Alteraciones Equilibrio AB Emc 2007 19

E 36-860-A-50
Alteraciones del equilibrio cido-base en el adulto

C. Ichai, H. Massa, S. Hubert
El concepto clsico de Henderson-Hasselbalch explica las variaciones del pH plasmtico a travs de las del bicarbonato plasmtico, de la presin parcial de anhdrido carbnico (PaCO2), o de ambos, pero se basa en dos variables totalmente dependientes e ignora la intervencin de los cidos plasmticos dbiles. Segn el concepto de Stewart, el pH plasmtico depende del grado de disociacin del agua plasmtica, sobre la que inuyen tres variables independientes que son: la diferencia inica fuerte (SID, strong ion difference) o diferencia entre todos los cationes y aniones plasmticos fuertes, la cantidad de cidos dbiles en el plasma (albuminato y fosfatos) y la PaCO2. Este concepto, aunque ms difcil de aplicar a la prctica clnica, parece ms adecuado para el diagnstico de las alteraciones complejas del equilibrio cido-base de los pacientes en reanimacin. Las acidosis metablicas orgnicas ms frecuentes son la acidosis lctica, la cetoacidosis diabtica y la acidosis de la insuciencia renal aguda. Las acidosis metablicas hiperclormicas tambin son frecuentes y, a menudo, de origen iatrognico en el perodo postoperatorio, en relacin con la perfusin de solutos no equilibrados (suero siolgico). En las acidosis metablicas orgnicas no est indicada la administracin de bicarbonato, salvo que el pH sea muy bajo, inferior a 7. Las alcalosis metablicas hipocloropotasmicas de origen digestivo son asimismo frecuentes en anestesiareanimacin. Su tratamiento consiste en el aporte de KCl y de NaCl. Para hacer el diagnstico de las alteraciones complejas del equilibrio cido-base es necesario comparar la variacin del bicarbonato con la de la cloremia, del hiato aninico plasmtico o ambos.
2007 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.
Palabras Clave: Acidosis; Albmina; Alcalosis; Cloro; Henderson-Hasselbalch; Lactato; Stewart; Strong ion difference; hiato aninico
Plan
Introduccin Datos generales sobre el equilibrio cido-base Deniciones Regulacin del equilibrio cido-base Interpretacin de una alteracin del equilibrio cido-base Principales conceptos siopatolgicos Herramientas de diagnstico 1 2 2 2 2 2 3
Alcalosis metablicas puras Diagnstico positivo Diagnstico etiolgico Tratamiento Alteraciones del equilibrio cido-base de causa respiratoria simple Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria (AlcR) Diagnstico de las alteraciones mixtas y complejas del equilibrio cido-base Conclusin
11 11 11 13 14 14 15 16 16
Denicin y clasicacin de las alteraciones del equilibrio cido-base 5 Denicin de las alteraciones del equilibrio cido-base 5 Fisiopatologa de las alteraciones del equilibrio cido-base 7 Acidosis metablicas puras Signos clnicos Signos biolgicos Diagnstico etiolgico Tratamiento 8 8 8 8 9
Introduccin
El organismo posee numerosos mecanismos reguladores que permiten mantener el pH dentro de unos lmites muy estrechos. La interpretacin de una acidosis o de una alcalosis requiere un gran conocimiento de los conceptos fisiopatolgicos y de los instrumentos necesarios para su diagnstico. Al concepto clsico de
Anestesia-Reanimacin
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Henderson-Hasselbalch sucedi aos ms tarde el de Stewart que, aunque difcil de aplicar en la prctica habitual a la cabecera del enfermo, permite un enfoque ms preciso y reflexivo de las complejas alteraciones del equilibrio cido-base (AEAB). Aunque las AEAB metablicas y respiratorias puras son frecuentes, no hay que olvidar las mixtas y las complejas, cuyo diagnstico orienta hacia distintos mecanismos implicados y hacia el tratamiento ms adecuado.
Aminocidos
NH4+
HCO3-
Urea = ( NH4+ + HCO3- ) x 2 (NH4++ glutamato glutamina)
Datos generales sobre el equilibrio cido-base

Deniciones [1]
En la dcada de 1980, Arrhenius defini a los cidos como sustancias que, cuando se disocian en el agua, aumentan la concentracin de protones. Medio siglo despus, Bronsted y Lowry definieron como cido toda sustancia susceptible de donar protones segn la frmula: HA H+ + A- (anin). Estas dos definiciones son totalmente aplicables al plasma, pues el agua plasmtica puede disociarse en protones e iones hidroxilo segn la frmula H2O H+ + OH-.
NH4+ + glutamato
Hgado Urea H+ con HCO

3 -
Glutamina
Glutamina + glutamato
NH4+
H+ sin HCO
Rin Msculo
Regulacin del equilibrio cido-base

En una persona sana, el pH sanguneo vara slo dentro de lmites muy estrechos, 7,40 0,02. El metabolismo celular del organismo produce alrededor de 70 mmol/da de aniones H + , pero, en condiciones fisiolgicas, la concentracin de protones permanece estable gracias a varios sistemas de regulacin [2, 3]. Uno, de tipo fisicoqumico y de accin inmediata, es el de los sistemas de amortiguacin plasmticos y globulares. El tampn extracelular ms importante es el ion bicarbonato HCO3-,que se combina con el ion H+ de la siguiente forma: H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2. Cuatro rganos, el pulmn, el hgado, el msculo y el rin, pueden actuar como sistemas de amortiguacin, gracias a determinadas vas metablicas. Los dos rganos considerados clsicamente como implicados en la eliminacin de los iones H+ son el pulmn y el rin. La va respiratoria que depura el cido voltil CO2 es un sistema abierto. Es mayoritario desde el punto de vista cuantitativo y depende de la oxidacin completa de los aniones en el ciclo de Krebs. La eliminacin de los iones H+ producidos en el metabolismo de los aminocidos se efecta por los riones, a travs de la formacin de urea o de ion amonio NH4+, al mismo tiempo que se elimina un protn en forma de acidez valorable y se regenera un ion bicarbonato [3, 4] Este concepto clsico de regulacin renal nica ha sido sustituido en la actualidad por una visin ms moderna de funcionamiento integrado muscular, heptico y renal (Fig. 1) [5, 6] . El hgado participa en la neutralizacin de las bases fuertes generadas en el catabolismo de los aminocidos a travs del ciclo de la ureognesis. El msculo esqueltico, que es el productor de la mayor parte de la glutamina, permite la transferencia de NH4+ sin consumo paralelo de bicarbonato. Sin embargo, la eliminacin final de este NH4+ slo puede hacerse mediante su metabolismo en el rin, en el que la glutamina se hidroliza a glutamato + NH4- en las clulas tubulares. Al contrario que el ciclo de la urea, puede considerarse que esta va es alcalinizante, ya que permite la eliminacin neta de NH4+ sin consumo de bicarbonato. Aunque el hgado dispone del material enzimtico necesario para la sntesis de glutamina, es probable que su participacin en la regulacin del pH plasmtico a travs de esta va sea modesta, en comparacin con la del msculo [6, 7].
Figura 1. Regulacin del pH a travs del funcionamiento integrado del msculo, el hgado y el rin. La regulacin del pH implica la cooperacin entre los rganos: el hgado, por medio de la gnesis de urea, elimina NH4+ consumiendo bicarbonato, mientras que el msculo elimina NH4+ por la va de la glutamina sin consumir bicarbonato. En este esquema, el rin aparece como un simple efector para eliminar los iones H+, bien en forma de urea, bien en forma de NH4+ procedente de la glutamina.
Interpretacin de una alteracin del equilibrio cido-base

Principales conceptos siopatolgicos
Aunque durante mucho tiempo la referencia fue el enfoque tradicional de Henderson-Hasselbalch, los conceptos ms recientes de Sigaard-Andersen y de Stewart merecen una atencin especial que permita una reflexin ms profunda.
Ecuacin de Henderson-Hasselbalch
El enfoque tradicional de Henderson -Hasselbalch, prximo a la definicin de Bronsted y Lowry, se basa en la aplicacin de la ley de accin de masas en equilibrio del CO2 y en la relacin existente entre las variaciones del bicarbonato plasmtico y la concentracin de cidos fuertes [2, 8, 9] . Esta aplicacin conduce a la famosa ecuacin de Henderson-Hasselbalch: [Frmula]. pH = 6,10 + log HCO3 0,03 PaCO2 En condiciones de equilibrio, la cantidad de cidos excretados y la de bicarbonatos producidos por el rin es igual a la produccin metablica de protones, lo que permite mantener el pH. La prdida de este equilibrio provoca acidosis o alcalosis. Segn este concepto, los cambios del pH se deben a las variaciones de los bicarbonatos plasmticos (alteracin metablica) o de la PaCO2 (alteracin respiratoria). A pesar de su exactitud matemtica, esta ecuacin no tiene en cuenta: la dependencia matemtica que existe entre los bicarbonatos y la PaCO2; la presencia de amortiguadores no voltiles y distintos del bicarbonato, tales como las protenas plasmticas; la intervencin de los cidos dbiles (fosfato, albuminado).
Exceso de base (EB) de Sigaard-Andersen

En la dcada de 1950, Sigaard-Andersen desarroll el concepto de EB, que se define como la cantidad de
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Cuadro I. Herramientas diagnsticas para los trastornos cido-base (valores normales).

Parmetros determinados Herramientas bsicas - Gases en sangre arterial . pH (7,402) . PaCO2 (404 mmHg) . HCO3 calculados (242 mmol l ) - Ionograma sanguneo . CO2 total (262 mmol l ) . Na+ (1402 mmol l-1); K+ (3,50,5 mmol l-1) . Cl- (1052 mmol l-1) - pH urinario, osmolaridad urinaria - Ionograma urinario (Na+, K+, Cl-) Parmetros calculados - HA=Na - (Cl +HCO3 )=122 mEq l
+ -1 -1 -1 -1
Herramientas complementarias - Gases en sangre arterial . Exceso de base (0 mEq l-1) . Exceso de base estndar (0 mEq l-1) - Fosfato (0,8-1,2 mmol l-1) - Albmina (40 g l-1)
- SIDa=(Na++K++Ca+++Mg++) - (Cl-+lactato-)=402 mEq l-1 - SIDe=[HCO3-]+[albmina (g l-1)(0,123pH - 0,631)]+fosfato (mEq l-1)(0,309pH - 0,469)]=402 mEq l-1 - SIG=SIDa - SIDe=0 mEq l-1
- HA corregido = HA calculado +0,25(40 - albmina medida [g l ])
HA = hiato aninico del plasma; SIDa=apparent strong ion difference; SIDe=effective strong ion difference; SIG=strong ion gap.
cidos o de bases fuertes, expresada en mEq, necesaria para mantener el pH en un valor de 7,40, la sangre oxigenada y una temperatura de 37 C con una PCO2 de 40 mmHg [10-13]. Con un pH sanguneo es de 7,40 y una PaCO2 de 40 mmHg, el EB es igual a 0. La ventaja del EB con respecto a la ecuacin de HendersonHasselbalch es que no depende de las variaciones de la PaCO2 [11-13]. A partir de nomogramas de clculo, el EB se ajusta a los dems parmetros obtenidos en el estudio de los gases sanguneos. Sin embargo, el EB sigue siendo una medicin in vitro que no tiene en cuenta la continuidad entre los compartimentos vascular e intersticial, cuya capacidad de amortiguacin es menor, por lo que tiende a sobrevalorar el EB. Para evitar este problema, puede calcularse el EB estndar (EBE), en el que asume una concentracin de hemoglobina de 5 g/dl, considerada como la concentracin que tendra la hemoglobina si se distribuyera en el mismo volumen que el bicarbonato. A pesar de estos ajustes, el EB no permite distinguir entre las variaciones de los cidos dbiles y cidos fuertes.
de [Cl-] implica un aumento de [H+], y un ascenso de [Na + ] va acompaado de un descenso de [H + ]. El enfoque de Stewart slo tiene un inters conceptual, porque permite comprender con exactitud los mecanismos fisiopatolgicos de las AEAB y, por tanto, deducir los tratamientos ms adecuados.
Punto importante
El enfoque tradicional del equilibrio cido-base del plasma se basa en la distribucin de las sustancias aceptadoras de protones (sobre todo HCO 3 - ), mientras que el enfoque de Stewart se fundamenta en la distribucin de las cargas elctricas, teniendo en cuenta, adems, todos los cationes y aniones fuertes y dbiles.
Concepto electroqumico de Stewart

En la dcada de 1970, Stewart puso en duda el enfoque clsico de las AEAB, aproximndose a las definiciones de Arrhenius. El concepto fisicoqumico de Stewart soslaya los inconvenientes antes citados. Segn este enfoque, las variaciones del pH plasmtico dependen del grado de disociacin del agua plasmtica, que a su vez obedece a la relacin simultnea de tres principios fisicoqumicos fundamentales [14-29]: el principio de la electroneutralidad; la conservacin de masas; el equilibrio de disociacin electroqumica. Teniendo en cuenta estos conceptos, el pH depender de tres variables independientes: la diferencia de carga entre todos los cationes fuertes y los aniones fuertes plasmticos, tambin llamada strong ion difference (SID); la PaCO2, que corresponde a un sistema abierto a travs de la ventilacin; la masa total de cidos dbiles llamada Atot. En este concepto, el pH y los bicarbonatos son variables que dependen de forma obligada de otras tres variables independientes. Como consecuencia de los tres principios enunciados, pueden producirse o destruirse iones fuertes, pero los iones dbiles H+ y OH- se generan o se consumen en funcin del grado de disociacin del agua plasmtica. As, un aumento
Herramientas de diagnstico
Adems de la historia clnica y la exploracin fsica del paciente, el diagnstico de las AEAB depende de los datos biolgicos que proporcionan las determinaciones de los gases y el ionograma sanguneos efectuados al mismo tiempo en muestras de sangre arterial (Cuadro I).
Qu estudios y parmetros biolgicos?

Gases sanguneos [8, 19-24, 30] La gasometra arterial slo ser necesaria si existen signos clnicos o biolgicos de alarma. La tcnica de obtencin debe ser rigurosa, evitando el dolor y la ansiedad que pueden provocar hiperventilacin [3]. Hay que eliminar las burbujas de aire y cerrar de inmediato la contera de la jeringa. La medicin debe hacerse lo antes posible (si el anlisis se demora, se pondr la muestra en hielo para reducir el metabolismo de las clulas sanguneas). La medicin fiable del pH sanguneo se hace con un electrodo de vidrio, mientras que la de la PaCO2, que se efecta con un microelectrodo, puede tener un margen de error de hasta 10% en la prctica habitual. Su valor normal vara de 38 a 42 mmHg. La gasometra proporciona
acceso tambin al bicarbonato calculado (HCO3-c) a partir de la ecuacin de Henderson-Hasselbalch, es decir, del pH y de la PaCO2 medidos con los aparatos de anlisis de los gases sanguneos. Su valor normal es de 24 2 mmHg. El EB y el EBE pueden obtenerse asimismo a partir del clculo de los otros parmetros. Ionograma sanguneo [8, 20-24, 30] Debe practicarse obligadamente en sangre arterial obtenida en el mismo momento de la extraccin de la muestra para gasometra [3, 20, 21] . Proporciona los parmetros siguientes: La CO2 total arterial (CO2T), que corresponde a la suma de las concentraciones de bicarbonato reales (HCO3-), de cido carbnico (H2CO3) y CO2 disuelto. Su valor normal es de 26 1 mmHg. Desde el punto de vista tcnico, es imposible medir slo el HCO3-. la cloremia: el cloro es anin fuerte plasmtico ms importante. Por tanto, es un elemento esencial para el diagnstico etiolgico de las AEAB. Sin embargo, en algunas disnatremias, la cloremia puede variar con independencia de la AEAB [25, 26]. La potasemia: no es propiamente un elemento para el diagnstico de las AEAB, pero es til para establecer la causa del trastorno [27]. La evolucin de la concentracin de potasio no siempre es inversa a la del pH [28]. Las acidosis inducidas por la acumulacin de cidos orgnicos no van acompaadas de hiperpotasemia, porque la penetracin libre del anin orgnico en las clulas se asocia a una entrada simultnea de protones, lo que permite mantener la electroneutralidad con independencia de los movimientos del K+ a travs de la membrana. En estos casos, el hallazgo de una hiperpotasemia obliga a descartar otra causa de la acidosis, como pueden ser la deficiencia de insulina, la insuficiencia renal o la hiperglucemia. En las acidosis hiperclormicas, la falta de penetracin del cloro en las clulas obliga a la salida de potasio desde el compartimento intracelular hasta el extracelular para mantener la electroneutralidad. Por ltimo, la hipopotasemia se asocia a menudo a la alcalosis hipoclormica. La natremia: el sodio es el catin fuerte ms importante del compartimento plasmtico, por lo que es un parmetro necesario para el diagnstico de las AEAB segn el concepto de Stewart. Tambin es indispensable para el clculo del hiato aninico (HA) plasmtico (v. ms adelante). la albmina y el fsforo: la albmina y el fsforo, principales cidos dbiles del plasma, suponen respectivamente alrededor de 78 y 20% de estas cargas negativas. Segn el modelo de Stewart, la elevacin de uno de estos parmetros (3.a variable independiente) implica una acidosis metablica y viceversa [19, 29, 31]. As, Fencl et al [19] demostraron que con un pH de 7,40 los proteinatos representan una carga negativa de 12 mEq/l. Otros parmetros: el calcio, el magnesio y el lactato son iones fuertes que entran en el clculo de la SID. Su determinacin, aunque no se hace de forma sistemtica, s debe efectuarse siempre (en la misma valoracin que la albmina) en los enfermos complejos en reanimacin con AEAB graves. Parmetros urinarios [8, 20-24, 30] El pH urinario: refleja el grado de acidificacin de la orina en ausencia de problemas infecciosos [32]. En esencia, ayuda al diagnstico etiolgico de determinadas acidosis metablicas y es un parmetro que permite vigilar la eficacia del tratamiento de determinadas alcalosis metablicas (v. ms adelante).
Figura 2. Representacin del equilibrio de las cargas positivas y negativas en el plasma. HA: hiato aninico plasmtico; SIDa: strong ion difference aparente; SIDe: strong ion difference efectiva; SIG: strong ion gap; Alb: albuminato; F: fosfatos. Los cationes indeterminados son Ca++ y Mg++. La SID es siempre positiva, habitualmente igual a 40 mm mEq/l. En condiciones normales, la diferencia entre la SIDa y la SIDe es igual a 0, salvo en caso de acumulacin de aniones indeterminados, cuya presencia se pondr de maniesto por el SIG. El HA est constituido tambin por aniones indeterminados, as como por cidos orgnicos dbiles, es decir, albuminato y fosfato. En condiciones normales, este HA es igual a 12 mEq/l y aumenta en caso de acumulacin de cidos orgnicos en el plasma (lactato, cuerpos cetnicos).
Electrlitos urinarios: la determinacin de la concentracin urinaria de sodio, potasio y cloro es el principal elemento til para el estudio de la respuesta renal a una AEAB determinada. Orienta hacia el diagnstico etiolgico. Todas estas determinaciones pueden llevarse cabo en una muestra de orina, es decir, en la mancha urinaria [32]. Sin embargo, la interpretacin de los resultados debe hacerse con prudencia, sobre todo en caso de tratamiento previo con diurticos o aportes de agua y sodio. En todo caso, es necesario realizarlas antes de instaurar un tratamiento que pueda modificar sus resultados.
Clculos
Hiato aninico plasmtico [3, 8, 9, 21-24, 30, 33] El HA se basa en el principio de la electroneutralidad del plasma, segn el cual la sumas de las cargas positivas (cationes) es igual a la de las negativas (aniones). El HA no es ms que un artificio de clculo, porque la determinacin habitual de los iones Na+, K+, Cl- y HCO3- olvida a los dems iones que tambin contribuyen a garantizar la electroneutralidad, tales como Ca++, Mg++ y los aniones indeterminados tales como proteinatos, sulfatos, fosfatos y otros cidos orgnicos (Fig. 2). El HA, reflejo de los aniones indeterminados, puede calcularse a la cabecera del paciente mediante la frmula [3, 8, 21-24, 30]: AH (mEq/l) = Na+ (Cl- + HCO3-) = 12 2 mEq/l. Este parmetro se utiliza mucho en el enfoque clsico de Henderson-Hasselbalch como marcador de las acidosis metablicas y permite distinguir las acidosis metablicas con HA elevado (u orgnicas) y las acidosis metablicas hiperclormicas con HA normal (minerales) (Fig. 3). No obstante, el HA est sujeto a lmites de interpretacin [2, 3, 17, 29, 33-36]. La hipoalbuminenia, presente en el 50% de los pacientes de reanimacin, es la causa ms frecuente de disminucin del HA. As, para un pH constante, una disminucin de la albmina de 10 g/l inducir una disminucin del HA de alrededor de

Cationes Aniones + + -
Na+ 140
Cl105
Na+ 140
Cl115
Na+ 140
Cl105
HCO325 HA = 10 Cationes Aniones indetermi- indeterminados nados
HCO3 15
HA = 10 Cationes Aniones indetermi- indeterminados nados
HCO315 cidos orgnicos HA = 20 Cationes Aniones indetermi- indeterminados nados
Figura 3. Representacin esquemtica de dos grandes categoras de acidosis metablicas. A. Normalmente, el hiato aninico plasmtico (HA) corresponde a la diferencia entre la suma de los aniones indeterminados y los cationes indeterminados. B. En las acidosis metablicas minerales, cada HCl en exceso libera un ion H+ amortiguado por un ion HCO3- y un Cl-, por lo que el HA es normal. C. En las acidosis metablicas orgnicas, cada cido orgnico en exceso libera un ion H+ amortiguado por un ion HCO3- y una sal de cido+, que es un anin; por tanto, el HA se eleva a ms de 12 mmol/l.
2,5 mEq/l. Para evitar este error, Figge et al [31] propusieron corregir el valor del HA teniendo en cuenta la albuminemia, segn la frmula:
Para algunos autores [14, 16, 18], el SIG es un mejor indicador de la presencia de aniones fuertes indeterminados que el HA.
HA corregido (mEq l 1) = HA calculado + 0,25 (albmina normala albmina calculada) (g l 1) = HA calculado + 0,25 (40 albmina calculada)
Toda variacin de la natremia no asociada a una variacin de la cloremia de la misma magnitud, puede modificar tambin el HA, con independencia de las modificaciones de los cidos orgnicos. Strong ion difference [11, 14, 15, 17, 19, 21, 22, 29, 37-39] La SID puede calcularse de distintas formas. La SID eficaz (SIDe) corresponde a la suma del ion bicarbonato y de los dos principales aniones dbiles plasmticos, el albuminato y el fosfato (Fig. 2): SIDe (mEq/l) = HCO3- + albuminato + fosfato. La concentracin de HCO3- se calcula en los gases sanguneos a partir de la ecuacin de Henderson-Hasselbalch. La concentracin de albuminato y de fosfato (Atot) puede calcularse a partir de su pH y de su pK respectiva, Estos datos permiten hacer el clculo final de la SID segn la frmula:
SIDe (mEq l 1) = [HCO3 ] + [albmina (g l 1) (0,123 pH 0,631)] + [fsforo (mEq l 1) (0,309 pH 0,469)] = 40 2 mEq l 1
Punto importante
El uso prctico de esta frmula sigue siendo limitado y parece que el clculo de la SID aparente (SIDa) es ms fcil y accesible en la prctica clnica.
SIDa (mEq l 1) = [Na+ + K+ + Ca++ + Mg++] = 40 2 mEq l 1
El enfoque clsico de Henderson-Hasselbalch, basado en el anlisis de los valores del pH, la PaCO2, el bicarbonato y el HA, permite a menudo denir la naturaleza de una AEAB. De los que se utilizan en la prctica, es el ms fcil de aplicar a la cabecera del paciente. El enfoque de Stewart se basa en el anlisis de tres variables independientes, que son la PaCO2, la SID y la determinacin de los cidos dbiles Atot (albuminato y fosfato). Es ms difcil de realizar en la prctica habitual y requiere un aprendizaje y una reexin ms amplios. Sin embargo, en los enfermos de reanimacin complejos, proporciona un anlisis mucho ms preciso de las AEAB. Es especialmente til en caso de hipoalbuminemia y de hipernatremia que induce una alcalosis metablica. Esta alteracin, ignorada en el enfoque clsico, puede ocultar o disimular la gravedad de una eventual acidosis metablica y propiciar eventuales errores diagnsticos y teraputicos. En estos casos es indispensable determinar la lactatemia, la albuminemia y todos los dems parmetros tiles para el clculo de la SID.
[CI + lactato ]
As, una disminucin de la SID traduce una acidosis relacionada con la presencia de un exceso de cidos fuertes o con un descenso de los cationes habitualmente presentes (Na+) y viceversa. Strong ion gap (SIG) [14, 15, 19, 29, 34, 40, 41] Los aniones fuertes indeterminados, llamados XA-, pueden cuantificarse mediante el clculo del SIG segn la frmula: SIG mEql
1
Denicin y clasicacin de las alteraciones del equilibrio cido-base

Denicin de las alteraciones del equilibrio cido-base
La identificacin de una AEAB pasa por cuatro etapas sucesivas que se resumen en la Figura 4 [3, 8, 21, 22, 24, 30, 39, 42].
= SIDa SIDe = 0
pH
1 - Validacin de la gasometra Repetir los gases sanguneos CO2T (ionograma sanguneo) - HCO3- 2 mmol l-1
No
S 2 - Identificacin del trastorno primario
pH <7,38 = acidemia
pH <7,42 = alcalemia
HCO3 = acidose metablica acidosis mtabolique
PCO2 = acidosis respiratoria
HCO3 = alcalosis metablica
PCO2 = alcalosis respiratoria
3 - Determinacin de la respuesta terica previsible
Trastorno metablico primario
Trastorno respiratorio primario
Comparar la PaCO2 previsible con la PaCO2 medida
Comparar el HCO3- previsible con el HCO3- medido
4 - Identificacin exacta del o de los trastornos mediante comparacin de las variaciones de los bicarbonatos y del hiato aninico, de la cloremia o de ambos (vase Cuadro VIII)
Figura 4.
Organigrama de las cuatro etapas que permiten identicar una alteracin del equilibrio cido-base: CO2T: bicarbonato medido.
Validacin de la gasometra
La gasometra arterial slo podr interpretarse si el bicarbonato calculado (HCO3-c) a partir de la gasometra no difiere en ms de 2-3 mmol/l del bicarbonato medido (CO2T) en el ionograma sanguneo [21, 22]. En la mayora de los casos, la discordancia entre estos dos valores se debe a errores tcnicos y obliga a repetir las determinaciones.
Valoracin de la respuesta previsible a la alteracin primaria

Ante cualquier modificacin primaria del equilibrio cido-base, existen mecanismos de regulacin capaces de atenuar las variaciones del pH, si bien nunca pueden normalizarlo por completo. Esta respuesta es muy reproducible a partir de modelos estadsticos determinados mediante rectas de regresin [9, 23, 24]. En el caso de una alteracin metablica primaria, ser previsible una respuesta respiratoria rpida que se traduzca en una variacin de la PaCO2. Ante una alteracin respiratoria primitiva, la respuesta previsible ser renal. El retraso de esta ltima es mayor (mnimo, 12 horas) y su importancia depende de la rapidez de la instauracin del trastorno respiratorio. En consecuencia, pueden distinguirse las AEAB respiratorias agudas de las crnicas. Las respuestas tericas previsibles se caracterizan en ltimo trmino por su naturaleza, el retraso de su puesta en marcha y su lmite (Cuadro II). La existencia de un pH normal asociado a una alteracin de la PaCO 2 , del bicarbonato plasmtico o ambos, indica la presencia de dos o tres alteraciones asociadas.
Identicacin de la alteracin primaria del equilibrio cido-base

La acidemia se define por un valor del pH <7,38 y la alcalemia, por un valor del pH >7,42 [9, 21-24]. La acidosis se define como un proceso fisiopatolgico que conduce a un aumento de la concentracin de protones plasmticos y a la inversa. Estas definiciones estn relacionadas, pues, con el proceso causal y no implican necesariamente una modificacin del pH en el mismo sentido. Sin embargo, en la prctica habitual se confunden la acidemia (alcalemia) y la acidosis (alcalosis). Una alteracin metablica primaria se define por una variacin inicial del bicarbonato plasmtico, mientras que una alteracin respiratoria primaria se debe a una variacin inicial de la PaCO2.
Determinacin precisa de las alteraciones

Una alteracin metablica (respiratoria) simple se caracteriza por una variacin del bicarbonato plasmtico
Cuadro II. Caractersticas de las respuestas tericas previsibles en los trastornos cido-base (TAB) primarios.
TAB primario Trastornos metablicos - Acidosis ( HCO3-) - Alcalosis ( HCO3-) Trastornos respiratorios - Acidosis ( PaCO2) - agudas - crnicas - Alcalosis (PaCO2 ) -agudas - crnicas - 10 mmHg PaCO2= 2 mEq l-1 HCO3- 10 mmHg PaCO2= 5 mEq l HCO3
-1 -
Grado de respuesta - PaCO2=1,3 x HCO3- PaCO2=0,6 x HCO3-
Intervalo - 12 a 24 horas - 24 a 36 horas
Lmites - PaCO2=10 mmHg - PaCO2=55 mmHg
- 10 mmHg PaCO2= 1 mEq l-1 HCO3- 10 mmHg PaCO2= 3,5 mEq l HCO3
-1 -
- 5 a 10 minutos - 72 a 96 horas - 5 a 10 minutos - 48 a 72 horas
- HCO3-=30 mEq l-1 - HCO3-=45 mEq l-1 - HCO3-=18 mEq l-1 - HCO3-=14 mEq l-1
(variacin de la PaCO2) sin ninguna otra perturbacin asociada, es decir, con una respuesta respiratoria (renal) terica previsible que corresponde a la medida en la sangre del paciente. Una alteracin mixta corresponde a la asociacin de sendas perturbaciones metablica y respiratoria, dirigidas en el mismo sentido. Una alteracin compleja (llamada as en la literatura anglosajona) corresponde a la asociacin de dos o tres alteraciones simples, no todas dirigidas en el mismo sentido. Como las variaciones de la PaCO2 por la ventilacin son la nica causa de una AEAB respiratoria, slo puede haber una alteracin respiratoria al mismo tiempo. Por tanto, en las AEAB ms complejas slo puede haber, como mximo, tres perturbaciones asociadas: acidosis y alcalosis metablicas y una sola alteracin respiratoria (alcalosis o acidosis). El diagnstico de la alteracin metablica se basa en la comparacin de la variacin del bicarbonato con la del cloro y del HA (v. ms adelante) [21, 22, 43-45].
Cuadro III. Clasicacin de los trastornos cido-base (TAB) primarios principales segn los conceptos de Henderson-Hasselbalch y de Stewart.
TAB metablicos Concepto de Henderson-Hasselbalch pH - Acidosis . Hiato aninico alto . Hipercloremia - Alcalosis HCO3 PaCO2 TAB respiratorios
Concepto de Stewart SID - Acidosis . hipercloremia . hiponatremia . XA- ( SIG) - Alcalosis . hipocloremia . hipernatremia
SID: strong ion difference; Atot = cidos dbiles totales; XA-=cidos fuertes indeterminados; SIG=strong ion gap
Atot . albuminato . fosfato . albuminato
PaCO2
Punto importante
La denicin de una AEAB pasa por cuatro etapas: la validacin de la gasometra, la identicacin de la alteracin primaria, la valoracin de la respuesta previsible respiratoria o renal a la alteracin original y la determinacin de la alteracin o las alteraciones existentes exacta.
Fisiopatologa de las alteraciones del equilibrio cido-base

Alteraciones metablicas
[3, 21, 22, 40]
fuertes (sobre todo Na+), En este ltimo caso, la dilucin plasmtica del sodio va acompaada de una dilucin proporcional del cloro, lo que hace que la reduccin del valor absoluto del sodio sea mayor que la del cloro, con la consiguiente cada final de la SID. Este mismo razonamiento, en sentido inverso, puede aplicarse a las alcalosis metablicas.
Alteraciones respiratorias [3, 21, 22, 40]

Tanto en el enfoque de Henderson-Hasselbalch como en el de Stewart, la variable determinante de las alteraciones respiratorias es la PaCO2.
Segn el enfoque clsico de Henderson-Hasselbalch, lo que genera el descenso del pH es el descenso del bicarbonato plasmtico inducido por la acumulacin de iones H + . Estas modificaciones pueden deberse a la acumulacin de cidos orgnicos (lactato, cuerpos cetnicos) o de cloro (acidosis mineral) o a una prdida de bicarbonato (digestiva o renal). En el concepto de Stewart, la acidosis metablica se debe a un desplazamiento del grado de disociacin del agua plasmtica hacia la derecha, lo que implica un aumento de las concentraciones de iones H+ en la sangre. Este movimiento puede generarse por disminucin de la SID o por ascenso de la concentracin de cidos dbiles (Atot). La disminucin de la SID puede ser consecuencia de una hipercloremia, de una acumulacin de aniones fuertes (lactato, cuerpos cetnicos u otros aniones indeterminados, XA-), o de una disminucin de cationes
Punto importante
El concepto de Henderson-Hasselbalch permite distinguir tres causas de acidosis, mientras que con el de Stewart pueden distinguirse seis grandes causas de acidosis (Cuadro III). Es importante subrayar que con el enfoque clsico de Henderson-Hasselbalch no pueden identicarse las AEAB inducidas por las disnatremias.
Acidosis metablicas puras

Como en cualquier otro trastorno, el diagnstico de las acidosis metablicas pasa por una anamnesis necesaria para reconstruir la evolucin y por una exploracin clnica cuidadosa. Slo los datos biolgicos permiten confirmar la alteracin y su causa.
Cuadro IV. Clasicacin y causas de las hiperlactatemias.

Tipo A: hiperlactatemias por hipoxia de los tejidos - Disminucin del transporte de oxgeno (DO2) descenso del gasto cardaco: shock sptico, hipovolemia, cardigeno descenso de CaO2: anemia grave, anomalas de la hemoglobina, hipoxemias graves, asfixia - Alteracin de la extraccin de O2 o de la utilizacin de O2 sepsis grave, insuficiencia multiorgnica, intoxicacin por cianuro Tipo B1: hiperlactatemias y enfermedades sistmicas insuficiencia heptica diabetes mellitus enfermedades neoplsicas alcalosis sepsis Tipo B2: hiperlactatemias e intoxicaciones biguanidas, fructosa etanol, metanol, etilenglicol salicilatos, cianuro, paracetamol Tipo B3: hiperlactatemia y aumento de las necesidades de O2 status epilepticus ejercicio fsico enrgico
Signos clnicos
Los signos clnicos de acidosis metablica son poco especficos [2, 8, 9, 18, 21, 22, 24, 30]. Slo aparecen en las acidosis graves y pueden traducirse en manifestaciones: cardiocirculatorias, del tipo de trastornos del ritmo cardaco o colapso; neurolgicas, que van desde la simple obnubilacin al coma; digestivas, dominadas por nuseas, vmitos y diarreas; pulmonares: hiperventilacin con inspiraciones amplias, regulares y profundas debidas a la respuesta respiratoria secundaria a la estimulacin del centro respiratorio por la acidosis metablica. En los pacientes sometidos a respiracin mecnica, produce desacoplamiento del respirador y agitacin.
Signos biolgicos
El diagnstico positivo de certeza slo puede hacerse con ayuda de los parmetros biolgicos. La acidosis metablica siempre se caracteriza por una disminucin del pH, del bicarbonato plasmtico y de la PaCO 2 secundaria a la respuesta respiratoria previsible, que tiende a devolver el pH a sus valores normales [46-48] Sin embargo, en las acidosis metablicas graves, la amplitud de la respuesta respiratoria tiene sus lmites y por debajo de un pH de 6,90 la PaCO2 no desciende ms sino que, por el contrario, tiende a ascender. Segn el enfoque de Henderson-Hasselbalch, la causa de la disminucin del pH es la cada del bicarbonato plasmtico inducida por la acumulacin de iones H + . Segn el enfoque de Stewart, la disminucin del pH puede ser secundaria a una reduccin de la SID, a una elevacin de los cidos dbiles o a ambas cosas, que inducirn una cada del bicarbonato plasmtico, signo acompaante obligado para respetar la electroneutralidad plasmtica.
Diagnstico etiolgico
Es clsico distinguir las acidosis metablicas relacionadas con la acumulacin de cidos orgnicos, es decir, las acidosis metablicas con HA elevado, de las acidosis metablicas secundarias a hipercloremia o acidosis metablicas con HA normal (Fig. 3) [2, 8, 9, 18, 21, 22, 30, 46, 47, 49]. Sin embargo, es ms exacto clasificarlas segn Stewart en las tres grandes causas de disminucin de la SID: acumulacin de cidos orgnicos (fuertes o dbiles), hipercloremia e hiponatremia.
de acidosis lctica (Cuadro IV). El tipo A guarda relacin con una deficiencia de la oxigenacin tisular, responsable a su vez de un metabolismo anaerobio y de la produccin excesiva de lactato. El tipo B corresponde a las acidosis lcticas no disxicas relacionadas con anomalas del metabolismo. Sin embargo, esta distincin fisiopatolgica es demasiado simplista, ya que a menudo la hiperlactatemia se debe a varios mecanismos. El ejemplo tpico es la sepsis, en la que se ha demostrado con claridad que excepto en la fase inicial sin tratamiento, no existe metabolismo anaerobio. La hiperlactatemia de la sepsis es a la vez consecuencia de una aceleracin de la gluclisis y de una disminucin de la eliminacin del lactato [48, 51, 54, 55]. La hiperlactatemia se debe, pues, a una produccin excesiva y a una disminucin de la eliminacin, sin elacin con disoxia alguna. El segundo ejemplo es el de determinados tumores malignos, causantes de modificaciones enzimticas que conducen a una aceleracin de la gluclisis y a una produccin excesiva de lactato [51]. Cetoacidosis diabtica Es una de las complicaciones metablicas agudas de la diabetes y se debe a la acumulacin de cuerpos cetnicos, que son cidos fuertes cuya presencia en el plasma es anormal [8, 46, 56-60]. En su forma pura, se asocia a hiperglucemia, elevacin del HA, disminucin de la SID y aumento del SIG. Como en el caso de la acidosis lctica, la identificacin exacta de los cuerpos cetnicos en tanto que cidos responsables de la alteracin depende de su determinacin en la orina (cetonuria) o en el sangre (cetonemia). En la prctica, debido a la insuficiencia renal que a menudo existe, la acidosis metablica orgnica combina una elevacin de los cuerpos cetnicos con un ascenso de los fosfatos y sulfatos. Adems, la retencin renal de los cuerpos cetnicos induce una alcalosis de compensacin por hipocloremia [61]. La correccin de la insuficiencia renal mediante la reposicin de lquidos permite la eliminacin urinaria de los cuerpos cetnicos contra la reabsorcin del cloro, con lo que la acidosis metablica orgnica se transforma poco a poco en una acidosis metablica hiperclormica.
Acidosis metablicas orgnicas

Se caracteriza por un aumento del HA, siempre que no existan hipoalbuminemia asociada o hemodilucin. La SID es baja y la cloremia es normal. Acidosis lctica Es una de las causas ms frecuentes de acidosis metablica orgnica [8, 21, 22, 46-48, 50, 51]. La acidosis lctica se define como una acidosis asociada a una hiperlactatemia >5 mmol/l. Hay que distinguirla de la hiperlactatemia simple no asociada necesariamente a acidosis y cuyo pronstico es mucho menos grave [15, 51, 52]. La escasa fiabilidad del HA en estos casos obliga a medir la lactatemia para poder establecer el diagnstico [53]. De manera convencional, se describen dos tipos
Cuadro V. Causas principales de las acidosis metablicas hiperclormicas segn el valor del potasio en sangre y del pH urinario.
Variantes hipo o normopotasmicas pH urinario >6 1 - Prdidas digestivas de HCO3
-
Variantes hiperpotasmicas pH urinario <6 1 - Cambio exgeno de HCl NH4Cl, HCl, CaCl2, clorhidrato de arginina o lisina, hiperalimentacin parenteral 2 - Insuficiencia renal aguda 3 - Hidronefrosis 4 - Hipoaldosteronismo
diarrea, fstulas pancreticas o biliares, ureterosigmoidostomas, frmacos (colestiramina, cloruro de calcio o de magnesio) 2 - Acidosis tubulares renales proximal (tipo 2), distal (tipo 1), formacin insuficiente de NH4 (tipo 4), inhibidores de la anhidrasa carbnica pH urinario <6 1 - Acidosis posthipercapnia 2 - Perfusin rpida de solutos ricos en cloro (sueros salinos)
Acidosis por ingestin de txicos [8, 21, 22, 24, 30] La intoxicacin por cido acetilsaliclico con dosis de 10 a 30 g en el adulto puede provocar una grave acidosis metablica. A menudo, esta acidosis va acompaada de alcalosis respiratoria inicial. El metanol y el etilenglicol, ambas sustancias osmticas, inducen una elevacin conjunta de los hiatos aninico y osmtico. La SID disminuye y el SIG aumenta. Estos cidos indeterminados son los metabolitos resultantes de la oxidacin de txicos tales como el cido glucoltico, el cido lctico, el cido frmico, etc. Otros txicos, como el paraldehdo, el tolueno, los cianuros, etc., tambin pueden producir acidosis metablicas orgnicas. Acidosis metablica orgnica de la insuficiencia renal La insuficiencia renal aguda puede ir acompaada de una acidosis metablica que, a menudo, es de causa mltiple. En general, es moderada y slo en la mitad de los casos se asocia a elevacin del HA [40, 62, 63]que, cuando aparece, se debe a una hiperfosfatemia y a la acumulacin de otros aniones indeterminados, cuya presencia se manifiesta por la elevacin del SIG (sulfato, piruvato, oxalato, citrato). En la insuficiencia renal crnica, la retencin de aniones orgnicos slo ocurre tras una larga evolucin de la enfermedad y va precedida de acidosis metablica hiperclormica. Otras acidosis metablicas orgnicas La acumulacin de los clsicos aniones orgnicos antes citados no siempre explica la totalidad de las alteraciones en los enfermos en reanimacin. Se ha demostrado tambin que a menudo existe una elevacin concomitante de otros aniones que son metabolitos procedentes del ciclo de Krebs: oxalato, alfacetoglutarato, malato, isocitrato, succinato y piroglutamato [35, 40, 64]. El ascenso del SIG confirma la presencia de estos aniones en el plasma.
clnica, con resultados contradictorios en lo que se refiere a la mortalidad y a la morbilidad perioperatorias [71, 73, 76, 77]. An peor se conocen los efectos de la infusin de grandes volmenes que provocan acidosis ms graves, por lo que estas perfusiones deben hacerse con cierta prudencia. La insuficiencia renal crnica es la causa renal ms frecuente de acidosis metablica hiperclormica secundaria a un defecto de eliminacin de NH4Cl [8, 30]. Las acidosis renales tubulares de tipo 1 y 2 son tambin responsables de acidosis metablicas hiperclormicas [30, 47]. Algunos medicamentos, como la acetazolamida, un inhibidor de la anhidrasa carbnica, y las antialdosteronas, pueden inducir asimismo acidosis metablicas hiperclormicas con hiperpotasemia [78]. La acidosis metablica hiperclormica puede ser de origen digestivo en caso de una diarrea o de fstula pancretica o biliar. Clsicamente, se atribuye a la prdida digestiva de bicarbonato con reabsorcin de cloro para mantener la electroneutralidad [8, 21, 22, 30, 47]. Segn el concepto de Stewart, la acidosis hiperclormica se explicara por una prdida digestiva ms importante de sodio que de cloro, lo que al final traera consigo un descenso de la SID. Los elementos ms importantes para distinguir estas distintas causas de acidosis metablicas hiperclormicas son el contexto clnico, la potasemia y el pH urinario (Cuadro V).
Acidosis de dilucin
La acidosis de dilucin se atribuye clsicamente a la disminucin del bicarbonato plasmtico inducida por la reposicin de lquidos [8, 26, 30, 79]. Como demuestran numerosos trabajos, esta visin fisiopatolgica es por completo errnea, ya que no existen variaciones del volumen plasmtico ni ningn signo de dilucin [68, 71, 80]. La reposicin puede, en efecto, inducir una acidosis caracterizada por disminucin de la SID, para la que existen dos grandes causas. La acidosis hiperclormica provocada por la reposicin con soluciones no equilibradas se ha convertido en la primera causa de acidosis con disminucin de la SID en estos casos. La hiponatremia, debida al aporte de soluciones hipotnicas, reduce tambin la SID. En este ltimo caso, existe una hiperhidratacin del compartimento intracelular, pero en ningn caso vara el volumen extracelular.
Acidosis metablicas hiperclormicas

La perfusin de soluciones con concentraciones de cloro superiores a la del plasma, llamados solutos no equilibrados (salino isotnico), se ha convertido en la primera causa de acidosis metablica hiperclormica [15, 16, 40, 65-67]. La SID de estas soluciones es igual a 0 y tienden disminuir la SID plasmtica causando hipercloremia. Numerosos estudios efectuados en situaciones de postoperatorio y reanimacin confirman la relacin entre la perfusin de lquidos ricos en cloro y la acidosis hiperclormica de los pacientes [25, 49, 68-75]. La gravedad de la acidosis es proporcional a la concentracin del cloro en la solucin, al volumen y a la rapidez de la infusin del lquido. Cuando la funcin renal es normal, esta acidosis suele ser transitoria. En reanimacin, el 80% de los pacientes con acidosis metablica presenta acidosis hiperclormica [25, 49] . La repercusin de la hipercloremia no ha sido bien valorada en la prctica
Tratamiento
El tratamiento etiolgico, que no se detallar aqu, es siempre necesario y en la mayora de los casos, suficiente. El tratamiento sintomtico consiste, sobre todo, en la alcalinizacin con soluciones amortiguadoras. Cuando se plantea el tratamiento de una acidosis metablica, es imprescindible sopesar los beneficios y los riesgos de ese tratamiento.
Puntos importantes
La elevacin del HA, marcador clsico de las acidosis metablicas orgnicas, falta en 20% de los enfermos en reanimacin. Las tres causas ms frecuentes de acidosis metablicas orgnicas son la acidosis lctica, la cetoacidosis diabtica y la insuciencia renal. Sin embargo, las formas puras relacionadas con la acumulacin de un solo cido orgnico, son raras y a menudo existe acumulacin de otros cidos orgnicos desconocidos, procedentes en su mayora de los metabolitos del ciclo de Krebs. La acidosis metablica hiperclormica iatrognica, relacionada con la infusin de soluciones no equilibradas, es una causa frecuente de acidosis metablica en el perioperatorio y en los pacientes en reanimacin. La insuciencia renal se asocia a menudo a una acidosis metablica moderada de causa mltiple, en la que la hipercloremia se combina con la acumulacin de cidos orgnicos (sulfatos, fosfatos y otros). En general, la alcalosis metablica secundaria a una hipoalbuminemia minimiza esta acidosis metablica.
reaccin Na2HCO3 + CO2 + H2O 2 HCO3- + 2 Na+. En comparacin con el bicarbonato sdico, aumenta ms la SID sin producir CO2 [84, 86, 89, 90]. Sin embargo, aunque desde el punto de vista experimental parece que Carbicard es superior al bicarbonato sdico, en la clnica no se ha demostrado dicha superioridad. No est comercializado en todos los pases europeos. THAM El THAM (trihidroximetil aminometano) es otro amortiguador sinttico no productor de CO2 que induce alcalinizacin por la reaccin siguiente: THAM + H2O + CO2 THAM-Na+ + HCO3-. Atraviesa con facilidad la membrana celular convirtindose, por tanto, en un tampn intracelular. Como el bicarbonato sdico, eleva el pH por aumento de la SID, por intermedio del catin THAM+[80,82-84,86]. Su administracin tambin conlleva riesgo de complicaciones tales como hiperpotasemia, hipoglucemia y necrosis vascular. Hasta la fecha, tampoco se ha demostrado su superioridad con respecto a otros frmacos alcalinizantes en la prctica clnica.
Otros medios de tratamiento

Depuracin extrarrenal En la insuficiencia renal, la depuracin extrarrenal, sea cual sea la tcnica utilizada, es un mtodo eficaz para corregir la acidosis metablica [91-93]. Su eficacia se debe a varios mecanismos que aumentan la SID: eliminacin de aniones orgnicos (sulfato y fosfato) y de cloro. Dicloroacetato Es una molcula que estimula la piruvato deshidrogenasa, enzima responsable de la entrada del piruvato en el ciclo de Krebs [81, 84, 86]. Favorece la eliminacin del lactato, pero no corrige la causa. Pese a su eficacia sobre el pH, en ningn estudio clnico se ha podido demostrar un efecto beneficioso de este frmaco en el tratamiento de las acidosis lcticas [94]. No se comercializa en todos los pases europeos. Ventilacin artificial y sedacin La respuesta ventilatoria debe respetarse y hay que adaptar la ventilacin artificial para eliminar el CO2. Asociada a sedacin, contribuye a reducir la demanda energtica en caso de acidosis metablica relacionada con un estado de shock [82].
Soluciones tampn
Bicarbonato sdico Es clsico admitir que la administracin de bicarbonato sdico aumenta el pH gracias al aporte exgeno de bicarbonato [81-84]. El concepto de Stewart demuestra que, en realidad, el efecto alcalinizante del bicarbonato sdico se debe a la persistencia del catin fuerte Na+ en el plasma, mientras que el bicarbonato HCO3-, un anin dbil, desaparece, lo que trae consigo el ascenso de la SID. Aunque puede corregir un pH bajo, el bicarbonato sdico tiene numerosos efectos nocivos [83, 85-88], tales como: produccin de CO 2 , responsable de una acidosis intracelular paradjica y de una acidificacin del lquido cefalorraqudeo (LCR) por su rpida difusin a travs de las membranas celulares y de la barrera hematoenceflica. Este efecto es proporcional a la cantidad de bicarbonato administrado y a la rapidez con que se administra. La consecuencia es la necesidad de incrementar la ventilacin mecnica para eliminar el CO2, lo que puede ser peligroso en determinadas situaciones [80, 82]. As pues, incluso aunque el bicarbonato aumente el pH plasmtico, al mismo tiempo agrava la acidosis venosa y cerebral; alcalosis de rebote en los casos de acidosis metablica orgnica. Cuando desaparece la causa de la acidosis metablica orgnica, los aniones orgnicos se metabolizan y queda el catin fuerte sodio, que eleva an ms la SID y provoca la alcalinizacin; hipernatremia, sobrecarga de volumen e hiperosmolaridad plasmtica (1 g de NaHCO3- contiene 12 mmol de sodio); hipopotasemia por transferencia celular de K+; disminucin de la concentracin de calcio ionizado; aumento de la afinidad de la hemoglobina por el O2, con la consiguiente disminucin del aporte de oxgeno a los tejidos. Carbicarb Es una mezcla equimolar de bicarbonato y carbonato de sodio. Reacciona con el agua y el CO 2 segn la
Existe un tratamiento racional de las acidosis metablicas?

Con respecto al tratamiento de las acidosis metablicas, se plantean dos cuestiones: hay que tratar un pH bajo? se tratan de la misma forma todas las acidosis metablicas? Hay que tratar un pH bajo? Son numerosos los efectos nocivos atribuidos a la acidosis: efectos celulares desfavorables para la sntesis proteica, depresin miocrdica por disminucin de la contractilidad, trastornos del ritmo ventricular o resistencia a las catecolaminas [18, 21, 22, 95, 96]. Sin embargo, todos estos efectos se han observado en trabajos experimentales en los que se provocaron acidosis graves (pH <7,1). Los estudios ms recientes demuestran que, paradjicamente, la acidosis puede tener efectos beneficiosos. En situacin de crisis energtica, puede considerarse que la acidosis es una respuesta de adaptacin o, mejor, de proteccin, con la que se reduce el ritmo del metabolismo energtico celular (freno glucoltico) y se evita el agotamiento de las reservas de glucgeno. Desde este punto de vista, los efectos beneficiosos de la acidosis podran compararse a los de la hipotermia. Los resultados experimentales que demuestran que la acidosis disminuye la muerte celular en situaciones de
10
86, 97-99].
isquemia-reperfusin confirman estos datos tericos [84, No obstante, este concepto slo podr aceptarse si la falla energtica es temporal y la acidosis permite que la clula supere el obstculo. Si el fenmeno persiste, la acidosis se agravar y la inhibicin metablica llegar a ser muy peligrosa. Se tratan de la misma forma todas las acidosis metablicas?
La repercusin de la acidosis metablica depende de su gravedad, pero sobre todo de su causa. Trabajos recientes subrayan la aparicin de modificaciones inmunitarias totalmente opuestas segn el tipo de acidosis. Para un mismo pH, la acidosis hiperclormica estimula la respuesta proinflamatoria, mientras que la acidosis lctica induce el efecto inverso [85, 100-103]. No es lgico tratar de alcalinizar una acidosis metablica orgnica, puesto que el metabolismo del anin orgnico restablece el equilibrio cido-base. El nico tratamiento es el de la causa. Varios estudios confirman la ausencia de beneficios de la alcalinizacin de las acidosis lcticas [104, 105] y de las cetoacidosis diabticas [23, 106, 107].
7,55, si bien, como en el caso de la acidosis, los signos clnicos son inespecficos [3, 30, 108-110]. Manifestaciones neuromusculares: letargo, agitacin, confusin, estupor, contracturas musculares, crisis convulsivas y coma. Su mecanismo es mltiple: alcalemia, hipoxemia, disminucin del riego cerebral, etc. Manifestaciones cardiovasculares: sobre todo trastornos del ritmo ventricular y supraventricular. Las manifestaciones electrocardiogrficas parecen deberse esencialmente a las variaciones de la potasemia. Manifestaciones respiratorias: a la hipoventilacin alveolar reactiva se asocia una hipoxemia. La administracin de oxgeno a un paciente con insuficiencia respiratoria en alcalosis metablica puede causar una alcalosis respiratoria aguda.
Signos biolgicos
La alcalosis metablica se caracteriza por la elevacin del pH, del bicarbonato plasmtico y de la PaCO2, que se debe a la respuesta respiratoria previsible que tiende a devolver el pH a su valor normal [3, 30]. Sin embargo, la respuesta respiratoria est autolimitada por la hipoxemia que induce. Segn Henderson-Hasselbalch, la causa primaria del ascenso del pH es la elevacin del bicarbonato. Segn el concepto de Stewart, el ascenso del pH puede ser consecuencia de la elevacin de la SID por hipernatremia o, tambin, de un descenso de los aniones fuertes (hipocloremia) e incluso de una reduccin de los cidos dbiles, como sucede en la hipoalbuminemia (Cuadro III) [14, 29]. Las variaciones de la cloremia dependen de la causa. La hipopotasemia es frecuente y se debe, bien a la penetracin del potasio en las clulas, bien a las prdidas urinarias. A veces se observan hipofosfatemia, disminucin del calcio ionizado e hipomagnesemia. El HA puede aumentar en tres situaciones: hiperlactatemia, desarrollo de acidosis metablica orgnica asociada o exceso de alcalinizacin en una acidosis metablica.
Indicaciones y modalidades de tratamiento de las acidosis metablicas

Es evidente que normalizar un valor de pH bajo no es, en ningn caso, un objetivo teraputico. En la actualidad, las indicaciones de la administracin de soluciones amortiguadoras son muy limitadas. La alcalinizacin no est indicada en las acidosis metablicas orgnicas, incluido el paro cardiocirculatorio, salvo cuando el pH es muy bajo (<7) o en situaciones de acidosis grave y prolongada. La indicacin para la alcalinizacin en las acidosis metablicas hiperclormicas es difcil de precisar. Si hay insuficiencia renal aguda, la depuracin extrarrenal permitir tratar al mismo tiempo todos los trastornos metablicos, incluida la acidosis metablica. El nico amortiguador de uso general en la actualidad en Francia es el bicarbonato sdico, cuya administracin, cuando sea necesaria, debe hacerse de forma lenta (no en bolo), con soluciones poco concentradas (0,14%) y detenindose ante un pH normal para evitar la alcalosis de rebote y el aumento de la ventilacin.
Diagnstico etiolgico
El diagnstico etiolgico [30, 106-111] se basa en la historia clnica y la exploracin fsica y en los datos de los ionogramas sanguneo y urinario (sobre todo, el pH y la excrecin de cloro). El estudio diagnstico etiolgico de las alcalosis metablicas se resume en la Figura 5. La fisiopatologa de la alcalosis metablica es ms compleja que la de las acidosis metablicas, porque ante una elevacin importante del bicarbonato plasmtico, un rin normal puede excretar grandes cantidades de bicarbonato, de manera que, en teora, una alcalosis metablica no debera poder mantenerse. En la aparicin de una alcalosis metablica sostenida intervienen tanto mecanismos para su desarrollo como mecanismos para su mantenimiento del proceso. Al contrario que las dems AEAB, la alcalosis metablica puede persistir incluso aunque los mecanismos que la desencadenaron hayan desaparecido. Por tanto, en la evolucin de esta alteracin se distinguen tres fases [108-110] : gnesis, mantenimiento y correccin.
Punto importante
El tratamiento de un pH bajo no debe ser nunca un objetivo teraputico. Debido a sus efectos nocivos y a la ausencia de ecacia clnica demostrada, las indicaciones de las soluciones amortiguadoras son muy limitadas. La alcalinizacin con bicarbonato sdico slo est indicada cuando el pH es muy bajo (<7) y la acidosis es persistente. La administracin de bicarbonato sdico parece ms lgica en las acidosis metablicas hiperclormicas, en las que puede valorarse su empleo con valores de pH menos bajos (<7,20).
Fase de gnesis
Alcalosis metablicas puras

Diagnstico positivo
Signos clnicos
La alcalosis metablica es casi siempre asintomtica, aunque puede manifestarse cuando el pH es superior a
La fase de gnesis es el perodo durante el cual slo est presente su causa primaria. Los mecanismos de aparicin implican bien una prdida de protones no voltiles, bien una sobrecarga de bicarbonato. Sin embargo, segn el concepto de Stewart, la alcalosis metablica se debe sea a un descenso ms importante del cloro que del sodio, sea a la elevacin del sodio, que, en ambos, casos, conducen al ascenso de la SID, o a una disminucin de los cidos dbiles.
11
Excrecin urinaria de cloro <10 mmol l-1 >20 mmol l-1
Alcalosis clorosensibles Prdidas gstricas Dieta pobre en Cl y aporte excesivo de bicarbonatos Diurticos clorurticos (tratamientos prolongados) Posthipercapnia Adenoma velloso Prdidas diarreicas
Alcalosis clororresistentes
Figura 5. Diagnstico etiolgico en una alcalosis metablica. Se distinguen dos grandes clases de alcalosis metablicas: las sensibles al cloro con baja excrecin urinaria de cloro y las resistentes al cloro, con excrecin urinaria elevada del ion. HTA: hipertensin arterial.
Excrecin urinaria de potasio
<30 mmol l-1
>30 mmol l-1
Abuso de laxantes Prdida grave de K
Presin arterial
Normal
Alta
Sndrome de Bartter
Reninemia Alta Baja
Hiperaldosteronismos primarios y secundarios Cortisolemia Normal Alta
HTA renovascular HTA maligna Tumor secretor de renina
Sndrome de Cushing
Alcalosis hipoclormicas [108-110] Son las alcalosis metablicas con prdida de cloro a las que se llama alcalosis metablicas sensibles al cloro. La alcalosis se debe a la prdida de cloro, que provoca un aumento de la SID. Pueden obedecer a varias causas, de las que las ms frecuentes son las prdidas digestivas (vmitos copiosos, aspiracin gstrica). La hipocloremia constante se asocia a menudo a una hipopotasemia que es secundaria a las prdidas urinarias de potasio, como consecuencia de las prdidas obligadas, arrastradas por los iones de bicarbonato en la orina, y a un posible hiperaldosteronismo secundario. La orina muestra aumento de la excrecin de sodio y potasio, con ausencia de cloro, prdida de bicarbonato y un pH superior a 6. En la mayora de los casos, las alcalosis metablicas relacionadas con las prdidas renales son iatrognicas y debidas a la administracin de diurticos clorurticos [78]. La orina es rica en Na+, K+ y Cl - y pobre en HCO 3 - y su pH es inferior a 6. Las alcalosis metablicas secundarias a hipoventilacin crnica (acidosis respiratoria crnica de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica [EPOC] se deben tambin a prdidas renales de cloro, cuyo objeto es compensar el trastorno respiratorio persistente. El aporte exgeno de soluciones alcalinas (bicarbonatos, citratos, carbonatos, acetatos) tambin puede provocar una alcalosis metablica sensible al cloro que se debe al exceso de sodio y, por tanto, al aumento de la SID. Alcalosis normoclormicas [25, 108-110] Son alcalosis metablicas con la reserva de cloro conservada, por lo que se denominan alcalosis metablicas resistentes al cloro. Son ms raras y se deben a la retencin renal de sodio y consiguiente aumento de
la SID. La eliminacin urinaria concomitante de potasio altera asimismo la reabsorcin de cloro en el tbulo distal, lo que perpeta la alcalosis. Este fenmeno puede iniciarse por un exceso de mineralcorticoides, una gran prdida de potasio o una sobrecarga de aniones no reabsorbibles. El cuadro biolgico es el de una alcalosis metablica normoclormica o discretamente hipoclormica e hipopotasmica. La eliminacin urinaria de sodio, potasio y cloro es alta y el pH <6,5. Alcalosis por hipoalbuminemia [25, 108-110] La disminucin de la albmina produce ascenso de la SID y, por tanto, alcalosis. Su frecuencia en los pacientes en reanimacin es alta, oscilando entre un 50 y un 95% [20, 40]. Si se utiliza el enfoque clsico de Henderson-Hasselbalch con clculo del HA sin ninguna correccin de la frmula, su presencia podr enmascarar el diagnstico de una acidosis metablica. Alcalosis de contraccin [108-110] Se debe a una elevacin de la SID secundaria a un aumento de los cationes fuertes (sodio) proporcionalmente ms importante que el de los aniones fuertes (cloro), lo que se produce en situaciones de deshidratacin intracelular con hipernatremia. No se conoce su implicacin clnica.
Fase de mantenimiento
La fase de mantenimiento es siempre de origen renal y se debe a la reabsorcin tubular de bicarbonato con excrecin de iones H+. Es la llamada aciduria paradjica, caracterstica de esta fase. El mantenimiento de una alcalosis metablica puede deberse a varios factores, sea aislados o asociados (Cuadro VI). Su mecanismo de
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Cuadro VI. Factores que mantienen las alcalosis metablicas.

- Descenso de la filtracin glomerular - Descenso del volumen extracelular (estimula la reabsorcin tubular de bicarbonatos) - Hipopotasemia . reduce la filtracin glomerular . aumenta la reabsorcin tubular de bicarbonatos - Hipocloremia . reduce la filtracin glomerularel descenso del cloro en el tbulo distal produce aumento de la excrecin de iones H+ en el tbulo colector medular - Flujo retrgrado pasivo de bicarbonato - Aldosterona (incrementa la excrecin de sodio independiente de los iones H+ al nivel del tubo colector medular) -Prdida continuada de cidos - Aporte continuado de bicarbonatos
Puntos importantes
accin comn es el aumento de la reabsorcin renal de bicarbonato, que puede ser consecuencia de diversos fenmenos, entre ellos la hipocloremia, la hipopotasemia, el hiperaldosteronismo o la hipovolemia [108-110]. Desde un punto de vista biolgico, la fase de mantenimiento se caracteriza por un pH urinario inferior a 6. La excrecin urinaria de cloro es baja en las alcalosis metablicas hipoclormicas de origen digestivo, pero tambin acaba sindolo en las de origen renal porque la reserva de cloro es, al final, muy baja.
La alcalosis metablica puede deberse al aumento de la SID, sobre todo en relacin con una prdida digestiva o renal de cloro o, con menos frecuencia, con la reabsorcin renal de sodio. Los dos datos tiles para el diagnstico etiolgico de las alcalosis metablicas son, pues, la cloremia y la excrecin urinaria de cloro, que permiten distinguir las alcalosis metablicas sensibles al cloro, que son hipoclormicas y con excrecin urinaria de cloro baja, de las alcalosis metablicas resistentes al cloro, en las que la excrecin urinaria de este ion es elevada. Para mantenerse, la alcalosis metablica necesita la presencia de factores de mantenimiento, causantes de la reabsorcin tubular de bicarbonato y que se traducen en la famosa aciduria paradjica. Entre los ms frecuentes se encuentran la hipopotasemia, la hipovolemia y la hipocloremia. El pH de la orina es, pues, un mtodo til para vigilar la ecacia del tratamiento, ya que su elevacin indica que la correccin de los factores de mantenimiento de la alcalosis ha sido ecaz.
Fase de correccin
En las alcalosis metablicas sensibles al cloro, la fase de correccin aparecer cuando se normalice la reserva de cloro: la cloremia sube y el HCO3- y el pH recuperan la normalidad, reaparece la excrecin urinaria de bicarbonato y el pH de la orina se hace superior a 6. La correccin de las alcalosis metablicas resistentes al cloro depende sobre todo de la normalizacin de la reserva de potasio y de las concentraciones plasmticas de mineralcorticoides.
Tratamiento
Principios del tratamiento
La correccin de las alcalosis metablicas se basa en la correccin de las causas del trastorno y de sus mecanismos de mantenimiento [30, 108-110]. La correccin de la causa no ser suficiente si no se tratan tambin los factores que la mantienen. El tratamiento de las alcalosis metablicas sensibles al cloro pasa por la reposicin de la reserva de cloro. En ellas, el aporte de NaCl es indispensable, pues corrige a la vez la prdida de cloro y la hipovolemia. No obstante, su administracin exclusiva parece insuficiente y en muchos trabajos se recomienda, cada vez con ms insistencia, la asociacin sistemtica de KCl, necesario para corregir la hipopotasemia que siempre se asocia [109]. La base fundamental del tratamiento de las alcalosis metablicas resistentes e el aporte de KCl.
Tratamiento
Cloruros: el NaCl permite corregir la prdida de cloro, restablecer el volumen extracelular y mejorar la filtracin glomerular. La eleccin recae, en general, en el NaCl isotnico (0,9%). El KCl corrige la carencia de potasio que en teora acompaa a toda alcalosis metablica. La administracin de KCl no debe superar los 40 mmol/hora y exige una estrecha vigilancia del electrocardiograma (ECG) y de la potasemia.
Frmacos acidificantes: producen un descenso rpido del pH sanguneo por la carga de iones H+ que aportan. La cantidad de iones H+ que conviene prefundir se valora mediante la frmula [H+] = peso (kg) 0,5 [HCO 3 - medido - HCO 3 - terico] (mmol/l). Este clculo es siempre impreciso debido a las variaciones del volumen de distribucin, que pueden suponer entre el 20 y el 60% del peso corporal. Este tratamiento debe reservarse para las alcalosis metablicas que ponen en peligro el pronstico vital cuando no pueden tratarse los factores causales (estados edematosos, insuficiencia renal o respiratoria). En todo caso, es intil e incluso peligroso normalizar con demasiada rapidez la concentracin de bicarbonato porque se corre el riesgo de provocar una acidosis mixta. La administracin de iones H+ debe inducir una disminucin de 8 a 12 mmol/l de las cifras de bicarbonato. Los clorhidratos de amonio, arginina y lisina se metabolizan a urea y estn contraindicados en caso de insuficiencia heptica o renal previa. Sus indicaciones son limitadas. El cido clorhdrico (0,15 o 0,2 M) se transforma en CO2 + H2O + Cl-. El agua as formada difunde de manera homognea a todos los compartimentos, sin riesgo de sobrecarga intracelular o extracelular. El HCl puede utilizarse, pues, con toda seguridad en los casos de insuficiencia renal o heptica y en los estados edematosos en los que est contraindicado el aporte de NaCl [112, 113]. Acetazolamida: este frmaco es un diurtico inhibidor de la anhidrasa carbnica, responsable de la excrecin urinaria de bicarbonato, y tambin de una prdida urinaria de Na, agua y K, que pueden agravar las carencias preexistentes. Puede ser til en pacientes edematosos, pero est contraindicado en la insuficiencia renal y heptica. Su indicacin de eleccin es la alcalosis metablica poshipercpnica. En la prctica, se administra por va oral en dosis de 250 mg, 3 o 4 veces al da Depuracin extrarrenal: la depuracin extrarrenal es un mtodo de tratamiento eficaz de las alcalosis metablicas, sobre todo en caso de insuficiencia renal [110]. Sea cual sea la tcnica elegida (hemodilisis
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intermitente o hemofiltracin continua), su fundamento es la utilizacin de lquidos de dilisis que contengan poco o ningn bicarbonato o, mejor, lquidos de dilisis cidos.
Tratamiento segn la causa

Alcalosis metablicas por prdidas digestivas altas: el tratamiento sintomtico bsico se basa en el aporte simultneo de NaCl y de KCl para restablecer las reservas de cloro y de potasio y la volemia. La reaparicin del bicarbonato en la orina (pH >6) indica que la alcalosis metablica se ha corregido. Alcalosis metablicas por diurticos: el tratamiento preventivo pasa por la prescripcin sistemtica de un diurtico ahorrador de potasio (espironolactona, amilorida) [108-110]. El tratamiento curativo depende sobre todo del aporte de KCl. Si hay edemas, si la alcalosis es grave o si la alteracin es compleja, podr recurrirse a la depuracin extrarrenal o al aporte transitorio de HCl. Elevacin de los mineralcorticoides: el tratamiento curativo es sobre todo etiolgico: extirpacin quirrgica de un tumor o administracin de antagonistas de tipo antialdosterona en los hiperaldosteronismos primarios.
cualquier ascenso de 10 mmHg de la PaCO2 va acompaado de una elevacin del HCO3- de 3,5 mmol/l. En este caso, se produce una alcalosis metablica compensadora inducida por la excrecin renal de cloro con hipocloremia, aumento de la SID y alcalosis de contraccin.
Signos clnicos [110, 114-116]

La hipercapnia aguda produce hipertensin arterial perifrica con incremento del gasto cardaco y del flujo sanguneo cerebral. La acidosis respiratoria aguda va acompaada de hipersecrecin de catecolaminas, glucocorticoides, renina, aldosterona y hormona antidiurtica (ADH), con retencin de agua y sodio. Cuanto ms rpidamente se instale la hipercapnia, ms importantes sern los signos neurolgicos centrales, tales como nuseas, vmitos, cefaleas, flapping tremor (temblor de aleteo) o asterixis, agitacin, confusin, obnubilacin, coma y convulsiones. La hipercapnia crnica se asocia a signos de cor pulmonale crnico, con hipertensin arterial pulmonar. Los trastornos del ritmo ventricular y supraventricular estn ms relacionados con la hipoxia y con las alteraciones de los iones que con una miocardiopata. Salvo agravamiento agudo, la acidosis respiratoria crnica produce pocas alteraciones neurolgicas centrales.
Punto importante
Signos biolgicos
La hipercapnia es la responsable de la disminucin del pH. La respuesta metablica es variable y depende del carcter agudo o crnico de esta hipercapnia (Cuadro II). La hipoxemia depende de la hipoventilacin alveolar. En la acidosis respiratoria aguda no se modifican las concentraciones de Na+ y de K+ y el HA, salvo que exista una alteracin sobreaadida, en especial una acidosis metablica. En la acidosis respiratoria crnica, las concentraciones de Na+ y de K+ y el HA son normales y el ascenso del HCO3- se compensa con una disminucin idntica del Cl- (D HCO3- = D Cl-).
El tratamiento de las alcalosis metablicas consiste en eliminar la causa, pero tambin es imprescindible corregir los factores de mantenimiento, ya que su persistencia hace que todas las dems medidas teraputicas sean inecaces. Adems de actuar sobre la causa, el tratamiento sintomtico consiste en la reposicin del sodio asociada a la del potasio en caso de hipopotasemia. En algunos casos, raros, la administracin de HCl puede ser til.
Diagnstico etiolgico [114, 115]

Acidosis respiratorias agudas (Cuadro VII): las causas ms frecuentes encontradas en anestesia-reanimacin son la descompensacin de una alteracin pulmonar previa, una obstruccin de las vas respiratorias o un broncoespasmo grave. El edema pulmonar slo produce acidosis respiratoria aguda en los estadios muy evolucionados. En el perodo que rodea a la anestesia, la acidosis respiratoria ocurrir si la ventilacin/ minuto es insuficiente o si existen una obstruccin de las vas respiratorias, un neumotrax o una anomala en el circuito de la mquina. Debe hacerse una mencin especial de la hipercapnia permisiva que es observada y respetada durante el tratamiento de determinados sndromes de dificultad respiratoria aguda (SSRA) y que no produce un efecto nocivo en tanto que la PaCO2 no supere los 60 mmHg [15, 114, 116]. Acidosis respiratorias crnicas (Cuadro VII): se observan sobre todo en los pacientes portadores de enfermedades pulmonares obstructivas o, ms rara vez, restrictivas. En la prctica, a veces es difcil diferenciar entre la acidosis respiratoria aguda y la crnica y slo la historia clnica permite establecer el diagnstico.
Alteraciones del equilibrio cido-base de causa respiratoria simple

Acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria se define como el aumento primitivo de la PaCO2 por hipoventilacin alveolar, que produce una disminucin del pH. La importancia de esta disminucin depende del ascenso del bicarbonato secundario a la respuesta renal (Cuadro II).
Fisiopatologa [3, 110, 114-116]

La hipercapnia, siempre secundaria a una hipoventilacin alveolar, se asocia en la prctica totalidad de los casos a una hipoxemia ms precoz e importante, debido a la gran capacidad de difusin del CO2 a travs de la membrana alveolocapilar. La acidosis respiratoria, al contrario que la metablica, no dispone de fenmenos de compensacin de efecto rpido, porque la adaptacin renal es lenta y tarda en ponerse en marcha, por lo que los nicos medios de proteccin son los tampones intracelulares. As, en la acidosis respiratoria aguda, por cada aumento de 10 mmHg de la PaCO2, el incremento concomitante del HCO3- es de slo 1 mmol/l. En la acidosis respiratoria clsica, la respuesta renal a la hipercapnia ha tenido tiempo de llegar a su mximo:
Tratamiento
Consiste en la correccin de la hipercapnia, es decir, en un aumento de la ventilacin alveolar. El tratamiento es sobre todo etiolgico: liberacin de una posible obstruccin, drenaje o interrupcin de los frmacos depresores. Para tratar la hipercapnia se requiere una ventilacin alveolar adaptada, que puede
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Cuadro VII. Causas principales de las acidosis y alcalosis respiratorias.

Acidosis respiratorias (AcR) AcR agudas Obstruccin de las vas respiratorias Broncoaspiracin, laringoespasmo, broncoespasmo intenso, obstculo en las vas respiratorias superiores Depresin de los centros respiratorios Anestesia general, sedantes, traumatismo craneoenceflico, ACVA Insuficiencia cardiovascular Paro cardaco, edema pulmonar grave Trastornos neuromusculares Botulismo, ttanos, hipopotasemia, sndrome de Guillain-Barr, crisis de miastenia, txicos (curare, organofosforados) Trastornos toracopulmonares Neumotrax, hemotrax, neumona grave, SSRA Ventilacin artificial Hipoventilacin accidental, hipercapnia permisiva Alcalosis respiratorias Hiperventilacin alveolar de origen central Ansiedad, dolor, trastornos neurolgicos: traumatismos craneoenceflicos, encefalitis, meningitis, tumores cerebrales, ACVA Txicos: salicilatos, aminofilina, catecolaminas Otros: fiebre, sndromes spticos, encefalopatas, embarazo Hiperventilacin alveolar por hipoxia de los tejidos Descenso de la FiO2, residencia en grandes alturas, intoxicacin por CO, anemia intensa, cortocircuito derecha-izquierda, trastornos del cociente ventilacin/perfusin, fibrosis pulmonar Otros Hemodilisis, ventilacin mecnica mal programada, despus de una acidosis metablica corregida
ACVA: Accidente cerebrovascular agudo; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; SSRA: sndrome de sufrimiento respiratorio agudo; FiO2: concentracin de oxgeno en el aire inspirado.
AcR crnicas EPOC
Sobredosis crnica de sedantes, sndrome de Pickwick, tumor cerebral
Poliomielitis, esclerosis lateral amiotrfica, esclerosis en placas, miopatas, parlisis diafragmtica, mixedema Cifoescoliosis, fibrosis pulmonar, obesidad, hidrotrax, ascitis, trastornos de la funcin diafragmtica
obtenerse mediante el control de la enfermedad causal, con ventilacin artificial o de ambos modos. Es importante que la normalizacin de la PaCO2 no se haga con demasiada brusquedad, pues ello conllevara riesgo cardiovascular (colapso de reventilacin) y neurolgico, con posible evolucin hacia el coma. La prescripcin de inhibidores de la anhidrasa carbnica (acetazolamida) suele conseguir el descenso de la concentracin plasmtica y cerebral de HCO3-, mejora la ventilacin alveolar y disminuye la PaCO2; por tanto, prepara la retirada del respirador.
Signos clnicos [3, 114-116]

La AlcR aguda se manifiesta con signos neurolgicos tales como cefaleas, confusin mental e incluso crisis comiciales, relacionados con la disminucin del flujo sanguneo cerebral [116] . Se produce, por tanto, una disminucin de la presin intracraneal e intraocular. Pueden encontrarse otras manifestaciones neurolgicas, del tipo de los hormigueos en las extremidades o el signo de Chvostek, secundarios a las perturbaciones biolgicas asociadas, tales como la disminucin de la fraccin ionizada del calcio o la hipofosfatemia. En los pacientes con anestesia general y ventilacin artificial, la hipocapnia aguda provoca un descenso del gasto cardaco y de la presin arterial sistmica, pese al aumento de las resistencias perifricas. Las AlcR crnicas son asintomticas en la mayora de los casos y las alteraciones iniciales desaparecen de manera progresiva a lo largo de algunos das o semanas.
Alcalosis respiratoria (AlcR)

Se define como una disminucin primaria de la PaCO2 (por aumento de la ventilacin alveolar con elevacin del pH arterial por encima de 7,4). La respuesta metablica consiste en un descenso de la concentracin plasmtica de bicarbonato de magnitud variable.
Signos de laboratorio [114-116]

A la disminucin de la PaCO2 responsable del aumento del pH se suma una cada del bicarbonato de magnitud variable. En las AlcR agudas, cualquier disminucin de la PaCO2 de 10 mmHg provocar una reduccin del HCO3- de alrededor de 2 mmol/l (Cuadro II). La cloremia es alta y la potasemia es normal o, lo que es ms frecuente, baja. Por ltimo, en las AlcR importantes se ha descrito hipofosfatemia por transferencia de fosfatos inorgnicos hacia las clulas. Es clsico el aumento del lactato, que conlleva un ligero incremento del HA [112]. En la fase inicial de desarrollo de la hipocapnia, el pH urinario suele ser superior a 7, mientras que en la fase de estabilizacin el pH es, por lo general, de 6 o menos.
Fisiopatologa [3, 114-116]

La cada de la concentracin plasmtica de bicarbonato se produce en dos etapas: una etapa rpida por los tampones celulares y otra lenta, por disminucin de la excrecin renal de iones H+. Cuando se instala una AlcR aguda, los iones H+ emigran desde las clulas hacia el medio extracelular, donde se combinan con iones HCO3- y ello explica el descenso del bicarbonato plasmtico. La persistencia de la hipocapnia produce un incremento de las prdidas urinarias de bicarbonato en 48 a 72 horas junto a una menor excrecin urinaria de iones amonio, debida al aumento de la retencin extracelular de iones H+.
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Etiologa (Cuadro VII) [112, 115-117]

En anestesia-reanimacin, las causas ms frecuentes de AlcR son la hiperventilacin iatrognica, sobre todo preoperatoria, la hipoxia y el edema cerebral.
Cuadro VIII. Diagnstico de los trastornos cido-base mixtos y complejos.

Trastorno prevalente -Metablicos Elementos del diagnstico - PaCO2m >> PaCO2p - PaCO2 m << PaCO2p Trastorno asociado - Alcalosis respiratoria - Alcalosis respiratoria - Acidosis metablica -Alcalosis metablica - Alcalosis metablica - Acidosis metablica
Tratamiento [3, 112, 115-117]

La AlcR no suele necesitar tratamiento. El aumento del espacio muerto o la disminucin de la ventilacin/ minuto en los pacientes intubados y ventilados son los procedimientos teraputicos esenciales, una vez eliminada la hipocapnia sintomtica de una hipoxemia cuyo tratamiento consistir en oxigenoterapia.
-Respiratorios
- HCO3- c << HCO3-p - HCO3- c >> HCO3-p
Diagnstico de las alteraciones mixtas y complejas del equilibrio cido-base

Se definen como la combinacin de dos o tres AEAB. Su diagnstico es importante, dadas su frecuencia en los pacientes hospitalizados [23, 43-45] y su gravedad potencial secundaria a la suma de sus efectos sobre el pH. Por otro lado, su anlisis proporciona una ayuda preciosa para el diagnstico etiolgico y condiciona determinados tratamientos. Debe pensarse en ellas de forma sistemtica ante toda patologa que predisponga a este tipo de alteraciones, como sucede con el shock sptico, el paro cardiorrespiratorio, la EPOC o los tratamiento con diurticos, o ante datos de laboratorio discordantes luego de validar la gasometra, por ejemplo: una divergencia neta entre los valores medidos (m) y los previsibles (p) de las respuestas a una alteracin simple; excepto en las alteraciones agudas, cualquiera que sea el valor del pH, siempre que el valor medido supere la capacidad de compensacin: un HCO3-c >32 mmol/l indica siempre una alcalosis metablica y una PaCO2 >50 mmHg indica siempre una acidosis respiratoria; asociacin de un pH normal con valores anormales de HCO3- y de PaCO2 porque los mecanismos compensadores nunca normalizan por completo el pH; en presencia de una acidosis metablica: D HA o D Cl> D HCO3- indica una alcalosis metablica asociada. En la prctica, hay que determinar en primer lugar cul es la alteracin ms importante. La historia y el contexto clnicos son los elementos esenciales y podrn confirmarse con la interpretacin clsica de la gasometra: si el pH es cido, la alteracin principal ser la acidosis y a la inversa. La segunda etapa consiste en comparar los valores medidos en el laboratorio con los valores previsibles, lo que permite identificar la alteracin asociada. La coexistencia de dos alteraciones metablicas de sentido inverso se demuestra comparando la amplitud de las variaciones del bicarbonato (D HCO3-) con las del cloro (D Cl-), las del HA (D HA) o ambas (Cuadro VIII).
- Acidosis metablica - Alcalosis metablica
- DHCO3-<DCl o DHA - elevacin del Cl o del HA
m = medido; p = previsible; c = calculado; HA = hiato aninico del plasma; D = variacin con respecto al valor normal.
Considerada como nociva durante mucho tiempo, la acidosis puede tener efectos distintos segn el contexto en el que se desarrolle. As, cuando el metabolismo energtico de la clula es normal, es probable que la acidosis extracelular sufrida por la clula sea una alteracin muy perjudicial. Por el contrario, si la acidosis es la consecuencia de una deficiencia energtica celular, hay numerosos argumentos para pensar que se trata de un mecanismo de defensa o incluso de proteccin, cuyo objeto es la limitacin temporal de la disfuncin metablica. A su vez, la alcalosis es a menudo nociva a causa de sus efectos arritmgenos y por la disminucin del riesgo sanguneo cerebral que conlleva. El enfoque clsico de Henderson-Hasselbalch permite en la mayora de las ocasiones hacer el diagnstico de la AEAB. Sin embargo, el concepto de Stewart permite reajustar en los pacientes complejos ciertos diagnsticos que parecen incomprensibles con el enfoque simple clsico.
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Conclusin
Numerosos conceptos fisiolgicos y fisiopatolgicos que parecan bien establecidos han sido hoy puestos en duda, abriendo nuevos horizontes diagnsticos y teraputicos para las AEAB. El enfoque actual de la regulacin del pH se basa en la cooperacin multivisceral el hgado, el msculo y el rin. El hgado y el msculo eliminan el NH4+ consumiendo bicarbonato en el caso del primero y economizndolo en el del segundo; el rin no es ms que un simple efector que lleva a cabo la eliminacin de los iones H+ procedentes de la pareja hgado/msculo.
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Para saber ms
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C. Ichai (Professeur des Universits, praticien hospitalier) (ichai@unice.fr). H. Massa (Interne en anesthsie-ranimation). S. Hubert (Interne en anesthsie-ranimation). Dpartement danesthsie-ranimation Est, Hpital Saint-Roch, 5, rue Pierre-Dvoluy, centre hospitalier universitaire de Nice, 06006 Nice cedex 1. Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo original: Ichai C., Massa H., Hubert S. Troubles de lquilibre acidobasique chez ladulte. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Anesthsie-Ranimation, 36-860-A-50, 2006.
Disponible en www.emc-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones complementarias Vdeos / Animaciones Aspectos legales Informacin al paciente Informaciones complementarias Autoevaluacin
19

Alteraciones Equilibrio AB Emc 2007 19

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E 36-860-A-50

Alteraciones del equilibrio cido-base en el adulto

E 36-860-A-50 Alteraciones del equilibrio cido-base en el adulto

Urea = ( NH4+ + HCO3- ) x 2 (NH4++ glutamato glutamina)

Datos generales sobre el equilibrio cido-base

Hgado Urea H+ con HCO

Regulacin del equilibrio cido-base

Interpretacin de una alteracin del equilibrio cido-base

Exceso de base (EB) de Sigaard-Andersen

Alteraciones del equilibrio cido-base en el adulto E 36-860-A-50

Cuadro I. Herramientas diagnsticas para los trastornos cido-base (valores normales).

- HA corregido = HA calculado +0,25(40 - albmina medida [g l ])

Concepto electroqumico de Stewart

Qu estudios y parmetros biolgicos?

E 36-860-A-50 Alteraciones del equilibrio cido-base en el adulto

Alteraciones del equilibrio cido-base en el adulto E 36-860-A-50

HCO325 HA = 10 Cationes Aniones indetermi- indeterminados nados

HA = 10 Cationes Aniones indetermi- indeterminados nados

HCO315 cidos orgnicos HA = 20 Cationes Aniones indetermi- indeterminados nados

SIDa (mEq l 1) = [Na+ + K+ + Ca++ + Mg++] = 40 2 mEq l 1

Denicin y clasicacin de las alteraciones del equilibrio cido-base

E 36-860-A-50 Alteraciones del equilibrio cido-base en el adulto

S 2 - Identificacin del trastorno primario

HCO3 = acidose metablica acidosis mtabolique

PCO2 = acidosis respiratoria

HCO3 = alcalosis metablica

PCO2 = alcalosis respiratoria

3 - Determinacin de la respuesta terica previsible

Trastorno metablico primario

Trastorno respiratorio primario

Comparar la PaCO2 previsible con la PaCO2 medida

Comparar el HCO3- previsible con el HCO3- medido

Valoracin de la respuesta previsible a la alteracin primaria

Identicacin de la alteracin primaria del equilibrio cido-base

Determinacin precisa de las alteraciones

Alteraciones del equilibrio cido-base en el adulto E 36-860-A-50

Grado de respuesta - PaCO2=1,3 x HCO3- PaCO2=0,6 x HCO3-

Intervalo - 12 a 24 horas - 24 a 36 horas

Lmites - PaCO2=10 mmHg - PaCO2=55 mmHg

- 5 a 10 minutos - 72 a 96 horas - 5 a 10 minutos - 48 a 72 horas

Atot . albuminato . fosfato . albuminato

Fisiopatologa de las alteraciones del equilibrio cido-base

Alteraciones respiratorias [3, 21, 22, 40]

E 36-860-A-50 Alteraciones del equilibrio cido-base en el adulto

Acidosis metablicas puras

Cuadro IV. Clasicacin y causas de las hiperlactatemias.

Acidosis metablicas orgnicas

Alteraciones del equilibrio cido-base en el adulto E 36-860-A-50

Acidosis metablicas hiperclormicas

E 36-860-A-50 Alteraciones del equilibrio cido-base en el adulto

Otros medios de tratamiento

Existe un tratamiento racional de las acidosis metablicas?

Alteraciones del equilibrio cido-base en el adulto E 36-860-A-50

Indicaciones y modalidades de tratamiento de las acidosis metablicas

Alcalosis metablicas puras

E 36-860-A-50 Alteraciones del equilibrio cido-base en el adulto

Excrecin urinaria de cloro <10 mmol l-1 >20 mmol l-1

Excrecin urinaria de potasio

<30 mmol l-1

>30 mmol l-1

Abuso de laxantes Prdida grave de K

Reninemia Alta Baja

Hiperaldosteronismos primarios y secundarios Cortisolemia Normal Alta

HTA renovascular HTA maligna Tumor secretor de renina