ARITMIE

Le Aritmie sono state classicamente definite come alterazioni della formazione e/o della conduzione dellimpulso. Secondo una definizione pi recente Aritmia ogni situazione non classificabile come ritmo cardiaco normale, inteso come ritmo ad origine dal nodo del seno, regolare e con normale frequenza e conduzione. La classificazione attuale delle Aritmie prevede 3 categorie: Tachicardie, Bradicardie, Battiti ectopici Le tachicardie vengono suddivise in sopraventricolari e ventricolari, e ciascuna di queste classi ha diverse forme. Le bradicardie comprendono la bradicardia sinusale, il blocco seno-atriale e il blocco atrio-ventricolare. I battiti ectopici possono essere sopraventricolari (atriali e giunzionali) o ventricolari Vi sono meccanismi differenti per le tachicardie e i battiti ectopici da un lato, e le bradicardie dallaltro. Nelle tachicardie e anche nei battiti ectopici prematuri (extrasistoli) gli impulsi nascono quasi sempre al di fuori dal nodo del seno e sono anticipati rispetto al normale ritmo sinusale, per cui il problema fondamentale lalterata formazione dellimpulso. Nelle bradicardie, invece, il disordine principale riguarda (tranne che nella bradicardia sinusale) la conduzione pi che la formazione dellimpulso. Le tachicardie e le extrasistoli condividono i tre seguenti meccanismi aritmogeni: 1) Laumentato automatismo, 2) Il rientro, 3) I postpotenziali. Le bradicardie possono conseguire a due meccanismi (vedi Capitolo 41): ridotta frequenza di formazione degli impulsi o alterata conduzione di impulsi che si formano con frequenza normale. Lavviatore primario del cuore il nodo del seno (il segnapassi dotato di maggiore automatismo), e il sistema di conduzione trasmette il suo impulso a tutte le cellule miocardiche secondo una sequenza prestabilita e costante. Diffondendosi per il miocardio, limpulso sinusale scarica tutti gli altri potenziali segnapassi pi lenti, posti un p dovunque, prima che essi riescano ad emettere il loro impulso. Se, tuttavia, il nodo del seno diviene deficitario, tanto da emettere impulsi a frequenza troppo bassa, i segnapassi secondari possono intervenire, dando inizio alla depolarizzazione del cuore. Questo meccanismo prende il nome di scappamento, e i complessi atriali e ventricolari cos generati vengono detti appunto battiti di scappamento (vedi Capitolo 37). Altro possibile meccanismo delle bradicardie la mancata conduzione degli impulsi sinusali. Il problema pu riguardare la conduzione fra il nodo del seno e latrio circostante (blocco seno-atriale) o la trasmissione dellimpulso dagli atri ai ventricoli (blocco atrio-ventricolare). Anche in queste circostanze possono intervenire, a depolarizzare il miocardio che limpulso sinusale non riesce a raggiungere, i segnapassi di scappamento. BATTITI ECTOPICI In condizioni normali, il ritmo cardiaco governato dal nodo senoatriale, che rappresenta il naturale pacemaker del cuore e, a intervalli regolari, emette impulsi elettrici che depolarizzano tutto il miocardio In particolari condizioni lattivazione del cuore, o anche di parte di esso, pu dipendere da un impulso che origina in una sede diversa dal nodo senoatriale; in tali casi limpulso definito ectopico e il battito che ne deriva un battito ectopico. Lemissione di un impulso ectopico pu essere anticipata rispetto al momento in cui atteso il complesso del ritmo di base; in tali casi si generano dei battiti prematuri detti anche extrasistoli. A seconda della sede di origine, le extrasistoli possono essere distinte in atriali, giunzionali e ventricolari. Un battito ectopico pu anche manifestarsi in ritardo rispetto al momento in cui era atteso un complesso del ritmo di base; il fenomeno si pu verificare quando viene meno il battito normale, per cui un pacemaker secondario, solitamente silente perch depolarizzato dalla scarica del segnapassi primario, d origine a un impulso che attiva il miocardio. Questi complessi ectopici si manifestano dopo un ciclo pi lungo di quello di base e sono definiti battiti di scappamento. Come le extrasistoli, anche i battiti di scappamento possono essere atriali, giunzionali o ventricolari. Le extrasistoli sono un fenomeno molto frequente nella popolazione generale, e possono manifestarsi sia in pazienti cardiopatici sia in soggetti clinicamente sani. Spesso non provocano sintomatologia alcuna e il loro riscontro assolutamente casuale; a volte, tuttavia, sono avvertite dal paziente e rappresentano la pi frequente

causa di cardiopalmo. Nella maggior parte dei casi, il paziente percepisce non il battito anticipato bens il lungo intervallo che di solito segue il complesso prematuro (pausa postextrasistolica) e lo descrive come una sensazione di vuoto, di battito mancante o di cuore che si ferma. In altre occasioni, invece, il battito del ritmo di base successivo allextrasistole ad essere avvertito: la pausa postextrasistolica, infatti, determina un prolungamento della diastole, cio del tempo di riempimento ventricolare, che provoca un incremento della gittata sistolica, per cui il battito cardiaco viene sentito dal paziente come un colpo, un tonfo o un senso di calore al volto. Alla palpazione del polso, lextrasistole viene avvertita come un battito anticipato seguito da una pausa o, non di rado, come un battito mancante; infatti, se lextrasistole molto precoce e la diastole breve, il ventricolo sinistro si contrae mentre contiene pochissimo sangue e la gittata sistolica cos ridotta da non generare unonda sfigmica apprezzabile al polso. In presenza di battiti prematuri necessario analizzare allECG alcuni elementi necessari per una diagnosi corretta e una completa valutazione del fenomeno. Morfologia del complesso prematuro Le extrasistoli presentano generalmente una morfologia differente da quella dei battiti del ritmo di base. Lattivazione della camera cardiaca in cui ha origine lextrasistole, infatti, inizia in un punto diverso e procede con una sequenza differente rispetto a quanto si verifica in condizioni normali; ci determina nei complessi prematuri un aspetto dellonda P e/o del QRS differente rispetto a quello dei battiti sinusali. In molti casi, specie in soggetti esenti da cardiopatia, i complessi prematuri sono uguali tra loro (extrasistoli monomorfe); non di rado, per, la loro morfologia variabile (extrasistoli polimorfe). Intervallo di accoppiamento tra lextrasistole e il precedente battito del ritmo di base Questo intervallo, detto copula, generalmente costante o presenta minime oscillazioni per battiti prematuri che hanno la stessa origine; ci suggerisce che lemissione dellimpulso prematuro sia in qualche modo legata alla precedente depolarizzazione dovuta al ritmo di base. Quando la copula molto breve lextrasistole detta precoce, in caso contrario detta tardiva; se la durata della copula solo di poco inferiore a quella del ciclo di base, cosicch il complesso prematuro si manifesta appena prima del battito del ritmo di base, lextrasistole si definisce telediastolica. A volte, battiti prematuri con identica morfologia mostrano una copula notevolmente variabile; in questi casi molto probabile che limpulso ectopico origini da un focus la cui attivit sia indipendente da quella del ritmo di base e proceda secondo un ritmo proprio. Il fenomeno definito parasistolia. Intervallo tra lextrasistole e il battito seguente del ritmo di base Il ciclo cardiaco successivo a un complesso prematuro generalmente pi lungo di quello del ritmo di base ed definito pausa postextrasistolica. A seconda della durata, questa pu essere compensatoria o non compensatoria. Nel primo caso, frequente soprattutto nelle extrasistoli ventricolari, la somma tra la durata della copula e quella della pausa equivale al doppio del ciclo di base, cosicch laccorciamento del ciclo cardiaco provocato dallextrasistole perfettamente compensato dalla pausa successiva. Quando la pausa non compensatoria la somma della sua durata con quella della copula inferiore al doppio di un ciclo di base. Il fenomeno frequente nelle extrasistoli sopraventricolari, ma a volte si pu osservare anche dopo un battito prematuro ventricolare. Modalit di comparsa dei complessi prematuri I battiti ectopici possono manifestarsi sporadicamente o, al contrario, essere relativamente frequenti. Spesso possono presentare un ritmo circadiano (ad esempio, incidenza elevata durante le ore diurne e scomparsa pressoch totale durante il riposo notturno) o comparire in occasione di eventi specifici. A volte, inoltre, possono manifestarsi con una cadenza regolare e dar luogo a sequenze pi o meno prolungate di bigeminismo (alternanza regolare di un complesso del ritmo dominante e di unextrasistole), trigeminismo (ogni extrasistole si manifesta dopo due complessi del ritmo di base), quadrigeminismo (unextrasistole ogni tre complessi del ritmo di base) e cos via. Nella maggior parte dei casi, le extrasistoli sono isolate (un solo complesso ectopico si manifesta tra due battiti del ritmo dominante) ma, a volte, possono essere ripetitive e presentarsi sotto forma di coppia (due battiti ectopici consecutivi non separati da complessi del ritmo di base) o di tripletta (tre extrasistoli consecutive). La tripletta configura gi una tachicardia non sostenuta (sopraventricolare o ventricolare). Sono riconoscibili: onda P prematura di morfologia differente da quella delle onde P sinusali; pausa postextrasistolica generalmente non compensatori QRS solitamente identico a quelli sinusali.

Gli impulsi atriali prematuri sono generalmente condotti ai ventricoli in modo analogo a quanto avviene nei complessi di origine sinusale; tuttavia possibile che, a causa della loro prematurit, trovino parte del sistema di conduzione ancora in stato di refrattariet e vadano incontro a un rallentamento o blocco della conduzione. Il pi delle volte il nodo A-V a non avere ancora totalmente recuperato la propria eccitabilit e gli impulsi prematuri atriali possono essere condotti ai ventricoli con un intervallo PR prolungato rispetto a quello dei complessi di base o, se molto precoci, possono addirittura bloccarsi nella giunzione atrioventricolare e, in tal caso, la P prematura non seguita da un QRS (extrasistole atriale non condotta). In altre occasioni, invece, il rallentamento o blocco della conduzione interessa il sistema di Purkinje e le extrasistoli atriali sono condotte con un blocco di branca (extrasistoli atriali condotte con aberranza). (Figura 6) I battiti prematuri atriali sono una delle cause pi comuni di irregolarit del ritmo cardiaco, anche se spesso il loro riscontro casuale; in genere, richiedono un trattamento solo nei casi in cui sono scarsamente tollerati dal paziente o quando costituiscono un potenziale meccanismo di innesco di aritmie maggiori, quali il flutter e/o la fibrillazione atriale. La fibrillazione atriale (FA) unaritmia nella quale il ritmo cardiaco non governato dal nodo del seno, ma si generano negli atri impulsi a frequenza elevata (fino a 600 al minuto), con cicli irregolari; solo alcuni di essi, per, sono condotti i ventricoli, mentre un numero pi o meno grande di impulsi atriali va incontro a un blocco nel nodo atrio-ventricolare, per cui la frequenza ventricolare molto minore di quella atriale. Le cause della FA possono essere molteplici (Figura 1). In passato la patologia sottostante pi frequente era rappresentata da patologie valvolari (soprattutto a carico della valvola mitrale), mentre nellultimo ventennio le malattie che pi frequentemente determinano un aumento della pressione in atrio sinistro, con conseguente aumento di volume atriale e quindi maggiore predisposizione alla FA, sono lipertensione arteriosa e le cardiomiopatie. In circa il 30% dei casi non identificabile nessuna patologia: in tali casi la FA viene definita come idiopatica o lone fibrillation. Diversamente da altre aritmie, la FA non ha un meccanismo elettrogenetico unico, ma pi fattori concorrono a determinare la sua genesi e il suo mantenimento. Sono stati identificati, specialmente nelle vene polmonari, segnapassi capaci di emettere impulsi a frequenza molto elevata, ed inoltre si realizzano negli atri multipli circuiti di rientro, che operano indipendente gli uni dagli altri. Nella FA non esiste un unico fronte di attivazione che, partendo dal nodo del seno, invada progressivamente in maniera ordinata tutta la massa atriale in un tempo relativamente breve, ma si realizzano multipli fronti donda che, disordinatamente e in maniera continuamente variabile, attivano ciascuno una regione pi o meno limitata dellatrio. Mentre nel ritmo sinusale la depolarizzazione degli atri occupa solo una piccola parte del ciclo cardiaco (circa 70-90 millisecondi, come espresso dalla durata dellonda P normale), nella FA latrio si attiva ininterrottamente: in ogni momento del ciclo cardiaco, infatti, vi sono aree atriali che si depolarizzano mentre altre zone si stanno ripolarizzando. Ci spiega la presenza di onde atriali (onde f, vedi pi avanti) per tutto il ciclo cardiaco. Da un punto di vista meccanico, la FA corrisponde ad una paralisi atriale: le singole fibrocellule si contraggono, ma la loro contrazione non efficace nel favorire la progressione del sangue perch non vi sincronismo nellattivit delle diverse aree atriali, ciascuna delle quali si contrae in un momento diverso. La mancanza della spinta atriale non necessariamente compromette il riempimento diastolico ventricolare, soprattutto se la frequenza ventricolare non elevata e se non vi disfunzione ventricolare: anche quando il ritmo sinusale, infatti, la maggior parte del sangue passa dallatrio al ventricolo durante la proto e mesodiastole, cio passivamente, e la contrazione dellatrio interviene solo in telediastole a completare il riempimento ventricolare. Quando, invece, la funzione diastolica del ventricolo sinistro compromessa (per esempio, per via dellipertrofia ventricolare) il ruolo della contrazione atriale diviene preminente nel favorire il riempimento ventricolare, per cui la FA, con la perdita dellattivit meccanica atriale, pu provocare una importante riduzione della gittata cardiaca, ed essere causa determinante dello scompenso cardiaco. La fibrillazione atriale molto frequente nella pratica clinica, e la sua incidenza aumenta con let; circa il 5% della popolazione con et maggiore di 65 anni ne affetto. Pur non rappresentando sempre una condizione clinica di emergenza, la FA una importante causa di incremento di mortalit per malattie cardiovascolari ed associata ad un aumento di episodi di stroke ed a peggioramento della qualit di vita. La sintomatologia della FA legata alla irregolarit del ritmo ed alla frequenza ventricolare media generalmente elevata, ed rappresentata dalle palpitazioni. In corso di FA vi la perdita della contrazione atriale con conseguente possibile riduzione della gittata cardiaca e per tale ragione essa pu anche manifestarsi con dispnea, affaticabilit, dolore toracico (Figura 2).

In circa il 20% dei casi la FA completamente asintomatica: e questo avviene frequentemente in soggetti con condizioni fisiologiche (ipertono vagale) che rallentino la conduzione atrio-ventricolare. Con la palpazione del polso radiale di solito possibile apprezzare la completa irregolarit del ritmo e la variabile ampiezza dellonda sfigmica. Questultimo fenomeno esprime il rapporto tra gittata sistolica e durata della diastole: durante una diastole lunga il ventricolo ha la possibilit di ricevere una elevata quantit di sangue, per cui la gittata sistolica abbondante e il polso ampio; dopo una diastole breve, invece, il ventricolo relativamente vuoto di sangue quando si contrae, e di conseguenza la gittata sistolica modesta e il polso piccolo. Quando la diastole diventa brevissima, come in caso di elevata risposta ventricolare, in alcune (o in molte) delle contrazioni il ventricolo contiene cos poco sangue da non riuscire provocare lapertura delle cuspidi aortiche; in questo caso non si genera unonda sfigmica e al polso il battito del tutto assente. In questa situazione, la frequenza cardiaca valutata al polso minore di quella reale (deficit cuore-polso): in pazienti con FA, perci, la frequenza cardiaca va rilevata non solo al polso ma anche mediante ascoltazione cardiaca sul focolaio della punta. La frequenza ventricolare durante FA influenzata in modo significativo dal tono del sistema nervoso autonomo: pu diventare molto rapida quando aumenta il tono simpatico e diminuisce il tono parasimpatico, come accade durante esercizio fisico. Le complicanze della FA possono essere dovute alla sua irregolarit, alla elevata frequenza cardiaca e alla perdita della contrazione atriale. Lirregolarit e lelevata frequenza cardiaca possono provocare una riduzione della funzione contrattile ventricolare sinistra, che in presenza di altre patologie concomitanti pu esitare in scompenso cardiaco. La perdita della contrazione atriale, inoltre, determina un rallentamento del flusso ematico che facilita la formazione di trombi allinterno degli atri, specialmente nelle auricole. I trombi sono generalmente adesi alla parete atriale, ma possono anche staccarsi, specialmente quando, col ripristino del ritmo sinusale, latrio riprende a contrarsi. Un trombo formatosi nellatrio sinistro pu quindi, attraverso la circolazione sistemica, embolizzare in qualsiasi distretto periferico: non di rado viene colpito lencefalo e si manifesta un ictus. La comparsa di scompenso, ma soprattutto le complicanze tromboemboliche, sono la causa dellaumentata mortalit nei pazienti con FA. L'ECG mostra lassenza delle onde P (che sono lespressione dellattivit elettrica atriale normale) e la presenza delle caratteristiche onde fibrillatorie rapide (onde f), le quali appaiono come irregolari ondulazioni della linea isoelettrica (Figura 3), e sono continue, durando per tutto il ciclo cardiaco. La loro frequenza varia tra 380 e 600 al minuto; lampiezza e la morfologia mostrano notevole variabilit da momento a momento. Le onde fibrillatorie possono essere di basso voltaggio e quindi scarsamente visibili (FA ad onde fini, Figura 3A), oppure di voltaggio pi elevato (FA ad onde grossolane Figura 3B). Gli intervalli fra i complessi ventricolari (intervalli R-R) sono irregolari, essendo molti stimoli bloccati a livello del nodo atrio-ventricolare che funge da filtro nel passaggio degli impulsi elettrici tra atri e ventricoli. Sono stati proposti diversi schemi di classificazione clinica della FA, ma nessuno comprende in modo completo tutti gli aspetti dellaritmia. Dal punto di vista clinico (Figura 4) utile distinguere un primo episodio documentato indipendentemente dai sintomi e dalla durata. Nel caso in cui il paziente presenti 2 o pi episodi, la FA considerata ricorrente. Se laritmia termina spontaneamente, la recidiva di FA viene definita parossistica; mentre se dura pi di 7 giorni, la FA viene detta persistente. Nella FA persistente, il ripristino del ritmo sinusale (cardioversione) si ottiene con farmaci o con mezzi elettrici (vedi pi avanti). La categoria della FA permanente comprende i soggetti nei quali la cardioversione fallita o non stata tentata. Profilassi degli eventi cardioembolici Poich la FA aumenta significativamente il rischio di eventi tromboembolici, esiste unanime consenso sul fatto che tutti i pazienti con patologia cardiaca valvolare e FA richiedano lanticoagulazione con dicumarolici. In pazienti con FA non valvolare lindicazione al trattamento anticoagulante dipende dal rischio tromboembolico (Figura 5) calcolato in base ai fattori di rischio (scompenso cardiaco, ipertensione arteriosa, et > 75 anni, diabete mellito, precedente storia di ictus o TIA). E necessario comunque conoscere che la terapia anticoagulante con dicumarolici comporta un rischio di stroke emorragico pari all1% per anno. Cardioversione Con tale termine si definisce linterruzione della FA, con ripristino del ritmo sinusale. Quando la cardioversione non avviene spontaneamente, un episodio di FA persistente pu essere interrotto eseguendo una cardioversione elettrica o farmacologica. La cardioversione elettrica (CVE) consiste nella somministrazione di una scarica elettrica per mezzo di due piastre applicate al torace del paziente, cui consegue lazzeramento del potenziale di azione di tutte le cellule cardiache e quindi linterruzione dellaritmia.

Numerosi farmaci antiaritmici possono essere utilizzati per eseguire una cardioversione farmacologica; tra questi il propafenone, la flecainide e lamiodarone sono quelli maggiormente efficaci. Il successo della CV farmacologica dipende dalla durata della FA, raggiungendo l80% in caso di FA con durata minore di 24 ore, mentre la percentuale di successo inferiore al 35% in caso di FA persistente. Un rischio della cardioversione, indipendente dal fatto che il ripristino del ritmo sinusale sia spontaneo o indotto elettricamente o con farmaci, che si verifichi unembolia arteriosa sistemica. Se, infatti, durante il periodo in cui laritmia stata presente si formato un trombo in atrio sinistro, la ripresa della contrazione atriale favorisce il distacco del trombo, che migra quindi nel circolo sistemico. Per questo motivo si pu cardiovertire elettricamente la FA se questa insorta da meno di 48 ore, mentre se lepisodio di FA ha una durata maggiore, la cardioversione, sia elettrica che farmacologica, deve essere preceduta da un periodo di anticoagulazione efficace di almeno 4 settimane. Controllo del ritmo e controllo della frequenza Nei pazienti con FA, la terapia farmacologica pu avere come scopo il mantenimento del ritmo sinusale (controllo del ritmo) o, nella FA permanente, il mantenimento di una frequenza ventricolare media accettabile (controllo della frequenza). La prima strategia viene scelta solitamente in soggetti giovani o molto sintomatici o con deterioramento emodinamico dovuto alla fibrillazione atriale. La seconda generalmente preferita in pazienti anziani o paucisintomatici. Per il controllo del ritmo i farmaci antiaritmici pi utilizzati (vedi Capitolo 58) sono quelli della classe I (chinidina, flecainide, propafenone) e III (sotalolo, amiodarone, dronedarone, azimilide). Tali farmaci hanno una efficacia nel mantenere il ritmo sinusale ad un anno che va dal 45-50% per quelli della classe I al 70-75 % per i farmaci della classe III. Purtroppo lincidenza di importanti effetti collaterali coinvolge quasi un quarto dei pazienti trattati. In caso di inefficacia e/o di effetti collaterali della terapia farmacologica, la strategia del controllo del ritmo pu essere perseguita utilizzando metodiche di ablazione transcatetere o chirurgiche che consistono nellisolamento elettrico delle vene polmonari e nellesecuzione di lesioni lineari (Figura 6). Per quanto riguarda il controllo della frequenza, evidenze cliniche hanno dimostrato come, soprattutto nei pazienti anziani, tale strategia possa risultare una valida alternativa terapeutica. Essa pu essere raggiunta con limpiego di tre diversi farmaci: la digossina pi utilizzata nei pazienti con scompenso cardiaco, i -bloccanti generalmente pi efficaci per il loro effetto nel controllo della frequenza sotto sforzo e i Calcio-antagonisti. Il flutter atriale unaritmia caratterizzata da unattivazione atriale regolare e rapida con una frequenza generalmente compresa tra i 240 e i 300/m. La risposta ventricolare, cio il numero di impulsi atriali che raggiungono i ventricoli, dipende dal nodo atrio-ventricolare, che funge da filtro, impedendo che la frequenza ventricolare raggiunga livelli troppo elevati. Generalmente la conduzione atrio-ventricolare avviene con un rapporto 2:1 (solo un impulso atriale su due condotto ai ventricoli) ma talora pu presentare rapporti di conduzione diversi (3:1, 4:1, 3:2). Lincidenza del flutter atriale nella popolazione generale stimata in 88 su 100000 abitanti. Molto spesso il flutter atriale si associa a fibrillazione atriale; la maggior parte dei casi si verifica in presenza di una condizione predisponente o di una malattia cardiaca strutturale. Il meccanismo elettrogenetico del flutter atriale il rientro (vedi Capitolo 36). Si tratta, nelle forme tipiche, di un circuito posto nellatrio destro, delimitato dallanello tricuspidalico, dalla crista terminalis e dalla valvola di Eustachio. Il fronte donda pu percorrere il circuito in direzione antioraria (flutter comune) o oraria (flutter non comune) dando luogo a due quadri diversi da un punto di vista dellElettrocardiogramma. La zona critica per linnesco ed il mantenimento dellaritmia rappresentata dallistmo cavo-tricuspidale, compreso fra lanulus della tricuspide e lorificio della vena cava inferiore. Sono possibili altri macrocircuiti di rientro sia nellatrio destro che in quello sinistro; quando la sede del circuito diversa da quella classica, il flutter atriale viene definito atipico. I sintomi del flutter atriale sono simili a quelli della fibrillazione atriale e dipendono in larga misura dalla frequenza ventricolare: il disturbo pi comune la palpitazione, ma possono anche verificarsi vertigini, dispnea, debolezza, e raramente angina o sincope Il trattamento del flutter atriale pu avere come scopo il mantenimento di una frequenza ventricolare non troppo elevata oppure linterruzione dellaritmia. I calcioantagonisti e i beta-bloccanti (vedi Capitolo 58) sono farmaci di prima scelta per rallentare la frequenza ventricolare, poich essi aumentano la refrattariet del nodo A-V e quindi diminuiscono il numero degli impulsi atriali che raggiungono i ventricoli. Per far cessare il flutter atriale e ripristinare il ritmo sinusale, viene comunemente impiegata libutilide somministrata per via endovenosa . Un altro metodo efficace per interromper il flutter la cardioversione elettrica (vedi il paragrafo Trattamento della sezione Fibrillazione atriale). Come per la fibrillazione, anche i pazienti con flutter atriale

che dura da pi di 48 ore richiedono un opportuno periodo di scoagulazione. Anche la stimolazione elettrica atriale pu efficacemente porre fine al flutter; essa si esegue con un elettrocatetere introdotto nellatrio destro per via venosa oppure con un elettrodo inserito nellesofago e posto a stretto contatto con latrio sinistro, che si trova in immediata continuit con lesofago. Gli stimoli elettrici ad elevata frequenza, erogati da un apposito stimolatore, possono far cessare il flutter perch rendono refrattaria una parte del circuito di rientro, impedendo lulteriore progressione dellimpulso e quindi il perpetuarsi dellaritmia. E possibile curare il flutter atriale radicalmente, rendendo inagibile in modo definitivo il circuito di rientro mediante un intervento di ablazione transcatetere (vedi Capitolo 61). Nel flutter tipico lablazione viene eseguita inserendo un elettrocatetere nel cuore destro ed inducendo, con erogazioni di energia a radiofrequenza, una lesione stabile a livello dellistmo cavo-tricuspidalico. Quando questo tessuto diventa incapace di condurre limpulso, laritmia non pu pi essere scatenata per limpossibilit che limpulso percorra il circuito, una parte del quale divenuta ineccitabile in seguito al trattamento. La genesi delle TV dovuta alla presenza di un anomalo generatore di impulsi nei ventricoli, da ricondurre a uno dei seguenti meccanismi: rientro, esaltato automatismo, attivit triggerata (vedi Capitolo 36). Un esempio paradigmatico di rientro dato dalla tachicardia ventricolare post-infartuale. Il miocardio ventricolare andato incontro ad infarto costituito da aree cicatriziali frammiste ad aree di miocardio ancora vitale che nellinsieme costituiscono un circuito fibrocellulare chiuso, con disomogeneit dei periodi refrattari in vari punti di esso. Un extrastimolo precoce pu subire un blocco unidirezionale nella zona con periodo refrattario pi lungo (quindi ancora ineccitabile) e percorrere con rallentamento della conduzione la zona con periodo refrattario pi corto, e che quindi gi eccitabile. Una volta percorsa larea di miocardio eccitabile, limpulso pu rientrare in senso opposto nella zona precedentemente ineccitabile (che nel frattempo ha recuperato dalla refrattariet) e percorrere lintero circuito. In questo modo il fronte donda trova sempre davanti a s tessuto eccitabile e ci consente lautomantenimento dellaritmia che si generata. Le TV possono verificarsi in presenza o in assenza di alterazioni anatomiche macroscopicamente evidenti del cuore. In questultimo caso esiste unalterazione anatomica di dimensioni troppo piccole per essere messa in evidenza dai comuni presidi diagnostici (tachicardie cosiddette idiopatiche) o esiste un difetto funzionale dei canali ionici, generalmente su base congenita (per esempio, sindrome del QT lungo congenito, Sindrome di Brugada). Le forme idiopatiche costituiscono circa il 10% di tutte le TV. Le TV che si associano ad una alterazione anatomica del cuore possono complicare, talora con significato di evento terminale, tutte le cardiopatie, alcune in particolare. TV ASSOCIATA AD ALTERAZIONI ANATOMICHE DEL CUORE La Cardiopatia ischemica rappresenta il principale fattore eziologico della TV: nellinfarto miocardico acuto una TV sostenuta si presenta nel 5-10% dei casi, ed frequente anche in pazienti con pregresso infarto miocardico. In seguito alla necrosi miocardica, infatti, si creano aree adiacenti non omogenee costituite da tessuto fibroso e miocardio vitale, che rappresentano il substrato ideale per il rientro. Nella Cardiomiopatia dilatativa, la TV fa parte della storia naturale (vedi Capitolo 29). La morte improvvisa, in questi pazienti, prevalentemente tachiaritmica (80%) nelle classi NYHA meno avanzate (IIIII), mentre nelle fasi pi avanzate incidono anche le bradicardie, la dissociazione elettromeccanica e le tromboembolie. La frazione deiezione ridotta e la comparsa di sincope sono i fattori maggiormente predittivi di morte improvvisa nella cardiomiopatia dilatativa. Nella Cardiomiopatia ipertrofica la presenza, oltre che di ipertrofia ventricolare, di malallineamento dei miociti (disarray) rappresenta il substrato per la genesi di aritmie ventricolari (vedi Capitolo 28). Non raramente questa cardiopatia si manifesta per la prima volta con sincope o con morte improvvisa aritmica in pazienti prevalentemente giovani e peraltro asintomatici. La presenza di una marcata ipertrofia ventricolare sinistra, di una storia familiare di morte improvvisa, di sincope, risultano altamente predittivi del rischio di morte improvvisa in questi pazienti. La Cardiomiopatia/Displasia aritmogena del ventricolo destro si manifesta essenzialmente con aritmie ventricolari maligne e in particolare con TV sostenuta con morfologia tipo blocco di branca sinistra (vedi Nella Stenosi aortica circa il 20% dei pazienti muore improvvisamente per aritmie ventricolari maligne (vedi Capitolo 16).Anche il Prolasso valvolare mitralico, quando di entit severa, con rilevante insufficienza valvolare, pu dare luogo alla comparsa di aritmie, inclusa la TV (vedi Capitolo 15). TV IN

ASSENZA DI ALTERAZIONI ANATOMICHE DEL CUORE Pu verificarsi per difetto funzionale dei canali ionici (Sindrome del QT lungo, Sindrome di Brugada), per leffetto di farmaci, squilibri elettrolitici o ipossia. La Sindrome del QT lungo (LQTS) una malattia su base genetica, caratterizzata da alterazioni strutturali dei canali ionici, in grado di provocare unanomalia nella ripolarizzazione delle cellule cardiache (vedi Capitolo 43). In questi pazienti, la sincope, che pu esitare in morte improvvisa, causata dallinsorgenza di una torsione di punta, una tachicardia ventricolare polimorfa, caratterizzata da complessi QRS di ampiezza variabile e con progressiva inversione di polarit. La morte improvvisa pu essere determinata dalla degenerazione della torsione di punta in una fibrillazione ventricolare. La Sindrome di Brugada una malattia elettrica primaria su base genetica, in cui allalterazione di un canale ionico consegue laccorciamento del potenziale dazione, soprattutto a livello epicardico, per cui si crea un gradiente elettrico dopo la completa attivazione del miocardio ventricolare. Ci responsabile di alcune alterazioni dellECG di base (onda J, sopraslivellamento di ST in V1 e V2) e della possibilit di innesco di tachicardia ventricolare. (vedi Capitolo 43). Alcuni Farmaci, ad esempio digitale, simpaticomimetici, antiaritmici ed alcuni Squilibri idroelettrolitici come Ipokaliemia, iperkaliemia, ipercalcemia, possono provocare una TV. I principali fattori che incidono nel deterioramento emodinamico indotto dalla TV sono: 1) la frequenza, 2) il mancato coordinamento fra gli atri e i ventricoli, 3) lattivazione eccentrica del miocardio. Per frequenze elevate, la fase di riempimento diastolico risulta compromesso e diviene insufficiente per permettere ladeguato riempimento ventricolare, per cui la portata si riduce la pressione arteriosa tende a cadere. Nella TV, inoltre, vi in circa il 50% dei casi la dissociazione fra lattivazione atriale e quella ventricolare, mentre nel restante 50% limpulso ventricolare viene retrocondotto agli atri. In questi casi, la contrazione atriale si verifica sempre (retroconduzione) o spesso (dissociazione) a valvole AV chiuse, con aumento della pressione atriale, inversione del flusso dallatrio alle vene e perdita totale del contributo atriale al riempimento ventricolare. Un altro fenomeno che caratterizza le TV lattivazione eccentrica del miocardio. Lattivazione del miocardio ventricolare secondo le normali vie di conduzione del segnale elettrico necessaria per una contrazione efficace dei ventricoli. Nella TV, invece, lattivazione ventricolare abnorme: dal punto di origine dell aritmia (circuito o focus ) l'impulso segue vie non fisiologiche, con il risultato di una desincronizzazione tra le varie parti dei ventricoli, in grado di compromettere lefficacia della contrazione La funzione ventricolare sinistra e l'eziologia della TV ne influenzano in modo determinante le manifestazioni cliniche. In un cuore sano, con normale frazione di eiezione, il quadro emodinamico compromesso solamente per le caratteristiche intrinseche della TV (frequenza, dissociazione ed eccentricit). Una TV in un paziente con severa disfunzione ventricolare sinistra (bassa frazione di eiezione), invece, pu determinare importanti riduzioni di portata cardiaca anche a frequenze non molto elevate. La sintomatologia della TV estremamente variabile, e si possono osservare tanto pazienti asintomatici quanto pazienti che arrivano a presentare sincope o arresto cardiocircolatorio. I fattori fondamentali nel determinare la sintomatologia sono la frequenza dellaritmia, la durata della stessa e la cardiopatia di base. La sensazione pi comunemente riportata dai pazienti quella del cardiopalmo, legata allaumento della frequenza delle contrazioni ventricolari. In certi casi il paziente pu riferire angor legato in questo caso alla discrepanza (squilibrio tra richiesta e apporto di O2) soprattutto nei pazienti che presentano di base una cardiopatia ischemica. Altro sintomo pu essere la dispnea, associata alla slatentizzazione di un sottostante scompenso cardiaco. Allesame obiettivo va posta particolare attenzione al polso che si presenter frequente, piccolo e ritmico. Un dato non raro, e generalmente sottovalutato, la variabilit dellampiezza del polso, che si rileva in presenza di dissociazione atrio-ventricolare, cio in circa il 50% dei casi. Quando lattivit ventricolare dissociata da quella atriale, la contrazione degli atri potr avvenire in qualunque momento del ciclo cardiaco; se essa cade a valvole A-V chiuse non ci sar alcun contributo dellatrio al riempimento ventricolare, mentre quando gli atri si contraggono poco prima della sistole ventricolare, nella fase in cui le valvole A-V sono aperte, aumenter il riempimento ventricolare, e con esso la gittata sistolica di quel battito. In questa circostanza anche lampiezza del polso sar maggiore rispetto a quando gli atri si contraggono a valvole A-V chiuse, e poich la corretta sincronizzazione A-V (onda P poco prima del QRS) casuale, si avr ogni tanto una pulsazione pi ampia, pur mantenendosi ritmico il polso. Lascoltazione cardiaca evidenzier toni ritmici e tachicardici, con a volte variabile intensit del I tono (la genesi di questo fenomeno identica a quella che governa la variabile ampiezza del polso), mentre quella polmonare potr essere silente o evidenziare rumori umidi (rantoli a

piccole o medie bolle) nel caso in cui la tachicardia ventricolare porti ad un quadro di edema polmonare. Infine, a seconda della compromissione emodinamica, subentrano quelli che sono i sintomi legati alla bassa portata quali lipotensione (sudorazione, pallore, etc.), le vertigini o la sincope (per ipoperfusione della sostanza reticolare). La diagnosi di Tachicardia Ventricolare si avvale fondamentalmente dellelettrocardiogramma, che mette in evidenza: - una sequenza di 3 o pi battiti ventricolari consecutivi; - complessi QRS di durata uguale o superiore a 0.12 sec; - la possibile dissociazione atrio-ventricolare (Figura 1). Il QRS, in corso di TV, ha una durata sempre (0.12 sec, mentre la sua morfologia assumer un aspetto tipo blocco di branca destra o sinistra a seconda del ventricolo in cui insorge laritmia. Nella TV, infatti, il ventricolo da cui nasce laritmia si attiva prima del controlaterale, che viene raggiunto dal processo di depolarizzazione tardivamente; lo stesso sfasamento si realizza nel blocco di branca, dove il ventricolo la cui branca incapace di condurre si attiva in ritardo. Perci quando la TV nasce nel ventricolo destro la morfologia del QRS somiglier a quella di un blocco di branca sinistra (prima si attiva il ventricolo destro, poi il sinistro), e una TV originatasi nel ventricolo sinistro avr un aspetto simile a un blocco di branca destra. Bisogna fare attenzione alla non semplice diagnosi differenziale fra le TV e le tachicardie sopraventricolari a QRS largo per conduzione aberrante frequenza-dipendente o per blocco di branca preesistente; inoltre anche le tachicardie sopraventricolari condotte ai ventricoli attraverso una via anomala hanno QRS larghi (vedi Capitolo 38). Particolare il quadro elettrocardiografico in caso di Torsione di Punta dove, su un ritmo di base solitamente bradicardico e con QT allungato (soprattutto nei casi di ipokalemia), si osserva una sequenza di ventricologrammi con continua e graduale variazione della polarit, che diviene da positiva a negativa e viceversa. Altri mezzi diagnostici sono una registrazione pi dettagliata dellattivit atriale tramite lECG transesofageo (registrato ponendo un sondino munito di un elettrodo a livello esofageo) che permette di valutare meglio il rapporto atrio-ventricolare, e lECG endocavitario, registrato tramite cateteri in atrio e in ventricolo. Bisogna innanzitutto differenziare la terapia da effettuare in acuto rispetto a quella volta a prevenire le recidive. Nei casi di TV con compromissione emodinamica trovano spazio innanzitutto presidi elettrici quali il DC Shock sincronizzato (scariche di defibrillatore a 200-250 joules) o il pacing ventricolare (stimolazione a frequenze superiori a quelle dellaritmia nel tentativo di interromperla). Per quanto riguarda lapproccio farmacologico, il farmaco pi comunemente usato in acuto la Lidocaina. In alternativa, possibile usare lAmiodarone, la Mexiletina o il Propafenone a seconda delleziologia della TV e dalla cardiopatia di base del paziente. Per la prevenzione delle recidive va innanzitutto chiarita leziologia della TV (strutturale o idiopatica) e va fatta unattenta valutazione del paziente, comprendente un Holter (ECG dinamico delle 24 ore) e, se necessarie, indagini invasive (studio elettrofisiologico, coronarografia). La profilassi delle recidive verr condotta esclusivamente con terapia farmacologia (amiodarone, mexiletina, -bloccanti) nei pazienti a minor rischio, mentre i farmaci verranno affiancati da supporti elettrici (defibrillatore impiantabile) nei pazienti con rischio pi elevato di recidive, soprattutto in quelli con grave disfunzione ventricolare.