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Impaludismo, Febre Palustre, Sezo e Maleita AGENTE ETIOLGICO: -Plasmodium vivax / (agente da ter benigna) -Plasmodium falciparum / (agente da ter maligna) -Plasmodium malariae / (agente da quart benigna) MORFOLOGIA: -Esporozoto (forma infectante, aspecto alongado, com ncleo central) -Trofozoto jovem (aspecto de anel)
-Ovo ou zigoto (forma esfrica / presente no vetor, mosquito fmea do gnero Anopheles) -Oocisto (ovo encistado, dar origem aos esporozotos)
BIOLOGIA: Hbitat Hospedeiro Intermedirio (Homem): hepatcitos (fase pr-eritroctica) hemcias (fase eritroctica) Hospedeiro Definitivo (Anopheles): estmago e glndulas salivares
CICLO BIOLGICO: do tipo heteroxnico (hospedeiro intermedirio e definitivo) No homem - reproduo assexuada / Tipo esquizogonia No vetor - reproduo sexuada / Tipo esporogonia
TRANSMISSO: *Vetor (mosquitos fmeas do gnero Anopheles) -Transmisso congnita (rara) -Transfusso de sangue (rara) -Contaminao de seringas (rara) PATOGENIA: -A glicose a principal fonte de energia utilizada pelos plasmdios. -A hemoglobina metabolizada e o resduo dessa digesto o pigmento malrico (hemozona)
Sintomas: Febre (presena de substncias pirognicas) Acesso Malrico (calafrio, calor e suor) / corresponde s esquizogonias sangneas P. vivax (48 horas) P. falciparum (36 a 48 horas) P. malariae (72 horas)
Anemia 1. Destruio de hemcias parasitadas 2. Destruio de hemcias parasitadas no bao (defesa do organismo) 3. Destruio de hemcias sadias no bao (formao de auto-anticorpo) P. falciparum / Ter maligna -Fenmeno da marginao eritrocitria devido: -alteraes ao nvel do endotlio capilar / complexos Ag-Ac -alteraes na superfcie das hemcias / acmulos de Ag Malria responsvel pela imunossupresso / depleo de linfcitos B (infeces oportunistas) Perodo de incubao: P. vivax - mdia 14 dias P. falciparum mdia 12 dias P. malariae mdia 30 dias Premunio ou imunidade concomitante: Ac circulante + parasito em nveis baixos Recrudescncia (recada precoce): o paciente mostra cura clnica e um ou dois meses depois volta a apresentar os acessos malricos (P. falciparum)
Recada: o doente cura-se clinicamente mas alguns anos depois apresenta novos acessos (P. vivax / hipnozotos) IMUNIDADE: espcie especfica Crianas at um ano de idade: so resistentes -transmisso de Ac (Ig G) da me para o filho -dieta lctea (deficincia de cido p-aminobenzico) -hemoglobina fetal Crianas de um a 3 anos: so mais susceptveis -sistema imune no est desenvolvido -presena do cido p-aminobenzico -parasitemia e sintomatologia mais acentuadas -maior taxa de mortalidade Criana de 5 a 8 anos: diminui a letalidade -resposta imune mais eficiente -sintomatologia mais discreta
DIAGNSTICO: Clnico: anamnese acesso malrico anemia Laboratorial -Parasitolgico: esfregao sangneo / gota espessa -Imunolgico: Reao de Imunofluorescncia Indireta Reao de Hemaglutinao Elisa Reao de Fixao do Complemento
EPIDEMIOLOGIA: -So necessrios 3 elos fundamentais: o gametforo, o vetor e o homem susceptvel. -As raas negra e amarela so mais resistentes. -Pessoas com mal formaes hemoglobnicas so resistentes. -A malria uma doena de transmisso domstica, principalmente. -A distribuio geogrfica do plasmdio est ligada presena do vetor. PROFILAXIA: -Tratar o homem doente -Proteger o homem sadio (telar janelas) -combater o transmissor Principais fatores envolvidos no recrudescimento da malria: -cepa de P. falciparum resistente s drogas -populaes de Anopheles com resistncia ao DDT (comportamental) -deslocamento de homens doentes para regies livres do plasmdio
Plasmodium vivax
Trofozoto jovem
Trofozoto maduro
Esquizonte
Macrogametcito
Microgametcito
Macrogametcito
Microgametcito
Trofozoto jovem
Esquizonte
Roscea
Macrogametcito
Microgametcito