O Mal de Alzheimer, Doena de Alzheimer (DA) ou simplesmente Alzheimer uma doena degenerativa atualmente incurvel mas que possui

i tratamento. O tratamento permite melhorar a sade, retardar o declnio cognitivo, tratar os sintomas, controlar as alteraes de comportamento e proporcionar conforto e qualidade de vida ao idoso e sua famlia. Foi descrita, pela primeira vez, em 1906, pelo psiquiatra alemo Alois Alzheimer, de quem herdou o nome. a principal causa de demncia em pessoas com mais de 60 anos no Brasil e em Portugal, sendo cerca de duas vezes mais comum que a demncia vascular, sendo que em 15% dos casos ocorrem simultaneamente. [1] Atinge 1% dos idosos entre 65 e 70 anos mas sua prevalncia aumenta exponencialmente com os anos sendo de 6% aos 70, 30% aos 80 anos e mais de 60% depois dos 90 anos.[2] ndice
1 Prevalncia 2 Sintomas 2.1 Primeira fase dos sintomas 2.2 Segunda fase (demncia inicial) 2.3 Terceira fase 2.4 Quarta fase (terminal) 3 Histopatologia. 4 Fisiopatologia 5 Evoluo 6 Preveno 7 Tratamento 7.1 Medicamentos psiquitricos 7.2 Novos tratamentos 7.3 Cuidadores 8 Ver tambm 9 Referncias 10 Ligaes externas

Prevalncia No mundo o nmero de portadores de Alzheimer cerca de 25 milhes, com cerca de 1 milho de casos no Brasil[3] e cerca de 100 mil em Portugal.[4] Existe uma relao inversamente proporcional entre a prevalncia de demncia e a escolaridade. Nos indivduos com oito anos ou mais de escolaridade a prevalncia de 3,5%, enquanto que nos analfabetos de 12,2%.[5] Sintomas

As reas mais afetadas so as associadas a memria, aprendizagem e coordenao motora Cada paciente de Alzheimer sofre a doena de forma nica, mas existem pontos em comum, por exemplo, o sintoma primrio mais comum a perda de memria. Muitas vezes os primeiros sintomas so confundidos com problemas de idade ou de estresse. Quando a suspeita recai sobre o Mal de Alzheimer, o paciente submetido a uma srie de testes cognitivos e radiolgicos. Com o avanar da doena vo aparecendo novos sintomas como confuso mental, irritabilidade e agressividade, alteraes de humor, falhas na linguagem, perda de memria a longo prazo e o paciente comea a desligar-se da realidade. Antes de se tornar totalmente aparente o Mal de Alzheimer vai-se desenvolvendo por um perodo indeterminado de tempo e pode manter-se no diagnosticado e assintomtico durante anos. [6] A evoluo da doena est dividida em quatro fases. Primeira fase dos sintomas Os primeiros sintomas so muitas vezes falsamente relacionados com o envelhecimento natural ou com o estresse. Alguns testes neuropsicolgicos podem revelar muitas deficincias cognitivas at oito anos antes de se poder diagnosticar o Mal de Alzheimer por inteiro. O sintoma primrio mais notvel a perda de memria de curto prazo (dificuldade em lembrar factos aprendidos recentemente); o paciente perde a capacidade de dar ateno a algo, perde a flexibilidade no pensamento e o pensamento abstrato; pode comear a perder a sua memria semntica. Nessa fase pode ainda ser notada apatia, como um sintoma bastante comum. tambm notada uma certa desorientao de tempo e espao. A pessoa no sabe onde est nem em que ano est, em que ms ou que dia. Quanto mais cedo os sintomas forem percebidos e o tratamento mais eficaz o tratamento e melhor o prognstico. Segunda fase (demncia inicial)

Com o passar dos anos, conforme os neurnios morrem e a quantidade de neurotransmissores diminuem, aumenta a dificuldade em reconhecer e identificar objectos (agnosia) e na execuo de movimentos (apraxia). A memria do paciente no afetada toda da mesma maneira. As memrias mais antigas, a memria semntica e a memria implcita (memria de como fazer as coisas) no so to afectadas como a memria a curto prazo. Os problemas de linguagem implicam normalmente a diminuio do vocabulrio e a maior dificuldade na fala, que levam a um empobrecimento geral da linguagem. Nessa fase, o paciente ainda consegue comunicar ideias bsicas. O paciente pode parecer desleixado ao efetuar certas tarefas motoras simples (escrever, vestir-se, etc.), devido a dificuldades de coordenao. Terceira fase A degenerao progressiva dificulta a independncia. A dificuldade na fala torna-se evidente devido impossibilidade de se lembrar de vocabulrio. Progressivamente, o paciente vai perdendo a capacidade de ler e de escrever e deixa de conseguir fazer as mais simples tarefas dirias. Durante essa fase, os problemas de memria pioram e o paciente pode deixar de reconhecer os seus parentes e conhecidos. A memria de longo prazo vai-se perdendo e alteraes de comportamento vo-se agravando. As manifestaes mais comuns so a apatia, irritabilidade e instabilidade emocional, chegando ao choro, ataques inesperados de agressividade ou resistncia caridade. Aproximadamente 30% dos pacientes desenvolvem iluses e outros sintomas relacionados. Incontinncia urinria pode aparecer. Quarta fase (terminal) Durante a ltima fase do Mal de Alzheimer, o paciente est completamente dependente das pessoas que tomam conta dele. A linguagem est agora reduzida a simples frases ou at a palavras isoladas, acabando, eventualmente, em perda da fala. Apesar da perda da linguagem verbal, os pacientes podem compreender e responder com sinais emocionais. No entanto, a agressividade ainda pode estar presente, e a apatia extrema e o cansao so resultados bastante comuns. Os pacientes vo acabar por no conseguir desempenhar as tarefas mais simples sem ajuda. A sua massa muscular e a sua mobilidade degeneram-se a tal ponto que o paciente tem de ficar deitado numa cama; perdem a capacidade de comer sozinhos. Por fim, vem a morte, que normalmente no causada pelo Mal de Alzheimer, mas por outro fator externo (pneumonia, por exemplo). Histopatologia.

Histopatologia da fase pr-senil das placas senis. A protena beta-amilide, que tem efeitos txicos sobre os neurnios.[7] A base histopatolgica da doena foi descrita pela primeira vez pelo neuropatologista alemo Alois Alzheimer em 1909, que verificou a existncia juntamente com placas senis (hoje identificadas como agregados de protena betaamilide), de emaranhados neurofibrilares (hoje associados a mutaes e consequente hiperfosforilao da protena tau, no interior dos microtbulos do citoesqueleto dos neurnios). Estes dois achados patolgicos, num doente com severas perturbaes neurocognitivas, e na ausncia de evidncia de compromisso ou leso intra-vascular, permitiram a Alois Alzheimer caracterizar este quadro clnico como distinto de outras patologias orgnicas do crebro, vindo Emil Kraepelin a dar o nome de Alzheimer doena por ele estudada pela primeira vez, combinando os resultados histolgicos com a descrio clnica. As placas senis tm o aspecto esfrico e no centro h denso acmulo de protena beta-amilide A/4 que circundada por um anel formado de partculas de neurnios anormais, clulas microgliais e astrcitos reactivos. Alm disso, conforme os neurnios criam ns em peas essenciais de sua estrutura interna, os microtbulos retorcidos e emaranhados prejudicam o funcionamento da rede neural. A provvel causa um defeito no cromossoma Fisiopatologia

Perda de conexes entre neurnios, formao de emaranhados neurofibrilares e placas de amilides so as principais caractersticas identificadas no Alzheimer Segundo pesquisas recentes, o Alzheimer comea no tronco cerebral, mais especificamente numa rea denominada ncleo dorsal da rafe, e no no crtex, que o centro do processamento de informaes e armazenamento da memria.[9] Caracteriza-se clinicamente pela perda progressiva da memria. O crebro de um paciente com a doena de Alzheimer, quando visto em necrpsia, apresenta uma atrofia generalizada, com perda neuronal especfica em certas reas do hipocampo, mas tambm em regies parieto-occipitais e frontais. O quadro de sinais e sintomas dessa doena est associado reduo de neurotransmissores cerebrais, como acetilcolina, noradrenalina e serotonina. O tratamento para o mal de Alzheimer sintomtico e consiste justamente na tentativa de restaurao da funo colinrgica, noradrenrgica e serotoninrgica.[10] A perda de memria causa a estes pacientes um grande desconforto em sua fase inicial e intermediria. J na fase adiantada no apresentam mais condies de perceber-se doentes, por falha da autocrtica. No se trata de uma simples falha na memria, mas sim de uma progressiva incapacidade para o trabalho e convvio social, devido a dificuldades para reconhecer pessoas prximas e objetos. Mudanas de domiclio so mal recebidas, pois tornam os sintomas mais agudos. Um paciente com doena de Alzheimer pergunta a mesma coisa centenas de vezes, mostrando sua incapacidade de fixar algo novo. Palavras so esquecidas, frases so trocadas, muitas permanecendo sem finalizao. Evoluo A evoluo da piora em torno de 5 a 15% da cognio (conscincia de si prprio e dos outros) por ano de doena, com um perodo em mdia de oito anos de seu incio e seu ltimo estgio. Com a progresso da doena passa a no reconhecer mais os familiares ou at mesmo a no realizar tarefas simples de higiene e vestir roupas. No estgio final necessita de ajuda para tudo. Os sintomas depressivos so comuns, com instabilidade emocional e choros. Delrios e outros sintomas de psicose so frequentes, embora difceis de avaliar nas fases finais da doena, devido total perda de noo de lugar e de tempo e da deteriorao geral. Em geral a doena instala-se em pessoas com mais de 65 anos, mas existem pacientes com incio aos quarenta anos, e relatos raros de incio na infncia, de provvel cunho gentico. Podem aparecer vrios casos numa mesma famlia, e tambm pode acontecer casos nicos, sem nenhum outro parente afetado, ditos espordicos. Preveno

O Alzheimer quatro vezes mais comum em analfabetos do que em pessoas com mais de oito anos de estudo formal Todos os estudos de medidas para prevenir ou atrasar os efeitos do Alzheimer so frequentemente infrutferos. Hoje em dia, no parecem existir provas para acreditar que qualquer medida de preveno definitivamente bem sucedida contra o Alzheimer. No entanto, estudos indicam relaes entre factores alterveis como dietas, risco cardiovascular, uso de produtos farmacuticos ou atividades intelectuais e a probabilidade de desenvolvimento de Alzheimer da populao. Mas s mais pesquisa, includos testes clnicos, revelaro se, de facto, esses factores podem ajudar a prevenir o Alzheimer. A incluso de fruta e vegetais, po, trigo e outros cereais, azeite, peixe, e vinho tinto, podem reduzir o risco de Alzheimer. Algumas vitaminas como a B12, B3, C ou a B9 foram relacionadas em estudos ao menor risco de Alzheimer,

embora outros estudos indiquem que essas no tm nenhum efeito significativo no incio ou desenvolvimento da doena e podem ter efeitos secundrios. Algumas especiarias como a curcumina e o aafro mostraram sucesso na preveno da degenerao cerebral em ratos de laboratrio. O risco cardiovascular, derivado de colesterol alto, hipertenso, diabetes e o tabaco, est associado com maior risco de desenvolvimento da doena, e as estatinas (frmacos para fazer descer o colesterol) no tiveram sucesso em prevenir ou melhorar as condies do paciente durante o desenvolvimento da doena. No entanto, o uso a longo prazo de anti-inflamatrios no-esteroides (AINEs) est tambm associado menor probabilidade de desenvolvimento de Alzheimer em alguns indivduos. J no se acredita que outros tratamentos farmacuticos, como substituio de hormonas femininas, previnam a doena. Em 2007, estudo aprofundado concluiu que havia provas inconsistentes e pouco convincentes de que o ginkgo tenha algum efeito positivo em reduzir a probabilidade de ocorrncia do Mal de Alzheimer. Atividades intelectuais como ler, escrever com a mo esquerda, disputar jogos de tabuleiro (xadrez, damas, etc.), completar palavras cruzadas, tocar instrumentos musicais, ou socializao regular tambm podem atrasar o incio ou a gravidade do Alzheimer. Outros estudos mostraram que muita exposio a campos magnticos e trabalho com metais, especialmente alumnio, aumenta o risco de Alzheimer. A credibilidade de alguns desses estudos tem sido posta em causa at porque outros estudos no encontraram a mnima relao entre as questes ambientais e o desenvolvimento de Alzheimer. Atitudes simples do dia a dia podem reduzir as chances de desenvolver a doena. Uma delas reduzir ao mximo o contato de alimentos com o alumnio. Ele est presente em panelas que armazenam as sobras do almoo para o jantar, ou vice-versa. Ao ficarem na geladeira, por exemplo, aos poucos a panela solta pequenas partculas de alminio que contaminam o alimento, d preferncia por armazenar as sobras em recipientes de plstico, e volte para a panela somente quando for aquecer. Evite tambm o uso excessivo de papel alumnio para embrulhar os alimentos, sobretudo em lanche para as crianas. D preferncia por potes de plstico, que alm de conservar melhor o alimento sem amass-lo, evita o gasto com o papel e ajuda a natureza na hora de reciclar, reduzindo o lixo produzido. Muitas vezes no possvel discernir todas as fases da doena. Pois um paciente que ainda est na primeira fase j pode apresentar dificuldades de locomoo por exemplo, e outro paciente que j se encontra em fase terminal ainda fala com fluencia (embora sejam frases sem sentido nenhum e at mesmo xingamentos). Em 2009, cientistas do Reino Unido e Frana anunciaram a descoberta de trs genes [clusterina (ou CLU), PICALM e CR1] que poderiam reduzir em at 20% seus ndices de incidncia na populao.[11] Tratamento

inibidores da acetilcolinesterase retardam o declnio cognitivo em 40%[12] O tratamento visa minimizar os sintomas, proteger o sistema nervoso e retardar o mximo possvel a evoluo da doena. Os inibidores da acetilcolinesterase, atuam inibindo a enzima responsvel pela degradao da acetilcolina que produzida e liberada por algumas reas do crebro (como os do ncleo basal de Meynert). A deficincia de acetilcolina considerada um dos principais fatores da doena de Alzheimer, mas no o nico evento bioqumico/fisiopatolgico que ocorre. Mais recentemente, um grupo de medicaes conhecido por inibidores dos receptores do tipo NMDA (N-Metil-D-Aspartato) do glutamato entrou no mercado brasileiro, j existindo no europeu h mais de uma dcada. Um desses medicamentos, a memantina(HEIMER 10 Mg - Eurofarma), atua inibindo a ligao do

glutamato, neurotransmissor excitatrio do sistema nervoso central a seus receptores. O glutamato responsvel por reaes de excitotoxicidade com liberao de radicais livres e leso tecidual e neuronal. H uma mxima na medicina

que diz que uma doena pode ser intratvel, mas o paciente no. Os medicamentos inibidores da acetil-colesterase so[13]:
Tacrina Donepesila Rivastimina Galantamina Rivastigmina Metrifonato

Efeitos colaterais comuns desses medicamentos: Hepatotoxicidade (30% na Tacrina) Diarria Nusea Vmitos Tontura
Fadiga

Insnia Falta de apetite

Mialgia

Vrios desses efeitos colaterais tendem a desaparecer nas primeiras semanas. Eles so mais eficazes no incio do tratamento pois conforme o ncleo basal de Meynert vai degenerando restam cada vez menos receptores da acetilcolina. A quantidade de Apolipoprotena E e estrgeno so importantes preditores do sucesso teraputico.[14] [editar] Medicamentos psiquitricos Como a depresso e ansiedade so um problema constante no Alzheimer comum que os mdicos prescrevam antidepressivos, principalmente inibidores selectivos da recaptao da serotonina como sertralina (ASSERT e Zoloft) e o citalopram (Cipramil). Porm os estudos demonstrando sua eficcia so bastante limitados, diminuindo a concentrao, ateno e o estado de viglia sendo a eletroconvulsoterapia uma boa alternativa. [15] Antidepressivos alm de melhorarem o humor, o apetite, o sono, o auto-controle e diminuirem a ansiedade, tendncias suicidas e agressividade tem demonstrado tambm significativamente retardar a degenerao do crebro. Os medicamentos antipsicticos, como o haloperidol (Haldol), tm sido utilizados no intuito de facilitar os cuidados com o paciente, especialmente reduzindo as alucinaes, a agressividade, os distrbios de humor, a anedonia, a apatia e a disforia, que so comportamentos que ocorrem com a evoluo da patologia. Os benzodiazepnicos, como o diazepam (Valium), tem sido usado para insnia, ansiedade, agitao motora e irritabilidade, porm causando sonolncia, desateno e menor coordenao motora (ataxia) o que pode ser um srio agravante.[16] Novos tratamentos Estudos indicam que Anti-inflamatrios no esteroides (AINEs) podem servir como proteo contra a demncia em usurios crnicos destes frmacos. A relao pode advir da observao de inmeras substncias pr-inflamatrias envolvidas na fisiopatologia da doena e diretamente presentes em placas neurticas; e, emaranhados neurofibrilares, assim como pela ao direta de certos anti-inflamatrios sobre a clivagem de protena precursora do amilide.[17] O ibuprofeno (Advil) e a indometacina (Indocid) - mas no o naproxeno (Naprosyn), o celecoxib (Celebra) ou o cido acetilsaliclico (Aspirina) - demonstraram reduzir os nveis de A acima de 80% em cultura de clulas49. Como nem todos os antiinflamatrios no-esteroidais apresentaram esse efeito, acredita-se que essa reduo ocorreu por um processo independente da atividade antiinflamatria sobre a COX.[18] Em 2008 um estudo conseguiu desenvolver um meio de reverter alguns sintomas do Mal de Alzheimer em questo de minutos. Uma injeo de etanercepte (nome comercial: Enbrel) na espinha, uma citocina usada no tratamento de problemas imunolgicos, atuou inibindo o fator de necrose tumoral alfa (TNF) resultando em melhoras cognitivas e comportamentais quase imediatas. [19] Em 2011, outro estudo identificou que um defeito no fgado responsvel pelo excesso de produo de amilide beta. Em testes com animais o uso de imatinib (nome comercial: Gleevec), uma droga usada no tratamento do cncer, resultou em diminuo de amilides beta no sangue e no crebro. Planejam fazer testes com humanos em breve. [20] A estimulao profunda do cerebro est a ser alvo de estudo na universidade do Canad com resultados encorajantes.[21] Cuidadores

A tarefa de cuidar do idoso precisa ser dividida e compartilhada com outros membros da famlia e profissionais de sade para no sobrecarregar uma s pessoa Conforme a doena avana aumentam as dificuldades para os familiares que se vem tendo que cuidar, acompanhar e ajudar no tratamento de um familiar que no mais reconhece as pessoas e depende a maior parte do tempo do auxlio de algum, at para realizar suas necessidades fisiolgicas mais bsicas. Os cuidadores so fundamentais para o tratamento do idoso com Alzheimer no ambiente domiciliar, mas nem todos os familiares esto preparados fsica e psicologicamente para conviver e cuidar de algum que no os reconhece nem valoriza seus esforos. Por isso importante o acesso s informaes sobre a patologia e apoio psicosocial aos cuidadores.[22] E o cuidador de paciente com Alzheimer frequentemente tem que lidar com irritabilidade, agressividade, mudanas de humor e de comportamento. recomendado a participao do cuidador em programas de cuidado ao idoso com Alzheimer para esclarecer dvidas sobre a doena, acompanhar o tratamento, dar apoio psicolgico e social para atenuar o esgotamento e o estresse gerados pela convivncia com uma pessoa que a cada dia vai precisar de mais cuidado e ateno no ambiente domiciliar. Os cuidadores so responsveis pela manuteno da segurana fsica, reduo da ansiedade e agitao, melhoria da comunicao, promoo da independncia nas atividades de autocuidado, atendimento das necessidades de socializao e privacidade, manuteno da nutrio adequada, controle dos distrbios do padro de sono e transporte para servios de sade alm das inmeras atividades dirias de cuidado com o lar. [23] Referncias Marcos A. Lopes, Cssio M.C. Bottino. PREVALNCIA DE DEMNCIA EM DIVERSAS REGIES DO MUNDO. Anlise dos estudos epidemiolgicos de 1994 a 2000. Arq Neuropsiquiatr 2002;60(1):61-69 Bermejo-Pareja F, Benito-Len J, Vega S, Medrano MJ, Romn GC (January 2008). "Incidence and subtypes of dementia in three elderly populations of central Spain". J. Neurol. Sci. 264 (12): 6372. doi:10.1016/j.jns.2007.07.021. PMID 17727890. Ivan Aprahamian, Jos Eduardo Martinelli, Mnica Sanches Yassuda (2009) Doena de Alzheimer: reviso da epidemiologia e diagnstico. Rev Bras Clin Med, 2009;7:27-35 European Collaboration on Dementia (Eurocode) McGeer PL, Schulzer M, McGeer EG. Arthritis and anti-inflammatory agents as possible protective factors for Alzheimers disease: a review of 17 epidemiologic studies. Neurology, 1996;47:425-432. American Psychiatry Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th Ed, Washington, D.C.: American Psychiatry Association, 1994.
http://www.nead.unama.br/site/bibdigital/pdf/artigos_revistas/114.pdf SILVA, Carlos Eduardo Lins da. O retrato do mal antes da hora. Super interessante. Set. 1997. Disponvel:

www.alzheimer-net.hpg.com.br.
http://www.santoandre.sp.gov.br/biblioteca/bv/hemdig_txt/081113014.pdf Bryne, G. J. A.; Aust. J. Hosp. Pharm. 1998, 28, 261. Folha. Cientistas anunciam maior avano contra Alzheimer dos ltimos 15 anos . Pgina visitada em 06/09/2009. Fergusson E, Howard R. Donepezil for the treatment of psychosis in dementia with Lewy bodies. Int J Geriatr

Psychiatry. 2000;15(3):280-1.

 ALMEIDA, OSVALDO P.. Tratamento da doena de Alzheimer: avaliao crtica sobre o uso de anticolinestersicos.

Arq. Neuro-Psiquiatr. [online]. 1998, vol.56, n.3B [cited 2011-03-04], pp. 688-696 . Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X1998000400029&lng=en&nrm=iso>. ISSN 0004-282X. doi: 10.1590/S0004-282X1998000400029. Farlow MR, Lahiri DK, Poirier J, Davignon J, Schneider L, Hui SL. Treatment outcome of tacrine therapy depends on apolipoprotein genotype and gender of the subjects with Alzheimer's disease. Neurology 1998;50:669-677. Forlenza OV. Transtornos depressivos na doena de Alzheimer: diagnstico e tratamento. Rev Bras Psiquiatr. 2000;22(2):87-95. SERENIKI, Adriana and VITAL, Maria Aparecida Barbato Frazo. A doena de Alzheimer: aspectos fisiopatolgicos e farmacolgicos. Rev. psiquiatr. Rio Gd. Sul [online]. 2008, vol.30, n.1, suppl. [cited 2011-03-04], pp. 0-0 . Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0101-81082008000200002&lng=en&nrm=iso>. ISSN 01018108. doi: 10.1590/S0101-81082008000200002. Szekely CA, Thorne JE, Zandi PP, et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs for the prevention of Alzheimers disease: a systematic review. Neuroepidemiology, 2004;23:159-169. Tuppo EE, Arias HR. The role of inflammation in Alzheimer's disease. Int J Biochem Cell Biol. 2005;37(2):289-305. Reversal Of Alzheimer's Symptoms Within Minutes In Human Study . Pgina visitada em 13 de janeiro de 2008. Peter Hedlund and Elizabeth Thomas of Scripps Research, and Floyd Bloom and Brian Hilbush (2011) Peripheral reduction of -amyloid is sufficient to reduce brain A: implications for Alzheimer's disease.
http://www.sciencedaily.com/releases/2011/03/110303134435.htm Alzheimer's: Deep brain stimulation 'reverses' disease Caldas CP. Cuidando do idoso que vivencia uma sndrome demencial: a famlia como cliente da enfermagem.

Texto & Contexto Enferm 2001; 10 (2): 68-93.. Poliana de Frana Albuquerque Paes, Ftima Helena do Esprito Santo.(2005) LIMITES E POSSIBILIDADES NO COTIDIANO DO FAMILIAR QUE CUIDA DO IDOSO COM ALZHEIMER NO AMBIENTE DOMICILIAR.
http://www.eean.ufrj.br/REVISTA_ENF/2005_vol09/2005_vol09n02AGOSTO.pdf#page=32