Tema 10. Alteraciones de la distribucin de los lquidos corporales.

Deshidratacin y edema

1- DESHIDRATACIN Concepto Tipos Morfologa Concepto de deshidratacin Disminucin de agua del organismo, generalmente acompaada de desequilibrios de las concentraciones inicas. Tipos de deshidratacin Encontramos tipos de deshidrataciones dependiendo de si la falta de agua se ve acompaada de una significativa prdida de electrolitos o no. Deshidratacin primaria Causada por una larga fase de bajo consumo de agua. El consumo de cantidades elevadas de sal puede tener el mismo efecto y ambos fenmenos tienen efectos sinrgicos. Se produce una prdida de lquidos en todos los tejidos y un incremento de la concentracin de Na en sangre, lo que activa la hormona antidiurtica (ADH) disminuyendo la actividad renal. Si no se resuelve, el proceso acabar con espesamento de la sangre e hipovolemia. La deshidratacin primaria tiene especial relevancia en el sistema nervioso central, donde para mantener el equilibrio inico necesario para su funcionamiento, se eleva de forma compensatoria la osmolaridad del tejido. En caso de que el animal tenga de nuevo acceso al agua, el consumo excesivo de esta puede provocar una brusca hiponatremia plasmtica y al no dar tiempo a eliminar los mecanismos compensatorios de los tejidos, gran cantidad de agua pasa de los vasos al tejido nervioso hiperosmtico causando edema (ver apartado 2 de este tema). Deshidratacin secundaria

Se produce en aquellos procesos en los que la prdida de agua se ve acompaada de una gran prdida de electrolitos, sobre todo de Na. Estos procesos son cuadros de vmitos y diarreas graves, quemaduras importantes y en algunas especies, sudoracin muy importante (quidos, humanos). Se produce un descenso en la concentracin plasmtica de Na, lo que derivara con bloqueo de la hormona ADH e incremento de la funcin renal con formacin elevada de orina. Las prdidas iniciales de agua junto con la prdida por orina dan lugar al establecimiento rpido de una hipovolemia que puede acabar en un grave shock hipovolmico (ver tema 13). Morfologa Falta lquido en cavidades orgnicas Desecacin de las serosas, con aspecto seco y arenoso Los tejidos aparecen contrados y secos Incremento del hematocrito, con tendencia a la aparicin de trombos (tema 12)

2- EDEMA Definicin y nomenclatura del edema Fisiologa del equilibrio lquido vascular-lquido tisular Etiopatogenia del edema Factores que incrementan la permeabilidad vascular Factores que incrementan la presin hidrosttica Factores que disminuyen la presin onctica en los vasos Factores que producen un dficit en el drenaje linftico Morfologa del edema Macroscpica Microscpica Edema de pulmn Edema cerebral Consecuencias del edema Definicin y nomenclatura del edema

Acumulacin de lquido procedente de los vasos sanguneos, esta acumulacin se puede observar tanto en el intersticio tisular (entre las clulas de los tejidos) como en las cavidades orgnicas. La nomenclatura del edema depende de su localizacin y de su contenido en protenas. Segn su localizacin se aplican diferentes nombres especficos: Anasarca: edema localizado en el tejido subcutneo Hidropericardio: edema localizado en la cavidad pericrdica Hidrotorax: edema localizado en la cavidad pleural Ascitis: edema localizado en la cavidad peritoneal Hidrocele: edema localizado entre las tnicas vaginales del testculo

Independientemente de su localizacin y segn su contenido en protenas nos encontramos con: Trasudado: edema pobre en protenas (<4%) Exudado: edema rico en protenas (>4%)

Fisiologa del equilibrio lquido vascular-lquido tisular Para entender la patogenia del edema, es necesario conocer antes los factores que afectan el equilibrio entre el lquido que circula en los vasos y el lquido que permanece en los tejidos, as como los flujos que se establecen entre ambos compartimentos. El equilibrio entre ambos compartimentos se basa en una serie de de presiones que actan sobre los lquidos, estas presiones, que se denominan fuerzas de Starling, provocan la salida o entrada a los vasos de cierta cantidad de lquidos. Las caractersticas de este equilibrio son las siguientes: El endotelio es casi impermeable, pero entre las uniones de las clulas endoteliales se producen pequeas prdidas de lquido. La presin hidrosttica del flujo sanguneo tiende a sacar cierta cantidad de lquido de los vasos, esta salida se produce en la zona de trnsito arteriola-capilar. La presin onctica u osmtica coloidal (la que es debido a la concentracin proteica) es mayor en el lquido vascular que en los tejidos, por esa razn lquido tisular es atrado al interior de los vasos, este trasvase se realiza en la zona de trnsito capilar-vnula.

La cantidad de lquido que sale del vaso debido a la accin de la presin hidrosttica es mayor que la que entra por la presin onctica, el exceso de lquido resultante en los tejidos es recogido por los vasos linfticos.

Etiopatogenia del edema Cualquier alteracin en el equilibrio descrito que vaya a favor del paso de lquido hacia los tejidos dar lugar a un proceso de edema, de manera que podemos agrupar las causas de edema en cuatro grandes grupos. Factores que incrementan la permeabilidad vascular. Los edemas producidos por el incremento de la permeabilidad vascular se denominan edemas disricos. Primeras fases del proceso inflamatorio. Produccin de mediadores de la inflamacin (histaminas, leucotrienos) que contraen las clulas endoteliales, incrementando los espacios entre ellas. Reacciones de hipersensibilidad tipo I. La degranulacin de los mastocitos libera gran cantidad de histamina. Txicos (endotoxinas, toxinas de bacteria Gram +, zootoxinas). Numerosos txicos tienen una accin directa o indirecta (mediada por la inflamacin) sobre las clulas endoteliales, incrementando la permeabilidad vascular. Neovascularizacin. Los vasos recin formados, ya sea en procesos de cicatrizacin (tejido de granulacin) o inducidos por neoplasias, tiene uniones inter-endoteliales dbiles que dejan escapar cierta cantidad de lquidos. Factores que incrementan la presin hidrosttica. Alteraciones vasculares que enlentezcan la circulacin sangunea por algn rganos u rganos, van a provocar un incremento de la presin hidrosttica en las arteriolas, causando edema. Insuficiencias cardiacas izquierdas (con edema en pulmn) o derechas (con edema en el resto de rganos y tejidos). Extensas fibrosis hepticas con alteracin importante de la estructura funcional del hgado (cirrosis).

Obstrucciones (causadas tanto por vlvulos y torsiones de rganos con intestino y tero como por trombosis) y compresiones venosas que impiden el drenaje venoso normal de los rganos afectados.

Una excesiva fluidoterapia tambin puede causar un incremento de la presin hidrosttica.

Las tres primeras causas descritas se vern siempre acompaadas de hiperemia (ver tema 11). En los casos asociados con insuficiencia cardiaca, la disminucin del gasto cardiaco activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y la accin de la hormona ADH, disminuyendo de esta la actividad renal, incrementndose la retencin de lquidos, lo que puede agravar el cuadro de edema. Los casos graves asociados a insuficiencias pueden acabar en shocks cardiognicos (ver tema 13). Factores que disminuyen la presin onctica en los vasos. La disminucin de la presin onctica se debe a disminuciones de la principal protena plasmtica: la albmina. Disminucin de la produccin de albminas: Dficits proteicos nutricionales. Infecciones crnicas o tumores diseminados que causen un balance proteico negativo. Alteraciones hepticas (lugar de produccin de la albmina. Prdida de albminas: Alteraciones renales con marcada proteinuria. Enteritis crnicas con prdida de albmina a la luz intestinal. Parasitaciones masivas (Haemonchus, Fasciola). Quemaduras graves. Consumo excesivo de agua: Tras periodos prolongados de sed, puede provocar dilucin de la sangre y por tanto bajada de la concentracin de albmina. En estos casos existe tambin generalmente un incremento de la presin hidrosttica. El incremento de la osmolaridad compensatoria en los tejidos nerviosos tras deshidrataciones primarias o consumo excesivo de sal da lugar a edemas. Factores que producen un dficit en el drenaje linftico. Obstrucciones (torsiones, mbolos) y compresiones (tumores) sobre los vasos linfticos. Infecciones que afecten a elementos del sistema linftico. Linfangitis y linfoadenitis.

Malformaciones linfticas. Congnitas o por eliminacin quirrgica de la red linftica (reseccin de tumores).

Morfologa del edema Macroscpica En el tejido conectivo, se observa un incremento de volumen de la zona del tejido conectivo que presenta un aspecto gelatinoso y brillante. En rganos parenquimatosos, se observa disminucin de color, brillantes al corte. En cavidades orgnicas, se observa presencia de una importante cantidad de lquido en la cavidad Microscpica Se observan espacios pticamente vacos en el caso de trasudados o ligeramente acidfilos en el caso de exudados, que separan los componentes del tejido (clulas y fibras) o se localizan en las cavidades. Edema de pulmn. El edema en el pulmn es un proceso grave y relativamente frecuente, asociado a varias patologas de las especies domsticas. Causas. Las principales causas del edema de pulmn, son una insuficiencia cardiaca izquierda y las fases iniciales de un proceso inflamatorio en el pulmn (neumona). Morfologa macroscpica. Incremento de volumen y peso, superficie brillante, septos interlobulillares muy aparentes, presencia de espuma en trquea y bronquios primarios. Morfologa microscpica: Material acidfilo en alveolos, septos conectivos muy evidentes y con fibras de colgeno separadas Edema cerebral. Otro de los rganos donde el edema tiene caractersticas especficas es el cerebro. Causas. Las fases iniciales de un proceso inflamatorio (encefalitis), as como las asociadas a un incremento del Na intersticial (intoxicacin por sal, deshidratacin incremento de volumen y peso,

primaria), y el consumo excesivo de agua (intoxicacin por agua) son las causas ms tpicas de edema cerebral. Morfologa macroscpica. Aspecto hinchado con prdida de circunvoluciones cerebrales. Morfologa microscpica. El aspecto microscpico ms destacado del edema cerebral es la dilatacin del espacio de Virchow-Robbins. Consecuencias del edema Alteraciones generales. La salida de lquido desde los vasos hacia los tejidos va a producir un incremento del hematocrito con espesamiento de la sangre, esto producir un enlentecimiento de la circulacin sangunea con predisposicin a la formacin de trombos (ver tema 12) Alteraciones locales. Se van a producir disfunciones de los rganos o estructuras afectadas, la gravedad de estas alteraciones funcionales depender de su localizacin, un hidropericardio es mucho ms grave que una ascitis, mientras el edema pulmonar o cerebral son patologas mucho ms peligrosas para el organismo que el edema del tejido subcutneo (anasarca).