Dr.

Chirinos (5ta Prctica- II Fase) SINDROMES CORONARIOS AGUDOS (SCA)

I. INTRODUCCIN La cardiopata coronaria puede dar lugar a varios tipos de procesos, algunos agudos y otros crnicos, el proceso crnico por ejemplo es la angina estable (AE)caracterizada por una oclusin progresiva de las arterias coronarias, oclusin llevada a cabo por la formacin de placas aterosclerticas, tiene la caractersticas de ser estables, fibrosas, que tienden a romperse pero que s producen oclusin progresiva, ese cuadro clnico va ser la angina estable caracterizado por dolor anginoso cuando el paciente hace ejercicio o un equivalente de este. Frente a este problema crnico tenemos los Sndromes Coronarios Agudos (SCA) que generalmente obedece a la lesin o ruptura de una placa atersclertica pero relativamente nueva, una placa que no es fibrosa, que tiene un ncleo lipdico muy importante que cuando se rompe da lugar a SCA. Estos SCA son tres: la Angina Inestable (AI) y los dos tipos de infarto cardiaco (con y sin elevacin del segmento ST), estos trminos son relativamente nuevos, antes a estos infartos se les llamaba infarto con onda Q (con elevacin del segmento ST) o infarto sin onda no Q (sin elevacin del segmento ST). La nueva determinacin de estos infartos es un cambio precoz en el electrocardiograma (EKG), en cambio la onda Q aparece luego de varias horas e incluso das siguientes de empezados los sntomas, en cambio el ST se eleva rpido y precozmente, esto es muy importante en el pronstico, la determinacin del ST elevado es una forma mucho ms grave del SCA. II. FISIOPATOLOGA Y CLNICA DEL SCA Diferencia de AE y AI: Angina estable: Casi siempre aparece con el ejercicio o con un equivalente de este que puede ser una emocin intensa o el proceso digestivo. Angina inestable: Puede aparecer en el ejercicio, pero muchas veces aparece en reposo y eso es un punto que nos hace dudar que eso sea una AE. Por otro lado el dolor se va repitiendo (no slo una vez, sino dos, tres en el mismo da) y cada vez con mayor intensidad y si uno no establece un tto apropiado en ese momento el proceso puede progresar hacia un infarto de miocardio, por eso que en alguna poca a esa AI se le llam Angina Preinfarto, porque est antecediendo al infarto, pero ese nombre se ha olvidado y nos quedamos con el de AI. Placas que originan el SCA: No las placas viejas fibrosas sino las de reciente formacin que tienen una cpsula fibrosa bastante delgada y tienen un contenido lipdico bastante importante, la placa vieja tiene tb una capa fibrosa que no se rompe con nada, en cambio no tiene lpidos dentro de la placa, lo que tiene es un proceso de proliferacin de msculo liso a diferencia de la placa nueva que tiene cpsula dbil y lpidos, las dos cosas son peligrosas porque la cpsula dbil hace que el simple flujo sanguneo se pueda romper la placa y se expone el contenido lipdico hacia la circulacin y esos lpidos tienen un potencial protrombtico muy intenso, atraen plaquetas en forma de tampn plaquetario y luego se forma un cogulo, producindose la oclusin total o parcial del vaso sanguneo, si esto ocurre

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en tronco comn de las coronarios esto es gravsimo pero generalmente esto ocurre en una de las ramas de la coronaria, siendo la arteria coronaria descendente anterior quizs la ms frecuentemente afectada, pero hay otras dos ramas, en general de tres vasos y a veces puede haber placa en los tres vasos (a veces en dos de los tres o en uno solo). Cuando hay un problema coronario generalmente es una sola placa la que se afecta, puede tener placas en varios vasos pero la placa rota generalmente slo una, rara vez a la vez se rompen dos vasos, situacin que sera muy grave.

III. LINEAMIENTOS DE DIAGNSTICO DE LA AI, DEL INFARTO NO Q Y DEL INFARTO Q Marcadores cardiacos especficos:: Troponina cardiaca: Su elevacin es relativamente precoz, a las tres o cuatro horas ya puede estar alta y si uno tiene dudas si es que salga normal, uno puede repetir seis horas despus, y es que hay un problema de elevacin de marcadores y troponinas, en el segundo anlisis ya va salir positivo ya que se van a elevar. De manera interesante la troponina se eleva precozmente pero baja tardamente, uno puede a los cinco o seis das medir la troponina si es que no la pudo medir antes y saber si en realidad le paciente est cursando o no con un infarto porque todava va seguir alta hasta catorce da, pero generalmente al cabo de siete das baja bastante y se normaliza por completo a los catorce das. Destacan dos: Troponina I (la ms especfica) y troponina T CPK-MB (creatin fosfo Kinasa - fraccin MB): es de uso limitado, es poco especfica, pero hay que saber en que momento sube y baja. La CPKMB sube ms o menos igual que la troponina alrededor de las cuatro horas pero baja entre 24 y 48 hrs despus, osea tiene un tiempo de vida corto. Suponiendo un paciente y le hemos encontrado troponina alta y a los 6-7 das tenemos la sospecha de que el paciente ha hecho un reinfarto, no nos servira la troponina porque sigue alta del primer infarto, en cambio la CPK debi haber bajado a las 48 hrs y si en el da de la sospecha del reinfarto est alta quiere decir que efectivamente hay un reinfarto. Mioglobina: No se hace muy frecuentemente. Tiene la virtusd de ser un marcadormuy marcador muy precoz, se eleva incluso antes incluso que la CPK y que la troponina, pero tb es bastante inespecfico porque la mioglobina la tenemos en todos los msculos (tanto en el cardiaco como en el m.estriado) y un pequeo golpe en la pierna y tb puede subir la mioglobina y uno puede pensar que es un infarto. Aqu en Aqp no la medimos. Lo que hacemos ac es medir CPK general, osea especfica absolutamente, CPK-MB que es un poco ms especfica del miocardio y hacemos troponina (muy importante pa el examen).

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Diagnstico de la AI, infarto con elevacin del ST y sin elevacin del ST Es necesario diferenciar estos tres. Habra el dolor tpico, en el EKG se muestra que el ST no esta elevado, entonces podra ser AI o infarto sin elevacin del ST, le medimos las enzimas cardiacas, si estn normales incluso hasta las 12 hrs de haber tomado dos, tres muestras y todas salen normales es una AI, pero si en algn momento suben las enzimas cardiacas an cuando el ST no est elevado es un infarto sin elevacin del ST, el ST es el que manda pero no es que sea el nico cambio, tb pueden haber cambios en la onda T, por ejemplo ondas T picudas o aplanamientos de la onda T y eso se puede ver incluso en la AI, no necesariamente en el infarto, en la AI ya existen cambios, en el momento del dolor se pueden ver cambios en la onda T en la AI, cuando pasa el dolor a veces el EKG se normaliza. Si en el infarto con elevacin ST este mismo est elevado, tiene que estar elevado ms de 1mm (por encima de la lnea basal) y en por lo menos 2 derivaciones continuas, por ejemplo V2 y V3, V3 y V4 o sino D1 y D2 o aVF y aVL. Para confirmar la presencia de un infarto del ventrculo derecho (VD) es necesario el EKG, hay que tomar las derivaciones que normalmente no se toman en el EKG son las denominadas precordiales derechas, los sitios de las derivaciones precordiales: sol la V1 es el en lado derecho, las dems (V2-V6) estn en el lado izquierdo, pero podemos poner en en lado derecho, en la misma ubicacin de las izquierdas, podemos poner V2, V3, etc y se llaman V2R, V3R, etc. Cuando hay sospecha de infarto del VD hay que hacer EKG con derivaciones precordiales derechas, siendo V2 y V3 las ms usadas. Clasificacin de los infartos de acuerdo a severidad (KILLIP) Killip Mortalidad I. Infarto agudo sin complicaciones (pronstico favorable) II. Insuficiencia cardiaca moderada, congestin pulmonar (disfuncin extensa del VI, basal, galope por S3, taquicardia terapia agresiva) III. IC grave ms edema de agudo de pulmn que Killip II) IV. Shock cardiognico 5% 10%

40% (igual 50-80%

Esta clasificacin nos habla del pronstico, lo estratificamos en cuando a riesgo de que vaya a morir o no el paciente, si tiene un infarto Killip I es un infarto agudo pero nno tiene ninguna complicacin, es ms a tenido dolor y punto, ha tenido sus enzimas elevadas, tiene un pulso elevado y nada ms, no tiene arritmias, no IC, no tiene shock cardiognico, mortalidad 5% (tiene una posibilidad entre 20 de morir), en el otro extremo esta el Killip IV, el paciente con ionfarto y shock cardiognico, mortalidad entre 50 y 80%. Explicacin diagnstica

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Es muy importante tener un EKG previo porque es una gran cosa para comparar. Depresin del segmento ST en V1-V3: Las derivaciones precordiales exploran la pared anterior del ventrculo, las derivaciones precordiales no exploran la pared posterior. Pero se traducen los cambios EKG de la pared posterior en forma invertida, si hubiera una derivacin que captara la pared posterior, ah estara elevado el ST, pero como slo captamos lo de la pared posterior, aparece desnivelado hacia abajo el ST, pero es el equivalente a la elevacin si hubiera una derivacin que captara la pared posterior, pos eso no slo se debe buscar para arriba sino tb para abajo, si est para abajo no es de esa pared (anterior) sino de la posterior. Exmenes auxiliares: Muestra de sangre (recuento sanguneo completo): Hemograma completo De eso lo ms til son las plaquetas, porque hay la posibilidad de hacer una trombolisis, se tiene que saber con cuanto nivel de plaquetas empezamos, o se le va poner heparina y esta baja las plaquetas. Estudio de la coagulacin: Por la trombolisis, hay que hacer tiempo parcial de tromboplastina, tiempo de coagulacin, tiempo de sangra, tiempo de protrombina, porque tb le vamos a dar anticoagulantes. INR (para medir el tiempo de protrombina). Creatinina: Ser lo mismo que a un paciente le de un infarto con rion normal que a uno con IR e infarto, es necesario ver la funcin renal. Por otro lado siempre es una opcin el S. cardiognico, va agravar la funcin renal, hay que saber donde empezamos. Perfil lipdico: Importante porque la dislipidemia es un de los factores de riesgo coronario, hay que saber cuales son los factores que tiene el paciente: colesterol alto, PA alta, es fumador, diabtico, hermanos con infarto a temprana edad, etc. Como dijimos marcamos troponina, CPK y si se puede mioglobina (que ac en Aqp no se puede). Rx de trax: Para buscar otras causas de dolor torcico (un neumotrax a tensin se puede confundir con un infarto cardiaco). IV. PATRONES DE MANEJO TERAPUTICO DE LOS SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

MANEJO TERAPUTICO DE LA AI E INFARTO SIN ELEVACIN DEL ST No se tiene que diferenciar en sentido estricto AI de infarto sin elevacin del ST, porque el tto es idntico en las dos situaciones. Objetivos: combatir la reduccin del flujo coronario 1. Tratamiento Antiagregante plaquetario: a) ASPIRINA: Es la que ms se usa salvo el paciente tenga complicaciones, segn la Sociedad Americana de Cardiologa dice que antes se daban 75mg

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pero ahora se dice que se dan entre 160 y 325mg /da, pero ac (Per) no tenemos las tab de 325mg, sino de 500mg, le podemos dar 500mg o la mitad (250mg)/da. La caracterstica principal de la Aspirina es que no tiene cubierta entrica y el paciente la tiene que masticar para que el efecto sea rpido, aspirina comn y corriente (Bayer), tiene que masticar, no que se la pase de frente el paciente, la aspirina demora enormemente en disolverse en el estmago, para evitar ese tiempo se mastica y se pasa. Aspirina infaltable y eso es muy importante para cualquier infarto coronario. Cardioaspirina (100mg): A un paciente que ha hecho un infarto, no le podemos dar 3 tab de esta, porque tiene cubierta entrica, esta no sirve. b) CLOPIDROGEL: No es el sustituto de la aspirina, sino el acompaante de la aspirina. Hubo un estudio que deca que si usbamos Clopidrogel en combinacin con Aspirina en comparacin a cualquiera de ambas usada sola, la combinacin, viendo la evolucin al primer ao del primer infarto, en la asociacin hay una reduccin notable en los eventos coronarios y mortalidad post infarto. La dosis inicial es de 4 tab (c/d tab de 75mg) juntas el 1er da (en total 300mg) y luego una diaria combinados siempre con aspirina. En los das siguientes ya no hay que darle esa cantidad de aspirina, ya se puede bajar a los 100mg en promedio y se le da siempre el Clopidrogel. Este ltimo era carsimo, cuando empez a usarse la tab vala 10 soles, ahora ya cuesta 3-4 soles, incluso el original y las copias de esta valen an menos. *Aspirina y Clopidrogel bloquean la agregacin plaquetaria (es lo que ms usamos). c) GP IIb/IIIa (Glicoprotena IIb/IIIa): Los inhibidores de esta GP IIb/IIa (ABCIXIMAB, EPTIFIBATIDE, TIROFIBN). Si uno no piensa hacer ninguna operacin el ABCIXIMAB est bien, pero la posibilidad de una ciruga inmediata en los das siguientes, mejor es el EPTIFIBATIDE o TIROFIBN porque las plaquetas dejan de estar inhibidas 4-6hrs, en cambio con el ABCIXIMAB es de 2-4 das para que desaparezca el efecto, el ABCIXIMAB es un poco ms caro, pero es el producto con el que hay ms estudios porque fue el primero que apareci (el Ac monoclonal contra el receptor IIb/IIIa), el receptor IIb/IIIa es un receptor que est en la superficie de las plaquetas y que sirve para que una plaqueta se pegue con otra a travs de un puente de fibringeno, el fibringeno es el que se une una plaqueta al receptor IIb/IIIa y esta misma molcula se una a otra plaqueta en el receptor IIb/IIIa de otra plaqueta y as se van estableciendo los puentes de fibringeno que forman el tampn plaquetario (agregacin plaquetaria), lo que hacen estas drogas es irse al receptor IIb/IIIa y ocupar ese sitio en forma tal que el fibringeno no pueda pegar un plaqueta con otra, se impide violentamente la agregacin plaquetaria. 2. Tratamiento anticoagulante: a) HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF) i.v: El ms usado. No ms de 5000 U/hr en el primer bolo y luego se da por infusin (a goteo continuo) y en esta infusin no se debe pasar de 1000 U/hr, generalmente es un poco menos (800-900 U/hr).

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Controlamos el efecto de esta heparina con el tiempo parcial de tromboplastina (TTP) y coagulacin. Suponiendo que nos sali 30 seg el tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPa), despus de la heparina este tiempo debera subir al doble (60 seg), ese es el promedio normal. Si se nos sube a 3 min, nos hemos pasado, en ese caso bajar el goteo de la heparina y si por el contrario no hemos subido de 30-40 seg no hemos hecho nada, tenemos que aumentar. Hay que medir el TTP, el 1er da c/6 hrs y ya despus 1 vez c/24 hrs porque el 1 da ya sabemos cual es la dosis apropiada. b) ENOXAPARINA (Heparina de BPM): 1mg/kg, 2veces c/da SC. Para un individuo de 60 kg sera 60mg c/12 hrs, ah no se hace ningn control (ni coagulacin, ni TTP) porque no se modifican esos parmetros cuando damos enoxaparina, el problema es el costo. * Lepirudina: Es una sustancia antitrombnica directa, inhibe a la trombina directamente, efecto anticoagulante. Uno de los problemas de la heparina es la trombocitopenia inducida por la heparina, entre el 6-7mo da se ve la baja de plaquetas, una recomendacin sera no usar heparina ms de 5das por este problema. Las HBPM dan menos problemas que la heparina clsica (HNF). Si se hubiera presentado la trombocitopenia, generalmente plaquetas menos de 50 000 (lo cual es un riesgo), habra que hacer transfusin de plaquetas pero esto es difcil, podramos dar sangre fresca de alguna forma, la otra posibilidad es suspender la heparina, si queremos seguir anticoagulando le podemos dar Lepirudina que es un antitrombnico. d) WARFARINA: Una forma ms prctica es que al 2-3er da de la adm de heparina, es empezarle a darle warfarina, esta alcanza su efecto anticoagulante mx en 3-4 das, uno va chequeando el INR (forma de medir el tiempo de protrombina), INR normal es 1, hay que llevarlo a un valor que este entre 2 y 3, cuando llegu a este valor podemos suspender la heparina y nos quedamos con la warfarina. La anticoagulacin va depender, si tiene fibrilacin auricular (FA) crnica, en este caso toda la vidad va tener que estar anticoagulado, si no tiene FA sino slo el infarto unos 3 meses. 3) Tratamiento Antiisqumico: a) NITRATOS NITROGLICERINA: Sublingual (0.3mg), se le da 3tab (1 tab c/5min), lo que se quiere lograr con esto es mejorar la isquemia, la nitroglicerina es un vasodilatador coronario, poco dilata las coronarias, no faltar algunos vasos que si respondan, quizs se dilaten, de repente hay segmentos donde no hay muchas placas y quizs eso pueda reaccionar, pero eso no es el objetivo principal el cual es vasodilatar las marterias y sobretodo las venas para que las sangre se encharque en las venas y por lo tanto el retorno venoso sea un poco menor y el corazn va bombear con menos fuerza, porque hay menos llenado del ventrculo, no va utilizar tanto O2 en el trabajo y entonces lo poco que llega va estar mejor. Esa es la funcin de la Nitroglicerina reducir la precarga para que el trabajo cardiaco sea bajo y el corazn necesite menos O2, lo cual es muy til en una situacin de isquemia.

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DINITRATO DISOSORBIDE (DD): Sublingual. En caso que no tenemos nitroglicerina, las tab son de 5mg y una de 5mg equivale a 0.3mg de nitroglicerina, entonces se puede tomar 1 tab de DD sublingual c/5 min (3 dosis). NITROGLICERINA EV: Supongamos que no es suficiente y el dolor persiste, especialmente si el paciente esta hemodinmicamente inestable porque al final la nitroglicerina va producir vasodilatacin e hipotensin y si esta medio inestable, ms seguro es ponerla por va EV porque uno corta el goteo y pasa el efecto, en ese caso se empieza con 10ug/min, luego se puede subir un poco hasta observar que le calma el dolor al paciente, siempre y cuando se mantenga una PA estable, si se nos baja la PA, cerrar el goteo de nitroglicerina. b) BETA BLOQUEADORES METOPROLOL (BB): PROPANOLOL, ATENOLOL,

Si tuvieramos estos en inyectables (que no lo tenemos) ponemos 5mg c/5 min (3 dosis), esa sera la forma de dar el BB por va EV y luego se seguira con la forma oral. En nuestro medio como no tenemos el BB por va EV, se inicia con el BB en forma oral. PROPRANOLOL: Es una de las buenas drogas porque adems tiene efecto antiarrtmico pero que no podemos usar si el paciente es asmtico o diabtico. Si decidmos usar Propanolol la dosis inicial es de 40mg c/8hrs VO como dosis promedio, puede variar de 40mg c/12 hrs. ATENOLOL: La dosis es de 100mg/da, pero generalmente 50mg c/12hrs y 25mg c/6 hrs. Pero en general el atenolol dura bastante, osea que con 50mg c/12hrs para dar 100mg/da es suficiente. METOPROLOL: Las mismas dosis que el atenolol. c) BLOQUEADORES DE DILTIAZEN, NIFEDIPINO CANALES DE CALCIO: VERAPAMILO,

Si el paciente tuviera una contraindicacin absoluta para el BB, que tenga un bloqueo AV completo, no le podemos dar un BB, en ese caso usamos bloqueadores de canales de calcio, es una alternativa, no vamos a usarlos en todos sino en aquellos que no puedan usar un BB. El Verapamilo y el Diltiazen tienen ms acciones cardiacas que los otros, el Nifedipino tb tiene acciones cardiacas. El Verapamilo dems que tiene accin antiarritmica, se usa el de liberacin rpida, habra que repetir varias veces al da pero es ms predecible a diferencia de los de liberacin lenta. d) IECA o ARA II: Se usan para evitar el remodelamiento ventricular postinfarto (RVP). Imaginemos un infarto de la pared, ha muerto parte del tejido, eso va ser reemplazado por tejido fibroso, no conservar el VI la misma forma que antes y por tanto baja la eficiencia, los IECA impiden la fibrosis postinfarto y por tanto impide que se deforme el VI y ese es la razn de usar IECA o ARA II porque tienen el mismo efecto, se usa uno de los dos, no los dos a la vez. Las dosis que se usan son las mismas dosis antihipertensivas.

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Se han hecho estudios donde si se utiliza Enalapril por va EV se produce muerte del paciente por brusca hipotensin arterial y eso es lo menos deseado en un infarto, por eso empezar IECA con dosis bajas y despus llegar a las dosis estndar y se puede empezar desde las 24hrs de producido el infarto, se continan por largo tiempo (meses, aos). e) ESTATINAS: Se dan desde los primeros das postinfarto porque las estatinas adems de bajar el colesterol, tiene los famosos efectos pleiotrpicos y uno de estos efectos es Antiinflamatorio y cuando hay un SCA la placa que se ha roto tiene un proceso inflamatorio y las estatinas mejoran la inflamacin y se van a continuar tb por mucho tiempo. f) ANALGSICOS: Si no calma el dolor se pueden usar MORFINA, la amp de 1ml tiene 10mg. Hay que diluir los 10mg que hay en el ml de morfina en 9ml de sol. Salina o Dextrosa, entonces ya tenemos los 10mg de morfina en 10ml y de eso le ponemos 4ml que equivale a 4mg para empezar y despus le podemos ir poniendo c/10, 15, 20 min 1-2 ml de esa solucin, osea 12mg ms de acuerdo como vaya el dolor. No solo calma el dolor, sino que le quita la ansiedad, la morfina hace que la persona se sienta muy bien a pesar del infarto. 4) Tratamiento Agresivo: Osea entrar con un catter y romper el trombo, en estos SCA hay a veces que hacerlo pero donde hay ms necesidad de hacerlo, no es en estos 2 (AI e infarto sin elevacin ST) va ser mucho ms probable de usar en el INFARTO CON ELEVACIN DEL ST. En este caso destaca la Angioplasta y el by pass coronario. REVASCULARIZACIN CORONARIA) CORONARIO PERCUTNEA (ANGIOPLASTA

Para esto utilizamos el Sten, que es una malla metlica que puede o no tener medicamentos antiinflamatorios. Cuando se hace en el mismo momento del SCA la angioplasta (Ag) se llama Anglioplasta primaria, muchas veces no hay el equipo hemodinmico para estos procedimientos y se hace das o sem despus para de todas maneras rompre la placa y dejar el Sten, a eso se llama Angioplasta secundaria, cuando ya no hay el SCA. Lo ideal es hacer la Ag. Primaria pero eso requiere que el hospital cuente con un equipo hemodinamista para hacer la angioplasta. En AI o Infarto sin elevacin del ST, la necesidad de Ag no es tan alta que cuando hay infarto con elevacin del ST. Para saber donde est la oclusin se usa la Sineangiografa coronaria. Estas Ag se usa en pacientes que tengan infartos que le den contraindicaciones para fibrinolisis. Tb en pacientes que requieran tto Qx (By pass coronario). La Ag es muy buena para aquellos pacientes con enfermedad en un solo vaso, mx en dos, pero si el pacientes tiene una enfermedad en 2-3 vasos mejor es el By pass coronario. La Ag tb puede producir infarto, los restos del trombo se van a romper con la Ag y estos van avanzar a otro sitio y van a producir un infarto (siempre hay riesgo), generalmente no pasa nada pero puede ocurrir. Se ha visto que hay medicamentos que se pueden dejar en esta malla (Sten), sobretodo inmunosupresores uqe van a frenar el proceso inflamatorio, uno por ejemplo es la RAPAMICINA, se utiliza en el trasplante renal, pero que se puede usar en el Sten, de manera que se va liberando a lo largo de varios meses, se evita la proliferacin de nuevo msculo liso para que no se vuelva a tapar la

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arteria. Dejar Sten es una gran cosa, hacer Ag sola limpia el trombo, pero hacer Ag y dejar Sten es mucho mejor. Un Sten vale aprox entre 1000 y 5000 dlares. Generalmente se acompaa la Ag de antiagregantes plaquetarios (Clopidrogel) para evitar nueva trombosis. BY PASS CORONARIO En cuanto al tto Qx (By pass coronario), para la oclusin utilizamos otros vasos hacindole un by pass a la zona ocluida, se utiliza generalmente la VENA MAMARIA INTERNA, la vena despus se arterializa, si se expone la vena a alto flujo, la vena empieza a ganar capa muscular como si fuera una arteria, a esto se llama arteriolizacin de la vena, eso se ve muy frecuente en los pacientes sometidos a hemodilisis, las fstulas AV, hacemos una ventana entre la arteria y vena radial, la sangre sigue corriendo por la mano pero gran parte del flujo que iba a la mano se va directamente a la vena, entonces la vena radial se dilata enormemente, esa vena tiene una capa muscular bien gruesa, eso mismo ocurre con la v. mamaria interna, como tiene un alto flujo, porque viene con la presin de la aorta se empieza a arteriolizar. Supervivencia menor cuando la funcin del VI es anormal. Los by pass se van trombosando, para que no suceda esto se les da antiagregante plaquetario permanentemente. Generalmente las ramas, vasos que se pueden afectar en una obstruccin son cualquiera de estas: coronaria derecha, descendente anterior y circunfleja, por eso cuando uno hable de enfermedad de un vaso es porque una de estas tres esta afectada, tiene placas, tb cuando se habla de enfermedad de dos o tres vasos. La mortalidad ha bajado, pero no deja de ser peligrosa. MANEJO TERAPUTICO DEL INFARTO CON ELEVACIN DEL ST Casi todo se repite y slo hay una diferencia. El primer pilar (calmar el dolor), el tto antianginoso es idntico: Morfina para el dolor y Nitratos. El segundo tto es el anticoagulante es igual, el tto antiagregante plaquetario es igual, el tto es casi igual en todo a lo que ya hemos estudiado para la AI y el infarto sin elevacin del ST. En cuanto al tto con Beta Bloqueadores este es igual (contraindicacin de BB: cuando la FC es menor de 70/min). TROMBOLISIS (o Fibrinolisis): Esto es lo que diferencia el manejo del infarto con elevacin ST de los dos otros SCA. El en infarto con elevacin ST la trombolisis es imperativa. De acuerdo a los criterio de trobolisis, se adm AAS (ac. Acetil saliclico) + BB (Beta Bloqueador)+ Estreptokinasa, 1,5 millones de UI en 100ml de ss (sol. Salina) a 0,9% EV, a goteo contino en 1 hora. Si no se pudiera dar trobolisis siempre se le dar Heparina. Si no queremos usar Esterptokinasa, porque da fiebre, tiene ms riesgo de ACV, entonces hay otras opciones como el TPA (Alteplasa), vale ms que la Estreptokinasa, hay tb entre nosotros, se puede usar. El Alteplasa se puede de la sgte manera: amp es de 100mg, de los cuales los 15 mg primero se ponen en bolo directo, despus tomamos 50mg que los ponemos en 100ml de Dextrosa y los goteamos en hora, con lo cual ya consumimos 65mg (15mg en bolo y 50mg en 1/2 hora) y nos queda de la amp 35mg que los ponemos en otros 100ml de Dextrosa y los goteamos en 1 hora, por lo tanto nos demoramos en pasar el Alteplase en 1 hora y media. Es ms caro pero menor riesgo de ACV hemorrgico. Para saber si se destap o no la arteria, hay dos criterios: EKG, si el ST que estaba elevado, baja es indicativo que se destap y si aparecen arritmias dos a tres hrs despus de la trombolisis tb

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se destap, aparecen arritmias porque el miocardio que estaba isqumico recibe una inundacin de sangre y O2 y se forman RLO, a eso se llama Sndrome de Reperfusin, y eso origina arritmias, lo ms importante que el ST que estaba alto, vuelve al nivel, ese el mejor signo de que se ha destapado la coronaria y si eso ha fallado (la trombolisis) se realiza la Angioplastia Primaria. * La nica diferencia entre el infarto con elevacin del ST y sin elevacin del ST es que se destapa la coronaria, primero lo intentamos con trombolisis y si no funciona Angioplasta Coronaria y si eso no funciona By pass coronario, en el mejor de los sitios se haran los tres procedimientos uno tras otro, incluso de urgencis el by pass pero aca no hacemos By pass de urgencia. V. COMPLICACIONES DE LOS SCA Manejo de las Arritmias Cardiacas: Hay muchas arritmias que se pueden producir en el infarto cardiaco, se puede producir fibrilacin auricular, flutter auricular, ritmo nodal, extrasstoles auriculares, ventricluares, taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular, etc. Las que verdaderamente son peligrosas y se presentan con mayor frecuencia son dos: extrasistolia ventricular y taquicardia ventricular. Las alteraciones electrolticas pueden causar arritmias como hipopotasemia, hiperpotasemia (ms la hipo que la hiper), trastornos en el equilibrio acidobase (ciertas acidosis dan arritmias). Pacientes que con infarto hayan tomado digitlicos y eso tb le origina arritmias, en ese caso suspender el digitlico, tb la hipoxemia produce arritmias. En cuanto al tto tenemos el tto elctrico, con CARDIVERSIN que es dar choque elctrico pa eliminar la arritmia estara indicada dentro de las arritmias graves en la taquicardia ventricular y si se ha producido fibrilacin ventricular y paro cardiaco tb hay que disfibrilar que es ms o menos lo mismo pero con una corriente de mayor intensidad. La diferencia entre sincronizar y desincronizar, es que sincronizar es dar el choque elctrico en el momento que hay la onda P, como se toma el EKG entonces la mquina va descargar la descarga elctrica cuando aparece la onda P, pero cuando no es sincronizado (fibrilacin ventricular, no hay onda P, hay unas ondas f de fibrilacin) ah se manda el choque elctrico en cualquier sitio, ya no es sincronizado sino desincronizado. Usamos marcapasos cuando hay bradiarritmias, bloque AV completo principal indicacin para un marcapas. El tto farmacolgico, por ejemplo segn la clasificacin internacional de frmacoa antiarritmicos (Vaugham- Williams) que se divide en cuatro grupos:

I. II. III. IV.

Bloqueadores de canales de Sodio: Quinidina (ismero de la Quinina), Procainamida, Lidocana . Beta Bloqueadores: Propranolol Bloqueadores de los canales de Potasio: Amiodarona Bloqueadores de los Canales de Calcio: Verapamilo, Diltiazen

Lo que hacen estos (B. de canales de Sodio) es que no entre Sodio a los focos ectpicos,, por lo tanto no hay despolarizacin del foco ectpico. Lo bueno de esttas drogas como la Lidocana es que evita la entrada de Na a los focos ectpicos ventriculares (que dan las arrtmias), pero sigue entrando

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al nodo sinusal, entonces quitamos la arrtimia ventricular y aparece el marcapaso sinusal. Lidocana es la mejor droga, damos de 1mg/kg y 1mg y medio/kg, si damos 1mg y medio en un paciente promedio son 100mg de Lidocana, eso se da en bolo y luego ponemos 5 frascos de Lidocana al 2% en un litro de dextrosa, esos 5 fcos tiene 2 gr de lidocana, eso le conectamos al paciente y le damos a razn de 5 gotas/min y el goteo lo vamos a subir o bajar de acuerdo como vaya la arritmia siendo controlada, si no hay arritmia disminuimos el goteo, si todava aparecen extarsstoles o taquicardias aumentamos el goteo hasta lograr ritmo sinusal. Se debe hacer control permaente con monitoreo EKG. Eso es taquicardia ventricular pero el paciente est estable (PA controlada), si est inestable, le sube y baja la PA se le da choque elctrico para que pase a ritmo sinusal, para que no le duela hay que sedarlo, anestesiarlo con Midazolam (anestsico EV de accin muy corta) y luego su choque electrico para mandarlo al ritmo sinusal. Si el paciente tiene un problema de bradiarritmia hay que darle Atropina (taquicardizar), le damos 1mg por lo menos, sino mejora se le coloca marcapaso transitorio. Si es extrasistolia ventricular, no hay necesidad de Cardioversin, slo de Lidocana., en caso de taquicardia ventricular se hace la cardioversin, pero si hay extrasistolia slo Lidocana. Si hay fibrilacin ya no se llama cardioversin sino desfibrilacin. VI. TRATAMIENTO POST INFARTO El tto est dado por mejorar los estilos de vida (ejercicio), mejorar hbitos (no fumar, alimentos, etc). En cuanto al tto farmacolgico se ha visto que combinar Aspirina con Warfarina como anticoagulante es muy til pero hay aumento del riesgo de hemorragia, pero es mejor dar warfarina solamente. Warfarina hay que dar en el post infarto 3 meses y luego se corta, la AAS si hay que prolongarla de por vida, el Clopidrogel beneficio hasta un ao despus del infarto (incluso hasta dos aos), Beta bloqueadores obligatorios posinfarto y de por vida, estatinas para bajar el colesterol, de por vida y los IECA para prevenir la re, se ha visto que los IECA tiene beneficio hasta 3 meses porque ah se produce la remodelacin, despus no se sabe pero se aconseja dejarlo tb de por vida.

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