Ventilación mecánica en SDRA.

Los primeros pasos...

El SDRA (Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto), es un síndrome en el que coexisten síntomas
de una afectación pulmonar grave, caracterizado principalmente en la clínica por ser agudo, asociar
disnea y taquipnea severa y presentar hipoxemia refractaria que requiere en la mayoría de los casos la
utilización de medidas de soporte respiratorio como la ventilación mecánica.

Tal vez la primera descripción de esta patología pueda ser la publicada por Laennec en 1821 en su
"Tratado de Enfermedades del Tórax", en este se describe la anatomía patológica macroscópica de un
síndrome caracterizado por la aparición de "anasarca idiopática del pulmón", definida esta como la
presencia de edema pulmonar en ausencia de insuficiencia cardiaca.

A lo largo de la historia este síndrome ha sido identificado recibiendo distintas denominaciones, ya en la

guerra civil americana se describe un síndrome similar denominado "doble neumonía", en la primera
guerra mundial es descrito como el colapso pulmonar posttraumático, pasando a modificarse esta
denominación a pulmón húmedo postraumático en la segunda guerra mundial y pulmón de shock en la
guerra de corea, posteriormente, en la guerra de Vietnam se describe como el "pulmón Da Nang",
localidad vietnamita donde estaba situado un centro médico para los combatientes. De forma mas
interesante, recibió también en esta guerra la denominación de "pulmón del ventilador", por la creencia
de que en la etiología del daño pulmonar se situaba el tratamiento de soporte con ventilación mecánica.

Sin embargo hay que esperar hasta finales de los años 60 para encontrar la que actualmente se
considera como primera descripción del SDRA. En 1967 Ashbaugh, Bigelow, Petty y Levine en un
artículo publicado en Lancet describen una entidad clínica que denominan "distress respiratorio agudo
en adultos" y que se caracteriza por "disnea severa, taquipnea, hipoxemia refractaria, complianza
disminuida, infiltrados alveolares difusos, atelectasias, congestión vascular, edema pulmonar y la
presencia de membranas hialinas en la autopsia". Los autores forman parte de un grupo formado en
Denver a mediados de los 60 (1964) para el tratamiento de patología respiratoria grave, este grupo
estaba formado por un neumólogo, un cirujano, dos residentes de neumología, un técnico en análisis de
gases sanguíneos y una enfermera. En el periodo comprendido entre 1964 y 1967 estudian a 272
pacientes que requieren ventilación mecánica, y pronto se dan cuenta de que existe un grupo de 12
pacientes en los que el fracaso respiratorio es distinto de aquel que aparece en los casos de asma,
exhacerbación de EPOC, enfemedades neuromusculares y enfermos postoperatorios que requieren
ventilación prolongada. El primero de estos pacientes es un joven de 29 años que tras sufrir un
accidente de tráfico presenta un cuadro de insuficiencia respiratoria grave que le lleva a la muerte en
48h a pesar de ser conectado a ventilación mecánica. Pocas semanas después ingresa un niño de 12
años víctima de un trauma torácico con un cuadro similar, a pesar de ser sometido a ventilación
mecánica con altos volúmenes corrientes y FiO2 elevada no se consigue una mejoría en la oxigenación,
por lo que los autores añaden PEEP al tratamiento ventilatorio observando rápidamente la mejoría del
paciente. De los 12 pacientes analizados en su serie observan como hay 7 pacientes que fallecen y 5
que sobreviven, de estos 5 a dos pacientes se les ha tratado sin PEEP y los tres restantes con niveles de
PEEP entre 5 y 10 cmH2O. Sin embargo en los pacientes que no sobreviven solo dos han recibido
ventilación mecánica con PEEP. Ya en esta comunicación se delinean cuales son las líneas de actuación
ante el SDRA, clasificando los autores las medidas tomadas en todos estos casos como: no útiles
(empleo de corticoides, digoxina, cambio del modo ventilatorio y tolazolina) ó como posiblemente
útiles (empleo de PEEP).

Un año después, en abril de 1968, tiene lugar la conferencia de la Asociación Americana de Cirugía del
Trauma, en esta conferencia patrocinada por la Academia Nacional de las Ciencias de EEUU participa
Thomas Petty, miembro del grupo de Denver y en el informe que sigue a la conferencia así como en
publicaciones posteriores a esta se sientan las bases del tratamiento del distress que permanecen
vigentes prácticamente hasta mediados de los años 90. En esta primera "era" en el tratamiento del
distress el foco se sitúa en mantener la oxigenación de los pacientes utilizando la menor FiO2 posible
(ya desde mediados de los 60 es conocido el efecto tóxico de las altas concentraciones do O2), para ello
se propugna la utilización de niveles moderados de PEEP ( en torno a 5-10 cmH2O) y volúmenes
corrientes lo suficientemente altos (12-15 ml/kg) como para mantener la oxigenación y valores de CO2
en rango normales, aún a expensas de obtener presiones plateau tan altas como de 100 cm de H2O.

Los 70's, buscando mejorar el pronóstico...

A pesar del tratamiento ventilatorio y el uso de la PEEP para la mejora de la oxigenación la mortalidad
en los enfermos de SDRA se sitúa por encima del 50-60%. Con el objetivo de mejorar la mortalidad en
estos pacientes la investigación se dirige a dilucidar las alteraciones anatomopatológicas comunes a
estos enfermos y al ensayo de nuevas opciones terapéuticas.

Los primeros intentos para optimizar el tratamiento de estos pacientes ponen su atención en el empleo
de la PEEP. El primer trabajo es el de Falke en 1972, este demuestra como el aumento de la PEEP de
forma escalonada desde 0 a 15 cmH2O asocia un aumento linear de la PO2.

En 1975 Suter intenta definir el concepto de "PEEP óptima", su trabajo publicado en el New England
Journal of Medicine es el primero que intenta correlacionar la mecánica pulmonar con la hemodinámica
de los pacientes con SDRA, para ello define la PEEP óptima no coma aquella que es capaz de mejorar la
PaO2, sino como aquella que obtiene el mejor transporte de oxígeno (CaO2 por el G.C), además
demostró que la PEEP óptima así definida se relacionaba con la mejor complianza respiratoria.

Ya a inicio de los 80 aparece el concepto de PEEP óptima tal y como lo conocemos hoy en día. Lemaire
et al definen la PEEP óptima como aquella PEEP mínima capaz de mantener el pulmón abierto,
sugiriendo que esta PEEP se encuentra situada 2 cmH2O por encima del punto de inflexión inferior de la
rama inspiratoria de la curva presión-volumen.

Otros intentos para mejorar el tratamiento de los enfermos con SDRA son el empleo de la oxigenación
extracorporea (Hill 1972) y de la ventilación en decúbito prono (Bryan 1974).
Tras las experiencias iniciales de Hill con la oxigenación extracorporea el NIH (National Institute of
Health) dirige un estudio aleatorizado en 1979 con el objetivo de comprobar la efectividad del
tratamiento con membrana extracorporea, en este trabajo un grupo de 42 pacientes son tratados con
oxigenación extracorporea, mientras que otro grupo de 48 pacientes fue tratado con ventilación
convencional. La mortalidad en ambos grupos fue próxima al 90%, encontrándose diferencias tan solo
en la FiO2 que requirió cada grupo para mantener una adecuada oxigenación, siendo esta menor en el
grupo de oxigenación extracorporea. Es interesante reseñar que ambos grupos fueron tratados con
"ventilación mecánica convencional" que en los parámetros de esta década incluía la ventilación con
elevados volúmenes y presiones. La ventilación en prono ha mostrado mejores resultados, perviviendo
esta práctica hasta nuestros dias. Esta práctica ha demostrado una mejoría en la oxigenación gracias a
una mejor redistribución del flujo sanguíneo hacia zonas ventiladas (disminución del shunt), eliminación
de la compresión del corazón sobre el parénquima pulmonar adyacente y aumento del reclutamiento
pulmonar.

Durante esta década y hasta bien entrados los 80´s el cuadro general sobre el distress podría resumirse
de la siguiente manera:

El pulmón de distress es un pulmón con aumento de masa y rígido. Para mantener la CO2 en
límites aceptables es necesaria la ventilación con altos volúmenes y presiones, mientras que
para mantener la oxigenación son necesarias altas concentraciones de oxígeno y el empleo
de PEEP.

Los 80´s. Estudios experimentales y TAC, primeros pasos hacia

la ventilación protectiva...

Estudios experimentales. Edema asociado a la ventilación

mecánica...

Aunque ya a partir de los años 60 comienzan a realizarse estudios experimentales para comprobar la
existencia de lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica, es en la década de los 80 donde se
confirma el daño pulmonar ocasionado por la ventilación mecánica y se establecen sus causas.

El primer estudio que muestra de forma inequívoca los daños ocasionados por la ventilación mecánica
es el llevado a cabo por Webb y Tierney en 1974. Los autores de este trabajo someten a 3 grupos de
ratas a ventilación mecánica con presión positiva de 14, 30 y 45 cm de H2O, mientras que no se
observaron alteraciones anotomopatológicas en el pulmón del grupo de ratas ventiladas durante 1h con
presiones de 14 cm de H2O, el grupo que fue sometido a 1h de VM con presiones pico de 30 cmH2O
presentaba en la autopsia signos de edema intersticial. Este edema era más llamativo e incluso más
extenso en el grupo sometido a ventilación con presiones pico de 45 cmH2O, apareciendo incluso más
precozmente (a los 30 min del estudio).

Las primeras hipótesis encaminadas a explicar este edema pulmonar asociado a la ventilación mecánica
se centraron en la posibilidad de un aumento de presión hidrostática en los capilares pulmonares
asociado a la presión positiva. En este sentido se dirige el estudio de Parker et al, estos autores
someten a un grupo de perros con el tórax abierto a ventilación mecánica con presiones pico de 60
cmH2O durante 30 min y calculan la presión de filtración capilar como el gradiente existente entre la
presión auricular izquierda y la presión sistólica pulmonar y encuentran un aumento en la presión de
filtrado de 12.5 cmH2O, postulando que incluso esta pequeña elevación podría ser menor en el caso de
ventilación con el tórax cerrado, en este último caso el aumento de presión intratorácica condicionaría
un menor aumento del gradiente. Esta hipótesis queda confirmada por el trabajo de Carlton et al, en el
que los autores ventilan a corderos con el torax cerrado con presiones de 58 cmH2O, encuentran que el
gradiente de presión entre arteria pulmonar y aurícula izquierda es tan solo de 7 cmH2O, esto sumado
al aumento de la presión pleural de 4 cmH2O hace que el gradiente de filtración transcapilar sea de tan
solo 3 cmH2O.

La principal conclusión que puede extraerse de estos trabajos es que es necesario "algo más", que un
aumento en la presión hidróstática en el capilar pulmonar para la producción del edema asociado a la
ventilación mecánica.

La respuesta a esta última hipótesis viene por los cambios asociados a la permeabilidad del epitelio
alveolar y el endotelio del capilar pulmonar

En los casos en los que la ventilación mecánica se asocia a elevadas presiones y volúmenes se provoca
un cambio en la permeabilidad del epitelio pulmonar, este hecho es constatado por Egan et al que
muestran como existe un incremento en la permeabilidad del epitelio directamente relacionado con la
presión inspiratoria, mientras que en ovejas sometidas a ventilación con presión de 20 cmH2O el
tamaño de los solutos capaces de atravesar la barrera epitelial es de 1 nm, cuando se dobla la presión a
40 cmH2O el tamaño de los solutos se multiplica por 4.

Sin embargo el gran actor dentro de la aparición del edema pulmonar asociado a ventilación mecánica
es la presencia de la alteración endotelial, esto queda demostrado en los trabajos de Dreyfuss et al, en
los que los autores someten a ratas a periodos de ventilación mecánica de 5 10 y 20 minutos con
presiones pico de 45 cmH2O y miden el agua extravascular pulmonar, el peso seco del pulmón y el área
de distribución de albúmina marcada, observando con estos parámetros como ya a los 5 minutos existe
edema intersticial, a los 10 minutos la extensión del edema es aún mayor pero confinado al espacio
intersticial y como a los 20 minutos es posible encontrar incluso edema rico en proteínas situado no solo
en el intersticio, sino que también es posible localizarlo en el interior del alveolo.
La conclusión que se puede extraer de los trabajos anteriores es que el principal responsable del edema
pulmonar asociado a la ventilación mecánica es la unión del aumento en la permeabilidad epitelial con
el aumento sobre todo de la permeabilidad del endotelio, jugando el aumento de la presión hidrostática
un papel secundario.

En esta década es ya una constatación que la ventilación mecánica produce "per se" lesión pulmonar,
sin embargo cabe una cuestión por dilucidar, ¿es el responsable de esta lesión la presión elevada ó por
el contrario lo es la sobredistensión por volumen?.

Para dar respuesta a esta pregunta Dreyfuss publica un trabajo sobre los efectos de la presión y el
volumen elevados en ratas a las que somete a ventilación mecánica. Un grupo es ventilado con
presiones pico elevadas y volúmenes elevados, otro grupo es ventilado con presiones elevadas y
volúmenes bajos (compresión torácica) y otro grupo con bajas presiones y elevado volumen (tórax
abierto), en todos los caso en los que se ventilaba a las ratas con elevados volúmenes se producían
cambios significativos en el agua extravascular pulmonar, el peso en seco del pulmón y la distribución
de la albúmina marcada, no ocurriendo este hecho en la ventilación con elevadas presiones y bajos
volúmenes. A partir de ahora nace el concepto de volutrauma y se ponen las bases para la ventilación
protectiva.
La "revolución" del TAC...

Tal vez el avance más destacado en el estudio del SDRA sea la incorporación del TAC a la descripción
del modelo de pulmón en distress. Los estudios con TAC demuestran que el transtorno pulmonar no es
un transtorno que se distribuya de forma uniforme y difusa por el pulmón, tal y como se creía derivado
del estudio de la radiología convencional en las décadas precedentes. Muy por el contrario el transtorno
pulmonar en el distress es un transtorno focal y no homogéneo, con una distribución de densidades
preferentemente en las zonas dependientes del pulmón.

De acuerdo con el comité de nomenclatura radiológica de la sociedad Fleishner, en el análisis

morfológico del TAC torácico es posible identificar los siguiente patrones:

• Opacificación en vidrio deslustrado. Se denomina así a la atenuación radiológica que preserva los
márgenes bronquiales y vasculares. En el SDRA/ALI se corresponde con zonas activas de
inflamación que afecta al intersticio, con engrosamiento de la pared alveolar y el llenado
incompleto del espacio alveolar.
• Consolidación. Se define este patrón como la opacificación completa, bien parcheada ó difusa de
una región del pulmón. En el SDRA/ALI puede ser debida a la ocupación completa del alveolo por
material inflamatorio, al colapso de las unidades alveolares ó a ambos efectos.
• Patrón reticular. Se describe como un engrosamiento linear del intersticio, su etiología puede ser
aguda (inflamatoria como en el caso del SDRA) ó crónica (fibrosis).
A grandes rasgos en el pulmón de distress es posible identificar zonas aireadas en las que puede
aparecer el patrón reticular, zonas pobremente aireadas ocupadas fundamentalmente por el patrón en
vidrio deslustrado y zonas no aireadas, estas últimas correspondientes a las consolidaciones.

Además de este análisis morfológico, útil para establecer el diagnóstico, es posible realizar un examen
cuantitativo de las imágenes del TAC torácico. El análisis cuantitativo se basa en que la atenuación que
sufre el haz de electrones emitido por el TAC es directamente proporcional a la densidad de la zona que
atraviesa, de tal forma que la imagen obtenida constituye en realidad un "mapa de densidades". Esta
atenuación provocada por los tejidos es a lo que se denomina unidades Hounsfield que representa el
porcentaje de atenuación producida en un determinado volumen pulmonar en relación a la intensidad
emitida por el haz de electrones. De una forma convencional se ha establecido una escala de
atenuaciones, que van desde la atenuación completa del haz de electrones (hueso), asignándole a este
el valor de +1000HU (unidades Hounsfield), hasta la no atenuación (aire), asignándose en este caso al
aire el valor de -1000HU. En el centro de ambos extremos se encuentra el agua a la que se le asigna el
valor de 0HU. Otro valor interesante es el de la sangre y tejidos, que se sitúa en torno a los 20-40HU.

Como el número de Hounsfield es una relación de densidad (masa/volumen) si asumimos que el peso
específico de una región explorada es de 1 podemos establecer la siguiente relación para esa zona
explorada:

Volgas/(Volgas+Voltejido)=HUobservado/(HUgas+HUtejido)

Por lo tanto una vez conocido el volumen total de una zona explorada y el HU de esa zona es posible
establecer el volumen de gas y de tejido presente en esa zona así como la relación entre ambos.

Cuando se representan en una gráfica la frecuencia con la que aparecen los distintos valores que
adoptan la HU en una imagen de TAC torácico se obtiene el estudio de los compartimentos pulmonares.
En este es posible diferenciar cuatro compartimentos:

• Compartimento de hiperinflación. Representado por los valores comprendidos entre las -1000 y
-900HU, este compartimento está ocupado por aire casi en su totalidad.
• Compartimento del pulmón normalmente aireado. Representado por los valores cuyo rango
oscila entre -500 y -900HU. Es en este compartimento donde se aprecia el pico de distribución
de frecuencias de HU correspondientes al pulmón normal.
 • Compartimento pobremente aireado. Representado por aquellos valores situados entre los -100
y -500HU.
• Compartimento no aireado. Comprendido entre -100 y +100HU.

En el SDRA se produce una modificación de la curva de distribución de frecuencias, desviándose el pico

de la distribución hacia la zona no aireada. De igual forma las maniobras de reclutamiento y la
recuperación tras el distress se asocia con una vuelta de la curva hacia la zona normalmente aireada.

De este análisis cuantitativo de las imágenes del TAC surge el concepto de "baby lung" para describir el
distress. Este concepto introducido por Gattinoni en 1987, se basa en que en el pulmón de distress
existen zonas sanas con complianza y mecánica pulmonar normal, estas zonas coexisten con zonas
enfermas en las que predomina la atelectasia del pulmón, esto implica que en contraposición al modelo
de pulmón rígido descrito en décadas anteriores, el nuevo modelo es el de un pulmón pequeño pero
normal en su función.

Este modelo ha sido validado en estudios posteriores mediante el análisis cuantitativo de las imágenes
del TAC, demostrando como la complianza global en el pulmón de distress está en relación directa con
el tamaño del pulmón aireado y como la hipoxia el shunt y el grado de hipertensión pulmonar está
relacionado con la cantidad de pulmón enfermo. La complianza total del pulmón de distress por lo tanto
está reflejando de una forma aproximada el tamaño del "baby lung".

Estos dos conceptos, el edema pulmonar inducido por la ventilación mecánica nacido de los estudios
experimentales, y el concepto de "baby lung" originado a partir del análisis del TAC son las bases de los
estudios sobre ventilación protectiva iniciados en la década de los 90 y que persisten hasta nuestros
días.

Sin embargo todavía queda un importante escollo que salvar, a nivel clínico no existe una definición
clara del distress. Este hecho hace muy difícil extraer conclusiones de los estudios realizados en este
grupo de pacientes. Una primera aproximación a este problema es la definición postulada por Murray et
al que proponen el "Lung Injury Score", este score incluye un score radiológico (valores que oscilan
entre 0-ausencia de consolidación alveolar- y 4 -consolidación presente en los cuatro cuadrantes-), un
score de hipoxemia (valores que oscilan entre 0-paO2/FiO2>300- y 4-paO2/FiO2<100), score de PEEP
usada (valores de 1-PEEP<5- y 4 PEEP>15 cmH2O) y un score de complianza pulmonar (valores que
oscilan entre 1->80 ml/cm H2O- hasta 4-<10 ml/cm H2O-). Un score total superior a 2.5 indicaría el
diagnóstico clínico de distress.

Esta definición permanece vigente hasta inicio de los años 90, en 1992 se reúne la conferencia de
consenso Euro-Americana (AECC) que define el distress como la presencia de infiltrados pulmonares
bilaterales en ausencia insuficiencia cardiaca ó aumento de presión en AI (PCP <=18 cuando es
medida), coexistentes con hipoxemia definida como PaO2/FiO2<200 mmHg. Además se establece el
diagnóstico de lesión pulmonar aguda con los mismos criterios que para el SDRA exceptuando una
mayor tolerancia en el caso de la hipoxemia, definida en este caso como PaO2/FiO2 inferior a 300
mmHg.

Los 90´s. Buscando la evidencia científica...

A finales de los años 90 ya se han completado los 4 primeros estudios aletorizados que intentan
demostrar mejoría de la supervivencia con una estrategia ventilatoria de volúmenes corrientes bajos,
sin embargo solo uno de estos estudios muestra beneficio en términos de mortalidad de la estrategia de
bajos volúmenes (en este caso los autores emplean volúmenes inferiores a 6 ml/kg y presiones meseta
inferiores a 20 cmH2O) frente a volúmenes corrientes "convencionales" (12 ml/kg y sin límite de
presión meseta). En este estudio Amato et al encuentran una mortalidad del 38% frente al 71% de los
pacientes del grupo de altos volúmenes. La alta mortalidad del grupo tratado con volúmenes corrientes
"convencionales" ha sido la principal crítica a este trabajo.
Los tres estudios restantes: Stewart et al, Brouchard et al y Brower et al no solo no encontraron
diferencias significativas sino que obtuvieron mayor mortalidad en los pacientes tratados con volúmenes
bajos. El principal incoveniente de estos tres últimos estudios es que los volúmenes utilizados no eran
"tan bajos", utilizándose volúmenes corrientes en estos estudios entre 8 y 10 ml/kg.

Con el objeto de dilucidar estas discrepancias se realiza el primer estudio aleatorizado, prospectivo y
multicéntrico que compara las dos estrategias ventilatorias, este estudio es llevado a cabo por el ARDS
network y es denominado ARMA (Respiratory Management in Acute Lung Injury/ARDS). El estudio
diseñado inicialmente para reclutar a 1000 pacientes tiene que interrumpirse precozmente tras el
análisis de los primeros 861 pacientes. El protocolo utilizado en el estudio compara como "end point" la
mortalidad a 28 días, incluyendo otros objetivos secundarios como el tiempo libre de ventilación
mecánica, la aparición de barotrauma y el número de días libres sin fallo orgánico distinto del pulmonar.
Para ello se aleatorizó a los enfermos en dos grupos, un grupo ventilado con volúmenes corrientes
inferiores a 6 ml/kg y presiones plateau inferiores a 30 cmH2O y otro grupo con volúmenes corrientes
de 12 ml/kg y sin límite de presión. La mortalidad a 28 días fue significativamente menor en el grupo
de bajo volumen que en el control (31% vs 39%). De manera adicional este grupo de pacientes
también tuvo una mayor cantidad de días libres de ventilación mecánica (12 vs 10 días) y un mayor
número de días libres de fallo orgánico distinto del pulmonar (15 vs 10).
La segunda de las estrategias empleadas en la ventilación protectiva son las maniobras de
reclutamiento asociadas al uso de PEEP para mantener el pulmón "abierto". Tal vez los dos estudios
mas importantes en este campo realizados en la década de los 90 sean los de Villar et al y el de Rainieri
et al. El estudio de Villar se realiza sobre 103 pacientes que son aleatorizados a recibir ventilación
mecánica con volúmenes corrientes entre 6 y 8 ml/kg con PEEP ajustada 2 cmH2O por encima del
punto de inflexión inferior de la curva presión volumen ó bien a recibir ventilación mecánica con Vt
entre 9 y 11 ml/kg y PEEP>5 cmH2O. Los autores encuentran como hay una reducción de mortalidad
aunque no significativa de los pacientes pertenecientes al grupo de PEEP alta (32% vs 53%). La no
diferencia significativa es achacada inicialmente al hecho de que ninguno de los dos grupos utiliza
volúmenes corrientes lo suficientemente bajos como para ser considerado una ventilación protectiva.

Con el objeto de dilucidar si son efectivas en la reducción de la mortalidad estas estrategias el ARDS
network lleva a cabo otro estudio multicéntrico y aleatorizado, es el llamado estudio ALVEOLI,
inicialmente planeado para reclutar a 750 pacientes el estudio se suspende precozmente tras el análisis
de los datos de los primeros 550 pacientes por no encontrarse significación estadística. En este estudio
los pacientes son aleatorizados para recibir niveles altos de PEEP (12-24 cmH2O) ó niveles bajos (5-24
cmH2O). Todos los pacientes recibieron una ventilación con volúmenes corrientes de 6 ml/kg. Los
primeros 80 pacientes del estudio fueron sometidos a maniobras de reclutamiento consistentes en la
aplicación de presiones inspiratorias de 35-40 cmH2O durante 30 segundos. Esta práctica se abandonó
tras comprobarse que provocaba inestabilidad hemodinámica en los pacientes y que la mejoría en la
oxigenación era transitoria. Los resultados no mostraron diferencias estadísticamente significativas en la
mortalidad de los pacientes (27% vs 25%) ni en los días libres de ventilación mecánica.

La última estrategia ventilatoria que es sometida a debate en esta década es la utilidad de la ventilación
en prono. El mayor estudio en este sentido es el realizado por Guering et al, en el recogen datos de 791
pacientes que son aleatorizados a recibir ventilación mecánica en prono durante al menos sesiones de
8h/día ó ventilación convencional en supino. A pesar de que existieron diferencias significativas en la
mejoría del cociente PaO2/FiO2 en los pacientes en prono, esto no se tradujo en una mejora de la
mortalidad a 28 días (32% vs31%), por el contrario las complicaciones fueron mas frecuentes en el
grupo de prono, estas complicaciones incluyeron obstrucción del TOT, intubación selectiva y úlceras por
presión. Un estudio posterior de Gattinoni et al encontró semejantes resultados, sin embargo el análisis
estratificado mostró como en un determinado grupo de pacientes (aquellos con PaO2/FiO2<88) si
existían diferencias significativas en la mortalidad a 10 días (23 vs 47%), recomendando los autores la
ventilación en prono como medio de rescate en aquellos caso mas graves de SDRA (pacientes con baja
PaO2/FiO2 que requieren altos niveles de FiO2->60%- ó altos niveles de Pplateau->30 cmH2O-).

Comienza el siglo XXI. Del "baby lung" al "sponge lung" y de aquí

al modelo "stress/strain"...
Los primeros análisis cuantitativos del TAC torácico dieron lugar a finales de los 80 y principios de los 90
al concepto de "baby lung", un pulmón pequeño pero que conserva intactas sus propiedades mecánicas,
esto dió lugar a las estrategias de reclutamiento y ventilación protectiva que aparecieron en los 90. Este
"baby lung" es considerado inicialmente como una estructura anatómica fija, al estar localizado
principalmente en las zonas proclives inicialmente se pensó que podría mejorarse el shunt
redistribuyendo el flujo sanguineo hacia estas "zonas sanas" (ventilación en prono), sin embargo el TAC
realizado a enfermos con SDRA ventilados en prono mostraba como las zonas no aireadas y
pobremente ventiladas ocupan siempre las zonas más declives del tórax del paciente
independientemente de la posición de este. Nace entonces el modelo del "sponge lung", este explica
que la afectación pulmonar es global, existe edema intersticial en todo el pulmón y que el efecto de la
gravedad hace que las zonas mas declives soporten una mayor presión hidrostática por el efecto que
sobre ellas tienen el edema intersticial de las zonas proclives, este aumento de la presión hidrostática
acaba por desplazar el aire hacia las zonas de menos presión (proclives) produciéndose atelectasias en
las zonas declives.

Aún con las diferencias que presenta este modelo frente al "baby lung" a efectos funcionales el
resultado es el mismo, el pulmón del paciente con SDRA tiene muy reducido su volumen. Esto es
importante porque uno de los datos fundamentales a la hora de ventilar a un paciente con distress es
preguntarse cuanto volumen pulmonar efectivo tiene el paciente, porque en función de ese volumen
pulmonar efectivo la ventilación protectiva puede realizarse con 4, 6, 8ml/kg ó cualquier otro valor.

Para entender este concepto es importante hacer referencia al modelo "stress/strain". El "esqueleto" del
pulmón está compuesto por dos estructuras contrapuestas, una de carácter centrífugo que partiendo
del hilio se dirige hacia los acinos alveolares y otra de carácter centrípeta que se origina en la pleura y
se dirige hacia el acino. Las células epiteliales no constituyen parte de este esqueleto, pero sí están
ancladas a el mediante unas proteínas, las integrinas, por lo tanto la distensión o deformación de este
esqueleto da lugar también a deformaciones en la disposición de las células epiteliales.

El esqueleto está compuesto por colágeno, una molécula rígida que está en condiciones de reposo
plegada sobre si misma. Y por otra proteína, la elastina que es la causante de la elasticidad pulmonar y
que en reposo se encuentra enrollada. Cuando se plica una presión a este sistema la elastina responde
deformándose, mientras que el colágeno, una vez desplegado responde generando una tensión opuesta
a la fuerza que se le ha aplicado. Si la presión sigue ejerciéndose una vez se ha desplegado
completamente el colágeno puede producirse la rotura de este. Por lo tanto se pueden definir dos
parámetros en la mecánica pulmonar, el primero de ellos el strain ó deformación está relacionado con la
elastina y se mide como la relación existente entre la longitud alcanzada por la elastina tras aplicar una
fuerza sobre ella y su longitud en reposo. El segundo de los parámetros es el Stress ó tensión y es la
presión que soporta el colágeno una vez se ha desplegado completamente, ambos están relacionados
mediante la siguiente fórmula:

Stress= k x strain. Donde K es una constante, conocida como el módulo de Young.

Extrapolando estos conceptos al pulmón tendremos que ante una insuflación con presión positiva el
stress global que sufre el pulmón es la presión transpleural, el strain global del pulmón es el cociente
Vol de la insuflación / volumen del pulmón (ó CPT) y que por lo tanto Stress= K x Vt/V. En este caso a
la constante K se le denomina elastancia especifica del pulmón y su valor es de 12.5. Por lo tanto el
máximo de presión pleural aconsejable en un pulmón normal sería K (12.5) x 1 (ventilación a 1 CPT)

En el distress la CPT está muy reducida ("baby lung") y por lo tanto el strain vendría reflejado por
Vt/Vbaby lung . Si se ventila a un paciente de 70 Kg con distress en el que el volumen funcional de su
pulmón se sitúa en los 200 ml con una estrategia de ventilación protectiva (6ml/kg) obtenemos un
strain de 420/200=2.1, multiplicado por la elastancia específica nos dá un resultado de >25 cmH2O que
excede en mucho al stress máximo que es capaz de soportar el pulmón, apareciendo por lo tanto lesión
pulmonar inducida por la ventilación mecánica, a pesar de haber utilizado bajos volúmenes.

Conclusiones
El principal objetivo dentro de la ventilación mecánica en el distress no es obtener una excelente PaFi,
sino "mimar" al pulmón.

Para realizar una ventilación verdaderamente protectiva nos hemos de guiar por la presión transpleural
ó conocer el volumen efectivo del pulmón de distress.

Las maniobras de reclutamiento y la PEEP podrían ser útiles aunque de momento no se ha demostrado
una reducción en la mortalidad.

La única medida que ha mostrado una reducción en la mortalidad de enfermos con distress es la
ventilación con volúmens inferiores a 6 ml/kg.

La ventilación en prono solo debe considerarse como medida de rescate.