Anestesia Endovenosa

Dra. Evangelina Hernndez

Se define como: Sustancias qumicas gaseosas o vapor de un lquido voltil, que se usan para la induccin o mantenimiento de una anestesia general. El objetivo de la anestesia moderna es mantener una concentracin cerebral de anestsico suficiente para llevar a cabo la intervencin quirrgica de un modo tal que permita una rpida recuperacin de la misma. Todo frmaco ideal ha de tener un rango teraputico amplio que haga seguro su uso en la prctica clnica. Se produce un estado de inconsciencia mediante la administracin de frmacos hipnticos por va intravenosa, inhalatoria o por ambas a la vez. Actualmente se realiza combinacin de varias tcnicas, lo que se llama anestesia multimodal. En qu consiste la anestesia general? En obtener: Amnesia Analgesia Prdida de la consciencia Inhibicin de los reflejos sensoriales y autnomos Relajacin muscular

Por lo tanto, podemos dividirla en: Induccin Mantenimiento Recuperacin

Los primeros anestsicos utilizados por va inhalatoria y que fueron utilizados por muchos siglos se encuentran: xido Nitroso, Ether, Cloroformo. De los cuales slo en la actualidad es utilizado el xido nitroso. As sigui la introduccin de otros como el Halothano, Methoxiflurano, Enflurano, Isoflurano, Desflurano y Sevoflurano. Por va intravenosa se han utlizado una diversidad de mtodos farmacolgicos como: barbitricos (metohexital, tiopental), benzodiacepinas (diacepam, midazolam, lorazepam), frmacos disociativos (ketamina), Propofol, Etomidato, Opiceos. Combinaciones de anestsicos inhalatorios con intravenosos logrando una anestesia balanceada, como la combinacin de un opiceo con un neurolptico logrando una neuroleptoanestsica. SIGNOS Y ESTADOS DE LA ANESTESIA GENERAL INHALATORIA Guedel tras la induccin con dietilter logr observar cambios muy notorios en el paciente segn su grado de profundidad y los fue clasificando de esta manera: ESTADIO I : ESTADO DE ANALGESIA - Desde la administracin hasta el sueo. - Tambin hay Amnesia.

ESTADIO II : ESTADO DE EXCITACIN Y DELIRIO -Respiracin irregular, arcada y vmitos, -tono muscular, FC, TA, midriasis - termina cuando el pte pierde el tono muscular ESTADIO III : ESTADO DE ANESTESIA QUIRRGICA - La respiracin se hace regular, pupilas miticas, reflejos oculares ESTADIO IV : ESTADO DE DEPRESIN MEDULAR - Depresin del centro vasomotor Es muy importante conocer lo que es la concentracin inspiratoria (Fi), Llmase fraccin inspiratoria de oxgeno a la relacin en porcentaje entre la concentracin de oxgeno y el total de gas en consideracin. En otras palabras, si una persona inspira 500 cc. de gas y de llos 250 cc. son oxgeno decimos que la F. I. O2 es 50%. En la atmsfera a cualquier altura la F. I. O 2 es 21%, o sea que el 21% de gas que contiene la atmsfera es oxgeno. Esto es importante en oxigenoterapia pues nos da una idea de la cantidad de oxgeno que se est administrando a un paciente, as no nos diga cmo se distribuye el mismo en el rbol bronquial y en el parenquima pulmonar. Pero es importante saber que la entrada de aire fresco no exactamente llegar al paciente en igual concentracin, depender de muchos factores hasta llegar al paciente, ste al salir del sistema anestsico se mezcla con gases en el circuito que depender de: Velocidad del flujo de gas Volumen sist. Respiratorio Absorcin por parte del aparato o circuito Esto significa que el paciente no recibe las concentraciones que salen del vaporizador. A ms alta la velocidad del flujo del gas, mayor volumen en el sistema respiratorio y mientras ms baja es la absorcin del circuito, la concentracin gas inspirado estar ms cerca de la concentracin de gas fresco. son sustancias que producen la prdida de todas las sensaciones, acompaada de la prdida de la consciencia.

Es difcil establecer la dosis por ejemplo en miligramos por kilo, o en concentraciones sanguneas. Por eso se utilizan las Concentraciones Alveolares Mnimas ( CAM MAC en ingles ) para tener una idea de su potencia y su dosificacin. estar determinada por la menor Concentracin Alveolar Mnima (CAM), capaz de producir el estado anestsico. La potencia anestsica: Es la concentracion alveolar a 1 atm. que consigue la abolicin de la respuesta motora a una estimulacin dolorosa en el 50% de los pacientes. Se necesita 1.3 cam para abolir esta respuesta en el 99% de pacientes. Cuando multiplicamos este valor por 1.3 obtenemos el CAM 95%, o sea que solo 5% de los pacientes o 1 de cada 20 tendra movimiento con la incisin. As que el solo hecho de conocer el valor CAM de cada agente anestsico, nos da una idea de las concentraciones que debemos utilizar, y de su potencia. El CAM puede variar por mltiples razones sean propia de la condicin del paciente como por causas medicamentosas, lo que ha de aumentar o disminuir segn las condiciones previas. Muchas caractersticas particulares de los agentes anestsicos, limitan la concentracin a la cual puede ser inspirado, por ejemplo ser irritantes para las vas areas ( isofluorane ), ser depresor de la contractilidad cardiaca ( Halotane ). La concentracin inhalada de un gas usualmente se da en porcentaje, pero puede convertirse a milmetros de mercurio : [ ] x 760 (1 atm.) / 100 , quiere decir que cuando estoy administrando en una induccin inhalatoria sevofluorane al 5%, la presin parcial inspiratoria es: 5 x 760 / 100 = 38 mm de Hg. A nivel del mar. La profundidad vara de acuerdo con la presin parcial del anestsico en el cerebro. Puede ser controlada alterando la composicin de la atmsfera inspirada. Presin parcial en el cerebro siempre intenta alcanzar un equilibrio con la presin parcial en la sangre. Si la tensin de los gases en la sangre es mayor que en el cerebro, penetrarn en el cerebro y aumentar la profundidad de la anestesia. ENTRE MAYOR SEA LA CAPTACIN DE UN ANESTSICO, MAYOR LA DIFERENCIA ENTRE LAS CONCENTRACIONES INSPIRADAS Y ALVEOLARES, Y MENOR EL TIEMPO DE INDUCCIN En la induccin, entre ms alta es la presin parcial del anestsico inhalado ms rpido aumenta la tensin anestsica al pulmn y mas rpido se elevar la concentracin a nivel arterial.

Cuando una sustancia es muy soluble en sangre gran cantidad de esta permanece disuelta antes de ejercer presin parcial ( que es la que finalmente es la responsable de la magnitud del efecto anestsico) Esto se conoce como el coeficiente de particin sangre-gas. El coeficiente de particin grasa sangre es otro valor que nos da una idea de la captacin de los gases anestsicos por parte de la grasa. Sabemos que la grasa es 4uno de los tejidos pobre en vasos sanguneos, que con un 20% del peso corporal, solo recibe el 6% del gasto cardiaco, pero tiene la capacidad de almacenar grandes volmenes de gases en forma disuelta. Los cambios en la velocidad del flujo sanguneo pulmonar (gasto cardiaco) afectan la captacin del anestsico. El aumento del gasto cardiaco aumentara la remocin del anestsico de los pulmones, y la entrega de este a los tejidos, esto a su vez disminuir las concentraciones alveolares mnimas. La diferencia de presiones parciales del agente anestsico en la sangre venosa mixta y arterial, se debe a la captacin del anestsico por los diferentes tejidos del organismo. Al principio de la inhalacin la sangre venosa mixta no contiene el agente anestsico porque es captado por los tejidos, pero a medida que los compartimientos de los tejidos se van llenando la sangre venosa llega con ms presin parcial del gas anestsico, y disminuyendo el paso del alveolo al capilar el cual se produce por la diferencia de las presiones alveolar y capilar pulmonar. Unos tejidos completamente saturados, implicaran una sangre venosa con concentraciones iguales a la arterial y ninguna captacin tisular. La captacin del agente anestsico por los tejidos, depende de varios factores, como son el riego sanguneo tisular (La proporcin del gasto cardiaco que irriga a determinados rganos), el coeficiente de solubilidad del gas en los tejidos. Los primeros en alcanzar el equilibrio con las concentraciones alveolares del anestsico son los tejidos rico en vasos sanguneos, que est compuesto por cerebro, corazn, lecho esplacnico, rin y glndulas endocrinas. El anestsico se puede eliminar por: biotransformacin, perdida transcutnea y por exhalacin. La via mas importante para la eliminacion de los anestsicos es el alvolo. Existiendo mltiples factores que afectan la eliminacion: Eliminacin de la inhalacin repetida Flujos altos de gas fresco Volumen bajo del circuito de anestsico Absorcin reducida del circuito anestsico Disminucin de la solubilidad Flujo sanguneo cerebral elevado Aumento en la ventilacin

Debemos tener muy en cuenta que la anestesia general consiste principalmente en una relacin entre la dosis del frmaco, la concentracin en los tejidos y el tiempo que transcurre, a lo que se le llama: Farmacocintica. Cmo un organismo afecta un frmaco. Adems, consiste tambin en el estudio de la accin del frmaco, sus efectos txicos, a lo que se le llama: Farmacodinamia. Cmo un frmaco afecta el organismo. Los agentes halogenados, puesto que no tienen un comportamiento ideal, no solo producen acciones diferentes sobre el sistema nervioso central, sino que afectan diferentes rganos con importantes cambios respiratorios y cardiovasculares que es necesario entender y reconocer durante su administracin En el sistema nervioso, a medida que aumenta la profundidad anestsica ocurren cambios en el electroencefalograma de superficie, cambiando la actividad de ondas rpidas de bajo voltaje por ondas lentas de mayor voltaje, hasta supresin total de la actividad si la anestesia es demasiado profunda. El consumo metablico cerebral de oxigeno es reducido, y el flujo sanguneo es aumentado en mayor o menor proporcin de acuerdo al agente anestsico y a su concentracin: el Halotano>Enfluorano>Isofluorano=desfluorano=Sevofluorano. Lo que quiere decir que en equipotentes dosis el Halotano producen el mayor aumento del flujo sanguneo cerebral. El isoflurano aumenta flujo sanguneo cerebral y presin intracraneana, reduce requerimientos oxgeno metablico cerebral y a 2 cam produce electroencefalograma elctricamente silencioso. El enflrurano puede causar ondas epileptgenas.

En el sistema respiratorio, los agentes inhalatorios modifican tanto la frecuencia como la profundidad anestsica, en general produciendo una disminucin de los volmenes respiratorios y aumentando la frecuencia respiratoria. A medida que aumenta la profundidad anestsica, ( y es mas notorio en nios y adolescentes) se pierde la funcin intercostal. A medida que aumenta la profundidad anestsica, ( y es mas notorio en nios y adolescentes) se pierde la funcin intercostal. La perdida de volmenes respiratorios genera un aumento de la presin parcial de CO2, no contrarestada puesto que todos los anestsicos deprimen la reaccin ventilatoria al dixido de carbono ( aumento del volumen minuto respiratorio en respuesta a incrementos de la presin arterial de CO2 ). Los agentes inhalados reducen la resistencia de las vas respiratorias por ser potentes broncodilatadores en una manera dosis dependiente.

Los agentes anestsicos Halogenados tienen profundas repercusiones cardiovasculares por diversos mecanismos. En general todos producen una disminucin de la presin arterial debido a una combinacin de efectos que incluyen una vaso dilatacin, una depresin de la contractilidad miocrdica y una disminucin del tono simptico. El gasto cardiaco es disminuido en mayor o menor proporcin dependiendo de la dosis y del agente especifico. La frecuencia cardiaca es modificada de una manera distinta dependiendo del agente utilizado, siendo disminuida por el Halotano, y conservada o aumentada por todos los otros agentes. El Isofluorano que adems es un potente vasodilatador, particularmente en la piel y el msculo, induce una taquicardia refleja. En la circulacin coronaria, estn relacionados la demanda miocrdica de oxigeno y el flujo sanguneo coronario ( Autorregulacin), la cual es conservada con los gases anestsicos. En un paciente con una obstruccin coronaria critica, una cada de la presin arterial puede inducir isquemia miocrdica. Por otro lado los aumentos de la frecuencia cardiaca aumentan el consumo de oxigeno coronario y pueden alterar el balance entre el aporte y el consumo de oxigeno por el miocardio. Las arritmias cardiacas pueden presentarse hasta en un 60% de los pacientes que son sometidos a una operacin bajo anestesia general. Por un lado los agentes halogenados sensibilizan el miocardio a la accin de las catecolaminas, y por otra parte la hipercarbia puede contribuir a la aparicin de las arritmias.

Los agentes anestsicos inhalatorios potencian las acciones de los relajantes del msculo esqueltico, y por otra tienen propiedades relajantes propias de una manera dosis dependiente. El isofluorane y el enfluorane potencian el bloqueo en mayor proporcin que los otros halogenados. Producen relajacin del msculo Uterino en una manera dosis dependiente, que puede progresar a una atonia uterina. En parte esta relajacin puede ser antagonizada por oxitcicos administrados por ejemplo en infusin. La anestesia para cesrea debe ser balanceada, utilizando otros medicamentos por va intravenosa adems de los Halogenados.

Durante las dos dcadas pasadas del Halotano se mantena un temor a la posible hepatitis producida por este gas anestsico. La incidencia de esta complicacin era estimada en cerca de 1:10.000 exposiciones

en los adultos y mucho menor en los nios. Se atribuye la toxicidad a una respuesta inmune inducida por alguno de sus metabolitos, y es ms probable despus de su administracin repetida.

La degradacin del sevofluorane produce la acumulacin en los circuitos respiratorios de una olefina conocida como el compuesto A. En animales de laboratorio exposicin a 110 partes por milln de este compuesto inducen dao renal, pero en humanos no se han documentado exposiciones a ms de 60 partes por milln. El uso de sevofluorane en millones de pacientes, no ha mostrado evidencia clara de toxicidad atribuida al compuesto A. Al aumento de las concentraciones del fluor en sangre, producidas en orden decreciente por el Enfluorano>Sevofluorano>Desfluorano, se ha atribuido la posible nefrotoxicidad de estos agentes, pero solo se ha documentado con la utilizacin clnica en anestesias para procedimientos quirrgicos prolongados, una disminucin de la capacidad de concentracin de orina por el rin.

Con respecto al oxido Nitroso hay preocupacin debido a manifestaciones hematolgicas, entre las cuales esta la produccin de una anemia semejante a la perniciosa, causada por la inhibicin de la Metionina-Sintetasa, la cual participa en el metabolismo de la vitamina B12. Debido al potencial teratogenico no se recomienda su administracin por lo menos en el primer trimestre del embarazo.

Anestsicos No Voltiles: Barbitricos Disminuyen la transmisin de la acetil-colina y aumentan la transmisin de neurotransmisores Inhibidores. Actan a nivel del sistema reticular activador. Derivan del cido barbitrico. Son hipnticos y anticonvulsivantes. Su administracin es intravenosa. Son protectores cerebrales. Inducen enzimas hepticas pudiendo producir porfiria aguda intermitente. El tiopental es el frmaco ms clsico. Otros barbitricos son el metohexital y el pentobarbital.

Benzodiacepinas Mantienen receptores especficos en la corteza cerebral facilitando la conductancia en la membrana neuronal de los iones cloruro. Constan de un anillo bencnico y de otro diacepina. Su administracin puedes ser va oral, intramuscular o intravenosa para sedacin o induccin de la anestesia general. Son anticonvulsivantes y ansiolticos. Pueden producir apnea Los ms conocidos son el diacepam y midazolam. El flumacenil es un antagonista especfico, lo cual les ha dado, a estos frmacos, una especial ventaja en los ltimos aos.

Opiceos Se fijan a receptores especficos Se han descubierto cuatro tipos de receptores especficos de opiceos. Producen sedacin analgesia (es lo que hace que sean tan usados) e hipnosis. Disminuyen el impulso hipxico. Producen rigidez de la pared torcica. Pueden producir espasmo biliar. Tambin tienen un antagonista, que es la naloxona. La morfina es un frmaco lento para la induccin y no se suele utilizar. La meperidina, el fentanilo, el sufentanilo, el alfentanilo y el remifentanilo son frmacos ms rpidos, sobre todo el ltimo.

Ketamina Es un anlogo estructural de la fenciclidina (PCP). Produce disociacin (estimula/inhibe). El paciente aparenta consciencia durante la induccin. Aumenta la TA, la FC y el GC por estimulacin del sistema nervioso simptico. Es broncodilatador. Mantiene los reflejos de las vas respiratorias. Favorece la salivacin (hay que administrar anticolinrgicos). Se da en shock o en hipotensiones graves.

Etomidato Es un inhibidor carboxilado. Deprime el sistema reticular activador, simulando los efectos del cido gammaaminobutrico. Produce mioclonas. No afecta al aparato cardiovascular. Ideal para ciruga cardiaca. Puede provocar supresin corticosuprarrenal.

Propofol Es un alquifenol. No es hidrosoluble, aunque la solucin acuosa se ha conseguido mediante emulsin. No tiene conservantes (posibles spsis). La vida media es muy corta (frmaco muy rpido), y de una duracin de accin esperada, lo cual ha propiciado el desarrollo de mecanismos computerizados de administracin, basados en las concentraciones tericas cerebrales. Es un frmaco de amplia difusin por la desaparicin rpida de sus efectos. Disminuye la presin arterial. Es un depresor respiratorio, antiemtico. Puede producir fenmenos similares a las convulsiones que se deben tratar con benzodiacepinas. Relajantes Musculares

La relajacin del msculo esqueltico se produce por medio de anestesia por inhalacin profunda, bloqueo nervioso regional o agentes bloqueadores de la unin neuromuscular. Los relajantes modernos son el resultado del estudio del curare. No producen anestesia, amnesia ni analgesia, sino slo parlisis. Los relajantes actan a nivel de la placa motora de la membrana muscular, donde estn los receptores colinrgicos (acetil colina) nicotnicos, activando una serie de canales que permiten el paso de iones que generan un potencial de placa terminal despolarizante, activando la contraccin del msculo. La acetil colina restante se hidroliza en la membrana de la placa terminal por una enzima llamada acetilcolinesterasa, y as disminuye su concentracin. Se dividen en dos clases: despolarizantes (RMD) y no despolarizantes (RMND). Los RMD tienen una estructura similar a la de la acetilcolina, aunque no se metabolizan por la acetilcolinesterasa, desencadenando una despolarizacin prolongada, continua que origina, paradjicamente, relajacin por agotamiento. Se hidrolizan en el plasma e hgado por una enzima , la seudocolinesterasa. Los RMND se fijan a los receptores de acetilcolina sin permitir la apertura de los canales inicos, evitando el desarrollo de potenciales de accin. No se metabolizan por la colinesterasa ni por la pseudocolinesterasa. La reversin del bloqueo no despolarizante depende del metabolismo gradual de la sustancia o de la administracin de reversores como los inhibidores de la colinesterasa.

Relajantes Despolarizantes. Succinilcolina Denominado tambin cloruro de suxametonio. Es similar a la acetil colina. Es de accin rpida. Su duracin se prolonga si el metabolismo est alterado, como en la hipotermia, alteraciones genticas y enfermedades que produzcan niveles bajos de pseudocolinesterasa, como el embarazo y las enfermedades hepticas, insuficiencia renal y ciertas terapias medicamentosas. Los pacientes homozigotos sufren un bloqueo muy prolongado. Este frmaco tiene interacciones medicamentosas con inhibidores de la colinesterasa como los insecticidas organofosforados y con relajantes no despolarizantes excepto el pancuronio. Es el frmaco preferido para la intubacin de rutina en los adultos, aunque el mivacurio, por su rpido comienzo de accin es otra opcin. Puede producir rabdomiolisis, hiperpotasemia y paro cardiaco en nios. Suele utilizarse menos en nios y adolescentes. Puede causar bradicardia en una segunda administracin. Suele originar fasciculaciones visibles. Eleva el potasio srico en 0,5 meq/L siendo de riesgo su administracin en quemados, traumatismos y trastornos neurolgicos . No se puede prevenir con relajantes no despolarizantes. Puede producir mialgia postoperatoria, elevacin de la presin intraocular. Es un desencadenante, en las personas susceptibles, de hipertermia maligna.

Relajantes No Despolarizantes Generalmente, su inicio de accin es ms lento que el producido por la succinilcolina. Son los frmacos de eleccin para el mantenimiento de la relajacin del paciente. Los ms conocidos son: 1. Tubocuranina.(d-tubocuranina). Es un compuesto monocuaternario. Se elimina por el rin y por la bilis. Es de accin lenta, liberando histamina. Puede producir broncoespasmo 2. Metocuranina : (dimetiltubocuranina) es dos veces ms potente que la tubocuranina. Es de efectos similares. 3. Atracurio: es una bencilisoquinolina. Se metaboliza por hidrlisis de esterasas inespecficas y por la va de Hoffmann (no enzimtica). Produce broncoespasmo, hipotensin y taquicardia a dosis elevadas por la histamina. 4. Cisatracurio: es un ismero del atracurio. Se metaboliza nicamente por la va de Hoffmann. No libera histamina. No afecta a la frecuencia cardaca ni tiene efectos autnomos relevantes. 5. Mivacurio: es una bencilisoquinolina. Se metaboliza por la seudocolinesterasa. El antagonismo de los inhibidores de la colinesterasa acelera la reversin del mivacurio. Se elimina por el rin y por va biliar. Libera histamina, produciendo hipotensin y taquicardia. Es una droga de accin rpida. 6. Doxacurio : es una bencilisoquinolina. Tiene una duracin de accin prolongada y potente. Eliminacin renal. 7. Pancuronio: es un esteroide bicuaternario. Los RMND esteroides tienden a ser vagolticos (sobre todo al administrarlos junto al halotano). Se metaboliza en hgado y se excreta en rin. Es un frmaco lento, con la mitad de potencia que el doxacurio. 8. Vecuronio: es un esteroide monocuaternario. Depende de la excrecin biliar y, en menor cuanta , de la renal. Su administracin crnica puede originar parlisis de larga duracin. Se presenta liofilizado. 9. Pipecuronio : es un esteroide bicuaternario. De accin prolongada, similar al pancuronio. 10. Rocuronio: es un esteroide monocuaternario, de estructura similar al vecuronio. Inicio de accin rpida muy parecida a la succinilcolina, lo cual le hace indicado para las inducciones de secuencia rpida.

Inhibidores De La Colinesterasa El uso clnico de los inhibidores de la colinesterasa consiste en la reversin del bloqueo neuromuscular no despolarizante, aumentando la cantidad de acetilcolina y restableciendo la transmisin neuromuscular al competir con los relajantes no despolarizantes. Estos frmacos tienen un efecto muscarnico, bradicardizante, que debe ser minimizado con un anticolinrgico, como la atropina. Los ms conocidos son la neostigmina, (enlaza con la acetilcolinesterasa rpidamente), piridostigmina (menor potencia que la neostigmina), edrofonio (rapidez de accin. Pocos efectos muscarnicos), fisostigmina : es eficaz en el tratamiento de la toxicidad anticolinrgica central por sobredosificacin de atropina.