Processos Inflamatrios A inflamao: A inflamao um fenmeno biolgico que consiste em uma reao fisiolgica frente a uma agresso.

. A inflamao tambm um fenmeno imunolgico, sendo que as clulas envolvidas neste processo podero ser diferentes, dependendo do local da leso. A inflamao normalmente cessa uma vez retirado o estmulo nocivo que deu incio ao processo, sendo que, a reparao do tecido agredido ocorrer em maior ou menor magnitude, dependendo do dano causado pelo fator agressor.
Essas alteraes dos componentes teciduais so resultantes de modificaes que ocorrem nas clulas agredidas, estas passando a adquirir comportamentos diferentes: movimentos novos, alteraes de forma e liberao de enzimas e de substncias farmacolgicas. Toda essa transformao morfolgica e funcional do tecido, caracterstica dos processos inflamatrios, visa destruir, diluir ou isolar o agente lesivo, sendo, portanto, uma reao de defesa e de reparao do dano tecidual.

Para tornar-se um agente inflamatrio, ou seja, um estmulo que desencadeie esses fenmenos de transformao nos tecidos, o agente lesivo tem que ser suficientemente intenso para provocar tais reaes e ultrapassar as barreiras de defesa externas (como o derma, por exemplo), sem contudo alterar a vitalidade do tecido em que atua. Portanto, qualquer causa de agresso , potencialmente, um agente flogstico.

O tempo de durao e a intensidade do agente inflamatrio determinam diferentes graus ou fases de transformao nos tecidos, caracterizando uma inflamao como sendo, por exemplo, do tipo agudo ou crnico.

Todo esse processo de restituio da normalidade tecidual concludo pela reparao, fenmeno inseparvel da inflamao. Ambos os fenmenos (inflamao-reparao) caminham juntos, mas, para efeito didtico, sero abordados separadamente. A ntima relao desses mecanismos fica clara quando se abordam os momentos da inflamao.

A manifestao clnica dessas fases se d por intermdio de cinco sinais, intitulados SINAIS CARDINAIS, que caracterizam a agudizao do processo inflamatrio. So eles tumor, calor, rubor, dor e perda da funo. O tumor causado principalmente pela fase exsudativa e produtiva-reparativa, representadas pelo aumento de lquido (edema inflamatrio) e de clulas. O calor oriundo da fase vascular, em que se tem hiperemia arterial e, consequentemente, aumento da temperatura local. O rubor ou vermelhido tambm decorrente desse mesmo fenmeno. A dor, por sua vez, originada de mecanismos mais complexos que incluem compresso das fibras nervosas locais devido ao acmulo de lquidos e de clulas, agresso direta s fibras nervosas e ao farmacolgicas sobre as terminaes nervosas; portanto, engloba pelo menos trs fases da inflamao (irritativa, vascular e exsudativa). A perda de funo, por fim, decorrente do tumor (principalmente em articulaes, impedindo a movimentao) e da prpria dor, dificultando as atividades locais.

Classicamente, existem alguns fenmenos bsicos comuns a qualquer tipo de inflamao e que independem do agente inflamatrio. Esses momentos ou fases caracterizam a inflamao do tipo aguda, a qual sempre antecede a inflamao do tipo crnica. A diviso desses momentos em cinco itens, a seguir explicitados, meramente didtica. Todos eles acontecem como um processo nico e concomitante, o que caracteriza a inflamao como um processo dinmico. So eles:

1) Fase irritativa: modificaes morfolgicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a liberao de mediadores qumicos (histamina, serotonina, bradicinina e prostaglandina), estes desencadeantes das demais fases inflamatrias. 2) Fase vascular: alteraes hemodinmicas da circulao e de permeabilidade vascular no local da agresso. 3) Fase exsudativa: caracterstica do processo inflamatrio, esse fenmeno compe-se de exsudato celular e plasmtico oriundo do aumento da permeabilidade vascular.

4) Fase degenerativa-necrtica: composta por clulas com alteraes degenerativas reversveis ou no(neste caso, originando um material necrtico), derivadas da ao direta do agente agressor ou das modificaes funcionais e anatmicas conseqentes das trs fases anteriores. 5) Fase produtiva-reparativa: relacionada caracterstica de hipermetria da inflamao, ou seja, exprime os aumentos de quantidade dos elementos teciduais - principalmente de clulas -, resultado das fases anteriores. Essa hipermetria da reao inflamatria visa destruir o agente agressor e reparar o tecido injuriado.

Podem ser agudas ou crnicas, as primeiras tendo um curso rpido (entre 1 a 2 semanas) e as outras constituindo processos mais demorados (superam 3 meses). A variao entre os dois processos est diretamente vinculada aos fatores que influenciam a inflamao. Assim, de modo geral, diante de estmulos de intensidade na qual o hospedeiro consiga reagir de modo a tornar esse estmulo de curta durao, presenciar-se- o aparecimento de exsudaes plasmticas e de neutrfilos, ambos caractersticos dos processos agudos. Por outro lado, a persistncia do estmulo - exigindo uma reao diferente da anterior por parte do hospedeiro - promove um aumento dos graus de celularidade (principalmente dos elementos mononucleares), o que determina uma fase proliferativa e reparativa e, portanto, de inflamao crnica. Obviamente, existem casos em que h um curso agudo da inflamao, mas morfologicamente no se observam os elementos clssicos de uma inflamao aguda (intensa exsudao plasmtica e presena de neutrfilos); em outras situaes, ainda, pode-se observar que um quadro inflamatrio crnico, que dura semanas, passa a exibir grande quantidade de neutrfilos e os sinais cardinais tpicos da inflamao aguda; nesse caso, diz-se que a inflamao crnica se agudizou. Portanto, a relao cronolgica e morfolgica nem sempre constante.

QUANTO AO TIPO DE ELEMENTO TECIDUAL PREDOMINANTE

Segundo Guidugli-Neto (1997), os diferentes quadros inflamatrios dependem da quantidade predominante dos seguintes elementos: exsudao, proliferao de clulas teciduais e necrose. A exsudao diz respeito fase vascular e e exsudativa da inflamao; a proliferao de clulas teciduais indica a fase produtivo-reparativa; e a necrose, a fase degenerativo-necrtica. No tocante inflamao aguda, a partir desses elementos, pode-se reconhecer pelo menos cinco tipos de inflamao: 1. Serosa: predomina a exsudao de lquido amarelo-citrino, com composio semelhante do soro do sangue. Exemplos: pleurite, rinite serosa, bolha devido a queimadura etc. 2. Fibrinosa: predomnio de exsudato fibrinoso que origina, aliado presena de tecido necrtico, placas esbranquiadas principalmente sobre as mucosas e as serosas. A inflamao fibrinosa tambm chamada de "inflamao pseudomembranosa", quando presente nas mucosas, pois apresenta essa camada superficial esbranquiada sobre a rea inflamada, como se fosse uma membrana. Exemplos: pericardite fibrinosa, inflamao diftrica etc. 3. Hemorrgica: assim classificada quando se observa o predomnio do componente hemorrgico no tecido inflamado. Exemplo: glomerulonefrite aguda hemorrgica. 4. Necrotizante ou ulcerativa: sempre presente nos focos inflamatrios como indicativa da irreversibilidade das leses nos tecidos, apresentando exsudatos serosos, fibrinosos ou purulentos. A necrose pode ser causada pela agresso direta do agente ou pelos fatores citados quando na descrio da fase degenerativa-necrtica da inflamao. A ulcerao se d quando a necrose superficial, levando perda do revestimento epitelial. 5. Purulenta: tambm denominada de supurativa, esse tipo de inflamao composto pelo pus, lquido de densidade, cor e cheiro variveis, constitudo por soro, exsudato e clulas mortas - principalmente neutrfilos e macrfagos. Pode se apresentar sob vrias formas como pstula (circunscrita na epiderme), furnculo (circunscrita no derma, sendo de origem estafiloccica), abscesso e flegmo (ou celulite).

Os tipos de inflamao at agora vistos so de natureza aguda. Veja agora a classificao para as inflamaes crnicas.

Classicamente, ento, a inflamao crnica composta por clulas do sistema mononuclear macrofgico (linfcitos, plasmcitos e macrfagos), por destruio tecidual, decorrente da permanncia do agente agressor (fase degenerativonecrtica), e por tentativas de reparao (fase produtivo-reparativa), traduzida pela formao de vasos sangneos (angiognese) e pela substituio do parnquima (a parte funcional do rgo) por fibras (fibrose).

1. Inespecfica (ou no-especfica): esse tipo de inflamao composto por clulas mononuclearesassociadas a outros tipos celulares; no h predominncia de um tipo celular; em geral, so observados linfcitos, plasmcitos e macrfagos em quantidades variadas. Na Odontologia, com freqncia so vistas inflamaes crnicas inespecficas, causadas tanto por agentes fsicos e qumicos, quanto pelos biolgicos. Exemplos so as gengivites crnicas, as pulpites crnicas, as mucosites etc.

2. Produtiva (ou hiperplsica ou proliferante): como h predomnio de grande quantidade de fibras colgenas e de clulas, por vezes a inflamao crnica pode manifestar o sinal cardinal de tumor, ou aumento de volume local. H, assim, a presena de uma massa tecidual evidente. Um exemplo em Odontologia a hiperplasia fibrosa inflamatria, uma leso de natureza inflamatria freqentemente associada a agentes agressores mecnicos; essa leso causada

pela persistncia do estmulo agressor, por exemplo, uma prtese total (dentadura) mal adaptada no rebordo alveolar ou no palato, o que leva ao desenvolvimento de um processo inflamatrio crnico manifestado por aumento de volume no local. O termo "hiperplasia" indica aumento da quantidade de clulas, principalmente de fibroblastos e de clulas epiteliais; "fibrosa", por se observar a presena de grande quantidade de fibras colgenas; e "inflamatria" para descrever a natureza da leso. Um outro exemplo a hiperplasia gengival medicamentosa, a qual tambm provoca aumento de volume, este agora causado por medicao anticonvulsivante.

3. Exsudativas: algumas inflamaes crnicas podem manifestar a presena de pus, principalmente se o tecido no for adequado para o desenvolvimento de uma inflamao aguda, como o caso do tecido sseo (veja fatores locais que influenciam na inflamao). Esse tecido, ao ser agredido, manifesta imediatamente componentes teciduais de inflamao crnica, apesar de ter ainda um tempo de durao de inflamao aguda. O pus freqentemente visto em inflamaes no osso, principalmente se a origem for infecciosa (como as osteomielites, por exemplo). Um outro exemplo so as fstulas, formadas para promover a drenagem da coleo purulenta de abscessos de longa durao (veja a foto ao lado). Infeces causadas por fungos que provocam supurao e so resistentes a fagocitose (veja fatores ligados ao agente agressor que influenciam a inflamao) tambm podem ter um curso crnico com a formao de pus (como a Blastomicose em pele e mucosa bucal).

4. Granulomatosa (formao de granulomas): tipo de inflamao em que se observam os granulomas, formaes especiais de clulas que, de to caractersticas, permitem um diagnstico da doena mesmo sem a visualizao do seu agente causal. Manifesta-se macroscopicamente ou clinicamente sob a forma de pequenos grnulos; da o nome "granuloma".

Tratamento:

Existem drogas ou medicamentos capazes deinterferir no processo reacional de defesa doorganismo de modo a minimizar o dano(agresso por parte dos prprios tecidos frenteao agente agressor) e dar maior conforto aopaciente. Estes medicamentos so denominadosanti inflamatrios, podendo estes ser de naturezahormonal ou no hormonal . Anti inflamatrios hormonais A nti inflamatrios ditos hormonais os corticoides. Oresultado final da ao destes anti inflamatrios aparcial ou total reduo da liberao dosprostaglandinas e tambm dos leucotrienos. Anti inflamatrios no hormonais A nti inflamatrios no hormonais promovem inibio daciclo oxignase, outra enzima envolvida na produo deprostaglandinas. No interferem com a gerao deleucotrienos, mantendo parte do processo inflamatrioinalterado e ativo. Seu principal uso na reduo dossintomas da inflamao como a dor e o edema.

Bibliografia:

http://www.articulacoes.com.br/pi_ites.php

http://pt.scribd.com/doc/40993693/processo-inflamatorio

http://www.todabiologia.com/dicionario/inflamacao.htm

http://143.107.23.244/lido/patoartegeral/patoarteinfl3.htm

http://www.infoescola.com/sistema-imunologico/inflamacao/

http://saudeinternabelezaexterna.blogspot.com/2010/04/o-mecanismo-dos-processos-inflamatorios.html