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Indice

Dialoghi multilingue anestesista-paziente Fisiologia dell'Equilibrio Acido-Base Gestione delle vie aeree Complicanze Anestesiologiche Anestesia Cardiaca Patologie associate Terapia Intensiva Attrezzature Fluidoterapia Ipertermia Maligna Anestesia in Neurochirurgia Anestesia in Ostetricia Terapia del Dolore Anestesia Regionale Statistica Anestesia nei Traumi

Principi dell'Equilibrio Acido-Base

Alan W. Grogono, M.D.


Chairman and Merryl and Sam Israel Professor Department of Anesthesiology Tulane University School of Medicine, New Orleans

Introduzione Terminologia e definizioni dell'Equilibrio acido-base Fisiologia dell'equilibrio acido base Storia dell'equilibrio acido-base Capire l'equilibrio acido-base Diagramma dell'equilibrio acido-base in-vivo Equazioni semplici che rappresentano l'equilibrio acido-base Considerazioni pratiche o Trattamento dei disturbi dell'equilibrio acido-base Terapia d'emergenza Acidosi respiratoria Acidosi metabolica Gap Anionico Effetti della temperatura PCO2 in Kilopascals Somma di PO2 e PCO2. Implicazioni cliniche Referenze

Introduzione
Il mantenimento di uno stabile equilibrio acido-base una componenete vitale dell'omeostasi corporea. Oltre cento diagrammi, nomogrammi,equazioni e regole sono state introdotti per rappresentare l'equilibrio acido-base: lungi dal semplificare le cose, queste diverse rappresentazioni hanno contribuito a complicarle a causa dell'introduzione di diversi nuovi termini e definizioni.

Terminologia e definizioni
Molta gente sperimenta difficolt a capire l'equilibrio acido-base. Molte di queste difficolt derivano dall'assenza di familiarit con la terminologia impiegata. Se noi abbiamo una scarsa comprensione dei comuni termini come neutro, pH, acidosi metabolica, eccesso di basi, etc., non deve sorprendere che abbiamo anche difficolt a capire, i concetti, i modelli, le sindromi descritte. Vedi: Terminologia e definizioni dell'equilibrio acido-base

Terminologia Acido-Base

Termini comuni e definizioni o Neutralit o pH o Logaritmo o Acido Respiratorio o Acidosi Respiratoria o Acidi Metabolici o Acidosi Metabolica o Bicarbonato o Eccesso di Basi (Basee Excess (BE))

Termini comuni e definizioni


Molta gente ha difficolt a capire l'equilibrio Acido-Base a causa di una insufficiente familiarit con le parole e la terminologia impiegate. Se noi abbiamo scarsa comprensione dei terminni pi comuni, come neutralit, pH, understanding of the commoner words, such as neutral, pH, metabolic acidosis, base excess, etc., non deve sorprendere che abbiamo anche difficolt a capire i concetti, i modelli e le sindromi descritti. Le sezioni seguenti forniscono definizioni e spiegazioni semplici dei termini pi comuni. Neutro il pH in cui si ha uguale numero di ioni [H+] e ioni [OH-] . L'acqua pi ionizzata alla temperatura corporea che alla temperatura ambiente; quindi il pH neutro a 6.8 piuttosto che a 7.0. Questo anche il pH medio all'interno della cellula. L'organismo preserva la neutralit all'interno delle nostre cellule, dove avviene la maggior parte delle reazioni chimiche dell'organismo, e mantiene il sangue a pH 7.4, cio di 0.6 unit di pH sul versante alcalino rispetto alla neutralit (Reeves and Rahn, 1979). pH il logaritmo negativo della concentrazione degli ioni idrogeno. Una definizione completa richiede la precisazione che si tratta del logaritmo in base dieci e che la concentrazione espressa in moli per litro. La notazione di pH causa di confusione perch man mano che l'acidit aumenta il pH diminuisce. Per evitare confusione quando si parla di equilibrio acido-base, meglio evitare i termini di "aumento" e "riduzione" e utilizzare invece le espressioni "modifica acida" e "modifica alcalina".

Logaritmo. E' utile pensare al concetto di "potenza". Cos: 103 = 1000 quindi: log (1000) = 3. Questo concetto costituisce un'altra causa di confusione nell'equilibrio acido-base ed responsabile della errata convinzione che l'organismo mantenga un controllo molto stretto della sua concentrazione di ioni idrogeno.(Anche la pressione sanguigna o il polso misurati secondo una scala logaritmica potrebbero apparire incredibilmente stabili). Quando il pH cambia di 0.3 unit, per es. da 7.4 a 7.1 la concentrazione di ioni idrogeno raddoppia (da 40 a 80 nmol/1.) Acido Respiratorio e Acidosi Respiratoria. L'anidride carbonica l'acido respiratorio - per la precisione l'unico acido che pu essere esalato, in realt l'anidride carbonica un gas e non un acido. L'acido carbonico si forma soltanto quando essa si combina con l'acqua. Purtuttavia, i clinici di regola considerano sinonimi anidride carbonica e acido respiratorio. L'acidosi Respiratoria una condizione caratterizzata da una elevata PCO2. Acidi Metabolici e Acidosi Metabolica. L'espressione di "acidi metabolici" indica tutti gli acidi dell'organismo escluso l'anidride carbonica. Gli acidi Metabolici non sono respirabili; essi devono essere neutralizzati, metabolizzati o escreti per via renale. L'acidosi Metabolica una condizione caratterizzata da un pH che pi acido in rapporto alla PCO2 appropriata per quel punto specifico di pH. Questa definizione enfatizza l'importanza della componente respiratoria sul pH globale. Il pH sempre un prodotto delle due componenti, respiratoria e metabolica, e la componente metabolica valutata, calcolata e considerata tenendo conto dell'effetto della PCO2, per es. ogni modifica del pH non spiegato dalla PCO2 indica una anormalit metabolica. Acidosi e Alcalosi. L'Acidosi una condizione anormale che tende a produrre un pH acido a meno che non ci sia una alcalosi dominante e opposta. L'Alcalosi la condizione opposta che tende a produrre un pH alcalino a meno che non ci sia una acidoisi dominante e opposta. Bicarbonato. Nelle determinazioni acido-base la concentrazione (in milliequivalenti/litro) di ioni bicarbonato (HCO3-) viene calcolata sulla base di PCO2 e pH. Poich essa influenzata da entrambe le componenti respiratoria e metabolica (vedi sotto la sezione Fisiologia), non si pu considerare un parametro di misurazione ideale per entrambe le componenti. Base Excess (BE) o l'Eccesso di Basi costituisce una misurazione del livello di acido metabolico e normalmente zero. Le basi del sangue (basi totali) sono circa 48 mmol/l in rapporto alla concentrazione di emoglobina. Le modificazioni delle basi ematiche sono dette eccesso o deficit di basi. Bisogna ricordare che dire "questo paziente ha un eccesso di basi di meno dieci" significa "questo paziente ha un eccesso di acido metabolico (acidosi) di 10 mEq/l". L'eccesso di basi pu essere utilizzato per calcolare la quantit di trattamento (neutralizzazione) richiesta per contrastare l'acidosi (o l'alcalosi) metabolica.

Fisiologia Acido-Base

Fisiologia o Acido carbonico o La parete cellulare o Il fluido extracellulare o Volume trattabile o Eliminazione degli Acidi e compenso

Fisiologia

L'acido Carbonico (H2CO3) ha un ruolo centrale nella comprensione e nella valutazione dei disturbi acido-base. I prodotti di dissociazione e di ionizzazione normalmente sono in equilibrio: [H+] x [HCO3-] = k1 x H2CO3 = k2 x [CO2] x [H2O] In vivo, [H2O] costante e la PCO2 pi familiare della [CO2]. Perci l'equazione pu essere scritta: [H+] x [HCO3-] = k x PCO2 Questa l'equazione di Henderson modificata. Essa un esempio della Legge di Azione di Massa: i prodotti delle concentrazioni da un lato sono proporzionali ai prodotti dell'altro lato. Interactive Hypercard Stack: Se usate un Macintosh, potete scaricare Interactive Hypercard Stack che permette di sperimentare e cambiare i valori di PCO2 e del pH ottenendo un'analisi per ogni insieme di valori. Sono disponobilli due versioni: Acid Base Stack (ab.stk). Si carica velocemente (46 k); richiede Hypercard or Hypercard Player. Acid Base Application (ab.applic). Si scarica pi lentamente (1300 k); direttamente eseguibile. L'acidosi respiratoria pura (elevata PCO2) implica una normale situazione metabolica e aumenta sia l'[HCO3-] sia l'[H+]. Le modificazioni degli [H+] sono solo in parte dovute al tamponamento degli H+, soprattutto dall'emoglobina. Se, a questo livello di PCO2, il rene compensa riducendo gli [H+], allora gli [HCO3-] aumentano ulteriormente (cio: l'acidosi respiratoria aumenta il livello di bicarbonato e il compenso metabolico lo aumenta ulteriormente). Similmente, l'acidosi metabolica pura implica una normale PCO2; l'elevata concentrazione di [H+] associata a una proporzionale caduta degli [HCO3-]. In practica il compenso respiratorio riduce prontamente la PCO2, riducendo sia gli [H+] che gli [HCO3-], (cio: l'acidosi metabolica abbassa il livello di bicarbonati e il compenso respiratorio lo abbassa ulteriormente). In considerazione di questo effetto congiunto sulla concentrazione degli ioni bicarbonato, sembra logico evitare di usare il bicarbonato come misura sia delle anormalit metaboliche che respiratorie. La parete cellula fornisce un ambiente protetto per le reazioni chimiche alla base della vita. Essa limita il passaggio di varie sostanze, in particolare di quelle polari o ionizzate. La composizione della cellula dipende dal pH per due motivi - primo: con le modificazioni del pH si modificher il grado di ionizzazione e da qui la concentrazione di sostanze ionizzate; - secondo: se il grado di ionizzazione si modifica in modo importante, una certa sostanza non si trover pi in forma ionizzata e quindi potr uscire dalla celllula. In pratica noi non possiamo n misurare n direttamente trattare il pH all'interno della cellula. Esso molto pi vicino alla neutralit (pH 6.8 a 37oC) del liquido extracellulare, ma varia da una parte all'altra della cellula. Il liquido extracellulare l'ambiente che fornisce alla cellula sostanze nutritive, ossigenazione, rimozione delle scorie metaboliche, temperatura e alcalinit. Il normale pH (7.4) representa [H+] = 40 nmol/1, che circa un quarto della concentrazione neutra di [H+] all'interno della cellula pari a 160 nmol/1. Questo gradiente di concentrazione favorisce l'eliminazione di ioni idrogeno dalla cellula ma controbilanciato dal potenziale intracellulare di -60 mV che tende ad attrarre gli ioni idrogeno all'interno della cellula. Volume trattabile: il liquido extracellulare rappresenta anche il prinipale settore dell'organismo che viene trattato quando somministriamo sostane alcaline o acide. Se la parete cellulare fosse

completamente impermeabile, il liquido extracellulare sarebbe il solo settore dell'organismo ad essere trattato. Poich tra la cellula e il liquido extracellulare si stabilisce un certo equilibrio, di solito si tratta di un volume leggermente maggiore. Il liquido extracellulare rappresenta il 20% del peso corporeo (per es. 14 litri) , ma lo spazio trattabile stimato del 30% (per es. 21 litri). Questa un'utile approssimazione per la terapia in emergenza. Dopo un periodo pi lungo, tuttavia, tra il liquido intraed extra- cellulare l'equilibrio va crescendo; perci il volume trattabile appare un p pi grande. Inoltre possono esservi altre cause di modificazione durante un periodo di terapia, poich nell'organismo le anormalit possono risultare corrette o peggiorate. Eliminazione degli acidi e compenso: I veri regolatori corporei dell'equilibrio acido-base sono i polmoni e i reni che sono responsabili rispettivamente dell'eliminazione degli acidi respiratorio e metabolici. La quantit di acido respiratorio prodotto al giorno calcolata facilmente. 250ml di anidride carbonica al minuto fa 360 litri al giorno. Poich ogni grammo molecola di gas occupa 22.4 litri a STP, ogni giorno sono approssimativamente prodotti 16 moli di anidride carbonica. Questa enorme quantit corrisponde a una capacit proporzionalmente efficace di eliminazione. La capacit dei polmoni di eliminare grandi quanit di anidride carbonica li abilita a compensare rapidamente. A meno che l'apparato respiratorio non sia ammalato o depresso, i disturbi metabolici prontamente stimolano un parziale compenso respiratorio. Per contro il rene abituato a eliminare solo 0.1 mole (100 mEq) di acido al giorno. Questa minore quantit corrisponde a una relativamente pi bassa percentuale di compenso; un paziente pu essere ventilato a una PCO2 anormale per giorni prima che si raggiunga il tipico, parziale compenso.

Storia dell'equilibrio Acido-Base


Introduzione alla Storia Principali Eventi Storici

Introduzione alla Storia


La nostra comprensione dell'equilibrio acido-base dipende da numerose invenzioni, scoperte e teorie. L'emogasanalisi frequentemente usata; questo in parte dovuto all'attuale comodit di esecuzione e in parte al miglioramento delle nostre conoscenze e della nostra comprensione della fisiologia dell'equilibrio acido-base. La storia stata riepilogata in una serie di saggi e revisioni dai due migliori studiosi conosciuti di questo complesso e affascinante argomento: John Severinghaus e Poul Astrup (1985, 1986). Alcuni dei protagonisti e degli eventi principali che esssi ricordano sono citati nel sommario storico seguente che ha la finalit di: sottolineare il tempo richiesto alle idee e alle attrezzature perch raggiungessero il loro attuale livello; citare i nomi dei pi importanti studiosi; ricordare alcuni dei molti tentativi per misurare i disturbi metabolici; descrivere la controversia che ha circondato l'introduzione del concetto di "eccesso di basi". L'interesse per l'equilibrio acido-base nasce dalla sua imporatanza fisiologica, dal fascino di un argomento che ha esercitato e sfidato l'interesse scientifico nell'ultimo secolo, e dalla necessit di dovere preparare e superare gli esami.

Principali Eventi Storici


Boyle (1627-1691) "La pressione inversamente proporzionale al volume." Benjamin Franklin (1706-1790) Chiam "vitrea" la carica "positiva" che successivamente rese necessario etichettare l'eccesso elettronico con l'aggettivo di "negativo". Dalton (1801) Propose la legge delle pressioni parziali. Henry (1802) "Il gas disciolto proporzionale alla pressione parziale." Gay-Lussac (1808) "La pressione proporzionale alla temperatura 'assoluta' ". Legge dei volumi combinati. Avogadro (1811) Eguali volumi di tutti i gas alla stessa temperatura e pressione contengono eguale numero di molecole. Faraday (1833) Coni la terminologia (ione, anione, anodo, etc.) e stabil la legge dell'elettrolisi. Lord Kelvin (1848) Combin le leggi dei gas per il calcolo della costante (R) universale dei gas: PV=nRT (P = pressione, V = volume, n = numero di moli, T = temperatura). Claussius (1857) Concluse che gli ioni esistono gi nelle soluzioni. Van't Hoff (1887) Colleg le "leggi dei gas" al comportamento della pressione osmotica nelle soluzioni. Arrhenius (1887) Prov che sali e acidi disciolti sono ionizzati. Ostwald (1887) Fece la prima misurazione elettrica della concentrazione di ioni idrogeno. Nernst (1889)

Deriv l'equazione che correla il cambio di voltaggio a: costante universale dei gas (R), temperatura assoluta (T), valenza (n), faraday (F) e attivit (a): E = Eo + [RT/nF] log(a/ao ). (note: RT/nF = 61.5 mV at 37o C) Nernst (1889) inoltre raccomand di selezionare i sali con ioni che hanno simili percentuali di diffusione per evitare errori di voltaggio alle giunzioni liquide. Bjerrum (1905) Adott le raccomandazioni di Nernst; introdusse l'attuale ponte standard del potassio cloruro. Cremer (1906) Scopr che una differenza di pH pu causare una differenza di potenziale attraverso un'elettrodo di vetro. Henderson (1908) Scopr il potere tampone della CO2 e applic la legge di azione di massa: K = [H+] [HCO3-] / [dCO2] (dove dCO2 = CO2 disciolta) Sorensen (1909) Sugger il termine di pH. Inoltre svilupp l'elettrodo dell'idrogeno per uso biologico. Hasselbach (1916) Utilizz la terminologia di Sorensen per l'equazione di Henderson in forma logaritmica: pH = pK + log(HCO3-/dCO2) Hasselbach (1916) Propose di misurare l'acidosi metabolica usando il pH "standard" a 38oC con una PCO2 = 40 mm Hg (analogamente al bicarbonato 'standard' introdotto successivamente da Jorgensen and Astrup). Van Slyke (1921) Pubblic un diagramma acido-base usando come assi log(H+):log(PCO2) , precursore del diagramma in-vivo di Siggaard-Andersen (1971). Van Slyke (1924) Produsse l'apparecchio manometrico di Van Slyke per misurare le quantit di gas rilasciate dal sangue. Eisenman (1927) Deriv il pH dall'interpolazione su un grafico che utilizza come assi log(contenuto di CO2):log(PCO2). Le misurazioni del contenuto di CO2 furono fatte usando le misurazioni di Van Slyke a PCO2 nota. MacInnes e Dole (1929) Perfezionarono la composizione del vetro per gli elettrodi del pH (noti successivamente come 015 pH glass - Corning). MacInnes e Belcher (1933) Disegnarono il primo elettrodo commerciale per la misurazione del pH ematico. Poul Astrup (1952) Ebbe la necessit di misurare la PCO2 nel suo laboratorio di chimica clinica durante l'epidemia di poliomielite a Copenhagen, e deriv la PCO2 dall'interpolazione su un grafico ad assi log (PCO2): pH. Le misurazioni del pH furono eseguite a livelli noti di PCO2 . Stow (1954) Ricopr l'elettrodo del pH e quello di riferimento con della gomma per confezionare un pratico elettrodo per la PCO2 , successivamente modificato e migliorato da Severinghaus. Astrup (1956) Progett un elettrodo di vetro controllato termostaticamente in una camera di equilibrazione della CO2 . Jorgensen e Astrup (1957) Introdussero il "bicarbonato standard " (il livelllo di bicarbonato a PCO2 = 40 mmHg) come "la migliore misura utilizzabile dei disturbi non-respiratori".

Astrup e Siggard-Andersen (1958) Introdussero il microelettrodo capillare e il concetto di "eccesso di basi" come misura del trattamento richiesto per correggere i disturbi metabolici. L'eccesso di basi "in-vitro" era dipendente dal livello di emoglobina - da qui causa di critiche e dibattiti. Severinghaus e Bradley (1958) Presentarono l'apparecchiatura per l'emogasanalisi che conteneva sia l'elettrodo della PCO2 che quello della PO2 . Siggaard-Andersen (1962) Pubblic il nomogramma acido-base con gli assi log(PCO2):pH per i calcoli di: (per interpolazione) PCO2, bicarbonato, bicarbonato standard ed eccesso di basi. La tecnica richiedeva che il pH fosse misurato a livelli noti di PCO2 . Siggaard-Andersen (1963) Pubblic il nomogramma di allineamento. Schwartz e Relman (1963) Revisionarono in modo critico il concetto di "eccesso di basi" e proposero l'uso delle equazioni lineari per caratterizzare le sindromi acido-basi. Essi evitarono di descrivere l'adattamento all'ipercapnia cronica come "alcalosi metabolica" ma piuttosto considerarono il paziente come compensato se adattato alla loro equazione. Severinghaus (1966) Svilupp il regol dell'emogas. Siggaard-Andersen (1971) Pubblic il diagramma In-Vivo (vedi Van Slyke 1921)

Diagrammi Acido-Base

Diagrammi Acido-Base In-Vivo o Diagramma In-Vivo PCO2/Base Excess o Diagramma In-Vivo PCO2/Acidosi Metabolica o Diagramma In-Vivo sulle Linee di Compensazione o Diagramma In-Vivo sulle Zone Tipiche Esempi dei Disturbi Acido-Base

Diagrammi Acido-Base In-Vivo


I seguenti diagrammi rappresentano il comportamento dell'intero organismo durante i disturbi acidobase e la sua risposta agli interventi terapeutici. Interactive Hypercard Stack: Se usi Macintosh, puoi scaricare Interactive Hypercard Stack che ti permette di muoverti con il mouse su diversi Diagrammi Acido-Base. Da ogni diagramma puoi ottenere un'analisi numerica e un'interpretazione testuale di ogni punto selezionato. I risultati possono anche essere "incollati" in altri documenti. Sono fornite due versioni: Acid Base Stack (AB.stk). (46 k); richiede Hypercard or Hypercard Player. Acid Base Application (AB.applic). (1300 k); direttamente eseguibile

Fig.1 - Diagramma Base Excess / PCO2 .

Questo diagramma derivato dal Nomogramma In-Vivo di Siggaard-Andersen. Le componenti respiratoria e metabolica sono indicate sugli assi. Ci dimostra come le due componenti determinino il pH. L'acidosi respiratoria (PCO2) si trova sull'asse x e l'Eccesso di Basi sull'asse y. I diagrammi che seguono pongono l'acidosi Metabolica sull'asse Y per sottolineare la relazione tra Acidosi Metabolica e Base Excess Negativo.

Fig. 2 - Diagramma Acido-Base In-Vivo. (Grogono et al 1976)

La scala dell'acido metabolico equivalente all'eccesso di basi negativo, cio un livello di acido metabolico di 10 equivalente a un eccesso basi di -10. Ogni linea di pH mostra tutte le differenti combinazioni di anormalit respiratorie e metaboliche che producono quel determinato pH. Per usare il diagramma considerare la PCO2 lungo l'asse x; l'intersezione con il pH misurato permette di leggere il livello di acidosi metabolica sulla scala a sinistra orizzontalmente rispetto al punto di intersezione. Quando la ventilazione alterata allora la posizione di intersezione sul grafico si muove orizzontalmente allo stesso livello del disturbo metabolico. Quando il paziente riceve bicarbonato, allora la posizione pi bassa proporzionalmente alla dose. Cos ogni modificazione respiratoria e metabolica muove il paziente lungo il suo rispettivo asse senza interessare gli altri assi.

Fig. 3. Line di Compenso.

Il diagramma presenta tre linee principali che facilitano il riconoscimento delle sindromi caratteristiche: 1) nessun compenso metabolico (zero sull'asse dell'acido metabolico) 2) nessun compenso respiratorio (PCO2 = 40 mmHg) 3) compenso completo (pH = 7.4).

La prima linea rappresenta una zona in cui i pazienti caratteristicamente hanno disturbi respiratori scompensati acuti. Tuttavia tutte e tre le linee sono importanti perch aiutano ad anticipare la collocazione delle condizioni croniche.

Fig. 4. Zone Principali.

Le condizioni croniche giacciono approssimativamente a met strada tra il non compenso e il compenso completo. Disturbi Metabolici. Un paziente con un disturbo metabolico non rimane sulla linea della PCO2 = 40 ("Nessun Compenso"), n raggiunge la linea del pH 7.4 ("Compenso Completo"), ma giace a circa met strada tra nessun compenso e il compenso completo. Disturbo Respiratorio. Un paziente con una PCO2 anormale cronica non rimarr sulla linea Zero ("Nessun Compenso"), n raggiunger la linea del pH 7.4 ("Compenso Completo"), ma raggiunger lentamente un parziale compenso circa a met strada tra nessun compenso e il compenso completo. Esiste una sola area dove ci una leggera sopra-semplficazione. In pazienti con iperventilazione cronica, il compenso spesso produce un pH vicino a 7.4. La zona rappresentando una iperventilazione cronica si estende perci sopra una prossimit di pH 7.4.

Esempi
Alcuni esempi utilizzando il diagramma renderanno questi concetti pi facili da capire.

Problema respiratorio acuto


PCO2 = 53, pH = 7.3. La linea di pH = 7.3 incrocia la PCO2 = 53 a una acidosi metabolica di circa 0 mEq/1 (BE = 0), cio, nessun compenso metabolico (linea zero), che caratteristica della acidosi rspiratoria pura (acuta). Questa situazione si verifica con la depressione respiratoria acuta o settando un ventilatore di anestesia a una ventilazione minuto minore di quella normale del paziente. Saranno necessari uno o due giorni in cui il rene del paziente risponder producendo una tipica parziale correzione. PCO2 = 28, pH = 7.5. La linea di pH = 7.5 incrocia la PCO2 = 28 a una acidosi metabolica di circa (BE = 0), cio, nessun compenso metabolico (linea zero), che caratteristica della alcalosi respiratoria pura (acuta). Questa situazione si verifica nella iperventilazione acuta o settando un ventilatore di anestesia a una ventilazione minuto maggiore di quella normale del paziente. Saranno necessari uno o due giorni in cui il rene del paziente risponder producendo una tipica parziale correzione.

Problema respiratorio cronico


PCO2 = 64, pH = 7.3. La linea di pH = 7.3 incrocia la PCO2 = 64 a una alcalosi metabolica di circa 5 mEq/1 (BE = +5). Questo punto in verticale circa a met strada tra il non compenso (linea zero) e il pieno compenso (pH 7.4), caratteristica della ipoventilazione cronica. Il compenso ha corretto il pH circa a met strada verso il normale - tipico compenso che pu essere osservato nella malattia polmonare ostruttiva cronica. PCO2 = 28, pH = 7.45. La linea di pH = 7.45 incrocia la PCO2 = 28 a una acidosi metabolica di circa 4 mEq/1 (BE = -4). Questo punto in verticale circa a met strada tra il non compenso (linea zero) e il pieno compenso (pH 7.4), caratteristica della iperventilazione cronica. Il compenso ha corretto il pH circa a met strada verso il normale - tipico compenso che pu essere osservato alle alte altitudini in risposta all'ipossia.

Problemi Metabolici
PCO2 = 31, pH = 7.3. La linea di pH = 7.3 incrocia la PCO2 = 31 a una acidosi metabolica di 10 mEq/1 (BE = -10). Orizzontalmente il punto equidistante da PCO2 = 40 e pH = 7.4, cio a mezza via

tra il non compenso e il compenso completo. Questa situazione caratteristica della acidosi metabolica e pu essere riscontrata nella acidosi lattica a seguito di ischemia tissutale. PCO2 = 49, pH = 7.45. La linea di pH = 7.45 incrocia la PCO2 = 49 a una alcalosi metabolica di 10 mEq/1 (BE = +10). Orizzontalmente il punto equidistante da PCO2 = 40 e pH = 7.4, cio a mezza via tra il non compenso e il compenso completo. Questa situazione caratteristica della alcalosi metabolica e pu essere riscontrata in seguito a vomito o aspirazione gastrica, condizioni entrambe che rimuovono acidi dall'organismo.

Problemi misti
PCO2 = 60, pH = 7.1. La linea di pH = 7.1 incrocia la PCO2 = 60 a una acidosi metabolica di 9 mEq/1 (BE = -9). Questa situazione rappresenta una combinazione di acidosi metabolica e respiratoria. Essa pu verificarsi a seguito di traumi con ischemia tissutale e depressione respiratoria. PCO2 = 31, pH = 7.6. La linea di pH = 7.6 incrocia la PCO2 = 30 a una alcalosi metabolica di 10 mEq/1 (BE = 10). Questa situazione rappresenta una combinazione di alcalosi metabolica e respiratoria. Essa pu verificarsi a seguito di aspirazione gastrica e iperventilazione meccanica.

Aritmetica Acido-Base

semplice Aritmetica Esempi dei tipici disturbi Acido-Base

Aritmetica semplice
Per quelli che imparano meglio senza diagrammi e figure, presentiamo una semplice relazione aritmetica tra PCO2, pH, e livello di acido metabolico (BE). Sebbene questa sia meno accurata del diagramma, provvede un'altra forma di comprensione delle inter-relazioni tra i parametri e permette di predire il grado di acidosi metabolica dalla conoscenza della PCO2 e del pH.

PCO2 . . . . pH . . Met Ac 12 mmHg = 0.1 = 6 mEq/L


Posto questo, il pH pu essere modificato di 0.1 sia da una modificazione della PCO2 di 12 mmHg sia da una modificazione del livello di acido metabolico di 6 mEq/1 o da una modificazione di entrambi i parametri.

Esempi
Alcuni esempi che utilizzano questa equazione renderanno questi concetti pi facili da capire.

Problema respiratorio acuto


PCO2 = 52, pH = 7.3. La PCO2 di 52 (+12) dovrebbe causare uno slittamento acido nel pH di 0.1 al pH 7.3. L'attuale pH (7.3) quello previsto, inoltre non evidente alcun compenso metabolico. Acidosi pura (acuta) respiratoria si verifica nella depressione respiratoria acuta o settando un ventilatore di anestesia a una ventilazione minuto minore di quella normale del paziente. Saranno necessari uno o due giorni in cui il rene del paziente risponder producendo la tipica parziale correzione. PCO2 = 28, pH = 7.5. La PCO2 di 28 (-12) dovrebbe causare uno slittamento alcalino nel pH di 0.1 al pH 7.5. L'attuale pH (7.5) quello aspettato, senza evidenza di alcun compenso metabolico. Alcalosi pura (acuta) respiratoria si verifica nella iperventilazione acuta o settando un ventilatore di anestesia a una ventilazione minuto maggiore di quella normale del paziente.Saranno necessari uno o due giorni in cui il rene del paziente risponder producendo la tipica parziale correzione.

Problema respiratorio cronico


PCO2 = 64, pH = 7.3. La PCO2 di 64 (+24) dovrebbe causare uno slittamento acido nel pH di 0.2 al pH 7.2. L'attuale pH (7.3) circa a met strada tra il non compenso (pH = 7.2) e il pieno compenso (pH 7.4). Questa situazione caratteristica della ipoventilazione cronica con un compenso a circa met strada dal normale e pu essere osservato nella malattia ostruttiva polmonare cronica. La differenza di 0.1 tra il pH previsto e quello attuale corrisponde a 6 mEq/l.di alcalosi compensatoria metabolica. PCO2 = 28, pH = 7.45. La PCO2 di 28 (-12) dovrebbe causare uno slittamento alcalino nel pH di 0.1 al pH 7.5. L'attuale pH (7.45) circa a met strada tra il non compenso (pH = 7.5) e il pieno compenso (pH 7.4). Questa situazione caratteristica della iperventilazione cronica con un compenso a circa met strada dal normale e si verifica, per esempio alle alte altitudini in risposta

all'ipossia. La differenza di 0.05 tra il pH previsto e l'attuale corrisponde a 3 mEq/L di acidosi metabolica compensatoria.

Problemi Metabolici
PCO2 = 28, pH = 7.3. La PCO2 di 28 (-12) dovrebbe causare uno slittamento alcalino nel pH di 0.1 al pH 7.5. L'attuale pH perci pi acido di quello previsto di 0.2, equivalente a 12 mEq/L di acidosi metabolica. Poich la modificazione metabolica acida, come la modificazione generale, essa costituisce il problema sottostante. Il problema da solo porterebbe a un pH di 7.2. Nei fatti il pH a met strada verso la normalit, come tipico compenso che pu essere riscontrato nell'acidosi nell'acidosi lattica conseguente all'ischemia tissutale. PCO2 = 52, pH = 7.5. La PCO2 di 52 (+12) dovrebbe causare uno slittamento acido nel pH di 0.1 al pH 7.3. L'attuale pH perci pi alcalino di quello previsto di 0.2, equivalente a 12 mEq/L di alcalosi metabolica. Poich la modificazione metabolica alcalina, come la modificazione generale, essa costituisce il problema sottostante. Il problema da solo porterebbe a un pH di 7.6. Nei fatti il pH a met strada verso la normalit, come tipico compenso che pu essere riscontrato nel vomito o nell'aspirazione gastrica.

Situazioni miste
PCO2 = 64, pH = 7.1. La PCO2 di 64 (+24) dovrebbe causare uno slittamento acido nel pH di 0.2 a pH 7.2. L'attuale pH perci pi acido di quello previsto di 0.1 - equivalente a 6 mEq/L di acidosi metabolica. Questa situazione rappresenta una combinazione di acidosi metabolica e respiratoria. Pu verificarsi a seguito di traumi con ischemia tissutale e depressione respiratoria. PCO2 = 28, pH = 7.6. La PCO2 di 28 (-12) dovrebbe causare uno slittamento alcalino nel pH di 0.1 a pH 7.5. L'attuale pH perci pi alcalino di quello previsto di 0.1 - equivalente 6 mEq/L di alcalosi metabolica. Questa situazione rappresenta una combinazione di alcalosi metabolica e respiratoria. Pu verificarsi a seguito di aspirazione gastrica e iperventilazione.

Equilibrio Acido-Base: Considerazioni Practiche

Trattamento dei disturbi Acido-Base. o Terapia d'Emergenza. o Acidosi Respiratoria. o Acidosi Metabolica. o Gap Anionico

Effetti della temperatura. PCO2 in Kilopascals. Somma di PO2 and PCO2. Implicazioni cliniche:

Trattamento dei distrurbi Acido-Base.


Terapia d'Emergenza: Il metabolismo corporeo produce acido (carbonico) respiratorio. L'insufficienza cardiorespiratoria tende a produrre un accumulo di acido (lattico) metabolico. Perci in emergenza usuale trovare che il trattamento richiesto consiste nella correzione di un acidosi metabolica o respiratoria. Per questa ragione, e per semplificare, nei paragrafi seguenti si tratta principalmente dell'acidosi e della sua correzione: Acidosi Respiratoria. La decisione di ventilare un paziente per ridurre la PCO2 una decisione clinica e si basa sul riscontro di esaurimento del paziente, sulla prognosi, sulle prospettive di miglioramento della terapia gi in atto, e in parte sul livello di PCO2 . Una volta presa la decisione, il valore di PCO2 aiuta a calcolare la correzione appropriata. La PCO2 riflette l'equilibrio tra produzione di anidride carbonica e la sua eliminazione. A meno di modificazioni nella percentuale metabolica, la quantit di anidride carbonica da eliminare rimane costante. Essa determina direttamente la ventilazione necessaria e il livello di PCO2. Dove VT = tidal volume (volume corrente) e f = frequenza respiratoria: PCO2 x Ventilazione = Costante, quindi, PCO2 x VT x f = k Questa equazione significa che lo stesso numero di molecole di anidride carbonica possono essere eliminate con un'alta ventilazione ad una bassa PCO2 o con una bassa ventilazione ad alta PCO2. Una nuova PCO2 pu essere raggiunta selezionando una ventilazione tale che il prodotto dei due parametri dia la stessa costante. Per esempio, se la PCO2 = 60 e la ventilaizone = 4 L/min (4 x 60 = 240), allora per raggiungere una PCO2 = 40, la ventilazione dovr essere aumentata a 6 L/min (6 x 40 = 240). In generale, si assiste al ritorno dal disturbo acuto ai valori normali. Nei disturbi cronici, es. l'insufficienza respiratoria cronica, pi saggio essere prudenti e mirare alla PCO2 solita del paziente che pu essere considerevolmente pi alta di 40 mmHg. Acidosi Metabolica. Il trattamento dell'acidosi metabolica di nuovo molto controverso sul piano clinico. La terapia con bicarbonato giustificata quando l'acidosi metabolica accompagna le difficolt nella rianimazione di un soggetto o nel mantenimento della stabilit cardiovascolare. Una dose tipica di bicarbonato pu essere di 1 mEq per chilogrammo di peso corporeo seguito dal controllo dell'emogasanalisi. L'effetto di una dose di bicarbonato pu essere anticipato calcolando la dose richiesta per una completa correzione. Una dose minore proporzionalmente meno efficace. Questo calcolo basato sul BE e sulla grandezza dello spazio trattabile (0.3 x peso, cio 21 liters, vedi sotto Fsiologia): Dose (mEq) = 0.3 x peso(kg) x BE (mEq/L) La dose calcolata sar sufficiente a portare il disturbo metabolico a circa zero. Questa dose completa molto raramente raccomandata. Come detto sopra, siamo soliti dare una piccola dose standard e rivalutare; oppure somministrare circa la met della dose calcolata. Ci sono alcune ragioni per questa precauzione:

1. il bicarbonato inizialmente iniettato nel volume plasmatico, circa 3 litri, invece dello spazio trattabile calcolato di 21 litri. 2. quando il bicarbonato aggiunto all'acido esso "frizzante". Fortunatamente ci non si verifica letteralmente nel sangue.Tuttavia la maggioranza del bicarbonato convertita ad anidride carbonica e viene eliminata. Per ogni 100 mEq convertiti, circa 2.24 litri di anidride carbonica vengono esalati, equivalenti a dieci minuti di produzione normale. 3. l'anidride carbonica prodotta entra nelle cellule liberamente, a differenza degli ioni bicarbonato che sono stati somministrati. Perci l'interno della cellula dovrebbe inizialmente diventare pi acido. Comunque, ci non stato confermato da studi diretti usando la risonanza magnetica nucleare (Severinghaus, Personal Communication 1986). 4. il bicarbonato accompagnato dagli ioni sodio che aumenteranno l'osmolarit del liquido extracellulare. In combinazione con altre terapie, come glucosio endovenoso, l'iperosmolarit pu diventare critica e causare coma. Nei neonati una rapida infusione di bicarbonati pu causare un'emorragia intracranica. 5. Dopo che l'organismo ha trattato la sua acidosi metabolica, bisogna considerare una situazione residua di alcalosi metabollica, ipernatriemia e iperosmolarit. Gap Anionico. Alcune cause di acidosi metabollica portano al rilascio di anioni nel liquido intracellulare che normalmente non sono misurati. Quando si verifica ci, sar evidente una inaspettata discrepanza trala somma dei principali cationi e la somma dei prinicipali anioni. La somma di solito : Na+ (140)+ K+ (5) = C1- (105) + HCO3- (25) + Gap (15) Quando saranno presenti altri anioni addizionali non misurati, essi diverranno parte del "gap" che sar allora corrispindentemente pi ampio. Un gap maggiore di 30 suggerisce che esiste un aumento della concentrazione degli anioni non misurati. Sfortunatamente questo metodo si fonda sull'accuratezza di altre misurazioni. Un piccolo errore in numeri pi grandi causa proporzionalmente un errore pi grande nel risultato. Se necessario quantizzare gli anioni, pi appropriato misurare la loro concentrazione. In pratica sufficiente analizzare i lattati nell'ipossia tissutale, il 3-idrossibutirrato nella chetosi diabetica, e i fosfati o i solfati nell'insufficienza renale.

Effetti della temperatura.


Quando il sangue raffreddato, l'anidride carbonica diventa pi solubile, riducendo la sua PCO2 di circa il 4.5% per oC. Il pH aumenta di circa 0.015 per oC perch il principale tampone del sangue, l'emoglobina, accetta pi ioni idrogeno sul gruppo alfa imidazolico quando raffreddato. Tuttavia, appena viene riscaldato, il sangue ritorna di nuovo alla normalit. Queste modificazioni avvengono caratteristicamente quando il sangue raggiunge le estremit fredde e poi ritorna al cuore. Analoghe modificazioni si verificano quando un animale pecilotermico ("a sangue-freddo") raffreddato e successivamente riscaldato. Per queste ragioni sembra appropriato e conveniente giudicare la normalit del sangue a 37o C. La nostra familiarit con la PCO2 e il pH a questa temperatura facilita le

cognizioni in proposito. Senza conoscere i valori attuali a bassa temperatura, i valori normali a 37o possono essere assunti come quelli che realizzano le necessit tissutali. (Reeves and Rahn, 1979). Tuttavia, vi sono circostanze in cui necessario conoscere il valore di PCO2 a una temperatura pi bassa. Se i valori arteriosi sono comparati ai gas espirati o di una pompa di ossigenazione, allora i valori arteriosi dovranno essere calcolati per una bassa temperatura. In diverse circostanze, comunque questo valore calcolato duro da valutare perch per noi non familiare e quindi difficile da interpretare.

PCO2 in Kilopascals.
Molti testi e pubblicazioni esprimono la PCO2 in kilopascals (kPa). E' utile ricordare che questo valore quasi lo stesso della percentuale della pressione atmosferica. Per esempio, la normale PCO2 arteriosa di 40 mmHg 5.33 kPa o 5.61 %. Un pascal = un newton per metro quadro. Un newton = circa 102 grammi di peso o circa 3.6 once di liquido. Perci quando un newton (una piccola tazza di caff) viene versato su un tavolo di un metro quadro, il risultante strato di acqua (0.102 mm H2O) equivalente a un pascal. Una pressione di cento pascals (1 kPa) circa 10.2 cm H2O o circa 7.75 mmHg. La pressione atmosferica circa 1000 cm H2O (1034) o 100 kPa (101.9). Per convertire la pressione da mmHg a kPa, basta dividere il valore in mmHg per 7.5.

Somma di PO2 e PCO2.


Per il controllo della funzione respiratoria e/o per l'attendibilit dei risultai, raccomandabile sommare la pressione parziale di ossigeno e di anidride carbonica. La somma di questi due valori normalmente di circa 140 mmHg in un paziente che respira aria: per il fatto che l'organismo non consuma n produce azoto. Di conseguenza la pressione parziale di azoto approssimativamente costante lungo la trachea, i bronchi e gli alveoli; l'azoto occupa la maggior parte della pressione atmosferica. Lo spazio rimanente occupato dal vapore acqueo e dai gas respiratori. Poich la presssione del vapore acqueo pressocch costante ne consegue che negli alveoli la somma dei gas respiratori occupa lo spazio rimanente. Se questa stessa somma appare nel sangue arterioso, ci dipende dall'accuratezza dell'analisi e dalle prestazioni del polmone. Se la somma di PO2 + PCO2 maggiore di quella aspettata, allora l'analisi contiene un errore. is greater than expected, then the analysis contains an error. A sum which is smaller suggests that the lungs are failing to adequately transfer oxygen. For greater accuracy, this sum must incorporate the respiratory quotient (RQ). Then, at atmospheric pressure breathing room air, the corrected sum of the respiratory gases in the alveoli is 150 mmHg: PO2 + PCO2 / RQ = 150 mmHg Questo grado di accuratezza non necessario per la gran parte delle situazioni. Inoltre il RQ spesso sconosciuto. Di conseguenza pi semplice e ragionevole sommare la PCO2 e la PO2 direttamente. PO2 + PCO2 = 140 mmHg

Implicazioni cliniche:
La variazione di pH alterail gardo di ionizzazione delle proteine e di molti farmaci. Poich molte sostanze ionizzate non passano prontamente le membrane cellulari, le alterazioni di pH interessano sia le funzioni cellulari sia la potenza di diversi agenti farmaceutici. La relativa acidit tissutale, per esempio in prossimit di un ascesso, riduce l'efficacia delle soluzioni di anestetico locale. Per contro, la relativa alcalinit favorisce la cattura delle soluzioni di anestetico locale. L'alcalinit inoltre potenzia l'azione di farmaci come meperidina e morfina aumentando la disponibilit delle basi non cariche, lipofiliche ad attraversare la barriera emato-encefalica. (Shulman et al 1984).

Bibliografia Acido-Base
Referenze bibliografiche
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Reeves, R.B., Rahn, H.: Patterns in vertebrate acid-base regulation, Evolution of Respiratory processes: A Comparative Approach. Edited by Wood, S.C., Lenfant, C. New York, Marcel Dekker, Inc., pp 225-252, 1979. Severinghaus J.H., Astrup P.B: History of blood gas analysis I. The development of electrochemistry. J Clin Mon 1(3):180-92, 1985. Severinghaus J.W., Astrup, P.B: History of blood gas analysis II. pH and acid-base balance measurements. J Clin Monit 1(4):259-77, 1985. Severinghaus J.W., Astrup P.B: History of blood gas analysis. III. Carbon dioxide tension. J Clin Monit 2(1):60-73, 1986. Shulman, D.S., Kauffman, J.J., Eisenstein, M.M. and Rapoport, S.I: Blood pH and brain uptake of 14C-morphine. Anesthesiology 61:540, 1984. Williams, J.J. and Marshall, B.E. Editorial: A fresh look at an old question. Anesthesiology 56:1, 1982.