Cirrosis heptica

De Wikipedia, la enciclopedia libre Saltar a navegacin, bsqueda La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas. Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

Contenido
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1 Epidemiologa 2 Anatoma patolgica 3 Etiologa 4 Etiopatogenia 5 Fases de la cirrosis 6 Clnica 7 Diagnstico 8 Prevencin 9 Tratamiento 10 Vase tambin 11 Referencias 12 Enlaces de inters

[editar] Epidemiologa
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000 personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.[1] En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora son causados por el uso excesivo de alcohol.[2]

[editar] Anatoma patolgica

La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis, que consiste en el depsito en el hgado de fibras de colgeno, pero para que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis, que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos de regeneracin.

[editar] Etiologa
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (cirrosis etlica, alcohlica o enlica) La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C) Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y la infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D, Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria. Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la diabetes o la dislipemia. Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o adolescentes.

Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos, el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad heptica.

[editar] Etiopatogenia
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin hepatica es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan las estructuras daadas por tejido anormal fibrtico. Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular, inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal conduzca a la cirrosis. El

predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas del individuo.

[editar] Fases de la cirrosis

Hepatocarcinoma (especimen de necropsia). En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la enfermedad. Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados. Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas en un anlisis de sangre. Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de transudado Este transudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal) Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas (sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses (sndrome hepatorenal tipo II) Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general. Hemorragia digestiva por varices esofgicas Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del acmulo de bilirrubina.

La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto plazo. En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta) La insuficiencia hepatocelular.

Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas, entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma
Vase tambin: Escala Child-Pugh

[editar] Clnica
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las pruebas de estudio de las hepatitis virales. Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y contractura de Dupuytren. En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet). Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin. Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar en el paciente cirrtico. La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina clsicamente como "cabeza de Medusa". La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis, que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal, indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis, as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de etiologa alcohlica; los varones pueden presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones menstruales e incluso amenorrea. La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada. En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que puede existir en los cirrticos. El ftor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina (metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin. A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

[editar] Diagnstico
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en casos seleccionados y nada mas.

[editar] Prevencin
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol. Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio) Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente que pueda llegar a producir cirrosis. Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por ejemplo). Evitar el consumo de medicamentos o sustancias toxicas para el hgado No tener prcticas sexuales de riesgo No compartir agujas o jeringas con otras personas Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.

[editar] Tratamiento
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es, en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas.

Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica, que siempre deben ser indicados por un mdico. El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza slamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe contraindicacin para realizarlo por otros motivos A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la cirrosis. La disminucin de le ingestin de protenas ayuda a que se formen menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar su eliminacin a travs de los intestinos.

CIRROSIS HEPTICA Encefalopata heptica

La encefalopata heptica (EH) es un sndrome neurolgico causado por: -1) fallo del aclaramiento heptico de productos nitrogenados absorbidos en el intestino debido a insuficiencia heptica o derivacin porto-sistmica, -2) cambios en los neurotransmisores cerebrales y -3) trastornos funcionales en los astrocitos. Puede presentarse en el paciente sin enfermedad heptica previa y entonces es indicativo de insuficiencia heptica aguda grave (IHAG) o, ms frecuentemente, en el seno de una hepatopata crnica. Su presencia es un signo de mal pronstico que obligar a plantearse la posibilidad de un trasplante heptico.

Patogenia
En pacientes con mala funcin heptica (p.e hepatitis aguda grave) los hepatocitos son incapaces de metabolizar la sangre portal y las sustancias absorbidas por el intestino pasan inalteradas a la circulacin sistmica. En pacientes con formas ms crnicas de enfermedad heptica, la sangre portal es derivada hacia el sistema cava a travs de colaterales que se forman espontneamente como consecuencia de la hipertensin portal. En cualquiera de estos casos, sustancias no depuradas que alcanzan la circulacin sistmica producen un complejo conjunto de cambios que afectan a mltiples sistemas de neurotransmisin. La concentracin de amonio en la sangre y en el cerebro de pacientes con EH se encuentra elevada y es la sustancia que ms se ha estudiado. La mitad del amonio contenido en la sangre portal procede del metabolismo bacteriano y el resto de proteinas de la dieta. En el sistema nervioso posee un efecto directo inhibitorio y otro indirecto a travs de la depleccin de glutamato, que es un importante neurotransmisor excitador. Sin embargo, en la EH hay alteracin de otros sistemas de neurotransmisores y hasta un 10 por ciento de pacientes presentan niveles normales de amonio. Muchos otros txicos neuronales y falsos neurotransmisores han sido implicados en la patogenia de la EH, pero ninguna teora explica de manera unificada los cambios observados por lo que en la actualidad se considera un trastorno multifactorial. En las fases crnicas llegan a producirse alteraciones estructurales en el cerebro y este se muestra muy sensible ante cualquier insulto.

Manifestaciones clnicas

La EH puede ocasionar cualquier signo neurolgico o psiquitrico, con afectacin de las reas del comportamiento, el carcter, la inteligencia, la neuromotricidad y el nivel de conciencia. La mayora de estas manifestaciones son completamente reversibles con tratamiento mdico. El curso clnico es fluctuante por lo que es necesario explorar frecuentemente al paciente para valorar su evolucin y ajustar las medidas teraputicas. Siempre deben considerarse otras causas, diferentes de la EH, para explicar un cuadro de deterioro neurolgico en un paciente con hepatopata avanzada. A. alteraciones de la conciencia: 1. Sueo: La hipersomnia es un sntoma de aparicin precoz en el desarrollo de la EH que progresa a inversin del patrn normal del sueo; con posterioridad se desarrollan letargo, estupor y coma. 2. Atencin: La apata, lentitud de respuesta y reduccin de los movimientos espontneos son tambien sntomas tempranos. B. CAMBIOS DE PERSONALIDAD: Puede aparecer irritabilidad, despreocupacin y desinhibicin. Al principio son cambios sutiles que solamente se pueden apreciar con ayuda de la familia. C. DETERIORO INTELECTUAL: El paciente manifiesta dificultad para contar hacia atrs, atarse los zapatos o explicar un concepto. Los test psicomtricos se encuentran alterados en el 75 por ciento de los pacientes con cirrosis sin semiologa clnica de afectacin neurolgica. D. HABLA: Es lenta y montona. Con el estupor aparece disfasia y perseverancia. E. ALTERACIONES MOTORAS: Es uno de los aspectos ms caractersticos. Suele explorarse la asterixis, que es una prdida intermitente del tono extensor, manifestada como movimientos rpidos de flexo-extensin de los dedos y las manos, ausentes en reposo, menos marcados en movimiento y mximos en la postura fija, usualmente bilaterales aunque no simtricos ni sincrnicos. Tambin est presente al sacar la lengua, protuir los labios o cerrar los prpados. No es especfico de EH, sino que puede aparecer en otras encefalopatas metablicas como la urmica, hipercpnica o en la insuficiencia cardaca. Los reflejos y el tono estn exagerados. Hay reflejo cutneo-plantar flexor que se hace extensor en el coma profundo, hipertona muscular y clonismo del tendn de aquiles, asi como rigidez. F. FETOR HEPTICO: Caracterstico olor dulzn del aliento que a veces ayuda al diagnstico. Su presencia no se correlaciona con el grado ni con la duracin de la EH y su ausencia no la excluye. G. AMONIO ARTERIAL: Se encuentra aumentado en el 90 por ciento pacientes con EH. Tiene poco valor clnico para el diagnstico y para el seguimiento. Se correlaciona con el grado de disfuncin heptica, sobre todo con la magnitud de la derivacin porto-sistmica, y slo pobremente con el grado de encefalopata. H. LABORATORIO: A menudo existe alcalosis por hiperventilacin. I. EEG: Los cambios EEG suceden antes que los cambios clnicos o de laboratorio y son similares a los que se encuentran en otras encefalopatas metablicas. A pesar de ello, un EEG compatible en un paciente consciente con enfermedad heptica severa es virtualmente diagnstico. En la EH se aprecia un enlentecimiento sincrnico bilateral de la frecuencia de las ondas desde un ritmo normal alfa (8-13 Hz) hasta un ritmo delta (<4 Hz), comenzando en la regin frontal y progresando hacia la occipital. Las ondas trifsicas son ondas paroxsticas caractersticas en el trazado del EEG que aparecen a menudo en el estadio III de la EH. Su presencia sugiere el diagnstico, pero no siempre es as.

Estadiaje clnico
Para analizar el estadiaje clnico o "estadificacin" de la encefalopata heptica, ver tabla X.

Tabla X Estadiaje clnico de la encefalopata heptica

ESTADIO ALT. Euforia o PERSONALIDAD ansiedad. Agitacin. Irritabilidad Confusin leve. Inversin del ritmo del sueo. Disminucin de la atencin. Bradipsiquia. Asterixis de intensidad variable e intermitente en sucesivas exploraciones. Dificultad con la escritura y otros actos motores finos. Apraxia. Incoordinacin. ESTADIO II Conducta inadecuada. Desinhibicin. Apata Confusin. Letargia. Desorientacin. Aumento de la somnolencia. ESTADIO III Agitacin. Agresividad. ESTADIO IV Ausencia total de respuesta a estmulos.

NIVEL DE CONCIENCIA

Estuporoso:Se le Ausencia total puede despertar de respuesta a con ruidos o estmulos. espontneamente. No responde con palabras.

TONO Y MOTRICIDAD

Asterixis. Grave alteracin de los movimientos coordinados. Disartria. Ataxia. Reflejos hipoactivos.

Asterixis. Incoordinacin. Hiperrreflexia. Clonus, rigidez. Reflejos de prensin y hociqueo. Reflejo cutneoplantar extensor.

Ridigez en rueda dentada y rigidez de nuca. Espasmos mioclnicos. Descerebracin.

Factores desencadenantes
Cualquier circunstancia que aumente la carga de productos nitrogenados que el hgado puede depurar o disminuya la capacidad de aclaramiento de ste contribuir a la EH. Adems, muchos frmacos depresores del SNC tienen metabolismo heptico y tienden a ser acumulados. A. AUMENTO DEL APORTE DE NITRGENO INTESTINAL: Por hemorragia digestiva alta (HDA), estreimiento o ingesta excesiva de protenas. B. DISMINUCIN DE LA ELIMINACIN RENAL DE NITRGENO: A menudo por depleccin de volumen secundaria a diurticos, vmitos o diarrea. C. DISMINUCIN DE LA DEPURACIN HEPTICA: Debido a disminucin del funcionalismo heptico o por derivacin de la sangre del sistema porta al sistema cava. Esta derivacin o shunt puede ser espontnea (con frecuencia existe una colateral grande: espleno-renal, gastrorenal, umbilical o VMI; pero tambin mltiples colaterales pequeas), quirrgica o radiolgica (TIPS).

D. DEPRESIN DEL SNC: Por frmacos, ingesta de alcohol, TCE e infecciones.

Formas clnicas
Segn el cuadro evolutivo de la EH pueden distiguirse las siguientes formas: A. PRECLNICA: Manifestada solo en los test psicomtricos. B. AGUDA: Autolimitada, relacionada con factores precipitantes reversibles. En el contexto de enfermedad heptica aguda la EH es indicativa de IHAG y tiene una consideracin especial. C. CRNICA: Debida a extenso shunt porto-sistmico quirrgico, TIPS o espontneo. Consiste en episodios repetidos de EH que se relacionan con aumento de la ingesta protica, estreimiento u otros factores. La situacin clnica entre estos episodios puede ser de normalidad (EH crnica recurrente) o existir cierto grado de EH (EH crnica permanente). D. OTROS CUADROS MS RAROS: En raras ocasiones la EH puede cursar en forma de sndromes psiquitricos agudos, paraplejia, parkinsonismo o sntomas de focalidad neurolgica. Deber realizarse un estudio neurolgico apropiado para descartar otras causas.

Pautas de tratamiento
La disminucin importante del nivel de conciencia, la gravedad del factor precipitante (p.e: HDA) y la mala respuesta teraputica al tratamiento ambulatorio determinan la necesidad de ingreso. Deben investigarse y corregirse las posibles causas precipitantes. El tratamiento sintomtico de la EH comprende la restriccin protica, los disacridos y los antibiticos no absorbibles. La posibilidad de trasplante heptico debe ser valorada. A. MEDIDAS ESPECFICAS. 1. Eliminacin del factor o factores precipitantes. 2. Correccin de desequilibrios electrolticos. 3. Suspensin de diurticos y sedantes. Se deben evitar los sedantes siempre. S es imprescindible pueden usarse pequeas dosis de oxacepam. La morfina y el paraaldehido estn absolutamente contraindicados. El clordiacepxido puede utilizarse con precaucin en el alcohlico. B. NUTRICIN: La restriccin protica est indicada en presencia de EH. El paciente cirrtico es con frecuencia un paciente desnutrido, con catabolismo protico importante y prdida de masa muscular, por lo que debe procurarse mantener un aporte de protenas tan abundante como sea posible (mnimo de 0,8-1 gr/Kgr para mantener el balance nitrogenado). El aporte puede aumentarse usando protenas de origen vegetal, que se toleran mejor, y disacridos no absorbibles. C. LAXANTES: Disacridos no absorbibles que al ser metabolizados en el colon por la flora bacteriana producen una acidificacin de su contenido que dificulta la absorcin de amonio.

1. LACTULOSA. Las dosis iniciales en la EH aguda son 60-80 gr repartidos en 3 4 tomas (15 cc=9 gr) por va oral o a travs de sonda naso-gstrica, ajustandose para que el paciente tenga 2-3 deposiciones pastosas al da, evitando en lo posible la presentacin de diarrea. Es necesario mantener la medicacin despus de resuelto el cuadro como medida profilctica. En el paciente que no tolera por VO o en el que se desea acelerar la eliminacin de protenas del colon pueden emplearse enemas con 200 cc (1 frasco) de lactulosa en 700 cc de agua, para aplicar cada 8-12 horas, con sonda con baln. Ambas formas pueden asociarse, especialmente en grados avanzados de EH o en casos con HDA que precise una rpida evacuacin colnica. 2. LACTITOL: Es igual de eficaz que la lactulosa pero tiene un sabor menos dulzn y produce menor flatulencia y diarrea. Se emplea a dosis de 30-80 gr/da y puede prepararse tambin en enemas. 3. EFECTOS SECUNDARIOS: Son frecuentes si la dosis es superior a 100 ml/da. Producen hiperperistaltismo que ocasiona flatulencia, diarrea, nuseas y dolor abdominal que suelen desaparecer al ajustar la dosis. La diarrea excesiva puede ocasionar hipernatremia, azoemia e hipokaliemia si bien al no absorberse no modifican la glucemia. Sin embargo, interfieren la absorcin de numerosos medicamentos y son inactivados por los anticidos. D. ANTIBITICOS: Suprimen la flora bacteriana productora de ureasa disminuyendo la formacin de amonio, aunque tambin la de disacaridasas (efecto antagonizante de los laxantes). 1. PARAMOMICNA: A dosis de 2-6 gr/da repartidos en 2-4 tomas. No suele presentar reacciones adversas a corto plazo. 2. NEOMICNA: Es tan eficaz como la lactulosa. Se administra VO a dosis de 4-6 gr/da durante 5-7 das o como enema al 1 por ciento. Hay que tener precaucin en presencia de insuficiencia renal. 3. METRONIDAZOL: Eficacia similar a la Neomicina. Dosis de 200 mg/4 h por VO durante no ms de 7-10 das. 4. ANTIBITICOS Y LAXANTES: Datos limitados sugieren que el tratamiento combinado puede ser superior en pacientes con respuesta inadecuada a un slo agente . E. OTRAS MEDICACIONES: 1. BROMOCRIPTINA: No est demostrada su utilidad. 2. FLUMAZENIL: Indicado ante la sospecha de ingesta de benzodiazepinas o, como ensayo teraputico, cuando no hay un factor desencadenante claro conocido. 3. AMINOCIDOS RAMIFICADOS: Uso poco habitual por su dudoso beneficio y su alto precio. Se administran VO o IV. Tienen un papel en el paciente malnutrido con balance nitrogenado negativo que no tolera suplementos proticos. 4. ZINC: Deficit comn en cirrticos debido a prdidas urinarias. Debe suplirse cuando se documente su deficiencia. F. TRASPLANTE HEPTICO: La aparicin de EH generalmente indica un mal pronstico a corto o medio plazo. El trasplante heptico es el nico tratamiento definitivo. G. RESULTADOS ESPERADOS. En general, la EH desencadenada por factores susceptibles de una rpida y eficaz eliminacin (HDA, estreimiento, ingesta protica excesiva, diurticos, sedacin) se solucionan en un tiempo corto (24 horas-1 semana). Cuando el origen de la EH es

de causa extraintestinal o se asocia con anastomosis portocava o grave deterioro de la funcin heptica, frecuentemente se termina instaurando una EH crnica.