Sida

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Sndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida)

Viriones de VIH-1 (en verde) ensamblndose en la superficie de un linfocito.

Clasificacin y recursos externos CIE-10 CIE-9 CIAP-2 MedlinePlus B24 042 B90 Informacin de salud en la enciclopedia MedlinePlus eMedicine MeSH emerg/253 D000163

Aviso mdico

El sidaNota 1 o SIDA (acrnimo de sndrome de inmunodeficiencia adquirida), tambin abreviada como VIH-sida o VIH/sida, es una enfermedad que afecta a las personas que

han sido infectadas por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Se dice que alguien padece de sida cuando su organismo, debido a la inmunodeficiencia provocada por el VIH, no es capaz de ofrecer una respuesta inmune adecuada contra las infecciones.

Contenido
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1 Diferencia entre infeccin por VIH y padecimiento del sida 2 Introduccin 3 Categoras clnicas 4 Historia 5 Conocimiento actual de la enfermedad 6 Estado actual o 6.1 Las mujeres y el sida 7 Prevencin o 7.1 Penetracin o 7.2 Sexo oral o 7.3 Va parenteral o 7.4 Circuncisin o 7.5 Resistencia natural o 7.6 Saliva o 7.7 Abstinencia o 7.8 Monogamia 8 Tratamiento 9 La protena SEVI 10 Teoras disidentes o 10.1 Posicin con mayor consenso en la comunidad cientfica 11 Notas 12 Referencias 13 Vase tambin 14 Bibliografa 15 Enlaces externos o 15.1 Disidentes-opositores

Diferencia entre infeccin por VIH y padecimiento del sida

Cabe destacar la diferencia entre estar infectado por el VIH y padecer de sida. Una persona infectada por el VIH es seropositiva y pasa a desarrollar un cuadro de sida cuando su nivel de linfocitos T CD4, clulas que ataca el virus, desciende por debajo de 200 clulas por mililitro de sangre.

El VIH se transmite a travs de los siguientes fluidos corporales: sangre, semen, secreciones vaginales y leche materna.1 El Da Mundial de la Lucha contra el Sida se celebra el 1 de diciembre.

Introduccin

Smbolo internacional que representa la lucha contra el sida. El sida consiste en la incapacidad del sistema inmunitario para hacer frente a las infecciones y otros procesos patolgicos, y se desarrolla cuando el nivel de Linfocitos T CD4 desciende por debajo de 200 clulas por mililitro de sangre. Normalmente, los glbulos blancos y anticuerpos atacan y destruyen a cualquier organismo extrao que entra al cuerpo humano. Esta respuesta es coordinada por un tipo de clulas llamados linfocitos CD4. Desafortunadamente, el VIH ataca especficamente a las clulas que expresan el receptor CD4, una de las ms importantes son los linfocitos T CD4+ y entra en ellos. Una vez dentro, el virus transforma su material gentico de cadena simple (ARN) a uno de cadena doble (ADN) para incorporarlo al material gentico propio del husped (persona infectada) y lo utiliza para replicarse o hacer copias de s mismo. Cuando las nuevas copias del virus salen de las clulas a la sangre, buscan a otras clulas para atacar. Mientras, las clulas de donde salieron mueren. Este ciclo se repite una y otra vez. Para defenderse de esta produccin de virus, el sistema inmune de una persona produce muchas clulas CD4 diariamente. Paulatinamente el nmero de clulas CD4 disminuye, por lo que la persona sufre de inmunodeficiencia, lo cual significa que la persona no puede defenderse de otros virus, bacterias, hongos y parsitos que causan enfermedades, lo que

deja a la persona susceptible de sufrir enfermedades que una persona sana sera capaz de enfrentar, como la neumona atpica y la meningitis atpica. Estas enfermedades son principalmente infecciones oportunistas. Dado que el organismo posee mecanismos de control de crecimiento celular dependiente de clulas CD4, la destruccin progresiva de estas clulas ocasionar que estos mecanismos no sean adecuadamente regulados, lo que origina en consecuencia la presencia de algunas neoplasias (cncer) que no ocurriran en personas sanas. El VIH, adems, es capaz de infectar clulas cerebrales, causando algunas afecciones neurolgicas. Como en los dems retrovirus, la informacin gentica del virus est en forma de ARN, que contiene las instrucciones para la sntesis de protenas estructurales, las cuales al unirse conformarn al nuevo virus (virin); es decir sus caractersticas hereditarias, que le son necesarias para replicarse. Habitualmente, en la naturaleza el ADN o cido desoxirribonucleico es una fuente de material gentico desde la que se producir una copia simple de ARN, pero en el caso del VIH, ste logra invertir el sentido de la informacin, produciendo ADN a partir de su simple copia de ARN, operacin que se denomina transcripcin inversa, caracterstica de los retrovirus. El virus inserta su informacin gentica en el mecanismo de reproduccin de la clula (ncleo celular), gracias a la accin de la transcriptasa reversa.

Categoras clnicas

Fases de la infeccin por VIH. En la siguiente tabla se contemplan los diferentes estados de la infeccin por VIH.

Categora A: pacientes con infeccin primaria o asintomticos. Categora B: pacientes que presentan o hayan presentado sntomas que no pertenecen a la categora C, pero que estn relacionados con la infeccin de VIH: o Angiomatosis bacilar. o Candidiasis vulvo-vaginal, o candidiasis oral resistente al tratamiento. o Displasia de crvix uterino o carcinoma de crvix no invasivo. o Enfermedad plvica inflamatoria (EPI). o Fiebre menor a 38,5 C o diarrea, de ms de un mes de duracin. o Herpes zster (ms de un episodio, o un episodio con afeccin de ms de un dermatoma. o Leucoplasia oral vellosa. o Neuropata perifrica. o Prpura trombocitopnica idioptica (PTI).

Categora C: pacientes que presentan o hayan presentado algunas complicaciones incluidas en la definicin de sida de 1987 de la OMS: o Infecciones oportunistas: Infecciones bacterianas: Septicemia por Salmonella recurrente (diferente a Salmonella typhy). Tuberculosis. Infeccin por el complejo Mycobacterium avium (MAI). Infecciones por micobacterias atpicas. Infecciones vricas: Infeccin por citomegalovirus (retinitis o diseminada). Infeccin por el virus del herpes simple (VHS tipos 1 y 2), puede ser crnica o en forma de bronquitis, neumonitis o esofagitis. Infecciones fngicas: Aspergilosis. Candidiasis, tanto diseminada como del esfago, trquea o pulmones. Coccidiodomicosis, extrapulmonar o diseminada. Criptococcosis extrapulmonar. Histoplasmosis, ya sea diseminada o extrapulmonar. Infecciones por protozoos: Neumona por Pneumocystis jiroveci. Toxoplasmosis neurolgica Criptosporidiosis intestinal crnica. Isosporiasis intestinal crnica.

Procesos cronificados: bronquitis y neumona. Procesos asociados directamente con el VIH: o Demencia relacionada con el VIH (encefalopata por VIH). o Leucoencefalopata multifocal progresiva. o Sndrome de desgaste o wasting syndrome. Procesos tumorales: o Sarcoma de Kaposi. o Linfoma de Burkitt. o Otros linfomas no-Hodgkin, especialmente linfoma inmunoblstico, linfoma cerebral primario o linfoma de clulas B. o Carcinoma invasivo de crvix.

El VIH se multiplica, despus de la fase aguda primaria de la infeccin, en los rganos linfoides, sobrecargndolos con un esfuerzo que termina por provocar una reduccin severa de la produccin de linfocitos. El debilitamiento de las defensas abre la puerta al desarrollo de infecciones oportunistas por bacterias, hongos, protistas y virus. En muchos casos los microorganismos responsables estn presentes desde antes, pero desarrollan una enfermedad slo cuando dejan de ser contenidos por los mecanismos de inmunidad celular

que el VIH destruye. Ninguna de estas enfermedades agrede slo a los VIH positivos, pero algunas eran casi desconocidas antes de la epidemia de VIH y en muchos casos las variantes que acompaan o definen al sida son diferentes por su desarrollo o su epidemiologa.

Historia
La era del sida empez oficialmente el 5 de junio de 1981, cuando los CDC (Centers for Disease Control and Prevention (Centros para el Control y Prevencin de Enfermedades) de Estados Unidos convocaron una conferencia de prensa donde describieron cinco casos de neumona por Pneumocystis carinii en Los ngeles2 Al mes siguiente se constataron varios casos de sarcoma de Kaposi, un tipo de cncer de piel. Las primeras constataciones de estos casos fueron realizadas por el Dr. Michael Gottlieb de San Francisco. Pese a que los mdicos conocan tanto la neumona por Pneumocystis carinii como el sarcoma de Kaposi, la aparicin conjunta de ambos en varios pacientes les llam la atencin. La mayora de estos pacientes eran hombres homosexuales sexualmente activos, muchos de los cuales tambin sufran de otras enfermedades crnicas que ms tarde se identificaron como infecciones oportunistas. Las pruebas sanguneas que se les hicieron a estos pacientes mostraron que carecan del nmero adecuado de un tipo de clulas sanguneas llamadas T CD4+. La mayora de estos pacientes murieron en pocos meses.

Virus del sida. Por la aparicin de unas manchas de color rosceo en el cuerpo del infectado, la prensa comenz a llamar al sida, la peste rosa, causando una confusin, atribuyndola a los homosexuales, aunque pronto se hizo notar que tambin la padecan los inmigrantes haitianos en Estados Unidos, los usuarios de drogas inyectables y los receptores de transfusiones sanguneas, lo que llev a hablar de un club de las cuatro haches que inclua a todos estos grupos considerados de riesgo para adquirir la enfermedad. En 1982, la nueva enfermedad fue bautizada oficialmente con el nombre de Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS), nombre que sustituy a otros propuestos como Gay-related immune deficiency (GRID).

Hasta 1984 se sostuvieron distintas teoras sobre la posible causa del sida. La teora con ms apoyo planteaba que el sida era una enfermedad bsicamente, epidemiolgica. En 1983 un grupo de nueve hombres homosexuales con sida de Los ngeles, que haban tenido parejas sexuales en comn, incluyendo a otro hombre en Nueva York que mantuvo relaciones sexuales con tres de ellos, sirvieron como base para establecer un patrn de contagio tpico de las enfermedades infecciosas. Otras teoras sugieren que el sida surgi a causa del excesivo uso de drogas y de la alta actividad sexual con diferentes parejas. Tambin se plante que la inoculacin de semen en el recto durante la prctica de sexo anal, combinado con el uso de inhalantes con nitrito llamados poppers, produca supresin del sistema inmune. Pocos especialistas tomaron en serio estas teoras, aunque algunas personas todava las promueven y niegan que el sida sea producto de la infeccin del VIH. La teora ms reconocida actualmente, sostiene que el VIH proviene de un virus llamado virus de inmunodeficiencia en simios (SIV, en ingls), el cual es idntico al VIH y causa sntomas similares al sida en otros primates. En 1984, dos cientficos franceses, Franoise Barr-Sinoussi y Luc Montagnier del Instituto Pasteur, aislaron el virus de sida y lo purificaron. El dr. Robert Gallo, estadounidense, pidi muestras al laboratorio francs, y adelantndose a los franceses lanz la noticia de que haba descubierto el virus y que haba realizado la primera prueba de deteccin y los primeros anticuerpos para combatir a la enfermedad. Despus de diversas controversias legales, se decidi compartir patentes, pero el descubrimiento se le atribuy a los dos investigadores originales que aislaron el virus, y solo a ellos dos se les concedi el Premio Nobel conjunto, junto a otro investigador en el 2008, reconocindolos como autnticos descubridores del virus, aceptndose que Robert Gallo se aprovech del material de otros investigadores para realizar todas sus observaciones. En 1986 el virus fue denominado VIH (virus de inmunodeficiencia humana). El descubrimiento del virus permiti el desarrollo de un anticuerpo, el cual se comenz a utilizar para identificar dentro de los grupos de riesgo a los infectados. Tambin permiti empezar investigaciones sobre posibles tratamientos y una vacuna. En esos tiempos las vctimas del sida eran aisladas por la comunidad, los amigos e incluso la familia. Los nios que tenan sida no eran aceptados por las escuelas debido a las protestas de los padres de otros nios; ste fue el caso del joven estadounidense Ryan White. La gente tema acercarse a los infectados ya que pensaban que el VIH poda contagiarse por un contacto casual como dar la mano, abrazar, besar o compartir utensilios con un infectado. En un principio la comunidad homosexual fue culpada de la aparicin y posterior expansin del sida en Occidente. Incluso algunos grupos religiosos llegaron a decir que el sida era un castigo de Dios a los homosexuales (esta creencia an es popular entre ciertas minoras de creyentes cristianos y musulmanes). Otros sealan que el estilo de vida depravado de los homosexuales era responsable de la enfermedad. Aunque en un principio el sida se expandi ms de prisa a travs de las comunidades homosexuales, y que la mayora de los que padecan la enfermedad en Occidente eran homosexuales, esto se

deba, en parte, a que en esos tiempos no era comn el uso del condn entre homosexuales, por considerarse que ste era slo un mtodo anticonceptivo. Por otro lado, la difusin del mismo en frica fue principalmente por va heterosexual.3 4 El sida pudo expandirse rpidamente al concentrarse la atencin slo en los homosexuales, esto contribuy a que la enfermedad se extendiera sin control entre heterosexuales, particularmente en frica, el Caribe y luego en Asia. Gracias a la disponibilidad de tratamiento antirretrovirales, las personas con VIH pueden llevar una vida normal, la correspondiente a una enfermedad crnica, sin las infecciones oportunistas caractersticas del sida no tratado. Los antirretrovirales estn disponibles mayormente en los pases desarrollados. Su disponibilidad en los pases en desarrollo est creciendo, sobre todo en Amrica Latina; pero en frica, Asia y Europa Oriental muchas personas todava no tienen acceso a esos medicamentos, por lo cual desarrollan las infecciones oportunistas y mueren algunos aos despus de la seroconversin.

Conocimiento actual de la enfermedad

Porcentaje por pases de adultos infectados por el sida. El VIH est emparentado con otros virus que causan enfermedades parecidas al sida. Se cree que este virus se transfiri de los animales a los humanos a comienzos del siglo XX. Existen dos virus diferenciados que causan sida en los seres humanos, el VIH-1 y el VIH-2. Del primero la especie reservorio son los chimpancs, de cuyo virus propio, el SIVcpz, deriva. El VIH-2 procede del SIVsm, propio de una especie de monos de frica Occidental. En ambos casos la transmisin entre especies se ha producido varias veces, pero la actual pandemia resulta de la extensin del grupo M del VIH-1, procedente segn estimaciones de una infeccin producida en frica Central, donde el virus manifiesta la mxima diversidad, en la primera mitad del siglo XX. La pandemia actual arranc en frica Central, pero pas inadvertida mientras no empez a afectar a poblacin de pases ricos, en los que la inmunosupresin del sida no poda confundirse fcilmente con depauperacin debida a otras causas, sobre todo para sistemas mdicos y de control de enfermedades muy dotados de recursos. La muestra humana ms antigua que se sepa que contiene VIH fue tomada en 1959 a un marino britnico, quien aparentemente la contrajo en lo que ahora es la Repblica Democrtica del Congo. Otras

muestras que contenan el virus fueron encontradas en un hombre estadounidense que muri en 1969 y en un marino noruego en 1976. Se cree que el virus se contagi a travs de actividad sexual, posiblemente a travs de prostitutas, en las reas urbanas de frica. A medida que los primeros infectados viajaron por el mundo, fueron llevando la enfermedad a varias ciudades de distintos continentes. En la actualidad, la manera ms comn en que se transmite el VIH es a travs de actividad sexual desprotegida y al compartir agujas entre usuarios de drogas inyectables. El virus tambin puede ser transmitido desde una madre embarazada a su hijo (transmisin vertical). En el pasado tambin se transmiti el sida a travs de transfusiones de sangre y el uso de productos derivados de sta para el tratamiento de la hemofilia o por el uso compartido de material mdico sin esterilizar; sin embargo, hoy en da esto ocurre muy raramente, salvo lo ltimo en regiones pobres, debido a los controles realizados sobre estos productos. No todos los pacientes infectados con el virus VIH tienen sida. El criterio para diagnosticar el sida puede variar de regin en regin, pero el diagnstico tpicamente requiere:

Un recuento absoluto de las clulas T CD4 menor a 200 por milmetro cbico, o La presencia de alguna de las infecciones oportunistas tpicas, causadas por agentes incapaces de producir enfermedad en personas sanas.

La persona infectada por el VIH es denominada seropositiva o VIH positivo (VIH+) y a los no infectados se les llama seronegativos o VIH negativo (VIH). La mayora de las personas seropositivas no saben que lo son. La infeccin primaria por VIH es llamada seroconversin y puede ser acompaada por una serie de sntomas inespecficos, parecidos a los de una gripe, por ejemplo, fiebre, dolores musculares y articulares, dolor de garganta y ganglios linfticos inflamados. En esta etapa el infectado es ms transmisor que en cualquier otra etapa de la enfermedad, ya que la cantidad de virus en su organismo es la ms alta que alcanzar. Esto se debe a que todava no se desarrolla por completo la respuesta inmunolgica del husped. No todos los recin infectados con VIH padecen de estos sntomas y finalmente todos los individuos se vuelven asintomticos.

Curso tpico de la infeccin por VIH. Los detalles, en particular los plazos, varan ampliamente de un infectado a otro. En azul, evolucin del recuento de linfocitos T CD4+. En rojo, evolucin de la carga viral. Durante la etapa asintomtica, cada da se producen varios miles de millones de virus VIH, lo cual se acompaa de una disminucin de las clulas T CD4+. El virus no slo se encuentra en la sangre, sino en todo el cuerpo, particularmente en los ganglios linfticos, el cerebro y las secreciones genitales. El tiempo que demora el diagnstico de sida desde la infeccin inicial del virus VIH es variable. Algunos pacientes desarrollan algn sntoma de inmunosupresin muy pocos meses despus de haber sido infectados, mientras que otros se mantienen asintomticos hasta 20 aos. La razn por la que algunos pacientes no desarrollan la enfermedad y por que hay tanta variabilidad interpersonal en el avance de la enfermedad, todava es objeto de estudio. El tiempo promedio entre la infeccin inicial y el desarrollo del sida vara entre ocho a diez aos en ausencia de tratamiento.

Estado actual

Prevalencia del VIH en el mundo (2008). Clave:

0.5 % 0.5-1 % 1-5 % 5-15 % 15-50 % Artculo principal: Pandemia de VIH/sida.

Sin datos

Menos de 0.1%

0.1-

En los pases occidentales el ndice de infeccin con VIH ha disminuido ligeramente debido a la adopcin de prcticas de sexo seguro por los varones homosexuales y (en menor grado) a la existencia de distribucin gratuita de jeringas y campaas para educar a los usuarios de drogas inyectables acerca del peligro de compartir las jeringas. La difusin de la infeccin en los heterosexuales ha sido un poco ms lenta de lo que originalmente se tema, posiblemente porque el VIH es ligeramente menos transmisible por las relaciones sexuales vaginales cuando no hay otras enfermedades de transmisin sexual presentes que lo que se crea antes. Sin embargo, desde fines de los aos 1990, en algunos grupos humanos del Primer Mundo los ndices de infeccin han empezado a mostrar signos de incremento otra vez. En el Reino Unido el nmero de personas diagnosticadas con VIH se increment un 26% desde 2000 a 2001. Las mismas tendencias se notan en EE.UU. y Australia. Esto se atribuye a que las generaciones ms jvenes no recuerdan la peor fase de la epidemia en los ochenta y se han cansado del uso del condn. El sida contina siendo un problema entre las prostitutas y los usuarios de drogas inyectables. Por otro lado el ndice de muertes debidas a enfermedades relacionadas con el sida ha disminuido en los pases occidentales debido a la aparicin de nuevas terapias de contencin efectivas (aunque ms costosas) que aplazan el desarrollo del sida.

Porcentaje de infectados en el continente africano (en 1999).

Descenso de la esperanza de vida en algunos pases de frica.: Botsuana Zimbabue Kenia Sudfrica

Uganda

En pases subdesarrollados, en particular en la zona central y sur de frica, las malas condiciones econmicas (que llevan por ejemplo a que en los centros de salud se utilicen jeringas ya usadas) y la falta de educacin sexual debido a causas principalmente religiosas, dan como resultado un altsimo ndice de infeccin (ver sida en frica). En algunos pases ms de un cuarto de la poblacin adulta es VIH-positiva; solamente en Botsuana el ndice llega al 35,8% (estimado en 1999, fuente en ingls World Press Review). La situacin en Sudfrica con un 66% de cristianos y con el presidente Thabo Mbeki, que comparte, aunque ya no de manera oficial, la opinin de los disidentes del sida se est deteriorando rpidamente. Slo en 2002 hubo casi 4,7 millones de infecciones. Otros pases donde el sida est causando estragos son Nigeria y Etiopa, con 3,7 y 2,4 millones de infectados el ao 2003, respectivamente. Por otro lado, en pases como Uganda, Zambia y Senegal se han iniciado programas de prevencin para reducir sus ndices de infeccin con VIH, con distintos grados de xito. Las tasas de infeccin de VIH tambin han aumentado en Asia, con cerca de 7,5 millones de infectados en el ao 2003. En julio de 2003, se estimaba que haba 4,6 millones de infectados en India, lo cual constituye aproximadamente el 0,9% de la poblacin adulta econmicamente activa. En China, la cantidad de infectados se estimaba entre 1 y 1,5 millones, aunque algunos creen que son an ms los infectados. Por otra parte, en pases

como Tailandia y Camboya se ha mantenido constante la tasa de infeccin por VIH en los ltimos aos. Recientemente ha habido preocupacin respecto al rpido crecimiento del sida en la Europa oriental y Asia central, donde se estima que haba 1,7 millones de infectados a enero de 2004. La tasa de infeccin del VIH ha ido en aumento desde mediados de los 1990s, debido a un colapso econmico y social, aumento del nmero de usuarios de drogas inyectables y aumento del nmero de prostitutas. En Rusia se reportaron 257 000 casos en 2004 de acuerdo a informacin de la Organizacin Mundial de la Salud; en el mismo pas existan 15 000 infectados en 1995 y 190 000 en 2002. Algunos afirman que el nmero real es cinco veces el estimado, es decir, cerca de un milln. Ucrania y Estonia tambin han visto aumentar el nmero de infectados, con estimaciones de 500 000 y 3700 a comienzos de 2004, respectivamente.

Las mujeres y el sida

Artculo principal: VIH en la mujer.

Segn el Fondo de las Naciones Unidas para las Mujeres (UNIFEM), a pesar de que la infeccin del VIH comenz concentrndose bsicamente en hombres, a da de hoy, las mujeres suponen el 50% de las personas infectadas con el VIH. Incluso en regiones como el frica Subsahariana, las mujeres representan el 60% del total de la poblacin con VIH.

Prevencin
Artculo principal: Prevencin del VIH/SIDA.
Riesgo estimado de contraccin segn el modo de exposicin al VIH
5

Tipo de exposicin Transfusin de sangre Parto Compartir aguja usada para consumo de droga Pinchazo percutneo con aguja Coito anal receptivo* Coito anal insertivo* Coito vaginal receptivo* Coito vaginal insertivo* Felacin receptiva Felacin insertiva
*

Infecciones estimadas por cada 10000 exposiciones a una fuente contagiada 9,0006 2,5007 678 309 5010 11 6.510 11 1010 11 12 510 11 111 0.511

asumiendo ausencia de preservativo en las relaciones * receptivo/insertivo hace referencia al rol del sujeto

que se expone a la fuente contagiada

Preservativo femenino. La nica causa de la transmisin es el intercambio de fluidos corporales, en particular la sangre y las secreciones genitales. El virus VIH no se puede transmitir por la respiracin, la saliva, el contacto casual por el tacto, dar la mano, abrazar, besar en la mejilla, masturbarse mutuamente con otra persona o compartir utensilios como vasos, tazas o cucharas. En cambio es tericamente posible que el virus se transmita entre personas a travs del beso boca a boca, si ambas personas tienen llagas sangrantes o encas llagadas, pero ese caso no ha sido documentado y adems es considerado muy improbable, ya que la saliva contiene concentraciones mucho ms bajas que por ejemplo el semen, y tambin porque la saliva tiene propiedades antivirales que hacen que destruya al VIH.

Penetracin
La infeccin por VIH por las relaciones sexuales ha sido comprobado de hombre a mujer, de mujer a hombre, de mujer a mujer y de hombre a hombre. El uso de condones de ltex se recomienda para todo tipo de actividad sexual que incluya penetracin. Es importante enfatizar que se debe usar el condn hecho del material ltex, pues otro condn (de carnero) que existe en el mercado, hecho a base de material orgnico, no es efectivo para la prevencin. Los condones tienen una tasa estimada del 90-95% de efectividad para evitar el embarazo o el contagio de enfermedades, y usado correctamente, esto es, bien conservado, abierto con cuidado y correctamente colocado, es el mejor medio de proteccin contra la transmisin del VIH. Se ha demostrado repetidamente que el VIH no pasa efectivamente a travs de los condones de ltex intactos. El sexo anal, debido a la delicadeza de los tejidos del ano y la facilidad con la que se llagan, se considera la actividad sexual de ms riesgo. Por eso los condones se recomiendan tambin para el sexo anal. El condn se debe usar una sola vez, tirndolo a la basura y usando otro condn cada vez. Debido al riesgo de rasgar (tanto el condn como la piel y la mucosa de la paredes vaginales y anales) se recomienda el uso de lubricantes con base acuosa. La vaselina y los lubricantes basados en aceite o petrleo no deben usarse con los condones porque debilitan el ltex y lo vuelven propenso a rasgarse.

Sexo oral
En trminos de trasmisin del VIH, se considera que el sexo oral tiene menos riesgos que el vaginal o el anal. Sin embargo, la relativa falta de investigacin definitiva sobre el tema, sumada a informacin pblica de dudosa veracidad e influencias culturales, han llevado a que muchos crean, de manera incorrecta, que el sexo oral es seguro. Aunque el factor real

de trasmisin oral del VIH no se conoce an con precisin, hay casos documentados de transmisin a travs de sexo oral por insercin y por recepcin (en hombres). Un estudio[cita requerida] concluy que el 7,8% de hombres recientemente infectados en San Francisco probablemente recibieron el virus a travs del sexo oral. Sin embargo, un estudio[cita requerida] de hombres espaoles que tuvieron sexo oral con compaeros VIH+ a sabiendas de ello no identific ningn caso de trasmisin oral. Parte de la razn por la cual esa evidencia es conflictiva es porque identificar los casos de transmisin oral es problemtico. La mayora de las personas VIH+ tuvieron otros tipos de actividad sexual antes de la infeccin, por lo cual se hace difcil o imposible aislar la transmisin oral como factor. Factores como las lceras bucales, etc., tambin son difciles de aislar en la transmisin entre personas "sanas". Se recomienda usualmente no permitir el ingreso de semen o fluido preseminal en la boca. El uso de condones para el sexo oral (o protector dental para el cunnilingus) reduce an ms el riesgo potencial. El condn que haya sido utilizado ya para la prctica del sexo oral, debe desecharse. En caso de que exista coito posterior, se utilizar un nuevo profilctico; ya que las microlesiones que se producen en el ltex por el roce con las piezas dentarias, permiten el paso del virus.

Va parenteral
Se sabe que el VIH se transmite cuando se comparten agujas entre usuarios de drogas inyectables, y ste es uno de las maneras ms comunes de transmisin. Todas las organizaciones de prevencin del sida advierten a los usuarios de drogas que no compartan agujas, y que usen una aguja nueva o debidamente esterilizada para cada inyeccin. Los centros y profesionales del cuidado de la salud y de las adicciones disponen de informacin sobre la limpieza de agujas con leja. En los Estados Unidos y en otros pases occidentales estn disponibles agujas gratis en algunas ciudades, en lugares de intercambio de agujas, donde se reciben nuevas a cambio de las usadas, o en sitios de inyecciones seguras. Los trabajadores mdicos pueden prevenir la extensin del VIH desde pacientes a trabajadores y de paciente a paciente, siguiendo normas universales de asepsia o aislamiento contra sustancias corporales, tales como el uso de guantes de ltex cuando se ponen inyecciones o se manejan desechos o fluidos corporales, y lavndose las manos frecuentemente. El riesgo de infectarse con el virus VIH a causa de un pinchazo con una aguja que ha sido usada en una persona infectada es menor de 1 entre 200[cita requerida]. Una apropiada profilaxis posexposicin (con medicamentos anti-VIH) logra contrarrestar ese pequeo riesgo, reduciendo al mnimo la probabilidad de seroconversin.

Circuncisin
Un estudio de 200513 informaba que el estar circuncidado podra reducir significativamente la probabilidad de que un hombre se infecte de una mujer seropositiva por penetracin vaginal. Los rumores en este sentido, producidos a partir de trabajos anteriores no concluyentes, han aumentado ya la popularidad de la circuncisin en algunas partes de

frica. Un trabajo relacionado14 estima que la circuncisin podra convertirse en un factor significativo en la lucha contra la extensin de la epidemia.

Resistencia natural
Investigaciones recientes[cita requerida] confirmaron que de hecho existen personas ms inmunes al Virus, debido a una mutacin en el genoma llamada "CCR5-delta 32". Segn se cree, habra aparecido hace 700 aos, cuando la peste bubnica diezm a Europa. La teora dice que los organismos con ese gen impiden que el virus ingrese en el glbulo blanco. Este mecanismo es anlogo al de la peste negra. El VIH se desarrolla en estas personas de manera ms lenta, y han sido bautizados como "no progresores a largo plazo".

Saliva
Despus de la sangre, la saliva fue el segundo fluido del cuerpo donde el VIH se aisl. El origen del VIH salivar son los linfocitos infectados de las encas (gingiva). Estas clulas emigran dentro de la saliva en una tasa de un milln por minuto. Esta migracin puede aumentar hasta 10 veces (diez millones de clulas por minuto) en enfermedades de la mucosa oral, las cuales son frecuentes en un husped inmunodeficiente (tal como un individuo con infeccin por VIH). Estudios inmunocitoqumicos recientes muestran que en los pacientes con sida hay una concentracin ms alta de VIH en los linfocitos salivares que en los linfocitos de la sangre perifrica. Esto sugiere que los linfocitos infectados reciben una estimulacin antignica por la flora oral (bacterias en la boca) lo que da lugar a una mayor expresin del virus" (A. Lisec, "Za zivot", izdanje "U pravi trenutak", Dakovo 1994. s.27O-271.)

Abstinencia
Segn algunos estudios, los programas que preconizan la abstinencia sexual como mtodo preventivo exclusivo no han demostrado su utilidad para disminuir el riesgo de contagio del virus.15 Edward Green, director del Aids Prevention Research Project de Harvard, asegura que "El preservativo no detiene el sida. Slo un comportamiento sexual responsable puede hacer frente a la pandemia"16

Monogamia
En el frica subsahariana, y otros pases subdesarrollados, se ha mostrado eficaz en la lucha contra el sida el fomento de la monogamia y el retraso de la actividad sexual entre los jvenes.17 18

Tratamiento
Actualmente existen medicamentos, llamados antirretrovirales, que inhiben enzimas esenciales, la transcriptasa reversa, retrotranscriptasa o la proteasa, con lo que reducen la replicacin del VIH. De esta manera se frena el progreso de la enfermedad y la aparicin de

infecciones oportunistas, as que aunque el sida no puede propiamente curarse, s puede convertirse con el uso continuado de esos frmacos en una enfermedad crnica compatible con una vida larga y casi normal. La enzima del VIH, la retrotranscriptasa, es una enzima que convierte el ARN a ADN, por lo que se ha convertido en una de las principales dianas en los tratamientos antirretrovirales.19 En el ao 2007 la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA por sus siglas en ingls) autoriza el frmaco Atripla que combina tres de los antirretrovirales ms usuales en una nica pastilla. Los principios activos son el efavirenz, la emtricitabina y el disoproxilo de tenofovir. El medicamento est indicado para el tratamiento del virus-1 en adultos. 20 El comn denominador de los tratamientos aplicados en la actualidad es la combinacin de distintas drogas antiretrovilares, comnmente llamada "cctel". Estos "ccteles" reemplazaron a las terapias tradicionales de una sola droga que slo se mantienen en el caso de las embarazadas VIH positivas. Las diferentes drogas tienden a impedir la multiplicacin del virus y, hacen ms lento el proceso de deterioro del sistema inmunitario. El "cctel" se compone de dos drogas inhibidoras de la transcriptasa reversa (las drogas) AZT, DDI, DDC, 3TC y D4T) y un inhibidor de otras enzimas las proteasas. Al inhibir diferentes enzimas, las drogas intervienen en diferentes momentos del proceso de multiplicacin del virus, impidiendo que dicho proceso llegue a trmino. La ventaja de la combinacin reside, justamente, en que no se ataca al virus en un solo lugar, sino que se le dan "simultneos y diferentes golpes". Los inhibidores de la transcriptasa inversa introducen una informacin gentica equivocada" o "incompleta" que hace imposible la multiplicacin del virus y determina su muerte. Los inhibidores de las proteasas actan en las clulas ya infectadas impidiendo el ensamblaje de las protenas necesarias para la formacin de nuevas partculas virales. En 2010 se comprob la eliminacin del virus de un paciente con leucemia al recibir un transplante de mdula de un donante con una muy rara mutacin gentica que lo vuelve inmune a una infeccin con HIV; se recuper de ambas enfermedades. Siendo una mutacin muy rara y una operacin con altos riesgos, la posibilidad de que esto se vuelva una solucin practica es casi inexistente de momento. A pesar de los resultados, las operaciones de este tipo exigen dosis de inmunosupresores para toda la vida. El defecto gentico en cuestin hace que las clulas T no expresen el receptor CCR5 o CXCR4 que el virus necesita reconocer para entrar a la clula.21 22

La protena SEVI
Segn un trabajo elaborado en el ao 2007 por cientficos de las universidades de Ulm y Hannover, en conjunto con cientficos espaoles, se ha descubierto una protena en el semen humano, que facilita la transmisin del virusVIH. Con frecuencia la cantidad de virus existente en el semen no alcanza los niveles mnimos esperables para que pueda generarse contagio. Sin embargo esta protena llamada SEVI,

desempea un rol de facilitador para la propagacin de la infeccin, con concentraciones de VIH en semen que de otro modo jams hubieran producido contagio. Esta protena se manifiesta en dos formatos o arquitecturas diferentes. Es la SEVI de estructura amiloidea, la que cuenta con capacidad de convertirse en patgena o mutar sus propiedades biolgicas [1]. Esta protena favorece considerablemente el contagio por semen, facilitando la infeccin y distribucin del virus. El SEVI acta concentrando el virus en la superficie de la clula, que luego va a ingresar en forma masiva hacia el citoplasma.

Teoras disidentes
Artculo principal: Cientficos disidentes sobre la hiptesis que correlaciona VIH con sida.

Existe un grupo minoritario de cientficos y activistas surgido en la dcada del 80 que cuestiona la conexin entre el VIH y el sida, e incluso la misma existencia del virus. Tambin ponen en tela de juicio la validez de los mtodos de prueba actuales. Estos disidentes alegan que no son invitados a las conferencias sobre la enfermedad y que no reciben apoyo monetario para sus investigaciones. Miembros significados de este movimiento son el Profesor de Biologa molecular y celular Peter Duesberg, el matemtico Serge Lang, la Fsica mdica Eleni Papadopulos-Eleopulos, el bilogo molecular Harvey Bialy, el qumico experto en inhibidores de la proteasa David Rasnick y los Premios Nobel Kary Mullis (Qumica en 1993) y Walter Gilbert (Qumica 1980). Parte de estos cientficos disidentes acusan a los cientficos del sida ortodoxos de incompetencia cientfica y fraude deliberado. Segn estos disidentes, los tratamientos aceptados oficialmente provocaran el sida, considerando que esta afirmacin se ve respaldada por la farmacocintica de los medicamentos, y puede ser comprobada con una lectura cuidadosa de los prospectos.

Posicin con mayor consenso en la comunidad cientfica

Dentro de la comunidad cientfica existe un gran consenso sobre VIH/sida. Y aunque todava existen varios aspectos de la enfermedad que se desconocen, se considera que la informacin que establece la relacin causal entre el VIH y el sida es contundente. Las teoras disidentes son calificadas de pseudocientficas por la mayora de la comunidad cientfica23 24 al negar la existencia de lo que se considera gran cantidad de evidencia emprica que refuta sus hiptesis. Consideran adems que las hiptesis no cumplen requisitos cientficos bsicos: no cumplen la estrategia cientfica de la navaja de Occam, no aportan evidencia emprica que demuestre anomalas en las teoras consolidadas, eligen la evidencia de manera selectiva para validar las hiptesis y se basan en conocimientos obsoletos sobre virologa.

Gran parte de la comunidad cientfica cree que la posicin de aquellos que niegan la existencia del VIH o su relacin con la enfermedad va en desmedro de la adopcin de medidas preventivas y teraputicas adecuadas, un ejemplo de ello fue la crisis humanitaria que sufri Sudfrica, tras el apoyo de estas teoras. En respuesta a las hiptesis de los disidentes del sida, en julio del 2000, ms de 5000 cientficos firmaron una declaracin, conocida como la declaracin de Durban, que tuvo como objetivo difundir en lenguaje comprensible los datos considerados como ms probados sobre la enfermedad.25 Segn los partidarios de la teora mayoritariamente aceptada, los partidarios de las teoras disidentes no ofrecen explicaciones cientficamente convincentes de por qu muchos seropositivos desarrollan sida antes de empezar con el tratamiento, al cual suelen atribuir el sndrome. Los partidarios de las teoras disidentes dan varias explicaciones (consideradas como poco serias y faltas de evidencias) para la aparicin del sida en individuos que no han empezado el tratamiento:

Peter Duesberg lo explica mediante una inmunosupresin provocada por drogas "recreativas"`.26 Kary Mullis explica la aparicin de sida en pacientes no tratados como consecuencia de una sobreestimulacin del sistema inmune, consecuencia de una exposicin mltiple a antgenos.27

Sfilis
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Sfilis

Imagen del Treponema pllidum, responsable de causar sfilis

Clasificacin y recursos externos

CIE-10 CIE-9

A50-A53 090; 097

MedlinePlus Informacin de salud en la enciclopedia MedlinePlus PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en
ingls)

MeSH

D000224

Aviso mdico

Treponema pllidum. La sfilis es una infeccin de transmisin sexual crnica producida por la bacteria espiroqueta Treponema pallidum, subespecie pallidum (pronunciado pl lidum). Este microorganismo es una bacteria mvil espiroforme (con forma de hilo en espiral), perteneciente al orden Spirochaetales, familia Spirochaetaceae. Su dimetro es de 0,1 a 0,2 micrmetros y su longitud entre 5 y 15 micrmetros. Puestas una detrs de otra, entre 70 y 200 espiroquetas mediran alrededor de un milmetro. Esta bacteria se multiplica por divisin simple con divisin transversal. Al contrario de otras bacterias de su familia, solo se puede cultivar in vitro durante un breve perodo, con un mximo de supervivencia de 7 das a 35 C, en medio particularmente enriquecido y en presencia de CO2 por sus particulares exigencias nutritivas y metablicas. En nitrgeno lquido se mantiene su vitalidad, y prolifera de manera excelente en testculos de conejo. En sangre conservada en hemoteca para transfusiones la bacteria sobrevive entre 24 y 48 horas.

Contenido
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1 Origen o 1.1 Teora precolombina o 1.2 Teora del intercambio colombino o 1.3 Teora de la guiada 2 Europa 3 Etimologa 4 Otros nombres dados a la sfilis o 4.1 Nombres xenfobos 5 Contagio 6 Sntomas o 6.1 Primera etapa o 6.2 Segunda etapa o 6.3 Tercera etapa 7 Tratamiento o 7.1 Secuelas 8 Experimentos sobre sfilis en Guatemala (1946-1948) 9 Vase tambin 10 Referencias 11 Enlaces externos

[editar] Origen

La sfilis segn Alberto Durero. Existen tres teoras respecto del origen de la sfilis, que generan debate en el campo de la antropologa y la historiografa. La comunidad cientfica no se muestra unnime en la interpretacin de los datos existentes y la controversia contina al respecto. [editar] Teora precolombina La teora precolombina sostiene que las lesiones en esqueletos de la edad neoltica se deben a la sfilis. Incluso en esqueletos del 2000 AC en Rusia, con lesiones seas patognomnicas. Aunque tales lesiones se pueden confundir con lesiones lepromatosas. Quiz Hipcrates habra descrito los sntomas de la sfilis en su etapa terciaria. Tambin en las ruinas de Pompeya (que fue enterrada en el ao 79 por el volcn Vesubio) se han encontrado esqueletos con signos que podran ser de sfilis congnita.

De acuerdo con un trabajo cientfico de la Universidad de Bradford (Reino Unido) hecho pblico en junio de 1999, en un cementerio de una abada agustiniana en el puerto de Kingston upon Hull (noreste de Inglaterra) usado entre 1119 y 1539, se encontraron 245 esqueletos, de los cuales tres tenan signos claros de sfilis. La datacin con 14C indic que el varn con las seales ms evidentes de sfilis haba fallecido entre 1300 y 1450. Algunos cientficos piensan que la sfilis pudo ser introducida en Europa tras los contactos entre vikingos1 y nativos canadienses, que supuestamente sucedieron alrededor del ao 1300, coincidiendo con el tiempo en el que la enfermedad lleg a Hull.2 En octubre de 2010, una excavacin de esqueletos llevada a cabo en Gran Bretaa supuso un nuevo sustento para esta teora, por cuanto los exmenes de los expertos indicaron que la enfermedad era conocida en este pas dos siglos antes del viaje de Cristbal Coln.3 [editar] Teora del intercambio colombino La exactitud de la informacin en este artculo o seccin est discutida.
En la pgina de discusin puedes consultar el debate al respecto.

Esta teora sostiene que la sfilis era una ITS del Nuevo Mundo que la tripulacin de Cristbal Coln habra llevado a Europa.4 Sus defensores dicen que est demostrado que hay esqueletos de nativos americanos precolombinos con lesiones sifilticas y vinculan a la tripulacin del primer viaje de Coln (1492) y con la epidemia de sfilis en el sitio de los alemanes contra Npoles (1494).5 6 [editar] Teora de la guiada El historiador Alfred Crosby7 sugiere que las dos teoras son correctas. La sfilis es una forma de la infeccin tropical de la piel, los huesos y las articulaciones, llamada guiada (tambin frambesia trpica, polypapilloma trpicum, thymosis, yaws o pian) causada por la bacteria espiroqueta Treponema pertenue. Otras treponematosis son el bejel (Treponema endmicum), la pinta (Treponema carteum), y la sfilis (Treponema plidum). La guiada es similar a la tuberculosis, que existe tanto en el Viejo como en el Nuevo Mundo desde tiempo inmemorial. De acuerdo con Crosby: Las diferentes condiciones ecolgicas producen distintos tipos de treponematosis, y con el tiempo generan enfermedades relacionadas pero diferentes.7 La epidemiologa de esa primera peste de sfilis de fines del siglo XV no define si la enfermedad era nueva o si era una forma mutada de una enfermedad anterior.

[editar] Europa

Das Christuskind straft die Menschheit mit Syphilis (el nio Cristo castiga a la humanidad con la sfilis, 1496), xilografa de Joseph Grnpeck. Desde Npoles, la enfermedad barri Europa,con tasas de morbilidad y mortalidad elevadsimas. Como lo describe Jared Diamond: En esa poca, las pstulas de la sfilis frecuentemente cubran el cuerpo desde la cabeza a las rodillas, haciendo que se desprendiera la carne de la cara de las personas, y matando en pocos meses. Adems la enfermedad era ms frecuentemente fatal que hoy en da. Diamond concluye que hacia 1546 la enfermedad haba evolucionado hasta convertirse en la sfilis con los sntomas que se conocen actualmente. Se cree que la causa principal de esta pandemia (en Europa, gran parte de Asia y norte de frica) luego del siglo XVI se debi probablemente a la rpida urbanizacin.8 En el siglo XVIII, miles de europeos contrajeron la sfilis.8 Las crnicas de la poca le echaban la culpa de la sfilis a las enormes migraciones de ejrcitos (en la poca de Carlos VIII, a fines del siglo XV). Algunos escritores sostienen que hubo simultneamente una epidemia de gonorrea, que se supona el mismo mal que la sfilis. Otros dicen que quiz fue una epidemia de una enfermedad concomitante pero desconocida.

[editar] Etimologa
El nombre sfilis fue creado por el poeta y cirujano verons Girolamo Fracastoro en su poema pico latino Sphilis sive morbus gllicus (sfilis o el morbo francs) en 1530. El protagonista de la obra es un pastor llamado Sfilus (quiz una variante de Sphylus, un personaje de las Metamorfosis de Ovidio). Sfilo y sus amigos desafiaron al dios griego Apolo, por lo que ste los castig, contagindolos con la enfermedad. Agregndole el sufijo -is a la raz de Sphilus, Fracastoro cre el nuevo nombre de la enfermedad, y lo incluy en su libro de medicina De contaginibus (Sobre las enfermedades contagiosas, Venecia, 1584). En este texto,

Fracastoro registra que en esa poca, en Italia y Alemania la sfilis se conoca como el morbo francs, y en Francia, como el morbo italiano.

[editar] Otros nombres dados a la sfilis

Manifestaciones (clavos sifilticos) de la segunda etapa de la sfilis.

Lesiones (en el pecho) de la segunda etapa de la sfilis. En la Inglaterra del siglo XVI se la llamaba great pox (gran viruela) para distinguirla de la small pox (pequea viruela), porque en sus primeras etapas, la sfilis produca una erupcin parecida a la de la viruela. Otro nombre ingls era black lion (len negro). En Escocia, se la conoca como grand gore (gran cogulo).

[editar] Nombres xenfobos

Las distintas denominaciones asumidas entre los siglos XVI y XVIII demuestran de manera inequvoca la vasta extensin de la enfermedad y el deseo de echar la culpa a los pases vecinos:

al principio en Italia se la conoca como mal napolitano; debido a la epidemia en el ejrcito francs, se lo conoca en Inglaterra como morbus gllicus (morbo glico o enfermedad francesa); mal caribeo, mal francs y mal portugus (en Espaa); mal espaol (en Portugal); enfermedad espaola (en los Pases Bajos, en aquella poca parte del imperio espaol); enfermedad polaca (en Rusia); enfermedad cristiana (en Turqua); enfermedad britnica (en Tahit); morbo francs en Italia y Alemania durante el Renacimiento; morbo italiano en la Francia renacentista; morbo chino en el Japn de la era Sengoku.

[editar] Contagio
La sfilis se contagia principalmente por contacto sexual,9 por contacto de la piel con la ligera secrecin que generan los chancros o por contacto con los clavos sifilticos de la persona enferma: al realizar sexo oral sin preservativo (ya sea que los chancros estn en la boca, en el pene o en la vulva), al besar una boca con chancros (que son indoloros), por inoculacin accidental (por compartir jeringas), o puede ser transmitida de la madre al hijo a travs de la placenta (sfilis congnita) o a travs del canal de parto (sfilis connatal). En este caso, el beb puede morir pronto o desarrollar sordera, ceguera, disturbios mentales, parlisis o deformidades.

Chancro (primera etapa de la sfilis) desarrollado en el sitio de contagio Es prcticamente imposible que se transmita por una transfusin de sangre, porque la sangre se analiza antes de transfundirse, y porque el treponema plido no se puede mantener vivo ms de 24 a 48 horas en la sangre conservada en hemoteca. En comunidades que viven bajo pobres condiciones higinicas, la sfilis endmica puede transmitirse por contacto no sexual. Pero no se transmite por el asiento en sanitarios, actividades cotidianas, tinas de bao o compartir utensilios o ropa.10

Es importante notar que el sujeto en la fase precoz de la enfermedad resulta altamente contagiante (la lcera venrea pulula de treponemas), pero se sostiene que despus de cuatro aos el individuo infectado no puede difundir ms el microorganismo mediante relaciones sexuales. En las relaciones entre hombre y mujer es ms fcil que se contagie el hombre. El perodo donde ms personas se contagian es entre los 20 y los 25 aos de edad. El recontagio es muy comn en varones homosexuales.11 En los aos ochenta y noventa en Europa hubo una relativa disminucin de los casos de sfilis, relacionados con el temor al contagio por VIH, que conllev al uso generalizado del preservativo (que representa una eficiente barrera contra el contagio, tanto del VIH como del Treponema pllidum. Segn datos de la OMS, en el mundo existen 12 millones de nuevos casos de sfilis:

frica subsahariana: 4 000 000 Sur de Asia y Asia Pacfico: 4 000 000 Latinoamrica y el Caribe: 3 000 000 Norte de frica y Oriente Medio: 370 000 Europa Occidental: 140 000 Europa Oriental y Asia Central: 100 000 Norteamrica: 100 000 Australia y Nueva Zelanda: 10 000

[editar] Sntomas
En vez de provocar una intensa respuesta inmune celular y humoral, el Treponema pllidum puede sobrevivir en un husped humano durante varias dcadas. Los sntomas de la sfilis son numerosos y ligeramente variados. Antes de la aparicin de las pruebas serolgicas, el diagnstico preciso era imposible. De hecho, se la llamaba la gran imitadora ya que en la fase primaria y secundaria sus sntomas pueden confundirse fcilmente con los de otras enfermedades, haciendo que el sujeto le reste importancia y no acuda al mdico. El 90% de las mujeres que la padecen no saben que la tienen porque, en la mayora de los casos, el chancro aparece dentro del cuello uterino. Cuando la bacteria entra al organismo, se disemina rpidamente y poco a poco invade todos los rganos y tejidos. [editar] Primera etapa Despus de un perodo de incubacin de 10 das a 6 semanas (3 semanas promedio), en el sitio de inoculacin la boca, el pene, la vagina o el ano se presenta una ppula no dolorosa que rpidamente se ulcera, convirtindose en una llaga circular u ovalada de borde rojizo, parecida a una herida abierta, a esta se le llama chancro. Es caracterstica su consistencia cartilaginosa, con base y bordes duros.

En el varn los chancros suelen localizarse en el pene o dentro de los testculos, aunque tambin en el recto, dentro de la boca o en los genitales externos, mientras que en la mujer, las reas ms frecuentes son: cuello uterino y los labios genitales mayores o menores. Durante esta etapa es fcil contagiarse con la secrecin que generan los chancros. El chancro desaparece al mes o mes y medio, pero no porque el enfermo se est curando, sino porque la siguiente fase est por comenzar. [editar] Segunda etapa

Clavos sifilticos en la espalda (segunda etapa de la sfilis). Puede presentarse medio ao despus de la desaparicin del chancro y dura de tres a seis meses, provocando ronchas rosceas indoloras llamadas clavos sifilticos en las palmas de las manos y plantas de los pies (que a veces pueden aparecer en otros sitios como pecho, cara o espalda), fiebre, dolor de garganta y de articulaciones, prdida de peso, cada de cabello, cefaleas y falta de apetito.12 A veces, unas erupciones planas llamadas condiloma latum brotan alrededor de los genitales y ano. Los enfermos no siempre llegan a la ltima fase; entre el 50 y 70% pasan a la etapa de latencia, en la que los sntomas se van y vuelven. Los clavos sifilticos pueden ser muy contagiosos si existen heridas, pudiendo incluso contagiar a alguien por el hecho de darle la mano. Cuando la segunda fase termina, la sfilis

permanece en el organismo durante mucho tiempo,9 hasta que vuelve a despertar en la fase primera. [editar] Tercera etapa En la tercera fase (llamada tambin fase final), la sfilis se vuelve a despertar para atacar directamente al sistema nervioso o algn rgano.13 En esta fase se producen los problemas ms serios y puede llegar a provocar la muerte. Algunos de los problemas son:

trastornos oculares, cardiopatas, lesiones cerebrales, lesiones en la mdula espinal, prdida de coordinacin de las extremidades aneurisma sifiltico o lutico, etc.

Lesin (en la nariz) en la tercera etapa de la sfilis. Aunque un tratamiento con penicilina puede matar la bacteria, el dao que haya hecho en el cuerpo podra ser irreversible.

[editar] Tratamiento
Antiguamente se trataba con mercurio, lo cual hizo famosa la frase una noche con Venus y una vida con Mercurio, pero este tratamiento era ms txico que beneficioso. En 1901 el bacterilogo alemn Paul Ehrlich sintetiz el Salvarsn, un compuesto orgnico del arsnico, concebido especficamente para el tratamiento de la sfilis y que se convirti en uno de los primeros frmacos sintticos eficaces para la curacin de enfermedades infecciosas. El Salvarsn (y su derivado, el Neosalvarsn) se abandonaron a partir de 1944, en favor del tratamiento antibitico con penicilina, mucho ms eficaz. Para probar la penicilina, durante los aos 1946 a 1948 Estados Unidos llev a cabo experimentos sobre sfilis en ciudadanos de Guatemala sin el consentimiento ni conocimiento de los hombres y mujeres que fueron utilizados como cobayas. Hoy la sfilis se puede curar fcilmente con antibiticos, como la penicilina, durante la fase primaria y secundaria. La penicilina tambin acta en la ltima etapa aunque en ese caso debe ser penicilina g-sdica por va intravenosa, ya que es la nica forma de que se difunda el antibitico por el LCR (lquido cefalorraqudeo), que es donde se encuentra la bacteria durante esta ltima fase. Quienes la padecen deben llevar una vida saludable con una dieta equilibrada y un sueo adecuado. La bacteria Treponema pllidum es una espiroqueta y puede ser tratada con penicilina benzatnica, en forma de inyeccin intramuscular. No se

justifica el uso de otros antibiticos ya que no se han reportado casos de resistencia a la penicilina. La dosificacin de la penicilina depende del estadio de la enfermedad, variando desde una dosis nica en infecciones primarias hasta esquemas en donde es necesario suministrar varias dosis del antibitico (sfilis tarda o en estados de latencia tarda). En pacientes alrgicos a la penicilina se puede optar entre doxiciclina, macrlidos y ceftriaxona.14

[editar] Secuelas
Tratada a tiempo, la enfermedad tiene cura sencilla sin dejar secuelas. El padecer la sfilis aumenta el riesgo de contraer otras enfermedades de transmisin sexual (como el VIH), ya que los chancros son una va fcil de entrada en el organismo. Si no se trata a tiempo, puede ocasionar:

Ulceraciones en la piel. Problemas circulatorios. Ceguera. Parlisis. Demencia. Trastornos neurolgicos. Muerte.

En algunos casos, las personas que supuestamente ya han obtenido la cura todava pueden infectar a los dems. El haber padecido sfilis y haberse curado no implica inmunidad, ya que rpidamente se puede volver a contraer. Esto se debe a que la bacteria que produce la sfilis (Treponema pllidum) cuenta con tan solo nueve protenas en su cubierta, lo cual no es suficiente para que el sistema inmunitario humano la reconozca y pueda producir anticuerpos para combatirla o inmunizarse. En 1905 Schaudinn y Hoffmann descubrieron el agente etiolgico de la enfermedad. En 1913, Hideyo Noguchi un bacterilogo japons que trabajaba en el Instituto Rockefeller demostr que la presencia de la espiroqueta Treponema pllidum (en el cerebro de un paciente con parlisis progresiva) era la causante de la sfilis.

[editar] Experimentos sobre sfilis en Guatemala (19461948)

Artculo principal: Experimentos sobre sfilis en Guatemala.

Durante los aos 1946 a 1948 se llevaron a cabo en Guatemala experimentos sobre sfilis, dentro de un programa patrocinado y ejecutado por el gobierno de Estados Unidos. Fueron experimentos con humanos en los cuales mdicos, generalmente estadounidenses, infectaron sin consentimiento de las vctimas a numerosos guatemaltecos, soldados, reos, pacientes psiquitricos, prostitutas e, incluso, nios en orfandad, inoculacndoles sfilis y otras enfermedades venreas como gonorrea, para comprobar la efectividad de nuevos frmacos, tanto antibiticos en especial penicilina, como distintos tratamientos preventivos.15 16

[editar] Vase tambin

Clamidiasis
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Clamidiasis

Extendido Pap mostrando a C. trachomatis (coloracin H&E)

Clasificacin y recursos externos CIE-10 CIE-9 A55-A56.8, A70-A74.9 099.41, 483.1

PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en ingls) Sinnimos Infeccin por Chlamydia trachomatis

Aviso mdico

La Clamidiasis es una infeccin de transmisin sexual (ITS) o enfermedad de transmisin sexual (ETS) de origen bacteriano dada su modalidad de transmisin, que es una de las ms extendidas en los pases industrializados, conjuntamente con la infeccin por herpes y la infeccin por virus del papiloma humano (VPH).,1 es causada por la colonizacin, al nivel de los rganos genitales de varones y mujeres, de la bacteria intracelular gram-negativa Chlamydia trachomatis (la misma que es tambin causante del cuadro clnico denominado tracoma). Su importancia radica en la magnitud de la diseminacin de esta enfermedad, las caractersticas peculiares de su presentacin clnica y las complicaciones que pueden surgir a causa de una falta de diagnstico o tratamiento o de ambos. De all que se requiere de exmenes de laboratorio especiales para realizar el correspondiente diagnstico de la enfermedad. == marcos
Agente causal (etiologa) ==

La clamidiasis es causada por la Chlamydia trachomatis, una bacteria intracelular gramnegativa, cuyo modo de reproduccin presenta caractersticas nicas. Esta bacteria es causante de varios cuadros clnicos importantes como son:

Sndrome de Reiter, enfermedad autoinmune que no tiene cura. Tracoma ocular: ocasionado principalmente por los serotipos A, B, Ba y C. Conjuntivitis ocular que deriva en queratitis ocular (Paratracoma).2 Neumona,3 Infecciones genitales y perinatales: ocasionadas por los serotipos D hasta K. Linfogranuloma venreo (LGV) y proctocolitis hemorrgica: Ocasionado por los serotipos L1, L2 y L3. Raramente se le ha asociado con casos de endocarditis, pleuritis, peritonitis, y posible periapendicitis, ha sido tambin relacionada con algunos procesos respiratorios en nios y pacientes inmuno-comprometidos.4

Contenido
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1 Sntomas 2 Epidemiologa 3 Mecanismo de infeccin 4 Periodo de incubacin 5 Manifestaciones clnicas o 5.1 Uretritis no gonoccica (UNG) o 5.2 Cervico-vaginitis por Chlamydia

6 Diagnstico 7 Tratamiento 8 Complicaciones 9 Prevencin 10 Referencias 11 Enlaces externos

[editar] Sntomas
Es importante reiterar que en gran nmero de personas la Clamidiasis puede no presentar sntomas, en caso de haberlos, estos pueden comenzar a los pocos das del contagio o hasta 8 semanas despus. Sntomas de Clamidia en hombres:

Necesidad urgente de orinar. Ardor al orinar. Secreciones por el pene. Picazn o ardor dentro del meato urinario (orificio por donde sale la orina). Inflamacin o dolor en los testculos.

Sntomas de Clamidia en mujeres:

Flujo vaginal espeso y amarillento (pus) Ardor al orinar. Secreciones por la uretra (orificio por donde sale la orina) Manchas o sangrado fuera de la menstruacin. Sangrado durante o despus de las relaciones sexuales. Dolor durante las relaciones sexuales. Dolor en el abdomen o la pelvis.

Cuando el contagio es por va anal:

Dolor o ardor anales Secreciones por el ano. Dolor al defecar.

Contagio de Clamidia por sexo oral:

Ardor en boca y lengua. Dolor de garganta. Ulceras en la boca.

Sntomas de Clamidia en ambos sexos, independientemente del mtodo de contagio:

En algunos individuos, los mismos que causa el Sndrome de Reiter

[editar] Epidemiologa
La importancia epidemiolgica de la infeccin por Chlamydia trachomatis radica en las caractersticas clnicas que muestra, haciendo necesario el tamizaje de las poblaciones que son consideradas de riesgo, como jvenes de ambos sexos con conductas sexuales promiscuas (se ha establecido que la enfermedad estara presente en adolescentes y jvenes menores de 25 aos). La prevalencia de la infeccin alcanza al 3-5% de hombres jvenes que acuden a las escuelas secundarias peri-urbanas, los miembros de fuerzas armadas alcanzan un nivel de prevalencia de 10%. 15 a 20% en varones que acuden a clnicas especializadas en ETS.4 Cuando las estadsticas son aplicadas a mujeres se tiene que casi un 5% de jvenes asintomticas de colegios secundarios se hallan infectadas. Ms del 10% de mujeres que asisten a centros de planificacin familiar, tambin se hallan infectadas, as como ms del 20% de mujeres asistiendo a clnicas de atencin de ETS. Los programas de diagnstico desarrollados en algunas ciudades y condados de los Estados Unidos han logrado disminuir las cifras de prevalencia hasta en un 30%; sin embargo, an se requiere tamizajes ms extensos dada la condicin de asintomtico que se puede presentar en las poblaciones motivo de estudio.1 En los pases en desarrollo no se dispone de estudios continuos que permitan determinar el grado de infeccin en la poblacin. Sin embargo, de los pocos estudios realizados se ha determinado que los grupos raciales afro-americano e hispano tendran mayor riesgo. De igual manera la infeccin se halla fuertemente asociada a un bajo nivel socio-econmico y a un bajo nivel educativo.1 La clamidiasis es una infeccin que frecuentemente no va sola, se acompaa de otras enfermedades como gonorrea, infeccin por herpes genital, infeccin por mycoplasma, etc. Se ha determinado tambin que la existencia de un cuadro de uretritis/cervicitis condiciona un riesgo tres veces mayor de adquirir infeccin por VIH, al promover un proceso inflamatorio que permite la migracin de clulas blanco, en este caso macrfagos que son los huspedes naturales para la adquisicin del virus VIH, as como la presencia de lesiones sangrantes, sobre todo en el crvix femenino. Con respecto a esta ltima condicin, las lesiones en el cuello uterino permiten procesos de cambio celular (displasia) que permitiran mayor dao ocasionado por el virus del papiloma humano (VPH), que se le ha identificado como responsable del cncer de cuello uterino5

[editar] Mecanismo de infeccin

La infeccin por Chlamydia se produce cuando la bacteria utiliza las clulas para desarrollar sus ciclos de reproduccin, para ello la bacteria presenta dos formas:

Cuerpos elementales, de un tamao entre 300 y 400 nm, se hallan en el medio exterior (extracelulares) y estn adaptados para mantenerse 'latentes' all, son la forma infectante que se transmite de una persona a otra. Estos cuerpos elementales se unirn a la membrana celular de las clulas epiteliales de los rganos a ser afectados (tracto genital, gnadas, etc.), donde inducen un proceso de fagocitosis, ingresando al interior de la clula para en un tiempo de 8 a 12 horas, desde su ingreso, incrementar su tamao, mostrar labilidad al medio externo y reorganizar su estructura. De tal modo, que el cuerpo elemental se transforma en la segunda forma de la bacteria el cuerpo reticulado.

Cuerpos de inclusin de Chlamydia trachomatis (en color caf) en un cultivo celular en medio McCoy.

Cuerpos reticulados tienen un tamao mayor de 800 a 1000 nm, son formas no infectantes, metablicamente activos, estn adaptados a la vida intracelular y son capaces de reproducirse. La reproduccin se da por fisin binaria hasta que la gran cantidad de cuerpos reticulados forma una masa denominada cuerpo de inclusin, a las 18 a 24 horas luego de las adhesin inicial los cuerpos reticulados sufren una nueva reorganizacin para convertirse nuevamente en cuerpos elementales. A las 36 a 40 horas, la cantidad de nuevos cuerpos elementales dentro del cuerpo de inclusin excede el nmero de cuerpos reticulados, la clula husped del cuerpo de inclusin muere, liberando los nuevos cuerpos elementales que a su vez infectarn a otras clulas, volviendo a iniciarse el ciclo.6

[editar] Periodo de incubacin

Se considera que la infeccin se puede producir entre 7 a 21 das posteriores al contacto con una persona infectada.

[editar] Manifestaciones clnicas

La clamidiasis es asintomtica en la mayora de casos; sin embargo, son dos los cuadros clnicos ms frecuentes asociados a la infeccin por esta bacteria, tanto en el hombre como en la mujer:

[editar] Uretritis no gonoccica (UNG)

Meato urinario con secrecin mucosa causada por clamidia. Es el proceso inflamatorio de origen infeccioso localizado en la uretra masculina, denominada no gonoccica por tener signos y sntomas similares a la uretritis por gonococo, pero en ausencia del mismo. Chlamydia trachomatis es la principal responsable del cuadro, pero tambin se puede relacionar con ureaplasma urealyticum, trichomona vaginalis y el virus del herpes simplex (HSV). Su modo de transmisin es por contacto sexual y presenta los siguientes signos y sntomas:

Presencia de secrecin uretral (descarga uretral) que puede ser de caracterstica mucinoide, o muco-purulento, es decir con presencia de pus, esta secrecin no es tan abundante como el caso de la gonorrea. Disuria, que es la sensacin de ardor y/o dolor durante la miccin, que tambin es menos severa que en gonorrea. Prurito uretral, el varn infectado refiere sensacin de escozor a lo largo de la uretra. Eritema del meato, caracterizada por el enrojecimiento y/o inflamacin del tejido que circunda al meato urinario. Exudado uretral mucoso, obtenible a la maniobra de ordeado de la uretra.

El cuadro clnico, sin tratamiento, puede progresar a infecciones de rganos genitales internos (epiddimo, testculo, etc.).4 5 6

[editar] Cervico-vaginitis por Chlamydia

Es un proceso inflamatorio de origen infeccioso del cuello del tero (crvix) principalmente, pero que tambin suele comprometer la cavidad vaginal, es reconocida tambin como mucocervicitis purulenta por algunos autores. Aunque puede presentarse sin sntomas (asintomtico), y por ello permanecer latente en la mujer por periodos de meses y hasta aos, los signos y sntomas ms frecuentes de este cuadro son:

Crvix uterino con secrecin purulenta causada por clamidia.

Secrecin muco-purulenta que proviene del cuello uterino, de color amarillento, que es escasa, pero que puede manchar la ropa interior, a veces es confundida con el flujo vaginal fisiolgico de la mujer. Dispareunia, que se refiera al dolor de origen patolgico, perceptible por la mujer durante las relaciones sexuales, que en este cuadro clnico se puede acompaar por sangrado post-coital. Disuria. Sangrado intermenstrual. El examen con un espculo vaginal permitir apreciar edema del cuello uterino, la presencia del exudado mucopurulento a travs del orificio cervical, la ectopia cervical y la tendencia al sangrado frente al menor trauma (como la obtencin de una muestra de Papanicolau).

De manera similar al cuadro homnimo en el varn la cervico-vaginitis por clamidia, sin un diagnstico y/o un tratamiento adecuado puede progresar hacia los rganos genitales internos por simple diseminacin vertical, afectando el endometrio, las trompas de Falopio y puede llegar a la cavidad abdominal originando un cuadro clnico conocido como enfermedad inflamatoria plvica.1 6 7

[editar] Diagnstico
El diagnstico de la infeccin se apoya en un adecuado examen fsico de la persona sospechosa de portar la enfermedad, pero la confirmacin del diagnstico se da principalmente por pruebas de laboratorio:

Tincin de muestras de exudado; para reconocer la presencia de los cuerpos de inclusin. Sin embargo, su eficacia y practicidad no es adecuada como mtodo de diagnstico en grandes poblaciones. Cultivo celular de Chlamydia trachomatis, no es prctica ya que requiere condiciones muy rigurosas de preparacin del cultivo que slo estn disponible en laboratorios de alto nivel de complejidad y su sensibilidad como prueba es variable (60-80%)4 Prueba de ELISA (ensayo de inmuno-absorcin ligado a enzimas) para Chlamydia trachomatis, desarrollado en muestras de exudado, tiene como ventaja una gran especificidad (90-97%) y regular sensibilidad (60-80%), se adecua al tamizaje de grandes poblaciones.1 Ensayos de hibridacin de ADN, su utilidad es casi similar a la prueba ELISA y mantiene similares niveles de especificidad y sensibilidad, su utilidad es mayor en pruebas de diagnstico en muestras uretrales y rectales. Ensayos de amplificacin de material gentico, que utilizan las pruebas PCR (reaccin en cadena de polimerasa) o LCR (reaccin en cadena de ligasa), para ampliar el material gentico de la bacteria obtenido a partir de muestras de orina y/o de secreciones. Es altamente especfico y sensible, detectando hasta el 90-95% de

las infecciones, es considerado el mtodo de eleccin para el diagnstico de la infeccin.1

[editar] Tratamiento
El tratamiento de la infeccin debe ser siempre prescrito y supervisado por un profesional mdico. Los esquemas de tratamiento varan de acuerdo a los protocolos de atencin de los diversos pases. Sin embargo, existen caractersticas especficas de tratamiento que tambin son aplicables a otras enfermedades de transmisin sexual como en este caso:

Cumplimiento del tratamiento en su totalidad, de acuerdo a la prescripcin del profesional mdico, ya sea en cuanto al esquema del tratamiento y al tiempo de duracin. Bsqueda de la(s) pareja(s) sexual(es) de la persona infectada, a fin de considerar la necesidad del tratamiento, para as evitar la diseminacin de la enfermedad. Consejera para el cambio de comportamientos sexuales de riesgo. Mientras el tratamiento se lleva a cabo, y no se ha tratado concomitantemente a la(s) pareja(s) sexual(es) de la persona infectada, la ltima deber utilizar preservativos si desea mantener relaciones sexuales.8

Tambin se realiza con antibiticos indicados por va oral, pueden consistir en Azitromicina en una sola dosis o Doxiciclina en tres dosis diarias durante una semana o dos. Es importante no automedicarse porque slo el mdico que examina al paciente es quien sabe que medicamento es el ms efectivo y en que dosis, de acuerdo a cada caso particular.

[editar] Complicaciones
Las complicaciones asociadas a la clamidiasis se presentan cuando no se ha identificado el cuadro clnico en la persona infectada, ocasionando una demora en el tratamiento que a la larga supone el compromiso de otros rganos adems de los ya especificados en secciones anteriores, de igual manera la posibilidad de re-infecciones, la persistencia de conductas sexuales de riesgo y la presencia de nuevos serotipos se han considerado como causa de las complicaciones de la infeccin, entre ellas indicaremos:

En el varn: La infeccin puede alcanzar el epiddimo, ocasionando un proceso inflamatorio-infeccioso que a la larga puede generar disminucin y/o obstruccin considerable de la luz del conducto, lo que se traduce en infertilidad, sobre todo en varones menores de 35 aos. De forma similar puede haber compromiso testicular. Algunos autores refieren compromiso de la prstata, sin embargo, esta informacin no ha sido comprobada. La presencia de infeccin en la zona rectal (Proctitis), sobre todo en varones homosexuales, se presenta mayormente como asintomtica, pero se han descrito sntomas como secrecin mucosa, diarrea y rectorragia. En la mujer: A diferencia de la infeccin en el varn, la mujer presenta complicaciones de un mayor grado de severidad y la posibilidad de tener secuelas. La diseminacin vertical puede ocasionar endometritis, salpingitis que al producir

inflamacin de la luz de la trompa de Falopio condicionar la posibilidad de embarazo ectpico o infertilidad en una proporcin tres veces mayor que en el caso de gonorrea. El paso de la bacteria a la cavidad abdominal ocasiona un proceso inflamatorio-infeccioso crnico conocido como enfermedad inflamatoria plvica (EIP) que se caracteriza por dolor plvico (en abdomen bajo), uretrorragia y fiebre, cuyo tratamiento es bastante largo y no siempre efectivo. El cuadro puede variar desde una enfermedad leve hasta un cuadro de peritonitis plvica. Finalmente, se ha determinado que la infeccin por chlamydia durante el embarazo puede causar rotura prematura de membranas y parto prematuro, adems de la posibilidad de aborto. Es importante indicar que la madre puede transmitir la bacteria al neonato durante el momento del parto, lo que ocasionara la presencia de infecciones conjuntivales y del tracto respiratorio.Puede perder un embarazo. Un cuadro clnico pocas veces observado es el sndrome de Reiter que es un grupo de sntomas como artritis, dermatitis y uvetis que se presentan luego de la infeccin por variados grmenes, entre ellos Chlamydia trachomatis. Se trata de una reaccin exagerada de la produccin de anticuerpos por parte del sistema inmunitario, que ataca estructuras como son la cpsula articular, la piel y la vea ocasionando su inflamacin y consecuente dao.

[editar] Prevencin
No se dispone de una vacuna para evitar la infeccin por Chlamydia. El diagnstico precoz y el tratamiento oportuno son las herramientas ms importantes de la prevencin. Por otro lado el establecimiento de programas de salud sexual especializados permite un adecuado control de la infeccin. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) ha establecido protocolos de tratamiento de una sola dosis para asegurar la cura de la enfermedad, pero dichos protocolos requieren de consejera adicional para el cambio de las conductas sexuales de riesgo, que no slo son eficaces para evitar la clamidiasis, si no tambin para evitar otras enfermedades, entre ellas la infeccin por VIH.8 Otra medida de prevencin desarrollada en algunos pases es la notificacin epidemiolgica de los casos diagnosticados a fin de desarrollar una bsqueda epidemiolgica de otras personas contagiadas por la persona infectada, a esto se denomina bsqueda de contactos y sirve para evitar la diseminacin de la enfermedad, as como la posibilidad de reinfecciones. Una medida de prevencin fundamental y que es utilizada en los pases del primer mundo es la difusin por los medios de comunicacin locales acerca de esta enfermedad que tiene una incidencia mucha ms grande de lo que se cree. En Estados Unidos la prevalencia de esta infeccin es alta entre la poblacin adolescente y joven, esto genera algunas complicaciones de orden mdico legal debido a que las pruebas de tamizaje (diagnstico)

requieren de consentimiento legal (que no puede ser otorgado por el menor) de all la importancia de la difusin en medios masivos.

Virus del papiloma humano

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Papillomavirus

ME del virus del Papiloma

Clasificacin de los virus Grupo: Familia: I (Virus ADN bicatenario) Papillomaviridae

Virus del papiloma humano (V.P.H)

Clasificacin y recursos externos CIE-10 CIE-9 B97.7 078.1 079.4

DiseasesDB eMedicine MeSH

6032 med/1037 D030361

Aviso mdico

El CDGvirus del papiloma humano (VPH o HPV del ingls human papilomavirus) es un grupo diverso de virus ADN perteneciente a la familia de los Papillomaviridae y representan una de las enfermedades de transmisin sexual ms comn, conocindose ms de 100 tipos virales que, en relacin a su patogenia oncolgica, se clasifican en tipos de alto y de bajo riesgo oncolgico. La Agencia Internacional de Investigacin del Cncer (IARC) considera que los tipos de VPH 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 y 66 son carcingenos para los humanos tipos de alto riesgo oncolgico- y que otros tipos, incluidos el VPH 6 y el VPH 11, son posibles carcingenos para los humanos tipos de bajo riesgo oncolgico-.1 Como todos los virus de esta familia, los VPH slo establecen infecciones productivas en el epitelio estratificado de la piel y mucosas de humanos, as como de una variedad de animales. La mayora de los VPH descritos no causan ningn sntoma en la mayor parte de la gente. Algunos tipos de VPH pueden causar verrugas o condilomas, mientras otros pueden generar infecciones subclnicas, que pueden (en una minora de casos) dar lugar a cncer cervical, cncer de vulva, vagina y ano en mujeres, o cncer de ano y pene en hombres.2 La mayor parte de la gente infectada por VPH desconoce que lo est.2 Todos los VPH se transmiten por contacto piel a piel. Entre treinta y cuarenta tipos de VPH se transmiten normalmente por contacto sexual e infectan la regin anogenital. Algunos tipos de VPH transmitidos por contacto sexual pueden producir verrugas genitales. La infeccin persistente con algunos tipos de VPH transmitidos sexualmente denominados de alto riesgo (diferentes de los que causan verrugas) puede evolucionar y producir lesiones precancerosas y cncer invasivo.3 La infeccin con VPH es la causa principal de casi todos los casos de cncer cervical,4 aunque en la mayor parte de las infecciones con este tipo de virus no se produce ninguna patologa. En el ao 2008 el mdico alemn Harald zur Hausen (1936) recibi el Premio Nobel de Medicina por el descubrimiento de VPH como una causa de cncer cervical. La mayor parte de las infecciones con VPH en mujeres jvenes son temporales, y tienen poca importancia a largo plazo. El 70% de las infecciones desaparecen en 1 ao y el 90% en 2 aos.5 Sin embargo, cuando la infeccin persiste entre el 5 y el 10 por ciento de las mujeres infectadas existe el riesgo de desarrollar lesiones precancerosas en el cuello del tero (el crvix), que puede progresar a cncer cervical invasivo. Este proceso normalmente lleva entre 15 y 20 aos, dando muchas oportunidades a la deteccin y el tratamiento de las lesiones precancerosas, a menudo con altas tasas de curacin.

En los pases con recursos financieros suficientes se utiliza el test cervical papanicolaou (pap) para detectar clulas anormales que podran degenerar en cancerosas. Un examen cervical (inspeccin visual) tambin puede detectar verrugas y otros crecimientos anormales, que aparecen como manchas blancas en la piel cuando se lavan con cido actico. Las clulas anormales y cancerosas pueden elimimarse con un procedimiento simple, normalmente con un asa cauterizante o ms frecuentemente en el mundo desarrollado por congelacin (crioterapia). Recientemente se han desarrollado tests de ADN para detectar VPH, ms sensibles que el test pap y la inspeccin visual. Se estn desarrollando tambin tests de bajo coste, adecuados para centros con pocos recursos, lo que permitir realizar tests de manera sistemtica en lugares donde ahora no es posible en frica, Asia y Latinoamrica. Los tests pap han reducido la incidencia y los fallecimientos por cncer cervical en el mundo desarrollado, pero aun as hubo 11.000 casos y 3.900 fallecimientos en EE. UU. en el ao 2008. El cncer cervical presenta una elevada mortalidad en reas pobres en recursos; a nivel mundial, se producen 490.000 casos y 270.000 fallecimientos.6 7 Sobre todo debido a que el test pap es difcil de mantener en centros con pocos recursos, entre el 80-85% de los fallecimientos por cancer cervical tienen lugar en los pases en desarrollo. Las vacunas VPH, Cervarix y Gardasil, que previenen la infeccin con los tipos de VPH que causan el 70% del cncer cervical (tipos 16 y 18), pueden conducir a reducciones mayores.6 8

Contenido
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1 Prevalencia o 1.1 El VPH genital en EE. UU. 1.1.1 Informacin del Centro de Control de Enfermedades 1.1.2 Informacin de la Asociacin Mdica de EE. UU. 2 Infeccin por VPH o 2.1 Ciclo de vida del VPH o 2.2 Efecto sobre el ciclo de la clula husped o 2.3 Tratamiento de las infecciones 3 Enfermedades inducidas por el VPH o 3.1 Verrugas cutneas o 3.2 Verrugas genitales o 3.3 Cncer o 3.4 Papilomatosis respiratorias 4 Epidemiologa o 4.1 VPH cutneos o 4.2 VPH genitales o 4.3 Salud pblica y VPH genitales o 4.4 Transmisin perinatal 5 Deteccin de cncer cervical y prevencin

5.1 Campaa de pap 5.2 Pruebas de VPH 5.3 Vacunas 5.4 Preservativos 6 Signos y sntomas 7 Prevencin 8 Historia del descubrimiento de la relacin entre el virus y el cncer 9 Referencias 10 Enlaces externos

o o o o

[editar] Prevalencia
[editar] El VPH genital en EE. UU.
Se estima que el VPH es la infeccin por transmisin sexual ms frecuente en EE. UU.9 Cerca de 6,2 millones de estadounidenses entre 15 y 44 aos se infectaron con VPH genital en el ao 2000. De estos, el 74% tena entre 15 y 24 aos.10 La mayor parte de los hombres y mujeres sexualmente activos probablemente adquirirn una infeccin genital por VPH en algn momento de su vida.11 En 2006, las proyecciones de la Asociacin Estadounidense de Salud Social fueron an ms pesimistas, prediciendo que cerca del 75% de la poblacin reproductiva se infectar con VPH genital en algn momento de su vida.12 Las estimaciones de la prevalencia de VPH varan entre el 14% a ms del 90%.13 Una razn para esta discrepancia en las cifras es que algunos estudios consideran nicamente las mujeres que presentan una infeccin detectable en el momento del anlisis, mientras que otros estudios incluyen todas las mujeres que han tenido alguna vez en su vida una infeccin detectable.14 15 Otra causa de discrepancia es la diferencia en las cepas que se analizaron. Un estudio hall que, durante 20032004, en un momento cualquiera, un 26,8% de mujeres entre 14 a 59 aos estaban infectadas con al menos un tipo de VPH. Esto fue mayor de lo previamente estimado. El 15,2% estaban infectadas con uno o ms de los tipos de alto riesgo que pueden producir cncer. Sin embargo, slo el 3,4% estaban infectadas con uno o ms de los cuatro tipos prevenidos por la vacuna VPH Gardasil, menor de lo previamente estimado.9 Sin embargo, mientras que hace 50 aos el cncer cervical era la causa principal de los fallecimientos de mujeres en EE. UU., en la actualidad la tasa de fallecimientos se ha reducido en dos tercios hasta representar en este momento la octava causa de fallecimientos. La mayor parte de esta reduccin se debe a la deteccin temprana gracias a la eficacia del test pap y la inspeccin visual del crvix.16

Algunos estudios muestran que la infeccin por VPH es ms activa en la comunidad gay; mostrando un enlace entre la infeccin por VPH y los cncer de pene y anal; el riesgo de cncer anal es 17 a 31 veces mayor entre gays y hombres bisexuales que entre los heterosexuales.17 18 Aunque es posible testear el ADN del VPH en hombres,19 no hay tests aprobados por la FDA, ya que la prueba es inconcluyente y mdicamente innecesaria.17 20 21
No hay un test de infeccin por VPH en hombres. Sin embargo, aunque no hay una gua formal, algunos expertos creen que los hombres que reciben sexo anal deberan hacerse un papanicolaou anal de rutina, especialmente si ya saben que estn infectados con HIV. Consulte con un profesional si debera ser testeado.22

[editar] Informacin del Centro de Control de Enfermedades De acuerdo a los Centros para el Control y la Prevencin de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC), hacia los 50 aos, ms del 80% de las mujeres estadounidenses contraern al menos uno de los tipos de VPH genital.23 24 25 Se recomienda a todas las mujeres realizarse anualmente un test pap para detectar anormalidades celulares causadas por VPH.26 De acuerdo a la NCCC (National Cervical Cancer Coalition: Coalicin Nacional por el Cncer Cervical), el 11% de las mujeres estadounidenses no se hacen el pap; y esas mujeres sin control regular de cncer cervical incrementan dramticamente su posibilidad de tener cncer cervical. La Sociedad Estadounidense del Cncer estimaba que en 2008, se diagnosticara cncer cervical invasivo a alrededor de 11.070 mujeres en los EE. UU., y que cerca de 3.870 mujeres estadounidenses falleceran por esta causa.27 [editar] Informacin de la Asociacin Mdica de EE. UU. De acuerdo a la Revista de la Asociacin Mdica Estadounidense (JAMA) (Dunne, Eileen F. et al, 2007) la prevalencia de la infeccin con VPH entre mujeres estadounidenses es como sigue:9 no esvdd) Prevalencia de VPH por edad Edad (aos) Prevalencia 14 a 19 24,5% 20 a 24 44,8% 25 a 29 27,4% 30 a 39 27,5% 40 a 49 25,2% 50 a 59 19,6% 14 a 59 26,8%

Puede observarse que la prevalencia presenta un pico en las jvenes de 20 a 24 aos (relacionado con el inicio sexual) y disminuye con la edad, cuando aumentan las relaciones mongamas. Esto puede deberse a que la infeccin es controlada y eliminada por el sistema inmune, o que cae a niveles indetectables a pesar de seguir presente en el cuerpo. Probablemente VPH permanece en las clulas de un individuo infectado por tiempo indefinido, a menudo en estado latente.

[editar] Infeccin por VPH

Los viriones de VPH son partculas pequeas, sin envoltura, con simetra icosadrica. Cada virin est formado por 72 capsmeros, y cada uno de ellos contiene 5 molculas de la protena mayor de la cpsida, denominada L1. El genoma viral est formado por una molcula de ADN circular de doble hebra, asociada con nucleosomas formados por histonas celulares. Los papilomavirus comparten estas caractersticas con los virus de la familia Polyomaviridae, pero presentan diferencias con respecto a stos.28 Las diferencias genotpicas entre los tipos de papiloma virus vienen marcadas por los diferentes aminocidos que constituyen la protena L1 (protena estructural del virus que posee adems efecto antignico). Son las caractersticas de esta protena las que hacen que el virus pueda ser tratado como de bajo o alto riesgo y por ello su genotipo especfico es el que se usa para poder clasificar a estos virus. Segn el genotipo de la protena L1 podremos clasificar los virus como: L1 tipo 16, L1 tipo 18... o como VPH tipo 16, VPH tipo 18... La mayora de los genomas de los papilomavirus contienen entre 8 y 10 marcos abiertos de lectura. El genoma del papilomavirus humano tipo 16 contiene 6 genes de expresin temprana (denominados E1, E2, E3, E4, E5 y E6, por early genes) y 2 de expresin tarda (denominados L1 y L2, por late genes). A diferencia con los polyomavirus, todos los ARN mensajeros de los papilomavirus se transcriben a partir de una sola de las hebras del ADN. La secuencia que codifica las diferentes protenas se solapa en algunos casos, lo que permite utilizar de forma eficiente un genoma muy pequeo.28

[editar] Ciclo de vida del VPH

Organizacin del genoma del virus del papiloma humano tipo 16, uno de los subtipos causantes del cncer cervical (E1-E7 genes tempranos, L1-L2 genes tardos: cpsida). El ciclo de vida del VPH sigue estrictamente el programa de diferenciacin de la clula husped, el queratinocito. Durante la infeccin del epitelio de las mucosas, los viriones deben alcanzar en primer lugar las clulas basales no diferenciadas. Por ello, se piensa que el virin VPH infecta tejidos epiteliales a travs de microabrasiones que permiten un acceso ms fcil a las zonas basales del epitelio. Una vez en contacto con las clulas objetivo, el virin se asocia con receptores putativos como son las alfa integrinas, la heparina y las lamininas. Los viriones entran en las clulas epiteliales basales por endocitosis mediada por vesculas recubiertas de clatrina y/o caveolina, dependiendo del tipo de VPH. Una vez en el interior celular, el genoma viral es transportado al ncleo por mecanismos desconocidos, donde se mantiene como un minicromosoma circular libre. Se transcriben entonces los genes tempranos (E), lo que permite realizar una replicacin del ADN inicial que resulta en un nmero de copias de entre 50-100 genomas virales por clula. A partir de este momento, el genoma viral se replica en promedio una vez por ciclo celular, cuando las clulas basales se dividen, y los genomas virales se reparten a partes iguales entre las clulas hijas. Este tipo de replicacin viral se denomina replicacin tipo plsmido.28 Cuando las clulas basales entran en el proceso de diferenciacin que las convertir en queratinocitos, a medida que migran hacia las capas superiores del epitelio, tiene lugar una explosin en la replicacin del ADN viral, conocida como replicacin vegetativa. Adems, en las capas superiores del epitelio del husped se desencadena un complejo mecanismo de transcripcin en cascada y se expresan los genes tardos L1 y L2, que son las protenas estructurales que encapsidan los genomas virales amplificados. El ensamblaje de los viriones hijos tiene lugar en el ncleo, liberndose cuando se descaman las clulas muertas del epitelio del husped, de manera que el ciclo de vida viral continua. Actualmente se desconocen las seales intracelulares que regulan la transicin del virus hacia la replicacin vegetativa durante la diferenciacin de los queratinocitos.28

[editar] Efecto sobre el ciclo de la clula husped

Los oncogenes virales E6 y E7 modifican el ciclo celular, consiguiendo mantener el queratinocito diferenciado en un estado propicio para la replicacin del genoma viral y la expresin tarda de los genes estructurales. Los papilomavirus no poseen enzimas para replicar su ADN, por lo que para replicar sus genomas de ADN de doble hebra utilizan la maquinaria de la clula husped. Como la replicacin vegetativa tiene lugar en los queratinocitos diferenciados, que normalmente no se dividen y no replican su ADN, el virus debe inducir la sntesis de ADN celular: sta es la funcin de la protena viral E7. La protena diana ms importante de E7 es el producto del gen supresor tumoral denominado pRb, y adems las protenas asociadas p107 y p130. La protena pRb es uno de los principales reguladores del ciclo celular, que funciona unindose e inhibiendo la actividad del factor de transcripcin E2F. Cuando pRb libera E2F, ste activa la expresin de genes implicados en la progresin en el ciclo celular y en la sntesis de ADN. E7 se une a pRb, inactivndolo, de manera que la clula entra en la fase S del ciclo celular y se activa la maquinaria de replicacin del ADN, necesaria para la amplificacin del genoma viral.28 Los productos del gen E7 de los tipos de alto riesgo VPH 16 y 18 se unen a pRb con mayor afinidad que protenas E7 de virus no-oncognicos, como VPH 6 y 11, lo cual explica en parte las diferencias en su capacidad oncognica. Por su parte, el producto del gen E6 de los tipos VPH 16 y 18 se caracteriza por su capacidad de mediar la destruccin de la protena p53, a travs de la va proteoltica mediada por ubiquitina. La protena p53 es el producto de otro gen supresor tumoral, que se ha denominado el guardin del genoma, por su funcin central en la reparacin del ADN daado y la activacin de la apoptosis (muerte celular programada) cuando las lesiones no pueden repararse. La protena p53 es por ello fundamental para mantener la integridad del genoma y destruir las clulas daadas, potencialmente tumorignicas. De hecho, estudios clnicos muestran que ms del 50% de los casos de cncer en humanos presentan mutaciones en p53. Los papilomavirus oncognicos, el virus del simio 40 (SV40) y los adenovirus han evolucionado generando protenas que reconocen e inhiben la actividad de p53, aunque utilizando diferentes mecanismos. La funcin principal de E6 es dirigir la degradacin de p53, de manera que se inhibe la apoptosis de la clula infectada, mantenindola con vida hasta que ha generado una cantidad suficiente de progenie viral.28 La accin conjunta de E7 (inhibiendo pRb) y E6 (degradando p53) produce un efecto sinergstico en la activacin del ciclo celular, dando como resultado la proliferacin descontrolada de las clulas infectadas por el virus que, asociado al efecto anti-apopttico resultante de la inactivacin de p53, es una potente combinacin oncognica. Sin embargo, el objetivo final del virus no es inducir una transformacin maligna en la clula husped, sino replicar su genoma para finalizar un ciclo de vida productivo; y para replicarse en clulas diferenciadas, el virus debe actuar sobre las vas indicadas. Las clulas

que han sido transformadas por papilomavirus en clulas cancerosas son incapaces de replicar el genoma viral, ya que stas slo contienen una parte del genoma del virus que se ha integrado en su genoma, por lo que el virus no puede replicarse de forma independiente ni generar viriones. Por ello, slo una pequea proporcin de individuos infectados con VPH presentan cncer, ya que la integracin del ADN viral en el genoma celular es un suceso que ocurre con muy baja frecuencia.28

[editar] Tratamiento de las infecciones

El tratamiento de las infecciones con VPH se basa en la actualidad en la utilizacin de algunas cremas tpicas disponibles, cuya actividad antiviral no es bien conocida o que actan activando una respuesta inmune local contra el virus. En el caso de las lesiones precancerosas producidas por VPH, el tratamiento ms adecuado es la eliminacin de las zonas afectadas mediante ciruga. En gran parte, este tratamiento es eficaz porque VPH produce lesiones superficiales bien localizadas, y los VPH no producen infecciones sistmicas.28

[editar] Enfermedades inducidas por el VPH

Se han identificado ms de 100 tipos diferentes de VPH, que se nombran con un nmero. Una infeccin persistente por el sub-grupo conocido como de alto riesgo, que incluye cerca de 13 tipos de virus VPH de transmisin sexual entre los que se encuentran los tipos 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68 diferentes de los que causan verrugas, puede favorecer el desarrollo de:

CIN (neoplasia cervical intraepitelial), VIN (neoplasia intraepitelial vulvar), PIN (neoplasia intraepitelial de pene), o AIN (neoplasia intraepitelial anal).

Esas son lesiones precancerosas y pueden progresar a cncer invasivo.

Enfermedad Verruga comn Verruga plantar Verruga cutnea chata 2, 7 1, 2, 4 3, 10

Tipo VPH

Verruga genital anal

6, 11, 42, 43, 44, 55

Malignidades genitales

riesgo muy alto:29 16, 18, 31, 45 otros de alto riesgo:29 30 33, 35, 39, 51, 52, 56, 58, 59 probables de alto riesgo:30 26, 53, 66, 68, 73, 82

Epidermodisplasia verruciforme Hiperplasia focal epitelial (oral) Papilomas orales

ms de 15 tipos 13, 32 6, 7, 11, 16, 32

[editar] Verrugas cutneas

Verruga producida por VPH.

Verrugas comunes: algunos tipos cutneos de VPH, como las VPH-1 y VPH-2, causan verrugas comunes; encontradas con frecuencia en manos y pies, pero pueden aparecer en otras reas, como rodilla y codo. Estas verrugas tienen una superficie caracterstica de coliflor, y tpicamente elevada ligeramente por encima de la piel circundante. Los tipos cutneos de VPH no suele causar usualmente verrugas genitales y no se asocian con el desarrollo de cncer. Verrugas plantares: se encuentran en la base del pie; y crecen hacia adentro, generalmente causando dolor al caminar. Verrugas subunguales o periunguales: se forman debajo de la ua (subungual), alrededor de la ua o en la cutcula (periungual).Pueden ser ms difcil de tratar que otras verrugas de diferentes lugares. Verrugas planas: se ubican comnmente en los brazos, cara o nuca. Como las verrugas comunes, estas planas se presentan ms en nios y adolescentes. En personas con la funcin inmune normal, estas verrugas planas no se asocian con el desarrollo de cncer.

[editar] Verrugas genitales

Las Verrugas genitales o anales (Condilomata acuminata o verrugas venreas) son los signos mas reconocidos de esta infeccin del VPH genital. Aunque hay una amplia variedad de tipos de VPH que pueden causar verrugas genitales, los tipos 6 y 11 dan cerca del 90% de todos los casos.31 32 Mucha gente que adquiere verrugas genitales asociadas con tipos de VPH, resuelve la infeccin rpidamente sin siquiera desarrollar verrugas u otros sntomas. Se puede transmitir el virus a otros an si no se ha desplegado ninguno de los sntomas de infeccin. Sin embargo, en la vasta mayora de casos, esta no es causa de no hacerse adecuados tests rutinariamente administrados. Los tipos de VPH que tienden a causar verrugas genitales no son los mismos que causan cncer cervical. Sin embargo, desde que un individuo puede infectarse con mltiples tipos de VPH, la presencia de verrugas no es regla de que est ausente la posibilidad de la presencia de tipos de alto riesgo del virus.

[editar] Cncer
Vanse tambin: Tumor de Warthin y Neoplasia cervical intraepitelial

Tipos de cncer inducidos por VPH. El grfico muestra el nmero de casos anuales de diferentes tipos de cncer en el mundo. La fraccin de los casos de cncer que se estima son inducidos por VPH se muestra en rojo. Por ejemplo, casi todos los casos de cncer cervical se cree que estn causados por VPH.33 Una infeccin de VPH es un factor necesario en el desarrollo de casi todos los casos de cncer cervical.34 Cerca de una docena de tipos de VPH (incluyendo los tipos 16, 18, 31, 45) se llaman tipos de alto riesgo debido a que pueden disparar un cncer cervical,35 o tambin cncer anal,

cncer vulvar, cncer de pene.33 Desde el punto de vista del cncer cervical, los dos tipos ms importantes son VPH 16 y 18: VPH 16 est asociado con casi el 60% de los casos de cncer cervical, y VPH 18 por otro 10% de los casos. Los factores de riesgo de cncer cervical estn relacionados con caractersticas tanto del virus como del husped, e incluyen:16

mltiples compaeros sexuales; una pareja masculina con muchos compaeros sexuales presentes o pasados; edad temprana en la primera relacin sexual; elevado nmero de partos; infeccin persistente con un VPH de alto riesgo (como VPH 16 o 18); inmunosupresin; ciertos subtipos de HLA (antgenos leucocitarios humanos); uso de contraceptivos orales; uso de nicotina.

Varios tipos de VPH, particularmente el tipo 16, han sido hallados asociados con carcinoma orofarngeo de clulas escamosas, una forma de cncer de cabeza y cuello, (en ingls).36 Los cnceres inducidos por VPH con frecuencia tienen secuencias virales integradas en el ADN celular. Algunos de los genes tempranos de VPH, como E6 y E7, actan como oncogenes promoviendo la proliferacin celular y la transformacin tumoral (vase tambin tambin la seccin Efecto sobre el ciclo de la clula husped). La protena endgena p53 previene el crecimiento celular en presencia de ADN daado, activando la apoptosis (muerte celular programada), primariamente mediante la activacin de la transcripcin de la protena protena X asociada con BCL-2 (BAX) (que bloquea los efectos de la antiapoptosis del receptor BCL-2) mitocondrial). Adems, p53 es un factor de transcripcin que tambin activa la expresin de la protena p21, la cual bloquea la formacin del complejo ciclina D/Cdk4, que a su vez previene la fosforilacin de pRb. Esto provoca una parada en la progresin del ciclo celular, ya que se impide la activacin de E2F, un factor de transcripcin necesario para la activacin de genes implicados en la proliferacin celular. En resumen, p53 es un gen supresor tumoral que detiene el ciclo celular cuando hay ADN daado. Las protenas virales E6 y E7 trabajan inhibiendo dos genes supresores de tumores: E6 activa la degradacin de p53, y consecuentemente inhibe p21y pRb, mientras E7 se une directamente e inhibe pRb. Como se indic previamente, la accin conjunta de E7 (inhibiendo pRb) y E6 (degradando p53) produce un efecto sinergstico en la activacin del ciclo celular, dando como resultado la proliferacin descontrolada de las clulas infectadas por el virus que, asociado al efecto anti-apopttico resultante de la inactivacin de p53, es una potente combinacin oncognica. Se considera que una historia de infeccin con uno o ms tipos de VPH de alto riesgo es un prerrequisito para el desarrollo de cncer cervical (y la vasta mayora de las infecciones VPH no son de alto riesgo); de acuerdo a la ACS (American Cancer Society: Sociedad Estadounidense de Cncer), las mujeres sin historia de virus no desarrollan ese tipo de cncer. Y la mayora de las infecciones de VPH son resueltas rpidamente por el sistema

inmune y no progresan a cncer cervical. Debido a que el proceso de transformacin de clulas cervicales normales en cancerosas es lento, el cncer ocurre en personas que han sido infectadas con VPH por un largo tiempo, usualmente una dcada o ms.37 38 Los VPH sexualmente transmitidos tambin pueden causar la mayor fraccin de casos de cncer anal y aproximadamente el 25% de casos de cncer de boca y garganta (orofaringe). Este ltimo comnmente presente en el rea de las amgdalas; el VPH se enlaza con el incremento de cncer oral en no fumadores.39 40 El contacto de sexo anal o de sexo oral con una pareja sexual infectada de VPH puede incrementar el riesgo de desarrollar esos tipos de cnceres.36

[editar] Papilomatosis respiratorias

Los tipos de VPH 6 y 11 pueden causar una rara condicin conocida como papilomatosis larngea recurrente (una papilomatosis respiratoria), en donde las verrugas se forman en la laringe u en otras reas del tracto respiratorio.41 38 Esas verrugas pueden recurrir frecuentemente, y requerir cirugas repetitivas, interferir con la respiracin, y en casos extremadamente raros progresar hacia cncer.42 38 Es necesario tener en cuenta que si la madre se encuentra afectada por los virus del papiloma humano genotipo 6 u 11, en el momento del parto el beb podra llegar a inhalarlo; esto desencadenara una papilomatosis respiratoria recurrente en l.43

[editar] Epidemiologa
Las infecciones por VPH ocurren a nivel mundial. No hay pases, razas, edades o sexos que no estn atacados. La mayora de las primoinfecciones por VPH suceden en la infancia y en la niez, pero no son descubiertas excepto por tcnicas muy sofisticadas. La inmensa mayora cursan de modo subclnico. Esto tanto como en las infecciones cutneas como las genitales (vaginales, balanopostitis) u oro digestivas. Un factor primordial que puede ser causa asociada con las heridas y lesiones provocadas en zonas poco salubres sometidas a traumatismos repetidos como maceracin de mucosas o de la piel.[cita requerida]

[editar] VPH cutneos

La infeccin con VPH cutneos es ubicua.44 Algunos tipos de VPH, como VPH-5, puede establecer infecciones que persisten por el tiempo de vida de individuos, sin siquiera manifestar sntoma clnico alguno. Como la rmora que no daa al tiburn, esos tipos VPH pueden pensarse como comensales de humanos. Otros VPH cutneos, como los tipos 1 2 de VPH, pueden causar verrugas comunes en algunos individuos infectados. Las verrugas cutneas son muy comunes en la niez, y tpicamente aparecen y remiten espontneamente con el curso de semanas a meses. Cerca del 10% de adultos tambin sufre de verrugas cutneas recurrentes. Se cree que todos los VPH son capaces de establecer infecciones latentes de largo trmino en un pequeo nmero de clulas madres presentes en la piel. Aunque esas infecciones latentes puede que nunca sean completamente erradicadas, el

control inmunolgico est pensado para bloquear la aparicin de sntomas como verrugas. El control inmunolgico del VPH es del tipo especfico, significando esto que un individuo puede hacerse inmunolgicamente resistente a un tipo de VPH mientras permanece susceptible a otros tipos.[cita requerida]

[editar] VPH genitales

Un gran incremento en la incidencia de infeccin genital por VPH ocurre a la edad donde los individuos comienzan a tener relaciones sexuales. La gran mayora de las infecciones genitales por VPH nunca causan sntomas patentes, y son aclaradas por el sistema inmune en materia de meses. Como con los VPH cutneos, se cree que la inmunidad al VPH es de tipo especfica. Un subgrupo de individuos infectados pueden fallar en producir infeccin genital de VPH bajo control inmunolgico. Uniendo la infeccin con los tipos de VPH de alto riesgo, como los VPH 16, 18, 31 y 45, puede arrancar el desarrollo de cncer cervical u otros tipos de cncer.45 Los tipos VPH de alto riesgo 16 & 18 son responsables juntos, del 65% de los casos de cncer cervical.46 11 El tipo 16 causa 41 a 54% de los cnceres cervicales,47 11 y agrega an mayor cantidad de cnceres vaginales/vulvares inducidos por VPH,48 cnceres de pene, anales y de cabeza y cuello.49

[editar] Salud pblica y VPH genitales

De acuerdo a los Centros para el Control y la Prevencin de Enfermedades de los Estados Unidos, a los 50 o ms aos el 80% de las mujeres estadounidenses contraern al menos un tipo de VPH genital. Se les encomienda a las mujeres hacerse anualmente un pap para detectar anormalidades celulares causadas por VPH.26 La vacuna VPH, Gardasil, protege contra los dos tipos de VPH que causan el 70% de los casos de cncer cervical, y los dos tipos de VPH causantes del 90% de las verrugas genitales. El CDC recomienda la vacunacin entre los 11 y 26 aos.26

[editar] Transmisin perinatal

Aunque los tipos genitales de VPH son a veces transmitidos de madre a hijo durante el nacimiento, la aparicin del VPH genital relacionado con enfermedades en recin nacidos es rara. La transmisin perinatal de tipos de VPH 6 y 11 pueden resultar en el desarrollo de papilomatosis respiratoria recurrente juvenil (JORRP).50 La JORRP es muy rara, con tasas de cerca de 2 casos por 100.000 nios en EE. UU.38 Aunque esa tasa de JORRP es

sustancialmente mayor si la mujer presenta verrugas genitales al tiempo de dar a luz, el riesgo de JORRP en tales casos es menor al 1%.

[editar] Deteccin de cncer cervical y prevencin

Mucha gente se infecta con varios tipos cutneos de VPH durante su niez. Los virus del Papiloma tienen una cubierta protectora proteica o cpside, que luego puede ser capaz de sobrevivir en el ambiente por largos periodos de tiempo. Debe evitarse el contacto con superficies contaminadas, tales como pisos de duchas comunales o de lneas areas, reduciendo el riesgo de infeccin por VPH cutneo. Tambin tratando las verrugas comunes bien pronto, puede reducir la expansin de la infeccin a sitios adicionales. Las infecciones genitales de VPH pueden distribuirse ampliamente sobre piel genital y superficies mucosas, y la transmisin puede ocurrir aunque no se tengan sntomas visibles. Varias estrategias deberan emplearse para minimizar el riesgo de desarrollar enfermedades causadas por VPH genitales:

[editar] Campaa de pap

Artculo principal: Prueba de Papanicolaou.

Preparado delgado con grupo de clulas cervicales normales a la izq., y clulas infectadas con VPH a la der. stas con VPH muestran formas tpicas de coilocitos: ncleos aumentados x2 o x3, e hipercromasia. Ciertos tipos de VPH transmitidos sexualmente pueden causar cncer cervical. Una infeccin persistente con uno o ms de cerca de una docena de esos tipos de VPH de alto riesgo es un factor importante en la mayora de todos los casos de cncer cervical. El desarrollo del cancer cervical inducido por HP es un proceso lento que generalmente tarda muchos aos. Durante la fase de desarrollo, las clulas precancerosas pueden ser detectadas por una citologa anual o semianual de papanicolaou (coloquialmente pap). El pap es una estrategia efectiva para reducir el riesgo de cncer cervical. El test pap involucra tomar tejido del crvix, colocarlo en una platina de vidrio, y examinar bajo microscopio para detectar clulas anormales. Es un mtodo 70% a 80% efectivo para detectar anormalidades

celulares causadas por VPH. Un mtodo ms sensible es el preparado delgado, en donde el tejido del crvix se pone en una solucin lquida, y es 85% a 95% efectivo para detectar anormalidades celulares causadas por VPH. Este ltimo test pap se usa mayormente en mujeres mayores de 30 aos. Es una combinacin de test pap-ADN HPV. Si este test da negativo, puede esperarse tres aos antes de hacrselo nuevamente. Se puede indicar una inspeccin detallada del crvix por colposcopia si se detectan clulas anormales por test rutinario pap. Un ejemplo frecuente de ocurrencia de clulas anormales que se encuentran en asociacin con el VPH son los coilocitos (ver figura.) Los CDC (Centros para el Control y la Prevencin de Enfermedades) de los Estados Unidos recomiendan que las mujeres se hagan el pap no ms all de 3 aos despus de su primera relacin sexual y no ms de 21 aos de edad. Las mujeres deben hacerse un pap cada ao hasta los 30. Y despus, deben discutir los factores de riesgo con su mdico para determinar si el pap debera hacerse anualmente. Si los factores de riesgo son bajos y los pap previos han dado negativo, muchas mujerers solo necesitan hacerse el test cada 2 o 3 aos hasta los 65 (CDC, 2005). Desde que se desarrollaron esas herramientas de control, las muertes por cncer cervical han disminuido un 70% en los ltimos 50 aos. El test pap ha demostrado ser uno de los ms exitosos tests de control en la historia de la medicina, aunque el Colegio de EE. UU. de Obstetras y Gineclogos asegura que los nuevos tests basados en la citologa (Thinprep y Surepath) harn caer otro 15-35% de CIN3 (neoplasia cervical intraepitelial) y cncer. En estudio publicado en abril de 2007 se sugiri que la extraccin de tejido con el pap produce una respuesta inflamatoria citocnica que puede dar inicio a un clearance inmunolgico de VPH, aunque reduce el riesgo de cncer cervical. La mujer que ha dado positivo en un solo pap en su historia tiene menor incidencia de cncer. Una declinacin estadsticamente significativa en el VPH se correlaciona positivamente con la cantidad de pap en la vida humana.51 Se ha insinuado que el pap puede ser beneficioso para el control de cncer anal en algunas subpoblaciones de gays.52

[editar] Pruebas de VPH

Una prueba de VPH detecta ciertos tipos de papilomavirus humano (VPHs), dependiendo de la prueba. Un mtodo para detectar el ADN de los VPH de alto peligro ha sido agregado recientemente al rango de opciones clnicas para la deteccin de cncer cervical. En marzo de 2003, la organizacin estadounidense FDA (Administracin Federal de Medicinas y Alimentos) aprob una prueba de una captura hbrida, comercializada por Digene, como un utensilio de captura primario para la deteccin de infecciones por VPH de alto riesgo que pueden llegar al cncer crvico. Esta prueba fue aprobada tambin para usarla en conjunto con la prueba pap y debera ser realizada de manera rutinaria en una revisin ginecolgica.

Aadir la prueba de VPH a todas las mujeres mayores de 30 aos mejora la sensibilidad sobre la citologa aislada hasta casi el 100% y da la opcin al facultativo de aumentar el intervalo entre citologas hasta 3 aos. El estudio experimental de las distintas vas moleculares implicadas en el desarrollo del cncer de crvix ha permitido el desarrollo de nuevos marcadores biolgicos que podran mejorar considerablemente el diagnstico citolgico e histolgico de las lesiones cervicales. La deteccin del ARN mensajero de E6 y E7 (VPH OncoTect) y el estudio de la protena del ciclo celular p16 son dos de estos nuevos marcadores. Los primeros resultados publicados indican que estos marcadores son altamente sensibles y especficos, y permiten identificar las clulas en proceso de transformacin cancerosa, lo que significa un gran avance desde el punto de vista clnico. En el caso de los hombres, segn la CDC, no existe una prueba para determinar la infeccin por VPH. Las anormalidades genitales son el nico signo visible de VPH en hombres, y pueden ser identificadas mediante una inspeccin visual del rea genital. Estas anormalidades visibles, sin embargo, son el resultado de tipos de VPH no cancergenos. Soluciones de vinagre han sido tiles para indentificar anormalidades hacindolas ms notorias, pero estas pruebas han resultado ser ms favorables en reas hmedas, como el tracto genital femenino. La CDC dice en su pgina web STD Facts-HPV Vaccine (hechos sobre el STD y la vacuna contra el VPH) que Una prueba de VPH o una prueba pap pueden detectar si una mujer tiene VPH, pero no puede especificar el tipo de VPH que la mujer tenga.2 Y de acuerdo al CDC, an no hay pruebas disponibles comercialmente para detectar infeccin en hombres. Las verrugas genitales son el nico signo visible de VPH en hombres, y pueden ser identificados con un chequeo visual del rea genital. Por lo general, los crecimientos verrugales visibles no son usualmente el resultado de tipos de VPH no cancergenos. Las soluciones de vinagre se usan para identificar verrugas chatas, resaltndolas, pero solo es til en reas de mucosas hmedas, como es el tracto genital femenino.2

[editar] Vacunas
Artculo principal: Vacuna contra el virus del papiloma humano.

El 8 de junio de 2006, la FDA aprob Gardasil, una vacuna profilctica contra el VPH comercializada por Merck & Co., Inc. Los ensayos clnicos de la vacuna,53 realizados entre mujeres adultas con una mediana de edad de 23, mostraron proteccin contra la infeccin inicial por los serotipos 16 y 18, que en conjunto causan aproximadamente un 70% de los cnceres de crvix. Estos serotipos de VPH tambin causan tumores anorrectales tanto en mujeres como en hombres. El ensayo tambin mostr una eficacia del 100% frente a infecciones peristentes, no slo frente a las agudas. La vacuna tambin protege contra los serotipos 6 y 11, causantes del

90% de las verrugas genitales. Las mujeres pueden ser vacunadas en un rango de edad de entre 9 y 26 aos, aunque mujeres menores no formaron parte del ensayo clnico. En la actualidad, adems de Gardasil, GlaxoSmithKline ha comercializado la vacuna Cervarix. Tanto Gardasil como Cervarix protegen contra infecciones iniciales contra los tipos VPH 16 y 18, causantes de la mayor parte de los casos de cncer cervical. Gardasil adems protege contra los tipos VPH 6 y 11: estos cuatro tipos combinados (16, 18, 6, 11) corresponden al 90% de los casos de cncer cervical.54 La vacuna proporciona poco beneficio a las mujeres que ya estn infectadas con los tipos VPH 16 y 18, es decir, a la mayor parte de las mujeres sexualmente activas, ya que las vacunas no tienen ningn efecto teraputico sobre la infeccin ya existente ni sobre las lesiones cervicales. Por esta razn, la vacuna se recomienda principalmente a mujeres que an no hayan iniciado relaciones sexuales. La vacuna (tanto Gardasil como Cervarix) se administra en 3 dosis a lo largo de 6 meses con un coste de unos 300. La CDC recomienda a mujeres entre 11 y 26 aos que se vacunen, aunque nias de incluso 9 aos pueden verse beneficiadas. Puesto que las actuales vacunas no protegen a las mujeres frente a todos los serotipos de VPH que causan cncer cervical, es importante que las mujeres sigan con las pruebas de citologa y papanicolau, incluso despus de haber recibido la vacuna. Aunque las administraciones y empresas aseguren que la vacuna no tiene efectos colaterales, con excepcin de dolor alrededor del rea de inyeccin, lo cierto es que hasta la fecha en Estados Unidos han fallecido ya 18 nias tras ser vacunadas y ms de 8.000 han sufrido eventos adversos.55 En Espaa se han dado 103 alertas, con 35 casos de reacciones adversas graves con cuadros de diarrea, dolor, sncope o convulsiones.56 Merck, as como la FDA y la CDC consideran que la vacuna es completamente segura y que no hay relacin de causa-efecto.57 No contiene mercurio, thimerosal ni virus atenuados (solo virus muertos). Merck & Co., Inc, el manufacturador de Gardasil, continua con las pruebas a mujeres que han recibido la vacuna para determinar su eficacia sobre un periodo de vida. Tanto hombres como mujeres son portadores del VPH. Para erradicar la enfermedad, eventualmente los hombres tendran que ser vacunados. Hoy por hoy se estn llevando a cabo estudios para determinar la eficiencia de vacunar nios con la vacuna actual.58 En la mayora de los pases, las vacunas se han aprobado nicamente para uso femenino, pero en pases como EE. UU. y el Reino Unido se han aprobado tambin para uso masculino.

[editar] Preservativos
El Centers for Disease Control and Prevention (centro para el control y prevencin de enfermedades) afirma que Aunque no se conoce exactamente el efecto de los preservativos en la prevencin de la infeccin por VPH, el uso de preservativo se ha

asociado con una tasa ms baja de cncer de crvix, enfermedad en directa relacin con el VPH.59 De acuerdo con Marcus Steiner y Willard Cates en el New England Journal of Medicine, la proteccin que ofrecen los preservativos no puede ser cuantificada exactamente.60 Sin embargo, en un estudio en el mismo ejemplar,61 de 82 mujeres universitarias seguidas en la prctica clnica habitual durante 8 meses, la incidencia de VPH genital fue 37,8 por cada 100 pacientes/ao entre las mujeres cuyas parejas empleaban preservativo en todas sus relaciones sexuales, frente a 89,3 por cada 100 pacientes/ao en aquellas cuyas parejas empleaban preservativo en menos del 5% de las relaciones. Los investigadores concluyeron que entre mujeres que empiezan a ser sexualmente activas, el uso constante del preservativo en sus relaciones por sus parejas parece ser que reduce el riesgo de infeccin por VPH cervical y vulvovaginal. Otros estudios han sugerido que el uso regular del condn puede limitar efectivamente la insistencia y esparcimiento de VPH hacia otras reas genitales en individuos ya infectados.62 63 Y, el uso del condn puede reducir el riesgo que individuos infectados desarrollar hacia cncer cervical o desarrollo de anormalidades genitales. Planned Parenthood (planificacin familiar), recomienda el uso del condn con el fin de prevenir el riesgo de contagio de VPH.64

[editar] Signos y sntomas

Algunos de los sntomas ms importantes que sugieren la presencia de virus del papiloma humano son:

Irritaciones constantes en la entrada de la vagina con ardor y sensacin de quemadura durante las relaciones sexuales (se denomina vulvodinia) Pequeas verrugas en el rea ano-genital: crvix, vagina, vulva y uretra (en mujeres) y pene, uretra y escroto (en varones).

Pueden variar en apariencia (verrugas planas no visibles o acuminadas si visibles), nmero y tamao por lo que se necesita de la asistencia de un especialista para su diagnstico. Alteraciones del Papanicolaou que nos habla de que en el cuello del tero hay lesiones escamosas Intraepiteliales (zonas infectadas por VPH, que pueden provocar cncer).

[editar] Prevencin

El uso de preservativo protege de la infeccin por HPV en un 70% de los casos. El 30% restante donde no protege se debe a la existencia de lesiones en zonas no cubiertas por el preservativo y el mal uso del mismo.65

[editar] Historia del descubrimiento de la relacin entre el virus y el cncer

El hecho clave que llev a los investigadores a relacionar la infeccin por VPH transimitida sexualmente con el cncer cervical fue las mayores tasas de cncer cervical registradas en prostitutas en comparacin con las tasas registradas en monjas.66 Hoy en da muchos estudios han demostrado claramente que el VPH se transmite fundamentalmente por contacto sexual.

Pthirus pubis
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Anoplura

Pthirus pubis

Clasificacin cientfica Reino: Filo: Animalia Arthropoda

Clase: Orden: Suborden: Familia:

Insecta Phthiraptera Anoplura Pthiridae Pthirus LEACH, 1815 P. pubis Nombre binomial Pthirus pubis (L., 1758, ORIGINALLY PEDICULUS PUBIS)

Gnero:

Especie:

Ftiriasis

Ladillas en la zona genital

Clasificacin y recursos externos CIE-10 CIE-9 B 85, b 85 132

OMIM DiseasesDB

123400 10028

MedlinePlus Informacin de salud en la enciclopedia MedlinePlus PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en
ingls)

MeSH

B01.500.131.617.564.159.730

Aviso mdico

La ladilla (Pthirus pubis) es un insecto anopluro ectoparsito de los seres humanos, de entre 1-3 mm de longitud, casi redondo, achatado y de color amarillento. La infestacin por ladillas se denomina ftiriasis.

Contenido
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1 Contagio 2 Sntomas 3 Tratamiento 4 Formas de evitar el contagio con ladillas 5 Origen 6 Referencias 7 Enlaces externos

[editar] Contagio
La transmisin se realiza en la mayora de los casos por contacto sexual, aunque tambin en raras ocasiones puede suceder al usar prendas que han estado en contacto con algn portador. Adems de la regin pbica, tambin pueden situarse en el cabello, las cejas, las pestaas y el vello axilar y corporal (de las piernas y los brazos, por ejemplo). Sus huevos pueden verse en forma de pequeos puntos blancos pegados al pelo cerca de la piel. El perodo de incubacin de los huevos es de seis a ocho das. En otros idiomas suele

denominarse literalmente "piojo del pubis". A diferencia del piojo de la cabeza, son muy lentas movindose, avanzando cada da aproximadamente un centmetro. Se estima que hay ms de 1 milln de casos cada ao. Sin embargo, las personas que tienen ms compaeros de relaciones sexuales corren un riesgo ms alto de contraer piojos pbicos.

[editar] Sntomas
Las ladillas se alimentan de sangre por lo menos dos veces al da, lo que ocasiona un prurito muy molesto que puede hacer que el infectado se rasque provocando irritacin e infeccin de la piel. Cada cinco das aproximadamente, la hembra pone entre diez y quince huevos blancos (las liendres), que tardan una semana en incubar. Cada da se pueden mover aproximadamente un centmetro. En la ropa interior suelen aparecer unas manchas de color marrn/rojizo debido a las pequeas gotas de sangre de las picaduras. En algunos individuos, la infestacin es asintomtica o se manifiesta de forma sutil, por lo que pueden transmitir el parsito al no saber que lo poseen.

[editar] Tratamiento
Existen cremas, champs y lociones que contienen hexacloruro de benceno gamma o permetrina y que son igualmente eficaces mientras se usen correctamente. Aunque el parsito vive poco tiempo separado del cuerpo, es conveniente cambiar sbanas, toallas y ropas para evitar la reinfestacin. A los sujetos diagnosticados de ladillas, se les recomienda comentar su infestacin con sus parejas sexuales con objeto de frenar epidemias. La reinfestacin puede suscitarse, ya que una vez que las ladillas han sido separadas del cuerpo, pueden sobrevivir hasta 24 horas, mientras que los huevos o liendres hasta seis das, por ello una vez curado se debe repetir el tratamiento de 7 a 10 das despus para eliminar los huevos que hayan quedado ya que en 7 a 10 das se convierten en ladillas, por eso se debe desinfectar una semana despus de la primera limpieza.

[editar] Formas de evitar el contagio con ladillas

Los preservativos no detienen el contagio de piojos pbicos; la forma de prevencin es asegurar que el compaero de relaciones sexuales no tenga ladillas. El parsito es capaz de vivir poco tiempo sin contacto con el cuerpo humano. Sin embargo, es conveniente no usar ropa o sbanas de otras personas.

Lentivirus

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Lentivirus Clasificacin de los virus Grupo: Familia: Gnero: VI (Virus ARN monocatenario retrotranscrito) Retroviridae Lentivirus Subgneros y especies

Serogrupo bovino
o o o o o

Virus de la inmunodeficiencia bovina Anemia infecciosa equina Virus de la inmunodeficiencia felina Virus de la artritis-encefalomielitis caprina Virus Visna/maedi Virus de la inmunodeficiencia humana Virus de la inmunodeficiencia de monos

Serogrupo equino Serogrupo felino Serogrupo ovino-caprino

Serogrupo de Primates
o o

Los lentivirus son virus cuyo periodo de incubacin es muy largo. Su nombre contiene el prefijo latino lenti-, aludiendo a la demora con que aparecen o la lentitud con que se desarrollan los signos de las infecciones que producen. En la clasificacin formal propuesta por el ICTV los lentivirus forman un gnero con este nombre, clasificado dentro de la familia Retroviridae, en la subfamilia Orthoretrovirinae. sta incluye virus cuyo genoma se basa en ARN, replicndose a travs de la formacin por

retrotranscripcin de un ADN provisional. Los retrovirus dependen de enzimas transcriptasas inversas para la retrotranscipcin y de integrasas para que su ADN sea insertado en el genoma del hospedador. Los lentivirus tienen la interesante propiedad de ser capaces de infectar clulas que estn en contacto con la que ocupan sin necesidad de formar partculas extracelulares (viriones), mediante la formacin de sincitios con clulas sanas.1

Contenido
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1 Clasificacin 2 Morfologa 3 Genoma y replicacin 4 Biologa 5 Historia 6 Referencias 7 Enlaces externos

[editar] Clasificacin
Se clasifican, segn los virus de los virales huspedes a los que afectan son animales, en cinco serogrupos, que se han encontrado respectivamente en vacas, gatos, caballos, ovejas (y cabras) y primates, incluido el hombre. El serogrupo de primates se distingue por tener por receptor a la protena CD4 y por la ausencia de dUTPasa (desoxiuridn-trifosfatasa). Algunos grupos presentan antgenos semejantes que dan lugar a reactividad cruzada. La reactividad cruzada en leones y otros grandes felinos indica que existen en stos virus relacionados al de la inmunodeficiencia del gato.

[editar] Morfologa
Viriones dotados de envoltura, ligeramente pleomrficos (de forma variable). Cpside isomtrica de 80 a 130 nm de dimetro. La envoltura presenta proyecciones pequeas o apenas visibles. Espculas distribuidas regularmente. Nucleoide cilndrico o troncocnico.

[editar] Genoma y replicacin

La base del genoma es un ARN lineal monocatenario de sentido positivo que mide unos 10.000 nt. Los viriones contienen cuatro genes principales que codifican para las protenas del virin en este orden: 5-gag-pro-pol-env-3. Dependiendo del virus, aparecen otros genes (p. ej., en el VIH-1: vif, vpr, vpu, tat, rev, nef) cuyos productos proteicos estn

implicados en la regulacin de la sntesis y el procesaminto del ARN vrico, as como en otras funciones ligadas a la replicacin. Los extremos estn flanqueados por LTR (long terminal repeats) de 600 nucletidos de longitud, 450 en la regin U3, 100 en la R y 70, siempre aproximadamente, en la regin U5.

[editar] Biologa
El genoma se replica en el ncleo, y por s mismo no tiene capacidad infectante. El virin se monta en el citoplasma. A diferencia de los oncoretrovirus, los lentivirus no solo pueden infectar clulas que se dividen, como los macrfagos, incluidas las clulas de la microgla, sino tambin clulas que no estn destinadas a dividirse. Los lentivirus no codifican slo protenas estructurales, de su cpside, y protenas dedicadas a la replicacin, sino tambin protenas reguladoras. Las infecciones producidas por lentivirus se prolongan toda la vida, porque no slo se integran en el genoma, sino que eluden las defensas inmunolgicas del husped. Logran esto ltimo a travs de una elevada tasa de mutacin, lo que facilita la evolucin del genoma dentro de cada husped, y a travs de su habilidad para infectar a las clulas responsables de la inmunidad. Las patologas asociadas a su presencia tienen que ver con el deterioro que provocan en el sistema inmune, y son muy variables; por ejemplo, el mismo virus produce en las ovejas las enfermedades llamadas Maedi, por infiltracin linfoctica de los pulmones, y Visna, por ataque autoinmune de los oligodendrocitos infectados. Los lentivirus no requieren de vectores para su transmisin, ni tampoco se ha observado que sean transmitidos por vectores. El contagio depende del contacto directo entre individuos. Los efectos de las infecciones debidas a lentivirus son muy variables, dependiendo de la susceptibilidad del husped, que depende de razones genticas, de su edad siendo ms susceptibles los ms jvenes del estrs fisiolgico, y de la cepa del virus, porque entre ellas puede haber importantes diferencias de virulencia.

El virus de la inmunodeficiencia humana ilustra la evolucin tpica de una patologa debida a lentivirus, con un perodo de latencia caracterstico entre dos fases sintomticas.

Las infecciones por lentivirus tienen tres etapas al menos:

Inicial, aguda, en correspondencia con una rpida proliferacin del virus, que puede ir acompaada de alguna patologa especial pero transitoria. Latencia, con el virus controlado por el sistema inmunitario y sin manifestarse. Tarda, cuando se inicia una nueva fase de multiplicacin viral rpida y se produce la patologa caracterstica.

[editar] Historia
Todos los lentivirus estn genticamente emparentados, habindose diversificado tanto por coevolucin con sus huspedes, como por infecciones secundarias en las que dos estirpes se encuentran y se recombinan. Los dos lentivirus humanos conocidos, VIH-1 y VIH-2 atravesaron recientemente la barrera de especie, y son variantes del SIV (simian immunodeficiency virus) procedentes respectivamente de Pan troglodytes troglodytes, una de las subespecies del chimpanc comn, y de Cercocebus atys, el mangabeye fuliginoso, un mono de frica Occidental.

Virus de la inmunodeficiencia humana

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Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

Corte del virus de la inmunodeficiencia humana

Clasificacin de los virus Grupo: VI (Virus ARN monocatenario retrotranscrito)

Familia: Retroviridae Gnero: Lentivirus Especies

VIH Tipo 1 VIH Tipo 2

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus (de la familia Retroviridae), causante del sndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Fue descubierto y considerado como el agente de la naciente epidemia de sida por el equipo de Luc Montagnier en Francia en 1983. El virin es esfrico, dotado de una envoltura y con una cpside proteica. Su genoma es una cadena de ARN monocatenario que debe copiarse provisionalmente al ADN para poder multiplicarse e integrarse en el genoma de la clula que infecta. Los antgenos proteicos de la envoltura exterior se acoplan de forma especfica con protenas de la membrana de las clulas infectables, especialmente de los linfocitos T CD4. El proceso de conversin de ARN en ADN es una caracterstica principal de los retrovirus y se lleva a cabo mediante acciones enzimticas de transcriptasa inversa. Con la demostracin de la existencia de la transcriptasa inversa, se inici en la dcada de 1970 la bsqueda de los retrovirus humanos, que permiti el aislamiento en 1980 del virus de la leucemia de clulas T del adulto, HTLV-I (R. Gallo y cols.) El VIH tiene un dimetro de aproximadamente 100 nanmetros. Su parte exterior es la "cubierta", una membrana que originalmente perteneca a la clula de donde el virus emergi. En la cubierta se encuentra una protena del virus, la gp41, o "glicoprotena transmembrana". Conectada a la gp41 est la gp120, la cual puede unirse al receptor CD4 localizado en la superficie de los linfocitos T para penetrar en ellos. El ncleo tiene la "cpside", compuesta por la protena p24. En su interior est el ARN, la forma de informacin gentica del VIH. En diciembre de 2006, de acuerdo con la Organizacin Mundial de la Salud, haba 39,5 millones de personas con VIH en el mundo, de las cuales 24,7 millones vivan en frica Subsahariana.

Contenido
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1 Clasificacin 2 Estructura y genoma del VIH o 2.1 Estructura o 2.2 Genoma y composicin 2.2.1 Genes estructurales o 2.3 Protenas reguladoras 2.3.1 Tat 2.3.2 Rev 2.3.3 Tat y Rev: accin conjunta o 2.4 Protenas accesorias 2.4.1 Vif: incremento en infectividad y proteccin del genoma viral 2.4.2 Vpu: facilita el desprendimiento de viriones en clulas infectadas 2.4.2.1 Degradacin de la protena CD4 2.4.2.2 Realza en el desprendimiento de viriones de la membrana celular 3 Ciclo de replicacin 4 Mecanismos de transmisin del virus 5 Profilaxis de emergencia 6 Historia natural de la infeccin por VIH o 6.1 Fase aguda o 6.2 Fase crnica o 6.3 Sndrome de inmunodeficiencia adquirida 7 Historia o 7.1 Origen y evolucin o 7.2 Descubrimiento 8 Epidemiologa 9 Frmacos contra el VIH 10 Deteccin del VIH 11 Puntos de vista alternativos 12 MVA-B: Perspectivas actuales de investigacin 13 Vase tambin 14 Referencias o 14.1 Notas o 14.2 Bibliografa 15 Enlaces externos

[editar] Clasificacin

El virus de inmunodeficiencia humana forma parte del gnero Lentivirus.1 Estos constituyen un grupo dentro de la familia Retroviridae.2 Los virus de este grupo poseen propiedades morfolgicas y biolgicas comunes. Varias especies son atacadas por los lentivirus, cuya caracterstica principal consiste en un perodo de incubacin prolongado que desemboca en enfermedad despus de varios aos.3 Desde su ingreso a la clula hospedadora, la cadena simple de cido ribonucleico (ARN) viral comienza su transformacin en una doble cadena de cido desoxirribonucleico (ADN) por accin de la enzima transcriptasa inversa que forma parte del virus. La integrasa y otros cofactores actan para que el ADN del virus se fusione con el ADN de la clula hospedadora4 a travs de la transcripcin en el genoma de la clula que aloja al virus. De esta manera, la clula queda infectada por el virus. Despus de este proceso, los lentivirus reaccionan de dos maneras posibles: puede ocurrir que el virus entre en latencia mientras la clula infectada contina en funciones, o bien, que el virus comience a replicarse activamente y libere viriones capaces de infectar otras clulas. Existen dos tipos del VIH, llamados VIH-1 y VIH-2. El primero de ellos corresponde al virus descubierto originalmente, que recibi los nombres de LAV y HTLV-III por parte de los dos equipos que estaban investigando el agente etiolgico del sida durante la primera mitad de la dcada de 1980. El VIH-1 es ms virulento e infeccioso que el VIH-25 y es el causante de la mayora de infecciones por VIH en el mundo. El VIH-2 es menos contagioso y por ello se encuentra confinado casi exclusivamente a los pases de frica occidental.6

[editar] Estructura y genoma del VIH

[editar] Estructura

Estructura del VIH. El VIH comparte con los retrovirus las caractersticas esenciales de esa familia. El virin contiene informacin gentica bajo la forma de cido ribonuclico (ARN), protegido por una envoltura de membrana. Los retrovirus insertan su informacin gentica en las clulas hospedadora por accin de la transcriptasa inversa.7

Un virin del VIH tiene una forma aproximadamente esfrica con un dimetro de 80-100 nm. Est constituido por tres capas. La exterior es una bicapa lipdica. Posee 72 prolongaciones formadas por las glicoprotenas gp120 y gp41 que actan en el momento de la unin del virus a la clula hospedadora. La capa intermedia est constituida por la nucleocpside icosadrica. la capa interior tiene forma de un cono truncado. Est constituida por el ARN viral y la nucleoprotena. La cadena gentica del VIH est constituida por un ARN de cadena simple compuesto por dos filamentos idnticos. El ARN contiene varios genes, cada uno de los cuales codifica las diversas protenas que el VIH necesita para reproducirse.8

[editar] Genoma y composicin

Genoma del VIH-1. Los genomas del VIH-1 y VIH-2 son muy similares. Ambos estn compuestos por los tres genes bsicos de la familia de los retrovirus. Se trata de los genes gag, pol y env. Cada uno de estos genes codifica protenas que ayudan a la reproduccin del virus. El genoma del VIH posee otros seis genes adicionales: tat, rev, vpu (vpx en el caso del VIH-2), vif y nef.9 [editar] Genes estructurales Las protenas estructurales son codificadas por los genes gag, pol y env, y su secuencia cubre la mayor parte del genoma viral, quedando slo una parte menor para el resto de los genes. El gen gag es traducido a una protena precursora, la p55, que luego se asocia, durante la gemacin por la que se liberan nuevas partculas vricas desde de la clula infectada, a dos copias del ARN viral, para el que presenta una regin afn, y a otras protenas virales y

celulares. Una proteasa, producto del gen pol corta durante la maduracin del virin la p55 en cuatro protenas que se incorporan a sus lugares respectivos:

La protena p24 forma la cpside. La protena p17 constituye la matriz, situada bajo la envoltura, a la que estabiliza. Una parte de las protenas se unen al complejo molecular que acompaa al ADN viral al interior del ncleo. En la superficie de la protena existe una regin carioflica (literalmente afin al ncleo) que es reconocida por la maquinaria molecular de importacin nuclear. ste es el mecanismo que permite al VIH infectar clulas diferenciadas, no destinadas a dividirse, algo que no ocurre en ningn otro retrovirus. Las protenas p6 y p7 ( p9) forman la nucleocpside. La regin de la p55 correspondiente al polipptido p6 es responsable de la incorporacin de la protena accesoria Vpr (producto de la traduccin del gen vpr) al virin en formacin y de la interaccin con la membrana de la clula que hace posible la gemacin. La p7 (p9) es responsable del reconocimiento y la incorporacin del ARN al virin y adems interviene en la transcripcin inversa facilitndola.

Dentro de la cpside, adems de las dos copias idnticas del ARN viral hay ejemplares de tres enzimas necesarias para la multiplicacin del virus: una transcriptasa inversa, una integrasa y una proteasa. Estas enzimas, as como una ARNasa se producen a partir de la protena Pol, despus del corte de una protena precursora mixta derivada de la cotraduccin, una de cada 20 veces, de los genes gag y pol. La propia proteasa vrica rompe la protena anterior, con una eficiencia limitada, para obtener las protenas Gag (p55) y Pol. Luego la protena precursora Pol es cortada a su vez para formar las cuatro protenas funcionales citadas:

La proteasa (p10). Se trata de una aspartil-proteasa cuya forma funcional es un dmero del que se conoce la estructura tridimensional. Acta cortando las piezas de las protenas Gag, Pol y de la Gag-Pol. Una parte de los frmacos empleados contra el VIH son inhibidores de su funcin. La transcriptasa inversa (p50) cuya funcin es la sntesis del ADN de doble cadena del provirus usando como patrn la cadena singular del ARN viral. Es una ADN-polimerasa que puede actuar como dependiente del ADN tanto como del ARN. Una vez formada la primera cadena de ADN, complementaria del ARN viral, la ARNasa lo separa de l, lo que permite a la transcriptasa inversa ejecutar la sntesis de la segunda cadena de ADN tomando como molde la primera que se form. As pues, para la sntesis de la primera cadena la actividad de la transcriptasa inversa es ARN-dependiente, pero para la de la segunda es ADN-dependiente. Tambin existen mltiples frmacos contra la actividad de la transcriptasa inversa. La ARNasa (p15), que como se ha dicho separa las cadenas de ARN de las de la ADN durante la transcripcin inversa. La integrasa (p31) realiza la insercin del ADN proviral en el genoma de la clula husped. No se requiere ATP para su actividad y debe cumplir sucesivamente tres funciones: o Con una actividad exonucleasa corta dos ncletidos del extremo 3' de cada una de las dos cadenas del ADN proviral.

Con una actividad endonucleasa (de doble cadena) corta el ADN del husped en el punto de integracin. No hay un lugar fijo en el genoma para que esto se realice, sino que ocurre en cualquier regin muy accesible de la cromatina, lo que se supone que favorece la expresin del provirus, al coincidir esas regiones del genoma con las ms transcritas. Por ltimo, con una actividad ligasa el ADN proviral es soldado, mediante slo un enlace covalente en cada extremo, en el ADN celular.

En la actualidad existe un frmaco comercializado contra la actividad de la integrasa, el raltegravir. La envoltura se basa en una bicapa lipdica, lo mismo que cualquier membrana biolgica, y sus componentes estructurales bsicos proceden de la membrana plasmtica de la clula parasitada. Pero la envoltura porta adems regularmente espaciadas 72 espculas, que son complejos proteicos integrados en la membrana formados por protenas virales codificadas por el gen env. Cada espcula est formada por una pieza de la protena gp41, integral en la membrana, y una cabeza externa formada por la protena gp120, esencial para el acoplamiento con el exterior de ciertas clulas previo a su invasin. Entre los dos componentes de las espculas existe una unin no covalente. Las protenas gp41 y gp120 se sintetizan como una sola poliprotena, gp160, con la informacin del gen env antes de que sea cortada por una proteasa de la clula. La protena Env existe como trmero en la superficie de los viriones y las clulas infectadas. Los frmacos inhibidores de la fusin funcionan contra la protena gp41, para evitar su unin a los linfocitos.

[editar] Protenas reguladoras

[editar] Tat La protena Tat existe en dos formas, una larga, de 101 restos aminocidos de longitud, y otra ms corta, de slo 72. La segunda se produce cuando en fase temprana se produce una edicin completa del ARNm viral, la primera cuando en una fase ms tarda slo se realiza una edicin parcial. La protena Tat (por transactivator) es imprescindible para la produccin de nuevos viriones, que promueve activamente. La protena se une a una regin de 59 nucletidos situada en el extremo 5' del ARN viral llamada TAR (Transactivator Active Region) y acta como un transactivador, algo excepcional, puesto que stos suelen unirse al ADN, no al ARN. En cuanto este extremo inicial del genoma viral ha sido transcrito desde el ADN proviral, la protena Tat se une a l y promueve su elongacin favoreciendo la transcripcin del resto de la cadena. [editar] Rev La protena rev regula la expresin del ARN viral controlando el ritmo de exportacin del ARNm.10

[editar] Tat y Rev: accin conjunta La accin sinergstica de Tat y Rev fuertemente incrementa la expresin de protenas virales. Los papeles que Tat y Rev desempean en la regulacin transcripcional del VIH-1 y en la expresin de protenas estructurales, respectivamente, hacen Tat y Rev esenciales para el ciclo de vida del VIH. Sus funciones facilitan la expresin de protenas virales en dos etapas. Despus de la integracin del ADN proviral y de su transcripcin en un nivel basal, solamente los RNAms de 2 KB se transportan al citoplasma. Esto permite la sntesis de Tat, Rev y de Nef. Tat y Rev entonces son transportadas al ncleo, donde actan para aumentar la transcripcin del ADN del provirus (Tat) y del transporte de todos los RNAms virales al citoplasma (Rev). La expresin de protenas codificada por las clases de RNAm de 9 KB y 4 KB (Gag, Gag-Pol, Env, Vpr, Vif, y de Vpu) puede entonces ocurrir. Estudios donde se han mutado genes virales han determinado que Vif, Vpr, Vpu y Nef no son esenciales para la produccin de partculas infecciosas en cultivos celulares in-vitro. Sin embargo, la conservacin de dichas protenas accesorias en el genoma del VIH sugiere que todas desempean papeles importantes durante el ciclo infeccioso en el husped. Los roles de estas protenas sern descritos a continuacin.

[editar] Protenas accesorias

[editar] Vif: incremento en infectividad y proteccin del genoma viral Vif es una protena de 193 aminocidos que est presente en bajos niveles adentro de los viriones, e interacta con en RNA genmico viral. La divisin de esta protena reduce la infectividad del VIH-1 en cultivos celulares y en modelos animales de patognesis. No obstante, el mecanismo de accin de Vif se ha empezado a entender recientemente. La ausencia de Vif en partculas infecciosas no puede ser compensada con la expresin de Vif en las clulas infectadas. Estudios recientes han demostrado que Vif es requerida para eliminar la accin del factor ApoBEC3G, la cual es una deaminasa de citidinas, que convierte la citosina en uracilo, y emplea como sustrato el ADN de cadena sencilla. Adems, esta enzima posiblemente acta durante el ciclo de la transcriptasa inversa, modificando as la cadena negativa del DNA, porque esta es la fase en la cual el ADN de cadena sencilla est disponible. ApoBEC3G es selectivamente incorporada dentro de las partculas de VIH, resultando en un alto nivel de mutaciones en el genoma viral. Dado que estos altos niveles de mutacin son perjudiciales para la viabilidad del virus, VIH ha evolucionado una estrategia para abolir esta poderosa barrera. Sin embargo, estudios recientes sugieren que ApoBEC3G no requiere su accin enzimtica para tener efecto. Estudios ms recientes han implicado que ApoBEC3G tiene un rol en la inhibicin de ciertas fases en el ciclo de la transcriptasa inversa. [editar] Vpu: facilita el desprendimiento de viriones en clulas infectadas Vpu es una protena de 81 aminocidos que es insertada en membranas va su terminal nitrogenado. Vpu se acumula en el aparato de Golgi y en endosomas celulares. Vpu es nica en HIV-1 y no hay homlogos en lentivirus relacionados como el VIH-2 y el VIS. A Vpu se le han atribuido dos actividades.

[editar] Degradacin de la protena CD4

En la ausencia de Vpu, la protena CD4 interacta con la protena viral gp160 recin sintetizada para formar un complejo insoluble, el cual retiene gp120 dentro de la clula. La regin citoplsmica de Vpu se puede unir con CD4 y con la protena -TrCP. Esto induce la ubiquitinizacion de CD4 y su subsiguiente degradacin por el proteasoma, incrementando as la expresin de gp120 en la superficie celular.
[editar] Realza en el desprendimiento de viriones de la membrana celular

Esta actividad depende de la regin transmembranal de Vpu. En la ausencia de Vpu, los viriones se acumulan en la superficie celular en un estado parcialmente desprendido. Expresin de Vpu resulta en la liberacin facilitada de viriones de la membrana celular. Remarcablemente, este efecto no est restringido solamente al VIH-1; Vpu tambin facilita el desprendimiento de otros virus no relacionados. El mecanismo por la cual esto ocurre es desconocido. Se ha sugerido que Vpu facilita la fluidez de la membrana celular por medio de un canal de cationes. Tambin se ha sugerido que Vpu causa disrupcin de interacciones entre protenas del VIH y de la superficie celular; esto previene la endocitosis de viriones recientemente desprendidos de la clula...

[editar] Ciclo de replicacin

Las clulas que el VIH invade son esencialmente los linfocitos T CD4+, pero tambin en menor medida los monocitos/macrfagos, las clulas dendrticas, las clulas de Langerhans y las clulas de microgla del cerebro. La replicacin viral tiene pues lugar en tejidos diversos (de ganglios linfticos, intestino, cerebro, timo,). Los rganos linfoides, sobre todo los ganglios linfticos, constituyen la principal sede de su replicacin. El virus est presente en numerosos lquidos del organismo, en particular la sangre y las secreciones genitales. La replicacin del virus se desarrolla en las siguientes etapas: La fijacin representa la primera etapa en la invasin de una clula. Se basa en el reconocimiento mutuo y acoplamiento de protenas de la envoltura del virin, las gp120 y gp41, y los receptores de la clula blanca, los CD4. Este reconocimiento no es posible sin ayuda de correceptores propios de las clulas susceptibles de ser invadidas; en el caso de los macrfagos son los CCR5 y en el caso de los LT4, los CXCR4, que interactan con la protena superficial. Macrfagos y LT4 tienen en comn su principal receptor: el receptor CD4. Este reconocimiento es condicin obligada para que el virus llegue a penetrar en la clula y continuar con el proceso de infeccin. La penetracin es el segundo paso: una vez reconocido el virin por los receptores de superficie, se vaca dentro de la clula fusionndose la envoltura lipdica del virin con la membrana plasmtica de la clula. Protegidos por la cpside y las nucleocpsides, los dos ARN mensajeros que forman el genoma viral y sus protenas asociadas se encuentran ahora en el citoplasma. Eliminacin de las cubiertas proteicas, cpside y nucleocpsides, quedando el ARN vrico libre en el citoplasma y listo para ser procesado. La transcripcin inversa del ARN vrico para formar

ADNc (ADN complementario, monocatenario) con la misma informacin. Cada una de las dos molculas de ARN llega desde el virin asociada a una molcula de transcriptasa inversa que se ocupa del proceso. Las dos molculas de ADNc se asocian para formar una molcula de ADN, que es la forma qumica de guardar la informacin que una clula eucariota es capaz de procesar. El paso siguiente es la integracin del genoma vrico en el genoma de la clula husped. Para ello penetra en el ncleo y se inserta en el ADN celular con ayuda de una integrasa, que procede del virin infectante. La transcripcin del ADN vrico por los mecanismos normales de la clula. El resultado de la transcripcin es un ARNm (ARN mensajero). El ARNm obtenido es complejo, constituido por una sucesin de intrones (partes no informativas) y exones (partes informativas). Debe ser procesado por cortes y reempalmes antes de que la informacin que contiene pueda servir para fabricar las protenas correspondientes. Una vez procesado, el ARNm puede salir del ncleo a travs de los poros nucleares. Una vez en el citoplasma el ARNm proporciona la informacin para la traduccin, es decir, la sntesis de protenas, que es realizada a travs del aparato molecular correspondiente, del que forman la parte fundamental los ribosomas. El resultado de la traduccin no consiste inmediatamente en protenas funcionales, sino en poliprotenas que an deben ser cortadas en fragmentos. Por accin de proteasas especficas del VIH, las poliprotenas producto de la traduccin son procesadas, cortndolas, para formar las protenas constitutivas del virus. Las protenas vricas fabricadas se ensamblan, junto con ARN provirales, para formar los componentes internos de la estructura del virin, los que constituyen la cpside y su contenido. El ltimo paso es la gemacin, cuando los nucleoides vricos se aproximan a la membrana plasmtica y se hacen envolver en una verruga que termina por desprenderse, formando un nuevo virin o partcula infectante. En cada clula infectada se ensamblan varios miles de nuevos viriones, aunque muchos son incompletos y no pueden infectar.

[editar] Mecanismos de transmisin del virus

Riesgo estimado de adquisicin del VIH segn el tipo de exposicin11 Nmero estimado de infecciones por cada Tipo de exposicin 10.000 exposiciones a una fuente infectada Transfusin de sangre 9,00012 Parto 2,50013 Inyeccin de droga6714 Coito anal receptivo* 5015 16 Aguja de laboratorio percutnea 3017 Coito vaginal receptivo* 1015 16 18 Coito anal insertivo* 6.515 16 * Coito vaginal insertivo 515 16 Felacin receptiva* 116 Felacin insertiva* 0.516 * sin uso de preservativo

El VIH slo se puede transmitir a travs del contacto entre fluidos corporales que poseen una alta concentracin viral. El virus no se transmite de manera casual. De acuerdo con los CDC de Estados Unidos, no se han encontrado casos en que abrazos, besos secos o saludos con las manos hayan sido causantes de infeccin.19 El virus ha sido aislado en la saliva, las lgrimas y la orina, el semen, el lquido preseminal, los fluidos vaginales, el lquido amnitico, la leche materna, el lquido cefalorraqudeo y la sangre, entre otros fluidos corporales humanos. Las tres principales formas de transmisin son:

Sexual (acto sexual sin proteccin). (infeccin de transmisin sexual). La transmisin se produce por el contacto de secreciones infectadas con la mucosa genital, rectal u oral de la otra persona. Parenteral (por sangre). Es una forma de transmisin a travs de jeringuillas contaminadas que se da por la utilizacin de drogas intravenosas o a travs de los servicios sanitarios, como ha ocurrido a veces en pases pobres, no usan las mejores medidas de higiene; tambin en personas, como hemoflicos, que han recibido una transfusin de sangre contaminada o productos contaminados derivados de la sangre; y en menor grado trabajadores de salud que estn expuestos a la infeccin en un accidente de trabajo como puede ocurrir si una herida entra en contacto con sangre contaminada; tambin durante la realizacin de piercings, tatuajes y escarificaciones. Vertical (de madre a hijo). La transmisin puede ocurrir durante las ltimas semanas del embarazo, durante el parto, o al amamantar al beb. De estas situaciones, el parto es la ms problemtica. Actualmente en pases desarrollados la transmisin vertical del VIH est totalmente controlada (siempre que la madre sepa que es portadora del virus) ya que desde el inicio del embarazo (y en ciertos casos con anterioridad incluso) se le da a la embarazada un Tratamiento Anti-Retroviral de Gran Actividad (TARGA) especialmente indicado para estas situaciones, el parto se realiza por cesrea generalmente, se suprime la produccin de leche, y con ello la lactancia, e incluso se da tratamiento antiviral al recin nacido.

[editar] Profilaxis de emergencia

Si una persona contrae el VIH debido a alguna circunstancia imprevista (la penetracin de una aguja en un laboratorio, una violacin o un condn que se rompe durante el coito), puede aplicarse entonces lo que se conoce como tratamiento profilaxis post-exposicin para el VIH. Este es un rgimen de medicamentos muy potentes contra el VIH que pueden aplicarse en la hora siguiente al incidente y que siguen ejerciendo su efecto durante las primeras 72 horas (su eficacia va disminuyendo con cada hora transcurrida desde el evento). Este tratamiento puede evitar que la persona se vuelva seropositiva al VIH.

[editar] Historia natural de la infeccin por VIH

Diagrama sobre la historia natural de la infeccin por VIH. La infeccin por VIH se presenta en diversas etapas, identificadas por un conjunto de sntomas e indicadores clnicos. En ausencia de un tratamiento adecuado, el virus se replica constantemente e infecta los linfocitos T-CD4, que constituyen una parte esencial del sistema inmunolgico en los seres humanos. Por su parte, el sistema inmunolgico del portador del VIH reacciona ante la presencia del virus y genera una respuesta que puede mantener la infeccin bajo control al menos por un tiempo, mediante la reposicin de clulas defensivas. Al trmino de un perodo que se puede prolongar por varios aos, el VIH se vuelve resistente a las defensas naturales del cuerpo y destruye el sistema inmune del portador. De esta manera, la persona seropositivo queda expuesta a diversas enfermedades oportunistas y fallece.20 El estadio de la enfermedad y su prognosis o el efecto de una terapia antiviral con antiretrovirales se mide bien con una combinacin de dos parmetros:

Poblacin de linfocitos T CD4/ml. Se determina mediante citometra de flujo. Cuantificacin de la carga viral (copias/ml), mediante PCR cuantitativa .

[editar] Fase aguda

La fase de la infeccin aguda por VIH inicia en el momento del contagio. El virus se propaga por el cuerpo de la persona contagiada a travs de sus fluidos corporales. En un plazo de das, el VIH infecta no slo las clulas expuestas inicialmente (por ejemplo, las clulas de la mucosa vaginal o rectal en el caso de una infeccin por va sexual)21 sino tambin los ganglios linfticos. Durante ese tiempo, el VIH se multiplica dentro del organismo hasta alcanzar niveles propios de la infeccin crnica. El tejido linfoide asociado a los intestinos constituye uno de los principales espacios del cuerpo humano donde tiene lugar la reproduccin inicial del VIH por su alto porcentaje de linfocitos T CD4.22 Un porcentaje importante de personas que contraen el virus no presenta sntomas de la infeccin en su fase aguda. Es decir, son pacientes asintomticos. Sin embargo, se calcula

que entre el 40/50%-90% o hasta el 80%23 de los casos de contagio con VIH-1 presentan manifestaciones clnicas. El cuadro de la infeccin aguda es similar al de una mononucleosis infecciosa: fiebre, malestares musculares, inflamacin de los ganglios, sudoracin nocturna, diarrea, nuseas y vmito. La gran mayora de los seropositivos no reciben diagnstico del cuadro agudo de la infeccin por VIH, pues son sntomas compartidos por varias enfermedades. Por lo tanto, presentar un conjunto de sntomas como el descrito aqu no es indicador necesario de que una persona se haya infectado por VIH, aunque es recomendable que quien considere que ha estado expuesto al contagio y presente los sntomas, acuda a un especialista para recibir atencin mdica.24 El cuadro de la infeccin aguda por VIH aparece entre dos y seis semanas despus de la exposicin al virus, y desaparece unos pocos das despus.25 El VIH ataca principalmente los linfocitos T CD4+, que forman parte del sistema inmune de los seres humanos. Aunque estas clulas por s mismas no tienen una funcin de ataque contra clulas extraas al cuerpo, tienen un papel importante en la respuesta inmunolgica adaptativa. En una persona con buena salud, el nmero de linfocitos T CD4+ oscila entre 1200 y 500/l. Durante la fase asintomtica de la infeccin, la proporcin de linfocitos infectados 1/1000-1/100 000, que aumentar progresivamente hasta llegar a 1/100 en la infeccin crnica.26 Durante la fase aguda de la infeccin, las pruebas tradicionales siempre darn negativo porque no detectan directamente el VIH, sino los anticuerpos producidos como respuesta por el sistema inmune, lo que ocurre alrededor de la 12a semana despus de la exposicin. En contraste, las pruebas de carga viral, que contabilizan el nmero de copias del ARN del virus en la sangre, arrojarn como resultado una elevada cantidad de copias del VIH durante la fase aguda de la infeccin.27

[editar] Fase crnica

La fase crnica de la infeccin por VIH se suele llamar tambin latencia clnica porque el portador es asintomtico, es decir, no presenta sntomas que puedan asociarse con la infeccin.28 Esto no quiere decir que el virus se encuentre inactivo. Por el contrario, durante la fase crnica el VIH se multiplica incesantemente. Se calcula que, en un sujeto infectado, diariamente se producen entre mil y diez mil millones de nuevas partculas virales y son destruidos alrededor de cien millones de linfocitos T CD4.29 Los pacientes son asintomticos gracias a que el sistema inmune tiene una gran capacidad para regenerar las clulas destruidas por el virus, pero pueden presentar adenopatas y la disminucin del conteo de plaquetas en la sangre. La reaccin ante la presencia del virus termina por desgastar al sistema inmunolgico. En ausencia de tratamiento, la mayora de los portadores del virus desarrollan el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) en un plazo de 5 a 10 aos. La causa de esto es que, mientras el virus sigue reproducindose de manera constante y aumenta la carga viral en su anfitrin, disminuye tambin la capacidad de recuperacin del sistema inmune. Al trmino fase crnica, los pacientes desarrollan otras manifestaciones de la infeccin como dermatitis seborrica, lceras bucales y foliculitis.30

[editar] Sndrome de inmunodeficiencia adquirida

Principales sntomas del sida Artculo principal: Sida. El sida constituye la etapa crtica de la infeccin por VIH. En esta fase de la infeccin, el portador del VIH posee un sistema inmunolgico que probablemente sea incapaz de reponer los linfocitos T CD4+ que pierde bajo el ataque del VIH y tambin ha visto reducida su capacidad citotxica hacia el virus. Este fenmeno coincide con el aumento en las tasas de replicacin del virus, que merma la capacidad de reaccin del anfitrin ante otros agentes causantes de enfermedades. De esta manera, el portador del virus es presa potencial de numerosas infecciones oportunistas que le pueden conducir a la muerte. La neumona por P. jiroveci, el sarcoma de Kaposi, la tuberculosis, la candidiasis y la infeccin por citomegalovirus son algunas de las infecciones ms frecuentes que atacan a los seropositivos que han desarrollado sida.31 La mayora de los pacientes que han desarrollado sida no sobreviven ms de tres aos sin recibir tratamiento antirretroviral. Sin embargo, incluso en esta fase crtica el sida y el VIH pueden ser controlados mediante la terapia antirretroviral de gran actividad. Los antirretrovirales pueden brindar una mejor calidad de vida a un portador del VIH y aumentan sus posibilidades de supervivencia. Dado que el VIH tiene una gran capacidad de mutacin, con el tiempo los antirretrovirales pierden su efectividad porque el virus desarrolla resistencia a ellos. Una vez que esto ocurre, el paciente queda expuesto nuevamente a las infecciones oportunistas y, eventualmente, a la muerte, en tanto que no se dispone de un medicamento que cure la infeccin por VIH.

[editar] Historia
[editar] Origen y evolucin

El VIH-1 est relacionado con el SIVcpz que ataca a los chimpancs. Como otros agentes causantes de enfermedades infecciosas emergentes, el VIH pas a los seres humanos por zoonosis, es decir por contagio desde otras especies. La emergencia del sida y la identificacin del VIH estimularon investigaciones que han permitido determinar que las variantes del VIH forman parte de un amplio grupo de lentivirus. El VIH es sumamente parecido a un virus que ataca a los primates. Se trata del virus de inmunodeficiencia de los simios (Simian immunodeficiency virus, SIV), del que se conocen diversas cepas se transmiten por va sexual.32 A diferencia del VIH, el virus de los primates no causa inmunodeficiencia en los organismos que lo hospedan, salvo en el caso del salto de una especie a otra. El VIH-1, responsable de la actual pandemia, ha resultado estar estrechamente relacionado con el SIVcpz, que infecta a poblaciones de la subespecie centroafricana del chimpanc comn (Pan troglodytes troglodytes). El SIVcpz, a su vez, parece derivar por recombinacin (un fenmeno que se produce fcilmente cuando infectan al mismo individuo dos cepas vricas diferentes) del SIVrcm, propio del mangabeye de collar (Cercocebus torquatus), y del SIVgsn, propio del avoem (Cercopithecus nictitans)33 Esta hiptesis es sostenida por el hecho de que tanto el VIH como las diversas cepas del SIV poseen el gen vpu, adems de que se han reportado contagios por SIV entre humanos en frica ecuatorial.34 Las distribuciones actuales de las especies implicadas se solapan, y de los chimpancs se sabe que cazan monos pequeos para comerlos, lo que habra facilitado la coinfeccin por cepas diversas de SIV. La subespecie oriental del chimpanc, Pan troglodytes schweinfurthi, presenta tambin infeccin con una cepa propia del SIVcpz, pero genticamente alejada del clado formado por el VIH-1 y las cepas de P.t.troglodytes. No se ha encontrado presencia del SIVcpz en la subespecie occidental, P. t. verus, aunque se observ el contagio en cautividad de un individuo de esta subespecie. El salto de la barrera de especie desde P. t. troglodytes a Homo sapiens sapiens se ha producido al menos tres veces, con variantes del VIH-1 que demuestran parentesco con distintas cepas, geogrficamente ms o menos localizadas, del SIVcpz. As pues, el VIH-1 es un virus polifiltico. El grupo M del VIH-1, responsable de la pandemia actual, debi pasar a los seres humanos en la primera mitad del siglo XX. Los grupos O y N del VIH-1 estn restringidos a frica Occidental ecuatorial, con el grupo N presente slo en Camern. Con los datos actuales, parece claro que Pan troglodytes troglodytes es el reservorio desde

el que se han producido repetidamente las infecciones humanas por los virus de cuya evolucin procede el VIH-132 A su vez el VIH-2, extendido en frica Occidental, procede del SIVsm, propio del mangabeye fuliginoso (Cercocebus atys atys), que habita las selvas costeras desde Senegal hasta Costa de Marfil. El anlisis filogentico muestra que el paso a los seres humanos ha ocurrido tambin varias veces.35 Los SIV identificados hasta ahora se encuentran, de forma especfica, en unas 35 especies de primates africanos, aproximadamente la mitad de las 70 que existen al sur del Sahara, y es en frica donde parece tener su origen evolutivo este grupo monofiltico de virus, genticamente bien delimitado del resto de los lentivirus. La prevalencia (frecuencia de la infeccin) es variable entre especies y poblaciones, aunque no superior al 30%, en las poblaciones afectadas de chimpancs, pero puede pasar del 50% en poblaciones de otros primates, como Cercocebus atys. En todos los casos conocidos el virus parece encontrarse cerca del equilibrio con su husped natural, como resultado probable de una ms o menos larga coevolucin, observndose generalmente slo versiones muy atenuadas del sndrome de inmunodeficiencia, como una reduccin limitada de linfocitos T CD4+, reduccin que no compromete en general la vida del individuo, aunque en un ejemplar de Cercocebus atys se produjo un sida tpico despus de 18 aos de incubacin. Este dato hace pensar que, al menos en parte, es la baja longevidad, unida a una larga incubacin, lo que hace que la inmunodeficiencia sobrevenida sea un resultado excepcional de la infeccin en monos36

[editar] Descubrimiento

De izquierda a derecha en la foto, Montagnier, Barr-Sinoussi y zur Hausen tras recibir el Premio Nobel de Medicina en 2008. Los dos primeros fueron reconocidos por el descubrimiento del VIH. Desde 1981 se detectaron casos sorprendentes de infeccin por Pneumocystis jiroveci (entonces designado Pneumocystis carinii), un hongo emparentado con las formas originales de los Ascomycetes, conocido por infectar a pacientes severamente inmunodeprimidos. Inicialmente se observ un grupo de casos semejantes en los que estaban implicados varones homosexuales y donde aparecan a la vez infeccin por citomegalovirus y candidiasis. Se pens primero que la causa deba estar ligada a prcticas comunes entre la poblacin homosexual masculina.

Pronto empezaron a aparecer casos que afectaban a varones o mujeres heterosexuales usuarios de drogas intravenosas, as como a sus hijos; tambin entre pacientes no homosexuales y con hbitos saludables que haban recibido transfusiones de sangre entera o de productos sanguneos por su condicin de hemoflicos. Pronto se pens, por criterios bsicamente epidemiolgicos, que la causa deba ser un agente infeccioso que se transmita de forma semejante a como lo hace el virus de la hepatitis B. Distintos equipos empezaron a buscar un virus asociado a los casos conocidos de inmunodeficiencia adquirida, tal vez un retrovirus como el que se saba produca la inmunodeficiencia del gato o como el HTLV, productor de un tipo de leucemia. En 1983, en el Instituto Pasteur de Pars, un equipo dedicado a la investigacin de la relacin entre retrovirus y cncer dirigido por J.C. Chermann, F. Barr-Sinoussi y L. Montagnier, encontr un candidato al que denomin lymphadenopathy-associated virus (virus asociado a la linfoadenopata, LAV). En 1984 el equipo de R. Gallo, descubridor del HTLV, nico retrovirus humano conocido entonces, confirm el descubrimiento, pero llamando al virus human T lymphotropic virus type III (virus linfotrpico T humano tipo III, con las siglas HTLV-III). Se produjo una subsecuente disputa sobre la prioridad en la que qued claro que Gallo haba descrito el virus slo despus de haber recibido muestras de los franceses. Como parte de la resolucin del conflicto, el virus adquiri su denominacin definitiva, human immunodeficiency virus (HIV) que en castellano se expresa como virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). En el mismo ao, 1983, en que se identific el virus, diversos equipos empezaron a trabajar en la secuencia de su genoma, publicada a principios de 1985, y comenz tambin la caracterizacin de sus protenas.

[editar] Epidemiologa

Prevalencia del VIH en el mundo (1982-1996). Clave:

0.1% 0.1-0.5 % 0.5-1 % 1-5 % 5-15 % Artculo principal: Pandemia de VIH/sida.

Sin datos 15-50 %

Menos de

El VIH se ha convertido en una epidemia de dimensiones mundiales. El Programa Conjunto de Naciones Unidas sobre el VIH/sida (Onusida) coordina esfuerzos internacionales de cientficos, gobiernos, iniciativa privada y organizaciones civiles dirigidos a actuar sobre la epidemia del VIH y sus efectos.37 Onusida observa el desarrollo epidemiolgico de la infeccin por VIH en todo el mundo y emite un reporte sobre la situacin de la epidemia cada dos aos. Los informes de Onusida recopilan los datos provenientes de todos los pases y dan una visin general de la evolucin de la pandemia, sus efectos sociales, las estrategias adoptadas para controlarla. Entre 1981 y 2007, el sida haba causado la muerte de aproximadamente 25 millones de personas alrededor de todo el mundo.38 En ese mismo ao, 33 millones [30-36 millones] de personas estaban contagiadas con VIH. La epidemia se ha estabilizado en cuanto que no ha aumentado la proporcin de personas infectadas respecto a la poblacin total. Adems se ha observado una reduccin del total mundial de nuevos casos de infeccin por VIH, de 3 millones [2,6-3,5 millones] en 2002 a 2,7 millones [2,2-3,2 millones] en 2007.39 La regin ms afectada por la pandemia es frica subsahariana, donde radican 21,5 millones [20,5-23,6 millones] de seropositivos. Esta cifra representa casi tres cuartos del total de casos calculados para todo el mundo. Esta regin del mundo tambin presenta los ndices ms altos de mortalidad por sida y concentra el mayor nmero de nuevos contagios.40

[editar] Frmacos contra el VIH

Artculo principal: Antirretroviral.

Existen numerosos frmacos dirigidos a evitar tanto la infeccin, como la progresin del ciclo vital del virus. Dichos frmacos se clasifican segn la protena a la que van dirigidos (esto es, el paso replicativo que inhiben en su uso). En general, y dada la alta tasa de resistencias, est indicado el uso combinado de frmacos de diferentes grupos (politerapia), en lo que se viene llamando TARGA: Terapia AntirRetroviral de Gran Actividad. Ninguno de estos frmacos ha mostrado ser efectivo por separado y, de hecho, uno de los ms comunes, el llamado AZT, es altamente txico. El AZT por s solo no puede destruir directamente el virus; lo que hace este frmaco es inhibir la enzima transcriptasa inversa, con lo que impide que el RNA del Virus se copie hacia cDNA bicatenario y, por consiguiente, evitar que se genere un provirus (el provirus es el cDNA que se integra al genoma de la clula husped, en este caso es el linfocito T CD4+). Administrado de forma aislada, es decir, sin ser combinado con los otros medicamentos que componen el TARGA, puede incrementar las mutaciones en el virus que lo hagan ms resistente y agresivo, anulando su eficacia teraputica y acelerando el progreso de la enfermedad. Este riesgo disminuye notablemente cuando se combina con los otros medicamentos de la politerapia. Tambin disminuye sensiblemente su toxicidad al reducirse y ajustarse con mejor precisin sus mnimas dosis efectivas en combinacin con los otros componentes del TARGA.

[editar] Deteccin del VIH

Debido a que no existe ninguna manifestacin clnica caracterstica de la infeccin de VIH, la prueba para detectar esta enfermedad ha de llevarse a cabo mediante pruebas de diagnstico molecular en un laboratorio. La prueba ms habitual para detectar la presencia de VIH es la prueba de inmunodeteccin denominada ELISA. Con esta tcnica se pretende detectar los anticuerpos especficos que el organismo produce como respuesta a la presencia del virus. Cabe destacar que,en pases donde la prevalencia de la enfermedad es baja, ante un resultado positivo mediante un ELISA, no se debe informar al paciente de la presencia de VIH sin haber confirmado antes la prueba mediante un western blot. Sin embargo, en pases o determinados grupos sociales donde el VIH presenta una alta prevalencia, no ser necesaria la confirmacin con western blot. Por lo tanto, en la mayora de los casos la seropositividad frente al VIH se detecta a partir de una extraccin sangunea del sujeto con la que se realizar la determinacin de anticuerpos anti-VIH por alguna tcnica de cribado como la ya nombrada ELISA u otras parecidas. La prueba diagnstica dirigida al VIH tiene una especificidad del 99% y una sensibilidad del 99%. Otra prueba para detectar la presencia del VIH es la PCR nested o anidada (amplificn de un amplicn contenido dentro de otro producto de una amplificacin previa), que posee muy alta especificidad y sensibilidad pero no cuantifica. Para detectar el virus insertado en el genoma, el ADN proviral, se utiliza una PCR anidada. Para detectar el ARN viral, se usa RT-PCR anidada.

[editar] Puntos de vista alternativos

Respecto a la existencia del VIH y respecto a su origen existen puntos de vista alternativos al consenso cientfico. Incluyen la teora de E. Hooper de que la barrera de especie fue atravesada como consecuencia de la utilizacin de riones infectados de chimpanc para producir vacunas contra la polio, o la opinin muy extendida entre jvenes africanos de que el VIH es un arma biolgica desarrollada por Estados Unidos contra los africanos, teora que defienden debido a la extraa facilidad del virus en mutar de diferente forma en varios cuerpos infectados o en su misterioso origen an no descubierto ms de dos dcadas despus del primer caso de sida. Existen numerosos activistas y algunos cientficos que niegan que el sida sea causado por el VIH, algunos de los cuales incluso dudan de la misma existencia del virus aqu descrito. Muchos niegan tambin que exista el sida como entidad nosolgica (una enfermedad singular bien definida) interpretando que la diversidad de formas epidemiolgicas y clnicas es propia de una pluralidad de enfermedades que errnea o interesadamente son interpretadas como una sola. A este respecto vase Disidencia del VIH.

[editar] MVA-B: Perspectivas actuales de investigacin

En la actualidad, un grupo de investigacin espaol del CSIC, ha presentado una posible vacuna contra el VIH, la vacuna MVA-B. La vacuna MVA-B se denomina as por su composicin a partir del virus Vaccinia Modificado de Ankara (MVA), y la letra B procede del subtipo de VIH contra el que lucha, el ms prevalente en Europa.

Esta vacuna se encuentra en la fase I de desarrollo y ha presentado una alta seguridad y eficacia. Un 90% de los voluntarios vacunados con MVA-B han generado una respuesta inmunitaria defensiva contra el VIH, y el 85% de ellos la ha mantenido, al menos durante un ao. Para el desarrollo de la vacuna MVA-B, se han introducido cuatro genes del VIH (Gag, Pol, Nef y Env) en la secuencia gentica de vaccinia. Si el sistema inmune est sano reacciona frente al MVA, y los genes de VIH insertados en su secuencia no son capaces de infectar a los humanos, lo que garantiza la seguridad del ensayo clnico.41 42 Pese a estos resultados esperanzadores, la vacuna todava no puede ser comercializada, ya que ha de concluir con xito todas las fases de desarrollo del ensayo clnico para poder salir al mercado.

Vaginitis
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Vaginitis
Clasificacin y recursos externos CIE-10 CIE-9 N76.0-N76.1 616.1

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Aviso mdico

La vaginitis es un proceso inflamatorio de la mucosa vaginal que por lo general suele acompaarse de un aumento en la secrecin vaginal. Dicha inflamacin es causada principalmente por la alteracin del equilibrio de la flora vaginal habitual que est presente en la vagina y cuya funcin es la de regular el pH vaginal y con ello la presencia de bacterias y otros microorganismos en el epitelio vaginal. La etiologa ms frecuente de este

tipo de inflamacin es la infecciosa y los sntomas ms frecuentes el aumento de la secrecin o flujo vaginal intenso (leucorrea) y el prurito genital.

Contenido
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1 Significado 2 Sntomas 3 Causas o 3.1 Infeccin o 3.2 Hormonas o 3.3 Irritacin / Alergia o 3.4 Cuerpos extraos o 3.5 Papel de las ITS 4 Descarga 5 Diagnstico 6 Complicaciones 7 Tratamiento 8 Prevencin 9 Referencias 10 Enlaces externos

[editar] Significado
La Vaginitis puede ser asintomtica, pero usualmente lleva a prurito vaginal e inflamacin significativa. Si la causa es dada por un organismo infeccioso como Chlamydia, la infeccin progresa a travs del tero hacia la trompa uterina y los ovario. Una infeccin por Virus del Papiloma Humano (HPV) eventualmente puede incrementar el riesgo de carcinoma cervical. La vaginitis es el nombre dado a cualquier inflamacin o infeccin de la vagina. Es un problema ginecolgico comn que afecta mujeres de todas las edades, casi todas las mujeres tendrn por lo menos una forma de vaginitis en el transcurso de sus vidas.

[editar] Sntomas
Una mujer con esta condicin puede tener picazn o ardor y puede notar una descarga vaginal. En general, son sntomas de vaginitis:

Irritacin y/o picazn del rea genital. Inflamacin (irritacin, enrojecimiento causadas por la presencia de clulas inmunitarias. adicionales) de los labios mayores, labios menores, o del rea perineal. Descarga vaginal. Olor vaginal penetrante, algunas mujeres lo comparan con el olor a pescado.

Incomodidad o ardor al orinar. Dolor/irritacin durante la relacin sexual. Flujo vaginal.

[editar] Causas
Las causas pueden ser diversas, aqu se explican algunas de ellas:

[editar] Infeccin
Los tipos ms comunes de vaginitis infecciosa se presentan en el 90% de todos los casos en las mujeres en edad reproductiva y estn representados por la siguiente triada:

La vaginitis por Tricomonas causada por el parsito Trichomonas vaginalis (un protozoario), que, a diferencia de los otros tipos de vulvovaginitis, se transmite a travs de infeccin vaginal. Los sntomas ms caractersticos son una secrecin vaginal de aspecto verdoso o amarillento con un olor desagradable, comezn intensa, ardor y enrojecimiento de los genitales y dolor durante el coito. Si no se trata puede afectar al cuello uterino. La vaginitis por hongos, es llamada tambin candidiasis o moniliasis. La ocasiona el crecimiento excesivo de un hongo que normalmente est presente en la flora vaginal. La mayor parte de vaginitis por hongos son ocasionadas por la levadura Candida albicans, aunque tambin otras levaduras, como Candida glabrata, pueden ser el origen de la infeccin. Los sntomas ms frecuentes son secrecin vaginal lechosa espesa o con grumos y comezn o ardor a veces muy intenso que suele aumentar en el premenstruo. Tambin pueden presentarse dolor con el coito, molestias al orinar y lesiones vulvares de aspecto rojizo. La vaginitis llamada vaginosis bacteriana se produce por un desequilibrio de la flora vaginal en la que predominan bacterias como Gardnerella vaginalis en detrimento de Lactobacillus (bacilo predominante en situacin normal). Se suele producir una secrecin vaginal blanca o griscea, con mal olor (tpicamente se suele decir que huele a pescado podrido). En este tipo de vaginitis no suele haber dolor con el coito. Se conocen distintos factores de riesgo para la vaginosis bacteriana: tener nuevos o mltiples compaeros sexuales, el uso de dispositivo intrauterino, tener una pareja de sexo femenino, la edad temprana en el inicio de las relaciones sexuales y las duchas vaginales. A pesar de ello, no se considera una enfermedad de transmisin sexual.

La mayora de la poblacin femenina actual en el mundo sufri o sufrir de vaginitis en sus distintos grados y tipos y en algunos casos estas vaginitis sern causadas por ms de un germen (infecciones mixtas). Otras infecciones menos comunes son causadas por Gonorrea, Chlamydia, Mycoplasma, Herpes, Campylobacter y algunos parsitos.1

[editar] Hormonas
La vaginitis hormonal incluye la vaginitis atrfica usualmente encontrada en las mujeres postmenopusicas o postparto. Algunas veces puede ocurrir en mujeres jvenes antes de la pubertad. En estas situaciones el aporte de estrgenos a la vagina es pobre.

[editar] Irritacin / Alergia

La vaginitis irritante puede ser causada por alergias a los condones, espermicidas, jabones, perfumes, duchas vaginales, lubricantes y al semen. Este tipo tambin puede ser causado por baeras calientes, abrasion, tejidos, tampones o medicamentos tpicos.

[editar] Cuerpos extraos

La Vaginitis por Cuerpos Extraos: Los cuerpos extraos (ms comnmente tampones o condones retenidos) causan descargas vaginales de mal olor. El tratamiento consiste en la remocin, para lo cual los frceps en anillo podran ser tiles. Los tratamientos adicionales no son requeridos.

[editar] Papel de las ITS

Las Infecciones de transmisin sexual (ITS) pueden ser una causa de descarga vaginal. Las pruebas para Chlamydia y gonorrea deben realizarse cada vez que una adolescente sexualmente activa manifiesta tener descarga vaginal incluso cuando el crvix se observa normal.

[editar] Descarga
El color de la descarga, puede ser predictivo sobre el agente etiolgico.

La Vaginitis por Candida o Candidiasis usualmente causa una descarga vaginal acuosa, blanca, similar a requesn. La descarga es irritante para la vagina y la piel circundante. Las vaginitis atrficas (o "Vaginitis Seniles") usualmente causan una descarga vaginal escasa sin olor, vagina seca y relaciones sexuales dolorosas. Estos sntomas son debidos usualmente a hormonas disminuidas durante y despus de la menopausia. La Vaginitis Bacteriana por agentes como Gardnerella usualmente causa una descarga con un olor similar al pescado. Est asociada con prurito e irritacin, pero no produce dolor durante las relaciones sexuales.

La Vaginitis por Trichonomas producida por Trichomonas vaginalis puede causar una descarga profusa con olor similar al pescado, dolor al orinar, relaciones sexuales dolorosas, e inflamacin en los genitales externos. El Herpes aparece usualmente como ampollas llenas de lquido sobre la regin genital, cerca de una semana despus de la infeccin. Hay hinchazn, glndulas inflamadas, y fiebre. Las ampollas son extremadamente dolorosas y sanan al cabo de unas tres semanas. Sin embargo, el herpes es usualmente una infeccin externa y no se encuentra en la categora de las vaginitis.

Las mujeres que tienen diabetes frecuentemente desarrollan vaginitis, con frecuencia por Candida albicans ms que las mujeres que no presentan la enfermedad.

[editar] Diagnstico
El diagnstico de la infeccin suele ser rpido y sencillo. Adems de referir los sntomas asociados a la infeccin, ser suficiente para obtener el diagnstico realizar una exploracin ginecolgica simple y tomar una muestra de secrecin vaginal para observar en el microscopio y para determinar su pH. Otra tcnica que se utiliza frecuentemente es el cultivo de dicha muestra.

[editar] Complicaciones

Incomodidad persistente. Infeccin cutnea superficial (debido al rascado). Complicaciones en la condicin causal (como en la infeccin por Gonorrea y Candida).

[editar] Tratamiento
El tratamiento tambin suele ser sencillo. En muchos casos podr realizarse con vulos o comprimidos de uso tpico (se insertan directamente en la vagina). En algunos casos es necesario el tratamiento con frmacos va oral. nicamente en el caso de la vaginitis por Trichomonas est indicado el tratamiento tambin a la pareja sexual de la paciente, accin que no se realiza en otros casos de vaginitis infecciosa. Si una reaccin alrgica est involucrada, un antihistamnico tambin podra ser prescrito. Para las mujeres que tienen irritacin e inflamacin causadas por niveles bajos de estrgenos (postmenopausia), una crema tpica con estrgenos de aplicacin nocturna podra ser prescrita.

[editar] Prevencin

Prevencin de la vaginitis por Candida, la mas comn de las vaginitis, comienza con una buena higiene: secndose completamente despus del bao, llevando ropa interior de algodn y ropas que no sean ajustadas, limpiarse correctamente con el papel higinico (las nias deben limpiarse siempre de adelante hacia atrs para evitar introducir bacterias de la zona del recto a la de la vagina). Las duchas vaginales no estn recomendadas pues predisponen a la vaginitis, al alterar el balance normal del medio vaginal. Prevencin de la vaginosis bacteriana, incluye las dietas y conductas saludables, as como reducir el estrs ya que todos estos factores pueden afectar el equilibrio del pH de la vagina. El consumo de bacterias beneficiosas en los productos, como el yogur, el chucrut y kimchi, o simplemente a travs de los suplementos probiticos, se puede reducir la probabilidad de desarrollar vaginitis debido a los antibiticos. Prevencin de la tricomoniasis gira en torno a los procedimientos de sexo seguro, como por ejemplo el uso del condn.

Sarna
De Wikipedia, la enciclopedia libre Saltar a: navegacin, bsqueda Para otros usos de este trmino, vase Sarna (desambiguacin).

Sarna

Escabiosis

Clasificacin y recursos externos CIE-10 CIE-9 DiseasesDB B 86.X 133.0 11841

Aviso mdico

La escabiosis o sarna es una enfermedad de la piel causada por el caro parsito Sarcoptes scabiei, llamado comnmente arador de la sarna. Es una ectoparasitosis de distribucin mundial en todas las razas. Es una afeccin cosmopolita, extremadamente contagiosa, que se observa en particular en las personas que viajan a menudo. Alcanza a todas las capas de la poblacin y constituye una dermatosis muy frecuente y de fcil tratamiento.

Contenido
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1 Sarcoptes scabiei 2 Clnica 3 Formas clnicas 4 Tratamiento o 4.1 Galeria de infecciones por escabiasis 5 Referencias 6 Enlaces externos

[editar] Sarcoptes scabiei

Sarcoptes scabei Sarcoptes scabiei es un artrpodo de cuerpo no segmentado, ovoide, con 4 pares de patas. La hembra mide 300-450 micras y el macho 150-250 micras.

Husped: el humano, no vive ms de 2 a 4 das en el ambiente.

Contagio: la enfermedad es fcilmente transmisible por el contacto directo, o a travs de fomites (prendas, ropa, sabanas, toallas), igualmente por va sexual.

En algunos casos se puede adquirir por contacto con animales infectados, sobre todo perros (Sarcoptes scabiei var. canis) y gatos.

Incubacin

Primoinfestacin (personas sin exposicin previa al caro): 15 a 50 das Reinfestacin (personas que han sido infestadas previamente): 1 a 4 das La fecundacin ocurre en la superficie de la piel, despus de la cpula el macho muere. La hembra se introduce en el estrato crneo de la piel y va desarrollando tneles, esta va dejando los huevos a medida que penetra en la piel (2 a 3 huevos por da) en total 30 a 50 huevos, finalmente muere en el tnel a las 4 a 6 semanas. Los huevos eclosionan y las larvas emergen a la superficie de la piel, se transforman en ninfas en 3 a 8 das y posteriormente en adultos en 12-15 das. Las formas contagiosas son la ninfa y los adultos.

[editar] Clnica
El principal sntoma es la pinchazn insistente, que se intensifica durante las noches y con el calor. El picor est causado por la reaccin alrgica del cuerpo ante el parsito, que se manifiesta con pequeos granos, ampollas y pequeas lceras con costras. No causa fiebre, a menos que exista infeccin. Las lesiones ms frecuentes son las ppulas eritematosas y las costras hemticas, estas ltimas, productos del rascado, sin embargo, las lesiones ms tpicas y que son de gran ayuda para el diagnstico son los surcos, lneas grisceas y sinuosas de 1 a 15 mm de largo, que son el reflejo exterior de una galera excavada en la epidermis por la hembra con el fin de desovar, y las vesculas perladas, del grosor de una cabeza de alfiler, producidas por la secrecin del parsito. Las lesiones que predominan en las muecas, las caras laterales de los dedos y de las manos, los codos y las nalgas, se extienden a todo el cuerpo. Algunas localizaciones son electivas, y no necesariamente presentes: en el varn, el prepucio y el glande (chancro escabioso); en la mujer, la areola (fuera de la lactancia, las lesiones bilaterales de ambas mamas hacen pensar en la sarna); en el nio y el lactante, la planta de los pies. La escabiosis puede ir acompaada por lesiones inducidas por microbios (piodermitis, linfangitis, etc.). Por su parte, en las personas limpias no se traduce ms que por un mnimo de sntomas y no es pruriginosa. No obstante, es igualmente contagiosa.

[editar] Formas clnicas

Sarna mitis Sarna nodular Sarna noruega (en inmunodeprimidos): forma muy contagiosa, se produce una infestacin masiva, miles de hembras estn presentes siendo lo habitual 10 a 20 hembras.

[editar] Tratamiento
La sarna es tratada con escabicidas, que deben aplicarse por todo el cuerpo, no solo las partes infectadas, ya que no se sabe exactamente la localizacin del parsito, puesto que si son adultos se pueden ir a todo el cuerpo. Entre los escabicidas ms usados estn la permetrina, el Lindano, el benzoato de bencilo, el crotamitn y el blsamo de El Salvador. Se debe tener especial cuidado a la hora de aplicar el tratamiento, evitando las mucosas y esparciendo el producto por todos los pliegues de la piel, los espacios interdigitales y la zona que queda entre las uas y la piel, dado que el parsito puede usar estas zonas como reservorios. El tratamiento dura de 3 a 5 das si es realizado de manera adecuada y es necesario repetir la aplicacin una semana despus por otros 3 das. Algunos accidentes graves han ocurrido cuando personas se aplican Lindano, este acaricida y pesticida slo puede aplicarse bajo una dilucin y posologa suministrada por un facultativo[cita requerida]. Esta enfermedad es muy contagiosa y por lo tanto el tratamiento lo deben hacer todas las personas que habitan en la misma casa. El caro puede vivir hasta treinta horas en la ropa y por lo tanto sta debe desinfectarse, ya sea pasndola por agua hirviendo o bien exponindola al sol por cuatro horas.1

[editar] Galeria de infecciones por escabiasis

Escabiasis del pie

Escabiasis del brazo

Escabiasis de la mano

Escabiasis de un dedo

[editar] Referencias
1. http://www.dermatologialeal.com/prurigos/prurigos.htm

[editar] Enlaces externos

Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Sarna. Wikcionario tiene definiciones para sarna. En MedlinePlus puede encontrar ms informacin sobre Sarna Sarna y Remedios naturales

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Giardiasis

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emerg/215 D005873

Aviso mdico

La giardiasis es una enfermedad diarreica ocasionada por la Giardia intestinalis (conocido tambin como Giardia lamblia), un parsito microscpico unicelular que vive en el intestino de las personas (intestino delgado en su porcin anterior (duodeno)) y se transmite en las heces de una persona o animal infectado. Este parsito est protegido por una cobertura exterior que le permite sobrevivir fuera del cuerpo y en el medio ambiente por largos perodos. Durante las dos ltimas dcadas, Giardia se ha reconocido como una de las causas ms comunes de la enfermedad transmitida por el agua (de beber y recreativa) en los humanos en los Estados Unidos. El parsito se encuentra en todas las regiones del mundo. Considerada tambin como enfermedad de transmisin sexual por el factor de riesgo en el sexo anal sin proteccin.

Contenido
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1 Epidemiologa 2 Cuadro clnico 3 Diagnstico 4 Tratamiento 5 Enlaces externos

[editar] Epidemiologa
La infeccin por G. lamblia se conoce como diarrea del viajero. Es una parasitosis cosmopolita y predominante en nios quienes por lo general son asintomticos y, en casos crnicos, causa mala absorcin y desnutricin. Los casos sintomticos suele ser en adultos.

[editar] Cuadro clnico

Gran parte de los portadores son asintomticos. En los pacientes en los cuales se producen sntomas, aparece una diarrea repentina de caracterstica forma pastosa o lquida, amarilla,

maloliente con moco y acompaada por clicos y malestar general. En la fase subaguda, la diarrea tiende a ser intermitente en particular despus de las comidas. Suele haber dolor abdominal, nuseas, anorexia, flatulencia, meteorismo, aerogastria y prdida de peso. Se han descrito otros sntomas relacionados con mecanismos de hipersensibilidad como rash, urticaria, habones. En nios con giardiasis crnica se percibe retardo en el crecimiento y sndrome de malabsorcin con prdida considerable de peso.

[editar] Diagnstico
Ante la presencia de sntomas caractersticos y elementos epidemiolgicos conclusivos, se suele hacer un examen de heces, por la observacin directa de los quistes ovoides de doble membrana bajo el microscopio, aunque stos no son visibles sino solo en aproximadamente el 50% de los pacientes infectados, de lo cual se deduce que un examen negativo no excluye la infeccin por giardia. La sensibilidad aumenta si estos estudios se hacen seriados. El diagnstico especfico se debe hacer mediante diagnstico coproparasitoscpicos (CPS), ya sea del mtodo Faust (por flotacin) o el mtodo del Lugol. Ocasionalmente se examina el jugo duodenal y con menos frecuencia se realiza una biopsia del duodeno. Tambin existe una prueba inmunitaria denominada ELISA, por inmunoensayo enzimtico. Estas pruebas muestran una tasa de un 90% o ms de acierto en la deteccin.

[editar] Tratamiento

Secnidazol: ADULTOS: 1 g va oral. Cpsula(s) en toma nica. Metronidazol: ADULTOS: 250 mg va oral 1 cpsula c/8 h por 5 das. Tinidazol: 600 mg/kg de peso/da, va oral por 3 das o 2 g en dosis nica en adultos. Furozalidona: 7 mg/kg de peso/da, va oral por 8 das. Albendazol: 400 mg/ va oral por 5 das.

[editar] Enlaces externos

En MedlinePlus puede encontrar ms informacin sobre Giardiasis Centros Para el Control y la Prevencin de Enfermedades Harrisons Principles of Internal Medicine 17ed, McGraw-Hill: http://www.accessmedicine.com/resourceTOC.aspx?resourceID=4

Obtenido de http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Giardiasis&oldid=53954226 Ver las calificaciones de la pgina

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Giardiasis
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Giardiasis

Clasificacin y recursos externos CIE-10 CIE-9 A07.1 007.1

DiseasesDB

5213

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La giardiasis es una enfermedad diarreica ocasionada por la Giardia intestinalis (conocido tambin como Giardia lamblia), un parsito microscpico unicelular que vive en el intestino de las personas (intestino delgado en su porcin anterior (duodeno)) y se transmite en las heces de una persona o animal infectado. Este parsito est protegido por una cobertura exterior que le permite sobrevivir fuera del cuerpo y en el medio ambiente por largos perodos. Durante las dos ltimas dcadas, Giardia se ha reconocido como una de las causas ms comunes de la enfermedad transmitida por el agua (de beber y recreativa) en los humanos en los Estados Unidos. El parsito se encuentra en todas las regiones del mundo. Considerada tambin como enfermedad de transmisin sexual por el factor de riesgo en el sexo anal sin proteccin.

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1 Epidemiologa 2 Cuadro clnico 3 Diagnstico 4 Tratamiento 5 Enlaces externos

[editar] Epidemiologa
La infeccin por G. lamblia se conoce como diarrea del viajero. Es una parasitosis cosmopolita y predominante en nios quienes por lo general son asintomticos y, en casos crnicos, causa mala absorcin y desnutricin. Los casos sintomticos suele ser en adultos.

[editar] Cuadro clnico

Gran parte de los portadores son asintomticos. En los pacientes en los cuales se producen sntomas, aparece una diarrea repentina de caracterstica forma pastosa o lquida, amarilla, maloliente con moco y acompaada por clicos y malestar general. En la fase subaguda, la diarrea tiende a ser intermitente en particular despus de las comidas. Suele haber dolor abdominal, nuseas, anorexia, flatulencia, meteorismo, aerogastria y prdida de peso. Se han descrito otros sntomas relacionados con mecanismos de hipersensibilidad como rash, urticaria, habones. En nios con giardiasis crnica se percibe retardo en el crecimiento y sndrome de malabsorcin con prdida considerable de peso.

[editar] Diagnstico
Ante la presencia de sntomas caractersticos y elementos epidemiolgicos conclusivos, se suele hacer un examen de heces, por la observacin directa de los quistes ovoides de doble membrana bajo el microscopio, aunque stos no son visibles sino solo en aproximadamente el 50% de los pacientes infectados, de lo cual se deduce que un examen negativo no excluye la infeccin por giardia. La sensibilidad aumenta si estos estudios se hacen seriados. El diagnstico especfico se debe hacer mediante diagnstico coproparasitoscpicos (CPS), ya sea del mtodo Faust (por flotacin) o el mtodo del Lugol. Ocasionalmente se examina el jugo duodenal y con menos frecuencia se realiza una biopsia del duodeno. Tambin existe una prueba inmunitaria denominada ELISA, por inmunoensayo enzimtico. Estas pruebas muestran una tasa de un 90% o ms de acierto en la deteccin.

[editar] Tratamiento

Secnidazol: ADULTOS: 1 g va oral. Cpsula(s) en toma nica. Metronidazol: ADULTOS: 250 mg va oral 1 cpsula c/8 h por 5 das. Tinidazol: 600 mg/kg de peso/da, va oral por 3 das o 2 g en dosis nica en adultos. Furozalidona: 7 mg/kg de peso/da, va oral por 8 das. Albendazol: 400 mg/ va oral por 5 das.

[editar] Enlaces externos

En MedlinePlus puede encontrar ms informacin sobre Giardiasis Centros Para el Control y la Prevencin de Enfermedades Harrisons Principles of Internal Medicine 17ed, McGraw-Hill: http://www.accessmedicine.com/resourceTOC.aspx?resourceID=4

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