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Reanimación encefálica
N. Bruder, F. Gouvitsos, D. Pellissier, J.-M. Stordeur

En esta revisión se examinan los principales aspectos de la reanimación encefálica. La

exploración física neurológica sigue siendo un elemento ineludible del examen clínico y
por esta razón se recomienda evitar una sedación excesiva. La monitorización cerebral
incluye la medida de la presión intracraneal, el Doppler transcraneal, la determinación
de la saturación de oxígeno en el golfo de la yugular e incluso, hoy en día, el control de la
presión intersticial cerebral de oxígeno o la microdiálisis. Cuando se produce una
agravación neurológica, el examen clínico y la monitorización deben completarse con
exploraciones radiológicas (tomografía computarizada cerebral, resonancia magnética,
angiografía). Las afecciones que más beneficios han recibido de la reanimación
neurológica especializada en los últimos años son la hemorragia subaracnoidea, los
accidentes cerebrovasculares hemorrágicos o isquémicos, y los traumatismos craneales.
Tras la fase aguda, la prevención de las secuelas físicas vinculadas al coma es esencial,
incluso antes del traslado del paciente hacia un servicio de rehabilitación, ya que
condiciona la recuperación de la autonomía funcional.
© 2006 Elsevier SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave: Reanimación encefálica; Accidente cerebrovascular;

Hemorragia subaracnoidea; Coma; Hipertensión intracraneal

Plan ¶ Reanimación de los pacientes que sufrieron

un accidente cerebrovascular 16
¶ Introducción 1 Hemorragia subaracnoidea 16
Hematomas intracraneales 17
¶ Evaluación del estado neurológico 2 Accidentes cerebrovasculares isquémicos 17
Profundidad del coma 2
Evaluación del riesgo de hipertensión intracraneal 3 ¶ Criterios para el traslado de los pacientes
Vías respiratorias superiores y control de la ventilación 3 con lesión encefálica a un centro especializado 19
Examen neurológico después del ingreso 3 ¶ Prevención de las secuelas 20
¶ Diagnóstico 4 ¶ Conclusión 20
Técnicas de diagnóstico por imagen 4
Monitorización cerebral 5
¶ Complicaciones extracerebrales de las lesiones
encefálicas 7
■ Introducción
Complicaciones cardiovasculares 8 En los últimos años, la reanimación del paciente
Complicaciones respiratorias 8 neurológico o neuroquirúrgico se ha convertido en una
Complicaciones infecciosas 9 especialidad dentro de la reanimación. Es evidente que
Complicaciones metabólicas 9 la especialización de un equipo en este campo permite
Trastornos de la coagulación 11 comprender mejor las peculiaridades de la evaluación
¶ Principios de tratamiento 11 neurológica clínica, interpretar con más rapidez las
Ventilación mecánica y extubación 11 modificaciones de las imágenes cerebrales, dominar la
Sedación de los pacientes afectados por una lesión monitorización neurológica (Doppler transcraneal,
encefálica 12 saturación de oxígeno en el golfo de la yugular [SyO2],
Especificidad de la alimentación artificial 13 presión intersticial cerebral de oxígeno, microdiálisis
Principios de tratamiento de la hipertensión intracraneal 14
cerebral, electroencefalograma [EEG], potenciales provo-
cados, etc.) y, en especial, establecer una colaboración
¶ Complicaciones postoperatorias de la cirugía más estrecha con los otros especialistas que participan
intracraneal 15 en la atención del paciente: neurocirujanos, neurorra-

Anestesia-Reanimación 1
E – 36-613-C-10 ¶ Reanimación encefálica

diólo-gos y neurólogos. Sin embargo, cabepreguntarse si Cuadro I.

esa especialización cada vez mayor es realmente necesa-
ria, ya que necesita recursos humanos e infraestructuras
de elevado coste. Respecto a los pacientes afectados por
una hemorragia cerebral (enfermedad corriente en
reanimación neuroquirúrgica), en varios estudios se ha
demostrado una disminución de la mortalidad, así como
una disminución del tiempo de estancia en reanimación
y de los costes cuando los pacientes eran atendidos en
una unidad especializada, en comparación con una
unidad polivalente [1, 2]. Las causas de ese beneficio son
sin duda múltiples, pero lo más probable es una ganan-
cia de tiempo en varios aspectos: evaluación de la
gravedad, indicación del procedimiento diagnóstico más
adecuado, toma de decisión conjunta e instauración del
tratamiento. Es bien sabido que, en reanimación, las
posibilidades de recuperación del paciente son mayores
cuando el tratamiento se inicia de manera más precoz.
Esto es cierto sólo en el caso de los pacientes que
realmente necesitan reanimación. Para los que sólo
precisan un control estricto, es probable que la ganancia
sea muy baja, o incluso inexistente. Aparte de los
enfermos que necesitan una atención neurológica o
neuroquirúrgica específica inicial, las complicaciones
neurológicas son frecuentes en los que se encuentran en
reanimación; los estudios al respecto revelan tanto la
dificultad para diagnosticarlas en los pacientes sedados
como la subestimación de ese problema [3]. Las compli-
caciones neurológicas duplicaban la mortalidad y el
tiempo de estancia de los pacientes ingresados en
reanimación médica. Las causas más habituales de una
complicación neurológica eran la encefalitis metabólica,
la epilepsia, la hipoxia cerebral y el accidente cerebro-
vascular (ACV) [4]. Por tanto, para cualquier especialista
en reanimación resulta indispensable conocer bien los
principios de la reanimación encefálica.
■ Evaluación del estado
neurológico
Profundidad del coma
La actitud de alerta se define por un estado de vigilia
asociado a la activación de la corteza cerebral. El estado
de vigilia depende de estructuras subcorticales, de las
cuales la principal es la formación reticular activadora
ascendente pontomesencefálica que se proyecta hacia el
tálamo. Esto explica por qué una lesión cerebral focal en
la fosa posterior (tronco del encéfalo) puede provocar
un coma. La otra posibilidad es una lesión que cause
una alteración funcional generalizada de la corteza. Una
lesión de ese tipo puede tener origen funcional (intoxi-
caciones, hipoglucemia, etc.) o estructural (anoxia
prolongada). Una lesión supratentorial focal no puede
provocar un coma en ningún caso, excepto cuando
afecta al cerebro en su conjunto (hipertensión intracra-
neal [HIC], hidrocefalia, crisis epiléptica, etc.). La
evaluación de la profundidad del coma es ante todo
clínica y se basa en la determinación de la puntuación
de la escala de Glasgow y en el estudio de los reflejos
del tronco del encéfalo [5].
Escala de Glasgow
La escala de coma de Glasgow mide la alteración de
la conciencia a partir de tres factores: la abertura de
los ojos, la respuesta verbal y la respuesta motora
(Cuadro I). La escala sólo tiene valor cuando el paciente
no está sedado. Es importante conocer las condiciones
y los límites de la determinación de la escala de Glas-
gow. Hay que descartar un déficit neurosensorial o una
alteración periférica de la orden motora: sordera,
ceguera, tetraplejía. El síndrome de desaferentación es la
Escala de Glasgow (GCS).
Abertura de ojos
Espontánea 4
En respuesta a la orden verbal 3
En respuesta al dolor 2
Ninguna 1
Mejor respuesta motora
Obedece a la orden 6
Localiza el dolor 5
Reacción de evitación al dolor (flexión adecuada) 4
Flexión inadecuada 3
Extensión 2
Ninguna respuesta motora 1
Mejor respuesta verbal
Clara y adecuada 5
Confusa 4
Incoherente (palabras comprensibles) 3
Incomprensibles (sonidos sin ningún sentido) 2
Ninguna 1
Cuadro II.
Reflejos del tronco del encéfalo que desaparecen de forma
progresiva en función del nivel cerebral afectado.
Ocho reflejos fisiológicos del tronco del encéfalo
1. Reflejo cilioespinal: dilatación pupilar tras estimulación do-
lorosa y sin valor de localización
2. Reflejo frontoorbicular: cierre palpebral tras la percusión de
la glabela
3. Reflejo oculocefálico vertical: movimiento conjugado de los
ojos en sentido vertical y opuesto al movimiento de
flexión/extensión de la cabeza
4. Reflejo fotomotor: contracción pupilar por estimulación lu-
minosa
5. Reflejo corneal: cierre del párpado por estimulación corneal
6. Reflejo maseterino: contracción del masetero por percusión
del mentón
7. Reflejo oculocefálico horizontal: movimiento conjugado de
los ojos en sentido horizontal y opuesto al movimiento de rota-
ción de la cabeza
8. Reflejo oculocardíaco: ralentización cardíaca tras la compre-
sión de los globos oculares
Dos reflejos patológicos del tronco del encéfalo
1. Reflejo palmomentoniano: contracción del mentón por esti-
mulación de la eminencia ténar homolateral
2. Reflejo corneomandibular: movimiento de la mandíbula ha-
cia el lado opuesto del ojo cuya córnea se estimula
forma clínica de déficit neurológico más difícil de
distinguir del coma. Algunos casos de síndrome de
Guillain-Barré graves pueden ser también muy difíciles
de distinguir de un coma profundo, e incluso de un
estado de muerte cerebral [6]. De la misma manera, para
evaluar la respuesta verbal es necesario que el paciente
sea capaz de expresarse verbalmente y con un lenguaje
comprensible para el examinador. Cuando existe una
asimetría entre las respuestas motoras, para la puntua-
ción siempre se elige la mejor de ellas. Esa respuesta se
debe buscar con el miembro superior flexionado sobre
el tronco. Los valores de la puntuación están compren-
didos entre 3 y 15. El coma se define por una puntua-
ción inferior o igual a 8.
Reflejos del tronco del encéfalo
Estos reflejos permiten determinar la profundidad del
coma al explorar el grado de preservación de los reflejos,
desde la corteza hasta el bulbo (Cuadro II). Además del

2 Anestesia-Reanimación

Cuadro III.
Grados del coma.
Nivel Reactividad
Corticosubcortical Reacción de despertar +
Parpadeo ante una ame-
naza +
Flexión orientada
Diencefálico Reacción de despertar ±
Parpadeo ante una ame-
naza -
Descorticación
Mesodiencefálico Flexión/extensión
Descerebración
Mesencefálico
Descerebración
Pontino Arreactivo
RFM: reflejo fotomotor; ROH: reflejo oculocefálico horizontal; RFO: reflejo frontoorbicular; ROV: reflejo oculocefálico vertical; diencéfalo = núcleos grises
centrales y tálamo; mesencéfalo = pedúnculos cerebrales.
examen del reflejo fotomotor, el estado de las pupilas es
un factor con gran valor de localización. La midriasis se
define por un diámetro pupilar superior a 4 mm. En los
pacientes con traumatismo craneal, el estado de los
reflejos pupilares tiene un valor pronóstico constante.
Sin embargo, no hay que sacar conclusiones demasiado
apresuradas del examen de las pupilas. Una midriasis
uni o bilateral puede obedecer a muchos mecanismos,
entre los cuales pueden citarse la administración de altas
dosis de catecolaminas, la hipotermia profunda, diversas
intoxicaciones (por ejemplo, por alcohol) y los trauma-
tismos oculares. Al término de esta exploración física
simple, el coma puede clasificarse en varios grados
(Cuadro III). Esta clasificación proporciona un paráme-
tro de gravedad y, al mismo tiempo, permite seguir de
manera objetiva la evolución de los pacientes.
Evaluación del riesgo de hipertensión
intracraneal
Evaluación clínica
Los parámetros clínicos siguen siendo indispensables
para evaluar la evolución o la agravación de una HIC.
El primer parámetro es el estado de la conciencia. Los
pacientes que tienen una puntuación de Glasgow de
15 no presentan HIC. El aumento de la presión intra-
craneal (PIC) se traduce, en primer lugar, por somnolen-
cia con obnubilación (puntuaciones de Glasgow de
9-14). Puede haber cefaleas, náuseas o vómitos, pero son
inconstantes. La evolución hacia una HIC grave provoca
un coma cada vez más profundo. Los signos clínicos de
enclavamiento cerebral suelen presentarse de forma
tardía. Asocian midriasis arreactiva, primero unilateral y
después bilateral, reactividad en descerebración y luego
una hipertensión arterial grave acompañada por bradi-
cardia y trastornos del ritmo. La aparición de estos
signos constituye una urgencia terapéutica extrema.
Pruebas complementarias
Las indicaciones de monitorización de la PIC, para las
cuales se han establecido algunas recomendaciones, sólo
son claras en los pacientes con traumatismo craneal [7].
En los demás pacientes, a la hora de decidir la monito-
rización, se deben tener en cuenta el antecedente de
HIC, las posibilidades terapéuticas que ofrece la moni-
torización y el riesgo de complicaciones.
Anestesia-Reanimación
Reanimación encefálica ¶ E – 36-613-C-10
Pupilas Reflejos del tronco Ventilación
Simétricas ROH + Normal
RFM + RFO +
ROV +
Miosis ROH + Cheyne-Stokes
RFM + RFO +
ROV +
Intermedias ROH + Hiperventilación
RFM + RFO -
ROV -
Midriasis arreactiva ROH + Hiperventilación
RFM - RFO -
ROV -
Miosis intensa ROH - Anárquica
RFM - RFO -
ROV -
Vías respiratorias superiores y control
de la ventilación
La evaluación respiratoria de todos los pacientes con
sufrimiento neurológico es fundamental. Una puntua-
ción de Glasgow superior o igual a 8 multiplica por un
factor 5 la probabilidad de éxito de la intubación
siempre que se cumplan los criterios ventilatorios de
desconexión de la ventilación mecánica [8]. Las compli-
caciones guardan relación con los trastornos de la
ventilación (hipo o hiperventilación) y con la falta de
protección de las vías respiratorias, todo lo cual expone
a un riesgo de bronconeumopatía. La hipoventilación es
casi constante en presencia de un coma. La hipoxia y la
hipercapnia resultantes agravan las lesiones neurológi-
cas. Por el contrario, la hiperventilación neurógena de
algunas lesiones del tronco del encéfalo, sobre todo
tumorales [9], provoca una hipocapnia, a veces intensa
(<20 mmHg), con disminución del flujo sanguíneo
cerebral (FSC) y tendencia a la isquemia. Aunque
existen pocos métodos para combatir esta hiperventila-
ción, los morfínicos pueden atenuarla [10].
Los trastornos de la deglución se ven favorecidos por
las alteraciones de la conciencia y por la lesión de los
nervios mixtos en la fosa posterior. Cuando se asocian
ambos factores, las posibilidades de extubación poco
tiempo después son muy bajas, lo que justifica la
práctica de una traqueotomía precoz [11]. En los pacien-
tes conscientes que han sufrido una lesión de la fosa
posterior, la exploración endoscópica de la deglución
(tras la extubación) permite decidir la indicación de una
traqueotomía para proteger las vías respiratorias. Una
parálisis facial altera la primera fase de la deglución, es
decir, el paso del bolo alimenticio por la orofaringe. Es
un factor que agrava los trastornos, pero muy pocas
veces responsable de aspiraciones permanentes.
Examen neurológico después
del ingreso
Antes de ser trasladado a un servicio de neurología,
de neurocirugía o a un centro de larga estancia, cual-
quier paciente que haya permanecido en reanimación
neurológica debe ser sometido a una evaluación neuro-
lógica clínica que servirá de base para el seguimiento
posterior y que, al completarse con los estudios radioló-
gicos, permitirá identificar las posibles secuelas. Además
3
E – 36-613-C-10 ¶ Reanimación encefálica
de determinar el estado de conciencia del paciente, se
hará hincapié en analizar los déficit neurológicos
focales, los trastornos del lenguaje, de la visión y de la
deglución, así como las alteraciones de las funciones
cognitivas superiores.
■ Diagnóstico
Técnicas de diagnóstico por imagen
Tomografía computarizada (TC) cerebral
La TC cerebral es una exploración ineludible en los
pacientes neurológicos o neuroquirúrgicos. Cuando
aparece una complicación, la primera fase de la evalua-
ción suele consistir en la práctica de una TC cerebral.
Esta conducta puede parecer excesiva, pero es muy
difícil descartar una complicación neurológica con la
exploración física o a partir de estudios de imagen
previos, aun cuando éstos sean recientes. Hay que tener
en cuenta las dificultades para el traslado de los pacien-
tes de reanimación, además de las vinculadas a la
organización de los servicios técnicos. Mediante la TC
cerebral se buscan imágenes de densidad baja o elevada
en comparación con las estructuras normales adyacen-
tes, así como el desplazamiento de las formaciones
anatómicas debido a un efecto de masa (Fig. 1).
Edema cerebral
Se manifiesta como una zona hipodensa de extensión
variable. Se distinguen tres tipos de edema, de los cuales
el vasogénico afecta sobre todo a la sustancia blanca. La
variedad más frecuente es el edema peritumoral (Fig. 2).
El edema citotóxico afecta tanto a la sustancia blanca
como a la sustancia gris. En una fase precoz, se destaca
por una pérdida de diferenciación entre la sustancia
blanca y la sustancia gris. La causa más típica es el ACV
isquémico. El edema intersticial suele ser la consecuen-
cia de una hidrocefalia. Su aspecto típico es la difusión
del líquido cefalorraquídeo (LCR) en la sustancia blanca
periventricular.
Hemorragia intracraneal
En la TC aparece como una zona de alta densidad.
Con el tiempo, esta densidad disminuye debido a la
Figura 1. Voluminoso hematoma intracerebral con desplaza-
miento de las estructuras de la línea media.
4 Anestesia-Reanimación
Figura 2. Tumor ce-
rebral con edema peri-
lesional. La flecha se-
ñala la pared tumoral,
que puede correspon-
der a un absceso o a un
tumor necrosado. La
hipodensidad alrede-
dor de la lesión corres-
ponde al edema.
reabsorción del hematoma, y el parénquima cerebral se
vuelve primero isodenso y después hipodenso. Así pues,
una hemorragia en vías de reabsorción (por ejemplo, un
hematoma subdural crónico) y sin efecto de masa puede
pasar inadvertida [12]. Una hemorragia cerebral también
puede ser isodensa en caso de anemia intensa.
Efecto de masa
El signo de compresión más precoz es la desaparición
de los surcos corticales, seguida de la compresión de los
ventrículos. Son signos de HIC grave un desplazamiento
de la línea media superior a 5 mm, la compresión o la
desaparición de las cisternas perimesencefálicas y la
desaparición de los surcos corticales.
Hidrocefalia
Existen dos tipos de hidrocefalia: obstructiva y no
obstructiva. La hidrocefalia obstructiva se puede dividir
a su vez en hidrocefalia comunicante y no comuni-
cante. La hidrocefalia comunicante resulta del obstáculo
que oponen las vellosidades aracnoideas a la reabsorción
del LCR, debido a inflamación de las mismas o a una
hemorragia subaracnoidea. Todas las cavidades ventri-
culares están dilatadas. La hidrocefalia no comunicante
es la consecuencia de una obstrucción de las vías de
circulación del LCR (agujero de Monro, acueducto de
Silvio, agujeros de Magendie o de Luschka). Sólo están
dilatados los ventrículos situados antes del obstáculo. La
hidrocefalia no obstructiva resulta de una producción
excesiva de LCR (tumor de los plexos coroideos). A
menudo resulta difícil distinguir entre una hidrocefalia
incipiente y la variación anatómica fisiológica del
tamaño de los ventrículos cerebrales. Un buen signo de
hidrocefalia es la presencia de una sufusión de LCR
alrededor de las cavidades ventriculares en el espacio
intersticial cerebral.
Resonancia magnética (RM)
La RM representa un adelanto técnico considerable
para visualizar las lesiones del sistema nervioso central.
La escasa disponibilidad de aparatos supone un freno
para su uso más amplio en los pacientes en reanima-
ción. Además, las dificultades específicas, vinculadas a la
proximidad de un campo magnético, pueden complicar
de manera considerable la atención del paciente en
situación de urgencia [13].
Las secuencias especiales de difusión y de perfusión
proporcionan una imagen anatómica de mala calidad,
pero permiten visualizar una isquemia cerebral desde los
primeros minutos que siguen a su formación. Por tanto,
esas secuencias son extremadamente interesantes para el
diagnóstico de un ACV isquémico en la urgencia, una
fase en la que la TC todavía es normal. Además, la
posibilidad de visualizar la totalidad del polígono de
Willis permite localizar la obstrucción arterial intracra-
neal o la disección arterial cervical. Así pues, esta prueba
tiene un interés evidente para la evaluación de un ACV

Figura 3. Angiografía con reconstrucción en tres dimensiones
de un aneurisma carotídeo gigante. Este tipo de reconstrucción
permite visualizar bien las relaciones de las arterias con el aneu-
risma. La ventaja de la angiografía, en comparación con la
tomografía, es su mejor resolución espacial.
isquémico antes de la trombólisis. Algunos centros la
utilizan de forma habitual en esta indicación.
Angiografía
La angiografía cerebral sigue siendo la prueba de
referencia para el diagnóstico de las lesiones vasculares
cerebrales. El perfeccionamiento de los aparatos permite
obtener imágenes de los vasos cerebrales en tres dimen-
siones y, con ello, una localización anatómica exacta de
las anomalías (Fig. 3). Hoy en día, la angiografía cerebral
se realiza a menudo como parte de una evaluación
preterapéutica mediante radiología intervencionista o
para la evaluación prequirúrgica.
Otros métodos (tomografía computarizada
por emisión de fotón único [SPECT],
tomografía por emisión de positrones [PET]
y resonancia magnética funcional [RMf])
• La SPECT proporciona, mediante la inyección de un
trazador radioactivo, una cartografía del FSC. Después
de la inyección se puede obtener una sola imagen. Se
trata entonces de un método que permite evaluar el
efecto de un tratamiento (por ejemplo, angioplastia
cerebral), realizando el estudio antes y después del
tratamiento.
• La PET permite analizar el flujo y el metabolismo
cerebrales. Este método se encuentra muy restringido
por la baja disponibilidad de aparatos y el elevado
coste del estudio.
• La RM también permite analizar el metabolismo
cerebral. Es un procedimiento de larga duración que
requiere una gran colaboración del paciente. Hoy en
día se emplea sobre todo para la investigación clínica
en neurología.
Monitorización cerebral
Presión intracraneal/presión de perfusión
cerebral (PPC)
Es una monitorización clásica que permite conocer la
presión existente dentro de la bóveda craneal. Su
medición continua permite detectar cualquier modifica-
ción del volumen cerebral y evaluar la eficacia de las
Anestesia-Reanimación
Reanimación encefálica ¶ E – 36-613-C-10
medidas terapéuticas. Los sensores pueden ser intrapa-
renquimatosos o intraventriculares. Los últimos facilitan
la sustracción terapéutica del LCR. En cambio, los
sensores extradurales no son suficientemente fiables [14].
Las indicaciones de la monitorización de la PIC están
bien definidas en neurotraumatología, pero todas las
demás circunstancias en las que existe riesgo de HIC en
un paciente en coma justifican potencialmente la
monitorización de la PIC.
La monitorización de la PIC y de la presión arterial
media (PAM) permite calcular la PPC (PPC = PAM-PIC),
que es un factor determinante para el tratamiento de los
pacientes neurológicos. En todos los casos, la PPC debe
mantenerse superior a 60 mmHg, lo cual justifica un
tratamiento enérgico de las hipotensiones arteriales. En
un paciente admitido de urgencia en coma y con
hipertensión arterial grave, a menudo es peligroso tratar
la hipertensión. Ésta puede deberse a un reflejo de
Cushing por HIC grave. La disminución farmacológica
de la presión arterial tendría como consecuencia una
interrupción de la perfusión cerebral.
Monitorización circulatoria
El Doppler transcraneal se practica con un transduc-
tor de 2 MHz. Permite recoger la señal procedente de las
arterias del polígono de Willis. Las velocidades medias y
diastólicas son los dos parámetros que más se emplean
en reanimación. Los valores normales dependen de la
edad, del hematócrito y de la presión parcial arterial de
CO2 (PaCO2). Las modificaciones del trazado Doppler se
pueden interpretar como un reflejo de la PPC. Existen
trazados muy específicos del paro circulatorio cerebral,
pero el Doppler no se reconoce como un método de
referencia para el diagnóstico de muerte cerebral.
Además, permite evaluar la evolución del estado circu-
latorio, en el sentido de la hiperemia o del vasoes-
pasmo, después de un traumatismo craneal o de una
hemorragia subaracnoidea. El Doppler sólo es un
método de detección cuyos datos deben confirmarse
con ayuda de otro método (angiografía para confirmar
un vasoespasmo o determinación de la SyO 2 para
confirmar la hiperemia). En los accidentes vasculares
isquémicos, el grado de disminución del flujo sanguíneo
en la arteria afectada es un factor pronóstico
significativo.
Valores normales y factores de variación
de las velocidades circulatorias cerebrales (VCC)
Las velocidades Doppler se expresan habitualmente
en cm/seg. Los aparatos registran la velocidad sistólica,
diastólica y media. La última es la media temporal de
los picos de las velocidades durante un ciclo cardíaco.
La velocidad diastólica también debe tenerse en cuenta,
ya que es el valor que más rápido se altera cuando está
comprometida la PPC.
Para esas velocidades se establecieron valores norma-
les (Cuadro IV). Sin embargo, en reanimación intervie-
nen numerosos factores fisiológicos que modifican el
FSC, y en consecuencia las velocidades, de manera
independiente a la enfermedad intracraneal.
• Las velocidades varían con la edad. La velocidad en la
arteria cerebral media es baja en el recién nacido
(24 cm/seg), pero aumenta con rapidez en pocos días.
Las velocidades se incrementan luego poco a poco
hasta alcanzar los 100 cm/seg en 4-6 años. Más
adelante, las velocidades disminuyen de forma pro-
gresiva con la edad en alrededor de 1 cm/seg por año.
• El hematócrito ejerce un efecto considerable sobre las
velocidades circulatorias. La relación entre el valor del
hematócrito y las velocidades es inversa. En los
pacientes anestesiados se observa una relación lineal
entre las velocidades circulatorias y el hematócrito,
con un aumento de las velocidades del 2% cuando el
valor del hematócrito disminuye el 1% [15].
5
E – 36-613-C-10 ¶ Reanimación encefálica
Cuadro IV.
Velocidades circulatorias e índice de pulsatilidad: valores normales en el adulto.
Arteria Profundidad (mm) Media
ACM 40-55 62±12
ACA 60-75 50±13
ACP 55-80 37±10
TB 85-100 39±9
ACM: arteria cerebral media; ACA: arteria cerebral anterior; ACP: arteria cerebral posterior; TB: tronco basilar; IR: índice de resistencia; IP: índice de
pulsatilidad.
150 Velocidad cm/seg
IP : 0,71 1,3 1,6
100
50
Disminución de la presión de perfusión cerebral
Figura 4. Modificaciones del trazado Doppler cuando disminuye la presión de perfusión cerebral (PPC). Las velocidades diastólicas
disminuyen con la PPC, al mismo tiempo que aumenta el índice de pulsatilidad (IP). La línea de puntos representa la velocidad diastólica
normal.
• La PaCO2 y la presión parcial arterial de oxígeno
(PaO2) son los principales factores de modificación de
las velocidades. La variación es de 2-4%/mmHg para
la PaCO2 cuando la autorregulación está intacta. Esto
significa que la velocidad en la arteria silviana es del
60-150% de su valor de referencia cuando la PaCO2
varía en 20-60 mmHg. Las velocidades aumentan de
forma exponencial cuando la PaO2 cae por debajo de
60 mmHg.
Las VCC se emplean a menudo para calcular el FSC.
Esta relación no siempre es real, ya que la velocidad del
flujo circulatorio en un vaso depende de dos factores: el
flujo en el vaso y el diámetro de éste. Para un flujo
idéntico, la velocidad aumenta cuando existe una
estenosis o un vasoespasmo. Como las capacidades de
vasodilatación de los segmentos arteriales proximales de
los vasos intracraneales son reducidas, una velocidad
disminuida siempre indica un flujo reducido. Una
velocidad acelerada indica un flujo aumentado, un
vasoespasmo o la coexistencia de ambos mecanismos.
Por el contrario, es importante recordar que la velocidad
puede ser normal cuando a un flujo excesivamente bajo
en la arteria se asocia un vasoespasmo. En cambio, las
variaciones de las VCC son un buen indicio de las
variaciones del FSC. Cuando se cumplen diversas tareas
cognitivas, las variaciones de la velocidad en la arteria
afectada (por ejemplo, arteria cerebral posterior en la
activación visual) son bien correlativas a la variación del
FSC en el mismo territorio. Durante las modificaciones
de la concentración de dióxido de carbono en la sangre
en personas sanas, la variación de las velocidades por
mmHg de variación de la PaCO2 es una aproximación
muy buena a las modificaciones del FSC [16]. Así pues, el
estudio de las variaciones de las VCC en las personas
sanas refleja las variaciones del FSC en el territorio en
cuestión. En los estados patológicos, esta relación
depende del tipo y de la magnitud de las modificaciones
de los vasos sanguíneos cerebrales.
Índices de pulsatilidad.
Los dos índices que más se emplean son el índice de
pulsatilidad de Gosling y el índice de resistencia de
Pourcelot:
• índice de pulsatilidad IP = (Vs - Vd)/Vm;
• índice de resistencia IR = (Vs - Vd)/Vs.
Vs: velocidad sistólica; Vd: velocidad diastólica; Vm:
velocidad media.
Los valores de estos índices deben interpretarse con
prudencia. Su reproducibilidad es deficiente y los índices
pueden modificarse a causa de numerosos factores
(resistencias distales, hematócrito, frecuencia cardíaca,
6 Anestesia-Reanimación
Diastólica Sistólica IR IP
45±10 90±16 0,4-0,7 0,90±0,24
35±10 71±18 0,83±0,17
26±7 53±11 0,88±0,20
31±9 52±9
1,75 2,4
propiedades elásticas de la pared arterial, etc.). Las
modificaciones menores de estos índices no deben
tenerse en cuenta por separado.
Evaluación del resultado de los tratamientos
El Doppler transcraneal permite evaluar en tiempo
real el efecto de los tratamientos sobre la circulación
cerebral. El aumento progresivo de la PPC se acompaña
de modificaciones características del trazado Doppler
(Fig. 4). El Doppler también permite evaluar de forma
fiable la reactividad al CO2. Sin embargo, ningún dato
prospectivo demostró el beneficio de esa monitorización
para mejorar la evolución de los enfermos, de manera
que su uso para encaminar los tratamientos no puede
recomendarse expresamente. En la práctica, para los
equipos que la usan, no resulta sencillo prescindir del
Doppler transcraneal en los casos difíciles. En la urgen-
cia, la información que proporciona el Doppler trans-
craneal permite establecer la gravedad de una HIC e
indicar un tratamiento antes de iniciar la monitoriza-
ción de la PIC. A lo largo de la evolución, la interpreta-
ción de los datos suministrados por el Doppler
transcraneal requiere a menudo la evaluación de otros
parámetros (PIC, SyO2). Esta monitorización polimodal
es la que permite tomar las decisiones más adecuadas
para el tratamiento del paciente con traumatismo
craneal en una situación determinada.
El Doppler transcraneal es un método muy sensible y
muy específico para el diagnóstico de muerte cerebral.
En un estudio realizado con 130 pacientes en estado de
muerte cerebral, sólo hubo un falso negativo y ningún
falso positivo [17]. En el contexto de la reanimación, el
aspecto más interesante es probablemente la rectifica-
ción del diagnóstico ante pacientes con signos clínicos
de muerte cerebral debido a una sobredosis de barbitú-
ricos o a una hipotermia profunda. En este caso, la
constatación de la persistencia de la circulación cerebral
permite evitar la desmovilización del personal respecto
a la prosecución de la reanimación.
Monitorización metabólica
El cerebro es un órgano de alto consumo energético.
Aunque su peso representa el 2% del peso del cuerpo,
recibe el 20% del volumen circulatorio. La falta total de
reserva energética exige mantener de forma permanente
un suministro de oxígeno adecuado para el consumo de
oxígeno cerebral (CMRO2). Con objeto de evaluar este
parámetro, los anestesistas cuentan con las siguientes

monitorizaciones: SyO 2 , presión tisular cerebral de
oxígeno (PtiO2) y espectroscopia de infrarrojos (NIRS:
near infra-red spectroscopy).
Saturación venosa de oxígeno en el golfo
de la yugular
Esta monitorización permite calcular la relación entre
el suministro de oxígeno al cerebro y su consumo por
parte de éste. La punta del catéter se coloca en el golfo
de la yugular, es decir, por encima de C2 en una radio-
grafía cervical lateral. Una SyO2 por debajo del 55%
indica un aumento de la extracción cerebral de oxígeno
y de un riesgo de isquemia cerebral. Por encima del 75%
existe un estado de hiperemia cerebral. Los límites de
esta monitorización son sobre todo técnicos. La fiabili-
dad de la señal suele ser baja, por lo que requiere la
extracción de muestras venosas para medir los gases en
sangre. Además, las variaciones de la SyO2 son sólo un
reflejo global de la oxigenación y no permiten conocer
el estado de la oxigenación regional. Así pues, la moni-
torización es un factor importante. Se demostró que en
la mitad de los pacientes que sufrían un traumatismo
craneal existía una diferencia de SyO2 de más del 10%
entre ambas yugulares [18]. Este parámetro debe con-
frontarse con los demás datos de la monitorización
neurológica (Doppler transcraneal, PIC, etc.). La inter-
pretación de una desaturación se basa en la búsqueda de
todos los factores que determinan el valor de la SyO2
(saturación de oxígeno en sangre arterial [SaO2], hemo-
globina, factores de variaciones del FSC y del consumo
de oxígeno por el cerebro).
Presión cerebral de oxígeno tisular
Es una monitorización reciente que permite la
medida local de la oxigenación cerebral. Informa al
clínico acerca del estado del parénquima adyacente a la
fibra óptica.
Requiere la colocación de una fibra en el parénquima
cerebral, de forma ideal en la zona isquémica potencial.
En caso de alteración hemodinámica o respiratoria, la
PtiO 2 se estabiliza en 10-15 minutos y, por tanto,
necesita un plazo determinado para controlar el efecto
de una conducta terapéutica. Además, esta monitoriza-
ción mide las tendencias evolutivas de manera fiable,
pero no refleja obligatoriamente el valor absoluto de la
presión cerebral de oxígeno.
Microdiálisis cerebral
Esta monitorización consiste en analizar las concen-
traciones extracelulares de distintos sustratos por medio
de un microcatéter introducido en la corteza frontal o
temporal. Se ha demostrado que las concentraciones de
lactato y glutamato son marcadores de la isquemia y
que el aumento de la concentración de glicerol era
correlativo a la aparición de un déficit neurológico
grave. Esta monitorización invasiva, de difícil aplicación
y coste elevado, sólo se emplea actualmente en la
investigación clínica.
Oximetría cerebral por espectroscopia
de infrarrojo cercano (NIRS)
Es una monitorización no invasiva para la evaluación
continua del nivel de saturación de oxígeno del cere-
bro (rSO2). Consta de un sensor cutáneo provisto de un
emisor de dos longitudes de onda diferentes y de dos
receptores; uno mide la saturación de oxígeno de las
estructuras extracerebrales y el otro mide la saturación
global intraparenquimatosa y extracerebral. Un método
de cálculo permite extrapolar la saturación de oxígeno
parenquimatosa. En varios trabajos en los que se com-
paró la NIRS con la SyO2 no se observó ninguna rela-
ción estrecha entre la isquemia cerebral y la medida de
Anestesia-Reanimación
Reanimación encefálica ¶ E – 36-613-C-10
la oxigenación por la NIRS [19]. Esta neuromonitoriza-
ción necesita ser validada para poder utilizarse en la
evaluación de la isquemia cerebral.
Monitorización electrofisiológica
La monitorización electrofisiológica es muy intere-
sante en reanimación desde el punto de vista de su
potencialidad. Sin embargo, existen numerosos límites
para su aplicación. El primero es de índole técnica: el
entorno donde se realiza la reanimación da lugar a
múltiples artefactos, a veces imposibles de suprimir; los
electrodos de recogida de la señal se desplazan fácil-
mente y por eso se requiere una inmovilidad absoluta
del enfermo; la gran cantidad de cables dificultan los
cuidados de enfermería en los pacientes pesados; los
aparatos de monitorización son muy costosos. El
segundo límite es de índole médica: la interpretación de
las señales no es simple y requiere una formación previa
y existe la posibilidad de tener que recurrir a la opinión
de un especialista en neurofisiología.
La monitorización mediante EEG tiene varias indica-
ciones. La principal es el control de los estados epilép-
ticos. Éstos se reconocen con facilidad cuando se
manifiestan por crisis epilépticas. Sin embargo, muchas
de las crisis epilépticas en reanimación no son convul-
sivas. Se manifiestan por alteraciones de la conciencia,
que van desde el síndrome confusional hasta el coma.
Estos estados epilépticos no convulsivos se asemejan a
los que sufren en reanimación los pacientes sedados o
curarizados. En las poblaciones de riesgo (pacientes con
traumatismo craneal, neuroquirúrgicos, etc.), la frecuen-
cia de esos estados epilépticos está sin duda alguna
subestimada. En 94 pacientes con traumatismo craneal
grave, Vespa et al observaron una frecuencia de epilepsia
del 22% durante los primeros 14 días [20, 21].
■ Complicaciones
extracerebrales de las lesiones
encefálicas
Estas complicaciones son frecuentes en las lesiones
cerebrales agudas. Alrededor del 40% de los pacientes
que sufren una hemorragia subaracnoidea y el 60% de
los pacientes con traumatismo craneal tienen por lo
menos una anomalía no neurológica durante los prime-
ros 14 días de hospitalización [22, 23] (Fig. 5). Se calculó
que el 23-41% de los fallecimientos después de una
hemorragia subaracnoidea obedecía a una causa médica
60
TrC
HSA
50
40
30
20
10
0
Metabólica Neumopatía Colapso Coagulopatía
Figura 5. Comparación entre las frecuencias de las complica-
ciones metabólicas, respiratorias y hemodinámicas, y de los
trastornos de la coagulación después de un traumatismo craneal
(TrC) y de una hemorragia subaracnoidea (HSA). En ambas
afecciones intracraneales agudas, los trastornos metabólicos y
respiratorios son más frecuentes.
7
E – 36-613-C-10 ¶ Reanimación encefálica
no neurológica [22, 24]. La gravedad de las insuficiencias
de un órgano es correlativa a la gravedad de la lesión
neurológica [24]. Después de un ACV isquémico, el 50%
de los fallecimientos se debe a una causa médica no
neurológica [25]. Entre las complicaciones, la más fre-
cuente es la infección pulmonar, sobre todo la que se
debe a un síndrome por aspiración.
Complicaciones cardiovasculares
Es común observar complicaciones cardiovasculares
cuando la lesión neurológica afecta los centros bulbares
que controlan la actividad simpática y parasimpática.
Desde hace mucho tiempo se sabe que las lesiones
situadas por encima del tronco del encéfalo pueden
provocar trastornos cardiovasculares graves. En 1929,
Penfield describió un síndrome de «crisis diencefálicas»
que consiste en manifestaciones de trastornos neurove-
getativos graves como, por ejemplo, taquicardia e
hipertensión graves, cuya aparición brusca y su corta
duración hacen pensar, en un primer momento, en un
origen epiléptico. En realidad, las manifestaciones de
epilepsia nunca se pudieron demostrar en la génesis de
este síndrome, que se observa con regularidad en las
hemorragias profundas diencefálicas o en los traumatis-
mos craneales graves [26]. De manera más simple, desde
hace siglos se conocen las relaciones entre las emocio-
nes (miedo, dolor, angustia, etc.) y el sistema cardiovas-
cular. Las cuestiones que siempre se plantean son la
localización anatómica exacta de esos centros encefáli-
cos del control cardiovascular y sus consecuencias
clínicas en patología.
Las principales estructuras encefálicas identificadas
respecto al control del sistema nervioso autónomo son
el sistema límbico, en especial la amígdala, y la ínsula.
La parte media y ventral del lóbulo temporal, la corteza
temporal y la corteza prefrontal son también zonas que
podrían desempeñar algún papel.
Lesiones neurológicas y sistema
cardiovascular
La mayoría de las veces, y desde el punto de vista
cardíaco, la fase aguda de un daño cerebral se caracte-
riza por un estado hiperdinámico con aumento del
volumen circulatorio, taquicardia e hipertensión arterial.
Las anomalías del electrocardiograma (ECG) son habi-
tuales en todas las lesiones encefálicas agudas. Por lo
general, consisten en trastornos de la repolarización que
permiten sospechar una isquemia miocárdica. Las
consecuencias hemodinámicas de una hipovolemia
pueden quedar ocultas por la respuesta de Cushing a la
HIC, que asocia hipertensión arterial, bradicardia y
trastornos del ritmo. Por el contrario, una HIC vincu-
lada a una hemorragia subaracnoidea puede provocar
una hipotensión aguda de mecanismo incierto [27]. Así
8 Anestesia-Reanimación
Figura 6. Bradicardia acentuada por
reanudación de la hemorragia en un
aneurisma cerebral en reanimación. Esta
bradicardia puede explicar la referencia
frecuente a un síncope durante la hemo-
rragia inicial.
pues, la evaluación de la causa de un estado hemodiná-
mico inestable no es simple y puede justificar la instau-
ración de una monitorización invasiva. La hemorragia
subaracnoidea (HSA) por ruptura de un aneurisma es la
enfermedad que originó la mayor cantidad de estudios
acerca de las interacciones entre una enfermedad ence-
fálica y los trastornos cardiovasculares. Estas modifica-
ciones pueden vincularse en un primer momento a la
HIC aguda que siempre acompaña a la ruptura de un
aneurisma (Fig. 6). Las modificaciones del ECG son muy
frecuentes después de una HSA. Estos trastornos se
atribuyen a la estimulación simpática intensa que
acompaña a la ruptura de un aneurisma y a la HIC. Ésta
favorece la aparición de los trastornos del ritmo, que
hay que temer sobre todo cuando existe un alarga-
miento acentuado del intervalo QT. Estas modifica-
ciones afectan principalmente a la repolarización (eleva-
ción o descenso del segmento ST, aumento del intervalo
QT, inversión de la onda T). Son mucho más habituales
cuando la hemorragia es abundante, pero las modifica-
ciones del ECG no son un factor independiente del
pronóstico. Existe un problema clínico cuando esas
anomalías van acompañadas por trastornos de la fun-
ción miocárdica, en algunos casos con un aumento de
las enzimas cardíacas [28] que puede desembocar en el
choque cardiogénico [29]. Estas lesiones miocárdicas son
parecidas a las que a veces se observan en el transcurso
de la muerte cerebral, en las cuales se demostró la
influencia de una estimulación simpática intensa de
origen central. La hipovolemia es frecuente y afecta al
50% de los pacientes después de una hemorragia suba-
racnoidea [30]. Puede obedecer a una hemorragia, al uso
de manitol o a factores hormonales (diabetes insípida,
secreción de factor natriurético auricular).
En los ACV se observa una incidencia anómala de los
trastornos del ritmo, en especial cuando esos ACV
alcanzan la región insular [31]. Es posible imaginar que
un desequilibrio del sistema simpático/parasimpático
favorece el desarrollo de arritmias. Tras una hemorragia
subaracnoidea, el 35% de los pacientes presentaba un
trastorno de ritmo y el 5% una arritmia grave [22].
El síndrome de muerte súbita en pacientes epilépticos
dio lugar a muchas investigaciones sobre la repercusión
cardiovascular de la epilepsia. Los trastornos de la
repolarización en el ECG y los trastornos del ritmo son
habituales durante las crisis, tal como se demostró en
registros continuos por EEG y ECG en esos pacientes.
Complicaciones respiratorias
La lesión pulmonar es la complicación más frecuente.
Una complicación pulmonar se observa en el 22% de
los pacientes después de una hemorragia subaracnoi-
dea [32] y en el 41% después de un traumatismo cra-
neal [23]. Casi siempre consiste en una infección
respiratoria consecutiva a un síndrome por aspiración
 Reanimación encefálica ¶ E – 36-613-C-10

Embolia pulmonar Otra 5-11 días, probablemente debido a un síndrome por

3% 5%
EPN
6%
Neumopatía
34%
Broncoaspiración
22%
Insuficiencia
cardíaca
30%
Figura 7. Distribución de las complicaciones pulmonares en la
hemorragia subaracnoidea por ruptura de un aneurisma (se-
gún [32]). EPN: edema pulmonar neurógeno.
bronquial (Fig. 7). La hipoxemia puede obedecer a
muchas otras causas, como una contusión pulmonar o
un neumotórax por traumatismo, o una atelectasia
favorecida por los trastornos de la ventilación. Con
menos frecuencia, en el 2% de los enfermos aproxima-
damente, existe un edema pulmonar neurógeno, sobre
todo en los más graves (Fig. 8). En un estudio retrospec-
tivo, el 92% de los pacientes que sufrieron muerte
súbita por hemorragia subaracnoidea tenía un edema
pulmonar [33]. Entre los que llegaron al hospital después
de una hemorragia subaracnoidea, el 23% tenía una
hipoxemia atribuida a un edema neurógeno. En el 6%
de ellos, el edema neurógeno exponía a un riesgo
vital [22]. La evolución de estos edemas neurógenos suele
ser extremadamente rápida y, en la mayoría de los
casos, éstos desaparecen dentro de las 72 horas siguien-
tes a la admisión del paciente.
Complicaciones infecciosas
Las complicaciones infecciosas son frecuentes en
reanimación neurológica. Después de un traumatismo
craneal, el 41% de los pacientes desarrolla una neumo-
patía infecciosa y el 10%, una septicemia [23] . Las
neumopatías se producen de forma precoz, a los
aspiración de observación habitual en los pacientes en
coma. Se calculó que las neumopatías eran responsables
del 2,9% de las evoluciones neurológicas desfavora-
bles [23]. Después de una hemorragia subaracnoidea, en
el 16% de los pacientes se observaba una infección
urinaria. En el 9% de los pacientes se produce una
neumopatía nosocomial y en el 6%, una neumopatía
por aspiración [32]. En un estudio con 242 enfermos, el
10,3% se complicaba con un shock séptico y una
mortalidad del 80% [24]. Como sucede con todos los
pacientes en reanimación, la prevención y el trata-
miento de las complicaciones infecciosas son preocupa-
ciones constantes en caso de lesión neurológica. Las
alteraciones de la conciencia y la lesión de los nervios
mixtos explican la elevada frecuencia de las neumopa-
tías por aspiración, lo que justifica una conducta de
protección de las vías respiratorias.
Complicaciones metabólicas
Trastornos hidroelectrolíticos
La hipo e hipernatremia son los trastornos hidroelec-
trolíticos más corrientes en reanimación neuroquirúr-
gica. La hiponatremia se produce en el 20-30% de los
casos después de una hemorragia subaracnoidea por
ruptura de un aneurisma [34]. En un contexto neuroqui-
rúrgico, la hipernatremia puede ser iatrogénica por el
suministro de soluciones hipertónicas o consecutiva a
una diabetes insípida. Es un poco menos frecuente que
la hiponatremia [35]. Aparte de los efectos de las varia-
ciones de la natremia sobre el contenido hídrico del
cerebro, se demostró que la hiponatremia (Na
<135 mmol/l) era un factor de riesgo de isquemia
cerebral en los pacientes que habían sufrido una hemo-
rragia subaracnoidea [36] y que la hipernatremia (Na
>145 mmol/l) aumentaba el riesgo de una evolución
neurológica desfavorable [35].
Concentración de sodio y edema cerebral
Debido a sus peculiares características, la barrera
hematoencefálica (BHE) se comporta como una mem-
brana osmótica a través de la cual los movimientos de
agua dependen de la presión osmótica que existe a un
lado y otro de la misma [37]. Las proteínas tienen un
peso molecular elevado pero se encuentran en poca
cantidad, lo que explica que su osmolalidad en la sangre

Figura 8. Mecanismos del edema pul-

Lesión neurológica
monar neurógeno. HIC: hipertensión in-
tracraneal. La hiperactividad simpática
provoca lesiones de la membrana alveo-
Lesión de los centros bulbares
HIC
o encefálicos
Lesión hipotalámica locapilar y una hipertensión arterial pos-
capilar vinculada a la estimulación de los
receptores a, así como lesiones miocár-
dicas producidas por la estimulación de
Estimulación los receptores b.
simpática

α β

Vasoconstricción Vasoconstricción Necrosis

periférica venosa pulmonar miocárdica

Aumento de la Lesión de la
Insuficiencia
presión capilar membrana
cardíaca
pulmonar alveolocapilar

Edema pulmonar neurogénico

Anestesia-Reanimación 9
E – 36-613-C-10 ¶ Reanimación encefálica
Cuadro V.
Elementos que permiten distinguir un síndrome de pérdida de
sal (SPS) de un síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética (SIADH).
Parámetros SPS SIADH
Diuresis Elevada Baja
Volumen plasmático Disminuido Aumentado
Equilibrio salino Negativo Variable
PVC Baja Normal
Hematócrito Estable o aumen- Estable o dismi-
tado nuido
Proteínas plasmáticas Aumentadas Disminuidas
Uricemia Normal Disminuida
PVC: presión venosa central.
sea tan sólo de 1,2 mOsm/kg, mientras que la osmola-
lidad de los iones en solución es de alrededor de
285 mOsm/kg. La presión osmótica que generan es
potente. En teoría, cada miliosmol de diferencia a cada
lado de la BHE puede generar un gradiente de
19,3 mmHg, es decir, casi tanto como la totalidad de la
presión oncótica vascular (24 mmHg). Esos cálculos
teóricos fueron validados en varios estudios con anima-
les. Zornow et al [38] efectuaron plasmaféresis en conejos
para modificar por separado la presión oncótica o la
osmolalidad plasmática. Mientras que una disminución
de la osmolalidad de 13 mOsm/kg aumentaba de forma
significativa el contenido hídrico del cerebro y la PIC,
un descenso del 50% de la presión oncótica no modifi-
caba estos parámetros.
Los movimientos de agua a través de la BHE son muy
rápidos. Normalmente, las diferencias de osmolalidad a
cada lado de la BHE se disipan en menos de 1 hora. Sin
embargo, aun en caso de modificaciones repentinas de
la osmolalidad, las modificaciones del volumen hídrico
intracerebral son menos acentuadas que las que permi-
ten predecir el comportamiento de una membrana
osmótica ideal. Esto se debe a la existencia de una
regulación iónica cerebral que se manifiesta dentro de
los 30 minutos siguientes a la modificación de la
osmolalidad sanguínea. Dicha regulación permite dis-
minuir el contenido de sodio del cerebro en el 20%
dentro de las 3 horas siguientes a un descenso de la
natremia a 110 mmol/l, y aumentarla en el 30% como
respuesta a una hipernatremia. Ésta es la razón por la
que las modificaciones progresivas de la osmolalidad
plasmática pueden tolerarse bien, mientras que las
variaciones rápidas de igual amplitud provocan trastor-
nos neurológicos graves. Por el contrario, la corrección
rápida de una hipertonicidad plasmática puede provocar
un edema cerebral grave.
Causas de la hiponatremia
La hiponatremia agrava el edema cerebral y puede
provocar alteraciones de la conciencia, llegando hasta el
coma y las convulsiones. En neurorreanimación, la
hiponatremia se relaciona con un síndrome de pérdida
de sal (SPS) o un síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética (SIADH) [34]. Resulta esencial
distinguir estos dos cuadros, ya que su tratamiento es
casi opuesto. Se ha demostrado que la restricción hídrica
aumenta el riesgo de infarto cerebral en los pacientes
que han sufrido una hemorragia subaracnoidea. En
ambos casos, la cantidad de sodio en sangre y la osmo-
laridad plasmática están reducidas, mientras que la
natriuria y la osmolaridad urinaria se encuentran
elevadas. Por tanto, la distinción entre ambas causas de
hiponatremia se basa principalmente en el cálculo de la
volemia, a menudo difícil en el paciente en reanimación
(Cuadro V). Sin embargo, en reanimación neurológica,
el SPS es mucho más común que el SIADH [34] . La
frecuencia del SPS obedece probablemente a la secreción
10
del péptido natriurético cerebral (BNP), cuya concentra-
ción aumenta en caso de isquemia cerebral y es un
marcador de la gravedad neurológica en el momento del
ingreso [39].
Causas de la hipernatremia
La hipernatremia de origen iatrogénico, debida al
suministro de soluciones salinas hipertónicas, es de
diagnóstico sencillo. La volemia es normal o elevada, la
natriuresis elevada y la osmolalidad urinaria superior a
400 mOsm/kg. El balance de los suministros en las
horas o los días previos se revela altamente positivo. La
presentación de la diabetes insípida neurógena es
totalmente distinta. La hipernatremia aparece de forma
brusca y a menudo grave desde el principio (Na
>155 mmol/l), aun cuando los suministros hidrosalinos
son constantes. La diuresis horaria es superior a
200 ml/h durante varias horas seguidas y la densidad
urinaria es inferior a 1.005. Las causas de esta diabetes
insípida son los traumatismos craneales, la cirugía de la
hipófisis o de los tumores suprahipofisarios, con menos
frecuencia las encefalitis, los accidentes cerebrovascula-
res y los tumores de la base del cráneo [40]. El trata-
miento consiste en la administración de soluciones
hipotónicas (solución glucosada al 2,5%) y de desmo-
presina a dosis de 1-2 µg por vía intravenosa o subcu-
tánea. La frecuencia de las inyecciones (1-3/días) se
ajusta más en función de la densidad urinaria que de la
diuresis para evitar la aparición de una poliuria y el
desarrollo de un desequilibrio hidroelectrolítico.
Hiperglucemia
De forma experimental se estableció claramente que
la hiperglucemia, previa o subsiguiente a un episodio de
isquemia cerebral, agrava el pronóstico neurológico.
Lanier et al demostraron en el primate que la perfusión
de cantidades bastante bajas de glucosa (50 ml de
solución glucosada al 5%) agravaba intensamente la
puntuación neurológica de los animales tras 17 minutos
de isquemia global, aun cuando la glucemia de los
animales que recibían la glucosa aumentaba poco
(1,81 frente a 1,40 g/l) [41]. Los mecanismos de esta
agravación posterior al suministro de glucosa no están
dilucidados por completo. Se supone que, ante la falta
de oxígeno, el metabolismo anaerobio de la glucosa
produce lactato. La acumulación de lactato intracelular
agravaría la acidosis que se observa después de una
isquemia cerebral o un traumatismo craneal, como se
demostró en algunos casos clínicos mediante microdiá-
lisis cerebral [42]. En el ser humano, esta acidosis láctica,
medida en el LCR, es un factor pronóstico. Desde el
punto de vista experimental, un tratamiento con insu-
lina anula el efecto deletéreo de la hiperglucemia. En
clínica, algunos estudios retrospectivos mostraron una
relación clara entre el valor de la glucemia de los
pacientes en el momento de su ingreso en el hospital y
el pronóstico neurológico [43]. Habitualmente, se consi-
dera un umbral de 11 mmol/l como un factor agravante
del pronóstico pero, en algunos estudios [44], el umbral
de agravación es de 6,6 mmol/l. Aunque no sea posible
saber si esta hiperglucemia es la causa de la agravación
de las lesiones cerebrales o si sólo es un marcador de la
gravedad del traumatismo, los datos experimentales
sobre las relaciones glucosa/cerebro, así como los datos
clínicos recientes sobre el efecto deletéreo de la hiper-
glucemia en reanimación, inducen a controlar la gluce-
mia de forma estricta en los pacientes con sufrimiento
cerebral.
Fiebre en un paciente neurológico
Efectos de la fiebre sobre el cerebro lesionado
Desde un punto de vista experimental en los modelos
de isquemia cerebral, la fiebre aumenta la extensión de
Anestesia-Reanimación

60
50
40
30
20
10
0
C C n ca A ia
Tr HI ció gi HS ps
fe
c
ol
ó
pi
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In ur E
Ne
Figura 9. Frecuencia de la fiebre en los pacientes ingresados en
reanimación neuroquirúrgica en función del motivo del ingreso.
TrC: traumatismo craneal; HIC: hemorragia intracraneal; HSA:
hemorragia subaracnoidea; ACV: accidente cerebrovascular.
las lesiones isquémicas y provoca lesiones en zonas que
no suelen estar afectadas. Este efecto agravante de las
lesiones cerebrales se ha demostrado en numerosos
estudios [45]. El tamaño de la lesión isquémica aumenta
en un factor 3-6 cuando la temperatura cerebral pasa de
37 a 39-40 °C. Por el contrario, todos los estudios
experimentales revelan un efecto protector acentuado de
la hipotermia moderada (33-35 °C) [46].
Medida de la temperatura cerebral
La temperatura de los pacientes se mide habitual-
mente en un sitio periférico (vejiga, recto, esófago,
tímpano). Ahora bien, se ha demostrado que la tempe-
ratura cerebral siempre es más alta que la de los otros
sitios. La diferencia suele ser de 0,5 °C [47] , pero es
posible encontrar diferencias de hasta 2 °C en pacientes
afectados por un traumatismo craneal o una hemorragia
subaracnoidea [48, 49]. Así pues, algunos autores reco-
miendan hoy en día monitorizar la temperatura cere-
bral, lo que es posible mediante la colocación de un
sensor de la PIC. Si esta determinación no es posible, el
umbral de iniciación de las medidas que tienden a
combatir la fiebre en un paciente que sufrió una lesión
cerebral debería estar comprendido entre 37,5 y 38 °C.
Incidencia de la fiebre en neurorreanimación
La fiebre, definida como una temperatura corporal
superior a 38,5 °C, sobreviene en el 47% de los pacien-
tes que ingresan en reanimación neuroquirúrgica, en
más del 50% de los afectados por una lesión encefálica
y en más del 93% de los que permanecen en reanima-
ción más de 14 días (Fig. 9) [50]. En los pacientes con
traumatismo craneal grave, la fiebre está directamente
relacionada con la gravedad neurológica, y los trata-
mientos que tienden a disminuir la temperatura corpo-
ral son poco eficaces [51]. Después de una hemorragia
subaracnoidea, el 41% de los pacientes desarrolla una
fiebre superior a 38,3 °C. El 26% de ellos no tiene un
problema infeccioso. La fiebre se asocia de manera
significativa a la aparición de un vasoespasmo arterial
cerebral y a un pronóstico desfavorable, independiente-
mente de la gravedad de la hemorragia inicial o del
desarrollo de una infección [52]. En numerosos estudios
se ha demostrado la relación entre un pronóstico
neurológico desfavorable y la presencia de fiebre tras un
ACV [53, 54]. En uno de esos estudios, la mortalidad
aumentaba en un factor 3,4 cuando los autores compa-
raban a los pacientes normotérmicos con los pacientes
febriles [54].
Anestesia-Reanimación
Reanimación encefálica ¶ E – 36-613-C-10
Trastornos de la coagulación
Los trastornos de la coagulación se observan en el
19% de los pacientes después de un traumatismo cra-
neal [23] . Pueden obedecer a una hemodilución por
hemorragias abundantes o a una coagulopatía por
consumo. Ésta estaría provocada por la liberación de
tromboplastina cerebral con activación de la coagula-
ción. Su aparición anticipa un pronóstico desfavorable y
requiere tratamiento inmediato [55]. Después de una
hemorragia subaracnoidea, en el 21% de los pacientes se
observa una trombocitopenia moderada (plaquetas
<120.000/mm3) y en el 6%, una trombocitopenia grave
(plaquetas <50.000/mm3) [24].
En los pacientes hospitalizados por un hematoma
C or
AV m intracraneal compresivo, los trastornos de la coagulación
Tu ocasionados por un tratamiento con antivitaminas K
son frecuentes. En esos pacientes es imperativo corregir
los trastornos de la hemostasia antes de la intervención
quirúrgica. Para ello se debe recurrir al PPSB (protrom-
bina, proconvertina, factor Stuart, factor antihemofílico
B), cuya acción es más rápida y se tolera mejor que el
plasma fresco congelado [56]. La dosis es de 20-30 UI/kg
de factor IX. Con o sin intervención quirúrgica, existe
controversia respecto a la conducta frente al tratamiento
anticoagulante cuando el riesgo del cese terapéutico
parece elevado (cardiopatía embolígena, prótesis valvu-
lar mecánica). En este contexto, todos los autores están
de acuerdo en interrumpir y antagonizar las antivitami-
nas K [57]. En cambio, el momento de reanudar una
anticoagulación con heparina se discute debido al riesgo
de recidiva de un hematoma intracraneal [58]. En los
pacientes que tienen una válvula cardíaca mecánica, el
riesgo de embolia y de isquemia cerebral subsiguiente, el
fallecimiento del enfermo o una isquemia periférica que
necesite una intervención quirúrgica se calculó en el 4%
por año y paciente, y el riesgo de trombosis de la
válvula en el 1,8% por año [59]. Esto quiere decir que el
riesgo diario de accidente debido a la interrupción del
tratamiento anticoagulante se puede calcular en el
0,016%. Ésta es la razón por la cual algunos autores
recomiendan una interrupción de 4-6 semanas de la
anticoagulación a dosis eficaz cuando el riesgo de
recidiva hemorrágica es elevado [58]. Esta conducta sólo
fue validada de forma retrospectiva y con series de
pocos pacientes. El estudio con mayor población pre-
senta 39 pacientes con una válvula mecánica [60]. En los
26 pacientes que sobrevivieron más de 2 días, los
anticoagulantes fueron interrumpidos entre 2 días y
3 meses (mediana de 8 días), sin que se produjera
ningún accidente tromboembólico o una reanudación
de la hemorragia. Así pues, la relación beneficio/riesgo
de la reanudación de los anticoagulantes debe evaluarse
en cada paciente por separado, aunque sería lícito
interrumpir los anticoagulantes al menos durante los
primeros 3 días siguientes a la hemorragia cerebral [61].
■ Principios de tratamiento
Ventilación mecánica y extubación
Debido a la hipotonía de las vías respiratorias supe-
riores, el coma provoca trastornos de la ventilación con
obstrucción laríngea, tos menos productiva con acumu-
lación de secreciones bronquiales, trastornos de la
deglución o anomalías de la orden ventilatoria. A su
vez, la hipoxemia y la hipercapnia agravan las alteracio-
nes de la conciencia. Por tanto, la ventilación mecánica
enseguida se hace indispensable si existe un coma
profundo (puntuación de Glasgow <9), excepto cuando
se sospecha que el cuadro va a revertir pronto (crisis
epiléptica).
Después de un ACV, más del 50% de los pacientes
sufre en las primeras 24 horas una obstrucción de las
11
E – 36-613-C-10 ¶ Reanimación encefálica

vías respiratorias superiores durante el sueño. Un índice Cuadro VI.

de masa corporal elevado y una gran circunferencia del Escala de Cook y Palma (mínimo 4; máximo 18).
cuello son factores significativamente asociados al riesgo Abertura de ojos
de apnea del sueño. El decúbito favorece la obstrucción
Espontánea 4
de las vías respiratorias superiores. En la mayoría de los
pacientes, la posición semisentada y a veces la coloca- Tras una orden verbal 3
ción de una cánula oro o nasofaríngea permiten man- Ante el dolor 2
tener una ventilación aceptable. En los pacientes que se Ninguna 1
encuentran en coma, el riesgo de aspiración y de Respuesta a la orden
colonización infecciosa del árbol traqueobronquial es Obedece la orden 5
muy elevado y puede afectar hasta al 70% de los Movimiento orientado 4
pacientes [62] . La colonización inicial es un factor
Flexión no orientada 3
considerable de riesgo de neumopatía bajo ventilación
mecánica [62, 63]. En consecuencia, la falta de protección Extensión 2
de las vías respiratorias supone un riesgo demostrado de Ninguna 1
infección. Tos
La indicación de la intubación y de la ventilación Espontánea y fuerte 4
mecánica es bastante sencilla de formular en la fase Espontánea y débil 3
inicial. En cambio, la decisión de practicar una traqueo- Por aspiración traqueal 2
tomía o de retirar la intubación es objeto de controver-
Ninguna 1
sia. La traqueotomía tiene la ventaja de permitir una
retirada muy precoz del respirador. Sin embargo, en el Respiración
estudio de Coplin et al, el riesgo de neumopatía aumen- Espontánea 5
taba con el plazo de retirada de la intubación, y el coma Espontánea con intubación 4
no parecía un factor predictivo del fracaso de ésta. La VOIS 3
interpretación de los resultados de ese estudio es difícil, Lucha contra el respirador 2
ya que la mayoría de los pacientes en los que se retrasó Sin esfuerzo respiratorio 1
la retirada de la ventilación mecánica estaba en coma o
tenía un riesgo más elevado de neumopatía [64]. Por VOIS: ventilación obligada intermitente sincronizada.
tanto, hoy en día es sumamente difícil recomendar una
actitud práctica. Al parecer, está claro que la existencia
Cuadro VII.
de alteraciones de la conciencia no es en sí misma una
Escala de sedación-agitación (SAS).
contraindicación para la retirada de la ventilación
mecánica en un paciente estable, que responde a los 7 Agitación peligrosa Tracción de la sonda de intubación y los
criterios ventilatorios de desconexión del respirador y catéteres
que tiene una tos eficaz. Sin embargo, la retirada del Tentativa de pasar por encima de las ba-
respirador de un paciente que no responde a las órdenes randillas
sólo es posible bajo control en reanimación y no debe 6 Muy agitado No se calma al hablarle, muerde la
esperarse la dificultad respiratoria para cambiar de sonda de intubación
opinión y volver a intubar. Es necesario atarlo
5 Agitado Ansioso o moderadamente agitado, in-
Sedación de los pacientes afectados tenta sentarse, se calma al hablarle
por una lesión encefálica 4 Calmado y colabo- Calmado, fácil de despertar, responde a
rador la orden
Objetivos de la sedación 3 Sedado Difícil de despertar, responde a la orden
A los pacientes afectados por una lesión cerebral se les 2 Muy sedado Reacciona a los estímulos dolorosos
suele sedar profundamente con el fin de «poner el pero no se comunica ni responde a la
cerebro en reposo». Esto se justifica probablemente orden
cuando existe una HIC grave. En las demás situaciones, 1 No es posible des- Respuesta mínima o nula a los estímu-
esta actitud no se apoya en ningún fundamento cientí- pertarlo los dolorosos
fico. Una sedación profunda no permite la evaluación
clínica, agrava la hipotensión y expone al riesgo de por Riker et al, evalúa la agitación y por eso se puede
síndrome de retirada del respirador. En los pacientes emplear de manera conjunta con la puntuación de
neuroquirúrgicos que tienen una PIC estable, las moda- Cook y Palma [66]. En general, el objetivo es alcanzar
lidades de la sedación no difieren de las que se aplican una puntuación de Cook y Palma de 8-13 y una
a los otros pacientes en reanimación. La sedación debe puntuación SAS de 3-4 (Cuadros VI, VII).
ser superficial para permitir la evaluación neurológica La asociación de un hipnótico y un morfínico es la
clínica, que sigue siendo indispensable en todos los técnica que se emplea con más frecuencia. Ningún
casos. agente morfínico demostró ser superior a otro para la
sedación de los pacientes afectados por una lesión
Sedación de fondo neurológica [67]. Entre los hipnóticos, la elección se
Al estar en coma, algunos pacientes necesitan dosis inclina hacia el propofol y el midazolam. Éste es espe-
sumamente bajas de sedantes. Otros, por lo general cialmente interesante debido a sus efectos antiepilépti-
menos graves, necesitan por el contrario dosis eleva- cos acentuados. La ventaja del propofol es su
das debido a una agitación o un hipermetabolismo, farmacocinética, que permite un despertar y una eva-
pero esto puede cambiar con el tiempo. Así pues, luación neurológica rápidos tras la interrupción de la
resulta indispensable contar con escalas de evaluación perfusión [68]. Sin embargo, después de una sedación de
que permitan ajustar el grado de sedación de manera más de 24 horas con propofol se describieron varios
objetiva. Se han publicado numerosas escalas [65]. La casos de asociación entre acidosis láctica, insuficiencia
de Cook y Palma tiene la ventaja de basarse en la cardíaca y a veces rabdomiólisis [69-71]. En consecuencia,
escala de Glasgow que, a diferencia de la mayoría de resulta prudente limitar el uso de propofol para la
las otras, no obliga a obtener una respuesta a las sedación durante menos de 24 horas. En esta indica-
órdenes. La escala sedación-agitación (SAS), descrita ción, el propofol es un agente muy útil cuando se desea

12 Anestesia-Reanimación

26
PIC (mmHg)
Tiopental
24
Placebo
22
20
18
16
14
12
minutos
10
Antes 0 1 2 3 5 10
Figura 10. Aumento de la presión intracraneal (PIC) en 20 pa-
cientes después de una aspiración traqueal efectuada a T0. El
tiopental, inyectado 1 minuto antes de la aspiración, anula el
aumento de la PIC.
hacer una evaluación neurológica rápida en las horas
que siguen al ingreso del paciente.
Sedación ocasional
A menudo el paciente permanece tranquilo entre las
curaciones, pero éstas provocan agitación y tos. En este
caso es preferible prevenir las modificaciones metabóli-
cas y hemodinámicas vinculadas a la agitación mediante
la inyección en bolo de un agente anestésico. En la
mayoría de los casos, un bolo de baja cantidad de
morfínico (equivalente a 5-10 µg de sufentanilo) es
suficiente. Hay que tener en cuenta el tiempo de acción
del morfínico antes de efectuar las curaciones [72]. En los
pacientes con HIC, resulta eficaz el tiopental a dosis de
1 mg/kg (Fig. 10). Con esta dosis, los efectos secundarios
y el riesgo de acumulación son bajos.
Interrupción de la sedación
A pesar de los muchos casos clínicos publicados
acerca de los síndromes de abstinencia tras el cese de la
sedación, éstos siguen siendo frecuentes y sus factores
de riesgo son mal conocidos. En un estudio retrospec-
tivo de pacientes sedados durante más de 7 días, el
síndrome de abstinencia se produjo en 9 de 28 pacien-
tes (32%). Los factores de riesgo eran las dosis elevadas
de hipnóticos o de morfínicos, así como el tiempo de
sedación y de ventilación mecánica [73]. En los niños
que recibieron fentanilo de forma continua, se observó
un síndrome de abstinencia en el 57% de los casos [74].
Tras la interrupción de la sedación en los pacientes con
traumatismo craneal, el consumo de oxígeno aumenta
en un promedio del 60% y la presión arterial se incre-
menta de forma paralela [75]. Además de las modifica-
ciones sistémicas vinculadas a este síndrome de
abstinencia, tras el cese de la sedación pueden produ-
cirse graves alteraciones hemodinámicas cerebrales. La
mejor prevención del síndrome de abstinencia es reducir
al mínimo la duración de la sedación, evitando la
sobredosis de agentes anestésicos.
Especificidad de la alimentación
artificial
Al contrario de la mayoría de las enfermedades
agudas en reanimación, en las que su curación permite
reanudar la alimentación por vía oral, los pacientes
neurológicos a menudo necesitan nutrición artificial
durante varias semanas, e incluso después de que la
lesión desaparezca. Esto puede deberse a un coma
prolongado, a trastornos persistentes de la deglución o
a una intolerancia digestiva asociada a los trastornos
neurovegetativos. Se ha demostrado que un suministro
calórico insuficiente aumenta la mortalidad o retrasa la
Anestesia-Reanimación
Reanimación encefálica ¶ E – 36-613-C-10
recuperación neurológica [76]. Por tanto, la nutrición de
los pacientes que padecen un problema neurológico es
un aspecto esencial del tratamiento desde los primeros
días del ingreso en reanimación.
Aspectos metabólicos de la respuesta
a la lesión neurológica
La evaluación del consumo energético depende sobre
todo de la profundidad de la sedación de los pacientes.
Con sedación profunda, y en ausencia de cualquier otro
factor de hipermetabolismo, el gasto energético es
similar al del metabolismo basal calculado por la ecua-
ción de Harris y Benedict. Por el contrario, un paciente
no sedado en la fase aguda de la lesión tiene un con-
sumo energético medio del 40-60% por encima del
metabolismo basal. La fiebre y la sepsis son otra reper-
cusión significativa sobre el consumo energético. En
1910, DuBois observó que éste aumentaba en un 13%
por cada grado centígrado. En los pacientes con trauma-
tismo craneal, el gasto energético varía en un 11% por
cada grado centígrado, una cifra muy cercana a la
determinada por DuBois. La sepsis aumenta el gasto
energético con independencia de la fiebre [75]. Así pues,
queda claro que la asociación de un estado séptico y
fiebre de 39 °C puede aumentar el consumo energético
en un 30-40%.
Las modificaciones del metabolismo proteico tras un
traumatismo craneal grave aislado tienen la misma
magnitud que las que se observan a continuación de un
politraumatismo sin lesión cerebral. Cuarenta y ocho
horas después de un traumatismo craneal aislado, la
proteólisis se multiplica por 2,2 y la oxidación de los
aminoácidos por 3. Al mismo tiempo, la proteosíntesis
casi se duplica, pero el equilibrio proteosíntesis/
proteólisis se mantiene negativo. Este hipercatabolismo
proteico también se observa después de las hemorragias
intracraneales [77]. El catabolismo proteico, en este caso
muy acentuado, puede evaluarse en la práctica clínica
por la determinación de la excreción de nitrógeno
urinario. Las pérdidas de nitrógeno son de alrededor de
0,3-0,4 g/kg/día, lo que corresponde a 20-35 g/día para
un adulto de 70 kg, es decir, 3-4 veces los valores
normales durante las 2 primeras semanas siguientes al
traumatismo [78].
Aporte proteicocalórico en la práctica
La alimentación artificial del paciente con lesión
neurológica debe superar varias dificultades: el empleo
inadecuado de los nutrientes con un rendimiento
mediocre de la alimentación y un riesgo de desnutrición
aguda especialmente grave, los posibles efectos perjudi-
ciales de los sustratos sobre las lesiones cerebrales y su
riesgo de agravación neurológica, y la repercusión de las
lesiones neurológicas sobre el peristaltismo
gastrointestinal.
Vías de administración de los nutrientes
Dado que el efecto beneficioso del suministro calórico
precoz es un hecho establecido, se trata de saber cuál es
la mejor vía para administrar esas calorías. Resulta
evidente que la nutrición parenteral permite alcanzar y
mantener con más facilidad los objetivos nutricionales
cuantitativos. Sin embargo, numerosos trabajos recientes
revelan un efecto positivo específico de la nutrición
enteral (NE). De forma experimental, dicho efecto
guarda relación con los efectos inmunitarios resultantes
de la estimulación del sistema linfoide digestivo, y con
un mayor trofismo del aparato digestivo que reduce el
riesgo de desplazamiento bacteriano. Los trabajos
clínicos mostraron esencialmente un beneficio con
respecto a la morbilidad infecciosa [79, 80]. Además, la
nutrición enteral tiene un coste mucho menor que la
nutrición parenteral. La nutrición enteral debe conside-
rarse como la primera elección en los pacientes que han
13
E – 36-613-C-10 ¶ Reanimación encefálica
sufrido una lesión neurológica. Esta elección debe
relativizarse en función de la tolerancia digestiva. La
intolerancia gástrica es la principal dificultad de la
administración de la nutrición enteral a los pacientes en
reanimación, sobre todo los que tienen una lesión
neurológica. La acinesia gástrica es un problema fre-
cuente. Durante la primera semana que sigue a un
traumatismo craneal, en el 50% de los pacientes existe
un retraso acentuado de la evacuación gástrica. Sólo el
16% de los pacientes tiene un peristaltismo gástrico
normal durante las primeras 3 semanas siguientes al
traumatismo [81].
Para mejorar la eficacia de la nutrición se pueden
aplicar diversas medidas. Una atención específica con
un protocolo escrito y un personal auxiliar entrenado
permiten mejorar el índice de buenos resultados de la
nutrición por vía gástrica. La asociación de una nutri-
ción parenteral como complemento de una nutrición
enteral es el método más simple para alcanzar con
rapidez un aporte proteico calórico adecuado.
La gastrostomía percutánea se usa poco en la fase
aguda debido a la incertidumbre respecto a la evolución
de los pacientes, pero en una fase más tardía se indica
de forma amplia en caso de coma prolongado o de
trastornos de la deglución. La gastrostomía permite
evitar las lesiones esofágicas provocadas por la sonda,
limita el riesgo de reflujo gastroesofágico y facilita la
reanudación de la alimentación oral. La entrada percu-
tánea es rápida y poco invasiva pero, según nuestra
experiencia, expone a un riesgo nada despreciable de
infección de la pared.
Principios de tratamiento
de la hipertensión intracraneal
Tratamiento médico
El tratamiento médico siempre está indicado, ya sea
para preparar al paciente para la cirugía o para dismi-
nuir la PIC y mejorar la PPC. En los síndromes de
enclavamiento con midriasis, un tratamiento médico
enérgico de la HIC puede conducir a un pronóstico
neurológico favorable. En el estudio de Qureshi et al, de
28 pacientes que sufrieron un síndrome de enclava-
miento reversible con tratamiento médico, 11 permane-
cían con vida un año después y 7 tenían independencia
funcional [82].
Hipotermia y tratamiento de la fiebre
El tratamiento de la fiebre es un aspecto terapéutico
fundamental. Por desgracia, los tratamientos antipiréti-
cos suelen ser poco eficaces [51]. El enfriamiento externo
requiere sedación profunda e incluso curarización. Los
dispositivos intravasculares de enfriamiento podrían ser
interesantes [83].
Desde el punto de vista experimental, una hipotermia
moderada (32-34 °C) permite una protección cerebral
muy eficaz. En el ser humano, los estudios clínicos son
menos concluyentes. En el estudio de Marion et al con
82 pacientes, una hipotermia de 32-33 °C, instituida
dentro de las 10 horas siguientes al traumatismo,
mejoraba el pronóstico neurológico en los pacientes que
tenían una puntuación de Glasgow de 5-7 [84] . Este
estudio originó encendidas discusiones. Más adelante, el
estudio multicéntrico de Clifton et al no reveló ese
efecto positivo de la hipotermia. En el estudio de
Polderman et al con 136 enfermos que padecían una
HIC grave, los pacientes que no respondían a los barbi-
túricos constituían el grupo de la hipotermia. La morta-
lidad de los pacientes tratados mediante hipotermia era
más baja que la del grupo control (62 frente a 72%) y
el porcentaje de buena recuperación neurológica más
elevado (15,7 frente a 9,7%), a pesar de las puntuacio-
nes de gravedad más altas en el grupo de la hipoter-
mia [85]. Aunque el valor ideal de la temperatura no se
14
conoce, los mayores beneficios sobre la PIC y la PPC se
alcanzaban, en otro estudio, con una temperatura
central de 35 °C [86].
Aparte de los efectos sobre la PIC, dos estudios
revelaron un efecto protector cerebral de la hipotermia
en clínica. Esos estudios prospectivos y aleatorizados
fueron conducidos en el marco de la reanimación del
paro circulatorio producido fuera del hospital, e inclu-
yeron 77 y 273 pacientes. Demuestran un efecto favo-
rable sobre el pronóstico neurológico de la hipotermia
a 33 °C, iniciada en el momento del ingreso al hospital
y continuada durante 24 horas [87, 88].
Manitol y soluciones hiperosmolares
Hasta hace pocos años era habitual recomendar la
perfusión de dosis bajas de manitol (0,25 g/kg). En dos
estudios prospectivos aleatorizados comparativos entre
dosis bajas y altas de manitol en pacientes operados de
urgencia por un hematoma subdural agudo o un hema-
toma intraparenquimatoso, Cruz et al demostraron que
la perfusión de dosis elevadas de manitol antes de la
intervención quirúrgica (1,4 g/kg, es decir, 500 ml de
manitol al 20%, o 2,8 g/kg si la midriasis persistía al
llegar el paciente al quirófano) mejoraba el pronóstico
neurológico [89, 90] . El manitol se perfundía en dos
ocasiones (0,7 g/kg en la primera inyección y después
0,7 o 1,4 g/kg según el estado pupilar): en el momento
del ingreso en reanimación para el traslado y al llegar al
quirófano. La mejora del pronóstico se debía probable-
mente a la disminución de la gravedad del enclava-
miento cerebral preoperatorio, así como a un mejor
control de la HIC postoperatoria precoz. Resulta intere-
sante señalar que, después de cada perfusión de manitol,
también formaba parte del protocolo la administración
de 6-7 ml/kg de NaCl al 0,9% para compensar las
pérdidas urinarias. El mantenimiento de la volemia es
sin duda una de las explicaciones para los buenos
resultados de esos estudios con el manitol. No se
recomienda el uso de este último durante largos perío-
dos. Cuando el tiempo de administración supera las
48 horas, la osmolalidad del LCR aumenta de forma
progresiva hasta superar a la del suero. El efecto del
manitol consiste en retener el agua en el sector inters-
ticial cerebral [91].
El efecto de la solución salina hipertónica sobre la
PIC sería comparable al del manitol con igual carga
osmolar [92]. La finalidad de la solución hipertónica es
aumentar la presión arterial, lo que puede resultar
interesante en la fase prehospitalaria o en el momento
del ingreso al hospital. A más largo plazo, la ventaja de
la solución salina sobre el manitol no está clara [93]. Al
igual que el manitol, el NaCl podría acumularse en la
lesión cerebral y aumentar de forma secundaria el
edema perilesional [94].
Tratamiento con corticoides
Los corticoides son sumamente eficaces sobre el
edema peritumoral. No hay que dudar en prescribir
dosis iniciales elevadas (60-120 mg de metilpredinoso-
lona 3 veces por día). Los corticoides resultan poco
eficaces en los demás tipos de edema (hemorrágico,
isquémico, traumático) y, por tanto, no deben prescri-
birse debido a sus efectos secundarios.
Hiperventilación y barbitúricos
Estos tratamientos se han estudiado sobre todo en el
marco del traumatismo craneal y, por consiguiente, se
desarrollan en el artículo de la EMC dedicado a la
neurotraumatología. Las ventajas y los riesgos de esos
tratamientos en la HIC de origen no traumático son los
mismos que después de un traumatismo craneal.
Anestesia-Reanimación

Figura 11. Hidrocefalia aguda a partir de una hemorragia
ventricular por ruptura de una malformación arteriovenosa.
Tratamiento quirúrgico
Derivación del LCR
La hidrocefalia aguda es una complicación habitual
en neurorreanimación. Puede ser consecutiva a una
hemorragia ventricular, una hemorragia subaracnoidea,
un traumatismo craneal, una meningitis o un tumor en
las vías de circulación del LCR (Fig. 11). El drenaje
ventricular es un procedimiento simple si los ventrículos
están dilatados. La única contraindicación es un tras-
torno grave de la coagulación, ya que en el trayecto del
drenaje existe riesgo de hemorragia cerebral. El principal
riesgo es infeccioso. La colocación del drenaje en
reanimación no aumenta el riesgo infeccioso, en com-
paración con su colocación en el quirófano, si se efectúa
en condiciones rigurosas de asepsia y si la preparación
cutánea es cuidadosa [95]. El riesgo infeccioso es, por
término medio, del 10% [96]. Para limitar este riesgo,
resulta fundamental respetar el carácter cerrado del
drenaje. La extracción de muestras sólo se practica en
caso de necesidad para descartar una meningitis frente
a un síndrome infeccioso. Las demás medidas preventi-
vas son la tunelización del catéter, las manipulaciones
estériles del sistema y la prevención de las pérdidas de
LCR [96].
La cantidad de LCR que debe drenarse por hora
depende de las indicaciones, pero suele ser de
5-10 ml/h. Es muy importante sujetar perfectamente el
sistema de drenaje. Una desconexión del sistema con
salida rápida del LCR puede llevar a la formación de un
hematoma subdural agudo. Este accidente puede com-
plicarse muy rápidamente con un síndrome de enclava-
miento que necesite una intervención quirúrgica de
urgencia. Así pues, durante los traslados se recomienda
pinzar los sistemas de derivación.
Cranectomías y lobectomías
La cranectomía de descompresión es un tratamiento
que se practica cada vez más en los centros de neuroci-
rugía. Aunque no existe ningún estudio prospectivo y
aleatorizado que valide esta técnica, las numerosas series
retrospectivas efectuadas en el marco del traumatismo
craneal o de los ACV muestran un beneficio real de la
misma en algunas indicaciones [97]. La mejor indicación
es una lesión unilateral que provoca un efecto de masa
acentuado. En este caso, los otros tratamientos que
tienden a disminuir la PIC actúan tanto en el lado sano
Anestesia-Reanimación
Reanimación encefálica ¶ E – 36-613-C-10
como en el enfermo y, en la mayoría de los casos,
agravan el efecto de masa. Uno de los principales
factores determinantes de la evolución posterior es la
precocidad del tratamiento. Cuando la cranectomía se
efectúa frente a signos clínicos de enclavamiento y
compresión del tronco del encéfalo (midriasis arreac-
tiva), los resultados son malos [98].
La cranectomía suboccipital se indica para evitar la
compresión del tronco del encéfalo en los ACV cerebe-
losos hemorrágicos e isquémicos [99]. Según los casos,
esta cranectomía puede combinarse con una lobectomía
cerebelosa. La intervención quirúrgica es necesaria en el
75% de los casos de hemorragia de la fosa posterior con
coma [100] . En los ACV isquémicos cerebelosos, la
presentación clínica es a menudo la de un paciente
despierto con pocos signos neurológicos deficitarios en
la fase inicial. Las alteraciones de la conciencia aparecen
en 2-8 días y se agravan con rapidez. La TC cerebral
muestra un edema cerebeloso que comprime el cuarto
ventrículo y el tronco del encéfalo. En ausencia de
descompresión quirúrgica, la evolución suele ser desfa-
vorable debido a la agravación de la compresión del
tronco del encéfalo.
El principio de las lobectomías cerebrales también es
tratar las lesiones con efecto de masa que comprimen el
tronco del encéfalo. En los pacientes que tienen un
tumor cerebral y que llegan de urgencia al hospital con
signos de enclavamiento, la cirugía de urgencia se indica
cuando el tratamiento médico no resulta rápidamente
eficaz. Después de un traumatismo craneal, la lobecto-
mía temporal puede indicarse si existe una contusión
que comprime directamente el tronco del encéfalo [101].
■ Complicaciones
postoperatorias de la cirugía
intracraneal
Estas complicaciones son frecuentes. En los estudios
retrospectivos, la frecuencia de las complicaciones
postoperatorias graves era del 13-27,5%. Esto explica
que, en un estudio reciente de control de las prácticas
en Alemania, sólo el 61% de los pacientes operados de
un tumor cerebral no eran ventilados en el período
postoperatorio [102] . Según nuestra experiencia con
954 pacientes que fueron sometidos a cranectomía
programada durante un período de 2 años, la frecuencia
de las complicaciones postoperatorias a lo largo de las
primeras 24 horas fue del 14,4% (Fig. 12) y la mortali-
dad nosocomial del 2%, lo que se acerca a las cifras de
las publicaciones.
La complicación más grave es la formación de un
hematoma intracraneal. En tres estudios con 2.305,
4.992 y 6.668 procedimientos, la incidencia de esta
complicación fue, respectivamente, del 2,2, el 0,8 y el
1,1% [102]. La evolución era desfavorable (pacientes con
una deficiencia neurológica grave, en estado vegetativo
o fallecidos) en el 36-55% de los casos. Los factores de
riesgo de esta complicación fueron los trastornos de la
coagulación, la cirugía de urgencia y la hipertensión
arterial postoperatoria. Las hemorragias se producían en
su mayoría durante las primeras 6 horas siguientes a la
intervención, lo que indica la importancia de un control
hemodinámico perioperatorio preciso. El estudio de las
modificaciones de la circulación cerebral durante la
retirada de la intubación revela una hiperemia cerebral
con riesgo potencial de hemorragia o de edema cere-
bral [103]. Este período justifica entonces un control
hemodinámico estricto con ayuda de betabloqueantes o
de vasodilatadores si la frecuencia cardíaca es lenta.
La aparición de una crisis epiléptica en el momento
del despertar no es un hecho sumamente grave. En
cambio, la repetición de las crisis expone al riesgo de la
15
E – 36-613-C-10 ¶ Reanimación encefálica
20%
34%
45%
15%
8%
10%
5%
9%
Cardiovascular Hematoma
Respiratoria Epilepsia
Sepsis Otras
Confusión
Figura 12. Frecuencias de las complicaciones postoperatorias
de una intervención neuroquirúrgica programada (954 cranec-
tomías; datos de los autores). Las complicaciones más frecuentes
son neurológicas (45% de complicaciones neurológicas graves y
34% de síndromes de confusión graves que justificaron una
hospitalización en reanimación durante más de 24 horas).
evolución hacia un estado de mal epiléptico. Si, a pesar
del tratamiento, las crisis persisten durante el período
postoperatorio inmediato, resulta prudente administrar
una anestesia profunda con ventilación mecánica. El
despertar se efectúa de forma diferida con control
electroencefalográfico, monitorización de la concentra-
ción de los antiepilépticos y corrección de las posibles
alteraciones metabólicas.
Después de la fase de despertar, hay que prestar una
especial atención a la prevención de los trastornos
metabólicos. Cuando la absorción de los antiepilépticos
es incierta, la agregación de benzodiazepinas permite
limitar el riesgo de crisis por supresión farmacológica.
Existen muchísimas interacciones medicamentosas con
los agentes antiepilépticos. En consecuencia, debe
evitarse tanto como sea posible la adición de nuevos
medicamentos. Una interacción que hay que conocer es
la del dextropropoxifeno con la carbamazepina. El
dextropropoxifeno inhibe el metabolismo de la carba-
mazepina, por lo que aumenta su concentración plas-
mática con un riesgo de toxicidad que se manifiesta por
un síndrome vestibular o cerebeloso.
Después de la cirugía de la fosa posterior, la lesión de
los nervios mixtos provoca trastornos de la deglución
que pueden conducir a un síndrome por aspiración,
justificando una exploración otorrinolaringológica
después de la retirada de la intubación traqueal. En caso
de duda, resulta más prudente efectuar una traqueoto-
mía en espera de una recuperación neurológica en
buenas condiciones de seguridad que verse obligado a
volver a ventilar a un paciente que padece una neumo-
patía grave de pronóstico incierto.
■ Reanimación
de los pacientes que sufrieron
un accidente cerebrovascular
El diagnóstico y el tratamiento de los pacientes que
sufren un ACV hemorrágico o isquémico son motivo de
otro artículo de la EMC. Aquí sólo se estudian algunos
aspectos específicos de la atención de urgencia de estos
pacientes en reanimación.
Hemorragia subaracnoidea
Las principales complicaciones neurológicas de las
hemorragias subaracnoideas graves son la recidiva
16
hemorrágica, la hidrocefalia, la HIC y el vaso-
espasmo [104].
El riesgo de recidiva hemorrágica se calcula en un 4%
el primer día y en el 1-2% por día durante el primer
mes. El tratamiento puede ser endovascular o
quirúrgico.
El riesgo de hidrocefalia se calcula en el 20-40%. Esta
hidrocefalia puede ser precoz si existe una hemorragia
ventricular que bloquee la circulación del LCR, o casi
siempre tardía debido a una fibrosis de los espacios
meníngeos. Este riesgo justifica un control con TC
cerebral en cuanto aparecen las alteraciones de la
conciencia.
La HIC es frecuente después de una hemorragia
subaracnoidea grave. Puede deberse a la hemorragia
inicial, a un edema postoperatorio, a un edema isqué-
mico cuando aparecen complicaciones vasculares o a
una hidrocefalia. Justifica las mismas medidas terapéu-
ticas que las otras causas de HIC.
Vasoespasmo cerebral
Diagnóstico
El vasoespasmo es muy frecuente y se observa en el
46-70% de los pacientes, pero sólo es sintomático en
una cuarta parte de los casos. Los factores de riesgo de
vasoespasmo son la magnitud de la hemorragia subarac-
noidea en la TC cerebral, una aceleración precoz de las
velocidades circulatorias en el Doppler transcraneal, una
puntuación de Glasgow inicial inferior a 14 y la ruptura
de un aneurisma de la circulación carotídea [105]. Estos
factores explican que el vasoespasmo sea más frecuente
en los pacientes que requieren vigilancia continua en
reanimación.
La exploración de referencia para confirmar el diag-
nóstico es la angiografía cerebral. El Doppler transcra-
neal permite realizar el diagnóstico de vasoespasmo
antes de la aparición de los signos clínicos que indican
la disminución de la perfusión cerebral. El Doppler
transcraneal es una exploración fiable para el diagnós-
tico de vasoespasmo de la arteria cerebral media, pero
muy poco fiable para las otras arterias [106, 107]. Los
criterios que se utilizan para el diagnóstico de vasoes-
pasmo son una velocidad media superior a 120 cm/seg
o un aumento de las velocidades de más de 50 cm/seg
con 24 horas de intervalo. Cuando el vasoespasmo es
difuso, el valor de la SyO2 permite controlar la repercu-
sión hemodinámica cerebral del mismo [108].
Tratamiento
El tratamiento preventivo con nimodipina ha sido
validado por varios estudios prospectivos, aleatorizados
y en doble ciego. De manera global, los inhibidores
cálcicos disminuyen el riesgo de secuelas en un 5,1% en
valor absoluto, lo que quiere decir que, para observar un
beneficio, el número necesario de pacientes por tratar
(NNT) es 20 [109]. Por tanto, la nimodipina debe indi-
carse lo antes posible y continuarse durante 3 semanas.
La eficacia de este tratamiento ha sido validada para la
vía oral. Resulta evidente que la vía intravenosa ofrece
una mejor biodisponibilidad en la fase inicial. Una vez
que el paciente puede reanudar la alimentación enteral,
no existe una ventaja demostrada respecto a la conti-
nuación del tratamiento por vía intravenosa.
El tratamiento curativo del vasoespasmo puede ser
médico o intervencionista. El tratamiento médico es el
conocido como «triple H» por la asociación de hipervo-
lemia, hipertensión y hemodilución. La lógica de este
tratamiento se basa en conceptos fisiopatológicos. Sin
embargo, son escasos los estudios clínicos que evalúan
el tratamiento «triple H». Los primeros estudios que
afirmaban la eficacia del tratamiento médico incluían
un grupo de control histórico o se realizaban sin grupo
de control. Resulta difícil sacar alguna conclusión.
Anestesia-Reanimación

Estudios prospectivos recientes con grupo de control y
poca cantidad de pacientes no muestran ningún efecto
del tratamiento «triple H» [110]. En cambio, las compli-
caciones de este tratamiento están bien documentadas.
Shimoda et al comunican un 28% de complicaciones
intracraneales a causa de un edema cerebral o del
desarrollo de un infarto hemorrágico [111]. El edema
pulmonar es también una complicación frecuente y
puede afectar a un cuarto de los pacientes tratados. Los
casos clínicos ponen énfasis en el riesgo de encefalopa-
tía hipertensiva, cuyo diagnóstico diferencial con una
agravación vinculada al vasoespasmo resulta difícil [112].
En consecuencia, puede recomendarse la corrección de
la volemia, frecuente después de una hemorragia suba-
racnoidea, y el aumento razonable de la presión arterial.
Se debe evitar una expansión excesiva de la volemia, y
la presión arterial no debe superar los 200 mmHg para
la sistólica y los 110 mmHg para la diastólica.
El tratamiento intervencionista del vasoespasmo
consiste en la inyección in situ de papaverina o en la
angioplastia cerebral. La papaverina es un vasodilatador
inespecífico con actividad sobre el vasoespasmo proxi-
mal y distal. Su efecto sólo es transitorio y se han
descrito numerosas complicaciones (hipotensión, arrit-
mias, déficit neurológico transitorio, convulsiones). La
angioplastia es un tratamiento inmediatamente eficaz y
definitivo del vasoespasmo arterial. Aunque se han
publicado numerosos casos clínicos que afirman la
eficacia de este tratamiento, la falta de un estudio
controlado no permite sacar conclusiones sobre la
relación beneficio/riesgo de esta técnica [113]. Cuando
aparece un déficit neurológico, la angioplastia debe
efectuarse dentro de las 2 horas siguientes [114].
Hematomas intracraneales
Hemorragias intraparenquimatosas
Las hemorragias intracerebrales son dos veces más
frecuentes que la hemorragia subaracnoidea y tienen
peor pronóstico [115] . Más del 50% de los pacientes
presenta alteraciones de la conciencia desde el principio.
Los principales factores de riesgo de una hemorragia son
la edad y los antecedentes de hipertensión arterial.
Durante la primera hora que sigue al ingreso, el hema-
toma aumenta de volumen en el 26% de los pacien-
tes [116]. La hipertensión arterial sería un factor de riesgo
de este aumento de volumen durante las primeras
24 horas [117]. Sin embargo, algunos recomiendan tratar
sólo la hipertensión arterial sistólica que supere los
180 mmHg [115] por el riesgo de isquemia en la zona de
penumbra que rodea al hematoma, sobre todo porque la
disminución de la presión arterial durante las primeras
24 horas es un factor independiente de mortalidad [118].
El riesgo de epilepsia es de alrededor del 6%. La utilidad
de un tratamiento antiepiléptico sistemático es, en
consecuencia, motivo de discusión. En los pacientes en
coma resulta útil practicar un EEG para descartar un
estado epiléptico no convulsivo.
En estos pacientes se justifica la monitorización de la
PIC. El tratamiento de la HIC carece de especificidad
alguna fuera de la cirugía. El tratamiento quirúrgico no
se indica para los pacientes que tienen una hemorragia
pequeña (volumen del hematoma <10 cm3) y un déficit
neurológico mínimo. El volumen del hematoma se
puede calcular fácilmente con la fórmula ABC/2, en la
cual A, B y C son las medidas del hematoma en centí-
metros en los tres planos del espacio [119]. La cirugía
tampoco se indica para la mayoría de los pacientes con
una puntuación de Glasgow inferior o igual a 4 y un
hematoma voluminoso. Las buenas indicaciones quirúr-
gicas son los pacientes jóvenes con una hemorragia
abundante que se agrava desde el punto de vista clínico,
y los que tienen una malformación vascular a la que se
puede acceder fácilmente, o un hematoma de más de
Anestesia-Reanimación
Reanimación encefálica ¶ E – 36-613-C-10
3 cm y signos de compresión del tronco del encéfalo.
En todos los demás casos, las indicaciones quirúrgicas
no son claras. En un estudio aleatorizado con
1.033 pacientes [120] , la cirugía sistemática con el
propósito de disminuir el efecto de masa intracraneal no
ofrecía mejores resultados que el tratamiento médico
respecto al pronóstico neurológico. Recientemente se ha
demostrado que el factor VII activado, inyectado dentro
de las 4 horas siguientes al comienzo de los signos
clínicos, limitaba el aumento de volumen del hema-
toma y mejoraba el pronóstico neurológico [121]. Esto se
obtenía a costa de un aumento del riesgo trombótico.
Así pues, mediante estudios posteriores deberán preci-
sarse las indicaciones del factor VII en las hemorragias
cerebrales.
Hemorragias ventriculares
La hemorragia ventricular es una complicación de la
hemorragia subaracnoidea y de la hemorragia intracere-
bral en el 15 y el 40% de los pacientes respectivamen-
te [122]. Cuando esta hemorragia provoca una
hidrocefalia obstructiva, el tratamiento consiste en el
drenaje ventricular externo. Sin embargo, a menudo los
catéteres se obstruyen con coágulos y la lentitud de la
disolución del coágulo intraventricular requiere un
tiempo de drenaje prolongado. A este respecto, en
numerosos casos clínicos publicados se menciona la
inyección intraventricular de urocinasa o de rt-PA para
acelerar la evacuación de la sangre. Esos estudios revelan
una disminución de la mortalidad y una menor necesi-
dad de derivación definitiva del LCR con dicha técni-
ca [123, 124]. La dosis de urocinasa es de 5.000-
25.000 unidades y la de rt-PA, de 3 mg. Es necesario
pinzar la derivación durante 1 hora después de la
inyección para permitir el contacto del trombolítico con
el coágulo. Antes de indicar un tratamiento trombolí-
tico, es indispensable asegurarse de la inexistencia de
una malformación vascular cerebral mediante una
angiografía.
Accidentes cerebrovasculares
isquémicos
Al brindar atención a estos pacientes, el tratamiento
de base debe respetar los mismos principios que ante
cualquier paciente con una lesión neurológica. El
mantenimiento de una presión arterial elevada, el
control de la fiebre, la corrección de una hiperglucemia,
así como la prevención y el tratamiento de las lesiones
respiratorias y de la hipoxemia son los objetivos priori-
tarios. El motivo más frecuente del ingreso en reanima-
ción es la agravación neurológica o respiratoria que, a
corto plazo, requiere intubación traqueal y ventilación
mecánica. Los demás pacientes ingresan en el servicio
de neurología. Sin embargo, ante la falta de una unidad
neurovascular organizada (unidad de ictus), los pacien-
tes sometidos a trombólisis por vía intravenosa o
intraarterial suelen vigilarse en reanimación durante las
primeras 24 horas debido al riesgo hemorrágico cerebral.
Por tanto, es útil que el especialista en reanimación
conozca la conducta terapéutica actual en estos casos, ya
que la misma implica un beneficio potencial elevado,
pero también un riesgo de agravación.
Trombólisis intravenosa
En los últimos años se han efectuado numerosos
ensayos aleatorizados multicéntricos para evaluar la
trombólisis en la fase aguda del ACV isquémico. Todos
los ensayos que incluyeron la estreptocinasa por vía
intravenosa se acompañaron de un riesgo inaceptable de
hemorragia cerebral con agravación clínica [125]. Las
razones de esas hemorragias son probablemente
multifactoriales.
17
E – 36-613-C-10 ¶ Reanimación encefálica
Cuadro VIII.
Criterios de contraindicación de una trombólisis intravenosa.
Contraindicación absoluta
- Hemorragia cerebral o meníngea
- Antecedente de ACV o de traumatismo craneal dentro de los
3 meses previos
- Horario incierto del comienzo de los signos clínicos
- Compromiso neurológico menor
- Coma en el momento del ingreso
- Cirugía mayor (con riesgo hemorrágico) dentro de los 14 días
previos
- Antecedente de hemorragia intracerebral
- IM reciente
- Hemorragia gastrointestinal o urinaria dentro de las 3 semanas
previas
- Punción arterial en un sitio no compresible dentro de los 7 días
previos
ACV: accidente cerebrovascular; IM: infarto de miocardio; HTA: hipertensión arterial; PAS: presión arterial sistólica; PAD: presión arterial diastólica.
Varios estudios se refieren a la trombólisis con rt-PA.
De ellos, el único que demostró un beneficio indiscuti-
ble es el publicado en 1995 por el National Institute of
Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study
Group [126]. Consiste en un ensayo prospectivo aleatori-
zado en doble ciego frente a placebo (624 pacientes)
durante las primeras 3 horas del ACV. Los pacientes
tratados recibían rt-PA a dosis de 0,9 mg/kg, con una
dosis máxima de 90 mg. La mitad de los pacientes se
incluía dentro de los primeros 90 minutos del ACV.
Aunque la frecuencia de las hemorragias cerebrales
sintomáticas fue 10 veces mayor en el grupo tratado
(6,4% en el grupo rt-PA frente al 0,6% en el grupo
placebo), la mortalidad a los 3 meses fue ligeramente
inferior en el grupo tratado (17% frente al 21%, p =
0,30). En el último grupo se observó sobre todo un
beneficio en términos de secuelas, fuera cual fuera la
escala de evaluación utilizada. De forma global, los
pacientes tratados con rt-PA tenían un 30% más de
posibilidades de evolucionar sin ninguna secuela, o con
pocas, en comparación con los pacientes que recibían
placebo.
Los diferentes estudios sobre la trombólisis, con
inclusión de un número elevado de pacientes, permitie-
ron efectuar metaanálisis [127, 128] . El metaanálisis
realizado por Hacke et al en 1999 incluyó los estudios
NINDS y ECASS, y agrupaba un total de 2.044 pacientes.
Este metaanálisis no revelaba ninguna diferencia res-
pecto a la mortalidad entre los grupos rt-PA y placebo.
Las hemorragias intracraneales sintomáticas se produ-
cían más a menudo en los pacientes trombolizados
(riesgo relativo = 3,23). Sin embargo, la trombólisis
permitía disminuir en el 37% el riesgo de muerte o de
dependencia, fuera cual fuera la dosis de rt-PA o el plazo
hasta la administración (en las primeras 6 horas). Para
una dosis de rt-PA de 0,9 mg/kg y un tratamiento en las
primeras 3 horas, el riesgo de evolución desfavorable se
reducía en el 45% en relación al conjunto de los
pacientes tratados. El número necesario de pacientes por
tratar (NNT) para obtener un beneficio clínico de la
trombólisis era de 11 para el conjunto de los pacientes
y de 7 para la dosis de 0,9 mg/kg, con un intervalo de
3 horas. Estas cifras son excelentes si se comparan con
las de la trombólisis del infarto de miocardio (NNT de
30-40).
En resumen, la trombólisis intravenosa brinda un
beneficio indiscutible sobre la recuperación neurológica
cuando se efectúa con rt-PA, a dosis de 0,9 mg/kg y
dentro de las 3 horas siguientes a la aparición de los
signos clínicos, así como cuando se respetan los criterios
de exclusión de los pacientes (Cuadro VIII).
La conducta esquemática de la trombólisis se describe
en el Cuadro IX.
18
Contraindicación relativa
- HTA no controlada (PAS >185 mmHg; PAD >110 mmHg)
- Mejoría rápida de los síntomas
- Crisis de epilepsia
-Trastornos de la coagulación o tratamiento con anticoagulantes
- Signos precoces de infarto >33% del territorio de la arteria silviana
Cuadro IX.
Principales elementos que deben respetarse para la indicación de
la trombólisis.
• rt-PA 0,9 mg/kg (máx = 90 mg) en 60 min con el 10% de la
dosis en bolo durante 1 minuto
• Ingreso del paciente a una unidad de cuidados intensivos o a
una unidad neurovascular aguda
• Evaluación del estado neurológico cada 15 min durante la
perfusión y después cada 30 min durante 6 h
• En caso de cefaleas agudas graves, de crisis hipertensiva grave,
de náuseas o vómitos: interrumpir el rt-PA y practicar una TC
cerebral de urgencia
• Determinación de la presión arterial, por lo menos cada
15 min durante las primeras 2 horas
• Tratamiento enérgico de la hipertensión arterial (cf. Cuadro
VIII)
• Retrasar la colocación de una sonda gástrica, de un catéter
central o arterial, de una sonda urinaria
• No administrar anticoagulantes (heparina) o antiagregantes
durante 24 h
TC: tomografía computarizada.
Trombólisis intraarterial
La trombólisis in situ en los ACV isquémicos tiene
varias ventajas teóricas. En primer lugar, el diagnóstico
etiológico es seguro. En una serie de 821 pacientes
consecutivos en los que el diagnóstico inicial era el de
ACV, el 13% de los pacientes tenía otra afección [129].
Además, la frecuencia de los déficit debidos a una
microangiopatía que no requiere un procedimiento de
desobstrucción no es despreciable (alrededor del 20% de
los casos). Luego, el agente trombolítico se administra
muy cerca del coágulo, lo que permite mejorar el índice
de recanalización y disminuir el riesgo de hemorragia. El
inconveniente tiene que ver con el plazo necesario para
la práctica de la angiografía y del procedimiento inter-
vencionista [125]. Así pues, este tratamiento sólo puede
realizarse en los centros que cuentan con un equipo de
neurorradiología intervencionista.
En el estudio PROACT II (prospectivo, aleatorizado y
multicéntrico), el intervalo de inclusión se extendía
hasta las primeras 6 horas posteriores a la aparición de
los signos clínicos. Los pacientes recibían 9 mg de
prourocinasa, perfundida in situ durante 2 horas con
dosis bajas de heparina (2.000 UI en bolo, seguidas de
500 UI/h) o heparina sola [130]. La recanalización de la
arteria silviana se obtenía en el 66% de los pacientes
tratados con la prourocinasa y en el 18% de los pacien-
tes del grupo de control (p <0,001). Una hemorragia
Anestesia-Reanimación

cerebral sintomática se observó en el 10% de los pacien-
tes trombolizados y en el 2% de los pacientes del grupo
control. Este índice elevado de hemorragia en ambos
grupos se explica por una gravedad inicial mayor que en
los estudios sobre la trombólisis intravenosa. En el
análisis por intención de tratar, el 40% de los pacientes
trombolizados y el 25% de los del grupo de control eran
independientes al cabo de 3 meses (p = 0,043).
Otros tratamientos trombolíticos
Algunos autores recomendaron la asociación de
trombólisis intravenosa e intraarterial. La dosis de rt-PA
por vía intravenosa era reducida (0,6 mg/kg) y el resto
se perfundía en contacto con el coágulo. Los buenos
resultados publicados corresponden a series pequeñas,
de manera que resulta difícil tener una idea clara del
beneficio de esa conducta ante la falta de un estudio
con mayor cantidad de pacientes.
En la actualidad se está evaluando el abciximab
(inhibidor selectivo de los receptores plaquetarios GPIIb/
IIIa) para el tratamiento del ACV isquémico, con resul-
tados preliminares interesantes [72, 131]. Esta conducta es
sumamente eficaz para el tratamiento de las trombosis
producidas durante los procedimientos de neurorradio-
logía intervencionista [132].
Trombólisis de los accidentes
vertebrobasilares
Casi todos los estudios sobre la trombólisis intrave-
nosa y los estudios PROACT se efectuaron respecto a los
ACV de la circulación carotídea. Existen menos datos de
los ACV vertebrobasilares. Esto se debe, por una parte,
a su menor frecuencia y, por otra, a su presentación
clínica, a menudo peculiar [125]. La decisión de efectuar
la trombólisis depende en gran medida de la alta mor-
talidad (superior al 70%) que acompaña a las trombosis
vertebrobasilares completas en ausencia de tratamiento.
En dos estudios, la repermeabilización arterial se aso-
ciaba a un índice de supervivencia del 55-75%, en
comparación con el 0-10% observado en caso de persis-
tencia de la oclusión. Las secuelas después de la trom-
bólisis son muy variables, desde el síndrome de
desaferentación hasta la ausencia de secuela clínica,
incluso en los pacientes que ingresan en coma. No
existe consenso respecto a la conducta que se debe
seguir frente a esos pacientes. Los autores recomiendan
indicar la trombólisis a todos los enfermos que tienen
una oclusión del tronco basilar, pero en un plazo
«razonable», es decir, inferior a las 12 horas en todos los
casos.
Tratamiento de los infartos silvianos
malignos
Los infartos silvianos extensos (más del 50% del
territorio de la arteria silviana) representan alrededor del
10% de todos los ACV. Las causas más comunes son la
trombosis o la disección carotídea y los accidentes
embólicos de origen cardíaco [133]. Los infartos silvianos
malignos son los que afectan a gran parte del territorio
de la arteria silviana cuando el edema isquémico se
acompaña de signos de compresión que exponen al
paciente a un riesgo de muerte rápida por un enclava-
miento temporal vinculado a la HIC (Fig. 13). En la
mayoría de los casos, la agravación clínica se produce
24-48 horas después del ingreso, pero también son
posibles las agravaciones más tardías (hasta el séptimo
día) [134]. Con tratamiento médico solo, la mortalidad es
muy elevada y alcanza el 79% a los 3 meses [135, 136]. En
las series más recientes, que incluyen la cirugía como
modalidad terapéutica, la mortalidad se aproxima al
50% [134] . No existe un criterio clínico fiable para
predecir la evolución hacia el infarto silviano maligno.
En cambio, en un estudio con 28 pacientes, el volumen
Anestesia-Reanimación
Reanimación encefálica ¶ E – 36-613-C-10
Figura 13. Voluminoso infarto silviano con efecto de masa y
enclavamiento. El territorio infartado está delimitado por las
líneas de puntos. La flecha señala los ventrículos laterales, muy
alejados de la línea media (enclavamiento cerebral).
de la anomalía de difusión en la RM precoz era un
criterio muy bueno de predicción de la evolución [137].
Un volumen superior a 145 cm3 tenía una sensibilidad
del 100% y una especificidad del 94% para predecir el
riesgo de infarto maligno.
La alta mortalidad que acompaña a esta afección y el
fracaso de los tratamientos habituales llevaron a buscar
otras modalidades terapéuticas. Éstas son principalmente
la cranectomía descompresiva y la hipotermia contro-
lada. Un estudio retrospectivo se refiere a 63 pacientes
tratados mediante cranectomía descompresiva, justifi-
cada por la aparición de un infarto maligno. El porcen-
taje de fallecimientos a los 3 meses fue de sólo el
27% [138]. En 31 pacientes tratados mediante cirugía
dentro de las primeras 24 horas, la mortalidad fue de
sólo el 16%. Más sorprendente aún fue observar una
buena recuperación funcional en la mayoría de los
pacientes, a pesar de la extensión del infarto. Ningún
paciente sufrió una hemiplejía completa y los trastornos
del lenguaje sólo fueron parciales en las lesiones del
hemisferio dominante. Sólo el 13% de los pacientes
tenían una discapacidad grave. Otros estudios confirma-
ron la buena recuperación funcional después de la
cranectomía [139, 140]. Sin embargo, esto sólo ocurre en
los pacientes jóvenes, ya que el pronóstico funcional es
mucho menos favorable después de los 50 años de edad.
La hipotermia también fue motivo de un estudio
retrospectivo con 25 pacientes [141]. En este estudio, la
mortalidad era del 44%, es decir, más baja que en los
otros estudios con pacientes de gravedad comparable.
Los principales problemas vinculados a la hipotermia
eran una frecuencia elevada de infecciones (40% de
neumopatías) y el control de la PIC durante el período
de calentamiento.
■ Criterios para el traslado
de los pacientes con lesión
encefálica a un centro
especializado
El traslado hacia un centro que cuente con un equipo
neuroquirúrgico, neurológico y neurorradiológico de un
paciente que sufre una o más insuficiencias es siempre
difícil y conlleva riesgos. La decisión se suele tomar por
teléfono y se ha demostrado que pocas veces se basa en
criterios validados [142]. La edad y la futilidad probable
de los tratamientos considerados son criterios constan-
tes [143, 144]. En realidad, ni la edad ni la gravedad de la
19
E – 36-613-C-10 ¶ Reanimación encefálica

afección son criterios determinantes si se consideran de
forma aislada. El razonamiento del equipo que toma a
cargo a los pacientes con una afección neurológica grave
tiene en cuenta no sólo las posibilidades de superviven-
cia del paciente, sino, en especial, el pronóstico funcio-
nal previsible. Para la mayoría de los equipos está claro
que un paciente que sobrevive a la reanimación con un
síndrome de desaferentación o un paciente de 70 años
que vive hemipléjico y afásico representa malos resulta-
dos y fracasos terapéuticos. Por tanto, en los pacientes
de edad avanzada se justifica plenamente una atención
neuroquirúrgica en reanimación si la recuperación
funcional es posible, es decir, en la práctica, antes de la
aparición de los signos de enclavamiento (midriasis
arreactiva, reactividad en descerebración, coma irrever-
sible). En cambio, los pacientes más jóvenes que pueden
soportar una reanimación prolongada y una rehabilita-
ción de varios meses, justifican una atención enérgica
aun cuando ingresan en estado de enclavamiento
cerebral. Cuando a priori no existe una indicación
neuroquirúrgica o de un procedimiento de neurorradio-
logía intervencionista previsible, el traslado del paciente
hacia un centro neuroquirúrgico no se justifica.
■ Prevención de las secuelas
Las secuelas motoras y las limitaciones articulares
ocupan el primer lugar entre las preocupaciones. El
plazo hasta el traslado hacia un centro de rehabilitación
de los pacientes que sufren un coma suele ser prolon-
gado. Así pues, ya en reanimación es muy importante
prevenir y tratar las secuelas físicas vinculadas al coma.
La hipertonía de la fase de despertar de los comas es
difícil de tratar, a pesar de los miorrelajantes (baclo-
feno). La kinesiterapia suave es la única forma de
retrasar las retracciones tendinosas. Es inútil y nefasto
combatir activamente la retracción manteniendo el
miembro en extensión con ataduras. Esto sólo aumenta
la hipertonía sin modificar la evolución. En cambio,
cuando la hipertonía se limita a algunos grupos muscu-
lares, se puede indicar miorrelajación con toxina botu-
línica. El efecto es temporal (algunos meses) y permite
abolir la espasticidad en el músculo tratado. Otra causa
frecuente de limitación articular son las paraosteoartro-
patías (POA). La mayoría de las veces se manifiestan por
un síndrome inflamatorio local de las grandes articula-
ciones. El aumento de las fosfatasas alcalinas, e incluso
la gammagrafía ósea, permiten formular el diagnóstico.
El tratamiento consiste en interrumpir la movilización
de la articulación afectada y administrar
antiinflamatorios.
En la actualidad, las secuelas cutáneas se previenen
con bastante facilidad mediante los cuidados de enfer-
mería y el uso de colchones «antiescaras» que permiten
la distribución de las presiones de apoyo. Las escaras
también pueden producirse en los pacientes más graves
y, en general, obedecen al desarrollo de una desnutri-
ción grave.
Las lesiones oculares deben temerse cuando existe
una parálisis facial. La falta de oclusión palpebral puede
llevar en 24 horas a una queratitis, que puede ser el
punto de partida de otra infección. Ante la falta de
recuperación rápida, se hace necesaria la tarsorrafia.
Por último, la sonda gástrica agrava los trastornos de
la deglución y provoca lesiones de esofagitis. Cuando la
duración previsible de la nutrición enteral es superior a
1 mes, resulta preferible la gastrostomía de alimentación
(casi siempre practicada por vía endoscópica).
■ Conclusión
No cabe ninguna duda de que la reanimación de los
pacientes que padecen una afección neurológica o
neuroquirúgica presenta muchas peculiaridades. No en
todos los centros es posible la superespecialización de
los anestesiólogos para ese tipo de pacientes. Segura-
mente tampoco es conveniente si conduce a un aisla-
miento respecto a los demás aspectos de la reanimación.
Sin embargo, la reanimación encefálica no se limita a la

“ Puntos principales
• La exploración física sigue siendo la mejor evaluación neurológica inicial y la mejor monitorización de la
agravación neurológica. Las ventajas de una sedación profunda deben confrontarse con la pérdida de este elemento
fundamental del examen clínico.
• Entre los numerosos métodos de monitorización neurológica instrumental, la PIC y el Doppler transcraneal se han
convertido en elementos ineludibles de la reanimación de los pacientes neuroquirúrgicos.
• Las complicaciones extracerebrales (cardíacas, pulmonares, sépticas, metabólicas) se producen en el 40-60% de
los pacientes afectados por una lesión encefálica aguda en reanimación.
• La corrección de los trastornos de la coagulación es fundamental antes de emprender cualquier procedimiento
neuroquirúrgico.
• Los tratamientos médicos de la HIC no deben retrasar un tratamiento quirúrgico. El acortamiento de los plazos
entre la aparición de los signos de enclavamiento y la descompresión quirúrgica es la mejor garantía de una
evolución favorable.
• En la fase aguda, el objetivo terapéutico médico es limitar al máximo la frecuencia de los episodios de isquemia
cerebral para preservar la zona de «penumbra isquémica».
• Sin duda alguna, respetar los principios generales de presión de perfusión, de ventilación, de oxigenación y de
transfusión es importante. Sin embargo, en los algoritmos de tratamiento también deben considerarse objetivos
terapéuticos individuales y basados en los datos de la monitorización.
• Junto a la traumatología craneal, la reanimación de los ACV (hemorrágicos e isquémicos) avanzó de manera
considerable en los últimos años. El especialista en reanimación de estas afecciones debe conocer todas las
posibilidades terapéuticas, médicas y quirúrgicas, así como sus complicaciones.
• Es indispensable la colaboración permanente con los neurocirujanos, los neurorradiólogos y los neurólogos en la
fase aguda.
• La prevención de las secuelas físicas comienza desde el ingreso en reanimación y justifica la puesta en marcha de
una red de atención con la rehabilitación funcional.

20 Anestesia-Reanimación

del paciente con traumatismo craneal. Cada vez más
pacientes son derivados por otras afecciones, en especial
el ACV. Al contrario que la actitud derrotista del pasado,
nuevos métodos terapéuticos médicos y quirúrgicos han
permitido mejorar de forma significativa el pronóstico y
justifican el esfuerzo por ampliar los conocimientos
médicos sobre estas enfermedades. Seguramente no es
posible reemplazar al neurólogo, el neurocirujano o el
neurorradiólogo, pero el hecho de compartir los cono-
cimientos básicos sobre los mecanismos de la agravación
neurológica de los pacientes permite mejorar la calidad
de la colaboración entre los distintos protagonistas. Al
igual que en los otros campos de la reanimación, el
trabajo en equipo es la clave del éxito terapéutico.
.
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