Laura del Olmo

Tema 2: DIGESTIN Y ABSORCIN DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

Cmo el organismo obtiene energa a partir de los principios inmediatos: orgnicos (hidratos de carbono, lpidos, protenas) o inorgnicos (agua, sales minerales). La digestin es imprescindible para poder absorber los hidratos de carbono, ya que solo podremos hacerlo en forma de monosacridos; debemos de convertir/degradar todos los hidratos que consumimos en monosacridos para su posterior absorcin. Constituyen un 50% de la dieta en los pases occidentales y hasta un 80% en los pases menos desarrollados; por tanto, constituyen un % considerable (50-80%). En una dieta sana se recomienda que representen entre el 50-60% de las caloras totales de la dieta (30% lpidos y 10% protenas), no ms de un 60% pues supondra un riesgo para la salud (obesidad), pero tampoco menos (forzara la degradacin de lpidos y de protenas, siendo ms grave la de estas ltimas, pues no tenemos reserva de protenas en nuestro cuerpo). Qu hidratos de carbono tomamos en la dieta? *Almidn*: es el hidrato de carbono por excelencia que tomamos en la dieta (ms del 60 % de los hidratos de carbono que tomamos). Es un polisacrido de reserva vegetal y es uno de los ms saludables porque su digestin es de absorcin lenta. Se encuentra en los cereales, pastas, patatas Es mejor tomar polisacridos (azcares complejos) que monosacridos porque los complejos son digeridos de forma lenta ya que habr que degradarlos primero a monosacridos para su posterior absorcin, mientras que los azcares simples o monosacridos (glucosa, fructosa) tienen una absorcin rpida por lo que llegan inmediatamente a la sangre. Sacarosa: azcar comn, pastelera. No deseable pero es un componente importante. Lactosa: leche y derivados lcteos. Azucares libres (glucosa, fructosa miel): son requeridos en menores cantidades. Fibra (celulosa): se encuentra en vegetales, cereales integrales, frutas y verduras. Es un componente que no podemos utilizar ni digerir (los rumiantes s pueden utilizarla), sin embargo, ayuda a eliminar/arrastrar residuos, ya que aumenta el volumen de las heces y facilita su eliminacin, por eso hay que incluirla tambin en la dieta, aunque no en cantidades elevadas (20-30 gr).

LA DIGESTIN
Enzimas que actan en la digestin de los hidratos de carbono: las glicosidasas

Se lleva a cabo con un tipo de enzimas, las GLICOSIDASAS (rompen, hidrolizan los enlaces O-glucosdicos que se forman entre los monosacridos; catalizan la hidrlisis de enlaces O-glucosdicos). Existen 2 tipos fundamentales de glicosidasas: (1) las -amilasas y (2) las oligosacaridasas (1) -amilasas: producidas por las glndulas salivales y el pncreas. pH de actuacin neutro (6-7). Las de las glndulas salivales actan en la boca Las del pncreas actan en el intestino delgado (el pncreas vierte las enzimas que produce al intestino, donde actan) Qu tipo de enlaces hidrolizan? Inespecficos: (14) entre glucosas, *siempre que no pertenezcan a un extremo de la molcula*. Por Ej., un disacrido no lo pueden hidrolizar. 1

Laura del Olmo (2) Oligosacaridasas: solo son producidas por las clulas del epitelio intestinal (clulas epiteliales); actan en la superficie de esas clulas, y son totalmente especficas para un oligosacrido concreto. Las ms importantes son las disacaridasas. Qu tipo de enlaces hidrolizan? Especficos: entre 2 monosacridos (disacrido).

La digestin y absorcin de los metabolitos tiene lugar en el intestino delgado: La mayor parte de la digestin tiene lugar en la 1 y 2 porcin del intestino: duodeno y yeyuno La mayor parte de la absorcin tiene lugar en la 2 y 3 porcin del intestino: yeyuno e leon Adems es muy largo, y tiene una superficie (clulas epiteliales) con una capacidad de absorcin muy elevada.

DIGESTIN DEL ALMIDN anloga para el resto de polisacridos 1. Boca: actuacin de las (glicosidasas) -amilasas de la saliva (por eso se recomienda para una mejor digestin el cocer los alimentos, para hidratarlos y as mejorar la actuacin de estas enzimas). 2. Intestino delgado: actuacin de las (glicosidasas) -amilasas producidas por el pncreas. La accin de estas enzimas convertirn al polisacrido (almidn) en: Uniones de 2 y 3 glucosas: Unin de 2G = maltosas Unin de 3G = maltotriosas Estructuras con ramas cortitas llamadas -dextrinas o dextrinas lmite (isomaltosa): pequeas estructuras con 8-9 glucosas (pequeos polmeros de glucosa) Las -amilasas no pueden actuar sobre el resto, solo en los extremos. GGGGGGG Actuacin especfica de las oligosacaridasas en el intestino sobre los disacridos:

Una vez sucedida la degradacin previa por las -amilasas, en la superficie del epitelio intestinal nos encontramos con las oligosacaridasas (disacaridasas), cada una de las cuales actuar sobre su disacrido especfico. Las ms importantes son: MALTASA: transforma/degrada completamente la maltosa y la maltotriosa en glucosa (2-3G). DEXTRINASA o ISOMALTASA: transforma la -dextrina o isomaltosa en 8-9 glucosas libres. SACARASA: sacarosa glucosa + fructosa LACTASA: lactosa glucosa + galactosa

Laura del Olmo DIGESTIN DE LOS AZCARES LIBRES: glucosa, fructosa, galactosa, pequeas cantidades de manosa, celulosa o fibra en general Los principales productos que nos encontramos en el lumen intestinal son (de > a <): *glucosa*, fructosa y galactosa Enterocitos: clulas epiteliales del intestino encargadas de "romper" las molculas alimenticias y transportarlas al interior del cuerpo humano a travs del plasma.

Caso de la GLUCOSA (principal azcar libre que nos encontramos en el lumen intestinal) anloga para el resto de monosacridos y disacridos

La absorcin de la glucosa por las clulas del intestino delgado (enterocitos) y su posterior paso a la sangre implica que sta tenga que pasar a travs de 2 membranas: MB luminal interior del enterocito MB basal plasma sanguneo Transportadores GLUT de la glucosa en la MB luminal: transporte pasivo en la mitad de la digestin

Debido a su polaridad necesita transportadores de membrana, que son siempre protenas. En general se conocen como GLUT (transportador de glucosa). Hay diversos GLUT (5-7), y unos abundan ms en unos TJs que en otros. Siempre realizan un transporte pasivo (a favor de gradiente (+) (-) y sin gasto de energa), de manera que cuando el transporte es activo (en contra de gradiente (-) (+) y por tanto con gasto de energa) no intervienen stos. A mitad de la digestin vamos a tener mucha glucosa en el intestino (habr ms concentracin de glucosa fuera del enterocito que dentro), por lo tanto ser posible el paso de glucosa a travs de la MB luminal mediante un transportador pasivo GLUT. Transportadores activos en los momentos iniciales/finales de la digestin: bomba Na+/K+ en la MB basal

En los momentos iniciales o finales de la digestin, o en cualquier situacin en la que haya menos concentracin de glucosa en el lumen intestinal que en el interior del enterocito el transporte tendr que ser activo. Para eso el transporte ser ms complicado que por transportadores GLUT, y ser llevado a cabo por bombas inicas. En la MB basal del enterocito abunda la (protena) bomba Na+/K+: saca 3Na+ y mete 2K+ en contra de gradiente gastando/hidrolizando ATP. Esto consigue que el nivel de Na+ en el enterocito sea ms bajo que en el lumen intestinal, por lo que entrar Na+ a travs de la MB luminal a favor de gradiente, liberando energa, y esta energa es la que utilizan unos transportadores distinto a los GLUT, los transportadores activos SLG de la MB luminal, para meter la glucosa en contra de gradiente.

Laura del Olmo

ABSORCIN DE LA GLUCOSA (por el enterocito) Una vez que tenemos la glucosa ya dentro del enterocito: Una parte la absorbe Una parte la metaboliza para su propio autoconsumo, es decir, para poder obtener energa, mediante la glucolisis: - La mayor parte la transforma en cido lctico a travs de la glucolisis anaerbica: glucosa cido pirvico cido lctico, el cual enva al plasma pues ya no le sirve para nada, simplemente sirvi para obtener energa. El paso de la glucosa al plasma siempre es pasivo: transportadores GLUT

Por qu? Porque los tejidos (esencialmente el hgado) la captan con rapidez, por tanto la concentracin de glucosa en el plasma ser instantnea. Del plasma a los TJs: hgado como principal aceptor, almacenador y dador de glucosa

Una vez en el plasma el hgado recoge la glucosa rpidamente. El hgado la recibe (tambin recibe la mayor parte de fructosa, galactosa, cido lctico) y podr hacer con ella 3 cosas: (1) Una parte la almacena como glucgeno para cuando el organismo lo necesite. (2) Otra parte la utiliza (al igual que anteriormente el enterocito) para su propio metabolismo mediante la glucolisis. (3) Otra parte la enva al plasma para que llegue al resto de los TJs.

Hgado: mecanismo de control de la homeostasis glucmica (tanto por exceso como por defecto) gracias a la accin hormonal (insulina y glucagn)

Despus de comer el nivel de glucosa en sangre es alto (se puede llegar a duplicar con respecto a los valores normales). El hgado evita la hiperglucemia/hipoglucemia, ya que absorbe el resto de glucosa o la libera a travs de la accin de las hormonas: insulina (baja el nivel de glucosa en sangre indicando a los TJs que tienen glucosa disponible) y glucagn (moviliza las reservas de glucosa presentes en el hgado en forma de glucgeno, el cul se transforma en glucosa dentro del propio hgado para poder salir al exterior, ya que nunca podr salir del hgado en forma de glucgeno). Despus de una comida secretamos insulina en cantidades altas, la cual se encarga de que los TJs capten ese exceso de glucosa, para que no aumente su concentracin en plasma provocando una hiperglucemia. En una situacin de ayuno (mismamente entre comidas o el ayuno nocturno) o de ejercicio, secretamos glucagn, que tendr un efecto contrario, el de proporcionar glucosa a los TJs en situaciones de escasez de glucosa que podran provocar una hipoglucemia. Para ello moviliza al glucgeno, que es la forma que tiene el hgado de almacenar la glucosa. 4

Laura del Olmo OJO! El glucgeno no atraviesa el hgado sino que ste lo tiene que transformar en glucosa En una situacin de ayuno (en reposo) las reservas de glucgeno alcanzan para un da aproximadamente. En perodos ms prolongados se acaban las reservas, por lo que el hgado tendr que sintetizar glucosa a partir de otros metabolitos (a, glicerol, grasa). El hgado es el encargado de mantener constante la concentracin de glucosa en sangre (90-120 mg/100 mL): homeostasis glucdica.

ALTERACIONES EN LA DIGESTIN Y ABSORCIN DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

En general tiene pocas alteraciones. Por deficiencia de enzimas (poco frecuente)

Hay una alteracin en el adulto importante, la deficiencia de lactasa, enzima que inmediatamente tras el nacimiento y durante la etapa infantil es muy activa, pero su deficiencia es relativamente frecuente en la edad adulta (pases occidentales). Surgir por tanto una intolerancia a la lactosa y a los lcteos en general, que se traduce en una dificultad en su digestin (no la podemos digerir): En las porciones medias del intestino delgado la lactosa se degrada en glucosa y galactasa gracias a la accin de la enzima lactasa. Si esta enzima falta, la lactosa llega a las porciones finales del intestino (yeyuno, leon) sin digerir, lo que aumenta el nivel del lactosa en esa parte final del intestino (lo que resulta patolgico pues la absorcin de azcares es eficaz y no hay nunca azucares acumulados en la ltima porcin del intestino); la presin osmtica de la zona aumentar, y como la lactosa no la puede perder, para compensar, el intestino retiene lquido (diarreas, deshidratacin). Adems en las ltimas porciones del intestino (leon) hay bacterias que s digerirn esta lactosa, mediante una digestin anaerobia, con la que generarn cidos que daarn la mucosa intestinal (gases, aumento del peristaltismo o movimiento intestinal, calambres, dolores). Progresivamente se ir daando la mucosa (de la cual depende la produccin y absorcin de oligosacridos) pudiendo llegar a daarse de forma irreversible (problemas de absorcin, anemias). Suprimir inmediatamente de la dieta. Algo parecido pasa con los celiacos (sensibles a la gliadina, protena que no se absorber y daar de igual forma la mucosa de forma irreversible) y cuando hay un exceso de fibra en la dieta (mucha celulosa), pues como no la digerimos llega al intestino delgado, y en sus ltimas porciones (leon) y principios del intestino grueso ser digerida por las bacterias (flatulencia, cidez).

Por exceso de hidratos de carbono en la dieta (ingestin de ms de los que consumimos)

Problema inmediato: obesidad (posible consecuencia: diabetes)

Laura del Olmo El exceso es almacenado como glucgeno en el hgado y en el msculo esqueltico, pero estos poseen un lmite de almacenaje (1/2 kilo entre los dos), por lo que el hgado se ver obligado a sintetizar lpidos, los cuales almacenamos como grasa, para la cual no hay lmite de almacenaje. Todo lo que sobre lo almacenamos como grasa, para la cual no hay lmite. Por exceso de azcares libres en la dieta: caries Por defecto de hidratos de carbono en la dieta (podra terminar por daar todo el organismo)

Si no hay glucosa el organismo tira de lpidos y de protenas. De las primeras no ocasionara mucho problema porque tiene un amplio almacn, pero las segundas (protenas) carecen de almacn en el organismo. Sin embargo, la degradacin de muchos lpidos genera compuestos txicos (cuerpos cetnicos, acetona productos txicos que el organismo humano produce cuando la dieta est descompensada con un defecto de hidratos de carbono), que adems son cidos, por lo que alteraran el pH de la sangre. La degradacin de protenas tendr mayores consecuencias ya que perderemos las que no debemos (de defensa en el plasma, contrctiles en el msculo) y adems generamos mucha urea, cido rico

Recordatorio: el nico hidrato de carbono esencial (no sntesis endgena, el organismo no puede sintetizarlo por s mismo por lo que hemos de adquirirlo por la dieta) es el cido ascrbico (Vit.C).