(ABP)No.

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El infarto al miocardio se produce por una obstruccin de una arteria coronaria, de modo que una regin del corazn queda sin riego sanguneo. En consecuencia, las clulas musculares cardiacas de esa regin no reciben un aporte adecuado de oxigeno, y no producen suficiente ATP. En la membrana de las clulas cardiacas existe, entre otros mecanismos de transporte, una bomba de Na+ - k+, una bomaba de Ca+2, un transportador acoplado antiport de Na+/Ca+2, un transportador acoplado antiport de Na+/H+, y canales de Ca+2 dependientes de voltaje. Qu alteraciones inicas se producirn en las clulas cardiacas por la falta de ATP? Los iones fluyen pasivamente en favor de su gradiente electroqumico.Cuando los canales inicos estn cerrados (sin posibilidad de conduccin), son impermeables a los iones y no conducen la corriente elctrica, al estar en esa condicin el desaquilibrio influye tambin en el funcionamiento de la bomba sodio potacio y con ello al dficit de su funcin en la produccin de ATP. Adems, hay cambios en los canales de sodio y de potasio activados por el voltaje que cuando aumentan sbitamente el potencial de membrana mediante la utilizacin de la pinza de voltaje va desde 90mv hasta +10mv. Qu medidas teraputicas se podran intentar para disminuir el dao que se produce en las clulas musculares cardacas durante el infarto? Hacer ejercicio constantemente Mejorar la alimentacin por una baja en grasas y colesteraol Seguir un tratamiento adecuado y responsable de la enfermedad

1- Elaborar una lista de pistas y hechos orientadores, definir el o los problemas y plantear hiptesis, explicaciones y diagnsticos presuntivos Pistas: El infarto al miocardio se produce por una obstruccin de una arteria coronaria. No producen suficiente ATP.

Hechos orientadores: En la membrana de las clulas cardiacas existe, entre otros mecanismos de transporte, una bomba de Na+ - k+, una bomaba de Ca+2, un transportador acoplado antiport de Na+/Ca+2, un transportador acoplado antiport de Na+/H+, y canales de Ca+2 dependientes de voltaje

 Bomba Na+K+: Entre las sustancias que se transportan mediante mecanismo de transporte activi primario activo estn el sodio, el potasio, el calcio, el hidrogeno, el hidruro y otros iones. Pero cuando hablamos de la bomba Na+K+ nos referimos a un transporte de iones de sodio afuera de la membrana celular de todas las clulas pero que al mismo tiempo esta bombeando iones de potacio desde el exterior hacia el interior y asi se encarga de mantener las concentrasiones de sodio y potasio dentro y fuera de la celula, asi como de establecer un voltaje elctrico negativo en el interior para mantener su omeostasis. Tiene tres puntos recepotores de para la funcin de iones de sodio en la porcin de la protena que protruye hacia el interior de la celula, posee dos puntos receptores de unin para los iones de potacio en el exterior y la porcin interior de estas protenas cerca de los puntos de unin de unin tienen actividad ATPasa.

2- .2- Elaborar los objetivos de aprendizaje y las reas de estudio que son necesarias revisar3- Elaborar hiptesis/ diagnsticos presuntivos / Explicaciones. Factores que inciden en un infarto: Obesidad Diabetes mellitus Mala alimentacin Dficit de ejercicio El no tratar el dao al corazn a tiempo

 Diagnosticos presuntivos:

La angina de pecho es una molestia o dolor que ocurre por lo que en medicina se denomina como isquemia miocrdica, tambin llamada isquemia cardiaca, que se produce cuando las demandas de oxgeno miocrdicas (es decir, del msculo cardaco), superan al aporte, lo que conlleva una deficiencia de sangre y oxgeno en el miocardio. Suele tener por causa una obstruccin (arterioesclerosis) o un espasmo de las arterias coronarias, si bien pueden intervenir otras causas. Como hipoxia, la angina de pecho debe tratarse a tiempo y con sus cuidados necesarios por parte de los mdicos. Aumento de La CPK q es una enzima intracelular q Se encuentra en mayor proporcin en msculo esqueltico, msculo cardiaco y cerebro. Un aumento en la actividad serica, es ndice de lesin celular. La extensin y gravedad de la lesin determinaran la magnitud de la elevacin. Propsito de la prueba:La especifidad en la distribucin hace que la determinacin de los niveles sericos de esta enzima haya sido profusamente utilizada para evaluar enfermedades musculares, el infarto agudo de miocardio y diversos trastornos del msculo esqueltico. Conbinada con la disminucin de la hexoquinasa cuyo rol se encuentra asociada mayormente al metabolismo celular, y especficamente, el rol de mayor importancia se encuentra en la gluclisis, dnde esta enzima fosforila a una molcula de glucosa, a partir de ATP, con lo cual se inicia la va principal de metabolismo de azcares, esto es, el camino principal por dnde los seres vivos obtienen energa a partir de stos compuestos. Este desequilibro culmino con el infarto en las clulas cardiacas. El Mantenimiento inadecuado de la osmolaridad y del volumen celular La bomba de Na+/K+ q juega un papel muy importante en el mantenimiento del volumen celular. Entre el interior y el exterior de la clula existen diferentes niveles de concentracin. Como quiera que la bomba extrae de la clula ms molculas de las que introduce tiende a igualar las concentraciones y, consecuentemente, la presin osmtica. Sin la existencia de la bomba, dado que los solutos orgnicos intracelulares, a pesar de contribuir en s mismos poco a la presin osmtica total, tienen una gran cantidad de solutos inorgnicos asociados, la concentracin intracelular de estos (que generalmente son iones) es mayor que la extracelular. Por ello, se producira un proceso osmtico, consistente en el paso de agua a travs de la membrana plasmtica hacia el interior de la clula, que aumentara de volumen y diluira sus componentes. Las consecuencias seran catastrficas ya que la clula podra llegar a reventar (proceso conocido como lisis).todo este desequilibrio hace q no se retrase el proceso normal e incide a una necrosis cardiaca xq es ai donde se necesita mas oxigeno lo que conyeba al infarto

Los canales de calcio dependientes del voltaje tienen tres propiedades importantes:

o o o

conducen iones; reconocen y seleccionan los iones (los canales pueden ser selectivamente permeables a uno o varios iones); se abren y cierran en respuesta a estmulos elctricos, qumicos o mecnicos.

Estos forman poros de membrana que pueden abrirse y cerrarse. Cuando el canal inico se abre, forma un poro acuoso que se extiende a travs del espesor de la membrana. El flujo de iones a travs de un canal debido a diferencias en el potencial elctrico o en las concentraciones es pasivo, o sea, no necesita de gasto metablico energtico por parte de la clula. Los iones fluyen pasivamente en favor de su gradiente electroqumico.Cuando los
canales inicos estn cerrados (sin posibilidad de conduccin), son impermeables a los iones y no conducen la corriente elctrica, al estar en esa condicin el desaquilibrio influye tambin en el funcionamiento de la bomba sodio potacio y con ello al dficit de su funcin en la produccin de atp lo q conllevo a la ipoxia cardiaca y asi final mente al infarto. Explicacin del problema: Como no se produjo suficiente ATP con normalilad la bomba Na+K+ no pudo trabajar correstamente porque esta trabaja con ATP como moneda de energa, el dficit de esto produjo que no se produjera suficiente oxigeno que fue lo que llevo a cabo el dficit y dao permanente en muchas clulas cradiacas que dejo como resultado un infarto agudo al miocardio.

(ABP)No.2
El caso de Juan Campesino de 28 aos, originario y residente de Matagalpa, una regin agrcola, que ingres al servicio de urgencias porque al estar fumigando en los plantos present nauseas y vmito, con diaforesis excesiva, lagrimeo abundante, rinorrea y visin borrosa; 15 minutos despus presento opresin en el pecho, dolor abdominal con diarrea profusa y continu el vomito. A la exploracin fsica presenta: Frecuencia cardiaca: 40/ min Disnea en reposo Sialorrea y obnubilacin Como medidas de urgencia, se le quit la ropa, se aplic un bao de esponja con jabn neutro y agua abundante, y se mantuvo con respiracin asistida e inmediatamente se le administr sulfato de atropina, 4 mg IM y se continu, por la misma va, con 2 mg cada 30 min hasta que disminuy la sialorrea. Tambin se administr clorhidrato de pralidoxima, 1g disuelto en 100 ml de solucin salina fisiolgica, por infusin IV continua durante 30 min. Se determin la concentracin de acetilcolinesterasa plasmtica a intervalos de 6 horas durante las primeras 24 horas. Se mantuvo al paciente en observacin constante hasta la desaparicin total de los sntomas, lo que ocurri a los cinco das.

Objetivos: Explicar el objeto y sntesis de la Acetilcolina en el S.N.P. Mecanismos de inhibicin del Acetilcolinesterasa procedente de los plaguicidas Analizar los mecanismos de accin de las drogas colinerjicas

Sulfato de atropina Historia El efecto del preparado de Atropa belladona se conoce desde hace mucho tiempo, la historia cuenta que en la poca del imperio Romano las damas de sociedad se ponan destilado de esta planta para producirse midriasis y verse ms bonitas, de ah el nombre belladona pero se logr sintetizar en el ao 1850 y hasta nuestros das se contina su uso en clnica. Resumen La atropina es una droga anticolinrgica natural compuesta por cido tropico y tropina, una base orgnica compleja con un enlace ester parecida a la acetilcolina, estas drogas annticolinrgicas se combinan con los receptores muscarnicos por medio de un lugar catinico. Las drogas anticolinrgicas compiten con la acetilcolina en los receptores muscarnicos, localizados primariamente en el corazn, glndulas salivales y msculos lisos del tracto gastrointestinal y genitourinario.

Los alcaloides naturales y la mayor parte de sus muscarinicos terciarios se absorben bien en el intestino delgado y atravez de la conjuntiva. La atropina se distribuye ampliamente despus de absorverse en el cuerpo pues alcanzan consentrasiones significativas en el SNC. A pesar de eso, desaparece rpidamente de la sangre luego de ser administrada ya que tiene vida media de 2h. cerca del 60% de la docis se excreta sin cambios en la orina como producto de hidrolisis y conjugacin. El efecto del frmaco en el funcionamiento parasimptico disminuye con rapidez en todos los rganos , exepto en los ojos. Sus efectos en el musculo ciliar y el iris persiste en 72 h o mas. Mecanismo de accin de la atropina: La Atropina es un frmaco capaz de bloquear la accin del sistema parasimptico gracias a dos caractersticas farmacodinmicas que son importantes: 1. Su afinidad por los receptores muscarnicos es mayor que la de la Ach. Por lo tanto, la Atropina va a competir con la Ach. endgena por ocupar estos receptores y es la Atropina quien los va a ocupar. La Atropina tiene afinidad especfica por los receptores muscarnicos, no tiene afinidad por los receptores nicotnicos ni neuronales, ni musculares. 2. La Atropina slo se une a los receptores muscarnicos, pero ella no puede estimularlos ya que carece de actividad intrnseca (actividad intrnseca=0) por lo tanto la molcula de Atropina en s misma no tiene ningn efecto en los rganos inervados por el parasimptico, los efectos que nosotros observamos son consecuencia de que la Atropina, al unirse a los receptores muscarnicos impide la accin de los de la Ach. en esos receptores. De esto se deduce que la accin de los anticolinrgicos depende fundamentalmente del tono parasimptico existente en el momento en que comienzan a actuar estos frmacos. Los tejidos mas sencibles a la atropina son las glndulas salivales, bronquiales y sudorparas. En la mayor parte de los tejidos, los antimuscarinicos son mucho mas eficaces para bloquear agonistas de receptores colinrgicos. Acciones farmacolgicas de la atropina: SNC: En dosis teraputicas, la Atropina tiene una leve accin central que apenas se nota (produce una leve excitacin). Los anticolinrgicos se usan principalmente por sus acciones perifricas, no por sus acciones centrales, por lo tanto en el uso clnico se tiende a preferir a la Atropina ya que ella tiene accin perifrica y mnimos efectos centrales. Los anticolinrgicos a nivel central, y en dosis teraputicas produce una disminucin del temblor muscular de la enfermedad de Parkinson. Esto ocurre porque en los ganglios basales del cerebro hay actividad de neuronas dopaminrgica que son inhibitorias, al mismo

tiempo existen neuronas colinrgicas que son excitatorias. En el individuo normal existe un balance entre estas dos actividades, excitatoria e inhibitorias. OJO: A nivel del ojo, la Atropina produce midriasis, ya que relaja el msculo circular del iris, bloqueando el tono parasimptico de este msculo. La midriasis que se produce es muy grande y esto lleva a que el paciente tenga fotofobia. Esta dilatacin pupilar se utiliza para realizar el examen de fondo de ojo. La accin de la Atropina destilada en el ojo durar entre 7 a 12 das, esto debido a que la Atropina se fija al pigmento del iris. Tambin la Atropina produce aumento de la presin ocular especialmente en pacientes con glaucoma de ngulo estrecho, por lo que en estos casos estara contraindicada, ya que su accin midritica hace que el iris se repliegue hacia el ngulo iridio-corneal obstruyendo el drenaje del humor acuoso (en un paciente normal la Atropina no aumenta la presin ocular, pero s puede precipitar el cuadro de glaucoma en pacientes predispuestos). Otra accin de los anticolinrgicos en el ojo, es que producen cicloplejia, es decir, una parlisis de la acomodacin del cristalino producida porque los anticolinrgicos bloquean el tono normal de la contraccin ciliar que es mediada por el parasimptico. Este msculo se queda permanentemente relajado lo que impide la acomodacin del cristalino para la visin cercana apareciendo visin borrosa. Por ltimo los anticolinrgicos producen sequedad ocular por que ellos disminuyen la secrecin lagrimal. SISTEMA CARDIO-VASCULAR: a) Taquicardia: Los anticolinrgicos aumentan la frecuencia cardiaca porque bloquean los receptores muscarnicos tipo M2 del ndulo sinusal, con esto se anula la accin del Vago en el corazn y queda predominando la accin del simptico. Esta taquicardia va a ser mucho ms importante en el adulto joven ya que ellos tienen un predominio del tono vagal, en cambio, en el recin nacido y el anciano el tono vagal no es de mucha importancia por lo que el aumento de la frecuencia cardiaca no ser tan serio. b) Evita varios tipos de bradicardia refleja vagal: Como, por ejemplo, los reflejos vagales que ocurren por la manipulacin quirrgica de rganos viscerales como el peritoneo. Por esta razn, la Atropina se administra antes de la induccin anestsica.. Esta accin de los anticolinrgicos tambin se debe al bloqueo de los receptores M2. c) Accin escasa y variable en los vasos sanguneos: ya que los vasos prcticamente carecen de inervacin parasimptica. d) Dosis txica: La Atropina produce vasodilatacin cutnea de las reas de rubor, esto se conoce como rubor atropnico y sirve para diagnosticar la intoxicacin por Atropina. Sistema respiratorio:

a) Broncodilatacin: sirve para tratar las bronquitis obstructivas, sin embargo, todos los anticolinrgicos, salvo por el Bromuro de ipratropio, tienen un efecto negativo ya que ellos inhiben el movimiento ciliar del epitelio bronquial, lo cual es nocivo en las enfermedades respiratorias porque se detiene la movilizacin de las secreciones y ellas se quedan ah obstruyendo la va respiratoria. b) Disminucin de la secrecin bronquial farngea, nasal y salival: Esta accin es til para prevenir el exceso de secreciones que se producen durante la anestesia general, ya que estos productos son muy irritantes. En estos caros se da Atropina o Escopolamina como premedicacin anestsica. Sistema genito urinario: Disminuye el tono y la contraccin vesical y de los urteres: Esta accin de la Atropina favorece la retencin urinaria y en la intoxicacin atropnica se producir un globo vesical. La Atropina est contraindicada en los cuadros de uropata obstructiva. Sistema gastro-intestinal: a) Disminuye el tono y el peristaltismo del estmago, con lo que se retarda la velocidad del vaciamiento gstrico. b) Disminuye el tono y el peristaltismo intestinal. Por esta accin la Atropina se utiliza en cuadros patolgicos que cursan con espasmos o clico intestinal como las diarreas. c) Disminuye el tono de la vescula biliar y de las vas biliares, por lo que se utiliza Atropina para tratar clico biliar. Para sus usos como antiespasmdicos, la Atropina se utiliza sola o asociada a analgsicos o relajadores directos del msculo liso como es la Papaverina. En los servicios de urgencia existe Atropina asociada a otros dos frmacos (DAP) d) Disminuye la secrecin salival e) Disminuye la secrecin gstrica cida. Estos frmacos fueron los primeros en ser utilizados en el tratamiento. de la lcera pptica, pero no son muy eficaces ya que en los pacientes ulcerosos no cumplan el tratamiento. Lo que ocurre es que la sensibilidad a los distintos Atropina, cambia en los distintos rganos y para bloquear la secrecin gstrica se necesita una dosis muy grande y por ende, con muchos efectos colaterales. En la intoxicacin por Atropina puede haber hipertermia que no responde a antipirticos, conocida como fiebre atropnica (por la parlisis de las glndulas sudorparas). Efectos colaterales de la Atropina: Sequedad de boca

Visin borrosa Fotofobia Taquicardia Intolerancia al calor Constipacin

Retencin urinaria Efectos clnicos de la sobredosificacin: Eventos severos anticolinrgicos: torpeza o inestabilidad, somnolencia severa, sequedad severa de la boca, nariz u orofaringe, taquicardia, respiraciones cortas u otros problemas respiratorios, hedor, sequedad y enrojecimiento de la piel. Depresin del SNC: Somnolencia severa, estimulacin del SNC (alucinaciones, convulsiones e insomnio), psicosis toxica (cambio en el estado de animo o mentales), especialmente en pacientes con enfermedad mental que hayan sido tratados con medicamentos neurolpticos.

1- Elaborar una lista de pistas y hechos orientadores, definir el o los problemas y plantear hiptesis, explicaciones y diagnsticos presuntivos. Pistas: Ingres al servicio de urgencias porque al estar fumigando en los plantos. Hechos orientadores: Present nauseas y vmito, con diaforesis excesiva, lagrimeo abundante, rinorrea y visin borrosa; 15 minutos despus presento opresin en el pecho, dolor abdominal con diarrea profusa y continu el vomito. A la exploracin fsica presenta: Frecuencia cardiaca: 40/ min Disnea

2- 2- Elaborar los objetivos de aprendizaje y las reas de estudio que son necesarias revisar 3- 3- Elaborar hiptesis/ diagnsticos presuntivos / Explicaciones

Seminario de biopotenciales
OBJETIVO: 1- Describir los eventos elctricos que ocurren en las membranas celulares CONOCIMIENTOS PREVIOS - Potencial de membrana en Reposo: concepto, origen ionico, papel del potasio, concepto de potencial de equilibrio - Potencial de Accin: concepto, fases, orgen inico de cada fase, caractersticas del potencial de accin - Propagacin del potencial de accin: mecanismo de la propagacin contnua y saltatoria SITUACION 1 Un nio de 10 aos de edad experimenta ataques espordicos de parlisis muscular. El comomienzo de estos ataques se caracterizan por dolor asociado a contracturas de los msculos afectados. Mas tarde, estos msculos pueden quedar paralizados y ms flccidos. Los epidsodios de dolor y de contractura normalmente aparecen sin la parlisis ulterior. Los anlisis de muestras de sangre recogidas durante un ataque indican que el paciente tiene una hiperpotasemia. Las concentraciones plasmticas de K+ se encuentran dentro de los lmites normales cuando no hay ataques. Las biopsias musculares ponen de manifiesto una cantidad de K+ intracelular considerablemente menor en comparacin con el msculo de referencia. La actividad tisular basal de Na+-K+- ATPasa se encuentra dentro de los lmites normales. Los ataques de parlisis se acompaan de diuresis con un aumento en la excrecin de K+. Los estudios con microeltrodos descubrieron una reduccin durante el ataque en la magnitud del potencial de membrana en reposo de las celulas del msculo esqueltico en comparacin con las fibras musculares de referencia. La electro miografa demuestra que al iniciarse un ataque, las contracturas musculares se asocian a potenciales de accin espontneos en las fibras musculares afectadas. Mas tarde, durante la fase parltica, las clulas musculares pierden la excitabilidad elctrica. Se puede remediar un ataque de parlisis mediante la inyeccin de insulina. La administracin prolongada del agonista B2 salbutamol reduce espectacularmente la aparicin tanto de las contracturas como de los ataques de parlisis posteriores. El diagnstico es parlisis hiperpotasmica peridica primaria. Como explicara usted este trastorno? Que pasa con el potencial de membrana en reposo de esas clulas? SITUACION 2 Mujer de 30 aos es llevada a la sala de urgencias del hospital poco despus de haber cenado en un restaurante capitalino presentando los siguientes sntomas: sensacin de comezn en la zona de labios y boca posteriormente se extendi a cuello y cara. Mas tarde esta sensacin se disemin por los brazos y las piernas, llegando hasta los dedos (generalizada). Al examen clnico la paciente presentaba insensibilidad de las reas afectadas por la sensacin de comezn y dificultad para lograr una marcha coordinada. La paciente refiri haberse comido

un cctel de mariscos como aperitivo, y despus una ensalada, un filete con papas al horno y judas verdes, y de postre un pastel de Manzana y caf. Refiere no tener antecedentes alrgicos al comer mariscos. Los reflejos superficiales de la paciente estn casi ausentes y los profundos estn hipo activos. El mdico coloca un electrodo extracelular en su nervio cubital y luego, araa con su ua la cara palmar del meique de la paciente de modo que debera resultarle doloroso. Ella no logra sentir ningn estmulo ni tampoco se detectan potenciales de accin en el nervio cubital. Luego se coloca un micro electrodo intracelular en una fibra nerviosa sensitiva del nervio cubital, y se descubre que el potencial de accin mediante el raspado repetido y vigoroso de la piel del dedo meique el ascenso del potencial de accin es mas lento y su altura menor de lo esperado. El diagnstico es intoxicacin paraltica por mariscos. 1- Cual es la toxina que tenan los marscos? Que hace esa toxina? Existe otra sustancia que tenga una accin similar a la de la toxina? 2- Que parte del sistema nervioso presenta disfuncin segn los sntomas de la paciente? 3- Por que se recupera la paciente de este episodio?

SEMINARIO FISIOLOGIA DEL DOLOR OBJETIVOS: 1. Explicar los mecanismos fisiologicos que producen dolor 2. Describir las bases fisiologicas de los diferentes tipos de dolor 3. Familiarizarse con el mecanismo de accion de algunos analgesicos de uso frecuente. DESARROLLO DEL SEMINARIO: 1. Cul es el mecanismo de produccin del dolor en las siguientes situaciones? - En las quemaduras de sol? - En la isquemia tisular? - Durante el espasmo muscular? 2. Cual es el mecanismo de produccin de los siguientes tipos de dolor: - Dolor referido, dolor cardiaco, dolor gastrico, dolor vesicular, dolor pancretico, dolor renal. - Tipos de dolor visceral. 3 - Dolor superficial y profundo establezca las diferencias y las causas. - Dolor paietal. 4. Como se explica el dolor del miembro ausente? 5. Que papel juegan los neurotransmisores centrales? 6. Que son los peptidos opioides endogenos? Cual es su mecansimo de accion? 7. Describa el mecanismo de accion de la Aspirina y el Acetaminofen. Como realizan su efecto analgesico? Existen diferencias entre ellos? Cuales. 8- Defina conceptos de Analgesia e Hiperalgesia

SEMINARIO TERMORREGULACION OBJETIVOS: 1. Explicar el balance termico del organismo 2. Explicar el funcionamiento del sistema termorregulador 3. Diferenciar los procesos de Hipertermia y Fiebre DESARROLLO 1. Una persona en reposo se expone a un medio ambiente frio? Como se modifica su balance termico? Como actuara su sistema termorregulador? 2. Un obrero decide trabajar en una fabrica en la cual estar expuesto a un calor intenso durante 8 horas, (temperatura que excede los 45C) han transcurrido tan solo dos dias, de pronto tuvo perdida de la conciencia. Como se encontrar su balance termico?, Como actuar su sistema termorregulador?, Que respuestas termorreguladoras emitir el sistema?, Cuales son las consecuencias de la exposicin al calor intenso? Cual es el trastorno que presentar este trabajador? Que manifestaciones clinicas presenta? 3- Paciente femenina de 55 aos de edad, es llevada a emergencia de un hospital por presentar fiebre (temperatura axilar de 40C) de 12 horas de evolucion. Presento escalofrios. Se queja de dolor muscular y refiere estar un poco confusa. El medico le mand un examen de gota gruesa la cual fue positiva para plasmodium vivax. El medico diagnostica malaria. Como se produjo la fiebre en esta paciente? Por que se especifica que la temperatura medida es axilar? Cual seria su explicacion? Que caracteristicas tiene la fiebre en la malaria?