata diagnosi (Lloyd et al., 1991).

Schema riassuntivo per ladozione di linee guida per limitare la contaminazione da diossine in azienda agricola Situazione Causa Indicazioni
Utilizzo di legni verniciati o trattati, materiale plastico (es. fascette di nylon), gomme, oli di macchina esausti, sacchi di cartone di fertilizzanti vuoti, per laccensione di pire per la bonifica del pascolo, o per laccensione di fuochi per pratiche di allevamento (es. riscaldamento dellacqua, riscaldamento di mangimi liquidi,...) Tali materiali, ad alte temperature ed in presenza di fiamma libera possono dare luogo alla formazione di diossine che poi rimangono nel sito di incenerimento o si diffondono con il pennacchio di fumo sullarea circostante se indispensabile, utilizzare per le pire solo il fasciame del campo raccogliere il materiale a rischio diossine e rivolgersi allARPA per il ritiro evitare che gli animali pascolino (razzolino) sui luoghi di precedenti pire bonificare la cenere

Schema riassuntivo per ladozione di linee guida per limitare la contaminazione da diossine in azienda agricola Situazione Causa Indicazioni
Essiccazione di erba, foraggi, er fare fieno, o tostare la soia, mediante generatori di calore a fiamma libera, alimentati da gasolio o olio combustibile Il gasolio e lolio combustibile possono contenere PCB, quale contaminante tecnologico utilizzare per lessiccamento e la tostatura generatori di calore alimentati a GPL o metano ricorrere, ove possibile allessiccamento per via naturale (sole) qualora questo non comporti un rischio di esposizione ambientale
rifornirsi di fieni dallo stesso fornitore / zona geografica, se non si sono riscontrati inconvenienti tenere traccia dei quantitativi, del rifornitore, chiedendo se possibile una dichiarazione di merce sana leale e mercantile; assicurarsi che siano ben riconoscibili allinterno dellazienda rispetto a precedenti o successive forniture prima di ammetterli allalimentazione animale, eventualmente chiedere allASL apposito prelievo per lanalisi di diossine (tempo di risposta attuale circa 2 mesi) conservarli in luoghi riparati da possibili contaminazioni ambientali successive alla produzione (capannoni, teli di plastica sul campo) per facilitare le misure preventive, possibilmente effettuare gli approvvigionamenti su base di formazione di consorzi tra pi allevamenti

Acquisto di fieni

Non si conosce la provenienza di tali fieni e il possibile livello di contaminazione

Schema riassuntivo per ladozione di linee guida per limitare la contaminazione da diossine in azienda agricola Situazione Causa Indicazioni
Pascolo/fieno a possibile rischio di contaminazione ambientale per ricaduta aerea del particolato da fenomeni di combustione di materiale a rischio diossine Il particolato contaminato da diossine si deposita fisicamente sulla parte aerea della vegetazione e sul suolo. Con il tempo per fenomeni di degradazione innescati dai raggi solari e per dilavamento del particolato in seguito ad eventi atmosferici (vento, piogge), la contaminazione tende a ridursi in fase di taglio, e di fienagione, cercare per quanto possibile di limitare la contaminazione del terreno con lerba effettuare la fienagione allaperto (in assenza di fenomeni di incendi), avendo una massima esposizione solare e limitando in fase di raccolta la contaminazione con il terreno raccogliere il fieno, e conservarlo in luogo ben delimitato (al coperto) e non destinarlo subito allalimentazione animale chiedere allASL un prelievo per lanalisi di diossine N.B. se un primo sfalcio risulta contaminato oltre i livelli accettabili per lalimentazione animale, non detto che il secondo sfalcio mantenga la contaminazione, qualora non si siano verificate durante la fase vegetativa fenomeni di contaminazione ambientale

Contaminazioni involontarie dovute a: uso di segatura proveniente da legni trattati, palizzate in legno, utilizzo di traversine ferroviarie accessibili agli animali utilizzo di secchi di plastica che hanno contenuto altri materiali per la distribuzione del mangime o per la raccolta del latte utilizzo di oli o pomate di dubbia provenienza per la lubrificazione degli anelli della mungitrice e la preparazione della mammella alla mungitura vicinanza degli spazi di mungitura con locale officina in cui si fa uso di sorgenti di calore a fiamma libera (es. riparazione arnesi agricoli) utilizzo di bracieri a fiamma libera per riscaldare lacqua per la pulizia della mammella prima della mungitura o per lavare gli utensili, in vicinanza locali raccolta latte canne fumarie alimentate con materiali a rischio diossine il cui pennacchio ricade sui foraggi

Schema riassuntivo per ladozione di linee guida per limitare la contaminazione da diossine in azienda agricola Situazione Causa Indicazioni
Tutte queste sorgenti di per s costituiscono un rischio di contaminazione involontario e accidentale verificare la presenza di legni trattati o di trucioli da mobilifici cercare di evitare che gli animali vengano a contatto e assumano i contaminanti per via alimentare garantire luso esclusivo a scopo alimentare di quanto viene in contatto con il foraggio o con il latte, o con lapparecchio di mungitura seguire le buone pratiche di mungitura garantire la separazione dei locali controllare le canne fumarie, e i loro pennacchi anche di insediamenti confinanti, non necessariamente ad indirizzo zootecnico chiedere allARPA la disponibilit di una cartina del rischio ambientale della zona

Schema riassuntivo per ladozione di linee guida per limitare la contaminazione da diossine in azienda agricola Situazione Causa Indicazioni
Utilizzo di emendanti agricoli e di fertilizzanti da fanghi di depurazione I processi industriali a monte possono avere determinato la presenza di diossine in tali prodotti In caso di utilizzo, assicurarsi dellorigine e provenienza e richiedere una certificazione analitica a corredo