Complicaciones de la hemorragia cerebral

Es el tipo de accidente cerebrovascular ms devastador y es causa importante de discapacidad y de mortalidad. Es necesaria mejor vigilancia para prevenir las complicaciones y la deteccin temprana y el tratamiento ptimo para un mejor pronstico.

Dres. Joyce S Balami, Alastair M Buchan Lancet Neurol 2012; 11: 10118

Introduccin La hemorragia cerebral (HC) espontnea o primaria es una causa importante de morbimortalidad en todo el mundo. La mortalidad a 30 das es del 30-55%. La mitad de las muertes se producen en la fase aguda, especialmente en las primeras 48 horas. Las complicaciones de la HC estn entre los principales factores pronsticos de mortalidad temprana. Estas complicaciones son la expansin del hematoma (EH), el edema perihematoma (EPH), la extensin intraventricular de la hemorragia (EIH) con hidrocefalia, las convulsiones, los episodios tromboemblicos venosos (ETV), la hiperglucemia, la hipertensin arterial, la fiebre y las infecciones. La EH, la hidrocefalia y el EPH se asocian con deterioro neurolgico precoz (DNP) y mal pronstico. Segn un estudio de observacin prospectivo, el 33% de los pacientes con HC sufren DNP dentro de las 48 horas del inicio de la hemorragia, con mortalidad a 30 das del 47%. A pesar de su gravedad, las opciones teraputicas para la HC son pocas. Tambin son escasos los datos basados en la evidencia para orientar el tratamiento de las complicaciones. Adems, no hay tratamientos especficos que mejoren el pronstico. Expansin del hematoma La EH, definida como el aumento de volumen del hematoma del 33-50% o el cambio absoluto en el volumen del hematoma de 12,5-20 ml (en una nueva TC) es una complicacin temprana y grave de la HC. Aunque la EH es una de las principales fases fisiopatolgicas de la HC, tambin puede ser una complicacin grave posterior a la fase

aguda. No se conoce bien cul es el mecanismo preciso de la EH temprana durante la fase aguda. Se supone que es un proceso heterogneo que incluye el desequilibrio de la hemostasia a travs de la activacin de la cascada inflamatoria y la sobreexpresin de la metaloproteinasa de la matriz extracelular (MPM), la alteracin de la barrera hematoenceflica, el aumento sbito de la presin endocraneal (PEC) que produce distorsin y desorganizacin del tejido y congestin vascular debida a la disminucin del flujo de salida venoso. La EH temprana se puede producir tambin por el aumento de la concentracin plasmtica de fibronectina celular (FN-c) y del mediador inflamatorio interleucina-6 (IL-6). Varios estudios indican que la EH temprana se produce en el 18-38% de los pacientes en las 3 primeras horas del comienzo de la HC y ms del 70% tienen al menos cierto grado de EH dentro de las 24 horas del comienzo de los sntomas, an en ausencia de coagulopata, lo que sugiere un proceso de hemorragia activa en la fase hiperaguda de la HC. Estudios angiogrficos por tomografa computarizada (TC) que muestran extravasacin de la sustancia de contraste en el interior del hematoma (spot sign) proporcionaron ms evidencia de hemorragia progresiva tras varias horas del comienzo de la HC. El spot sign es un factor pronstico importante de crecimiento del hematoma. La puntuacin de spotsign, que se emplea para clasificar el nmero de spot-signs, sus dimensiones mximas y su atenuacin, es el factor pronstico ms importante de EH, de mortalidad hospitalaria y de mala evolucin en los pacientes con HC. Otros factores pronsticos importantes de EH son el gran volumen del hematoma al inicio de la hemorragia, su presentacin temprana (especialmente en las primeras 3 horas), la densidad heterognea del hematoma en la TC al ingreso y el empleo previo de warfarina. La EH a menudo se asocia con DNP y es un factor pronstico independiente de mala evolucin y aumento de la mortalidad. Tratamiento Tratamiento mdico Las intervenciones mdicas para limitar la EH son: El tratamiento hemosttico con factor recombinante factor VII (rFVIIa). Estudios clnicos y un metaanlisis mostraron que el empleo de rFVIIa limita el grado de EH en pacientes con HC sin coagulopata. Sin embargo, actualmente las recomendaciones de AHA/ASA no aconsejan el rFVIIa, ya que los estudios de fase 3 no mostraron beneficio funcional o

en la supervivencia. El descenso cuidadoso de la hipertensin arterial. Los datos de los estudios INTERACT (Intensive Blood Pressure Reduction in Acute Cerebral Haemorrhage Trial) y ATACH (Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage) muestran que el descenso de la presin arterial (PA) podra limitar la EH en la fase hiperaguda de la HC. Tratamiento quirrgico El tratamiento quirrgico para la HC es discutido. Los procedimientos posibles son la craneotoma convencional, la ciruga mnimamente invasiva (CMI) y la craniectoma descompresiva. Las recomendaciones de AHA/ASA aconsejan: La evacuacin de la hemorragia supratentorial mediante craneotoma para pacientes con cogulos lobulares de ms de 30 ml y a menos de 1 cm de la superficie. La evacuacin quirrgica de la hemorragia infratentorial lo ms pronto posible para pacientes con hemorragia cerebelosa que sufren deterioro rpido o compresin del tronco enceflico o hidrocefalia por obstruccin ventricular. La CMI es una opcin promisoria con muchas ventajas sobre la craneotoma tradicional. Los diversos mtodos comprenden la orientacin estereotctica con aspiracin y trombolisis con alteplasa o urocinasa, y la aspiracin endoscpica estereotctica orientada por estudios por imgenes. El anlisis preliminar del estudio en proceso MISTIE (Minimally Invasive Surgery Plus rtPA for Intracerebral Hemorrhage Evacuation), que combina la aspiracin estereotctica del cogulo con diferentes dosis de alteplasa, sugiere que la CMI ms alteplasa logra mayor resolucin del cogulo que el tratamiento mdico tradicional. La evidencia del posible efecto favorable de la craniectoma descompresiva proviene de pequeas series de casos. Hasta que no contar con ms datos, no se recomienda el empleo habitual de la CMI con aspiracin endoscpica estereotctica ni de la craniectoma descompresiva en pacientes con HC. Tratamiento de la HC asociada con anticoagulantes Correccin rpida de la anticoagulacin.

 En la HC asociada con anticoagulantes el objetivo del tratamiento es normalizar rpidamente la Razn Internacional Normalizada (INR) y corregir de inmediato los factores de la coagulacin. Se debe administrar inmediatamente vitamina K (5-10 mg IV) y plasma fresco congelado (10-50 U/kg) o concentrado de complejo de protrombina. (1050 U/kg) Son necesarios ms estudios para confirmar la eficacia del reemplazo de plaquetas u otras intervenciones para prevenir o tratar la HC relacionada con antiplaquetarios porque la utilidad de la transfusin de plaquetas en este grupo de pacientes no est dilucidada. Reanudacin del tratamiento anticoagulante La decisin de recomenzar con el tratamiento anticoagulante tras la HC y cundo hacerlo depender del riesgo de tromboembolia arterial o venosa ulterior, del riesgo de HC recidivante y del estado clnico del paciente. Aunque las recomendaciones de la American Heart Association y la American Stroke Association (AHA/ASA)2 sugieren recomenzar la warfarina 7-10 das despus del inicio de la HC en pacientes con riesgo muy grande de tromboembolia, la European Stroke Initiative (EUSI) recomienda recomenzar la warfarina despus de 10-14 das. Edema perihematoma El EPH, presente en la mayora de los pacientes con HC, es factor pronstico de malos resultados funcionales y de mortalidad. El EPH aparece precozmente en la fase hiperaguda (aumenta su volumen en un 75% en las primeras 24 hrs), sigue aumentando durante la primera semana y llega a su mximo durante la segunda semana posterior a la HC. Se han postulado varios mecanismos posibles para las diferentes etapas de formacin de EPH tras la HC. Mientras que el EPH temprano es causado por el efecto vasgeno de sustancias pro-osmticas (protenas, electrlitos) del cogulo, el EPH tardo surge de la combinacin de efectos vasgenos y citotxicos y dura 2-4 semanas. Dentro de la primera fase hiperaguda (pocas horas despus de la HC) la produccin de presin hidrosttica durante la formacin del hematoma y la retraccin del cogulo lleva al escape de protenas sricas del cogulo a los tejidos circundantes y produce edema vasgeno. La segunda fase, que comienza pocos das despus de la HC, se produce por la activacin de la cascada de la coagulacin y la produccin de trombina. La tercera fase, que comienza de das a semanas despus de la HC, se relaciona con la lisis eritrocitaria y los efectos txicos inducidos por la hemoglobina, causados por la

produccin de de especies reactivas del oxgeno con el hierro como catalizador. La activacin de la cascada inflamatoria inducida por la trombina y la sobreexpresin de MPM es otro posible mecanismo que lleva a la alteracin de la barrera hematoenceflica y a la formacin de EPH tras la HC. La MPM probablemente intensifica la protelisis de la matriz extracelular, produciendo dao de la lmina basal y degradacin de la FN-c, una glucoprotena esencial para la hemostasia. Otros factores que afectan el volumen del EPH son la hiperglucemia, los factores de la coagulacin y el empleo de estatinas, el aumento de la concentracin srica de MPM y el aumento persistente de la presin arterial sistlica (PAS). El volumen del edema puede sobrepasar el del hematoma original, producir ms efecto masa con desplazamiento de tejidos y contribuir a mayor dao neuronal. Asimismo, el EPH de desarrollo rpido podra causar aumento de la PEC o hidrocefalia obstructiva y posterior hernia. El aumento de la PEC causado por el EPH puede contribuir al dao cerebral, al DNP y a la disminucin de la perfusin cerebral. Tratamiento El objetivo del tratamiento del EPH que se produce como complicacin de la HC es prevenir el dao cerebral secundario, reducir la PEC, mantener el aporte de sangre y oxgeno y optimizar el metabolismo cerebral. Las opciones teraputicas son principalmente de apoyo. La disminucin de la PEC y su mantenimiento a <20 mm Hg, as como el mantenimiento de la presin de perfusin cerebral en 50-70 mm Hg son objetivos teraputicos para prevenir la hipoperfusin cerebral que puede ser mortal. Tratamiento mdico Medidas mdicas simples Elevar la cabeza a 20-30 y evitar el dolor y la fiebre podran reducir al mnimo cualquier aumento de PEC. Los frmacos recomendados para analgesia son la morfina o el alfentanil) y para sedacin son el propofol, el etomidato o el midazolam. Tratamiento ms intensivo Diurticos osmticos (manitol y solucin salina hipertnica), drenaje del LCR a travs de un catter ventricular, hiperventilacin con frmacos como el veruconio o el

pancuronio. Se logra as el descenso de la PEC antes de colocar un monitor de PEC o antes de cualquier intervencin neuroquirrgica definitiva. Las recomendaciones de ASA/AHA aconsejan colocar un monitor de PEC, especialmente en pacientes con puntuacin de la escala de coma de Glasgow (ECG)< 8 y en aqullos con hernia transtentorial. Tratamiento quirrgico: craneotoma o ventriculostoma Extensin intraventricular de la hemorragia e hidrocefalia El 30-50% de los pacientes sufren EIH despus de una HC. La EIH se relaciona con la ubicacin y el volumen de la HC. Varios estudios mostraron que la EIH en pacientes con HC es un factor pronstico independiente de mal resultado funcional y mayor mortalidad (50-75%). La mortalidad a los 30 das fue del 43% en pacientes con HC con EIH en relacin con el 9% sin EIH. La presin arterial media (PAM) mayor de 120 mm Hg al inicio, la HC con gran volumen inicial y la presencia de EIH al comienzo se identificaron como factores de riesgo de crecimiento de la EIH. Tanto la EIH como su crecimiento aumentaron la probabilidad de muerte o de incapacidad grave a los 90 das. Los mecanismos propuestos para explicar el efecto prejudicial de la EIH sobre la morbimortalidad son el dao de las estructuras cerebrales periventriculares, especialmente el tronco cerebral, las complicaciones de la hidrocefalia obstructiva aguda y la respuesta inflamatoria inducida por la EIH. El volumen de la EIH afecta la morbimortalidad a los 30 das. La asociacin es an mayor entre el volumen total (HC ms EIH) y los resultados adversos. Otro estudio identific un lmite de 40 ml de volumen total, por encima del cual el mal pronstico era 41 veces ms probable y de 50 ml como el lmite por encima del cual el 100% de los pacientes tendran evolucin desfavorable. Hidrocefalia La hidrocefalia obstructiva aguda puede ser potencialmente mortal. Hasta el 50% de los pacientes con EIH secundaria a HC pueden sufrir hidrocefalia causada por la obstruccin del tercer y el cuarto ventrculo por cogulos.

En un subanlisis de imgenes de TC del estudio STICH, la presencia de hidrocefalia disminuy la probabilidad de buen pronstico del 15,1% al 11,5%. La hidrocefalia aguda es ms frecuente en pacientes con EIH de gran volumen. Se produce ms con las hemorragias talmicas que con las del putamen y est casi ausente en las hemorragias lobulares. Se puede producir aumento de la PEC, especialmente en una EIH con hidrocefalia, lo que lleva a mayor deterioro clnico y mala evolucin. Tratamiento El objetivo del tratamiento en los pacientes con HC con EIH e hidrocefalia es evacuar el hematoma intraventricular a fin de aliviar la obstruccin a la circulacin del LCR, cesar la dilatacin ventricular y restablecer la presin intracerebral normal. Drenaje ventricular externo (DVE). La insercin de un DVE puede salvar la vida y se la debe considerar para pacientes con disminucin del nivel de conciencia. Debido a que el DVE a menudo se obstruye por cogulos sanguneos y esto produce el drenaje inadecuado del LCR, se puede instilar trombolticos en los ventrculos para mantener la funcionalidad del DVE. Las recomendaciones de AHA/ASA aconsejan considerar para monitoreo de la PEC y tratamiento a los pacientes con puntuacin de la ECG de 8, a los que tienen signos clnicos de hernia transtentorial o a los que tienen EIH o hidrocefalia considerable. El tratamiento debe mantener una presin de perfusin cerebral de 5070 mm Hg. Fibrinolisis intraventricular. Datos del estudio CLEAR EIH (Clot Lysis: Evaluating Accelerated Resolution of Intraventricular Hemorrhage) de fase 2 sugieren que la alteplasa en bajas dosis es segura y puede aumentar la velocidad de lisis. Sin embargo, hasta no tener los resultados del estudio de fase 3 en marcha CLEAR, no se recomienda el empleo sistemtico de fibrinlisis intraventricular. Evacuacin quirrgica endoscpica de la hemorragia. La evidencia de los posibles beneficios de este mtodo proviene de estudios de observacin pequeos Drenaje lumbar. Es un mtodo sencillo y menos invasivo. Puede reducir considerablemente la incidencia de hidrocefalia permanente y causa menos complicaciones que la DVE

Convulsiones y epilepsia Las convulsiones son una complicacin frecuente de la HC e incluso pueden ser el sntoma inicial. El 50-70% de las convulsiones se producen dentro de las primeras 24 horas. Las convulsiones tardas son las que aparecen despus de las 2 semanas de la hemorragia inicial. Mientras las convulsiones tempranas se cree que son causadas por desorganizacin estructural y disfuncin bioqumica celular, las convulsiones tardas se atribuyen a gliosis y a la formacin de cicatrices meningocerebrales. Las convulsiones tempranas pueden pronosticar el desarrollo de epilepsia. La incidencia de convulsiones tras la HC es muy variable. Puede haber convulsiones subclnicas que se detecten slo mediante monitoreo con EEG continuo. La incidencia global tras una HC es del 4,2-20% para las convulsiones clnicas y del 29-31% para las subclnicas. En una revisin retrospectiva de 102 pacientes, las convulsiones subclnicas seasociaron con la extensin de las hemorragias y fueron el doble de frecuentes en pacientes con ese problema. La frecuencia del status epilepticus es de 0,3-21,4%. Segn estudios, se produce epilepsia en el 2,5-4% de los pacientes, si bien un estudio de Passero y col comunic cifras del 5-27%. Aunque no se sabe la causa exacta de las convulsiones en pacientes con HC, se postul que se producen por la combinacin de una masa ocupante que aparece sbitamente, la isquemia focal y los productos de degradacin de la sangre. Se cree que las convulsiones tempranas se deben a la agresin que sufre el cerebro por la HC. Son factores predisponentes el tamao de la hemorragia, la presencia de hidrocefalia, el desplazamiento de la lnea media endocraneal, la baja puntuacin en la ECG y la deficiencia neurolgica grave. La ubicacin lobular es un factor pronstico independiente de convulsiones tempranas. Los resultados de estudios sobre la asociacin de las convulsiones tras la HC con la mortalidad son contradictorios. Algunos estudios indican mayor mortalidad en los pacientes con convulsiones, mientras que otros no hallaron diferencias en la mortalidad entre los pacientes con convulsiones o sin ellas. Tratamiento No hay estudios aleatorizados controlados para orientar las decisiones sobre la profilaxis o el tratamiento de las convulsiones en los pacientes con HC. Las recomendaciones de AHA/ASA aconsejan lo siguiente:

 Se debe tratar a los pacientes con convulsiones clnicas con anticonvulsivos. Los pacientes con cambios en su estado mental que muestran convulsiones en el EEG tambin deben recibir anticonvulsivos. La eleccin del frmaco depende de las caractersticas de cada paciente, como sus enfermedades y los medicamentos que recibe, y las contraindicaciones. Se recomiendan lorazepam intravenoso (0,05-0,10 mg/kg) seguido por una dosis de carga de difenilhidantona (1520 mg/kg), cido valproico (15-45 mg/kg), levetiracetam (500-1500 mg) o fenobarbital (15-20 mg/kg). La profilaxis de las convulsiones es discutida. Si bien algunos estudios mostraron buenos resultados, las recomendaciones ms actualizadas no la aconsejan. Episodios tromboemblicos venosos Los ETV son una complicacin frecuente, que puede ser mortal, en los pacientes con HC. Se pueden manifestar como trombosis de las venas profundas (TVP) o embolia pulmonar (EP). La tasa de ETV sintomtica es del 3-7%. Segn estudios, el riesgo de EP a corto plazo tras la HC es del 1-2% y el riesgo de TVP es del 1-4%.La TVP asintomtica se encuentra en hasta el 17% de los pacientes con HC. La TVP es un factor de riesgo para EP. La EP en general se produce a partir de trombos venosos que se forman en un miembro inferior paralizado o en la pelvis. Sin embargo, alrededor del 30% de los pacientes con diagnstico de EP aguda no muestran signos de TVP en los miembros inferiores. Los factores de riesgo independiente asociados con ETV en pacientes con HC son ACV grave, inmovilizacin prolongada, edad avanzada y aumento de la actividad protrombtica. La suspensin de los frmacos antitrombticos tras la HC tambin podra acelerar la formacin de TVP. Aunque el valor aumentado del dmero-D es un factor pronstico til de formacin de TVP en pacientes con HC, este valor tambin podra aumentar debido a infeccin o hiperfibrinolisis causada por la suspensin de la anticoagulacin. En un estudio retrospectivo de ETV sintomticos en pacientes con HC, los factores de riesgo ms frecuentes fueron la edad >40 aos, la inmovilidad por paresia o las restricciones para la ventilacin mecnica, la presunta infeccin y la presencia de un catter venoso central permanente. El riesgo de ETV es mayor en las mujeres.

Los ETV se asocian con el 35-52% de mortalidad a los 30 das. Tanto la TVP como la EP pueden retrasar la rehabilitacin y la recuperacin y prolongar la hospitalizacin. Prevencin La prevencin de ETV en los pacientes con HC es un dilema, ya que los anticoagulantes pueden aumentar el riesgo de EH o de recidiva de la hemorragia. Enfoques no farmacolgicos: Las recomendaciones de AHA/ASA indican la compresin neumtica intermitente adems de las medias elsticas Enfoques farmacolgicos: Las recomendaciones de la AHA/ASA sugieren que 24-48 horas despus de la HC se considere la dosis baja de heparina de bajo peso molecular subcutnea o de heparina no fraccionada para prevenir la tromboembolia venosa en pacientes que estn inmviles despus de 1-4 das del comienzo de la HC. Tratamiento Un problema teraputico mayor an es el del tratamiento de pacientes con HC que posteriormente sufren ETV. Si no se los trata, el riesgo de EP recidivante, que puede ser mortal, aumenta y si se los trata, los pacientes tendrn mayor riesgo de hemorragia. El riesgo de HC recidivante puede depender de la edad del paciente y la ubicacin de la HC. Los pacientes con hemorragias lobares tienen mayor riesgo de una nueva hemorragia, que puede ser debida a presunta angiopata amiloide. Filtros en la vena cava: Las recomendaciones internacionales de la AHA/ASA aconsejan para los pacientes con HC que sufren un ETV proximal agudo y en especial para aquellos con EP clnica o subclnica la insercin de un filtro en la vena cava. Estos filtros previenen la EP al retener la mayora de los grandes mbolos que provienen de las venas profundas de la pelvis y los pies, pero a pesar de sus ventajas pueden producir complicaciones, como la tromboembolia venosa y la oclusin de la vena cava. Anticoagulacin: La decisin de comenzar el tratamiento antitrombtico varias semanas despus de la colocacin del filtro se debe tomar sobre la base del anlisis riesgo-beneficio de la posibilidad de nueva hemorragia (la HC relacionada con amiloide tiene mayor riesgo de

HC recidivante que la HC relacionada con hipertensin) as como de las comorbilidades con aumento del riesgo de trombosis, como la fibrilacin auricular, y de la salud general y la movilidad del paciente. Embolectoma quirrgica: La evidencia de los beneficios de la embolectoma proviene de pequeas series de casos en los que tuvo buenos resultados. No obstante, el problema es la posibilidad de la reagudizacin de la HC debido a la heparinizacin sistmica. Fiebre La fiebre aparece en hasta el 40% de los pacientes y se asocia independientemente con mala evolucin y aumento de la mortalidad. Es causa de hospitalizacin ms prolongada, mala evolucin funcional y aumento de la mortalidad. El aumento de la temperatura podra ser consecuencia directa del dao cerebral causado por la HC o por las infecciones que la acompaan. Tambin se podra producir por dao del centro termosttico tras la hemorragia hipotalmica. Se cree que la fiebre en los pacientes con EIH es de carcter neurgeno o central. La fiebre tras la HC se asocia con EH, edema cerebral, aumento de la PEC y DNP. En un estudio prospectivo de 390 pacientes con HC la fiebre aument el riesgo de mala evolucin y la mortalidad. En otros estudios la temperatura inicial no fue un factor pronstico independiente, pero su aumento durante las primeras 72 horas se asoci con mala evolucin, que fue peor a mayor duracin de la fiebre. En un estudio retrospectivo de pacientes con ACV isqumico agudo y HC, del 37,6% de pacientes con fiebre, el 7% tuvo una infeccin comprobada. Las causas infecciosas ms frecuentes de fiebre fueron la neumona y la infeccin urinaria. Tratamiento Se debe examinar e investigar a los pacientes con HC y fiebre a fin de determinar la causa de la fiebre y el origen de la infeccin, si la hay. En general, se trata a los pacientes con fiebre sostenida de ms de 38,3C con antipirticos y mantas para enfriamiento. No hay evidencia de estudios aleatorizados controlados que asocien el tratamiento antipirtico con mejor evolucin o con disminucin de la mortalidad. Una revisin Cochrane de ocho estudios mostr efectos estadsticamente significativos del tratamiento antipirtico farmacolgico o fsico para reducir el riesgo de muerte o de dependencia.

Asimismo, un metanlisis actualizado de una revisin Cochrane de seis tratamientos farmacolgicos para bajar la temperatura no mostr diferencia estadsticamente significativa entre los grupos tratados y los grupos placebo en la mortalidad o la dependencia. En el estudio aleatorizado controlado PAIS, no se observ diferencia entre el grupo placebo y el grupo que recibi paracetamol en 1400 pacientes con ACV isqumico y HC dentro de las 12 hrs del comienzo de los sntomas. Sin embargo, un anlisis post-hoc de pacientes con temperatura de 37-39C tratados con paracetamol mostr mejor evolucin. Las causas infecciosas de la fiebre se deben tratar con los antibiticos apropiados y se deben administrar antipirticos para disminuir la fiebre en los pacientes con HC y fiebre. Si bien no hay evidencia de estudios aleatorizados controlados para apoyar el empleo sistemtico de estrategias farmacolgicas o fsicas para disminuir la temperatura en pacientes con ACV agudo, las recomendaciones de AHA/ASA aconsejan tratar las causas de fiebre con los antibiticos apropiados y administrar antipirticos en pacientes febriles con HC. Hiperglucemia Alrededor del 60% de los pacientes podran sufrir hiperglucemia tras la HC, an en ausencia de antecedentes previos de diabetes. Es probablemente una respuesta ante el estrs y puede persistir por hasta 72 hrs tras la HC. Muchos estudios sealaron que la hiperglucemia al ingreso se asocia con mayor tamao del hematoma, EH, EPH, muerte celular y mayor riesgo de mala evolucin y que es un potente factor pronstico de mortalidad a 30 das, tanto en pacientes diabticos como no diabticos con HC. Es asimismo un factor pronstico independiente de mortalidad temprana y peores resultados funcionales en pacientes no diabticos con HC. Tratamiento Se debe controlar la glucemia y mantener la normoglucemia. El control de la hiperglucemia en la HC disminuye la probabilidad de EH, EPH, PEC y convulsiones y mejora la evolucin. Glucemia ptima No se sabe a ciencia cierta cul debe ser la glucemia ptima. Varios estudios

prospectivos sugieren tratar la glucemia de 150 mg/dl en la HC aguda. Duracin ptima del control de la glucemia No se sabe bien durante cunto tiempo es necesario controlar la glucosa en pacientes con HC aunque estudios sugieren evitar la hiperglucemia en las 72 hrs posteriores al inicio de los sntomas, posiblemente porque la hiperglucemia al ingreso puede persistir por lo menos durante 72 hrs. Las recomendaciones de AHA/ASA sugieren que la glucemia mayor de 140 mg/dl (>7,8 mmol/l) se debe tratar con insulina Hipertensin La hipertensin (140/90 mm Hg) es frecuente en la fase aguda de la HC y se observa en ms del 70% de los pacientes al inicio. Se produce an en ausencia de antecedentes de hipertensin y se asocia independientemente con mal pronstico. No se conoce su mecanismo, pero se supone que es un proceso multifactorial que comprende la activacin de los sistemas neuroendocrinos (el sistema nervioso simptico, el sistema glucocorticoide o el eje renina-angiotensina), el aumento del gasto cardaco y la respuesta de estrs a trastornos como el aumento de la PEC, la cefalea y la retencin urinaria. Muchos estudios mostraron que la hipertensin en la fase aguda de la HC se asocia con EH, EPH, y recidiva de la hemorragia. Se asocia tambin con peor evolucin y mayor mortalidad. Sin embargo, el efecto de la presin arterial (PA) sobre la mortalidad parece tener una distribucin en U tras la HC, ya que se ha observado tambin mala evolucin con PA muy baja (<120 mm Hg). Tratamiento La mala evolucin que se asocia con la hipertensin tras la HC se podra reducir al mnimo con el monitoreo de la PA y el tratamiento para aumentar al mximo la perfusin cerebral y reducir la hemorragia. La disminucin de la PA puede disminuir la velocidad de la HC y posiblemente mejorar la evolucin. Control de la PA: El estudio INTERACT mostr que disminuir la PA sistlica (PAS) a 140 mm Hg es seguro y podra reducir el riesgo de EH en pacientes tratados dentro de las 6 hrs del comienzo de la HC, pero no tuvo efecto sobre el resultado funcional. En el estudio ATACH, el

descenso de la PA a 110-140 mm Hg en las primeras 24 hrs fue bien tolerado, con bajo riesgo de EH, de deterioro neurolgico y de mortalidad hospitalaria. Las recomendaciones de ASA/AHA indican que en pacientes con PAS de 150-220 mm Hg, el descenso inmediato de la PAS a 140 mm Hg es probablemente seguro. Presin arterial deseada Si la PAS es >200 mm Hg o la PAM es >150 mm Hg, se debe disminuir la PA con una infusin intravenosa continua, con control de la PA cada 5 minutos. Si la PAS es >180 mm Hg o la PAM es >130 mm Hg y hay posibilidad de aumento de la PEC, se debe controlar la PEC y disminuir la PA con frmacos intravenosos intermitentes o continuos mientras se mantiene una presin de perfusin cerebral de 60 mm Hg. Si la PAS es >180 mm Hg o la PAM es >130 mm Hg y no hay evidencia de aumento de la PEC, se debe considerar una leve disminucin de la PA (eg, PAM de 110 mm Hg o PAS objetivo de 160/90 mm Hg), con frmacos intravenosos intermitentes o continuos y reexaminar al paciente cada 15 minutos. Antihipertensivos recomendados por ASA/AHA: labetalol, esmolol o nicardipina (evitar los frmacos que provocan vasodilatacin cerebral). Labetalol: 520 mg (bolos intermitentes) cada 15 min o 2 mg/min en infusin continua (goteo) Esmolol: 250 mcg/kg (dosis de carga), despus 25-300 mcg/kg por min (mantenimiento) Nicardipina: 5-15 mg/h Hidralazina: 5-20 mg (bolos intermitentes) Nitroprusiato: 0,1-10 mcg/kg por min Conclusiones Las complicaciones que aparecen durante la fase aguda de la HC agregan ms efectos perjudiciales a un trastorno que ya es potencialmente mortal y afectan considerablemente la evolucin clnica. Al ser tan escasas las opciones teraputicas para la HC, es necesario proporcionar el mejor tratamiento de apoyo basado en la evidencia. Se debe tratar a los pacientes en una unidad de cuidados intensivos neurolgicos con monitoreo continuo de los signos vitales y evaluacin neurolgica frecuente. Las complicaciones, que es necesario detectar tempranamente, se deben tratar sobre la base de las recomendaciones actuales, especialmente cuando hay estudios todava en

proceso. Una vez estabilizados los pacientes es necesaria la rehabilitacin temprana para prevenir o disminuir el riesgo de otras complicaciones. Son muy necesarias nuevas investigaciones sobre la prevencin y el tratamiento de las complicaciones de la HC, ya que la mayora de las recomendaciones se basan sobre datos empricos.
Resumen y comentario objetivo: Dr. Ricardo Ferreira

ACV: accidente cerebrovascular AHA/ASA:American Heart Association y American Stroke Association CMI: ciruga mnimamente invasiva DNP: deterioro neurolgico precoz DVE: drenaje ventricular externo ECG: escala de coma de Glasgow EIH: extensin intraventricular de la hemorragia EH: expansin del hematoma EP: embolia pulmonar EPH: edema perihematoma ETV: episodios tromboemblicos venosos FN-c: fibronectina celular HC: hemorragia cerebral MPM: metaloproteinasa de la matriz extracelular PA: presin arterial PAM: presin arterial media PAS: presin arterial sistlica PEC: presin endocraneal RIN: Razn Internacional normalizada TC: tomografa computarizada TVP: trombosis de las venas profundas

Abreviaturas