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CONCEPTOS BASICOS Endocrinologia: tratado de las glandulas endocrinas Glandula: organo capaz de secretar substancias G endocrina: aquella cuyos productos son liberados directamente a la circulacion y ejercen un efecto a distancia en un organo blanco G exocrina: aquellos cuyos productos son liberados a cavidades o superficies corporales Hormona: substancia producida por una G endocrina que viaja en la circulacin y ejerce un efecto en un rgano diana H peptidicas: receptor en la membrana H esteroideas: receptor en el nucleo Hipotalamo: TRH, LHRH, CRF, SRIF, dopamina, POMC, ADH, oxitocina Hipofisis: PRL, GH, LH, FSH, ACTH, aMSH Tiroides: T4, T3, calcitonina Paratiroides: PTH Pancreas: insulina, glucagon, somatostatina SRIF Suprarrenales: cortisol, aldosterona, androstenediona, DHEA Ovario: estrogenos, progesterona Testiculo: testosterone Paracrino: hormona producida por una celula endocrina que ejerce efectos en celulas vecinas Autocrino: hormona producida por una celula endocrina que ejerce efectos dentro de la misma celula productora Endocrinologia (Actual): sistema de comunicacin celular que a traves de seales quimicas, coordina y regula las funciones mas importantes de los organismos vivos Funciones del sistema endocrino: reproduccin de la especie, crecimiento y desarrollo, balance de energia, homeostasis millieu Clasificacion quimica de las hormonas: proteinas, aminas, yodotironinas, esteroides Proteicas <2000d: ADH, oxitocina, TRH, GnRH, somatomedina Proticas >2000d: insulina, glucagon, GH, PRL, PTH, calcitonina, ACTH, secretina, colecistokinina, peptido inhibidor gstrico, CRF, GhRH Glicoproteinas: POMC, FSH, LH, hCG, TSH, tiroglobulina Aminas: dopamina, NA, A, melatonina Tiroideas: T4, T3, T3 reversa Esteroideas: estrgenos, progesterona, testosterona, dihidrotestosterona DHT, hidrocortisona, aldosterona, vitD Transporte de hormonas: Tiroideas: TBG, albumina, prealbumina Glucocorticoides: CBG, albumina H sexuales: SHBG, albumina vitD: VDBP cuando aumentan las protenas transportadoras: aumnta La fraccion unida y disminuye La libre cuando disminuyen las proteinas transportadoras: disminuye la unida y aumenta la libre situaciones que modifican la [ ] plasmatica de proteinas transportadoras: fisiologicas: embarazo, aumenta patolgicas: cirrosis, aumenta. SD nefrotico, disminuye. Familiares, aumenta medicamentos: estrgenos, aumenta. Androgenos, disminuye como se transmite la seal a los rganos blanco: receptores hormonales especificos en celulas blanco segundos mensajeros: AMP, GMP, PI regulacin e integracin de la respuesta endocrina: retroalimentacin, reclutamiento para respuestas coordinadas (strees, ayuno, reproduccin) y ciclos y ritmos (secrecin pulsatilH hipofisiarias, ritmos circadianosACTH-cortisol, REM-GH, ciclospubertad, ciclo menstrual) HIPOPITUITARISMO, TUMORES HIPOFISIARIOS describa el origen embrionario, peso y ubicacin de la glndula hipofisis: se localiza en la silla turca en el hueso esfenoides, pesa de .4-.9gr. la adenohipofisis se origina de una evaginacion del ectodermo de la orofaringe fetal (bolsa de Rathke) y la neurohipfisis es una extensin directa de neuronas localizadas en el diencefalo ventral. Mencione relaciones anatomicas: por arriba quiasma optico y 3 ventriculo. Hacia los lados: senos cavernosos del esfenoides (carotida interna, PC 3,4,6 y ramas oftalmicas y maxilar superior del 5 par). Hacia delante: seno esfenoidal Mencione hormonas producidas por la adenohipofisis y su principal efecto: GH, PRL, ACTH, TSH, LH, FSH Hipopituitarismo: disminucion en la produccion de una o mas hormonas de la adenohipofisis Panhipopituitarismo: deficiencia de todas las hormonas de la adenohipofisis. SD clinico insidioso de lenta progresin que independientemente de su etiologia, suele iniciar con sintomas de hipogonadismo 2, luego hipotiroidismo y finalmente hipoadrenalismo secundario Etiologias de hipopituitarismo: tumores, SD sheehan, defectos geneticos, anencefalia, radiacin, traumatismos, SD de la silla turca, enfermedades inflamatorias, transtornos metabolicos, las lesiones neoplasicas (macroadenomas hipofisiarios) son las causas mas frecuentes de hipopituitarismo adquirido, apoplejia hipofisiaria Fisiopatologia del SD de sheehan: crecimiento fisiologico de la hipofisis en el embarazo complicacin obstetrica en el parto hipotension necrosis hipofisiaria La PRL es la unica de las hormonas hipofisiarias que no esta sujeta a inhibicin por retroalimentacin mediante hormonas producidas en los tejidos objetivos CC del hipopituitarismo en el adulto: hipogonadismo, amenorrea, infertilidad y regresion de los caracteres sexuales secundarios, atrofia testicular, alteracin de la composicin en el organismo por falta de GH, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal Pruebas hormonales confirmatorias del hipopituitarismo: GH: prueba de tolerancia a la insulina, prueba de la L-arginina, prueba de la arginina-GHRH ACTH: prueba de la tolerancia a la insulina, prueba de la CRH, prueba de la metirapona, prueba de estimulacion de la ACTH TSH: pruebas de la funcion tiroidea basal LH, FSH: niveles basales, prueba de GnRH, prueba del comifleno Multiples hormonas: prueba de la hipofisis anterior combinada: se administra GHRH, GnRH, CRH Tratamiento del hipopituitarismo: GH: nios y adultos, diriamente, las mujeres que reciben estrgenos orales requieren mas dosis PRL:-H corticotropa-cortisol: prednisona o hidrocortisona H tirotropa-tiroides: L-tiroxina cada dia Gonadotropinas-gonadas: GnRH pulstil. hCG sola, FSH y LH para inducir espermatogenesis. Hipofisis posterior: desmopresina Prevalencia de diferentes tipos de adenomas hipofisiarios Tipo de Trastorno Hormona Prevalen adenoma producid cia a Somatotro Acromegalia/gigant GH 15% po ismo Lactotrop Hipogonadismo, PRL 40% o galactorrea Corticotro Enf Cushing Hormona 15% po corticotro
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Gonadotro po Tirotropo
20% 3%
Causas de hiperprolactinemia: Deficiencia de domapina hipotalamica, deficiencia en el transporte de dopamina hacia adenohipofisis, insensibilidad del lactotropo a la dopamina, estimulacion de lactotropos, el adenoma productor de PRL es el tumor hipofisiario mas frecuente Manifestaciones clinicas de hiperprolactinemia: Mujer: amenorrea, galactorrea, irregularidades menstruales, hirsutismo, SOP, infertilidad, osteopenia Hombre: disminucin de la libido, impotecia, infertilidad, ginecomastia, galactorrea Tx de la hiperprolactinemia: medico (bromocriptina, cabergolina, pergolida, lisurita, quinagolida). Quirurgico (hipofisectomia transesfenoidal), radioterapia Diagnostico de acromegalia: GH elevada >6ng/ml que no suprime con carga de glucosa, IGF-1 elevado Caracteristicas clinicas de acromegalia: cambios acrales/faciales, oligo/amenorrea, hiperhidrosis, cefaleas, parestesias, tuner carpiano, HTA, bocio, defectos en campo visual, prognatismo, abombamiento frontal, maloclusion, engrosamiento de la lengua, artritis, galactorrea Principal causa de muerte en acromegalia: enfermedad cardiovascular o cerebrovascular, HTA, DM Tratamiento de acromegalia: Quirurgico: hipofisectomia transesfenoidal Medico: analogos de somatostaina (ocreotido y lancreotido), antagnosita del receptor de GH (pegvisomant), agonista de la dopamina (carbegolina) Radioterapia
HIPERFUNCION TIROIDEA Tirotoxicosis: SD sistemico causado por la exposicin a cantidades excesivas de H tiroidea Hipertiroidismo: se desarrolla cuando se produce un exceso de sntesis de secrecin de H tiroideas La enf de Graves: causa mas frecuente de hipertiroidismo (la glandula es estimulada por autoAb que se unen al receptor de TSH y lo activan El exceso de secrecin de TSH causa hipertiroidismo en px con adenomas hipofisiarios secretores de TSH La hCG puede causar hipertiroidismo gestacional transitorio La produccin autonoma de H tiroidea tiene lugar cuando los tirocitos funcionan de forma independiente a la activacion del receptor de la TSH y puede deberse a un adenoma benigno La tirotoxicosis transitoria puede estar causada por Enns inflamatorias: tiroiditis subaguda (por infeccin virica), tiroiditis aguda o supurada (por infeccin bacteriana), tiroiditis inducida por radiacin, tiroiditis farmacologica (amioradona), tiroiditis linfoctica. En pocas ocasiones, el exceso de H tiroidea puede originarse en una secrecin de tejido tiroideo ectopico localizado en cualquier parte desde la base de la lengua hasta el mediastino o por un teratoma ovarico. Manifestaciones clinicas de hipertiroidismo:perdida de peso, apetito voraz, intolerancia al calor, palpitaciones, temblor e hiperdefecacion, taquicardia en reposo, hipertensin, piel humeda y caliente, retraccion palpebral, onicolisis, cabello fino, ictericia, aumento de transaminasas y FA, anemia normo normo, ferritina elevada, aumento del volumen de celulas rojas, disnea con ejercicio, aumento en frecuencia urinaria, nicturia, enuresis, ginecomastia, impotencia e infertilidad, nerviosismo, hiperquinesia, insomnio, temblor digital
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OSTEOPOROSIS Se define como una reduccion de la masa osea (o densidad) o por la presencia de fracturas por fragilidad. Densidad osea que desciende 2.5 SD por debajo de la media en el caso de in induviduo normal joven. Los px con una calificacin T <1.0 tienen una densidad osea baja y corren un mayor riesgo de osteoporosis. Los sitios mas frecuentes de fracturas relacionadas con osteoporosis son vertebras, cadera y parte distal del radio. Etiologia: la densidad osea baja puede deberse a una masa osea maxima baja o al aumento de la perdida de hueso. Factores de riesgo: No modificables: antecedente personal de fractura, antecedente de fractura en fam1grado, femenino, edad avanzada, caucasico, demencia. Modificables: tabaquismo, bajo peso <58kg, deficiencia de estrgenos, baja ingesta Ca, alcoholismo, alteracin visual, caidas recurrentes, act fsica inadecuada, salud deficiente. Enfermedades asociadas a mayor riesgo: Estado hipogonadal, transtornos endocrinos, nutricionales y digestivos, reumatologicos, hematologicos/cancer, hereditarios selectos, amiloidosis. Glucocorticoides, ciclosporina, citotoxicos, anticonvulsivos, aluminio y heparina. Manifestaciones clinicas: reduccion de la estatura, cifosis, dolor secundario. Neumopatia restrictiva, compresin nerviosa.
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Africanos Mediterrneo
En quin debo sospechar sndrome metablico? En pacientes a los que les mides la cintura y su medida no es satisfactoria Cules son los componentes individuales del sndrome? Causas de sndrome metablico: Resistencia a insulina hiperinsulinemia Obesidad central hipertensin, HDL disminuido, hipercolesterolemia, hiperglicemia, riesgo cardiovascular Circunferencia de la cintura: principal indicador de sndrome metablico ms que el IMC Cul es la fisiopatologa del mismo? Depende de la obesidad central y de la resistencia a la insulina La resistencia a la insulina ocurre cuando las clulas del musculo, adipocitos. Hepatocitos pierden sensibilidad a la accin de la insulina y eventualmente se vuelven resistente a sus acciones, la glucosa que normalmente entrara a las clulas, no puede hacerlo y queda en la sangre produciendo una hiperglucemia, fomentando una hiperinsulinemia para contrarrestar la falta de sensibilidad a insulina; esto daa a la larga a las clulas beta del pncreas y llega un punto en el que el pncreas es incapaz de producir ms insulina y se diagnostica DMT2. Antes de que eso pase la persona est siendo daada por los efectos metablicos incluyendo entre estos una elevacin de TGSy dao al sistema microvascular (rion, ojo y nervio) Elevacin de cidos grasos libres Los mecanismos por los cuales la resistencia a la insulina puede ejercer un efecto aterognico incluye el aumento de TGS y cidos grasos libres (FFA). La resistencia a la insulina en el tejido adiposo resulta en un flujo de FFA hacia el hgado; esto causa tambin una resistencia a la insulina en el tejido heptico; los FFA bloquean la oxidacin de la glucosa y su transporte. El conjunto de esto causa una dislipidemia aterognica aumentando los TGS, ApoB, y disminucin de HDL. Las alteraciones de los lpidos encontradas en el sndrome metablico y DMT2 son consideradas de alto riesgo para desarrollar enfermedad cardiovascular ; as como todas las anormalidades encontradas son aterognicas por si solas. Obesidad Central Afecta al 50-60% de la poblacin de EUA, se asocia con sndrome metablico y DMT2. La obesidad contribuye a hipertensin, hipercolesterolemia, disminucin de HDL e hiperglicemia, y por si sola es un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular. El mecanismo por el cual la obesidad causa resistenia a la insulina no esta bien definido; pero los depsitos de grasa (en especial la grasa visceral) son parte importante de la elevacin de TGS y FFA en el msculo esqueltico lo que desregula la secrecin de la insulina elevando los niveles
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Intervencin primaria Estilo de vida saludable a) Restriccin calrica moderada (lograr una prdida del 5-10% de peso corporal en el primer ao) b) Incremento de actividad fsica c) Cambio en la composicin de la dieta Intervencin secundaria Cuando el cambio en el estilo de vida no es suficiente y adems presentan alto riesgo de enfermedad cardiovascular, la terapia farmacolgica puede ser necesaria. El tratamiento se enfoca de manera individual a cada componente del sndrome metablico 1. Dislipidemia aterognica Puntos primarios de tratamiento: Disminuir TGS (apoB y no HDL colesterol) Elevar HDL Reducir LDL (su elevacin conlleva un alto riesgo cardiovascular) Medicamentos adecuados Fibratos (PPAR alfa agonistas) mejoran todos los componentes de la dislipidemia y reducen el riesgo de enfermedad cardiovascular en los pacientes con sndrome metablico Estatinas para reducir los niveles de Apo B contenidos en las lipoprotenas Juntas no es conveniente por los efectos adversos. 2. Elevacin de presin arterial Hipertensin propiamente dicha (140/90) debe ser tratada segn JNC 7 En pacientes con DM establecida, la terapia antihipertensiva se instala cuando los niveles de presin son >130/>80 Medicamentos adecuados IECAS y ARA II 3. Hiperglucemia y resistencia a insulina Medicamentos adecuados Metformina: puede prevenir o retardar la DMT2 Tiazolidinedionas: puede prevenir o retardar la DMT2 (no reduce riesgo cardiovascular) Acarbosa Orlistat Futuros medicamentos en el tratamiento del sndrome metablico Mimeticos de incretinas Inhibidores de dispeptidil peptidasa 4 Inhibidores de la fosfatasa 1b de tirosina Bloqueadores del receptor canabinoide Dos de los siguientes criterios para el diagnstico de Sndrome metablico tienen parmetros de normalidad diferentes para hombres y mujeres, estos son: Cintura y HDL
En relacin al Sndrome metablico seale el enunciado correcto Los pacientes que sufren del sndrome metablico tiene un riesgo mayo de morir por un infarto de miocardio. El valor de triglicridos para considerarlo un componente del Sndrome metablico es ? c. 150 mg/dL En relacin al Sndrome Metabolico seale el enunciado correcto Hay una elevacin de la interleucina-6
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1. Mencione 3 complicaciones agudas de la Diabetes Mellitas Cetoacidosis diabtica, Sndrome hiperglucmico hiperosmolar e Hipoglucemia.
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4.
Cules son las etiologas de un sndrome de Cushing? Administracin exgena de glucocorticoides, activacin suprarrenal autnoma, adenoma suprarrenal, carcinoma suprarrenal, activacin suprarrenal por exceso de ACTH, adenoma corticotropo y secrecin ectpica de ACTH. 5. Cul es la diferencia entre sndrome y enfermedad de Cushing? El sndrome de Cushing son los conjuntos de sntomas por hipercortisolismo. La enfermedad de Cushing es un sndrome de Cushing producido por un adenoma productor de ACTH. 6. Explique el eje hipotlamo hipfisis suprarrenal.
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