FISIOLOGA DE LA RESPIRACIN

Resumen elaborado por Fernando Contreras especialmente para Luisa Gabriela.

I. GENERALIDADES
I.1. CONCEPTOS BSICOS
La respiracin es el conjunto de procesos llevados a cabo con el propsito esencial de permitir y promover el intercambio gaseoso (oxgeno y dixido de carbono) entre las clulas y la atmsfera, en funcin de los requerimientos metablicos tisulares, para el aprovechamiento energtico de los nutrientes. Ha sido sistematizada en dos grandes partes: la respiracin externa y la respiracin interna o celular. Se denomina respiracin externa a la serie de fenmenos (o procesos) externos a la clula, necesarios para el intercambio gaseoso y respiracin interna a los procesos intracelulares involucrados en la funcin metablica mitocondrial para la produccin de energa (cadena respiratoria). La respiracin externa, puede esquematizarse en cuatro grandes fases: 1) Ventilacin: Movilizacin de los gases entre el exterior y el espacio alveolar, a travs de las vas areas. 2) Difusin alveolar: Desplazamiento de los gases entre el espacio alveolar y la sangre, a travs de la barrera alvolo-capilar. 3) Transporte sanguneo: Desplazamiento de los gases en sangre desde los pulmones al resto del organismo. 4) Difusin tisular: Transferencia de los gases desde los capilares a las clulas de los diferentes tejidos del organismo.
Para la comprensin de estos procesos, es importante conocer la relacin estructura-funcin del aparato respiratorio (mecnica pulmonar, control de la ventilacin, funciones metablicas de los pulmones), as como el equilibrio entre ventilacin y flujo sanguneo, y el comportamiento de los gases.

I.2. RESEA HISTRICA

Entre los ms notables estudiosos de la respiracin destaca Lavoisier, entre cuyos postulados encontramos fragmentos de informacin posteriormente rechazada, as como conceptos cuya aceptacin ha trascendido hasta la actualidad, constituyendo el fundamento para el avance cientfico en torno de la fisiologa respiratoria. A continuacin, se presenta una sucinta lista de sentencias, algunas de ellas emitidas por este y otros fisilogos, y otras derivadas de sus postulados; en todo caso, con la debida correccin de aquellos conceptos que fueron histricamente modificados: La respiracin no est destinada a enfriar la sangre. La respiracin no es ms que una lenta combustin de carbono e hidrgeno. Los animales que respiran son verdaderos cuerpos combustibles que se queman y se consumen. El aire proporciona el oxgeno para la combustin. La sangre proporciona el combustible.

La oxidacin ocurre en el pulmn; lo que explica el cambio de color de la sangre. Los productos finales de esta combustin son CO2 y H2O. Esta combustin es la fuente de calor de los seres vivos. Como el combustible se agota hay que reponerlo y esto se logra por medio del consumo de alimentos.

I.3. NOMENCLATURA DE MAYOR USO EN LA FISIOLOGA RESPIRATORIA

Smbolos primarios C: Concentracin de gas en la sangre F: Concentracin fraccional en gas seco P: Presin o presin parcial Q: Volumen de sangre Q : Volumen de sangre por unidad de tiempo R: Relacin de intercambio respiratorio S: Saturacin de hemoglobina con O2 V: Volumen de gas V : Volumen de gas por unidad de tiempo
Smbolos secundarios para la fase sangunea A: alveolar B: baromtrico D: espacio muerto E : expirado I : inspirado L : pulmn T : corriente Smbolos secundarios para la fase sangunea a : arterial c : capilar c: capilar terminal v : venosa _ V : venosa mixta

Ejemplos: CaO2 = Concentracin de oxgeno en sangre arterial. FEN2 = Concentracin fraccional de nitrgeno en el gas espirado. PAO2 = Presin parcial de oxgeno alveolar. _ PV CO2 = Presin parcial de dixido de carbono en sangre venosa mixta.

I.4. DATOS DE INTERS Composicin del aire seco

Oxgeno: 21% Nitrgeno: 78% Anhdrido carbnico: 0,03% Argn y helio: 0,92% Vapor de agua: 0%

Composicin del aire alveolar

Oxgeno: 14,6% Nitrgeno: 75,5% Anhdrido carbnico: 5,7% Argn y helio: 12,3% Vapor de agua: 6,18%

II. VENTILACIN
Como ya se dijo, la ventilacin es la movilizacin de los gases entre el ambiente externo y el espacio alveolar. El aire del exterior entra a travs de la cavidad oro-nasal y es conducido hasta el espacio alveolar a travs de las vas areas, un sistema de tuberas constituido bsicamente por la trquea, los bronquios y los bronquiolos. Los bronquiolos se ramifican 16 veces en promedio, formando un rbol intrincado antes de alcanzar los alvolos. Se denomina zona de conduccin a la serie de vas areas que NO participan directamente en el intercambio gaseoso, desde la trquea hasta las ramificaciones ms pequeas, denominadas bronquiolos terminales. Estos desembocan en los bronquiolos respiratorios, que tienen algunos alvolos en sus paredes y dan inicio a la zona respiratoria, donde tiene lugar la totalidad del intercambio gas-sangre. Los bronquiolos respiratorios se continan con los conductos alveolares, cuyas paredes estn compuestas totalmente por alvolos, y conducen finalmente a las terminaciones ciegas llamadas sacos alveolares. Dado que el aire contenido en la zona de conduccin no participa directamente en el intercambio gaseoso, esta porcin de las vas areas se denomina a espacio muerto anatmico; su volumen es de 150 ml. El volumen de la zona respiratoria es de unos 3 litros.

Trquea

Bronquios Zona de conduccin

(espacio muerto anatmico)

Bronquolos

Bronquolo terminal Bronquolos respiratorios

Zona respiratoria Conductos alveolares Sacos alveolares

Idealizacin de las vas areas de acuerdo con Weibel (modificada).

Z = Nmero de generacin.

Bronquolo terminal Msculo liso Bronquo segmentario Fibras elsticas Alvolo Cartlago Bronquolos respiratorios Sacos alveolares y alvolos Poros de Kohn

Grandes bronquios segmentarios

1er orden 2 orden 3er orden

Bronquios

(unas 5 generaciones)

Conductos alveolares

Pequeos bronquios
(unas 15 generaciones

Acino

Bronquolos

Bronquolos terminales

Lobulillo

Bronquolos respiratorios (3 rdenes)

Acino
Conductos y sacos alveolares

Subdivisiones y estructuras de las vas areas intrapulmonares.

II.1. VOLMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

El volumen mximo que puede ser albergado en los pulmones, expandidos mediante el mayor esfuerzo voluntario posible (inspiracin forzada), se denomina CAPACIDAD PULMONAR TOTAL. Su valor ubica en unos 5.800 ml. La capacidad pulmonar total comprende cuatro volmenes funcionalmente distinguibles: Volumen corriente: Corresponde al volumen del aire inspirado o espirado durante un ciclo ventilatorio normal, en condiciones de reposo. Es igual a 500 ml. Volumen inspiratorio de reserva: Es el volumen adicional mximo que puede ser inspirado por encima del volumen corriente. Suele ser de 3.000 ml. Volumen espiratorio de reserva: Es el volumen adicional mximo que puede ser espirado (espiracin forzada), una vez expulsado el volumen corriente. Es de 1.100 ml. Volumen residual: Corresponde al aire remanente en los pulmones tras una espiracin forzada o mxima. Su valor promedio es de 1.200 ml.

Como puede observarse en esta grfica, la suma del volumen corriente ms el volumen inspiratorio de reserva conforman la CAPACIDAD INSPIRATORIA (3.500 ml), que es la mxima cantidad de aire que puede ser inspirado a partir del nivel de reposo, despus de una espiracin normal. Si a la capacidad inspiratoria le agregamos el volumen espiratorio de reserva, obtenemos la CAPACIDAD VITAL (4.600 ml), la mxima cantidad de aire que puede ser espirado mediante una inspiracin forzada; constituye la diferencia entre la capacidad pulmonar total y el volumen residual, de unos 1.200 ml. El volumen espiratorio de reserva ms el volumen residual constituyen la CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (CRF), igual a 2.300 ml, de gran valor en el estudio de la dinmica respiratoria. 5

Con base en estos volmenes y capacidades pulmonares, podemos decir que: Al inicio de cada ciclo respiratorio en condiciones de reposo, los pulmones contienen unos 2.300 ml de gas (alveolar), correspondiente a la capacidad residual funcional. Al final de una inspiracin normal, ese volumen alcanza a los 2.800 ml y vuelve al volumen inicial una vez finalizada la espiracin normal (2.300 ml). Si se practica una inspiracin forzada ingresan 3.000 ml de aire adicionales al volumen corriente (volumen inspiratorio de reserva); el ingreso total de aire asciende a unos 3.500 ml; esta es la capacidad inspiratoria. Al final de esta inspiracin forzada, el pulmn alcanza los 5.800 ml; es decir, la capacidad pulmonar total. Si la inspiracin forzada es sucedida de una espiracin forzada, se expulsan unos 4.600 ml de aire. Este volumen corresponde a la capacidad vital y equivale a la suma de la capacidad inspiratoria (3.500 ml) ms el volumen espiratorio de reserva (1.100 ml). Al final de esta espiracin forzada, el volumen pulmonar queda restringido a unos 1.200 ml (volumen residual).
Volumen residual (1.200 ml)

CAPACIDAD VITAL (4.600 ml) CAPACIDAD INSPIRATORIA (3.500 ml)

Volumen corriente (500 ml) Volumen inspiratorio de reserva (3.000 ml)

CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL (2.300 ml)

Volumen residual (1.200 ml) Volumen espiratorio de reserva (1.100 ml)

CAPACIDAD

PULMONAR
(5.800 ml)

TOTAL

Volumen (litros)

El volumen corriente consta de dos porciones: el volumen alveolar, porcin que llega hasta los alvolos y participa en el intercambio gaseoso (2/3 del volumen corriente), y el volumen del espacio muerto, porcin que permanece en las vas areas y, por ende, NO participa en el intercambio gaseoso (el tercio restante); su valor promedio es de 150 ml, pero aumenta con inspiraciones amplias, debido a la traccin ejercida sobre los bronquios por el parnquima pulmonar, y depende tambin del tamao y de la postura del sujeto Al final de la inspiracin, el volumen del espacio muerto contiene aire ambiental (rico en O2), y al final de la espiracin contiene gas alveolar (rico en CO2). No se debe confundir el volumen alveolar con el gas alveolar; este ltimo se refiere a la cantidad (volumen) de aire que ocupa la capacidad residual funcional, responsable de las presiones parciales de los gases que participan en el intercambio gaseoso a nivel alveolar; contiene mayor cantidad de CO2 y H2O que el gas ambiental. 6

II.2. MTODOS PARA DETERMINAR VOLMENES PULMONARES

Espirometra simple. Mtodos para medir la capacidad residual funcional: Mtodo de dilucin de Helio (He) en un circuito cerrado. Mtodo de lavado o barrido de Nitrgeno (N2) en un circuito abierto. Pletismografa corporal. Mtodos para medir el espacio muerto: Mtodo de Fowler (espacio muerto anatmico). Mtodo de Bohr (espacio muerto fisiolgico). ESPIROMETRA SIMPLE El primer espirmetro inventado (Hutchinson, 1846) era un receptculo liviano con forma de campana sumergido en un tanque de agua formando una cmara cerrada. Aunque el modelo original se sigue usando en la actualidad, se han diseado otros ms modernos, entre los cuales encontramos espirmetros secos que a menudo tienen una salida elctrica. Mediante la espirometra simple, se miden y registran grficamente volmenes y capacidades espiratorios, a partir de los cuales pueden ser calculadas las magnitudes inspiratorias; sin embargo, despus de una espiracin mxima o forzada permanece dentro de los pulmones el denominado volumen residual, imposible de exhalar, de modo que no puede medirse mediante este mtodo y, por consiguiente, tampoco la capacidad residual funcional ni la capacidad pulmonar total, que lo contienen. MTODO DE DILUCIN DE HELIO EN UN CIRCUITO CERRADO Se usa una cmara (espirmetro) hermtica, en la cual hay una concentracin conocida de He, gas casi insoluble en sangre, a la cual es conectado el sujeto en quien se desea hacer la medicin. Despus de varios ciclos respiratorios, las concentraciones de He en el espirmetro y en los pulmones se igualan. Dado que slo se ha disuelto una cantidad insignificante de He, su cantidad es prcticamente igual antes y despus del equilibrio. Con base en estas premisas, se procede en principio a calcular la capacidad residual funcional (CRF) mediante el procedimiento matemtico que se muestra a continuacin.

m = C.V

Donde: m = Masa; C = Concentracin; y V = Volumen.

Dado que: Entonces:

m1 = m2 C1 . V1 = C2 . V2 Donde: C1 = Concentracin inicial de He; V1 = Volumen del espirmetro; C2 = Concentracin final de He; y V2 = V1 + Capacidad residual funcional. Donde: CRF = Capacidad residual funcional.

Sabiendo que: Sustituimos: Luego:

V2 = V1 + CRF

C1 . V1 = C2 . ( V1 + CRF ) C1 . V1 = ( C2 . V1 ) + ( C2 . CRF ) ( C1 . V1 ) ( C2 . V1 ) = ( C2 . CRF ) V1 . ( C1 C2 ) = ( C2 . CRF )

Y despejamos:

CRF =

V1 . ( C1 C2 ) C2

Una vez obtenido el valor de la CRF, se utilizan los datos obtenidos por espirometra (capacidad vital y capacidad inspiratoria) para calcular el volumen residual, mediante sencillas operaciones matemticas, como se muestra a continuacin:
Capacidad vital Capacidad inspiratoria = Volumen espiratorio de reserva Capacidad residual funcional Volumen espiratorio de reserva = Volumen residual Ejercicio: Si el volumen de la cmara (capacidad del espirmetro) es de 8 litros y las concentraciones inicial y final de He son iguales a 9 y 7% respectivamente, decimos que: CRF = 8 l . ( 9% 7% ) 7% = 2,3 l.

Mediante espirometra, se obtuvieron los siguientes datos: Capacidad vital (CV) = 5,1 litros; y Capacidad inspiratoria (CI) = 3,9 litros. Entonces, el volumen espiratorio de reserva (VER) es igual a: VER = CV CI = 5,1 l 3,9 l = 1,2 l. Finalmente, calculamos el volumen residual (VR): VR = CRF VER = 2,3 l 1,2 l = 1,1 l = 1.100 ml

[ Este valor corresponde con el valor promedio normal del VR ].

MTODO DE LAVADO O BARRIDO DE NITRGENO EN UN CIRCUITO ABIERTO A su ingreso a los pulmones, el aire atmosfrico, compuesto fundamentalmente por N2 (78%) y O2 (22%), se mezcla con CO2 y vapor de H2O; sin embargo, con una respiracin y un intercambio gaseoso constantes, la proporcin de estos gases se mantiene. En la prctica, se asume que esa proporcin es: 80% de N2 y 20% de O2. Dado que el N2 no se consume (no se intercambia), este gas representa el 80% de la capacidad residual funcional (CRF). Mediante este mtodo, se pretende medir el volumen pulmonar de N2 y, al efecto, se somete al sujeto a respirar O2 puro desde un depsito con una vlvula que separa el gas inspirado del espirado. El gas espirado (mediante tubera separada) es recogido en un gran espirmetro (bolsa de Douglas). A medida que se respira O2 puro, el N2 contenido en los pulmones se diluye progresivamente hasta ser barrido o lavado en su totalidad, lo cual se estima que ocurre -segn estandarizacin-, al cabo de siete minutos. Por esta razn, el procedimiento se ejecuta durante ese lapso, por encima del cual se empezara a lavar el N2 sanguneo. Mediante un medidor sensible de N2, se obtiene la concentracin de N2 en la bolsa de Douglas y a partir de ese valor, se calcula el volumen que ocupa. Por ejemplo, si la bolsa tiene una capacidad de 10 litros y la concentracin de N2 es del 20%, el volumen de N2 sera igual a 2 litros (20% de 10 l). Conociendo que el N2 representa el 80% de la capacidad residual funcional (CRF), tenemos que: 2 l de N2 - 80% x - 100% x = 2,5 l = CRF

Con este resultado y otros obtenidos por espirometra, se procede a realizar los clculos para conocer el volumen residual u otro de inters, tal como se ejemplific para el mtodo de dilucin de He. Este mtodo tiene dos desventajas: 1) requiere una medicin muy precisa de la concentracin de N2 en la bolsa de Douglas; y 2) cierta cantidad de N2 es lavado por el torrente circulatorio desde los tejidos corporales, lo cual introduce cierto margen de error. PLETISMOGRAFA CORPORAL El pletismgrafo corporal es una cabina hermtica dentro de la cual se ubica al sujeto, con un tubo en su boca que le permite respirar aire atmosfrico una vez cerrada la cabina. A diferencia de los mtodos anteriores (dilucin de He y lavado de N2), la pletismografa permite conocer el volumen total de gas en los pulmones, incluyendo el gas atrapado detrs de las vas areas cerradas, a partir de las presiones de la caja, que pueden medirse en forma muy exacta.

Calibracin del pletismgrafo

Revisemos previamente, algunas leyes que rigen el comportamiento de los gases.
Ley de Charles A presin constante, el volumen (V) es proporcional a la temperatura absoluta (T), ya que un aumento de la temperatura incrementa la velocidad y el momento de las molculas, incrementando as la fuerza de sus colisiones. La ley de Charles establece igualmente que, con un volumen constante, la presin es proporcional a la temperatura absoluta. La temperatura absoluta [kelvin] se obtiene sumando 273 a la temperatura Celsius; as, por ejemplo, 37 C = 310 absoluto.
V1 V2 = T1 T2

Ley de Avogadro Volmenes iguales de gases diferentes a igual temperatura y presin, contienen igual nmero de molculas. As, a temperatura estndar [ 0 C ] y presin seca [ 760 mm de Hg ], una molcula gramo (por ejemplo, 32 g de oxgeno) ocupa 22,4 litros con STPD. Ley de los gases ideales Surgida de la combinacin de las leyes anteriores, esta plantea que:
P.V = n.R.T Donde: n = Nmero de molculas-gramo del gas; y R = Constante de los gases. Si se mide P en mm de Hg, V en litros y T en grados absolutos, R = 62,4.

Un gas es considerado ideal cuando no existe interaccin entre sus molculas y cuando las colisiones entre las mismas y con las paredes del recipiente que las contiene son elsticas. En ciertas condiciones, los gases reales se desvan de la conducta de los gases ideales.

Antes de la calibracin, hay una cierta cantidad de molculas (nc) que, a partir de la ley de los gases ideales, sera:
nc = Pc . Vc R .T

Se mide la presin en la caja y luego se introduce un volumen de gas conocido. El nmero de molculas del gas colocado (ng) ser:
ng = Pg . Vg R .T

El nmero final de molculas (nf) ser: nf = nc ng. Puesto que hay mayor nmero de molculas en el mismo volumen de la caja, la presin ser mayor, de modo que se puede plantear la siguiente ecuacin:
nf = Pf . Vc R .T

A partir de nf = nc + ng, tenemos que: nc = nf + ng; entonces:

Pc . Vc R .T = Pf . Vc R .T Pg . Vg R .T

Pc . Vc = Pf . Vc Pg . Vg

Pc . Vc Pf . Vc = Pg . Vg

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De donde: Pf . Vc Pc . Vc = Pg . Vg Vc . ( Pf Pc ) = Pg . Vg Finalmente: Vc = Pg . Vg Pf Pc = Pg . Vg P

Previa calibracin del pletismgrafo, se coloca al sujeto en la cabina y al final de una espiracin normal, un obturador cierra el tubo; entonces, se pide al sujeto que haga esfuerzos respiratorios. Cuando trata de inhalar, expande el gas en sus pulmones, aumentando el volumen que ocupa; esto reduce el volumen y eleva la presin en la cabina. Al cesar el esfuerzo inspiratorio, ocurre todo lo contrario: el volumen de la cabina aumenta y su presin se reduce hasta los valores originales. Estos cambios de volumen implican cambios de presin que obedecen a la ley de Boyle.
Ley de Boyle A temperatura constante, la presin (P) de una masa dada de gas es inversamente proporcional a su volumen (V), ya que a menor volumen, las molculas se encuentran ms cercanas unas a otras, aumentando su tasa de colisin y por consiguiente la presin que ejercen. Su expresin matemtica es la siguiente:
P1 . V1 = P2 . V2

Entonces:

P1 =

P2 . V2 V1

Dado que el pletismgrafo mide presiones, nos valemos de la ley de Boyle para el clculo de los volmenes, as:
Pletismgrafo: V1 . P1 = V2 . P2 V1 . P1 = ( V1 V ) . P2 V1 . P1 = ( V1 . P2 ) ( V . P2 ) ( V1 . P1 ) ( V1 . P2 ) = ( V . P2 ) ( V1 . P2 ) ( V1 . P1 ) = V . P2 V = V1 . ( P2 P1 ) P2

Donde: V1 = Vc (pletismgrafo calibrado); P1 = 760 mm de Hg; y P2 = P con esfuerzo inspiratorio.

Pulmn: V3 . P3 = V4 . P4 PB . CRF = ( CRF + V ) . P4 PB . CRF = ( CRF . P4 ) + ( V . P4 ) ( PB . CRF ) ( CRF . P4 ) = V . P4 CRF . ( PB P4 ) = V . P4 CRF = V . P4 PB P4

Donde: V = Valor calculado (pletismgrafo); P4 = P sin esfuerzo inspiratorio; y PB = 760 mm de Hg (P baromtrica).

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Ejercicio: Calcule la CRF de un paciente que ha sido sometido a una pletismografa corporal a partir de la cual se obtuvieron los siguientes datos: V1 = 600 litros [ VCATPS (calibrado) ] P2 = 760,63 mm de Hg P4 = 651,43 mm de Hg PB = 760,00 mm de Hg V = V1 . ( P2 P1 ) P2 = = V . P4 PB P4 600 l . ( 760,63 mmHg 760 mmHg ) 760,63 mmHg 600 l . ( 0,63 mmHg ) 760,63 mmHg = 378 l 760,63 = 0,4970 l 0,5 l

CRF =

= =

0,5 l . 651,43 mmHg 760 mmHg 651,43 mmHg 325,715 l . mmHg = 3,0000 l = 3 l 108,57 mmHg CRFATPS = 3 l = 3.000 ml

MTODO DE FOWLER Permite medir el espacio muerto anatmico, correspondiente al volumen de las vas areas de conduccin. Se basa en la premisa segn la cual, al final de la inspiracin las vas areas estn ocupadas por gas ambiental. En condiciones normales, si una persona inspira O2 puro, al final de la inspiracin los conductos contendrn O2 puro. El sujeto respira a travs de un depsito provisto de una vlvula y el tubo de un analizador rpido de N2 muestrea gas en forma continua a nivel de los labios. Entonces, se hace inspirar al sujeto una sola vez O2 puro (al 100%) y luego espira totalmente mientras se mide la concentracin de N2 continuamente en el aire espirado. Se construye una curva de la concentracin N2 registrada y en ella podemos observar que inicialmente, el aire espirado carece de N2 y as permanece hasta que se haya expulsado la totalidad del O2 puro que ocupaba las vas areas (espacio muerto); luego, la concentracin de N2 aumenta medida que el espacio muerto es ocupado por el gas alveolar, hasta que se observa una concentracin de N2 casi uniforme que corresponde al gas alveolar puro, conocida como meseta alveolar. Aunque en sujetos normales la meseta alveolar puede no ser absolutamente plana, en ciertos casos de enfermedad pulmonar, presenta una inclinacin acentuada.

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El volumen del espacio muerto anatmico se obtiene trazando una lnea vertical que corta la curva en el punto medio de transicin entre el gas del espacio muerto y el gas alveolar, que iguala las reas marcadas A y B, como se muestra en la figura de la izquierda. Aunque es til para determinar la ventilacin alveolar, no se mide con frecuencia porque requiere un analizador de N2 muy rpido; adems, sufre pocos cambios en estados patolgicos.

Volumen del espacio muerto anatmico

MTODO DE BOHR Permite calcular el volumen del espacio muerto total o fisiolgico. Se fundamenta en los siguientes clculos: Ya sabemos que el volumen corriente (VC) tiene dos porciones: el volumen alveolar (VA) y el volumen del espacio muerto (VD), y que: VC = VE (volumen espiratorio), tambin conocido como VT (volumen tidal). Entonces:
VE = VA + VD VA = VE VD

Por otra parte, el volumen de un determinado gas (Vg) que forma parte de una mezcla es igual al producto del volumen total de la mezcla (VT) por la concentracin fraccional de ese gas en la mezcla (Fg). En consecuencia:
VEg . FEg = VAg . FAg + VDg . FDg

Dado que la concentracin fraccional de cualquier gas en el espacio muerto es igual a su concentracin fraccional en el ambiente, lo es tambin a su concentracin en el volumen de aire inspirado ( FD = FI ); de modo que:
VEg . FEg = VAg . FAg + VDg . FIg

Y, puesto que: VA = VE VD (ver despeje inicial), sustituimos VAg:

VEg . FEg = ( VEg VDg ) . FAg + VDg . FIg De donde: VEg . FEg = ( VEg . FAg ) ( VDg . FAg ) + VDg . FIg ( VEg . FEg ) ( VEg . FAg ) = ( VDg . FIg ) ( VDg . FAg ) VEg . ( FEg FAg ) = VDg . ( FIg FAg )

Finalmente:

VDg VEg

F E g FA g F I g FA g

Esta ecuacin es aplicable a cualquier gas y se denomina ecuacin de Bohr. 13

El mtodo de Bohr parte de la premisa de que todo el CO2 espirado proviene del gas alveolar. En ese sentido, la ecuacin de Bohr tiene una particularidad para el CO2: su concentracin en el aire inspirado ( FICO2 ) es igual a cero; en consecuencia, la ecuacin de Bohr para el CO2 quedara reformulada as:
VDCO2 VECO2 = FECO2 FACO2 FACO2 . ( 1 ) VDCO2 VECO2 = FACO2 FECO2 FACO2

Debe quedar claro que la fraccin VD / VE es la relacin entre el volumen del espacio muerto y el volumen espirado, denominada relacin de Bohr, que en reposo, normalmente oscila entre 0,15 y 0,35. Segn las leyes que rigen el comportamiento de los gases, la presin parcial de un gas es proporcional a su concentracin fraccional dentro de una mezcla o solucin.
Ley de Dalton En una mezcla de gases, cada uno de ellos ejerce una determinada presin en funcin de su propia concentracin, independientemente de los gases restantes; es decir, se comporta como si estuviera solo. La presin de cada gas se denomina presin parcial o tensin parcial, y se define como aquella que ejerce el gas cuando est en equilibrio con la mezcla. La presin total es la sumatoria de las presiones parciales de todos los gases presentes. En trminos matemticos: Px = P . Fx
Donde: Px = Presin parcial del gas; P = Presin total; y Fx = Concentracin fraccional (proporcin) del gas.

Por convencin, la concentracin fraccionaria siempre se refiere a gas seco. As, en un gas que est saturado con vapor a 37 C, donde la presin del vapor de agua es de 47 mm de Hg:
Px = ( PB 47 ) . Fx Donde: PB = Presin total (baromtrica); y PB 47 = Presin del gas seco.

Ley de Henry El volumen de un gas disuelto en un lquido es proporcional a su presin parcial; es decir: Cx = K . Px
Donde: Cx = Concentracin de gas en el lquido; y K = Constante de solubilidad, cuyo valor depende de las unidades de C y P.

Entonces:

VD VE

PACO2 PECO2 PACO2

Finalmente, ya que la presin alveolar de CO2 (PACO2), es virtualmente igual a la presin arterial de CO2 ( PaCO2 ), puede usarse la ecuacin:
VD VE = PaCO2 PECO2 PaCO2

En condiciones normales, el espacio muerto fisiolgico es de igual volumen que el espacio muerto anatmico, pero se hace mayor en caso de que exista una patologa que comprometa el intercambio gaseoso en una porcin del parnquima pulmonar; es decir, que altere la relacin ventilacin-perfusin. Puede hacerse una estimacin aproximada del volumen del espacio muerto a partir del peso corporal, a partir de la siguiente igualdad:
VD ( en ml ) = Peso corporal ( en libras )

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DETERMINACIN DE LA VENTILACIN TOTAL, ALVEOLAR Y DEL ESPACIO MUERTO La ventilacin total es la cantidad de aire que entra o sale de los pulmones por minuto, tambin conocida como volumen minuto, ventilacin minuto o volumen espirado minuto ( VE ). Puede medirse fcilmente recogiendo todo el gas espirado durante un minuto en una bolsa de Douglas, o calcularse multiplicando el volumen corriente o espiratorio (VE) por la frecuencia respiratoria (FR). Con un VE = 500 ml y una FR = 15 rpm, la ventilacin total o volumen minuto es:
VE = VE . FR = 500 ml . 15 rpm = 7.500 ml / min

La FR normal vara con la edad:

Recin nacidos. . . . . . . . . . 40 50 rpm. Lactantes. . . . . . . . . . . . . . 30 40 rpm. Nios (dos y ms aos). . . .20 30 rpm. Adultos. . . . . . . . . . . . . . . . .10 18 rpm 10 20 rpm. En los adultos se acepta el rango de 10 a 20 rpm, en consistencia con los conceptos de taquipnea ( FR > 20 rpm ) y de bradipnea ( FR < 10 rpm ).

El VE es menor en el sexo femenino. Dado que el VE est dado por el VE y la FR, el mismo puede ser aumentado por el incremento de estos dos factores o de uno de ellos; sin embargo, un cambio en el VE tiene mayor impacto sobre el VE que uno en la FR, porque aquel favorece la ventilacin A ). alveolar ( V La ventilacin total aumenta con la carga de trabajo (consumo de O2) y est determinada por la cantidad de aire que llega a los alvolos por unidad de tiempo (ventilacin alveolar minuto) ms el volumen de aire que ventila al espacio muerto por minuto (ventilacin del espacio muerto minuto); es decir:
Veamos: VE = VA + VD

VE = VA + VD

VA = VE VD

Es importante discriminar conscientemente entre V y V ( V = Volumen V = Volumen / tiempo ).

VA = VA . FR = 350 ml . 15 rpm = 5.250 ml / min VD = VD . FR = 150 ml . 15 rpm = 2.250 ml / min VE = VA + VD = 5.000 ml / min + 2.500 ml / min = 7.500 ml /min Si duplicamos la FR (30 rpm), se duplicar la ventilacin total (15.000 ml) y lo mismo ocurrir tanto con la ventilacin alveolar (10.500 ml) como con la ventilacin del espacio muerto (4.500 ml). Si, en cambio, duplicamos el VE, se observar el mismo efecto sobre la ventilacin total (15.000 ml), pero el incremento ser ms marcado en la ventilacin alveolar (12.000 ml) que en la del espacio muerto (3.000 ml), resultando favorecido el intercambio gaseoso. En trminos sencillos, si queremos aumentar el volumen minuto, ms eficazmente, es mejor respirar profundo que respirar de prisa.

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II.3. MTODOS PARA EL ANLISIS DE LOS GASES RESPIRATORIOS

MTODOS QUMICOS DE ABSORCIN Aunque han sido reemplazados por los mtodos fsicos, eventualmente se sigue usando el mtodo de Haldane, basado en la medicin del volumen de una mezcla de gases (con presin constante), a la cual se agrega KOH (hidrxido de potasio), que absorbe el CO2, y pirogalato de potasio u otro absorbente del O2, de modo que el volumen final corresponda bsicamente a N2 (ms argn, que se cuantifica con el N2 en los estudios respiratorios). Este mtodo se aplica en una muestra de 10 ml; sin embargo, ha sido sustituido por el micromtodo de Scholander, en el cual se requieren slo 0,5 ml de gas y los cambios de volumen se miden mediante un dispositivo medidor micromtrico. MTODOS FSICOS

Espectrmetro de masas Separa los componentes de una mezcla de gases de acuerdo con su masa, mediante la aceleracin de los iones en los campos elctrico y magntico. Aunque es costoso, tiene la ventaja de ofrecer los resultados en tan slo 0,1 seg. Es til para medir la saturacin de los gases en sangre. Se dispone de espectrofotmetros especializados como el oxmetro de pulso y el oxmetro de oreja, los cuales -aunque son poco exactos-, permiten determinar cambios en la saturacin sangunea de O2 y tienen la ventaja de que sus procedimientos son no invasivos. Analizadores de infrarrojos Dependen de la absorcin infrarroja del gas en estudio. Son ampliamente usados para CO2 y CO. Analizadores de conductividad trmica Miden la velocidad con la cual se pierde calor desde un alambre sumergido en el gas en estudio. Es un mtodo adecuado para el helio. Emisin de radiacin Usada para medir nitrgeno cuando est elctricamente excitado. Analizador paramagntico Usado para medir el oxgeno. Electrodos polarogrficos
tiles para medir las presiones parciales de O2 y CO2, as como el pH sanguneo.

Cromatografa de fase gaseosa Usada cada vez ms para el anlisis de muestras de gases individuales.

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II.4. MECNICA DE LA VENTILACIN

La mecnica ventilatoria abarca las fuerzas que actan sobre los pulmones y la caja torcica durante los movimientos respiratorios, as como a las resistencias que deben superar y los flujos resultantes. MSCULOS DE LA RESPIRACIN

Msculos inspiratorios
La inspiracin es un acto fundamentalmente activo o voluntario. El msculo inspiratorio ms importante es el diafragma, delgada lmina muscular en forma de cpula que se inserta en las costillas inferiores, el esternn y la columna vertebral, y sirve de base a los pulmones. El efecto sobresaliente de la contraccin del diafragma es el alargamiento vertical del trax; simultneamente, los bordes costales son movilizados hacia arriba y hacia afuera, aumentando el dimetro transversal del trax, mediante una accin de palanca que ejerce el diafragma apoyndose sobre los rganos abdominales, los cuales son forzados a hacia abajo. Durante una respiracin normal tranquila, la cpula diafragmtica se desplaza alrededor de un cm, pero con inspiracin y espiracin forzadas, su excursin puede llegar a ser de hasta 10 cm. Cada hemidiafragma recibe inervacin del N. frnico del lado correspondiente, cuyas fibras se originan en los niveles C3 y C4 de la mdula espinal. Cuando ocurre una lesin unilateral del N. frnico, el hemidiafragma afectado se mueve en sentido contrario; este comportamiento recibe el nombre de movimiento paradjico. El descenso normal del diafragma puede verse dificultado por el embarazo avanzado, la obesidad excesiva o la presin aplicada sobre la pared abdominal anterior. Pacientes sometidos a ciruga abdominal alta suelen presentar un movimiento diafragmtico limitado, por accin antlgica. En los casos de enfisema pulmonar crnico se observan volmenes pulmonares elevados con un diafragma casi plano; la accin del diafragma es muy ineficiente y el trabajo respiratorio se ve incrementado. La fatiga diafragmtica tambin ha sido observada en pacientes con enfermedad pulmonar severa. Tambin son inspiratorios los Ms. intercostales externos, dispuestos hacia abajo y hacia adelante entre cada par de costillas adyacentes. Su contraccin eleva las costillas de modo semejante al movimiento del asa de un balde articulada posteriormente en la columna vertebral y anteriormente en el esternn; esto ocurre gracias a que las costillas superiores estn sujetas por la cintura escapular. Su efecto es el aumento del dimetro transversal del trax. La inervacin de los Ms. Intercostales externos est dada por los Ns. intercostales, originados en la mdula espinal al mismo nivel que el N. frnico, por debajo de ste. Una lesin de la mdula espinal en la regin cervical inferior puede daar las fibras de los Ns, intercostales, dejando indemnes las del N. frnico; en tal caso, la ventilacin no se ve seriamente afectada, gracias a la eficiencia del diafragma. Un tercer grupo de msculos inspiratorios son los denominados Ms. accesorios de la inspiracin, cuya contribucin es escasa durante la respiracin tranquila normal; sin embargo, pueden contraerse enrgicamente durante el ejercicio o cuando se ejecutan maniobras respiratorias forzadas. En este grupo estn incluidos los Ms. escalenos del cuello y los Ms. esternocleidomastoideos, cuya contraccin eleva las dos primeras 17

costillas, y otros msculos pequeos de la cabeza y el cuello. Su accin suele restringirse a aquellos casos de enfermedad pulmonar severa que ocasionan la falta de aire en reposo. En ciertas ocasiones, tambin entran en juego los msculos responsables de levantar las aletas nasales, para facilitar el acceso del aire externo.

Msculos espiratorios
Durante una respiracin tranquila, la espiracin normalmente es pasiva; sin embargo, durante el ejercicio y la ejecucin de maniobras respiratorias forzadas, los msculos espiratorios pueden contraerse voluntariamente. Los ms importantes son los de la pared abdominal anterior: Ms. rectos mayores del abdomen, oblicuos mayor y menor, transverso del abdomen. Su contraccin eleva la presin intraabdominal, empujando el diafragma hacia arriba, en direccin al trax. Estos msculos pueden contraerse fuertemente durante la tos, el estornudo, el vmito y la defecacin. Los Ms. intercostales internos actan en sentido inverso a los intercostales externos, siendo por lo tanto, msculos espiratorios. Su contraccin hala las costillas hacia abajo, hacia atrs y hacia adentro, reduciendo los dimetros transversales anteroposterior y frontal de la caja torcica. Estos msculos tambin se contraen durante el esfuerzo para defecar. PROPIEDADES ELSTICAS DE LOS PULMONES

Curva de presin-volumen
Representa el comportamiento del volumen pulmonar en funcin de la presin que rodea a este rgano. Es construida experimentalmente mediante la utilizacin de un pulmn extirpado de perro colocado en un recipiente hermtico adecuado para controlar la presin que se aplica a su alrededor, mediante una bomba. Se cnula el bronquio y se conecta a un segundo recipiente para el registro del volumen, segn se muestra en el esquema adjunto. La presin se reduce gradualmente, 5 cm de H2O cada vez.
Espiracin
Registro del volumen Bomba

Pulmn

Medida de la presin

Inspiracin

Obsrvese en principio que, cuando la presin es cero (igual a la atmosfrica), hay un pequeo volumen de gas en el pulmn que corresponde al volumen residual. Luego (durante la inspiracin), a medida que la presin se reduce, el volumen aumenta; pero, este aumento no es lineal; cuando la presin de expansin supera los 20 cm de H2O, el cambio es mucho menor, de modo que cuando el pulmn est ms expandido, tiende a ser ms rgido. Durante el proceso inverso (espiracin), el volumen disminuye a medida que la presin aumenta (se hace menos negativa); sin embargo, la curva descendente no se superpone a la anterior; para cada valor de la presin, el volumen excede al registrado durante la expansin. 18

Podemos concluir que los cambios de presin no coinciden con los cambios de volumen en las dos fases del ciclo respiratorio (en trminos cuantitativos) y que en la fase espiratoria, el pulmn es ms distensible, lo cual disminuye al final de la espiracin. La separacin que se observa entre las dos curvas se denomina histresis de la curva de presin-volumen. Es importante tener claridad en torno a la interpretacin de los valores negativos de la presin, ya que en trminos reales no se aceptan valores de P inferiores a cero (P siempre es positiva), ya que:
P = F S Donde: F = Fuerza; y S = Superficie.

Si se aplica una F sobre una S, se est ejerciendo cierta P. Si esa F disminuye o cesa, disminuye P y puede llegar a cesar (P = 0); pero, nunca se hace negativa. En el estudio de la dinmica pulmonar, nos referirnos a presin en trminos relativos; por convencin universal, es una presin relativa con respecto a la presin del ambiente o presin atmosfrica (760 mm Hg a nivel del mar). Si la presin en los pulmones es menor que la atmosfrica, hablamos de presin negativa que, en trminos prcticos, representa una fuerza de succin. La presin cero corresponde a 760 mm Hg y 10 cm H2O aproximadamente a 753 mm Hg, ya que:
1 cm H2O = 1 / 1,36 mm Hg = 0,735 mm Hg 10 cm H2O = 10 / 1,36 mm Hg = 7,35 mm Hg

Podra obtenerse una curva de presin-volumen idntica a la descrita insuflando con presin positiva un pulmn que se halle a presin atmosfrica. El fenmeno descrito es una rplica de lo que ocurre en el aparato respiratorio del humano: al inicio de un ciclo respiratorio (preinspiracin), se desencadena una serie de estmulos que provocan la contraccin de los msculos respiratorios, la cual ocasiona un aumento de volumen de la caja torcica, disminuyendo la presin alrededor de los pulmones por debajo de la presin atmosfrica (presin negativa); esto ejerce un efecto de succin que produce la entrada de aire (en bsqueda de equilibrar la presin), con el consiguiente aumento del volumen pulmonar.

Distensibilidad pulmonar
La distensibilidad pulmonar ha sido objeto de estudio desde hace largo tiempo y los hallazgos relevantes han sido enfocados al comportamiento elstico de los pulmones. Tambin denominada complianza, elastancia o adaptabilidad pulmonar, se define como el cambio de volumen por unidad de presin. La distensibilidad es una medida de la rigidez comparativa de los pulmones (un pulmn rgido tiene poca distensibilidad y viceversa). Su valor normal en el ser humano es de aproximadamente 200 ml / cm de H2O, de modo que para inspirar un volumen corriente normal (alrededor de 500 ml), se requiere que la presin intrapleural caiga en 2 a 3 cm de H2O. Esto pone en evidencia que la presin importante es la denominada presin transpulmonar, resultante de la diferencia entre las presiones interna (del pulmn) y externa (de la pared torcica). 19

Al final de la espiracin (preinspiracin), cuando el volumen pulmonar es mnimo, los pulmones se comportan ms rgidamente; es decir, su distensibilidad es baja, requirindose mayor presin para que los pulmones sean distendidos. A medida que los pulmones se exanden, se hacen ms distensibles, de modo que se requiere menor presin para que su volumen aumente. Cuando los pulmones se aproximan a su nivel de insuflacin mxima, su distensibilidad tiende a reducirse, recobran la rigidez inicial y requieren, como entonces, mayor presin para seguir siendo expandidos. Este comportamiento se refleja en la curva de presin-volumen. La distensibilidad depende de una serie de factores: unos dependientes de las caractersticas anatmicas e histolgicas del tejido pulmonar, y otros de carcter funcional como la tensin superficial de la pelcula lquida que recubre los alvolos y la presin pleural. Asimismo, puede ser afectada por una serie de contingencias como: el aumento de la presin venosa pulmonar, el edema pulmonar, enfermedades del parnquima pulmonar (fibrosis, enfisema), alteraciones elsticas relacionadas con la edad y, para el sistema como un todo, las patologas pleurales y de la pared torcica.

Elasticidad pulmonar
La elasticidad pulmonar es su tendencia a retornar a su morfologa original despus de una distorsin, es decir, a retraerse hasta su volumen de reposo despus de haber sido expandido (estirado), mediante la denominada presin de retroceso elstico. Esta fuerza restrictiva, que tiende a colapsar los pulmones, representa las fuerzas que se desarrollan en la pared a medida que se expanden los pulmones, de manera que se modifica simultneamente a los cambios del volumen pulmonar. La elasticidad es afectada por los mismos factores sealados para la distensibilidad. FACTORES QUE AFECTAN LAS PROPIEDADES ELSTICAS DE LOS PULMONES

Tamao pulmonar
En una esfera, el aumento del radio no es proporcional al aumento de volumen, porque el rea de la circunferencia es igual a . r2. Por ello, un determinado aumento del radio ocasiona un aumento de volumen mayor en esferas de radio inicialmente mayor (ms grandes). Esto hace pensar que a mayor tamao pulmonar, mayor volumen con presiones constantes; es decir, mayor distensibilidad; lo cual NO se cumple en el caso de los pulmones, por la influencia (interaccin) de factores como la elasticidad del tejido, la tensin superficial, la accin del surfactante pulmonar y la presin pleural. As se demuestra al medir la relacin presin-volumen en un individuo sano (con sus dos pulmones ntegros) y comparar los valores obtenidos con los de un paciente quien ha perdido un pulmn, y con otro a quien, adems, le ha sido extirpado (por cualquier causa o indicacin) la mitad del nico pulmn que le quedaba. Encontramos que:

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Para el primer caso (paciente sano): 1 unidad de volumen / 5 unidades de presin = 0,2 unidades de volumen por cada unidad de presin; en el ejemplo, 0,2 l / cm de H2O. [Recordemos que esta es la unidad para medir la distensibilidad]. En el 2 caso (un solo pulmn): 0,5 l / 5 cm de H2O = 0,1 l / cm de H2O. Y en el tercer caso (un lbulo): 0,167l/5 cm de H2O = 0,033 l/cm de H2O.

En otros trminos, para la misma presin, el volumen pulmonar es mayor en el paciente sano y disminuye proporcionalmente con el tamao del pulmn. Se establece as, una aparente relacin directamente proporcional entre el tamao pulmonar y la distensibilidad. Sin embargo, estas cifras de complianza slo son pertinentes y pueden ser aplicadas para comparar situaciones sucesivas en un mismo paciente, pero carecen de valor para comparar pulmones de diferente tamao o pacientes con diferente volumen pulmonar, ya que se considera que la unidad de medida empleada es absoluta. Tratndose de pacientes diferentes, debemos recurrir al clculo de la distensibilidad o adaptabilidad especfica, producto de relacionar cada uno de los valores de la distensibilidad previamente calculados con el volumen que correspondera a cada caso (segn el tamao pulmonar real de cada paciente).
Para el primer caso (paciente sano): Volumen pulmonar = 2,5 l; entonces: 0,2 / 2,5 = 0,08. En el 2 caso (un solo pulmn): Volumen pulmonar = 1,25 l; entonces: 0,1 / 1,25 = 0,08. Y en el tercer caso (un lbulo): Volumen pulmonar = 0,417 l; entonces: 0,033 / 0,417 = 0,08.

Esto permite concluir que, si bien la complianza es una fuerza volumen-dependiente (resultante de la relacin V / P ), su relacin con el tamao pulmonar es slo aparente; es decir, el tamao pulmonar NO afecta la distensibilidad. El hecho de que esta propiedad elstica de los pulmones vara de acuerdo a la masa corporal puede conducir a cierta confusin; pero, debe quedar claro que en tales casos, el eventual hallazgo de una elevada distensibilidad puede ser consecuencia de un mayor volumen pulmonar, no de un mayor tamao de estos rganos. Estas consideraciones permiten explicar por qu al inicio de la fase espiratoria, los pulmones son ms distensibles, dando lugar a la histresis de la curva presin-volumen.

Componentes elsticos del tejido pulmonar

En el parnquima pulmonar encontramos numerosas fibras de elastina y de colgeno, susceptibles de ser elongadas (propiedad ms marcada en las fibras de elastina); sin embargo, al parecer, la elasticidad del pulmn no depende tanto de esta elongacin 21

como de la disposicin geomtrica del tejido, que ha sido denominada estructura en media de nylon o panal de abejas. Aunque esta estructura es favorable a la distensin y por consiguiente, a la distensibilidad, se caracterstica por su enorme elasticidad, que permite controlar la distensin y, por consiguiente, garantizar la estabilidad de los alvolos. Adems, repercute en la presin del lquido pleural.

Tensin superficial
En interfases cuyas fases son de distinta naturaleza, como gas-lquido (caso del pulmn: aire-agua), el juego de presiones es diferente en el seno del lquido y en la superficie (interfase), dando lugar a una fuerza que tiende a reducir la superficie de contacto, denominada tensin superficial. La tensin superficial es la fuerza elstica (en dinas, por ejemplo) que acta a travs de una lnea imaginaria de 1 cm de longitud en una superficie lquida. La misma se desarrolla debido a que las fuerzas cohesivas entre las molculas de lquido adyacentes son mayores de aquellas que actan entre las molculas de lquido y gas fuera de la superficie. En superficies planas, la tensin superficial ocasiona una concavidad (menisco cncavo). En superficies esfricas, produce una reduccin del dimetro. En el caso de los alvolos pulmonares (esfricos), la tensin superficial se opone a la distensin; por lo tanto, a la inspiracin. Asimismo, al favorecer la retraccin, facilita la espiracin. En este fenmeno, tiene importancia el volumen de la esfera (su radio), puesto que a mayor radio, menor presin y viceversa. Entonces, la presin generada por un gas contenido en una burbuja (interfase con dos fases diferentes) es directamente proporcional a dos veces la tensin superficial generada por esa interfase e inversamente proporcional al radio de la burbuja. Esta relacin se cumple en los alvolos pulmonares y obedece a la ley de Laplace, segn la cual, el alvolo con mayor e radio desarrolla menor presin que el ms pequeo, de modo que al tener un tubo de conexin comn, el pequeo se vaciar en el grande.
P = 2TS / r

Donde: P = Presin;
TS = Tensin superficial; y r = Radio.

Burbuja de jabn

O, para ambas superficies:

P = 4TS / r
Dos alvolos conectados por medio de una va comn

Esto pone en evidencia la notable importancia de la interconexin existente entre los alvolos, que da lugar a una interaccin entre las presiones de alvolos vecinos de diferente volumen. Es entonces cuando se hace evidente la magia de la Divina Creacin, desafiante de las leyes fsico-qumicas y aparece en escena la sustancia surfactante o tensioactiva cuyas molculas son especialmente atradas por los alvolos pequeos, mas no por el 22

tamao de aquellos sino por su misin propia: reducir la tensin superficial. Al hacerlo, permite la distensin de los alvolos y reduce la influencia distensiva que ejercen los alvolos pequeos sobre sus vecinos de mayor volumen. En otras palabras, el surfactante tiende a compensar los cambios de presin originados por las modificaciones del radio de los alvolos. Se puede decir que mientras la tensin superficial es restrictiva, el surfactante es distensivo. El surfactante pulmonar est compuesto en 60% por dipalmitoil fosfatidilcolina (DPFC) y es producido por los neumocitos tipo 2. Contiene adems, otros fosfolpidos, lpidos neutros, apoprotenas, carbohidratos y calcio. Son importantes las apoprotenas del grupo SP-B, pues promueven la adsorcin de nuevos fosfolpidos en la pelcula del surfactante y as, mantiene su estabilidad. La relacin del surfactante con la superficie alveolar est determinada por la ley de Laplace, recin explicada: el surfactante aumenta la superficie del alvolo y por tanto, se reduce la tensin superficial; por consiguiente disminuye la presin. As, el surfactante reduce la tensin superficial de manera tal que compensa las diferencias en los radios alveolares, lo que permite igualar las presiones entre alvolos de diferentes tamaos (pequeos y grandes). En sntesis, el surfactante favorece la estabilidad alveolar, permitiendo la coexistencia de alvolos de diferente tamao, y -al disminuir la tensin superficial-, reduce la resistencia a la distensin, es decir, aumenta la complianza. En 1929, von Neergaard midi experimentalmente esos cambios presin-volumen sustituyendo el aire por solucin fisiolgica. En tales condiciones, encontr que los pulmones se comportan ms elsticamente; es decir, se hacen ms distensibles o compliables. Asimismo, es menor la histresis de la curva de presin-volumen, como se observa en la figura. Ntese que el nivel mximo de volumen se alcanza con valores ms bajos de presin. Esto obedece a la influencia que sobre la complianza ejercen otros factores (como la tensin superficial alveolar), los cuales se modifican al cambiar la interfase (gas-lquido por lquido-lquido). Ms tarde, en 1954, Radford calcul las propiedades de presin-volumen que tendra un pulmn con una tensin superficial semejante a del la del plasma (70 dinas / cm). Al encontrar cifras de presin transpulmonar superiores a las calculadas para el esfuerzo muscular mximo del trax, concluy que sus hiptesis acerca de la geometra de los espacios areos eran incorrectas. En la misma poca (1955), Pattle estudi la espuma del edema pulmonar en animales expuestos a gases nocivos y encontr que sus burbujas eran sumamente estables, por efecto de una baja tensin superficial. Sus observaciones condujeron al descubrimiento de la sustancia tensoactiva pulmonar. 23

Posteriormente, en 1962, Clements demostr que los extractos de pulmn reducan la tensin superficial en la superficie de un lquido, mediante un dispositivo como el que se esquematiza en la figura inmediata. El material a investigar, agregado en la cubeta, es comprimido y expandido por una barrera mvil que atraviesa el recipiente. La tensin superficial se mide por medio de una tira de platino sumergida en el material y conectada a un transductor de fuerza. Como muestra la siguiente grfica, el agua tiene una tensin superficial de aproximadamente 70 dinas / cm y disminuye en considerablemente cuando se agrega detergente; pero, en ambos casos, la tensin superficial es independiente del rea. Ahora, cuando se agrega un extracto pulmonar (obtenido por enjuague de las vas areas con solucin salina), la curva vara en funcin del rea.
En la curva se observa que cuanto menor es el rea, la tensin superficial es ms baja. Si extrapolamos esta conducta al pulmn y damos por supuesto que todos los alvolos secretan igual cantidad de surfactante, los alvolos ms pequeos tendrn menor tensin superficial y as, ser menor su tendencia a insuflar a sus vecinos ms grandes. La curva muestra el mismo tipo de histresis que la curva de presin-volumen del pulmn, de modo que para un rea dada, la tensin superficial durante la expansin es mucho mayor que durante la compresin. Entonces, es probable que la histresis (en el pulmn intacto) se deba en parte a la tensin superficial.

Interdependencia
Otro mecanismo que contribuye a la estabilidad de los alvolos se basa en el sostn que se procuran entre s los sacos alveolares adyacentes inmediatos, la cual se ve aumentada por sus mltiples vnculos conectores. Cualquier tendencia de un grupo de unidades a aumentar o reducir su volumen en relacin con el resto de la estructura, es contrarrestada por ella. As, si un grupo de alvolos tiende a colapsarse, actan sobre l grandes fuerzas expansivas desarrolladas por el parnquima circundante, el cual tiende a sobreexpandirse para contrarrestar el colapso. Este fenmeno recibe el nombre de interdependencia. El mismo mecanismo es responsable de la baja presin que se observa alrededor de los vasos sanguneos y de las vas areas grandes, que no se expanden hasta el mismo punto que el parnquima que los rodea. Se cree, que la interdependencia juega un importante papel en la prevencin de la atelectasia y en la apertura de vas reas que se han colapsado por cualquier causa. Algunos opinan que este mecanismo podra ser ms importante que el efecto de la sustancia tensioactiva para mantener la estabilidad de los pequeos espacios areos.

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PROPIEDADES ELSTICAS DE LA PARED TORCICA

Presin pleural
Denominamos presin pleural a aquella que corresponde al espacio pleural. Dado que este espacio virtual est ocupado por el lquido pleural, el trmino se refiere realmente a la presin del lquido pleural. En condiciones normales, su valor es subatmosfrico. Cuando supera las fuerzas de retroceso, los pulmones se expanden. El valor de esta presin est determinado por la interaccin de dos presiones que actan en sentido opuesto sobre la doble lmina pleural: La presin retractiva que ejercen los pulmones sobre la pleura visceral. La presin expansiva (distensiva, distensora o distendente) ejercida por la cara torcica, que hala la pleura parietal hacia fuera (ms evidente cuando la caja torcica se expande, en la inspiracin). En estado de reposo desde el punto de vista de la elasticidad [reposo respiratorio funcional], la presin pleural oscila entre 2 y 3,5 mm de Hg, o entre 3,5 y 5 cm de H2O, de modo que es una presin negativa. Se establece un rango, ya que la presin pleural no es uniforme en los diferentes segmentos del espacio pleural. Esta medida puede obtenerse mediante canulacin del espacio pleural o por medicin de la presin esofgica a travs de un baln (mtodo menos invasivo) porque la presin esofgica es igual a la presin pleural. Hablamos de estado de reposo cuando finaliza la espiracin y se hace una brevsima pausa entre dos ciclos respiratorios consecutivos, porque en ese momento, se igualan las fuerzas restrictivas y las distendentes [en trminos de la dinmica respiratoria] y, dado que actan en sentido opuesto, se anulan. En estado de reposo respiratorio, el volumen pulmonar corresponde a la capacidad residual funcional (CRF). Es entonces cuando se desencadenan los mecanismos que expanden la caja torcica, los cuales conllevan a una disminucin de la presin pleural (incremento de su negatividad), la cual alcanza valores menores a la presin atmosfrica. Esto provoca que el estado de equilibrio se desplace a favor de las fuerzas distendentes y, por consiguiente, aumenta el volumen pulmonar; es decir, entra aire a los pulmones. Recordemos que a medida que los pulmones se distienden, se hacen ms distensibles. En otras palabras, a medida que inspiramos se hace ms fcil inspirar (se requiere menos esfuerzo), gracias al incremento de la distensibilidad. Obviamente, este fenmeno no puede suceder indefinidamente. A medida que los pulmones se aproximan a su nivel de insuflacin mxima, tienden a hacerse ms rgidos (disminuye su complianza). Como consecuencia, la inspiracin se va haciendo menos eficiente y finalmente se detiene para dar lugar a la espiracin. Entonces, se relajan los msculos respiratorios, se retrae la caja torcica (cesa su fuerza expansiva) y en ese estado, predominan las fuerzas restrictivas o retractoras que provocan la salida de aire del pulmn. En esta fase, la presin pleural aumenta (se hace menos negativa) y ahora, llega a alcanzar valores positivos. Simultneamente, actan los restantes factores involucrados en la dinmica respiratoria. A la fuerza expansiva ejercida por la caja torcica durante la inspiracin, 25

se opone la resistencia a la deformacin de las fibras pulmonares elsticas, as como la resistencia de las vas areas (ms rgidas an) y la tensin superficial (restrictiva). Una vez expulsado el volumen corriente, retornamos al estado de reposo; pero, si en ese momento contraemos voluntaria o activamente la musculatura de la pared abdominal anterior, contina el movimiento espiratorio a expensas del volumen espiratorio de reserva. Esta accin se denomina espiracin forzada, que alcanza su lmite cuando se agota el volumen espiratorio de reserva. Entonces, la presin pleural puede llegar hasta +40 cm de H2O. Recordemos que la presin pleural positiva tiene un efecto restrictivo. La pared torcica es halada por las fuerzas de retraccin elstica de los pulmones del mismo modo que stos son expandidos por la fuerza elstica que desarrolla la pared torcica, lo cual ocurre por la particular relacin que se establece entre ellos, mediada por el espacio pleural. Esta relacin resulta ms evidente al observar qu ocurre si se introduce aire en ese espacio virtual, como en el caso de un neumotrax. Al no ser retrados por la caja torcica, los pulmones tienden a colapsarse, perdiendo as su accin retractora sobre la caja torcica, la cual tiende a expandirse, como se esquematiza en la figura inmediata. La interaccin entre las fuerzas elsticas de los pulmones y de la pared torcica puede medirse mediante el test de presin de relajacin, que da lugar al denominado diagrama de presin-volumen de relajacin, tambin conocido como curvas de presin de relajacin o curvas de estiramiento en reposo. El sujeto inhala o exhala hasta cierto volumen, que es medido por el espirmetro cerrando la vlvula y midiendo la presin en las vas areas mientras el sujeto est totalmente relajado, es decir, cuando no intenta inhalar ni exhalar (para hacerlo, se requiere cierto grado de entrenamiento). Esa es la denominada presin de relajacin. En la grfica obtenida, vemos tres curvas; la curva central (continua) representa la presin para los pulmones y la pared torcica en conjunto; es decir, la resultante elstica de todo el sistema.

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Obsrvese que con una CRF, la curva pasa por el centro del sistema de coordenadas, donde la presin en la va area es igual a cero; esto significa que la presin de relajacin es igual a cero; en otras palabras, es la posicin de equilibrio elstico o de reposo respiratorio del sistema (pulmones y pared torcica) cuando la presin en las vas areas es igual a la presin atmosfrica. En este punto, la curva punteada correspondiente a los pulmones desarrolla una presin de relajacin positiva de 5 cm de H2O (tiende a colapsarlos), mientras que en la curva correspondiente a la pared torcica, esa presin es negativa (tiende a expandirla). La magnitud de esas presiones es idntica, por lo que sta es la posicin momentnea de equilibrio entre los pulmones y la pared torcica. A medida que aumenta el volumen, la presin de relajacin total se hace positiva, alcanzando unos 30 cm de H2O con la capacidad pulmonar total, punto en el cual la curva relativa a los pulmones aumenta a 25 cm de H2O. Entretanto, la curva de la pared torcica se va haciendo ms vertical hasta que, por encima del 70% de la capacidad vital permanece cerca de la presin cero; esta es la posicin de reposo de la pared torcica, de manera que a partir de all, su tendencia a colapsarse da como resultado presiones de relajacin positivas. Por debajo de la CRF, hay un acercamiento gradual al volumen residual, con una presin de relajacin muy baja. En estas condiciones, tanto los pulmones como la pared torcica tienden a expandirse cuando se relajan los msculos espiratorios y la presin de relajacin se hace negativa. En los pulmones, la presin de relajacin cae a cero; es lo que se conoce como volumen mnimo de los pulmones y equivale al volumen que los pulmones admiten cuando no acta sobre ellos ninguna presin de expansin. Ntese que con cualquier volumen, la curva que corresponde a ambas estructuras en conjunto puede explicarse por la suma de las curvas aisladas. Dado que la presin es inversamente proporcional a la distensibilidad, su valor total (pulmones + pared torcica) es la suma de las recprocas de las distensibilidades de ambos componentes considerados separadamente; es decir: 1 / CP + T = 1 / CP + 1 / CT. DINMICA DE PRESIONES DURANTE EL CICLO RESPIRATORIO NORMAL A continuacin se presenta un cuadro que resume el comportamiento de las presiones intrapleural y alveolar durante un ciclo respiratorio normal, con sus correspondientes efectos sobre el flujo de aire y el volumen pulmonar. Como ya sabemos, la presin intrapleural puede medirse por medio de un catter con baln colocado en el esfago y la presin alveolar puede estimarse mediante clculos matemticos hechos a partir de datos obtenidos por pletismografa corporal, explicados inicialmente. Como podr observar claramente, los cambios que ocurren en cada uno de los movimientos respiratorios son opuestos y simtricos, excepto en la presin intrapleural, que se ve influenciada por las resistencias viscosas y elsticas, del tejido pulmonar durante la inspiracin y de las vas areas durante la espiracin.

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Inspiracin
En la preinspiracin, la presin intrapleural es negativa (5 cm de H2O) debido a la fuerza de retroceso elstico de los pulmones. Se hace an ms negativa) por accin de los msculos inspiratorios que expanden activamente la caja torcica hasta vencer la resistencia de las vas areas y la resistencia viscosa de los tejidos, permitiendo la entrada de aire.

Espiracin
Con el cese de la actividad muscular inspiratoria, la presin intrapleural experimenta cambios opuestos durante la espiracin, es decir, disminuye su negatividad, producto del aumento de la presin alveolar, de modo que se trata de un proceso pasivo. El rea ocupada por las flechas representa la presin necesaria para vencer la resistencia de las vas areas.

Presin intrapleural
Ppleu

Pasivo Activo

En la preinspiracin, la presin alveolar es igual a la presin atmosfrica (cero cm de H2O) y cae (se hace negativa) para que se produzca el flujo areo inspiratorio, producto de un mecanismo activo ejercido por los msculos inspiratorios. Esta presin retorna a su valor inicial al final de la inspiracin (reposo respiratorio).

Presin intrapulmonar o alveolar

Ppul
Pasivo Activo

Finalizada la inspiracin, la presin alveolar aumenta por encima de la presin atmosfrica y ocurre el retroceso elstico de los pulmones, que supera la resistencia de las vas areas y provoca la desuflacin pulmonar pasiva. Una vez equilibrada con la presin atmosfrica (cero cm de H2O), tiene lugar la pausa postespiratoria y finaliza el ciclo.

En la preinspiracin, el volumen pulmonar marcado como cero litros, realmente corresponde a la CRF, de modo que el ascenso de la curva representa el volumen corriente (0,5 litros). El patrn representado en esta figura no refleja con exactitud el comportamiento real del volumen pulmonar, ya que el mismo es afectado por los cambios de distensibilidad a medida que los pulmones se expanden.

Volumen pulmonar
V

Tiempo [s]

Durante la espiracin, la curva no obedece con exactitud a la que muestra en esta figura, pues su patrn difiere del que se observa durante la inspiracin, debido a la histresis de la curva de presin-volumen. Por otra parte, se debe tener presente que la espiracin es de mayor duracin que la inspieracin.

En la preinspiracin, el flujo areo es igual a cero. Sus valores negativos indican el sentido del flujo, hacia el interior de los pulmones. La magnitud del flujo aumenta hasta ms o menos la mitad de la inspiracin y a partir de entonces disminuye hasta regresar al valor de cero una vez finalizado el movimiento respiratorio expansivo.

Flujo areo

Durante la espiracin, el patrn del flujo areo es semejante al inspiratorio. Obsrvese -adems-, que la curva es semejante a la que presenta la presin alveolar, responsable de que se produzca el flujo espiratorio al superar la presin atmosfrica y las resistencias que se oponen a este flujo.

28

RESISTENCIA DE LAS VAS AREAS La resistencia de las vas areas se define como la oposicin al flujo areo, ocasionada por las fuerzas de friccin, y est dada por la relacin entre la presin de empuje y la velocidad del flujo. Suele expresarse en cm de H20 / l / seg. El acto fundamental de la respiracin requiere de la generacin de una presin en las vas areas, que produzca un impulso. Se trata de una presin consecutiva a la fuerza contrctil inspiratoria, que al sobrepasar las propiedades elsticas de resistencia al flujo y la inercia total del aparato respiratorio, da inicio el flujo. Se define flujo como el volumen de lquido o de gas que se encuentra dentro de una tubera por unidad de tiempo. Su magnitud es determinada fundamentalmente por el gradiente de presin entre los extremos de la tubera; de all la importancia de estudiar las presiones respiratorias, pues condicionan el flujo de aire necesario para garantizar el intercambio gaseoso. El flujo puede ser: laminar, transicional y turbulento.

Flujo laminar
Se observa cuando la tasa de flujo es baja y no se presentan obstculos en la tubera. Las partculas del contenido fluyen en un orden ms o menos lineal, paralelo a las paredes del tubo, con baja colisin entre ellas, y su velocidad de desplazamiento presenta un patrn de capas concntricas alrededor de un eje axial, a manera de cono; la velocidad axial (en el eje central de la corriente) duplica la velocidad media del flujo, mientras que en el rea adyacente a las paredes del tubo, la velocidad de las partculas perifricas es igual a cero (capa lmite).

Flujo laminar

Si el tubo es suficientemente largo y este modelo de flujo se mantiene durante su recorrido, adquiere un patrn denominado flujo laminar totalmente desarrollado, con un perfil de velocidad en forma de parbola. El mdico francs Poiseuille fue el primero en describir las caractersticas de presinflujo para el modelo laminar. En tubos rectos rgidos de seccin circular, la tasa de flujo (volumen por unidad de tiempo) est dada por la ecuacin de Poiseuille: V =
P . . r 8.l
4

Donde:

V = Flujo (volumen por unidad de tiempo); P = Presin impulsora (gradiente de presin); r = Radio; = Viscosidad; y l = Longitud.

El factor 8 en el denominador surge de la relacin entre el flujo y la longitud del tubo, pues para que el primero se vea disminuido en una unidad (cualquiera que sta sea), se requiere que la longitud del tubo se incremente ocho veces. Segn sto, V es directamente proporcional a P y a r, mientras que es inversamente proporcional a n y a l. En otras palabras, la viscosidad y la longitud del tubo se oponen al flujo, de manera que son directamente proporcionales a la resistencia. 29

En flujos laminares, la resistencia depende de las dimensiones de la tubera y de la viscosidad del gas (NO de su densidad), y se calcula a travs de la ley de Poiseuille:
Dado que: R = P

Entonces:

R =

8.l 4 .r

El flujo se desplaza desde el sitio de mayor presin hacia el de menor presin con una velocidad proporcional al gradiente de presin, denominado presin impulsora. Entonces, la presin impulsora es proporcional a la tasa de flujo ( P = K . V ). Con respecto a las dimensiones de la tubera, el impacto del radio sobre la resistencia es mucho ms importante que el de la longitud. Por ejemplo, si la longitud aumenta al doble, la resistencia se duplica; mientras que si el radio se reduce a la mitad, la resistencia aumenta 16 veces.

Flujo transitorio o transicional A medida que la tasa de flujo es mayor, aumenta la inestabilidad del contenido y las lneas de corriente tienden a separarse de la pared, con la formacin de remolinos locales. Tambin ocurre cuando las partculas que se desplazan laminarmente encuentran un obstculo que provoca turbulencia; pero, gracias a que su velocidad no es muy elevada, se restablece el flujo laminar (transitoriamente turbulento).

Flujo transicional

Flujo turbulento Con tasas de flujo an mayores, se produce una desorganizacin total de las lneas de corriente y hay gran colisin entre las partculas, lo cual genera un gran incremento de la resistencia. Se observa en tuberas de gran dimetro, donde las partculas se Flujo turbulento desplazan a mayor velocidad, pero sin un perfil determinado. En el flujo turbulento, la resistencia depende ms de la densidad del gas que de su viscosidad, y la presin impulsora es aproximadamente proporcional al cuadrado de la tasa de flujo ( P = K . V 2 ). Nmero de Reynolds (Re) Es una cifra adimensional que determina en gran medida el modelo de flujo y se calcula a partir de la siguiente frmula:
Re = 2.r .v.d Donde: r v d = Radio; = Velocidad promedio; = Densidad; y = Viscosidad.

Cuanto ms elevado sea el Re, bien sea por una velocidad de flujo alta o un gran dimetro del tubo, es ms probable que haya turbulencia. Asimismo, un gas de baja densidad (como el He) tiende a fluir con una turbulencia menor. 30

Cuando las partculas se desplazan en una sola fase a igual velocidad y no encuentran ninguna resistencia que se oponga a su flujo, su roce es mnimo y su velocidad es constante, estamos frente al denominado flujo ideal. Esto NO ocurre cuando hay dos fases, caso del sistema respiratorio.

Modelos de flujo en las vas areas del sistema respiratorio humano

Encontramos un flujo turbulento en la va de mayor radio (trquea) y ms adelante (hasta los bronquios medios) si el flujo de aire es elevado (al realizar un esfuerzo inspiratorio), o si el gas inspirado presenta una elevada densidad. El flujo es transicional en la mayor parte del rbol bronquial. Los remolinos formados en cada punto de ramificacin avanzan cierta distancia con la corriente, antes de desaparecer. El flujo laminar puede observarse en las vas areas perifricas, donde la velocidad de la corriente es muy baja; y puede alcanzar el patrn de flujo laminar totalmente desarrollado, slo a partir de los bronquolos terminales, que dan inicio a la zona respiratoria, donde el Re es muy bajo (cercano a 1). Dada esta heterogeneidad del flujo, la presin impulsora en general est determinada por una combinacin lineal de la tasa de flujo y su cuadrado ( P = K1 . V + K2 . V 2 ).

Medicin de la resistencia de las vas areas

Para el sistema completo de las vas areas, la resistencia (Raw) se define como:
Raw = Pbucal Palv

Donde: Pbucal y Palv son las presiones en la boca y en los alvolos respectivamente.

La presin bucal puede medirse fcilmente y la presin alveolar se obtiene en forma indirecta, con el uso de un pletismgrafo corporal. El sujeto se sienta en la cmara hermtica y respira en forma rpida y superficial. Antes la inspiracin, la presin en la cmara es igual a la atmosfrica. Durante la inspiracin, la presin en los alvolos cae y el gas alveolar se expande, comprimiendo el gas de la cmara; a partir de este cambio de presin puede calcularse el cambio de volumen. Conocido el volumen pulmonar, V puede convertirse en presin alveolar usando la ley de Boyle, descrita en la pletismografa corporal. De la misma manera, puede hacerse una medicin durante la espiracin. Tambin puede medirse la resistencia de las vas areas durante la respiracin normal a partir de un registro de presin intrapleural obtenido con un baln esofgico; sin embargo, esta medicin incluye la resistencia viscosa de los tejidos y el resultado a menudo se denomina resistencia pulmonar. La presin intrapleural refleja tanto las fuerzas que se oponen al retroceso elstico de los pulmones como las que superan la resistencia de las vas areas y de los tejidos. Es posible restar la presin causada por las fuerzas de retroceso durante una respiracin tranquila, porque sta es proporcional al volumen pulmonar (si la distensibilidad es constante). La resta se hace electrnicamente, obteniendo un grfico de presin vs. flujo, que da la resistencia (vas areas + tejido). Este mtodo no es satisfactorio en caso de enfermedad severa de las vas areas, porque la constante tiempo es irregular e impide que todas las regiones se muevan armnicamente. 31

Distribucin de la resistencia de las vas areas

A medida que las vas areas penetran hacia la periferia de los pulmones se hacen ms numerosos, pero mucho ms estrechas. Con base en la ecuacin de Poiseuille, se podra pensar que debido al trmino r 4, la mayor parte de la resistencia se encuentra en las vas areas muy pequeas; sin embargo, estas contribuyen relativamente poco a la resistencia. Las vas areas superiores son responsables del 20 al 40% de la resistencia total del sistema de tuberas, y este porcentaje aumenta al respirar por la nariz; el principal sitio de resistencia corresponde a los bronquios de tamao mediano. Gran parte de la cada de la presin se produce en las vas areas hasta aproximadamente la sptima generacin. Menos del 20% puede atribuirse a las vas areas cuyo dimetro es menor de 2 mm. Esta aparente paradoja se explica por el prodigioso nmero de vas areas pequeas. La resistencia de una nica va pequea es mayor que la de una nica va area grande, pero hay tantas dispuestas en forma paralela que la resistencia combinada es pequea, ya que su rea transversal o superficie de corte total es mayor. El rea transversal de la trquea (generacin 0) es de 2,5 cm2, la de los bronquios principales (generacin 1) de 2,3 cm2, y cambia poco hasta los bronquolos terminales, final de la zona de conduccin, (alrededor de la generacin 16). En la zona respiratoria, el rea aumenta rpidamente, con un patrn en forma de trompeta cuyo extremo ensanchado se encuentra en la porcin ms perifrica del rbol bronquial, llegando a superar el milln de cm2. Dado que las vas areas perifricas contribuyen tan poco a la resistencia, es probable que una enfermedad que las afecte pueda desarrollarse en grado considerable antes de que las mediciones usuales de su resistencia revelen una anormalidad (zona silenciosa). Esta conformacin ejerce una influencia importante sobre el tipo de flujo areo. 32

Inicialmente, el gas se mueve por flujo masivo o conveccin, pero su velocidad disminuye rpidamente a medida que ingresa en la zona respiratoria. Entonces, el flujo se da por difusin gaseosa, debida al movimiento aleatorio de las molculas. Las partculas de polvo y otras de tamao relativamente grande difunden lentamente y, por lo tanto, no suelen llegar a los alvolos, ya que tienden a depositarse en las paredes de los bronquiolos de la zona de conduccin. FACTORES QUE DETERMINAN LA RESISTENCIA DE LAS VAS AREAS Los principales determinantes de la resistencia son P y r. En estado de reposo o ausencia de esfuerzo respiratorio, P = 0, y, ya que la viscosidad ( ), la densidad ( d ) y la longitud del tubo ( l ) son constante durante todo el recorrido, el factor determinante del flujo en tales condiciones, es la amplitud de las vas areas ( r ). Como fue sealado antes, r es aparentemente mayor a nivel de la trquea que de los ms pequeos bronquiolos; sin embargo, esto no es cierto, debido a las sucesivas ramificaciones del rbol bronquial y a que las pequeas vas areas estn interconectadas, de tal modo que el valor de r a ese nivel corresponde a la sumatoria a de todos sus r, que supera al de la trquea y alcanza su mximo a nivel alveolar. Este valor ( r ) es afectado por dos mecanismos: uno extrnseco, relativo a las presiones transmurales derivadas de la contraccin de los msculos respiratorios, que afectan la presin pleural y aumentan el volumen pulmonar; y otro intrnseco, dado por el tono de la musculatura lisa del rbol bronquial. Otros factores que afectan la resistencia de las vas areas son las caractersticas del gas respirado (densidad y viscosidad) y la denominada compresin dinmica.

Volumen pulmonar
Dado que los bronquios estn sostenidos por la accin tensora del tejido pulmonar circundante, su calibre aumenta a medida que el pulmn se expande, de manera que la resistencia de la va area disminuye a medida que aumenta el volumen pulmonar. En cambio, a medida que el volumen pulmonar disminuye, la resistencia de las vas areas aumenta con rapidez, con una relacin acentuadamente no lineal. Simultneamente, la recproca de la resistencia, conocida como conductancia, aumenta con el volumen pulmonar en forma aproximadamente lineal. Esta relacin puede alterarse en pacientes con enfermedades como el asma bronquial, que aumenta la resistencia de las vas areas, ya que ellos respiran con un volumen pulmonar alto, lo cual tiende a reducir esa resistencia, aproximndola a valores normales. Con volmenes pulmonares muy bajos, las pequeas vas areas (bronquiolos terminales y respiratorios) pueden cerrarse totalmente, atrapando gas en los alvolos, lo cual ocurre preferentemente a nivel de las bases pulmonares, que se encuentran menos expandidas. 33

Tono del msculo liso bronquial

El tono del msculo liso bronquial, bajo control autnomo, es un determinante de gran importancia del calibre de las vas areas. La actividad simptica ocasiona broncodilatacin, la cual puede ser inducida por frmacos como el isoproterenol y la adrenalina, que estimulan los receptores adrenrgicos en las vas areas, razn por la cual son utilizados para reducir la constriccin que acompaa al asma bronquial. La actividad parasimptica causa broncoconstriccin, con el consiguiente aumento de la resistencia. La estimulacin de los receptores sensoriales de la trquea y los grandes bronquios por inhalacin de humo de cigarrillo, aire fro, gases nocivos o sustancias qumicas como el dixido de azufre, produce constriccin bronquial refleja mediada por va colinrgica. El N. vago provee la inervacin motora. El mismo efecto tambin se observa ante una cada de la PCO2 por hiperventilacin o una reduccin local del flujo sanguneo pulmonar, aparentemente por accin directa sobre el msculo liso bronquial. El tono bronquial presenta un ritmo circadiano, con mxima constriccin alrededor de las 06:00 am y mxima dilatacin 12 horas despus.

Densidad y viscosidad del gas respirado Estas propiedades del gas afectan la cada de la presin en diferente grado a lo largo de las vas areas, ya que el flujo es transicional en la mayor parte del resorrido. La densidad ejerce mayor influencia sobre la resistencia que la viscosidad, evidencia de que el flujo no es puramente laminar en las vas areas medianas, principal sitio de resistencia.
En condiciones particulares, algunos factores se hacen notables en la determinacin de la resistencia. Por ejemplo, cuando se busca a gran profundidad, la densidad es particularmente importante, pues su aumento eleva la resistencia significativamente, requirindose grandes presiones para movilizar el gas. El uso de una mezcla de helio y oxgeno ocasiona presiones considerablemente menores. La longitud del tubo adquiere importancia en un paciente conectado a un sistema de tuberas.

COMPRESIN DINMICA DE LAS VAS AREAS Para estudiar la compresin dinmica de las va areas, utilizamos un test que mide el flujo de aire a partir de la inspiracin mxima con diferentes esfuerzos espiratorios. Se emplean tres diferentes patrones de esfuerzo: 1) espiracin forzada desde el inicio; 2) menor esfuerzo inicial y espiracin forzada al final; y 3) menor esfuerzo inicial, espiracin lenta y forzada al final. Se mide el flujo durante la espiracin, porque la resistencia es mayor en esta fase. Las grficas resultantes se denominan curvas de flujo-volumen en funcin del esfuerzo. Entonces, el sujeto inspira hasta llegar a su capacidad pulmonar total y luego, en el primer patrn, espira tan fuerte y rpido como le sea posible hasta alcanzar el volumen residual. La grfica resultante para este patrn se comporta como A en la figura inmediata; el flujo aumenta muy rpidamente a un valor elevado y luego declina durante la mayor parte de la espiracin.

34

Si el sujeto comienza espirando lentamente a partir de la capacidad pulmonar total y luego, en la mitad de la espiracin, se esfuerza al mximo (B), la parte final de la curva de flujovolumen casi se superpone a la anterior. Si en cambio, exhala con un esfuerzo global mucho menor (C), el flujo mximo se ver disminuido, pero al final de la espiracin, la curva estar igualmente superpuesta a las anteriores. Entonces, con volmenes pulmonares elevados, un mayor esfuerzo da lugar a un mayor flujo (por aumento del gradiente de presin); pero, con volmenes bajos (en la fase final de la espiracin), a igual esfuerzo, igual flujo. Llama la atencin que es imposible salir de los lmites de esta curva. Al estudiar la presin intrapleural en estos tres patrones de flujo-esfuerzo, se encontr que con una presin intrapleural de 10 cm de H2O, puede ser expulsado un mayor flujo, mientras que flujos ms bajos requieren mayor presin intrapleural (mayor esfuerzo); es decir, con bajos volmenes, el esfuerzo es menos eficiente. Los volmenes altos permiten ajustar el flujo al esfuerzo hasta obtener un flujo mximo con esfuerzo mximo. Este ajuste no ocurre para volmenes medios (80% de la CPT) o bajos (75% o menos de la CPT), de modo que en estos casos no hay posibilidad de ajustar flujo y esfuerzo.

Conclusiones importantes:
1) Hay un poderoso factor que limita la tasa de flujo que puede lograrse con un volumen pulmonar dado, ya que es imposible salir de los lmites de la curva de flujo-volumen. 2) Durante gran parte de la espiracin, la tasa de flujo es casi independiente del esfuerzo, pues con esfuerzo de diferente magnitud, las tasas de flujo permanecen iguales. En otra situacin, el sujeto inhala hasta alcanzar la capacidad pulmonar total y luego exhala totalmente con grados variables de esfuerzo. En este caso, se grafica el flujo frente a la expresin intrapleural con el mismo volumen pulmonar, para cada inspiracin y expiracin diferentes. As se obtienen las denominadas curvas de presin-flujo isovolumtricas. Como se observa en la siguiente figura, con altos volmenes pulmonares, el flujo aumenta continuamente a medida que asciende la presin intrapleural; sin embargo, con volmenes medios, una vez que se ha excedido una cierta presin intrapleural (entre 5 y 10 cm de agua), no hay aumento del flujo. Este fenmeno es ms acentuado a medida que disminuye el volumen.

35

Entonces, se confirma igualmente que con volmenes pulmonares intermedios y bajos, el flujo es independiente del esfuerzo. Este fenmeno obedece a que la compresin de las vas areas limita en forma efectiva la tasa de flujo, como se explica de seguidas, mediante el anlisis de la dinmica de presiones en diferentes momentos del ciclo respiratorio, con los patrones de esfuerzos presentados en las curvas de flujo-volumen estudiadas previamente.

Al final de la espiracin normal o preinspiracin (una vez expulsado el VC)

La presin intrapleural es de -5 cm de H2O, y, como no hay flujo de aire, la presin en las vas areas es igual a la presin atmosfrica, as como la presin intraalveolar (0 cm de H2O). Si damos por supuesto que la presin fuera de las vas areas grandes es intrapleural, entonces la presin transmural a travs de estas vas areas, es de 5 cm de H2O, tendiendo a mantenerlas abiertas.
Se representa el pulmn en posicin horizontal (paciente en decbito), porque que en esa posicin la presin pleural es ms uniforme en toda la extensin del pulmn.

Presin transpulmonar = Presin alveolar Presin pleural PTP = 0 ( 5 ) = + 5 Presin transmural = Presin en las vas areas Presin pleural PTM = 0 ( 5 ) = + 5 La presin (transmural) positiva es distendente, de modo que el sistema est abierto.

Durante la inspiracin
La expansin de la cara torcica ocasiona un descenso de la presin pleural (7) y de la presin alveolar (2), de modo que el valor de la PTP se mantiene igual que en la preinspiracin: PTP = 2 ( 7 ) = + 5. Puede haber una cada de la presin a nivel de los conductos areos, debida a la resistencia al flujo de aire (1), as que la PTM se hace un poco mayor: PTM = 1 ( 7 ) = +6.

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Este gradiente de presin con respecto al ambiente provoca un flujo de aire hacia dentro; es decir, favorece el llenado alveolar. A medida que el aire fluye por el sistema de tuberas, debe superar la resistencia que se le opone; por consiguiente, su presin se reduce progresivamente.

Al final de la inspiracin
La caja torcica se encuentra ms expandida, lo cual reduce an ms la presin pleural (8), mientras que el aire que ingres a los alvolos (ahora distendidos) hace que aumente la presin a ese nivel hasta recobrar el valor que tena en la preinspiracin, igual a la presin ambiental (cero); entonces: PTP = 0 ( 8 ) = + 8. Dado que ha cesado el flujo de aire, la presin dentro de las vas areas tambin es igual a la presin atmosfrica. As: PTP = 0 ( 8 ) = + 8. Las presiones transmurales son mayores que en la preinspiracin, lo cual es necesario para compensar la menor presin pleural y mantener las vas areas abiertas. Si a partir de este momento no se hace un esfuerzo adicional para provocar una inspiracin mxima o forzada que aumente la expansin de la cara torcica y reduzca ms la presin pleural (distendente), la musculatura respiratoria se relaja se retrae la cara torcica la presin pleural se inicia la espiracin.

Al comienzo de la espiracin forzada

La presin intrapleural aumenta en forma brusca, quizs a unos 30 cm de agua. La diferencia de presin entre los espacios intrapleural y alveolar continua siendo igual a 8, porque el volumen pulmonar no se ha modificado en forma significativa en esta etapa temprana de la espiracin. As, la presin alveolar ahora es de 38 cm de agua. PTP = +38 (+30) = + 8. Nuevamente puede haber una cada de la presin a lo largo de las vas areas debido a su resistencia al flujo, y en el punto que nos interesa la presin es de 19 cm de agua. Entonces: PTP = +19 (+30) = 11. Esta presin de 11 cm de agua a travs de las vas areas tiende a cerrarlas; es decir, las vas estn comprimidas y parcialmente colapsadas. En esta situacin, se produce flujo a travs de un tubo colapsable con una presin exterior mayor que la presin corriente abajo. Ya nos hemos referido a esto como cascada vascular, que determina el flujo sanguneo en la zona 2 del pulmn. En estas condiciones, el flujo es independiente de la presin corriente abajo y slo est determinado por la diferencia entre la presin corriente arriba y la presin fuera del tubo colapsable, denominada presin impulsora o propulsora, que es igual a la presin alveolar menos la presin intrapleural.

37

Conclusiones importantes:
1) No importa cun forzada sea la espiracin, la tasa de flujo no puede aumentar porque, a medida que asciende la presin intrapleural, lleva consigo a la presin alveolar. As, la presin impulsora permanece constante, puesto que la tasa de flujo resulta independiente del esfuerzo. 2) La tasa de flujo mximo est determinada en parte por las fuerzas de retroceso elstico el pulmn, ya que son las que generan la diferencia entre la presin alveolar y la presin intrapleural. Tales fuerzas pueden disminuir a medida que decrece el volumen pulmonar. Esa es una de las razones por las cuales la tasa de flujo mximo disminuye a medida que cae el volumen pulmonar, adems de que la resistencia de las vas areas perifricas aumenta a medida que el volumen pulmonar se hace menor.

Factores que aumentan la compresin dinmica de las vas areas

Este mecanismo limitativo del flujo puede verse aumentado por diversos factores, como: 1) El aumento de la resistencia de las vas areas perifricas al punto de colapso, ya que esto puede magnificar la cada de la presin a lo largo de ellas y as reducir la presin intrabronquial durante la espiracin. Una vez ocurrido el colapso, la resistencia de las vas areas proximales al punto del colapso (cercanas a la boca) carece de importancia. El flujo est determinado por la presin de retroceso elstico pulmonar dividida entre la resistencia de las vas areas perifricas hasta el punto de colapso. Este punto suele denominarse punto de igual presin. 2) La reduccin de la atraccin radial sobre las vas areas proporcionada por el tejido pulmonar circundante. Esta reduccin se produce en el enfisema, que se caracteriza por la destruccin de algunas paredes alveolares. En el pulmn enfisematoso, tambin estn disminuidas las fuerzas de retroceso elstico (distensibilidad aumentada). Como resultado, la presin impulsora en condiciones de compresin dinmica est disminuida. En sujetos normales, este tipo de limitacin del flujo se ve slo durante la espiracin forzada; sin embargo, puede producirse durante la espiracin normal en pacientes con enfisema severo. En contraste, en una enfermedad pulmonar restrictiva, por ejemplo, causada por fibrosis, el flujo mximo para un volumen pulmonar dado puede ser algo ms elevado que lo normal, debido al aumento de las fuerzas de retraccin. PRESIN PROPULSORA Y PUNTO DE IGUAL PRESIN La presin propulsora se define como el gradiente de presin que determina el flujo de aire desde el alvolo hasta el punto de igual presin. Se denomina punto de igual presin al sitio (eventualmente dentro del sistema de tuberas) donde la presin del aire que fluye durante la espiracin se hace igual a la presin pleural. Dado que al final de la inspiracin hay un considerable P (de adentro a hacia fuera), la velocidad del flujo tiende a ser alta al inicio de la espiracin, ya que a mayor esfuerzo, mayor velocidad de flujo. La mayor turbulencia que se produce genera resistencia, que incrementa la cada de la presin. Es as que, a medida que el aire fluye por el sistema de tuberas, la presin disminuye progresivamente en funcin de 38

las resistencias que deba vencer, hasta que -en algn punto de la tubera-, la presin alcanza un valor igual a la del espacio intraalveolar, donde se encuentra aumentada (inclusive hasta valores positivos); ese es el punto de igual presin. Si se realiza una inspiracin mxima, la presin pleural alcanza su mnimo valor posible; por consiguiente, el equilibrio entre esa presin y la de los conductos se alcanzar ms tardamente; se dice que el punto de igual presin se ubica tan lejos del alvolo que puede estar a inclusive fuera del sistema respiratorio. Si se aplicara un esfuerzo respiratorio adicional, es probable que el punto de igual presin llegara a ubicarse a nivel de la traquea o de las primeras generaciones bronquiales. Una vez alcanzado el punto de igual presin, la presin en las porciones distales de las vas areas se hace menor que la presin pleural (se hace negativa) y tiende a comprimir las vas areas a ese nivel (localizadas distalmente con respecto al punto de igual presin). En condiciones normales, esta presin negativa (comprensiva) es ejercida en segmentos no colapsables de las vas areas (vas rgidas, por presencia de cartlago); por lo tanto, no tiene un impacto significativo sobre el flujo areo. Si el punto de igual presin estuviese muy cerca del alvolo, en segmentos colapsables del rbol respiratorio (sin cartlago), podra ocurrir un cierre de las vas areas. A medida que progresa la espiracin, el punto de igual presin se mueve distalmente, hacia las profundidades del pulmn, ms cerca del alvolo. Esto ocurre porque la resistencia de las vas areas aumenta a medida que disminuye el volumen pulmonar y, por lo tanto, la presin dentro de ellas cae ms rpidamente; la PTM se reduce progresivamente, requirindose una menor PTP (equivalente a la presin propulsora) para alcanzarlo. En otras palabras, a medida que el nos aproximamos al final de la espiracin, el punto de igual presin se encuentra (o se alcanza) ms cerca del alvolo. Una vez alcanzado el punto de igual presin, PTM = 0. Ahora, durante un ciclo respiratorio, para un mismo esfuerzo y un mismo volumen, el punto de igual presin se desplaza en funcin de una serie de factores. Por ejemplo, si la presin pleural al final de la inspiracin hubiese sido menor (digamos -8, como en el caso presentado previamente), la presin propulsora sera menor, ya que con un esfuerzo y un volumen constantes, la velocidad tambin permanece constante y el valor de la presin intrapleural se alcanza con un volumen espirado menor, es decir, ms pronto. Entonces, menor presin pleural al final de la inspiracin distensin volumen al inicio de la espiracin menor presin propulsora el punto de igual presin se encuentra (o se alcanza) ms cerca del alvolo. Si para el mismo volumen inicial, aplicamos un mayor esfuerzo al inicio de la espiracin velocidad de flujo turbulencia la resistencia mayor cada de presin el punto de igual presin se alcanzar ms pronto. Entonces, a mayor esfuerzo al inicio de la expiracin menor presin propulsora el punto de igual presin se encuentra (o se alcanza) ms cerca del alvolo. Asimismo, un volumen reducido al inicio de la espiracin implica menor presin en los conductos, requirindose por tanto, una presin propulsora ms baja para que la presin en los conductos se iguale a la presin pleural, de manera que -igualmente-, el punto de igual presin se encuentra (o se alcanza) ms cerca del alvolo. 39

En sntesis, los factores que acercan el punto de igual presin al alvolo son: 1) Bajo volumen inicial; 2) Bajo volumen durante la espiracin; 3) Incremento del esfuerzo espiratorio para un mismo volumen inicial; y 4) Patologas parenquimatosas. RESISTENCIA DE LOS TEJIDOS Es la ocasionada por las fuerzas viscosas que actan dentro de los tejidos a medida que stos se deslizan unos sobre otros. En condiciones normales, su magnitud es de aproximadamente una cuarta parte del valor de la resistencia de las vas areas, que equivale al 20% de la resistencia total (tejidos + vas areas), denominada resistencia pulmonar, para distinguirla de la resistencia aportada slo por las vas areas.

II.5. TRABAJO RESPIRATORIO

El trabajo respiratorio (T) es el producto de la presin (P) ejercida para movilizar un determinado volumen (V) de gas en el sistema respiratorio; es decir:
T = P.V

Ya que la presin es el producto de una fuerza (F) aplicada sobre un rea (A): P = F / A y el volumen es igual al rea (A) multiplicada por la altura (h): V = A . h, entonces:
T = (F/A) . (A . h) De donde: T = F.h

As, podramos decir que trabajo respiratorio (T) es el producto de la fuerza (F) ejercida para movilizar una columna de gas de una altura (h) dada; es decir para superar las resistencias que se oponen al flujo del gas. Las resistencias a vencer son: a) Resistencia elstica: Resulta de las fuerzas de retroceso elstico de los pulmones. Equivale, por lo tanto, al inverso de la distensibilidad y se mide por medio de las curvas de presin de relajacin. b) Resistencia no elstica o viscosa: Comprende: 1) la resistencia de las vas areas; 2) la resistencia tisular no elstica; y 3) la resistencia inercial. La magnitud de las dos ltimas es despreciable. En trminos prcticos, el trabajo respiratorio (total) incluye el requerido para mover los pulmones y la pared torcica, de tal manera que incluye: a) Trabajo de distensibilidad, para superar la resistencia elstica. Est dado por:
TD = P / 2 . V

b) Trabajo de resistencia viscosa, para vencer la respectiva resistencia. En la prctica, equivale al trabajo de resistencia de las vas areas. Los registros de los volmenes respiratorios en dependencia de las presiones intrapleurales permiten conocer la influencia de las resistencias elstica y viscosa sobre el trabajo respiratorio. 40

El trabajo respiratorio implica un gasto energtico de 3 a 5% del gasto total en reposo, cifra que puede incrementarse hasta 50 veces durante el ejercicio intenso y puede ilustrarse mediante una curva de presin-volumen, en la cual se relaciona la presin intrapleural con el volumen por encima de la CRF, que corresponde al volumen corriente.
1,0
Volumen por encima de la CRF (litros)

Esp.

0,5

Insp.
0

Durante la inspiracin, la presin intrapleural sigue la curva A-A-B y el trabajo efectuado sobre los pulmones est dado por el rea entre esta curva y el eje de las Y. Esta rea se encuentra dividida por la lnea punteada AD-B; la porcin ubicada a la derecha de esa lnea ( rea AA-B-D-A ) representa el trabajo necesario para superar la resistencia viscosa (vas areas + tejido). Cuanto ms alta sea la resistencia de las vas areas o la tasa de flujo inspiratorio, ms negativa (hacia la derecha) ser la excursin de la presin intrapleural entre A y B, y ms grande esta porcin del rea. La porcin comprendida entre la lnea punteada y el eje de las Y (rea trapezoidal) representa el trabajo requerido para superar las fuerzas elsticas. Esta porcin del rea ser mayor en tanto aumente el volumen corriente.

Durante la espiracin, el rea A-D-B-B-A representa el trabajo necesario superar la resistencia de vas areas (+ Presin intrapleural (Ppleu) la de los tejidos). Normalmente, sta cae dentro del rea trapezoidal ubicada a la izquierda de la lnea punteada AD-B y as, este trabajo puede ser llevado a cabo por la energa almacenada en las estructuras elsticas expandidas, liberada durante una espiracin pasiva. El resto del rea trapezoidal representa el trabajo disipado como calor.
cm de H2O

Los pacientes que tienen pulmones rgidos (distensibilidad reducida) tienden a hacer rpida respiraciones pequeas, mientras que los pacientes con una severa obstruccin de las vas areas a menudo respiran ms lentamente. Estos patrones tienden a reducir el trabajo efectuado por los pulmones.

Medicin del trabajo respiratorio total

Es una medicin difcil; sin embargo, se han obtenido estimaciones por medio de ventilacin artificial en pacientes paralizados (o voluntarios totalmente relajados) en un respirador de tipo pulmn de acero. El trabajo total puede calcularse tambin midiendo el costo de oxgeno de la respiracin y representando la eficiencia por:
Porcentaje de eficiencia = Trabajo til Energa total consumida (o costo de O2)
X

100

[Se piensa que la eficiencia se encuentra entre el 5 y el 10%].

El costo de O2 de una respiracin tranquila es muy bajo (< 5% del consumo total de O2 del organismo reposo). Con hiperventilacin voluntaria es posible aumentarlo al 30% del consumo total. En los pacientes que tienen una enfermedad pulmonar activa, el costo de O2 de la respiracin puede limitar su capacidad de ejercicio. 41

II.6. DISTRIBUCIN DE LA VENTILACIN

DIFERENCIAS TOPOGRFICAS DE LA VENTILACIN PULMONAR Durante una respiracin normal en estado de reposo, la ventilacin por unidad de volumen es mayor en las porciones declives del pulmn y resulta progresivamente menor a medida que se asciende, de modo que en posicin erecta las bases pulmonares son ms ventiladas que los vrtices. En decbito supino, las bases y los vrtices pulmonares presentan a igual ventilacin, la cual es menor en las partes posteriores de los pulmones, que se encuentran ahora en posicin inferior; asimismo, en decbito lateral, el pulmn situado ms abajo es el mejor ventilado. Esta distribucin de la ventilacin es ocasionada bsicamente por la distorsin que se produce en la parte del pulmn ubicada inferiormente, como consecuencia de su propio peso y la accin de la gravedad. La zona comprimida (en posicin erecta, la base del pulmn), presenta un menor volumen de reposo que la parte superior (el vrtice), por lo que resulta ms fcil de insuflar, ya que con volmenes bajos el pulmn es ms distensible; en consecuencia, su ventilacin ocurre con mayor facilidad. Luce paradjico que la porcin menos expandida sea mejor ventilada, an ms si se considera que la presin intrapleural en esa zona es mayor (menos negativa), debido igualmente al peso del pulmn, ya que esto conspira contra la distensin; sin embargo, como se observa en la figura, el pulmn se expande a medida que disminuye la presin a su alrededor con un patrn semejante al de la curva de presin-volumen. Dado que la presin de expansin en la base es baja, esta regin tiene un pequeo volumen de reposo; sin embargo, como est situada en la en una parte empinada de la curva de presin-volumen, se expande bien durante la inspiracin. En contraste, dado que la zona superior (vrtices pulmonares en posicin erecta) est menos comprimida, su volumen de reposo es mayor, as como su presin de expansin y, dado que a medida que el volumen aumenta, el pulmn se hace ms rgido (menos extensible), su cambio de volumen durante la inspiracin es menor; es decir, se ventila menos. Esta distribucin topogrfica de la ventilacin es diferente cuando se respira con volmenes pulmonares bajos, como cuando se inicia la inspiracin a partir del volumen residual, despus de una espiracin forzada. En general, ahora la presin intrapleural es menos negativa porque las fuerzas de retroceso elstico de los pulmones son ms bajas como consecuencia de su poca expansin; sin embargo, aunque se mantiene la diferencia de la presin intrapleural entre las porciones superiores y las inferiores, esto NO se traduce en una mejor ventilacin de las ltimas (en posicin erecta). 42

Esto se explica porque, en las regiones pulmonares basales la presin intrapleural llega a superar a la de las vas areas (atmosfrica), de modo que no se encuentran expandidas, sino comprimidas, como se observa en la figura inmediata. Por consiguiente, la ventilacin es imposible hasta tanto la presin intrapleural local no disminuya a valores inferiores a la presin atmosfrica. As las cosas, la distribucin se invierte: las zonas superiores se ventilan mejor que las inferiores. CIERRE DE LAS VAS AREAS Mediante una espiracin total (mxima o forzada), el volumen pulmonar se reduce hasta un punto en que las vas areas se cierran. Al parecer, las vas ms pequeas (bronquiolos respiratorios) son las primeras en cerrarse, atrapando gas en los alvolos distales. Cuando se respira con bajos volmenes pulmonares, este fenmeno se presenta inicialmente en las zonas declives de los pulmones, las cuales resultan ventiladas en forma intermitente, comprometiendo el intercambio gaseoso.

Volumen de cierre
Puede definirse como el volumen a partir del cual las vas areas en la bas del pulmn comienzan a cerrarse, durante una espiracin total. Corresponde al mvolumen presente en el pulmn por encima del volumen residual en el momento en que se produce ese colapso, generado por la compresin dinmica de las vas. En individuos jvenes normales, el volumen de cierre de las vas areas es muy bajo (alrededor del 10% de la capacidad vital), pero el mismo aumenta en forma estable con la edad y hacia los 65 aos se aproxima al 40% de la capacidad vital, equivalente a la capacidad residual funcional. Esto ocurre como consecuencia del compromiso del retroceso elstico de los pulmones, con el consiguiente aumento de la presin intrapleural (se hace menos negativa). El volumen de cierre se hace mayor con el tabaquismo, en casos de enfermedad pulmonar crnica y en estadios incipientes de enfermedad de las vas areas, de modo que la medicin del volumen de cierre puede resultar til para la deteccin temprana de afecciones que comprometan las vas areas pequeas. La capacidad de cierre es el volumen de cierre ms el volumen residual y se expresa como % de la CPT.

Medicin del volumen de cierre

El sujeto debe realizar una espiracin mxima (hasta el volumen residual) y luego, inspirar oxgeno puro hasta completar la capacidad vital. Durante la siguiente espiracin completa, lenta, se mide la concentracin de N2 en los labios con un medidor rpido de N2. Mediante este procedimiento, se obtiene un patrn, en el que pueden reconocerse cuatro fases: 43

Fase 1, se exhala gas del espacio muerto puro; Fase 2, se exhala una mezcla de gas del espacio muerto y gas alveolar; Fase 3, se exhala gas alveolar puro; y Fase 4, hacia el final de la espiracin, se observa un brusco aumento de la concentracin de N2. La fase 4 seala el cierre de las vas areas en la base del pulmn. En esta fase, la concentracin de N2 aumenta porque el volumen de los alvolos en el vrtice pulmonar (inicialmente ms grandes) aumenta menos durante la inspiracin, de modo que esta zona recibe menos O2 y as, el N2 en ella est menos diluido. El vaciamiento preferencial del vrtice resulta en un aumento de la concentracin de N2. CONSTANTES DE TIEMPO Y DISTENSIBILIDAD DINMICA La ventilacin desigual es el resultado de las desigualdades topogrficas ya mencionadas, as como de las diferencias regionales de la resistencia de las vas areas y de la distensibilidad. As se observa a menudo en presencia de una enfermedad pulmonar y es probable que estos factores tambin operen en menor medida en el pulmn normal. Si consideramos una unidad pulmonar como si fuera una cmara elstica conectada a la atmsfera a travs de un tubo, la magnitud de la ventilacin depender de la distensibilidad de la cmara y de la resistencia del tubo. En la figura adjunta, la unidad A tiene una distensibilidad y una resistencia de las vas areas normales; el cambio de volumen con la inspiracin es amplio y rpido, de modo que se llena completamente antes de que comience la espiracin. Si la distensibilidad es baja, como en la unidad B, el cambio de volumen es rpido, pero pequeo; y con una gran resistencia en las vas areas (unidad C), la inspiracin es lenta y la unidad pulmonar no est llena antes de que se de inicio a la espiracin. Cuanto menor es el tiempo disponible para la inspiracin (tasa respiratoria rpida), menor ser el volumen inspirado. En tal caso, se dice que la unidad pulmonar tiene una constante de tiempo prolongada, cuyo valor est dado por el producto de la distensibilidad y la resistencia. El volumen corriente de un pulmn con constantes de tiempo desiguales decrece a medida que disminuye el tiempo disponible para la inspiracin, es decir, a medida que aumenta la frecuencia respiratoria. Ya que el pulmn no tuvo tiempo para distenderse totalmente, se dice que su distensibilidad dinmica est disminuida. Esta denominacin carece de exactitud, pues -aunque la desigualdad de la ventilacin puede ser la consecuencia de alteraciones de la distensibilidad local o de la resistencia de las vas areas-, la reduccin del volumen corriente se debe ms a la resistencia de las vas areas que a las propiedades elsticas del pulmn; no obstante, el efecto de la frecuencia respiratoria sobre la distensibilidad dinmica puede ser usada como una prueba sensible del aumento de la resistencia de las vas areas. 44

Recordemos que slo una parte muy pequea de la resistencia del rbol bronquial normal est localizada en las vas areas ms perifricas y que por ello, esta regin constituye una zona silenciosa en la cual es probable que se produzca un grado considerable de enfermedad sin que pueda ser detectada mediante mediciones de la resistencia total de las vas areas. An as, cuando aumenta la frecuencia respiratoria, los cambios de resistencia de las vas areas perifricas causan constantes de tiempo desiguales y, por ende, disminuyen la distensibilidad dinmica. En la prctica, la distensibilidad dinmica se mide con una serie de frecuencias desde 10 hasta 120 rpm. HETEROGENEIDAD ESTRATIFICADA Otra explicacin posible de la ventilacin desigual es la difusin incompleta dentro de las vas areas de la zona respiratoria. La difusin, mecanismo dominante de la ventilacin ms all de los bronquolos terminales, ocurre muy rpidamente, de modo que los cambios de concentracin gaseosa dentro del acino (unidad pulmonar ventilada por un bronquolo terminal) desaparecen virtualmente en una fraccin de segundo; sin embargo, si hay dilatacin de las vas areas en la zona respiratoria (como en caso de enfisema centrolobulillar), la distancia que debe ser cubierta por la difusin puede aumentar en tal medida que el gas inspirado no se distribuye de modo uniforme en la zona respiratoria, por la ventilacin desigual a lo largo de las unidades pulmonares, lo cual se conoce como heterogeneidad estratificada. MEDICIN DE LA DESIGUALDAD VENTILATORIA Las diferencias topogrficas de la ventilacin pulmonar pueden ponerse en evidencia mediante la inhalacin de xenn radiactivo, cuya radiacin penetra en la pared torcica y puede ser registrada por una batera de contadores o por una cmara de radiacin. Segn se observa en la grfica, la ventilacin por unidad de volumen es mayor en las bases pulmonares y se reduce progresivamente hacia el vrtice.
Es importante tomar en consideracin que estos resultados se obtienen con el trax en posicin vertical (sujeto de pie o sentado), pues como fue sealado previamente, en las mediciones efectuadas con el sujeto en decbito supino, desaparece la diferencia en la ventilacin basal y apical; en esta posicin, se observa que las porciones posteriores de los pulmones (situadas inferiormente) resultan mejor ventiladas que las anteriores (en posicin superior). Asimismo, en decbito lateral resulta mejor ventilado el pulmn ubicado ms inferiormente.

Para medir el grado de ventilacin desigual en el pulmn, es til la prueba de una sola respiracin de N2. En sujetos normales, la meseta alveolar (fase 3) es casi plana, porque el N2 en el pulmn es diluido en forma casi uniforme por la respiracin de O2; 45

sin embargo, en los pacientes cuya ventilacin es desigual, la concentracin de N2 aumenta en la fase 3, debido a que las regiones mal ventiladas (que reciben relativamente poco O2 y, por lo tanto, tienen una concentracin relativamente alta de N2) se vacan en ltimo trmino. Este vaciamiento tardo se debe en parte a constantes de tiempo aumentadas en estas regiones mal ventiladas. La ventilacin desigual tambin puede detectarse mediante la eliminacin de N2 con mltiples respiraciones. El sujeto respira O2 puro a travs de una vlvula de una sola va y luego, se mide en los labios la concentracin de N2 espirado y se grafica la concentracin de N2 en funcin del nmero de respiraciones (en papel semilogartmico). En sujetos normales, se halla una lnea casi recta, debido a que la dilucin del N2 que ocurre en el pulmn con cada inspiracin de O2 causa una declinacin exponencial de la concentracin del N2 espirado.En presencia de una ventilacin desigual, la lnea se hace progresivamente ms plana, porque las diferentes regiones del pulmn pierden su N2 con tasas diferentes, hasta que por ltimo slo se elimina el N2 en los espacios peor ventilados. Pueden obtenerse diversos ndices de ventilacin desigual a partir del patrn de la curva de eliminacin del N2.

II.7. CONTROL DE LA VENTILACIN

A pesar de la amplia variacin en los requerimientos de captacin de oxgeno y eliminacin de dixido de carbono del organismo, la PO2 y la PCO2 arteriales se mantienen normalmente dentro de lmites estrechos. Esta notable regulacin del intercambio gaseoso es posible gracias al cuidadoso control de la ventilacin. Durante la respiracin eupnica (en estado de reposo), con una frecuencia respiratoria dentro del rango de 10 a 20 rpm, la duracin de un ciclo respiratorio oscila entre 3 y 6 segundos y el movimiento espiratorio es ms lento que el inspiratorio, de modo que tiene una duracin algo mayor. Aunque, desde el punto de vista mecnico, en cada ciclo se ejecutan dos movimientos (inspiracin y espiracin), el ritmo respiratorio neuronal consta de tres fases: 1) Fase inspiratoria ( I ), con una duracin de 1 a 2 segundos (de 5). 2) Fase postinspiratoria ( PI E1 ), con una duracin de 2 a 3 segundos (de 5). En esta fase, se inhibe la formacin reticular, que regula algunas funciones motoras (apneusis), marcando irrevocablemente la relajacin o finalizacin de la actividad inspiratoria. Es importante para estabilizar el ritmo respiratorio, as como para el acoplamiento de las funciones cardiorrespiratorias. Adems, es til para la fonacin. 3) Fase espiratoria activa ( E2 ), con una duracin no mayor del 10% del tiempo total de cada ciclo. Durante esta fase, los msculos inspiratorios se encuentran inactivos. El sistema de control respiratorio cuenta con numerosos sensores, cuya informacin es coordinada a nivel central para el envo de impulsos a los msculos respiratorios, efectores de la ventilacin, los cuales ejercen una retroalimentacin negativa. 46

CONTROL CENTRAL Normalmente, el control de la ventilacin es fundamentalmente automtico, a partir de centros respiratorios ubicados en el tallo cerebral; sin embargo, hay un grado considerable de control voluntario originado en la corteza cerebral y, en ciertas condiciones, puede verse afectado por otras partes del cerebro.

Tallo cerebral
Los denominados centros respiratorios no son ncleos propiamente dichos, sino grupos poco individualizados de neuronas localizadas en el bulbo raqudeo y la protuberancia. Se han distinguido diferentes tipos de neuronas respiratorias: Neuronas inspiradoras: I - tempranas, I - rampa, I - tardas y pre - I. Neurona PI. Neurona E rampa. Pueden identificarse tres centros respiratorios:

1) Centro respiratorio bulbar Localizado en la formacin reticular del bulbo raqudeo, incluye dos grupos de clulas, uno en la regin dorsal del bulbo y otro en su rea ventral.
El grupo respiratorio dorsal (DRG) se asocia principalmente con la inspiracin, y es responsable de la ritmognesis. Aunque no es universalmente aceptado, se dice que el rea inspiratoria presenta una actividad peridica intrnseca que determina el ritmo bsico de la ventilacin. Este patrn intrnseco se inicia con un perodo de latencia o inactividad de varios segundos, seguido por la aparicin de potenciales de accin progresivamente ms frecuentes que incrementan la actividad de los msculos respiratorios, siguiendo un patrn denominado en rampa durante unos dos segundos; no se observan salvas instantneas de potenciales de accin. Repentinamente, las seales cesan durante los tres segundos siguientes (control del punto lmite) y los msculos inspiratorios retornan a su nivel preinspiratorio, con la consiguiente retraccin elstica de la pared torcica, que da lugar al inicio de la espiracin. La mayora de sus neuronas se hallan en el ncleo del fascculo solitario; se trata de interneuronas que reciben impulsos procedentes de los quimiorreceptores perifricos, los barorreceptores y varios tipos de receptores del tracto respiratorio, los pulmones y el sistema cardiovascular. Su actividad es modulada por el centro neumotxico (otro de los centros respiratorios del tallo cerebral) y por impulsos de los Ns. vago y glosofarngeo, que terminan en su cercana, en el fascculo solitario. El grupo respiratorio ventral (VRG) o complejo Btzinger, ubicado entre el N. ambiguo (A) y el N. reticular lateral (RLN), cerca de zonas quimiorreceptores centrales, se asocia tanto con la inspiracin como con la espiracin, aunque ms con esta ltima, especialmente para el envo de seales espiratorias poderosas a los msculos abdominales durante la espiracin forzada. No se asocia con la ritmognesis. 47

Este grupo neuronal permanece en reposo durante una respiracin normal tranquila, ya que en tales condiciones, la espiracin es pasiva; sin embargo, entra en actividad ante esfuerzos respiratorios, por ejemplo al realizar ejercicio. Est vinculado funcional y sinpticamente con las motoneuronas de la laringe y de la faringe, con las neuronas broncomotoras y con las que regulan el tono autnomo (simptico y parasimptico) para el acoplamiento cardiorrespiratorio. Se considera dividido en tres zonas: 1) complejo Btzinger (BT) rostral; 2) complejo preBtzinger (PBC), ubicado ms caudalmente, cerca del rea rostro-ventro-lateral (RVLM); y 3) grupo ventral, localizado caudalmente, en el obex, y constituido por los ncleos para-ambiguo y retro-ambiguo.

2) Centro respiratorio pontino (PRG) Localizado en la protuberancia, es influenciado por la red bulbar. Aunque no participa en la ritmognesis, su falla altera la fase PI, afectando el ritmo respiratorio. Consta de dos grupos neuronales, denominados centro apnustico y centro neumotxico. El centro apnustico se encuentra en el ncleo de Klliker-Fuse de la parte inferior de la protuberancia. Al parecer, ejerce una accin excitadora sobre el rea inspiratoria del bulbo, tendiendo a prolongar la rampa inspiratoria y aumentando la profundidad de la inspiracin. No hay certeza acerca de que este centro intervenga en la respiracin humana normal, aunque en algunos tipos de lesin cerebral severa se presenta un patrn respiratorio con prolongados jadeos inspiratorios (apneusis) interrumpidos por esfuerzos espiratorios transitorios. La respiracin apnustica (anormal) ha sido observada en animales de experimentacin tras seccionar el cerebro exactamente por encima de este centro.
El centro neumotxico se halla localizado dorsalmente en el ncleo parabraquial de la parte superior de la protuberancia. Como se mencion anteriormente, parece ejercer una accin inhibidora sobre el rea inspiratoria bulbar, controlando el punto de desactivacin de la rampa inspiratoria y, por tanto, la duracin de la inspiracin y el volumen inspiratorio; al reducir el tiempo inspiratorio, secundariamente provoca un aumento de la frecuencia respiratoria.

3) Ncleo coeruleus (LC) Modula la red cardiorrespiratoria y algunas de sus neuronas participan en la quimiorrecepcin central.

Corteza
La respiracin puede ser controlada voluntariamente, superando el control del tallo cerebral hasta un grado considerable. La va nerviosa del control voluntario desciende directamente desde la corteza y otros centros superiores a travs del haz corticoespinal. Se puede practicar una hiperventilacin voluntaria hasta reducir a la mitad la PCO2 arterial y el consiguiente aumento del pH en aproximadamente 0,2 unidades. En tal caso, la alcalosis subsiguiente puede provocar una tetania con espasmo carpopedal (contraccin de los msculos de las manos y de los pies). 48

La hipoventilacin voluntaria es ms difcil, ya que el tiempo durante el cual se puede retener la respiracin es limitado por diversos factores, entre ellos la PCO2 y la PO2 arteriales. Este tiempo puede prolongarse despus de un perodo de hiperventilacin, aunque en este fenmeno, intervienen otros factores que no son de ndole qumica.

Otras partes del cerebro

El sistema lmbico y el hipotlamo pueden afectar el patrn de la respiracin, por ejemplo en alteraciones emocionales como la ira y el temor. SENSORES

Quimiorreceptores centrales
Los ms importantes estn ubicados a unos 200 a 400 m de la superficie ventral del bulbo raqudeo, en la vecindad de los pares craneales IX y X, anatmicamente separados del centro respiratorio bulbar ventral. Se encuentran rodeados por lquido extracelular cerebral y responden a los cambios en la concentracin de H+: el aumento de la concentracin de H+ estimula la ventilacin, mientras que su disminucin la inhibe. La composicin de este lquido extracelular depende del flujo sanguneo y del metabolismo locales, pero sobre todo del lquido cefalorraqudeo (LCR). El LCR est separado de la sangre por la barrera hematoenceflica, relativamente impermeable a los iones H+ y HCO3-, pero no al CO2 molecular, que difunde fcilmente a travs de ella, de modo que cuando la PCO2 sangunea aumenta, el CO2 difunde desde la sangre al LCR, liberando iones H+ que estimulan a los quimiorreceptores; esta difusin de CO2 hacia el LCR es facilitada por la vasodilatacin asociada al aumento de la PCO2 arterial. La hiperventilacin resultante reduce la PCO2 en la sangre y, por ende, en el LCR. Es as que el nivel de CO2 en la sangre interviene en la regulacin de la ventilacin a travs de su efecto sobre el pH del LCR. El pH normal del LCR es de 7,32 y, dado que su contenido de protenas es mucho menor que el de la sangre, su capacidad de buffer es igualmente ms baja. En consecuencia, el cambio del PH para un cambio dado de la PCO2 es mayor en el LCR que en la sangre. Si el pH del LCR se modifica durante un lapso prolongado, es compensado por el transporte de HCO3 a travs de la barrera hematoenceflica y, aunque no suele recuperar su valor normal (7,32), esto ocurre ms rpidamente que la compensacin renal del pH arterial, proceso que tarda varios das. En conclusin, el pH del LCR tiene mayor influencia que el pH arterial sobre la ventilacin y la PCO2 arterial. Esto se pone en evidencia en sujetos normales expuestos a una atmsfera que contiene un 3% de CO2 durante algunos das, quienes presentan un pH del LCR casi normal y, por consiguiente una ventilacin normal, incongruente con su PCO2 arterial. Lo mismo ocurre en pacientes con enfermedad pulmonar crnica y retencin de CO2 de larga duracin.

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Quimiorreceptores perifricos
Se encuentran en los cuerpos carotdeos, ubicados en la bifurcacin de las As. cartidas primitivas, y en los cuerpos articos, por encima y por debajo del cayado artico; los primeros, ms importantes en el humano. Contienen clulas glmicas, ricas en dopamina, a lo cual deben su intensa tincin fuorescente. Su mecanismo de quimiorrecepcin no est claro. Se crea que las propias clulas glmicas eran quimiorreceptores, pero otra hiptesis ms reciente propone que son interneuronas inhibidoras que liberan dopamina en respuesta a un transmisor excitador liberado por los impulsos generados en la fibra nerviosa terminal; la dopamina actuara sobre la fibra nerviosa terminal, inhibiendo la generacin de impulsos. Los quimiorreceptores del cuerpo carotdeo responden a disminuciones de PO2 y el pH arterial, as como a aumentos de la de PCO2 arterial, mientras que, en el humano, los del cuerpo artico no responden a la cada del pH arterial, bien sea de origen respiratorio o metablico. Los impulsos del cuerpo carotdeo son conducidos a travs del N. de Hering, rama del N. glosofarngeo. Son los tejidos ms sensibles a los cambios de la PCO2 arterial; su sensibilidad comienza alrededor de los 500 mm de Hg, con una frecuencia de activacin acentuadamente no lineal: la respuesta es pequea con una PCO2 arterial por debajo de los 100 mm de Hg, pero aumenta exponencialmente a partir de ese nivel. El flujo sanguneo de los cuerpos carotdeos es muy elevado en relacin a su tamao (20 ml / minuto / g de tejido), por lo que presentan una diferencia de O2 arteriovenosa muy pequea a pesar de su elevada tasa metablica; en consecuencia, responden a la PO2 arterial ms que a la venosa. Su respuesta puede ser muy rpida, con alteraciones en la frecuencia de descarga ante pequeos cambios cclicos de los gases sanguneos. En ausencia de estos receptores, la hipoxemia arterial severa deprime la respiracin, por un efecto directo sobre los centros respiratorios; de modo que son ellos los responsables por todo el aumento de la ventilacin que se produce en el humano en respuesta a la hipoxemia arterial. Ante una PCO2 arterial elevada, su respuesta es mucho menos importante que la de los quimiorreceptores centrales, representando menos del 20% del total de la respuesta ventilatoria. Sin embargo, por la rapidez de su respuesta, son tiles para equilibrar la ventilacin en caso de cambios bruscos de la PCO2. Se observa una interaccin de los diversos estmulos, dado que el aumento de la actividad quimiorreceptora en respuesta a una reduccin de la PO2 arterial, es potenciado si, adems, hay un aumento de la PCO2 y, en los cuerpos carotdeos, una disminucin del pH.

Receptores pulmonares
A nivel pulmonar encontramos bsicamente tres tipos de receptores:

1) Receptores de distensin o estiramiento pulmonar Aparentemente estn ubicados en el msculo liso de las vas areas. Descargan en respuesta a la sobredistensin pulmonar y su actividad es sostenida en tanto se
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mantenga ese nivel de distensin; es decir, muestran poca adaptacin, por lo que han sido llamados de adaptacin lenta. Los impulsos son conducidos a travs de las fibras mielinizadas del N. vago y el efecto reflejo principal es la interrupcin de la inspiracin y el aumento del tiempo espiratorio, con la consiguiente disminucin de la frecuencia respiratoria, conocido como reflejo de insuflacin de Hering-Breuer. En los seres humanos adultos, este reflejo slo se activa cuando el volumen corriente excede de un litro, como ocurre durante el ejercicio; por lo tanto, ms que un componente del control de la respiracin normal en estado de reposo, parece ser un mecanismo de proteccin para evitar la insuflacin pulmonar excesiva. Hay evidencias de que es ms importante en los recin nacidos.
El reflejo de Hering-Breuer ha sido demostrado experimentalmente en el conejo, observndose igualmente la respuesta opuesta; es decir, que la desinflacin de los pulmones tiende a iniciar la actividad inspiratoria (reflejo de desinflacin), calificando estos reflejos como mecanismos autorreguladores o de retroalimentacin negativa.

Otras respuestas incluyen broncodilatacin, taquicardia e hiperpnea.

2) Receptores de sustancias irritantes

Probablemente se sitan entre las clulas epiteliales de las vas areas. Son estimulados por la inhalacin de polvo, gases nocivos, humo de cigarrillo y are fro. Los impulsos son conducidos a travs de las fibras mielinizadas del N. vago y entre los efectos reflejos se observan broncoconstriccin, tos, estornudos y secrecin de moco. Si el estmulo se mantiene, la actividad de los receptores disminuye rpidamente, por lo que se los clasifica como de adaptacin rpida. Es probable que estos receptores desempeen un papel importante en la broncoconstriccin que acompaa los episodios agudos de asma bronquial, como resultado de su respuesta a la liberacin de histamina.

3) Receptores J
Denominados tambin receptores yuxtacapilares (Juxtacapillary en ingls), se cree que estn ubicados en las paredes alveolares vecinas a los capilares por su rpida respuesta a sustancias como la capsaicina, la bradicinina y la serotonina, inyectadas en la circulacin pulmonar. Sus impulsos viajan a travs de fibras amielnicas lentas del N. vago (fibras C pulmonares y fibras C bronquiales) y pueden producir una rpida respiracin superficial; sin embargo, su estimulacin intensa causa apnea seguida de respiracin rpida, as como broncoconstriccin, bradicardia, hipotensin y secrecin de moco. Hay evidencias de que se activan por ingurgitacin de los capilares pulmonares y por aumento de volumen del lquido intersticial de la pared alveolar; sin embargo, no muestran un patrn de activacin que pueda asociarse con la respiracin normal. Se piensa que pueden contribuir al aumento de la ventilacin durante el ejercicio y que desempean un papel en la disnea asociada a la insuficiencia cardaca, la enfermedad pulmonar intersticial, la neumona y la microembolia.

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Otros receptores
Receptores de las vas areas superiores A nivel de nariz, nasofaringe, laringe y trquea. Responden a estmulos mecnicos y qumicos. Las respuestas reflejas son diversas: estornudo, tos y broncoconstriccin, entre otras. Se ha observado espasmo larngeo por irritacin mecnica de la laringe, durante la intubacin endotraqueal con anestesia local insuficiente. Receptores articulares y musculares Se cree que los impulsos desde las extremidades en movimiento durante el ejercicio, sobre todo al inicio de ste, forman parte del estmulo para la ventilacin. Sistema gamma Como muchos otros msculos, el diafragma y los msculos intercostales poseen husos musculares que miden la elongacin muscular y la informacin que recogen es usada para controlar en forma refleja la potencia de la contraccin. Al parecer, estos receptores participan en la sensacin de disnea producida por esfuerzos respiratorios desusadamente intensos, en caso de obstruccin de las vas areas. Barorreceptores arteriales La estimulacin que ejerce el aumento de la presin arterial sobre los barorreceptores de la aorta y los senos carotdeos puede causar hipoventilacin o apnea reflejas. Inversamente, una cada de la presin arterial redundar en hiperventilacin. La duracin de estos reflejos es muy breve.
La estimulacin de muchos nervios aferentes puede afectar la ventilacin. Es comn observar que el dolor provoca un perodo de apnea seguido de hiperventilacin. Asimismo, el calentamiento de la piel puede producir hiperventilacin. Se cree que la hiperventilacin que acompaa a estados febriles se debe en parte a la estimulacin de termorreceptores hipotalmicos. EFECTORES Como ya se mencion, los efectores del control de la ventilacin son los diferentes grupos de msculos respiratorios: diafragma, intercostales, abdominales y accesorios. Al efecto, es fundamental su coordinacin, bajo la responsabilidad del control central. Algunos recin nacidos carecen de esta coordinacin, en especial durante el sueo, con mayor frecuencia si se trata de recin nacidos prematuros. En tales casos, ocurre la contraccin simultnea de los msculos torcicos inspiratorios y los msculos abdominales espiratorios, lo cual puede ser un factor causal del sndrome de muerte sbita infantil. RESPUESTAS INTEGRADAS

Al dixido de carbono
El factor ms importante en el control de la ventilacin es la PCO2 de la sangre arterial, que -en condiciones normales-, presenta un rango de variacin de 3 mm de Hg; un poco ms durante el sueo. 52

La respuesta ventilatoria al CO2 puede medirse haciendo que el sujeto inhale mezclas de CO2 o que respire de una bolsa (de modo que la PCO2 aumente en forma gradual). En una tcnica de fcil aplicacin, el sujeto respira de una bolsa que se ha llenado previamente con un 7% de CO2 y un 93% de O2. A medida que respira, la adicin de CO2 metablico a la bolsa hace que su concentracin aumente a una tasa aproximada de 4 mm de Hg / minuto, mientras que la concentracin de O2 permanece relativamente alta. Experimentalmente, se us una mezcla inspirada ajustada para dar una PO2 alveolar constante, asumiendo que la PO2 y la PCO2 alveolares al final del volumen corriente reflejan los niveles arteriales. Con una PO2 normal, la ventilacin total aumenta 2 a 3 l / min por cada mm de Hg que aumente la PCO2, tal como se observa en la figura adjunta. Para una PCO2 dada, la reduccin de la PO2 aumenta la ventilacin y la lnea se hace ms vertical. Otra forma a de medir el impulso respiratorio consiste en registrar la presin inspiratoria durante un breve perodo de obstruccin de las vas areas. El sujeto respira a travs de una boquilla unida a una caja con vlvula, cuyo sitio de ingreso inspiratorio est provisto de un mecanismo de cierre. El ingreso se cierra durante la espiracin (sin que el sujeto se entere), de modo que la primera parte de su inspiracin siguiente se lleve a cabo contra una va area obstruida y se reabre aproximadamente 0,5 segundos despus. La presin generada durante la primera dcima de segundo del intento de inspiracin se conoce como P0,1 y se toma como medida de la salida del centro respiratorio. Aunque puede influir el volumen pulmonar, la medicin no es alterada por las propiedades mecnicas del sistema respiratorio. Este mtodo puede usarse para estudiar la sensibilidad respiratoria al CO2, la hipoxia y otras variables. Se cree que el estmulo para el aumento de la ventilacin cuando asciende la de PCO2 arterial proviene de una zona quimiosensible a nivel central, que responde al incremento de la concentracin de H+ en el lquido extracelular cerebral cercano a los receptores. Un estmulo adicional proviene de los quimiorreceptores perifricos, originado por el aumento de la PCO2 arterial y la cada del pH. Una reduccin de la PCO2 arterial reduce el estmulo para la ventilacin. Por ejemplo, si un sujeto hiperventila en forma voluntaria durante unos pocos segundos, puede no tener la urgencia de respirar por un breve lapso. Un paciente anestesiado con frecuencia puede dejar de respirar durante 1 minuto si antes es hiperventilado. La accin estimulante del CO2 declina gradualmente en el transcurso de uno o dos das, llegando a reducirse a 1/5 de su magnitud inicial, debido al reajuste de la concentracin de H+ por parte del rin, mediante el aumento en la concentracin del HCO3 sanguneo. Por esto, se dice que la PaCO2 tiene un potente efecto agudo en el control de la respiracin; pero, transcurridos unos das de adaptacin, su efecto crnico es dbil. 53

La respuesta ventilatoria al CO2 disminuye por el sueo, la edad avanzada, factores genticos, raciales y de personalidad, frmacos depresores del sistema respiratorio (morfina, barbitricos). Los atletas entrenados y los buzos tienden a presentar baja sensibilidad al CO2. El aumento del trabajo respiratorio tambin disminuye la respuesta ventilatoria al CO2, lo cual puede observarse normalmente al respirar a travs de un tubo estrecho; el estmulo nervioso del centro respiratorio no disminuye, pero no es tan efectivo para producir a la ventilacin. Este mecanismo opera en algunos pacientes con enfermedad pulmonar que presentan una respuesta al CO2 anormalmente baja, con retencin de este gas. En estos pacientes, la reduccin de la resistencia de las vas areas mediante broncodilatadores a menudo aumenta su respuesta ventilatoria. Adems, hay evidencias de que la sensibilidad de su centro respiratorio est disminuida.

Al pH
La reduccin del pH sanguneo arterial estimula la ventilacin. A menudo es difcil separar la respuesta ventilatoria resultante de una cada del pH de aquella causada por un aumento acompaante de la PCO2; sin embargo, en animales de experimentacin en los cuales es posible reducir el pH con una PCO2 constante, puede demostrarse en forma convincente el papel del pH como estmulo para la ventilacin. Los pacientes con acidosis metablica parcialmente compensada (como en la diabetes mellitus) que tienen el pH y la PCO2 bajos, muestran un aumento de la ventilacin, gracias a la cual se reduce su PCO2. El principal sitio de accin de un pH arterial reducido se encuentra en los quimiorreceptores perifricos, en especial los cuerpos carotdeos. Los quimiorreceptores centrales o el propio centro respiratorio podran ser afectados por un cambio del pH sanguneo si es suficientemente grande; en tal caso, la barrera hematoenceflica se vuelve parcialmente permeable a los iones H+.

Al oxgeno
El aumento de la ventilacin secundario a la reduccin de la PO2 en la sangre arterial puede estudiarse haciendo que un sujeto respire mezclas gaseosas pobres en O2. Se usan igualmente la PO2 y la PCO2 alveolares al final del volumen corriente como medida de los niveles arteriales.
Como se puede ver en la figura adjunta, cuando la PCO2 alveolar se mantiene alrededor de 37 mm de Hg, la PO2 alveolar puede disminuir a cerca de 50 mm de Hg antes de que se produzca un aumento apreciable de la ventilacin. Con una PAO2 entre 60 y 100 mm de Hg, la respuesta ventilatoria es mnima, y se hace franca por debajo de los 60 mm de Hg.

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El aumento de la PCO2 (por alteracin de la mezcla inspirada) incrementa la ventilacin con cualquier PO2. Cuando la PCO2 aumenta, una reduccin de la PO2 por debajo de 100 mm de Hg causa cierta estimulacin de la ventilacin, no as cuando la PCO2 es normal. Sin embargo, cualquier aumento de la ventilacin secundario a una reduccin de la PaO2, provocar una disminucin de la PaCO2. As, el efecto combinado de ambos estmulos excede la suma de cada uno de ellos considerado individualmente, fenmeno conocido como interaccin entre los estmulos de un CO2 alto y un O2 bajo. Como ndice de sensibilidad hipxica puede usarse el denominado V , que se refiere al incremento de la ventilacin cuando la PO2 arterial (o alveolar) disminuye de 150 a 40 mm de Hg. El valor medio en sujetos normales es de unos 35 l / min, aunque el espectro normal es muy amplio. Algunas veces se evala la funcin pulmonar en el laboratorio observando la relacin (casi lineal) entre la saturacin arterial de O2 y la ventilacin, a medida que disminuye la PO2 inspirada. Dado que la saturacin con O2 puede medirse en forma conveniente con un oxmetro de pulso o de oreja, la sensibilidad hipxica puede expresarse como el cambio de la ventilacin por una cada de 1% en la saturacin con O2. Se producen grandes diferencias individuales en la respuesta ventilatoria hipxica y la sensibilidad est determinada en parte genticamente; se observa considerablemente reducida o embotada en personas que han estado hipoxmicas desde su nacimiento, como las nacidas en lugares situados a gran altura o las que padecen de una cardiopata congnita (bebs azules). Cuando alguien que ha nacido y vivido durante aos en sitios muy altos desciende a nivel del mar, la respuesta embotada persiste durante muchos aos. Normalmente, la PO2 puede disminuir mucho sin que aumente la ventilacin, de modo que el impulso hipxico carece de importancia en el control cotidiano de la ventilacin; sin embargo, cuando se asciende a gran altura, se produce un marcado y persistente aumento de la ventilacin en respuesta a la hipoxia. En algunos pacientes con enfermedad pulmonar severa el impulso hipxico para la ventilacin resulta muy importante. Estos pacientes tienen retencin crnica de CO2 y el pH de su lquido extracelular cerebral casi puede haberse normalizado a pesar de una PCO2 aumentada. As, el aumento del CO2 es intil como estmulo para la ventilacin. Adems, la depresin inicial del pH sanguneo ha sido casi anulada por compensacin renal, de modo que el pH tambin resulta ineficaz para estimular los quimiorreceptores perifricos. En tal situacin, la hipoxemia arterial se convierte en el principal estmulo para ventilacin. Si este paciente respira una mezcla rica en O2 para aliviar su hipoxemia, su ventilacin puede deprimirse muchsimo. Su estado ventilatorio se evala mejor midiendo su PCO2 arterial. La hipoxemia estimula la ventilacin en forma refleja, por su accin sobre los quimiorreceptores de los cuerpos carotdeo y artico, pero no influye sobre los quimiorreceptores centrales; incluso, en ausencia de los quimiorreceptores perifricos, la hipoxemia deprime la respiracin. Sin embargo, la hipoxemia prolongada puede causar una leve acidosis cerebral que puede estimular la ventilacin.
40

55

VE [ l / min ]

Respuesta al ejercicio
Al hacer ejercicio, la ventilacin aumenta rpidamente y, durante un esfuerzo agotador, puede llegar a niveles muy altos. Una persona joven en buen estado fsico que llega a un consumo mximo de oxgeno de 4 l / min puede tener una ventilacin total de 120 l / min; es decir, aproximadamente 15 veces superior a su nivel en reposo. Este aumento de la ventilacin se equipara estrechamente con el aumento de la captacin de O2 y de la eliminacin de CO2. Es notable que la causa de la mayor ventilacin durante el ejercicio contine siendo en gran parte desconocida. La PCO2 arterial no aumenta durante muchas formas de ejercicio, como el ejercicio enrgico, cuando tpicamente se observa una leve cada; no obstante, esta aseveracin es rebatida porque el nivel preferido del PO2 se restablece de alguna forma. Por lo comn, la PO2 arterial aumenta ligeramente, si bien puede caer con niveles de trabajo muy altos. El pH arterial permanece casi constante durante el ejercicio moderado, pero cae al realizar ejercicio intenso, debido a la liberacin de cido lctico a travs del metabolismo anaerbico. Si esto ocurre, la ventilacin es estimulada an ms por el aumento de la concentracin de H+. Entre otros estmulos de la ventilacin, se han sugerido los siguientes: El movimiento pasivo de las extremidades en animales anestesiados y en personas despiertas; se trata de un reflejo propioceptivo cuyos receptores podran estar en las articulaciones o en los msculos. Es probable que sea responsable del brusco aumento de la ventilacin que ocurre durante los primeros segundos de ejercicio. Las oscilaciones de la PO2 y la PCO2 arteriales, que pueden estimular los quimiorreceptores perifricos, an cuando el nivel medio no se altera; las oscilaciones son causadas por la periodicidad de la ventilacin y aumentan cuando se eleva el volumen corriente, como durante el ejercicio. Los quimiorreceptores centrales podran aumentar la ventilacin, manteniendo constante la presin arterial por medio de alguna clase de servomecanismo.

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 La ventilacin podra estar vinculada de algn modo con la carga de CO2 adicional aportada a los pulmones por la sangre venosa mixta durante el ejercicio. En animales de experimentacin se ha demostrado que un aumento de esta carga producida por infusin de CO2 en la sangre venosa o por aumento del retorno venoso se correlaciona bien con la ventilacin; sin embargo, no se ha hallado un receptor venoso adecuado. El aumento de temperatura corporal durante el ejercicio. La irradiacin de los centros respiratorios por impulsos desde la corteza motora o el hipotlamo. Ninguno de los postulados tericos hasta el momento es totalmente convincente. RESPIRACIN DE CHEYNE-STOKES Es un patrn anormal de respiracin peridica que se presenta a menudo ante la hipoxemia severa. Se caracteriza por perodos de apnea de cinco a 20 segundos, separados por lapsos ms o menos iguales de hiperventilacin, que se corresponden con la oscilacin del volumen corriente, la cual ocasiona cambios cclicos en la PO2 y por consiguiente, en la saturacin arterial de oxgeno. Este patrn suele verse a grandes alturas, en especial durante el sueo, as como en algunos pacientes con cardiopata severa o dao cerebral. Se cree que es originado por inestabilidad del sistema de control ventilatorio, a causa de la hipoxemia severa. DISNEA Es la sensacin de falta de aire o dificultad para respirar, uno de los sntomas ms frecuentes en la patologa respiratoria. Se produce cuando la necesidad ventilatoria no puede ser satisfecha por la capacidad del paciente para responder a ella, lo cual ocasiona una respiracin difcil, incmoda o trabajosa. El incremento de la necesidad ventilatoria es causada por cambios en los gases y el pH de la sangre, y puede conducir a una ventilacin particularmente elevada durante el ejercicio en presencia de un intercambio gaseoso ineficaz, sobre todo si existe un espacio muerto fisiolgico aumentado, que favorece la retencin de CO2 y la acidosis, como en los casos de fibrosis pulmonar La hiperventilacin tambin puede obedecer a la estimulacin de los receptores de estiramiento pulmonar y de los receptores J, en pacientes con insuficiencia cardaca congestiva. La reduccin de la capacidad para responder a la necesidad ventilatoria es causada generalmente por una mecnica anormal del pulmn o de la pared torcica. Con frecuencia se debe a una resistencia aumentada de las vas areas, como en el asma bronquial; entre otras causas, se encuentra la rigidez de la pared torcica, como en la cifoescoliosis (joroba). Por ser subjetiva, la disnea es de difcil medicin. Comnmente, se determina la tolerancia al ejercicio a partir de un cuestionario estndar que asigna cierto grado a la falta de aire en funcin de cunto puede caminar el paciente sin descansar para respirar, en el mismo nivel o escaleras arriba. Tambin se puede medir la ventilacin con un nivel estndar de ejercicio y relacionarla luego con la ventilacin voluntaria mxima del paciente, en bsqueda de obtener un ndice de la disnea. 57

III. FUNCIONES METABLICAS DE LOS PULMONES

Sntesis de fosfolpidos: Representa una de las funciones metablicas ms importantes de los pulmones. Es relevante la sntesis de la sustancia tensioactiva dipalmitoil fosfatidilcolina. Sntesis de protenas: Destaca la sntesis de aquellas protenas tiles para el sistema estructural de los pulmones (colgeno y elastina). Metabolismo de carbohidratos: Este proceso es llevado a cabo para la elaboracin de mucopolisacridos del moco bronquial. Activacin biolgica: El nico ejemplo conocido de activacin biolgica por pasaje a travs de la circulacin pulmonar es la conversin de la angiotensina I (polipptido relativamente inactivo) en angiotensina II (vasoconstrictor 50 veces ms activo que su precursor). Esta activacin es catalizada por la enzima convertidora de angiotensina (ACE), ubicada en la superficie de las clulas endoteliales capilares, abundantes a nivel pulmonar. Inactivacin de sustancias vasoactivas: Son inactivadas parcial o totalmente a nivel pulmonar: la bradiquinina (inactivada hasta en un 80% a travs de la ACE), la serotonina 5-hidroxitriptamina (inactivada mediante un proceso de captacin y almacenamiento, no por degradacin enzimtica); las prostaglandinas E1, E2 y F2, y la noradrenalina (inactivada hasta en un 30%). Aunque la histamina es rpidamente inactivada en cortes pulmonares, parece no ser afectada por pulmones intactos. Metabolismo de sustancias vasoactivas y broncoactivas: Diversas sustancias vasoactivas y broncoactivas son metabolizadas y, en ciertas condiciones, liberadas en la circulacin. Entre ellas, destacan los metabolitos del cido araquidnico, producidos mediante la va que se esquematiza a continuacin.
lipoxigenasa

Leucotrienos Prostaglandinas, Tromboxano A2

Fosfolpido unido a la membrana

fosfolipasa A

cido araquidnico
cicloxigenasa

Algunos leucotrienos causan constriccin de las vas areas, pudiendo intervenir en la produccin del asma bronquial; otros intervienen en la produccin de respuestas inflamatorias. Ciertas prostaglandinas son potentes vasoconstrictores, aunque hay algunas que producen un efecto vasodilatador. La PGE2 desempea un rol importante durante el perodo perinatal, porque contribuye al cierre del conducto arterioso. Estas sustancias tambin afectan la agregacin plaquetaria y son activas en otros sistemas como la cascada de la coagulacin calicrena-quininas. Adems, pueden tener un papel en la broncoconstriccin del asma. Mecanismo de la coagulacin sangunea: Se han encontrado evidencias de la participacin pulmonar en este mecanismo, tanto en condiciones normales como patolgicas. En el intersticio pulmonar se encuentran abundantes mastocitos que contienen heparina. 58

 Secrecin de inmunoglobulinas especiales: Entre otras, es secretada la IgA en el moco bronquial, que interviene en la defensa contra las infecciones. Liberacin de proteasas: En condiciones anormales, parece haber liberacin de proteasas a nivel pulmonar, a partir de leucocitos o macrfagos, que causan la degradacin de protenas y, en consecuencia, enfisema.

IV. FLUJO SANGUNEO PULMONAR

El gas llevado hasta los espacios alveolares por la ventilacin atraviesa la barrera gas sangre-gas y es tomado por la circulacin pulmonar y conducido por ella hasta el corazn izquierdo desde donde ser distribuido por todo el organismo. Proveniente del ventrculo derecho, el riego sanguneo pulmonar comienza en el tronco de la A. pulmonar, la cual contiene sangre venosa mixta. Esta arteria se ramifica sucesivamente tal como el sistema de vas areas, de modo que las arterias pulmonares acompaan a los bronquios hacia el centro de los lbulos secundarios y as, hasta los bronquiolos terminales, donde los capilares pulmonares forman una densa red tan profusa que ha sido considerada como una capa de sangre que fluye apenas interrumpida en algunos sitios por pilares, de forma semejante a un estacionamiento subterrneo. La sangre all oxigenada es recogida por las pequeas venas pulmonares que corren entre los lbulos y se unen para formar finalmente cuatro grandes venas (en el humano) que desembocan en la aurcula izquierda. Por su semejanza aparente con la circulacin sistmica, la circulacin pulmonar ha recibido el nombre de circulacin menor; sin embargo, difiere de ella en aspectos importantes, entre los cuales destacan sus presiones dentro y alrededor de los vasos, bajo cuya influencia pueden colapsarse o distenderse con facilidad, ya que la delgada capa de clulas epiteliales que revisten los alvolos no les confieren mucho sostn.

IV.1. PRESIONES EN LA CIRCULACIN PULMONAR

DENTRO DE LOS VASOS SANGUNEOS Estas presiones son notablemente bajas. En el tronco de la A. pulmonar, los valores aproximados de las presiones sistlica y diastlica son de 25 y 8 mm de Hg respectivamente, con una presin media de 15 mm de Hg, unas seis veces menor que en la A. aorta, donde alcanza los 100 mm de Hg. El rango entre la presin media del tracto de entrada (arteria) y el tracto de salida (aurcula) de cada uno de los sistemas (pulmonar y sistmico) difiere an ms. Entre la presin media de la A. pulmonar (15 mm de Hg) y la aurcula izquierda (5 mm de Hg), el rango es de 10 mm de Hg, mientras que, entre la A. aorta (100 mm de Hg) y la aurcula derecha (2 mm de Hg), el mismo es de 98 mm de Hg, unas 10 veces mayor. Este rasgo de la circulacin pulmonar, junto a la cantidad de msculo liso de las paredes arteriales, la cual es escasa en la A. pulmonar y sus ramas, es compatible con su funcin, pues le permite albergar la totalidad del volumen minuto en todo momento y mantener el trabajo del corazn derecho tan bajo como sea posible para un intercambio gaseoso eficiente.

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La presin dentro de los capilares pulmonares vara considerablemente debido a efectos hidrostticos, ubicndose a mitad de camino entre las presiones pulmonares arterial y venosa, con valores estimados entre 12 y 8 mm de Hg, de manera que la mayor parte de la cada de la presin desde la entrada hasta la salida del circuito pulmonar ocurre a medida que la sangre discurre por el lecho capilar. ALREDEDOR DE LOS VASOS SANGUNEOS
12 12

AP 15

AA 100

8 2 AD 1 AI

Los vasos sanguneos ms grandes (A. y V. pulmonares), que se encuentran cerca de los hilios, fuera del parnquima pulmonar, estn expuestos a la presin intrapleural. Aquellos que se encuentran dentro del parnquima son dilatados por la traccin del tejido elstico que los rodea a medida que los pulmones se expanden; por lo tanto, la presin efectiva a su alrededor es baja. La conducta de estos vasos es tan diferente de la que presentan los ms pequeos, que se les ha denominado vasos extraalveolares, para distinguirlos de aquellos. Los vasos alveolares comprenden las arterias y venas ms pequeas ubicadas en los ngulos de las paredes alveolares y los capilares pulmonares. Estos son afectados por la presin alveolar, cercana a la presin atmosfrica durante una respiracin normal. Los capilares, que se encuentran virtualmente rodeados de gas llegan a colapsarse cuando la presin alveolar supera a la presin dentro de los capilares. En ciertas condiciones, la presin alveolar se reduce por accin de la tensin superficial de la pelcula lquida que reviste los alvolos.

AP: A.pulmonar AD: Aurcula der. AA: A aorta AI: Aurcula izq.

20 10 30

La diferencia de presin entre el interior y el exterior de los vasos suele ser denominada presin transmural.

IV.2. RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR

Aunque no refleja todas las propiedades de la relacin presin-flujo de un sistema de vasos sanguneos, su resistencia obedece bsicamente a la expresin:
Resistencia vascular = Presin de entrada Presin de salida Flujo sanguneo

Con un flujo sanguneo pulmonar de 6 litros por minuto:

Resistencia vascular = pulmonar 15 mm Hg 5 mm Hg 6 l / min = 1,7 mm Hg / l / min

Recordemos que la cada de presin desde la A. aorta hasta la aurcula derecha en la circulacin sistmica es unas 10 veces mayor que desde la A. pulmonar hasta la aurcula izquierda en la circulacin pulmonar. 60

Dado que la magnitud del flujo sanguneo a travs de ambas circulaciones es virtualmente igual, la resistencia vascular en la circulacin pulmonar es aproximadamente la dcima parte de la que se observa en la circulacin sistmica. Esto se debe a que la circulacin pulmonar carece de arteriolas musculares que ofrezcan resistencia, lo cual favorece la distribucin de la sangre en una delgada pelcula sobre la extensa superficie de las paredes alveolares. Adems, esta resistencia disminuye an ms a medida que aumenta la presin en el interior de los vasos, como se muestra en la figura adjunta. Este fenmeno ocurre a travs de dos mecanismos: el reclutamiento y la distensin. El reclutamiento se refiere a la participacin en el flujo sanguneo de cierto nmero de capilares que en condiciones normales se encuentran cerrados o que, estando abiertos, no conducen sangre; este mecanismo es predominante cuando la presin aumenta a partir de niveles bajos. La distensin es el ensanchamiento de segmentos capilares individuales, importante con presiones vasculares relativamente elevadas. La resistencia vascular pulmonar es afectada por las presiones alrededor de los vasos. En los vasos extraalveolares, la resistencia es reducida por el aumento de calibre a medida que aumenta el volumen pulmonar. Su influencia es tan importante que, cuando los pulmones estn totalmente colapsados (volumen pulmonar mnimo), la resistencia ejercida por el tono del msculo liso vascular exige un aumento de la presin arterial pulmonar de varios cm de H2O por encima de la presin corriente abajo, para que se produzca algn flujo. Este gradiente de presin se denomina presin crtica de apertura. Aunque de baja magnitud, las sustancias que afectan el tono del msculo liso tienen cierto efecto sobre la resistencia de los vasos extraalveolares. As, sustancias vasoconstrictoras como la serotonina, la histamina y la noradrenalina, pueden resultar particularmente efectivos cuando el volumen pulmonar es bajo y las fuerzas expansores sobre los vasos son dbiles. Entre las sustancias que pueden relajar el msculo liso en la circulacin pulmonar encontramos la acetilcolina y el isoproterenol. En los vasos alveolares, la resistencia depende fundamentalmente de la presin transmural. Si la presin alveolar aumenta con respecto a la presin capilar, los vasos tienden a ser aplastados y su resistencia aumenta; esto ocurre normalmente con una inspiracin profunda, porque esta produce una cada de la presin vascular pulmonar. Adems, la gran insuflacin pulmonar conlleva al estiramiento de las paredes alveolares que, a su vez, reduce el calibre de los capilares, como ocurre al estirar diametralmente un tubo de goma de paredes finas. Debido a este efecto, la resistencia capilar aumenta, an si la presin transmural no se modifica.

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IV.3. MEDICIN DEL FLUJO SANGUNEO PULMONAR

Dado que todo el volumen minuto normalmente pasa a travs de los pulmones, puede obtenerse el flujo sanguneo pulmonar a partir del principio de Fick o de mtodos de dilucin de indicadores, que proporcionan indistintamente el flujo promedio en cierto nmero de ciclos cardacos. Tambin es posible medir el flujo sanguneo pulmonar instantneo, mediante el uso del pletismgrafo corporal. En este caso, el sujeto inhala una mezcla de gas que contiene 79% de xido nitroso y 21% de O2, desde una bolsa de goma situada dentro de la cmara. El N2O es un gas muy soluble y, a medida que es captado por la sangre, la presin en la caja cae en una serie de pequeos pasos sincrnicos con los latidos cardacos. Dado que la captacin de N2O est limitada por el flujo, puede calcularse el flujo sanguneo instantneo. En condiciones normales, el flujo capilar pulmonar es considerablemente pulstil, y esto se ve alterado en caso de ciertas enfermedades.

IV.4. DISTRIBUCIN DEL FLUJO SANGUNEO PULMONAR

La desigualdad del flujo sanguneo pulmonar puede ser demostrada a travs de la captacin de radiactividad, mediante una batera de contadores o una cmara de radiacin. Se inyecta en una vena perifrica gas xenn radiactivo disuelto en solucin salina; cuando ste llega a los capilares pulmonares se convierte en gas alveolar debido a su baja solubilidad; entonces, se mide la distribucin de la radiactividad por medio de los contadores montada detrs del trax, mientras el sujeto retiene la respiracin. En posicin de pie, el flujo sanguneo pulmonar disminuye en forma casi lineal de las bases a los vrtices, llegando en stos a valores muy bajos.
Distribucin del flujo sanguneo pulmonar en el humano en posicin erecta

Esta distribucin es afectada por los cambios posturales y por el ejercicio. En posicin supina, aumenta el flujo apical; sin embargo, el flujo basal casi no se modifica, de modo que la distribucin se hace bastante uniforme en toda la longitud del pulmn. En esa postura, las partes posteriores presentan un flujo mayor que las anteriores. Mediciones realizadas en hombres suspendidos cabeza abajo muestran un predominio del flujo sanguneo apical sobre el basal. Un ejercicio moderado aumenta el flujo sanguneo tanto hacia las zonas superiores como hacia las inferiores, disminuyendo las diferencias regionales. La desigual distribucin del flujo sanguneo puede explicarse por las diferencias de presin hidrosttica. Si consideramos el sistema arterial pulmonar como una columna continua de sangre de 30 cm de altura, la diferencia de presin entre la parte superior y la parte inferior ser de unos 30 cm de H2O 23 mm de Hg, diferencia importante para un sistema de baja presin como es la circulacin pulmonar.

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En una regin de la parte superior de los pulmones denominada zona 1, la presin arterial pulmonar es menor que la presin alveolar (normalmente cercana a la presin atmosfrica), de manera que los capilares son aplastados y no es posible el flujo. La zona 1 no est presente en condiciones normales, ya que la presin arterial pulmonar es suficiente para garantizar el flujo hacia la parte superior de los pulmones, pero puede aparecer si la presin arterial disminuye (por ejemplo, despus de una hemorragia severa) o si la presin alveolar aumenta (por ejemplo, durante la ventilacin con presin positiva). La porcin de pulmn ventilada pero subperfundida es intil para el intercambio gaseoso y se denomina espacio muerto alveolar. Ms abajo, en la llamada zona 2, la presin arterial pulmonar aumenta gracias al efecto hidrosttico y ahora supera a la presin alveolar; sin embargo, la presin venosa todava es muy baja, lo cual conlleva a rasgos importantes de presin y flujo. En estas condiciones, el flujo sanguneo est determinado por la diferencia entre las presiones arterial y alveolar; no por la diferencia entre las presiones arterial y venosa. De hecho, la presin venosa no ejerce influencia alguna sobre el flujo a menos que exceda a la presin alveolar. El comportamiento del lecho capilar pulmonar a menudo se denomina efecto de resistor de Starling, esclusa o catarata. Dado que la presin arterial aumenta corriente abajo, pero la presin alveolar es igual en todo el pulmn, la diferencia de presin responsable del flujo aumenta. Adems, en esta zona hay un reclutamiento de capilares cada vez mayor.

Distribucin desigual del flujo sanguneo pulmonar en funcin de las presiones que afectan los capilares.

En la a zona 3, la presin venosa supera a la presin alveolar y el flujo est determinado por la diferencia de presin arterial y venosa. El aumento del flujo sanguneo corriente abajo en esta regin aparentemente es consecuencia en primer trmino de la distensin capilar. La presin en su interior (situada entre la arterial y la venosa) aumenta corriente abajo, mientras que la presin externa (alveolar) no se modifica. As, su anchura media aumenta y la presin transmural se eleva. El reclutamiento de vasos previamente cerrados tambin puede desempear cierto papel en el incremento del grupo sanguneo corriente abajo en esta zona. 63

Dos resistores de Starling, consistentes en sendos tubos delgados de goma dentro de un recipiente. A: La presin de la cmara excede a la presin de salida. El flujo es independiente de la diferencia de presin. B: La presin de salida excede a la de la cmara. El flujo est determinado por la diferencia entre las presiones de entrada y de salida.

Con bajos volmenes pulmonares, la resistencia de los vasos extraalveolares adquiere importancia y se observa una reduccin del flujo sanguneo regional que comienza en la base del pulmn, donde el parnquima est menos expandido. Este menor flujo sanguneo puede explicarse por el estrechamiento de los vasos extraalveolares que se produce cuando el parnquima que lo rodea est escasamente insuflado. VASOCONSTRICCIN PULMONAR HIPXICA Como hemos visto, en condiciones normales, los factores pasivos dominan la resistencia vascular y la distribucin del flujo en la circulacin pulmonar; sin embargo, se produce una respuesta activa notable cuando disminuye la PO2 del gas alveolar, que consiste en la contraccin del msculo liso de las pequeas arteriolas en la regin hipxica. Acerca de su mecanismo, slo se ha precisado que no depende de conexiones nerviosas centrales, puesto que ocurre en pulmones resecados aislados. Es posible que se trate de una accin local de la hipoxia sobre la propia arteria, ya que en segmentos extirpados de A. pulmonar se ha observado contraccin cuando su medio se vuelve hipxico. Una hiptesis es que las clulas del tejido perivascular liberan alguna sustancia vasoconstrictora en respuesta a la hipoxia, pero no sea ha demostrado su existencia. Es interesante que sea la PO2 del gas alveolar y no la de la sangre arterial pulmonar la ms determinante de esta respuesta, lo cual puede demostrarse perfundiendo un pulmn con sangre con una PO2 alta mientras se mantiene baja la PO2 alveolar, caso en el cual se produce la respuesta. Se presume que la pared vascular se vuelve hipxica por difusin de O2 a travs de muy corta distancia desde la pared hasta los alvolos circundantes. La curva estmulo-respuesta de esta constriccin no es lineal. Cuando la PO2 alveolar vara por encima de los 100 mm de Hg, se ve poco cambio de la resistencia vascular; sin embargo, cuando cae por debajo de 70 mm de Hg, se observa una vasoconstriccin marcada, y cuando se hace muy baja, el flujo sanguneo local puede ser casi anulado. La vasoconstriccin elimina el flujo sanguneo de las zonas hipxicas del pulmn, que pueden resultar de obstruccin bronquial; la desviacin del flujo sanguneo reduce los efectos deletreos sobre el intercambio gaseoso. A gran altura puede producirse una vasoconstriccin pulmonar generalizada que lleva a un notable aumento de la presin arterial pulmonar y del trabajo del corazn derecho. 64

Es probable que la situacin ms importante en la cual opera este mecanismo sea en el momento del nacimiento. Durante la vida fetal, la resistencia vascular pulmonar es muy elevada, en parte debido a vasoconstriccin hipxica, de modo que slo un 15% del volumen minuto pasa a travs de los pulmones. Cuando la primera respiracin oxigena los alvolos, la resistencia vascular cae en forma notable debido a la relajacin del msculo liso vascular y el flujo sanguneo pulmonar aumenta muchsimo. Se han descrito otras respuestas activas de la circulacin pulmonar. Un pH sanguneo bajo causa vasoconstriccin, sobre todo en presencia de hipoxia alveolar. Aunque el sistema nervioso autnomo ejerce un dbil control, un aumento del eflujo simptico causa rigidez de la pared de las arterias pulmonares y vasoconstriccin.

IV.5. EQUILIBRIO HDRICO EN LOS PULMONES

Puesto que slo 0,5 m de tejido separan la sangre capilar del aire pulmonar, el problema de mantener los alvolos libres de lquido es fundamental. Se cree que el intercambio de lquido a travs de la pared endotelial capilar obedece a la ley de Starling. La fuerza que tiende a empujar lquido fuera del capilar es el gradiente de presin hidrosttica entre el capilar y el lquido intersticial, y la que tiende a atraer lquido hacia adentro es el gradiente de presin coloidosmtica entre las protenas de la sangre y las del lquido intersticial. Entonces:
Lquido neto afuera = K [ ( Pc Pi ) ( c i ) ] Donde: K = Coeficiente de filtracin (constante).

La magnitud de esta fuerza depende del coeficiente de reflexin , que indica la efectividad de la pared capilar en la prevencin del pasaje de protenas a travs de ella.

Dado que se ignoran muchos de sus valores, el uso prctico de esta ecuacin es limitado. Dentro del capilar, la presin coloidosmtica es de 28 mm de Hg y probablemente, su presin hidrosttica se ubica a mitad de camino entre las presiones arterial y venosa, pero es mucho ms alta en la parte inferior de los pulmones que en la superior. En el lquido intersticial, se desconocen estas presiones. La presin coloidosmtica en la linfa pulmonar es de unos 20 mm de Hg; sin embargo, este valor puede ser ms alto que el del lquido intersticial alrededor de los capilares. Se supone que la presin hidrosttica intersticial es sustancialmente menor que la presin atmosfrica. Es probable que la presin neta de la ecuacin de Starling se ejerza hacia fuera, causando normalmente un pequeo flujo de linfa de quizs 20 ml / hora. El lquido que se filtra hacia el intersticio se desplaza hacia los espacios perivascular y peribronquial dentro de los pulmones, donde hay gran cantidad de vasos linfticos que ayudan a transportar el lquido hacia los ganglios linfticos hiliares. La presin en estos espacios es baja, formando as un sumidero natural para el drenaje del lquido. En su estadio inicial, el edema de pulmn se caracteriza por la ingurgitacin de los espacios peribronquial y perivascular, conocida como edema intersticial. 65

En un estadio ms avanzado conocido como edema alveolar, el lquido atraviesa el epitelio alveolar, llenando los alvolos uno a uno y, dado que entonces no estn ventilados, no es posible la oxigenacin de la sangre que pasa a travs de ellos. Es probable que el lquido comience a moverse a travs de los espacios alveolares cuando la presin aumente demasiado por haberse excedido la tasa mxima de drenaje a travs del espacio intersticial. La tasa normal de flujo linftico desde los pulmones es de slo unos pocos ml / hora, pero se incrementa enormemente si la presin capilar aumenta durante un perodo prolongado. El edema alveolar es mucho ms grave que el edema intersticial, ya que interfiere con el intercambio gaseoso pulmonar.

IV.6. OTRAS FUNCIONES DE LA CIRCULACIN PULMONAR

La funcin primordial de la circulacin pulmonar es movilizar sangre hacia la barrera sangre-gas y a partir de ella, en funcin del intercambio gaseoso; sin embargo, tiene otras funciones importantes. Acta como reservorio de sangre mediante los mecanismos de reclutamiento y distensin de capilares, que permiten a los pulmones aumentar su volumen sanguneo con aumentos relativamente bajos de las presiones pulmonares arterial o venosa. Por ejemplo, cuando un sujeto se acuesta despus de haber estado de pie, la sangre drena desde las piernas hacia los pulmones. Otra funcin de los pulmones consiste en filtrar sangre. Pequeos trombos son eliminados de la circulacin antes de que puedan llegar el cerebro u otros rganos vitales. Tambin hay evidencias de que muchos leucocitos son atrapados por los pulmones, si bien el valor de esta accin no est claro.

66

V. DIFUSIN ALVEOLAR
Es el desplazamiento de los gases entre el espacio alveolar y la sangre, a travs de la barrera alvolo-capilar, conocido como intercambio gaseoso pulmonar.

V.1. PRESIONES ALVEOLARES DE LOS GASES

Las presiones parciales de los gases (O2 y CO2) a nivel alveolar estn determinadas por los cambios de presin que sufre cada uno de estos gases durante su recorrido desde la atmsfera hasta los alvolos y una vez dentro de ellos, y depende en forma inmediata de dos factores: 1) la ventilacin; y 2) el equilibrio gaseoso. Los aspectos atinentes a la ventilacin fueron revisados previamente. El equilibrio gaseoso est determinado por la relacin que se establece entre el consumo de O2 y la produccin de CO2. En la siguiente ilustracin, se presenta el valor promedio de estas presiones a nivel del mar con una saturacin de vapor de H2O del 100%.

PRESIN ALVEOLAR DE O2 Partimos de la presin del gas en la atmsfera o presin de O2 ambiental, la cual se calcula a partir de la presin baromtrica (PB) y la fraccin de O2 del aire ambiental. La PB a nivel del mar es de 760 mm de Hg y el aire ambiental est compuesto bsicamente por O2 y N2, cuyas fracciones son: FO2 = 21%; y FN2 = 79%. Entonces, con base en la ley de las presiones parciales de los gases, decimos que:
PBO2 = 760 mm de Hg . 0,21 = 159,6 160 mm de Hg PBN2 = 760 mm de Hg . 0,79 = 600,4 600 mm de Hg

Estas presiones parciales corresponden a un ambiente con humedad igual a cero, pero el vapor de H2O del aire ambiental reduce las presiones calculadas. Con una saturacin del 100%, a temperatura corporal (37C), la presin parcial del vapor de H2O es de 47 mm de Hg. Si restamos este valor a la PB, quedan: 760 47 = 713 mm de Hg. Esta sera la cuotaparte de presin ejercida por el resto de los componentes del aire ambiental, es decir, por el O2 y el N2. Realizando nuevamente los clculos con base en las fracciones de estos gases, obtenemos la PO2 del aire inspirado hmedo: 67

PBO2 = 713 mm de Hg . 0,21 = 150 mm de Hg PBN2 = 713 mm de Hg . 0,79 = 563 mm de Hg

Sin embargo, an no hemos obtenido la presin de O2 alveolar, pues no todo el aire inspirado llega a los alvolos; recordemos que aproximadamente un tercio del volumen corriente permanece en el espacio muerto. Esto reduce la presin del O2 inspirado (PIO2) a dos tercios [150 . 2/3 = 100]. Entonces:
Presin de O2 alveolar = 100 mm de Hg

Debemos tener presente que este es el valor promedio a nivel del mar con una saturacin de vapor de H2O del 100%; pero, esta saturacin vara en funcin de una serie de factores, como -por ejemplo-, las condiciones climticas: es menor en los lugares clidos y secos (Maracaibo) que en aquellos clidos y hmedos (zonas boscosas). Cuando el porcentaje de saturacin de vapor de H2O en la atmsfera es muy elevado, disminuye la PIO2 (presin inspiratoria de O2) y, en consecuencia, la PAO2 (presin alveolar de O2). Esto suele provocar cierto grado de dificultad para respirar que induce a incrementar la ventilacin. Conociendo el valor de la saturacin del vapor de H2O de un ambiente especfico, se pueden realizar los clculos de su presin parcial con la correspondiente correccin, a partir del valor promedio de la PH2O con una saturacin del 100% (47 mm de Hg). Por ejemplo, si la saturacin de vapor de agua es del 80%: 100% - 47 mm de Hg 80% x x = 37,6 mm de Hg Si la saturacin de vapor de agua fuera del 50%: 100% - 47 mm de Hg 50% x

x = 23,5 mm de Hg

Otro factor que interviene en la PAO2 es la altura sobre el nivel del mar. Por una parte, a grandes alturas suele haber una baja saturacin de vapor de H2O baja, pues se trata de climas secos. Esta circunstancia tiende a favorecer la PIO2 y por ende, la PAO2; sin embargo, estas presiones resultan reducidas a causa de la menor presin baromtrica (< 760 mm de Hg). Eventuales alteraciones del organismo pueden afectar la PAO2. Por ejemplo, la fiebre produce un incremento en la presin parcial del vapor de H2O; por consiguiente, tiende a reducir la PIO2, con las mismas consecuencias recin comentadas. En conclusin, para conocer el valor real de la presin alveolar de O2, precisamos recurrir a una serie de clculos que se detallan de seguidas.

Clculo de la PAO2
Este clculo se realiza con base en: 1) la determinacin de la fraccin alveolar de O2 ( FAO2 ) a partir de la ecuacin del consumo de O2 por minuto ( V O2 ); y 2) la tasa o ndice de intercambio respiratorio ( R ). 68

 Ecuacin del consumo de O2 ( VO2 ) Llamamos consumo de O2 a la diferencia entre la cantidad de O2 que entra al organismo con la inspiracin durante un minuto ( VI O2 ) y la del O2 que sale con la espiracin durante el mismo tiempo (VEO2 ); en otras palabras, es la cantidad de de O2 que qued dentro del organismo es decir, fue consumido. Su ecuacin es: VO2 = VI O2 VEO2 Donde: VO2 = Consumo de O2 por minuto; VI O2 = Volumen inspiratorio de O2; y V EO2 = Volumen espiratorio de O2. Donde: VO2 = Consumo de O2 por minuto; VAI O2 = Volumen alveolar inspiratorio de O2; y V EO2 = Volumen alveolar espiratorio de O2.

Con mayor precisin: VO2 = VAI O2 VAEO2

Fraccin alveolar de O2
Ya que el O2 representa una fraccin del aire de donde procede, tenemos que: VAI O2 = VA . FIO2; donde: FIO2 = Fraccin inspiratoria de O2; y: VAEO2 = VA . FEO2; donde: FEO2 = Fraccin espiratoria de O2. Dado que FEO2 = FAO2 , entonces: VAEO2 = V . FAO2.
A

Sustituyendo estas igualdades en la ecuacin inmediata anterior: VO2 = VA . FI O2 VA . FEO2

Conversin de las fracciones de O2 a trminos de presin

Si, en lugar del volumen / minuto, nos referimos a presin, podemos decir que: PGAS = PTOTAL . FGAS; de donde: FGAS = PGAS / PTOTAL. Dado que PTOTAL = PB PH2O; entonces:
FGAS = PGAS / PB PH2O

Tratndose del O2: FIO2 = PIO2 / PB PH2O

y

FAO2 = PAO2 / PB PH2O

Clculos a partir de las ecuaciones del consumo de O2 y de las presiones inspiratoria y alveolar de O2 Sustituyendo las fracciones de O2 a trminos de presin, en la ecuacin para el V O2:
V O2 = VA .
PI O2 PB PH2O

VA .

PAO2 PB PH2O

69

De donde: VO2 = VA . VO2 V

A

PI O2 PB PH2O PI O2 PB PH2O

PAO2 PB PH2O PAO2 PB PH2O

VO2 V
A

PI O2 PAO2 PB PH2O

VO2 V
A

. PB PH2O = PI O2 PAO2

PAO2 = PI O2

VO2 V
A

. PB PH2O

[ Con esta ecuacin, trabajaremos ms adelante ].

Correccin a condiciones estndar y a condiciones corporales

Al efecto, trabajemos antes con la ecuacin general de los gases:
n.R.T = P.V Donde: n = Cantidad de moles; R = Constante universal de los gases; T = Temperatura; P = Presin; y V = Volumen.

Despejando a partir de esta ecuacin, tenemos que:

n = P.V R.T

Ahora, llamaremos n1 a n en condiciones estndar y n2 a n en condiciones corporales. Si suponemos que n1 = n2, entonces:
P1 . V1 R1 . T1 = P2 . V2 R2 . T2

Puesto que R es constante, R1 = R2 y la ecuacin se reduce a:

P1 . V1 T1 P1 . V1 = = P2 . V2 T2 P2 . V2 . T1 T2

70

V1 =

P2 . V2 . T1 P1 . T2

Ya que n1 corresponde a n en condiciones estndar (ambientales), y n2 a n en condiciones corporales:

P1 = 760 mm Hg (1 atm); P2 = PB PH2O; T1 = 0 C = 273 K; y T2 = 37 C = 37 + 273 = 310 K.

Sustituyendo trminos con estos datos:

V1 = PB PH2O . V2 . 273K 760 mm Hg . 310K PB PH2O . V2 863 ;
273 760 . 310 = 1 863

V1 =

En consistencia con lo sealado para n1, V1 corresponde al volumen en condiciones estndar o ambientales, por lo que se usa la notacin VSTPD, derivada del ingls:
S de standard, T de temperature, P de pressure y D de dry (ambiente seco)

En forma anloga, para V2 (condiciones corporales) se una la notacin VBTPS, derivada de:
B de body, T de temperature, P de pressure y S de soaked (ambiente mojado)

Con estas notaciones, podemos reescribir la ecuacin as (expresando el volumen en trminos de flujo): VSTPD =
PB PH2O 863

. VBTPS

A partir de la ecuacin anterior, despejamos PB PH2O, para usar esa igualdad ms adelante: V
PB PH2O =

V BTPS

STPD

. 863

Aplicando la misma ecuacin a VO2 y a VA, obtenemos: V O2STPD =

PB PH2O 863

. V O2 BTPS

V ASTPD =

PB PH2O 863

. VABTPS

Ahora, traigamos la ecuacin de inters (anterior) para sustituir estos trminos:

PAO2 = PI O2

V O2 V
A

. PB PH2O

71

Sustituyendo: PB PH2O . V O 2 BTPS 863 PB PH2O . VABTPS 863 V O2 BTPS VA BTPS V O2 STPD VO2 BTPS
. PB PH2O

PAO2 = PI O2

De donde:
PAO2 = PI O2 . PB PH2O

Recordemos el despeje de PB PH2O, ahora aplicada al O2:

PB PH2O = . 863

Sustituyendo PB PH2O en la ecuacin inmediata anterior:

PAO2 = PI O2

VO2 BTPS V
A BTPS

V O2 STPD . 863 V
O2 BTPS

El trmino VO2 BTPS se cancela y obtenemos la ecuacin final:

PAO2 = PI O2

V O2 STPD V A BTPS

. 863

Recordemos el significado de los subndices: STPD: Standard Temperature y Pressure; Dry. BTPS: Body Temperature y Pressure; Soaked.

Ecuacin de la produccin de CO2 ( CO2)

Tericamente, por analoga con el consumo de O2, la produccin de CO2 sera la diferencia entre la cantidad de CO2 que entra al organismo con la inspiracin durante un minuto (VI O2 ) y la del CO2 que sale con la espiracin durante el mismo lapso (VEO2 ); sin embargo, la cantidad de CO2 que ingresa con la inspiracin es despreciable, por lo que su ecuacin queda reducida a: VCO2 = VECO2 Donde: VCO2 = Consumo de CO2 por minuto; y VECO2 = Volumen espiratorio de CO2.

Fraccin alveolar de CO2

Al igual que para el O2: V CO2 = VA . FACO2; y Entonces: VCO2 = VA .
PACO2 PB PH2O FACO2 = PACO2 / PB PH2O.

72

De donde:
PACO2 =

VCO2 . PB PH2O A V

Haciendo sustituciones semejantes a las realizadas para el consumo de O2, obtenemos la ecuacin equivalente para el CO2, con la diferencia de que en sta se ha despreciado el trmino PI O2:
PACO2 =

V CO2 STPD VA
BTPS

. 863

Ya que esta ltima ecuacin, el trmino VA BTPS es comn con la respectiva ecuacin para el O2, procedemos a despejarlo en sta para sustituirlo en aquella. VA BTPS = V CO2 STPD . 863
PACO2

Traigamos la referida ecuacin para el O2:

PAO2 = PI O2

VO2 STPD . 863 V

A BTPS

Sustituyendo:
PAO2 = PI O2

VO2 STPD VCO2 STPD

PACO2 . 863

. 863

De donde:
PAO2 = PI O2

VO2 STPD V

. PACO2

CO2 STPD

Aplicacin de la tasa o ndice de intercambio respiratorio

Aunque ser estudiada posteriormente, es pertinente sealar que se denomina tasa o ndice de intercambio respiratorio (R) a la relacin entre la eliminacin de CO2 y la captacin de O2, cuya representacin matemtica es: V
R =

VO2

CO2

Como consecuencia, su inverso ser:

1

VO2 V

CO2

73

Observemos que este cociente se encuentra presente en la ltima ecuacin de la PAO2, de modo que procedemos a sustituirlo por el inverso de R, obteniendo:
4

PAO2 = PI O2

PACO2 R

Con base en la ecuacin precedente, podemos decir que la presin alveolar de O2 es el gradiente entre la presin de O2 inspirado (P I O 2 ) y el cociente de la presin alveolar de CO2 ( P A CO 2 ) entre R . La PIO2 depende bsicamente del ambiente, mientras que la PCO2 est en relacin con el factor de dfusin y la tasa de intercambio respiratorio (R). PRESIN ALVEOLAR DE CO2

Produccin de CO2
La presin alveolar de CO2 est determinada por el volumen alveolar de CO2, dependiente de la ventilacin, pues recordemos que la fraccin de CO2 del aire inspirado es nfima ( 0,0003 0,03% ), es decir, el aire ambiental carece virtualmente de CO2. Por esa razn, la produccin de CO2 por minuto corresponde en su totalidad a la derivada del metabolismo tisular durante ese tiempo. Entre las presiones parciales de O2 y de CO2 a nivel alveolar existe una relacin inversamente proporcional, como puede observarse en el grfico. Obsrvese el valor de las presiones parciales de los gases correspondientes a la lnea que seala la ventilacin en reposo. En condiciones de hipoventilacin (hacia la izquierda), hay un desacoplamiento con respecto al metabolismo, que origina una acumulacin de CO2 con valores mnimos de O2. En la hiperventilacin (ventilacin por encima de la tasa metablica) ocurre un lavado de CO2, con un aumento concomitante de la PO2. NO es correcto sealar que la ventilacin depende de las presiones parciales del O2 y el CO2, por dos razones fundamentales: 1) La difusin en la membrana alvolo-capilar es un proceso continuo, no fsico como la ventilacin. 2) La CRF contribuye a mantener estables las presiones parciales de los gases alveolares, ya que su volumen es mucho mayor que el del volumen corriente o ventilatorio y, por consiguiente, las tasas de difusin son muy pequeas en relacin a la magnitud de la CRF.

74

V.2. BARRERA ALVOLO-CAPILAR

Tambin denominada barrera gas-sangre o sangre-gas, la barrera alvolo-capilar es la separacin entre el gas del espacio alveolar y la sangre del capilar pulmonar. Est constituida por la clula epitelial alveolar, una capa intersticial y la clula endotelial capilar. Tambin forma parte de ella, una capa de fosfolpidos (sustancia tensioactiva) presente junto a la clula epitelial. En algunos sitios, su espesor no rebasa la media micra y su rea total se calcula entre 50 y 100 m, caractersticas ideales para favorecer una rpida difusin. Los capilares pulmonares se ubican junto a la pared de los alvolos y forman una densa red de vasos interconectores tan compacta, que la sangre se comporta como una capa casi continua, adosada a la pared alveolar. Con presiones capilares normales, en estado de reposo, no todo el lecho capilar est abierto; pero, al aumentar la presin (por ejemplo, durante el ejercicio) se produce un reclutamiento de los capilares cerrados que permite el intercambio gaseoso en ms del 80% de la superficie alveolar. Se dice que el O2 y el CO2 atraviesan la barrera sangre-gas, conocida como barrera alvolo-capilar, por difusin simple. La difusin de cada gas ocurre hasta que se equilibran su presin parcial a ambos lados de la membrana; sin embargo, adems del gradiente de presin, la tasa de difusin es afectada por otros factores: 1) la extensin del rea o superficie de la membrana; 2) el espesor (grosor) de la membrana; y 3) el coeficiente de difusin del gas en la sustancia de la membrana. Estos factores se resumen en la ley de Fick (ley de la difusin).
Ley de Fick El volumen de gas que se mueve a travs de una lmina de tejido por unidad de tiempo es directamente proporcional al rea de la lmina y a la diferencia de presiones parciales a cada lado de la misma, e inversamente proporcional a su espesor. Su expresin matemtica es la siguiente:
gas

A T

D . P

Donde:

A = rea o superficie de intercambio; T = Grosor de la barrera alvolo-capilar; D = Constante de difusin (coeficiente de Krogh); y P = Gradiente de presin (P1 P2).

gas

= Flujo (volumen del gas que se difunde por unidad de tiempo;

Esta ley fue formulada originalmente en trminos de concentraciones, pero en este contexto es preferible utilizar las presiones parciales. Conviene revisar su relacin con la ley de Henry enunciada antes, al describir el mtodo de Bohr.

El coeficiente de Krogh o constante de difusin, a menudo denominada difusibilidad, depende de la estructura de la lmina y de las caractersticas del gas. Para un tejido dado, la difusibilidad es directamente proporcional a la solubilidad (S) del gas e inversamente proporcional a la raz cuadrada de su peso molecular (PM); es decir:
D S

PM

La tasa de difusin del CO2 a travs de una lmina de tejido es aproximadamente 20 veces mayor que la del O2. Esto se explica matemticamente como sigue.

75

Con respecto al numerador del coeficiente de Krogh: SCO2 = 0,59; y SO2 = 0,0246. SCO2 / SO2 = 0,59 / 0,0246 = 24. Entonces, el CO2 es 24 veces ms soluble que el O2. Pero, al examinar el denominador del coeficiente, encontramos que: PMCO2 = 44; y PMO2 = 32. PMCO2 / PMO2 = 44 / 32 = 6,63 / 5,66 = 1,2. Ahora: 24 / 1,2 = 20. Entonces, el CO2 es 20 veces ms difusible que el O2; es decir, sometidos a igual P, durante el mismo lapso, se difunde 20 veces ms CO2 que O2. Esta gran diferencia ofrece una gran ventaja a la difusin del CO2 sobre el O2.

V.3. MEDICIN DE LA CAPACIDAD DE DIFUSIN

Para medir las propiedades de difusin de los pulmones, se debe utilizar un gas cuya captacin est limitada por la difusin. Ya que esto se aplica al O2 en algunas condiciones especiales, en algn momento este gas fue usado para medir la capacidad de difusin de los pulmones; sin embargo el gas de eleccin es el monxido de carbono.
Recordemos que, segn la Ley de Fick:

V gas =

A T

D ( P1 P2 )

Sin embargo, con una estructura compleja como la barrera sangre-gas de los pulmones, no es posible medir el rea y el espesor durante la vida.
Entonces:

V gas = DL ( P1 P2 )

Donde: DL = Capacidad de difusin de los pulmones*.

* Este trmino incluye el rea, el espesor y las propiedades de difusin de la lmina de tejido y el gas de que se trata. As, por ejemplo, la capacidad de difusin del CO puede escribirse: V CO
DL = P1 P2

Sabemos que P1 y P2 son las presiones parciales del gas alveolar y del gas en la sangre capilar, respectivamente; pero como la presin parcial del CO en la sangre capilar es despreciable, entonces: V
DL =
CO

PACO

En otras palabras, la capacidad de difusin del CO en los pulmones es el volumen de CO transferido en ml / min por mm de Hg de presin parcial alveolar. Entre las tcnicas para hacer esta medicin, encontramos: Mtodo de respiracin nica: El sujeto hace una sola inspiracin de una mezcla diluida de CO y se calcula su tasa de desaparicin desde el gas alveolar mientras se retiene la respiracin durante 10 segundos, midiendo las concentraciones inspirada 76

y espirada de CO con un analizador infrarrojo. La concentracin alveolar del CO no es constante durante el perodo de retencin de la respiracin, pero esto es admisible. Tambin se agrega He al gas inspirado para lograr una medicin del volumen pulmonar por dilucin. Mtodo en estado estacionario: El sujeto respira una concentracin de CO baja (aproximadamente 0,1%) durante ms o menos medio minuto, hasta que se llega a un estado estable. Luego se mide la velocidad constante de desaparicin del CO del gas alveolar durante un perodo an ms corto junto con la concentracin alveolar. Esto ltimo puede hacerse muestreando el gas al final de cada espiracin o teniendo en cuenta el espacio muerto, calculado a travs del mtodo de Bohr. El valor normal de la capacidad de difusin del CO en reposo es de 25 ml / min / mm de Hg y aumenta dos o tres veces por encima de este valor durante el ejercicio. Disminuye en aquellos estados patolgicos que engruesan la barrera sangre-gas; por ejemplo, afecciones pulmonares intersticiales como la sarcoidosis y la asbestosis.

V.4. RELACIN VENTILACIN-PERFUSIN

En cualquier unidad pulmonar, la concentracin de un gas respirado (o mejor, su presin parcial) est determinada por la relacin entre la ventilacin ( VA) y el flujo ). Esto es vlido para el O , el CO , el N o cualquier otro gas presente sanguneo ( Q 2 2 2 en condiciones de estado estable, mediante la relacin: VA / Q . Normalmente, el aire inspirado tiene una PO2 de 150 mm de Hg y una PCO2 de cero, y la sangre venosa mixta que ingresa en la unidad pulmonar tiene una PO2 de 40 mm Hg y una PCO2 de 45 mm de Hg. En estas condiciones, la PAO2 es de 100 mm de Hg y la PACO2 es de 40 mm de Hg; la primera est determinada por el equilibrio entre el agregado de O2 mediante la ventilacin y su eliminacin a travs del flujo sanguneo; y la segunda, de manera similar, por el equilibrio entre el agregado a partir del flujo sanguneo y su eliminacin por la ventilacin. LIMITACIONES DE LA DIFUSIN Y DE LA PERFUSIN Consideremos qu ocurre cuando la sangre entra en el capilar pulmonar de un alvolo que contiene un gas extrao, como monxido de carbono u xido nitroso, para comparar esas situaciones con el oxgeno.

Monxido de carbono Cuando los eritrocitos entran en el capilar, el CO se mueve rpidamente hacia ellos a travs de la barrera sangre-gas, sumamente delgada, incrementando la PCO en estas clulas. Entretanto, la sangre puede combinarse con una gran cantidad de CO con un aumento muy pequeo de la presin parcial, gracias a la estrecha unin que forma el CO con la Hb. As, a medida que la sangre discurre a largo del capilar, el gas contina atravesando rpidamente la pared alveolar.

77

Entonces, la cantidad de CO que ingresa en la sangre est limitada por las propiedades de difusin de la barrera sangre-gas, no por la cantidad de sangre disponible; es decir, la tasa de transferencia del CO est limitada por la difusin, no por la perfusin.

xido nitroso Cuando este gas atraviesa la pared alveolar hacia la sangre, no se combina con la Hb, ya que la sangre no tiene por l la misma avidez que por el CO, de modo que su presin parcial aumenta rpidamente, alcanzando el valor de la presin del gas alveolar cuando los eritrocitos han recorrido slo un cuarto de la longitud del capilar; a partir de este punto, casi no se transfiere N2O. As, la cantidad de este gas captada por la sangre depende totalmente de la cantidad del flujo sanguneo disponible y no de las propiedades de difusin de la barrera sangregas; es decir, la transferencia de N2O est limitada por la perfusin, no por la difusin. Oxgeno
Su curso temporal se ubica entre el CO y N2O. A diferencia del N2O, el O2 se combina con la Hb, pero con menor avidez que el CO, de modo que, cuando el O2 ingresa en los eritrocitos, el aumento de su presin parcial es mucho mayor que con igual volumen de CO. Cuando la sangre ingresa en el capilar, la PO2 del eritrocito ya es de unas cuatro dcimas del valor alveolar debido al O2 de la sangre venosa mixta. En condiciones de reposo, la PO2 capilar virtualmente llega a la del gas alveolar cuando el eritrocito est aproximadamente a un tercio del camino a lo largo del capilar. En tales condiciones, la transferencia de O2 est limitada por la perfusin como en el caso del N2O; sin embargo, en algunas circunstancias anormales, cuando las propiedades de difusin de los pulmones estn alteradas (por ejemplo, debido al engrosamiento patolgico de la barreda alveolar), la PO2 sangunea no llega al valor alveolar hacia el final del capilar y se agrega entonces cierta limitacin de la difusin.

La hipoventilacin como causa de hipoxemia

La hipoventilacin es la primera causa de hipoxemia. Recordemos que el nivel de la PAO2 est determinado por un equilibrio entre la ventilacin alveolar, que agrega O2, y el flujo sanguneo, que lo elimina. En general, la captacin de O2 por el cuerpo en reposo es casi constante. En condiciones excepcionales (como por ejemplo, la hipotermia durante la ciruga cardaca), es posible reducir el consumo de O2 en reposo; pero, en general, el nivel de captacin a de O2 en reposo vara muy poco. Por lo tanto, si por cualquier motivo cae el nivel de la ventilacin alveolar, tambin lo hace PAO2 y, por lo tanto, la PaO2. Con 78

base en el mismo argumento, la PCO2 debe aumentar, ya que est determinada por un equilibrio entre la tasa con la cual el flujo sanguneo agrega CO2 al gas alveolar y la tasa con la cual ste es eliminado por la ventilacin alveolar. As, la hipoventilacin siempre causa una cada de la PAO2 y de la PaO2, y un aumento de la PCO2. Recordemos que la relacin entre la ventilacin alveolar ( por la ecuacin de la ventilacin alveolar: VA = De donde:
PACO2 =
A)

y la de PACO2 est dada

V CO2
PACO2

. K

V CO2 VA
3

. K

Dado que en pulmones normales la PACO2 y la PaCO2 son casi idnticas, podemos escribir:
PaCO2 =

V CO2 VA
3

. K

Esta ecuacin, muy importante, indica que los niveles de la PCO2, tanto alveolar como arterial, estn inversamente relacionados con la ventilacin alveolar. Por ejemplo, si la ventilacin alveolar se reduce a la mitad, la PCO2 se duplica; sin embargo, esto es cierto slo despus de que se ha restablecido un estado estacionario, de modo que la tasa de produccin de CO2 sea igual que antes. En la prctica, la PCO2 puede aumentar en 10 a 20 minutos, rpidamente primero y luego con ms lentitud, a medida que se llenan gradualmente los depsitos corporales de CO2. La magnitud de la cada de la PO2 durante la hipoventilacin puede ser determinada mediante una ecuacin anloga a la utilizada para la PCO2: ( V AI . PIO2 V A . PAO2 ) = VO2 . K Donde VAI y VA son las ventilaciones alveolares inspirada y espirada respectivamente. Si se presume que las ventilaciones alveolares inspirada y espirada son iguales, esta ecuacin se reduce a:
PIO2 PAO2 =

V O2 VA

. K

[ Obsrvese que la ecuacin resultante es idntica a la correspondiente a la PACO2 ].

Esto significa que la diferencia entre la PO2 inspirada y la alveolar es igual a la PACO2 y est inversamente relacionada con la ventilacin alveolar; sin embargo, esta ecuacin no es estrictamente correcta, porque las ventilaciones alveolares inspirada y espirada son levemente diferentes, de manera que es menor la cantidad de CO2 eliminado que la de O2 captado (relacin de intercambio respiratorio < 1). 79

Tambin se puede calcular la PAO2 durante la hipoventilacin a partir de la ecuacin para gas alveolar:
PAO2 = PIO2 PACO2 + F R

Donde: R = Relacin de intercambio respiratorio ( VCO2 / V O2 ); y F = Factor de correccin, generalmente pequeo durante la respiracin de aire ( 1-3 mm Hg ) y puede ignorarse. En caso de depresin de la ventilacin alveolar con pulmones normales (por ejemplo, secundaria a una sobredosis de barbitricos), la de PACO2 puede aumentar de 40 a 60 mm de Hg (el valor real estar determinado por la ecuacin de ventilacin alveolar). Aplicando la frmula anterior, si R = 1, la PACO2 sera:
PAO2 = 149 60 = 89 mm Hg 1

Obsrvese que la PAO2 cae 20 mm de Hg, en igual magnitud que el aumento de la PCO2.

Si R = 0,8 (valor ms tpico en reposo):

PAO2 = 149 60 = 74 mm Hg 0,8

En este caso, la PAO2 desciende ms de lo que aumenta de la PCO2.

En trminos prcticos, la hipoxemia tiene menor importancia en comparacin con la hipercapnia (retencin de CO2) y la consiguiente acidosis respiratoria. Supongamos que la persona con intoxicacin por barbitricos mencionada antes est recibiendo O2 al 30%. Si admitimos que la ventilacin no se modifica, la PAO2 aumentar de 74 a 138 mm de Hg. As, un pequeo aumento de la PO2 inspirada es muy efectivo para eliminar la hipoxemia de la hipoventilacin. Entre las causas del hipoventilacin se encuentran frmacos como la morfina y los barbitricos, que deprimen el centro respiratorio; la parlisis de los msculos respiratorios; los traumatismos de la pared torcica; y toda situacin que aumente mucho la resistencia a la respiracin, como podra ser la de un buzo que respira un gas muy denso a gran profundidad. Un paciente con hipoventilacin alveolar (y produccin normal de CO2) siempre tiene una PaCO2 aumentada; sin embargo, la PaO2 puede ser normal o alta si est recibiendo O2 suplementario. Si hay alguna duda acerca de si un paciente est en hipoventilacin, debe medirse la PaCO2; si no se encuentra aumentada, no hay hipoventilacin. ALTERACIN DE LA RELACIN VENTILACIN-PERFUSIN El compromiso de la ventilacin sin que se modifique el flujo sanguneo, conduce a una reduccin de la relacin ventilacin-perfusin y, por consiguiente, a una disminucin del O2 y un aumento del CO2 en la unidad pulmonar. Aunque los cambios relativos de estos valores no son inmediatamente evidentes, es fcil predecir lo que ocurrira si la ventilacin se anula completamente (relacin 80

ventilacin-perfusin igual a cero). Ahora, el O2 y el CO2 en el gas alveolar y en la sangre de los capilares pulmonares deben ser iguales a los de la sangre venosa mixta, cuya composicin damos por supuesto que no resulta afectada.
En la prctica, las unidades totalmente obstruidas terminan por colapsarse.

Relacin ventilacin-perfusin

Efecto de las alteraciones de la relacin ventilacin-perfusin sobre la PO2 y la PCO2 en una unidad pulmonar.

En este caso, la ecuacin de los gases alveolares no se puede considerar del todo aplicable, porque el cociente respiratorio no es constante. Lo apropiado sera aplicar la denominada ecuacin de la relacin ventilacin-perfusin: VA Q
_

8,63 . R . ( CaO2 CV O2 ) PACO2

Si, en cambio, la relacin ventilacin-perfusin aumenta por reduccin del flujo sanguneo sin compromiso de la ventilacin, el O2 alveolar aumenta y el CO2 disminuye en la unidad pulmonar, igualando finalmente la composicin del gas inspirado si se anula por completo el flujo sanguneo (relacin ventilacin-perfusin igual a infinito). As, a medida que se altera la relacin ventilacin-perfusin de una unidad pulmonar, su composicin gaseosa se aproxima a la de la sangre venosa mixta o a la del gas inspirado. Estos cambios pueden ilustrarse convenientemente mediante el diagrama de O2-CO2, como el que se presenta en la figura siguiente. En primer lugar, ubiquemos la composicin gaseosa alveolar normal ( punto A ), cuya PO2 = 100 mm de Hg y PCO2 = 40 mm de Hg. Si la sangre se ha equilibrado con el gas alveolar a lo largo de los capilares, este punto puede representar igualmente a la sangre al final de los capilares _ pulmonares. Luego, se halla el punto venoso mixto ( punto V ), con una PO2 = 40 y una PCO2 = 45 mm de Hg (la barra encima de la v significa mixto o promedio). Finalmente, se halla el punto inspiratorio I, donde la PO2 = 150 y la PCO2 = 0. La curva que une estos tres puntos representa los cambios de la composicin del gas alveolar y de la sangre en los capilares terminales, que pueden producirse cuando la _ relacin ventilacin-perfusin est disminuida por debajo de lo normal ( A V ) o aumentada por encima de lo normal ( A I ). 81

PO2 mm Hg

En su recorrido, la curva representa todas las composiciones gaseosas alveolares _ posibles en un pulmn que recibe gas de composicin I y sangre de composicin V . Por ejemplo, un pulmn como el que corresponde a la grfica no podra contener alvolos con una PO2 de 70 y una PCO2 de 30 mm de Hg, ya que este punto no est situado dentro de la curva; sin embargo, tal situacin sera posible si la sangre venosa mixta o el gas inspirado se modificarsen tanto que la curva pasara a travs de ese punto. INTERCAMBIO GASEOSO REGIONAL EN LOS PULMONES En el pulmn normal, en posicin erecta, las relaciones ventilacin-perfusin siguen un patrn topogrfico determinado, con diferencias regionales. Con volmenes pulmonares normales, el flujo sanguneo aumenta en forma marcada del vrtice a la base. Igualmente, la ventilacin aumenta de arriba hacia abajo, pero las diferencias regionales son menos acentuadas que las del flujo sanguneo. Estas distribuciones presentan cambios lineales cuando se las grfica en contraposicin al nmero de costillas y determinan un aumento de la relacin ventilacin-perfusin desde la base pulmonar hacia el vrtice. Dado que la relacin ventilacinperfusin determina el intercambio gaseoso en cualquier unidad pulmonar, su patrn topogrfico implica diferencias regionales, cuyo clculo resulta complicado por las curvas de disociacin del O2 y del CO2, que son no lineales e interdependientes.

N de costilla

A partir de esos clculos, se ha confeccionado una tabla que muestra valores tpicos para un modelo pulmonar dividido en nueve cortes horizontales imaginarios. 82

Obsrvese que tanto el volumen pulmonar, como la ventilacin y el flujo sanguneo son menores hacia el vrtice, y que las diferencias de este ltimo son mucho mas acentuadas. En consecuencia, la relacin ventilacinperfusin disminuye de arriba hacia abajo y a partir de sto, se deducen todas las diferencias regionales del intercambio gaseoso. La PO2 cambia en ms de 40 mm Hg, mientras que la diferencia de la PCO2 entre el vrtice y la base es mucho menor. La diferencia de la PN2 se produce por defecto, ya que la presin total en el gas alveolar es igual en todo el pulmn. En muchas patologas, como las frecuentes enfermedades pulmonares obstructivas crnicas (entre ellas la bronquitis crnica y el enfisema), hay evidencias de un gran desequilibrio entre la ventilacin y el flujo sanguneo en todo el pulmn. Como consecuencia, las unidades pulmonares pueden estar dispersas en gran medida a lo largo de una lnea de relacin ventilacin-perfusin.
Es probable que la PO2 alta en el vrtice sea responsable de la predileccin de la tuberculosis del adulto por esta regin, ya que proporciona un medio ambiente favorable para el Mycobacterium tuberculosis.

Las diferencias regionales de la PO2 y de la PCO2 implican diferencias del contenido de estos gases en los capilares pulmonares, que pueden obtenerse a partir de las curvas de disociacin apropiadas. Hay una diferencia sorprendentemente amplia del pH de arriba hacia abajo en el pulmn, que refleja la considerable variacin de la PCO2 de la sangre en presencia de un exceso de bases constante. La contribucin mnima del vrtice a la captacin global de O2 puede atribuirse principalmente al muy bajo flujo sanguneo en esa zona. Las diferencias de la eliminacin de CO2 son menores, pues estn ms estrechamente relacionadas con la ventilacin. Como resultado, la relacin de intercambio respiratorio (eliminacin de CO2 vs. captacin de O2) es ms alta en el vrtice que en la base. Durante el ejercicio, cuando la distribucin del flujo sanguneo resulta ms uniforme, el vrtice participa ms apropiadamente en la captacin de O2.

La desigualdad ventilacin-perfusin como causa de hipoxemia

Las diferencias regionales del intercambio gaseoso son ms importantes en la medida de la desigualdad de la ventilacin y el flujo sanguneo, que determinan la capacidad para captar O2 y eliminar CO2. Un pulmn con una desigualdad ventilacin-perfusin no es capaz de transferir tanto O2 y CO2 como un pulmn que est ventilado y perfundido uniformemente (si otros factores no varan). Asimismo, es incapaz de mantener una PaO2 tan alta o una de PaCO2 tan baja como un pulmn homogneo. 83

El motivo por el cual un pulmn con ventilacin y flujo sanguneo desiguales tiene dificultad para oxigenar la sangre arterial puede ilustrarse mediante las diferencias de estas presiones de arriba hacia abajo en el pulmn en posicin erecta. Como puede observarse en la figura, la PO2 en el vrtice es aproximadamente 40 mm Hg ms alta que en la base del pulmn; sin embargo, la mayor parte de la sangre que sale del pulmn proviene de las zonas inferiores, donde la PO2 es baja. Como consecuencia, se deprime la PaO2. En contraste, el gas alveolar espirado viene ms uniformemente tanto del vrtice como de la base, porque las diferencias de ventilacin son mucho menores que las del flujo sanguneo. Por el mismo razonamiento, la PaCO2 est elevada, ya que es ms alta en la base del pulmn que en el vrtice. Adicionalmente, las unidades cuya relacin ventilacin-perfusin es alta agregan relativamente poco O2 a la sangre en comparacin con el decremento causado por los alvolos con una relacin ventilacin-perfusin baja. As, la sangre capilar mixta tiene menor contenido de O2 que la sangre de unidades con una relacin ventilacinperfusin normal. Esto puede explicarse por la forma no lineal de la curva de disociacin del O2: si bien las unidades cuya relacin ventilacin-perfusin es alta tienen una de PO2 relativamente elevada, esto no aumenta mucho el contenido de O2 de su sangre. Este motivo adicional de la depresin de la PO2 no se aplica al aumento de la PCO2, porque la curva de disociacin del CO2 es casi lineal. El resultado neto de estos mecanismos es una depresin de la PaO2 por debajo de la PAO2 mixta, la denominada diferencia de oxgeno alvolo-arterial. En el pulmn erecto normal, esta diferencia es de slo 4 mm de Hg (como resultado de la desigualdad ventilacin-perfusin); pero, en una enfermedad pulmonar, la reduccin de la PaO2 por este mecanismo puede ser importante.

(o contenido de O2)

En pacientes cuya hipoxemia es causada por la desigualdad ventilacin-perfusin, la respiracin de O2 es muy efectiva para aumentar la PaO2, ya que las unidades pulmonares que estn ventiladas (incluso de manera insuficiente) pueden eliminar finalmente todo su N2. En tales casos, la PO2 alveolar est dada por la expresin:
PO2 = PB PH2O PCO2

La base de esta ecuacin es que la suma de todas las presiones parciales debe ser igual a la presin baromtrica. Dado que la PCO2 est limitada por el valor en la sangre 84

venosa mixta, la PAO2 de todas las unidades ahora puede superar los 600 mm de Hg; sin embargo, en la prctica, la PaO2 puede tardar varios minutos en completar su aumento porque el N2 se elimina lentamente de las regiones mal ventiladas.

La desigualdad ventilacin-perfusin como causa de retencin de CO2

Ya se ha dicho que, permaneciendo constantes otros factores, el desequilibrio entre la ventilacin y el flujo sanguneo pulmonar per se reduce la captacin de O2 (con la consiguiente hipoxemia) y la eliminacin de CO2 (con la correspondiente retencin de CO2 o hipercapnia); es decir, el pulmn se hace menos eficiente para el intercambio de estos gases. Sin embargo, en la prctica, se encuentran casos con una indudable desigualdad ventilacin-perfusin, en los cuales la PaCO2 es normal. Este fenmeno obedece al incremento de la ventilacin alveolar que se produce como respuesta a la estimulacin de los quimiorreceptores por el aumento de la PCO2, mecanismo que resulta eficiente para normalizar la PaCO2. El exceso de ventilacin (con respecto a la que se requerira normalmente) ha sido denominado ventilacin perdida. Las unidades pulmonares ineficaces para eliminar CO2 como consecuencia de la desigualdad ventilacin-perfusin pasan a formar parte del espacio muerto alveolar. Si bien en un pulmn con desigualdad ventilacin-perfusin, la hiperventilacin es eficiente para reducir la PaCO2, lo es mucho menos para aumentar la PaO2, lo cual es consecuencia de las respectivas curvas de disociacin. La curva de disociacin del CO2 es casi recta dentro de los mrgenes fisiolgicos, de manera que un aumento de la ventilacin puede incrementar el volumen de eliminacin de CO2 de las unidades pulmonares con relaciones ventilacin-perfusin alterada (muy bajas o muy altas). En contraste, la parte superior casi plana de la curva de disociacin del O2 significa que slo aquellas unidades con una relacin ventilacin-perfusin moderadamente baja pueden beneficiarse en forma apreciable con el aumento de la ventilacin, pues continan proporcionando sangre con un contenidote O2 cercano al de la sangre venosa mixta. En cambio, si esta relacin es muy alta, el aumento de O2 en la sangre efluente es muy pequeo, porque la Hb ya est casi totalmente saturada con O2. El resultado neto es que la PO2 arterial mixta aumenta slo en forma moderada, y siempre queda cierto grado de hipoxemia. MEDICIN DE LA DESIGUALDAD VENTILACIN-PERFUSIN La distribucin topogrfica de la relacin ventilacin-perfusin puede obtenerse por:

Recuento de radiactividad
La distribucin de la ventilacin se obtiene haciendo que el sujeto efecte una sola inhalacin de un gas radiactivo, como el xenn-133, y registrando las tasas de recuento de radiactividad en diferentes regiones del trax, como se rese previamente. La distribucin del flujo sanguneo puede determinarse de igual forma, inyectando el xenn-133 en una vena perifrica. Sin embargo, en muchas enfermedades pulmonares es tan marcada la desigualdad entre la ventilacin y el flujo 85

sanguneo en unidades pulmonares adyacentes, que los mtodos basados en la medicin externa de la radiactividad tienen una resolucin inadecuada.

Eliminacin de gases extraos

Pueden obtenerse distribuciones continuas de la relacin ventilacin-perfusin a partir del patrn de eliminacin por parte del pulmn de una serie de gases extraos infundidos por va intravenosa, al relacionar ese patrn con la solubilidad del gas utilizado. Las distribuciones de la relacin ventilacin-perfusin obtenidas por este mtodo muestran patrones ajustados a sujetos normales, puesto que gran parte de la ventilacin y del flujo sanguneo va hacia unidades pulmonares que tienen un intercambio gaseoso eficiente. En pacientes con una enfermedad pulmonar, se obtienen dispersiones ms amplias y, a veces, patrones bimodales. Esto significa que parte de la ventilacin y del flujo sanguneo se desperdicia en unidades pulmonares que tienen una relacin ventilacin-perfusin alterada (muy baja o muy alta). Este mtodo tiene la gran desventaja de ser altamente complicado para ser utilizado como una exploracin de rutina.

Medicin de la PO2 y la PCO2 de la sangre arterial y del gas espirado

En principio, se calcula la diferencia de oxgeno alvolo-arterial, restando la PaO2 de la denominada PAO2 ideal. Se conoce como PAO2 ideal a aquella que el pulmn tendra en ausencia de desigualdades ventilacin-perfusin (con un intercambio gaseoso eficiente). La operacin matemtica se deriva de la ecuacin de los gases alveolares en su forma completa:
PAO2 = PIO2 PACO2 R + PACO2 . FIO2 . 1R R

Se usa la PaCO2 como aproximacin del valor alveolar.

La diferencia de O2 alvolo-arterial se incrementa con relaciones ventilacin-perfusin tanto anormalmente bajas como altas, pero sobre todo con las primeras. Ambos casos pueden ser evaluados separadamente. El efecto de las relaciones ventilacin-perfusin anormalmente bajas se determina mediante el clculo del cortocircuito fisiolgico. Al efecto, suponemos que toda la hipoxemia es causada por sangre que pasa a travs de alvolos no ventilados; entonces, se usa la ecuacin del cortocircuito en la forma: CIO2 C_ O2 a Q PS = Donde: Q PS se refiere al cortocircuito fisiolgico; y CIO2 CV O2 Q
T

CIO2 denota el contenido de O2 de la sangre que drena desde alvolos ideales (obtenido a partir de la PAO2 ideal y de la curva de disociacin del O2).

El efecto de las relaciones ventilacin-perfusin tanto anormalmente altas se evala por medio del clculo del espacio muerto fisiolgico. Ahora, suponemos que toda

86

la reduccin de la PCO2 en el gas espirado es causada por los alvolos no perfundidos, junto al espacio muerto anatmico. Se usa la ecuacin de Bohr en la forma:
Vphys VT

PaCO2 PECO2 PaCO2

Donde: Vphys se refiere al espacio muerto fisiolgico.

La mayora de los pacientes con una enfermedad pulmonar obstructiva crnica presentan un aumento del cortocircuito y del espacio muerto fisiolgico.

VI. TRANSPORTE DE GASES EN SANGRE

VI.1. CAPTACIN DEL O2 A LO LARGO DE LOS CAPILARES PULMONARES
Normalmente, la PO2 en los eritrocitos a medida que entran en los capilares es de unos 40 mm de Hg. En la barrera sangre-gas, a menos de 0,5 de distancia, hay una PO2 alveolar de 100 mm de Hg. El O2 fluye a favor de este gran gradiente de presin y la PO2 en los eritrocitos aumenta con rapidez, llegando casi a la PAO2 cuando los eritrocitos estn a slo un tercio de su camino a lo largo de los capilares. Esto da lugar a un tiempo muerto para la difusin, denominado reserva pulmonar para la difusin. Dado que el tiempo en el que los eritrocitos atraviesan los capilares regularmente es de unos 0,75 segundos, esta reserva es de 2/3 de ese tiempo, es decir, 0,5 seg (en reposo). En otras palabras, las reservas de difusin de los pulmones normales son enormes. As, en circunstancias normales, la diferencia de PO2 entre el gas alveolar y la sangre en los capilares terminales es muy pequea, de apenas una fraccin de 1 mm de Hg. Durante el ejercicio enrgico, el flujo sanguneo pulmonar (volumen / minuto) aumenta considerablemente, as como la velocidad del flujo. Esto ocasiona que el paso de los eritrocitos por los capilares pulmonares se reduzca; se dice que puede disminuir a un tercio de su valor, lo cual es cubierto por la reserva pulmonar para la difusin. Es as que, aunque ese menor tiempo para la oxigenacin fuerza enormemente las reservas de difusin de los pulmones, en sujetos normales que respiran aire no se produce una reduccin mensurable de la PO2 en los capilares terminales. Si la barrera sangre-gas se engruesa en forma acentuada, al punto de impedir la difusin del O2, la PO2 en los eritrocitos aumenta ms lentamente y puede no alcanzar la del gas alveolar durante el tiempo disponible para la oxigenacin en los capilares. En tal caso, puede haber una diferencia de PO2 mensurable entre el gas alveolar y la sangre de los capilares terminales. 87

Las propiedades de difusin de los pulmones se ponen de relieve cuando se reduce la PAO2. Si la PAO2 alcanza el valor de 50 mm de Hg, sea por estar a gran altura o por respirar una mezcla con poco O2, el aumento de la PO2 en los capilares es relativamente lento y es probable que no alcance la PAO2. Esta lenta tasa de aumento de la PO2 capilar se asocia con el hecho de que nos encontramos en un sector mucho ms empinado de la curva de disociacin del O2 y, por lo tanto, la Hb tiene mayor avidez por este gas. La tasa de aumento de la PO2 en los capilares est determinada por la relacin entre la solubilidad del gas en la barrera sangre-gas y su solubilidad efectiva en la sangre; es decir, por la pendiente de la curva de disociacin. As, cuando la PAO2 es baja y la curva de disociacin del O2 es empinada, la PO2 capilar aumenta ms lentamente. El ejercicio enrgico a muy grandes alturas es una de las pocas situaciones en las cuales puede demostrarse en forma convincente la alteracin de la difusin del O2 en sujetos normales. Por esta razn, es probable que un paciente con una barrera sangre-gas engrosada muestre evidencias de alteracin de la difusin si respira una mezcla con poco O2, sobre todo con el ejercicio.

VI.2. FORMAS DE TRANSPORTE DEL OXGENO

El O2 es transportado por la sangre en formas: disuelto y en combinacin con la Hb. O2 DISUELTO La cantidad de O2 disuelto obedece a la ley de Henry antes vista, de modo que es proporcional a la presin parcial del gas; no obstante, esta ley slo es aplicable para esta forma de transporte del O2 (disuelto). Por cada mm de Hg de PO2, hay 0,003 ml de O2 / 100 ml de sangre, valor que puede escribirse 0,003 vol%. As, la sangre arterial normal, con una PO2 de 100 mm de Hg, contiene 0,3 ml de O2 disuelto / 100 ml. El aporte de O2 disuelto es de unos 15 ml / min; sin embargo, el consumo de O2 en reposo oscila entre 250 y 300 ml / min. Por esta razn, se dice que esta forma de transporte de O2 resulta inadecuada (o ms bien, insuficiente) para el ser humano, ms an cuando aumenta la demanda de este gas. Supongamos que durante el ejercicio, el flujo mximo es de 25 l / minuto (25.000 ml / minuto). Entonces, la cantidad total de O2 que podra ser aportada a los msculos sera de slo 25.000 x 0,3 / 100 por minuto 75 ml de O2 / minuto (si pudiera descargarse todo el O2). Ahora, el consumo mximo de O2 durante el ejercicio est en el orden de los 3.000 ml / minuto. As, no hay duda de de la necesidad de un mecanismo adicional para el transporte de O2, que permita satisfacer ese requerimiento, mecanismo que es aportado por la Hb; sin embargo, antes de unirse a la Hb el O2 traspasa la barrera sangre-gas en su forma disuelta, constituyendo el determinante del gradiente de presin. 88

TASAS DE REACCIN CON LA HEMOGLOBINA Adems de la resistencia a la difusin del O2 y del CO debida a la barrera sangre-gas, tambin contribuye la longitud de la va desde la pared alveolar hasta el centro del eritrocito, que excede a la de la propia pared, de modo que parte de esta resistencia se ubica dentro del capilar; pero, interviene otro tipo de resistencia causada por la tasa finita de reaccin del O2 y del CO con la Hb, dentro de los eritrocitos. Cuando se agrega O2 a la sangre, su combinacin con la Hb es bastante rpida y est en vas de completarse en 0,2 segundos; sin embargo, la oxigenacin ocurre tan rpidamente en los capilares pulmonares que incluso esta reaccin rpida demora en forma significativa la carga de O2 por parte de los eritrocitos. As, puede considerarse que la captacin de O2 ocurre en dos estadios: a) difusin de O2 a travs de la barrera sangre-gas (incluyendo el plasma y el interior de los eritrocitos); y b) reaccin del O2 con la Hb. Cada estadio contribuye a la resistencia al pasaje del O2 y la suma de las dos resistencias resultantes da como resultado una resistencia global a la difusin. La capacidad de difusin de los pulmones puede escribirse como: V V
DL =
gas

PA Pc

O:

PA Pc =

gas

DL

Donde Pc = Presin parcial dentro de los eritrocitos.

Por analoga, la capacidad de difusin de la membrana puede escribirse: V V

Dm =
gas

PA Ppl

O:

PA Ppl =

gas

Dm

Donde Ppl = Presin parcial en el plasma.

Adems, podemos escribir una ecuacin similar para representar la velocidad de reaccin del O2 (o del CO) con la Hb, cuya tasa suele representarse por la variable , cuyas unidades son ml de O2 / minuto / mm de Hg / ml de sangre. Esto es anlogo a la capacidad de difusin de 1 ml de sangre que, multiplicada por el volumen sanguneo capilar (Vc), permite obtener la capacidad de difusin efectiva de la tasa de reaccin del O2 con la Hb: V V
. Vc =
gas

Ppl Pc

O:

Ppl Pc =

gas

. Vc

Ahora:
PA Pc = ( PA Ppl ) + ( Ppl Pc )

Sustituyendo:

V gas DL
1 DL

V gas
Dm 1 Dm

V gas . Vc
1 . Vc

Y por lo tanto: = +

[ Esto es vlido para el O2 y para el CO ].

89

Cuando se mide la capacidad de difusin para la captacin de CO, el valor de depende de la PO2 prevaleciente en el gas alveolar, debido a que el O2 y el CO compiten por la Hb. En consecuencia, al medir la capacidad de difusin con diferentes niveles de PAO2, se obtienen dos ecuaciones para DL con dos elementos desconocidos, Dm y VC, los cuales pueden evaluarse por separado. En la prctica, las resistencias ofrecidas por la membrana y por los componentes de la sangre a la captacin del CO son aproximadamente iguales. Es por esto que las enfermedades que causan una cada del volumen sanguneo capilar pueden reducir la capacidad de difusin de los pulmones. Si bien los valores de para el O2 son diferentes, esto se aplica tambin a la captacin de este gas a lo largo de los capilares pulmonares. La medicin de es difcil, porque la lmina de plasma inmediatamente adyacente a los eritrocitos ofrece su propia resistencia en muchas tcnicas. Por este motivo, los valores de en pulmones vivos son inciertos. CURVA DE DISOCIACIN DEL O2 El O2 forma una combinacin fcilmente reversible con la Hb: la oxihemoglobina:
O2 + Hb HbO2

Supongamos que disponemos de cierto nmero de recipientes de vidrio (tonmetros), cada uno de los cuales contiene el mismo volumen de sangre, y agregamos gas con diferentes concentraciones de O2. Despus del tiempo necesario para que el gas y la sangre lleguen al equilibrio, medimos la PO2 y el contenido de O2. Sabiendo que se disuelven 0,003 ml de O2 en cada 100 ml de sangre / mm de Hg de PO2, podemos calcular el O2 combinado con la Hb. Obsrvese que la cantidad de O2 transportada por la Hb aumenta rpidamente hasta una PO2 de aproximadamente 50 mm de Hg, pero con una PO2 ms alta la curva se torna mucho ms plana.
La porcin ms empinada (vertical) de la curva se corresponde con sangre reducida que regresa de los tejidos; mientras que la porcin casi plana representa la sangre oxigenada que abandona los pulmones.

La cantidad mxima de O2 que puede combinarse con Hb se denomina capacidad de oxgeno. Puede medirse exponiendo la sangre a una PO2 muy alta (digamos 600 mm de Hg) y restando el O2 disuelto. 90

Un gramo de Hb pura puede combinarse con 1,39 ml de O2 y, ya que la sangre normal contiene 15 g de Hb / 100 ml, la capacidad de oxgeno es de 20,85 ml de O2 / 100 ml de sangre [ 20,85 ml de O2% (p/v) ].
Las unidades de medida g mg / 100 ml, suelen expresarse en trminos de porcentaje; es decir: g% mg%. Con frecuencia se agrega la notacin p/v, para indicar que se trata de una relacin porcentual peso / volumen. Conviene sealar que algunos autores acreditan a la Hb una capacidad de unirse al O2 un poco menor que la sealada (1,34 1,36 ml / g), con base en el argumento de que parte de la Hb se encuentra en formas que no pueden combinarse con el O2, como la metahemoglobina.

La saturacin de la Hb con O2 est dada por la ecuacin:

O2 combinado con Hb Capacidad de O2
X

100

En sangre arterial (con una PO2 de 100 mm de Hg), la saturacin con O2 es de aproximadamente 97,5%, mientras que en sangre venosa mixta (con una PO2 de 40 mm de Hg) es de aproximadamente 75%. Es importante comprender bien las relaciones entre PO2, saturacin con O2 y contenido de O2 (o concentracin), ya que, a iguales valores de presin, NO corresponden iguales concentraciones (esto es vlido para diferentes gaeses). Por ejemplo, supongamos que un paciente severamente anmico, con una concentracin de Hb de slo 7,5 g%, tiene pulmones normales y una PO2 arterial de 100 mm de Hg. Su saturacin con O2 ser de 97,5% (con un pH, una PO2 y una temperatura normales); pero, el O2 combinado con Hb ser de slo 10,4 ml% [ 7,5 x 1,39 ]. Adicionalmente, el O2 disuelto puede contribuir con 0,3 ml, dando un contenido total de O2 de 10,7 ml%. En general, el contenido (o concentracin) de O2 de la sangre (en ml de O2 / 100 ml de sangre o ml de O2%) est dado por:
( 1,39 . Hb . Sat / 100 ) 0,003 PO2 Hb se refiere a la concentracin de Hb en g% y Sat a la saturacin de la Hb en %. La PO2 est expresada en mm de Hg.

La forma sigmoidea de la curva de disociacin del O2 tiene dos ventajas fisiolgicas: 1) La parte inicial (ms vertical o empinada) significa que los tejidos perifricos pueden extraer gran cantidad de O2 con slo una pequea disminucin de la PO2 capilar. El hecho de que la PO2 sangunea se mantenga elevada ayuda a la difusin del O2 hacia las clulas hsticas. 2) La parte final (ms horizontal o aplanada) es conveniente para la difusin del O2 a travs de la barrera sangre-gas en los pulmones y, por consiguiente, para la carga sangunea de O2. Adems, las pequeas disminuciones de la PO2 alveolar no afectan el contenido de O2 de la sangre arterial y, por lo tanto, tampoco la cantidad de O2 disponible para los tejidos. 91

La Hb oxigenada es de color rojo brillante, mientras que la reducida es de color prpura, de modo que una baja saturacin arterial O2 se manifiesta como cianosis (coloracin azulada o violcea de piel y mucosas); sin embargo, ste no es un signo clnico confiable cuando la desaturacin es leve, ya que su reconocimiento depende de muchas variables, como las condiciones de iluminacin y la pigmentacin cutnea. Dada la importancia de la cantidad de Hb reducida, la cianosis a menudo es marcada en casos de policitemia, pero puede ser difcil de detectar en pacientes anmicos. Diversos factores pueden desviar la posicin de la curva de disociacin del O2; entre ellos: los cambios del pH, la PO2, la temperatura de la sangre y la concentracin de fosfatos orgnicos dentro de los eritrocitos. La cada del pH y el aumento de la PO2 o de la temperatura desvan la curva hacia la derecha; es decir, reducen la afinidad de la Hb por el O2. Cambios opuestos la desvan hacia la izquierda. Gran parte del efecto de la PO2, conocido como efecto Bohr, puede atribuirse a su accin sobre el pH, pues un aumento de la concentracin de H+ altera vehemente la configuracin de la molcula de Hb, ocasionando una reduccin de la accesibilidad del O2 a los grupos hemo. La desviacin de la curva hacia la derecha (disminucin de la afinidad) aumenta la descarga de O2 en los capilares hsticos con una PO2 dada. Los clculos sugieren que esta desviacin de la curva aumenta la cantidad de O2 liberado desde la sangre en aproximadamente 10%. El aumento de los fosfatos orgnicos dentro de los eritrocitos, en particular del 2,3DPG (2,3-difosfoglicerato) tambin desva la curva de disociacin del O2 hacia la derecha y as, favorece la descarga de O2. Por ejemplo, despus de dos das de ascenso hasta una altura de 4.500 msnm, la hipoxia crnica conduce a un aumento del 2,3-DPG eritrocitario, debido principalmente a la alcalosis respiratoria. Este puede ser un aspecto til de la aclimatacin a alturas moderadamente elevadas, si bien es mucho menos importante que otros factores como la hiperventilacin [la aclimatacin ser objeto de estudio ms adelante]. A alturas ms elevadas, las ventajas del aumento del 2,3-DPG desaparecen, porque la carga de O2 en los capilares pulmonares es afectada en forma adversa por la desviacin hacia la derecha. Otros estados hipxicos en los cuales se ve un aumento til del 2,3-DPG incluyen: enfermedades pulmonares crnicas, cardiopatas cianticas y anemias severas. La mayor descarga de O2 en los tejidos perifricos puede considerarse como un mecanismo adaptativo intrnseco en respuesta a la hipoxemia.

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En la sangre almacenada para transfusiones, una lenta disminucin del 2,3-DPG provoca una mayor afinidad por el O2, comprometiendo la cantidad de este gas disponible para los tejidos. Este cambio en la sangre est influido por el conservante que se utiliza y puede retardarse con el agregado de inosina. Diversas estrategias para aumentar la afinidad incluyen cambios en la concentracin de fosfatos orgnicos y alteraciones del efecto Bohr.
Una forma simple de recordar estas desviaciones es que un msculo en ejercicio es cido y caliente, y su PCO2 es alta de modo que resulte beneficiado con una mayor descarga de O2 en sus capilares.

La posicin de la curva de disociacin del O2 puede estudiarse a travs de la PO2 para una saturacin con O2 del 50%, conocida como P50. El valor normal para sangre humana (con una PO2 de 40 mm de Hg, pH de 7,4 y temperatura de 37C) es de unos 26 mm de Hg.
La P50 difiere entre especies de animales, probablemente por variaciones de la composicin de la porcin globina de la molcula de Hb; suele ser apreciablemente menor en animales de gran peso corporal. Por ejemplo, el mono Rhesus tiene una P50 de 32 mm de Hg, mientras que en el gorila ms grande, es de apenas 25 mm de Hg. A menudo, la afinidad de la Hb por el O2 tambin est aumentada en animales que viven a gran altura (como la llama sudamericana) o en otros ambientes hipxicos (peces en agua estancada).

VI.3. TRANSPORTE DE CO2 A LO LARGO DE LOS CAPILARES PULMONARES

Con base en la mayor tasa de difusin del CO2 a travs de los tejidos (en relacin con el O2) parece poco probable que su eliminacin pudiera verse afectada en forma adversa por dificultades inherentes a la difusin; sin embargo, la interaccin de este gas con la sangre es compleja y comprende varias reacciones, algunas de las cuales son relativamente lentas, como: 1) hidratacin del CO2; 2) movimiento del Cl a travs de la membrana eritrocitaria; y 3) formacin de compuestos carbamino. Adems, la curva de disociacin del CO2 es abrupta, lo que a hacer ms lento el cambio de la presin parcial del gas en los capilares pulmonares. Normalmente, la PCO2 en los capilares terminales es de 45 a 47 mm de Hg y de unos 40 mm de Hg en el gas alveolar. Con una tasa de difusin normal, la PCO2 de la sangre tarda 0,5 segundos en igualar a la del alvolo (lapso semejante al que requiere el O2); pero, puede no llegar a igualarla si la barrera sangre-gas est afectada, lo que -se supone-, limitara la eliminacin del CO2.

PCO2 (mmHg)

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CORTOCIRCUITOS Se denomina cortocircuito o shunt a cualquier mecanismo por el cual la sangre no pasa a travs de las reas ventiladas de los pulmones y regresa a la circulacin sistmica sin haberse oxigenado, ocasionando una reduccin de la PO2 en la sangre venosa pulmonar. Normalmente, ocurre un pequeo agregado de sangre no oxigenada en la circulacin sistmica, que reduce la PO2, a travs de los denominados cortocircuitos fisiolgicos. Es el caso de la sangre que irriga las paredes de las vas areas, la cual drena en las Vs. pulmonares desde los capilares. Asimismo, la sangre que alimenta el miocardio de las cmaras izquierdas, que drena directamente hacia la cavidad de este ventrculo izquierdo a travs de las Vs. de Tebesio. Es por esto que la presin parcial de O2 en el gas alveolar es levemente menor que en la sangre que drena de los pulmones, aunque suelen considerarse idnticas. La reduccin de la PaO2 a partir de estas fuentes alcanza apenas a 5 mm de Hg; sin embargo puede llegar a superar los 10 mm de Hg en circunstancias patolgicas pulmonares o vasculares. En algunos pacientes (por ejemplo, en caso de cardiopata congnita), se produce un pasaje de sangre desde el corazn derecho hacia el izquierdo a travs del cortocircuito septal, que puede ocasionar una severa depresin de la PaO2. Cuando el cortocircuito es causado por el agregado de sangre venosa mixta (A. pulmonar) a la sangre que drena desde los capilares (V. pulmonar), podemos calcular el flujo del cortocircuito. La cantidad total de O que sale del sistema es igual al flujo sanguneo total ( Q )
2
T

multiplicado por la concentracin de O2 en sangre arterial ( CaO2 ) y debe ser igual a la suma de las cantidades de O2 en la sangre del cortocircuito y en la sangre de los capilares terminales. Es decir: Cantidad total de O2 que sale del sistema = QT . CaO2 _ Cantidad de O2 en la sangre del cortocircuito = QS . C VO2 Cantidad de O2 en la sangre de los capilares terminales = ( QT QS ) . CcO2 _ Entonces: Q T . CaO2 = QS . C VO2 + ( Q T QS ) . CcO2 De donde: QS QT
= CcO2 CaO2 _ CcO2 C V O2

Esta expresin matemtica se conoce como ecuacin del cortocircuito.

Obsrvese que esta ecuacin slo es estrictamente cierta si la sangre del cortocircuito tiene la misma composicin que la sangre venosa mixta. Esto no siempre es as, por ejemplo, cuando la sangre del cortocircuito proviene de las Vs. bronquiales. En ese caso, puede ser til calcular un supuesto cortocircuito, es decir, el cortocircuito que habra si toda la disminucin observada del contenido de O2 arterial fuera causada por el agregado de sangre venosa mixta verdadera.

Como ya sabemos, la concentracin de O2 en la sangre arterial puede obtenerse fcilmente mediante el anlisis de una muestra obtenida por puncin arterial, pero la de los capilares terminales no puede medirse en forma directa. Entonces, recurrimos a calcularla a partir de la PAO2, suponiendo que no hay una diferencia alveolo-capilar por 94

alteracin de la difusin. Puede obtenerse sangre venosa mixta a partir de un catter colocado en la A. pulmonar. En la prctica, algunas veces se supone que el denominador en la ecuacin es de 5 ml de O2 / 100 ml de sangre, pero esta presuncin puede llevar a errores sustanciales si el volumen minuto es anormalmente alto o bajo. Un aspecto importante del cortocircuito es que si el sujeto respira O2 puro, la PaO2 no aumenta tanto como lo hace en un sujeto normal. Esto se debe a que la sangre cortocircuitada, que no pasa por los alvolos ventilados, nunca est expuesta a la alta PAO2 resultante de la respiracin de O2, de modo que en esta sangre contina disminuyendo la PO2 arterial; sin embargo, se produce cierto aumento de esta presin, debido al O2 agregado a la sangre capilar. La mayor parte del O2 agregado est en la forma disuelta ms bien que unido a la Hb, dado que la sangre que est perfundiendo los alvolos ventilados se encuentra casi totalmente saturada. Un cortocircuito pequeo produce una gran depresin de la PaO2 durante la respiracin de O2 puro, ya que deprime su contenido de O2, y cuando la PAO2 es muy alta, la curva que relaciona el contenido de O2 con la presin parcial es casi plana. De hecho, la pendiente refleja slo el agregado de O2 disuelto. Por lo tanto, una reduccin dada del contenido de O2 causa una cada mucho mayor de la PaO2 cuando la PAO2 es alta que cuando es normal o baja. La cada del contenido de O2 de la sangre venosa es la misma, pero la disminucin de la PO2 es mucho menor. Cuando hay un cortocircuito, podra esperarse observar una PaCO2 elevada, ya que la sangre venosa mixta es relativamente rica en CO2; sin embargo, en la prctica, la PaCO2 por lo general no aumenta, ya que cualquier tendencia a su aumento estimula la ventilacin. El resultado es que la PCO2 en la sangre capilar disminuye hasta que la PaCO2 es normal; inclusive, algunos pacientes con un gran cortocircuito tienen una PaCO2 anormalmente baja, debido a la excesiva estimulacin de la ventilacin.

VI.4. FORMAS DE TRANSPORTE DEL DIXIDO DE CARBONO

El transporte del CO2 a travs de la sangre se realiza en tres formas: disuelto, como bicarbonato y en combinacin con protenas, como compuestos carbamino. Alrededor del 90% del CO2 total en sangre se encuentra en la forma de bicarbonato, mientras que cada una de las otras dos formas de transporte contribuyen con un 5%; sin embargo, estas proporciones no reflejan los cambios que ocurren cuando el CO2 es cargado o descargado por la sangre. De la diferencia venosa-arterial total, aproximadamente el 60% es atribuible al bicarbonato, el 30% a los compuestos carbamino y el 10% restante al CO2 disuelto. CO2 DISUELTO Tal como en el caso del O2, el contenido de CO2 disuelto obedece a la ley de Henry; pero, dado que el CO2 es unas 20 veces ms soluble que el O2, la forma disuelta ejerce un papel ms significativo para este gas que para el O2 .

95

CO2 COMO BICARBONATO La secuencia de reacciones para la formacin de bicarbonato es la siguiente:

CO2 + H2O
anhidrasa carbnica

H2CO3

H + HCO3

La primera reaccin, denominada hidratacin del CO2 [ CO2 + H2O H2CO3 ], con formacin de cido carbnico, ocurre en presencia de anhidrasa carbnica (A.C.). Por esto, es rpida dentro de los eritrocitos, pero muy lenta en el plasma, ya que esta enzima (protena que contiene zinc) es abundante en los eritrocitos mas no en el plasma; tambin se halla en otros tejidos, entre los que se encuentran la mucosa gstrica e intestinal, la corteza renal y el msculo. La A.C. puede ser inhibida por la administracin del diurtico acetazolamida (Diamox). En animales de experimentacin, la administracin de dosis altas de este frmaco interfiere el transporte de CO2, haciendo ms lenta la reaccin de hidratacin. De la segunda reaccin, llamada ionizacin del cido carbnico [ H2CO3 H+ + + HCO3 ], resulta la formacin de iones H y HCO3. Esta se produce rpidamente dentro de los eritrocitos y no requiere de accin enzimtica alguna. Cuando aumenta la concentracin de bicarbonato e hidrogeniones en las clulas, el primero difunde hacia afuera, pero los iones H+ no pueden salir fcilmente debido a que la membrana celular es relativamente impermeable a los cationes. As, para poder mantener la neutralidad elctrica, ocurre la denominada desviacin de cloro (iones de Clf difunden desde el plasma hacia el interior la clula). Este desplazamiento del cloro se conoce como efecto Gibbs-Donnan.
El efecto (o equilibrio) Gibbs-Donnan no es exclusivo de este fenmeno de la fisiologa respiratoria, sino que se presenta en diferentes casos en que se requiere el desplazamiento de iones difusibles entre diferentes compartimientos en bsqueda de la neutralidad elctrica.

Algunos de los iones H+ que son liberados se unen a la Hb:

H+ + Hb-O2 H-Hb + O2

Esto ocurre porque la Hb reducida es un mejor aceptor de protones (menos cida) que la forma oxigenada. As, la presencia de Hb reducida en la sangre perifrica colabora con la carga de CO2, mientras que la oxigenacin que ocurre en los capilares pulmonares colabora con la descarga. El hecho de que la desoxigenacin de la sangre aumente su capacidad para transportar CO2 se denomina efecto Haldane. Estos sucesos asociados con la captacin de CO2 en la sangre elevan el contenido osmolar de los eritrocitos y ocasionan la entrada de agua a las clulas, aumentando su volumen. Cuando pasan a travs de los pulmones, las clulas se encogen un poco. CO2 COMO COMPUESTOS CARBAMINO Estos compuestos se forman por la combinacin del CO2 con grupos amino terminales de protenas sanguneas. Entre ellas, la ms importante es la globina de la Hb. La 96

reaccin ocurre muy rpidamente sin participacin enzimtica y da lugar a la formacin de cido carbamnico en la forma ionizada [ Hb-NH-COO ]:
CO2 + Hb-NH2 Hb-NH-COOH Hb-NH-COO + H
+

La Hb reducida puede unirse a mucho ms CO2 que la forma oxigenada; as, nuevamente la descarga de O2 en los capilares perifricos facilita la carga de CO2, mientras que la oxigenacin aumenta su descarga en los pulmones (efecto Haldane). CURVA DE DISOCIACIN DEL CO2 La curva de disociacin del CO2 es mucho ms lineal y su pendiente es considerablemente ms acentuada que la del O2. Adems, por el efecto Haldane, cuanto ms baja es la saturacin de la Hb con O2, mayor es el contenido de CO2, para una de PCO2 dada. Por ejemplo, en el intervalo de 40 a 50 mm de Hg, el contenido de CO2 cambia en aproximadamente 4,7 ml / 100 ml, mientras que el cambio del contenido de O2 es slo de aproximadamente 1,7 ml / 100 ml.

VI.5. INTERACCIONES ENTRE LAS CURVAS DE DISOCIACIN DEL O2 Y DEL CO2

Estas interacciones pueden ser presentadas convenientemente por medio del diagrama de O2 - CO2, antes citado para el estudio de la relacin ventilacin-perfusin. En el eje de las X se representa la PO2 y en el de las Y, la PCO2. Las curvas que corresponden a los valores de una presin en funcin de la otra no son rectas ni paralelas a los ejes, como lo seran si el contenido fuese simplemente proporcional a las presiones parciales. Si elegimos una PO2 en el eje de las X de -digamos-, 50 mm de Hg y seguimos esa curva verticalmente (PCO2 en aumento), esa lnea nos mostrar un contenido de O2 en disminucin (efecto Bohr). Al practicar el mismo procedimiento a partir de una de las curvas de PCO2 y seguirla hacia la derecha (PO2 en aumento) veremos contenidos de CO2 en disminucin (efecto Haldane). Mediante el efecto Bohr, un aumento del CO2 en la sangre hace que el O2 se desplace de la Hb, incrementando el transporte de este gas. De manera semejante, el efecto Haldane induce el efecto contrario: la unin del O2 a la Hb tiende a desplazar el CO2 sanguneo, aumentando su tasa de transporte. El efecto Haldane es cuantitativamente mucho ms importante que el efecto Bohr y ocurre porque la combinacin del O2 con la Hb en los pulmones hace que sta se convierta en un cido ms fuerte, lo cual promueve el desplazamiento del CO2. Esto se produce a travs de dos mecanismos: 1) La mayor acidez de la Hb reduce su tendencia a combinarse con el CO2 para formar carbaminohemoglobina, con lo que se desplaza buena parte del CO2 presente en la sangre en forma de carbamino. 2) Esa acidez de la Hb hace que libere un exceso de hidrogeniones, que se unen al HCO3 para formar H2CO3, el cual se disocia luego en CO2 y H2O. El CO2 se libera de la sangre, pasando a los alvolos. 97

El efecto Haldane duplica la captacin de CO2 en los capilares tisulares gracias a que el O2 se separa de la Hb; y a nivel pulmonar, duplica la liberacin de CO2, porque la Hb capta O2. Debe destacarse que todo aquello que se relaciona con el transporte de CO2 en la sangre ejerce un marcado efecto sobre el estado cido-base del organismo.

VI.6. TRANSPORTE DE MONXIDO DE CARBONO

El monxido de carbono interfiere con la funcin de transporte del O2 de la sangre, por combinacin con la Hb para formar carboxihemoglobina (COHb). Las curvas de asociacin de la oxihemoglobina y de la carboxihemoglobina tienen cierto parecido; sin embargo, el CO tiene aproximadamente 250 veces ms afinidad por la Hb que el O2, de modo que el CO puede combinarse con la misma cantidad de Hb que el O2 an cuando su presin parcial sea 250 veces ms baja que la de aquel. Por ejemplo, con una PCO de 0,16 mm de Hg, un 75% de la Hb se combina con el CO como COHb. La afinidad del CO por la Hb significa que las personas expuestas en forma inadvertida a pequeas concentraciones de CO en el aire (por ejemplo, durante un incendio en un edificio) pueden tener una gran proporcin de su Hb como COHb, no disponible para el transporte de O2. Si esto ocurre, la concentracin de Hb y la PO2 de la sangre pueden ser normales, pero su contenido de O2 es muy reducido. Pequeas cantidades de COHb tambin desvan la curva de disociacin del O2 hacia la izquierda, dificultando as, la descarga del O2 que transporta la sangre. Es til comparar la curva de disociacin del O2 en sangre con 60% de COHb con la curva de sangre anmica cuya concentracin de Hb es de un 60%. Un paciente con intoxicacin por CO debe ser tratado mediante respiracin de O2 puro o una mezcla de 95% de O2 y 5% de CO2. Este CO2 agregado al gas inspirado aumenta la tasa de lavado del CO de la sangre. Puede usarse O2 hperbrico, porque al aumentar la PO2 inspirada a 2.000 mm de Hg, todo el O2 necesario para los tejidos corporales puede ser transportado por la sangre en la forma disuelta.

VI.7. ANLISIS DE LOS GASES EN SANGRE

Extraccin de muestras de sangre
La muestra puede ser de sangre arterial o de sangre venosa, la cual se mediante una jeringa heparinizada (para impedir la coagulacin de la sangre) y una aguja. La sangre arterial se obtiene por puncin de una arteria superficial cuyo pulso sea palpable (humeral, radial o femoral), despus de infiltrar la piel con un anestsico 98

local. Al terminar el procedimiento, se aplica presin en el sitio de la puncin, para impedir la extravasacin de sangre. La sangre venosa se extrae de una vena del brazo y por lo comn es usada para la determinacin del hematcrito y la concentracin de electrolitos; tiene menos valor para los gases en sangre, porque refleja slo las condiciones locales. Para obtener sangre venosa mixta de la A. pulmonar, se debe pasar un catter de plstico a travs del corazn derecho, introducido en el torrente circulatorio a travs de una vena perifrica. Algunos catteres tienen un pequeo baln en la punta (SwanGanz). Este procedimiento no es tan inocuo como una puncin arterial y, ocasionalmente, produce alteraciones del ritmo cardaco.

PO2, PCO2 y pH de la sangre

Sus valores pueden medirse en pocos minutos con electrodos para gases en sangre, los cuales estn forman parte de un mismo equipo y basta un ml de sangre para hacer las tres mediciones.

Presin parcial de oxgeno (PO2)

Se mide con un electrodo polarogrfico para oxgeno. Se basa en que al aplicar un pequeo voltaje (0,6 v) a un electrodo de platino sumergido en una solucin buffer, la corriente que fluye es proporcional a la PO2. El buffer est separado de la sangre por una membrana semipermeable a travs de la cual difunde el O2, que es consumido por el electrodo, de manera que la PO2 va disminuyendo. El electrodo se calibra con un gas o con una solucin cuya PO2 sea conocida.

Presin parcial de dixido de carbono (PCO2)

Se mide con un electrodo para PCO2. Es un electrodo de vidrio para pH rodeado por un buffer de bicarbonato que est separado de la sangre por una delgada membrana. El CO2 difunde a travs de la membrana y altera pH del buffer, lo cual es medido por el electrodo que lee la PCO2 directamente. La calibracin se hace por medio de mezclas de CO2.

pH sanguneo
Puede medirse con un electrodo de vidrio para pH sumergido en la sangre, de modo que la lectura informa acerca del pH del plasma. El valor dentro de las clulas es ms bajo, en 0,1-0,2 unidades de pH.

Saturacin con O2
La saturacin de la sangre con O2 puede determinarse por espectrofotometra, gracias a que la Hb oxigenada y la reducida absorben de manera diferente la luz de ciertas longitudes de onda. La muestra de sangre se coloca en una probeta a travs de la cual pasa luz y la saturacin con O2 se lee directamente en un medidor. Otros dispositivos miden la luz que es reflejada desde la superficie de una muestra de sangre. Algunas veces puede medirse la cantidad de carboxihemoglobina con el mismo instrumento, por sus particulares caractersticas de absorcin.

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El oxmetro de pulso es un pequeo espectrofotmetro especializado que mide la saturacin con O2 de la sangre que fluye a travs del dedo. Otro dispositivo, el oxmetro de oreja, mide la saturacin con O2 de sangre arterializada en el lbulo de la oreja calentado. Estas mediciones carecen de exactitud, en especial cuando la saturacin con O2 es muy baja, pero son tiles para estudiar cambios de la saturacin.

Contenido de O2 y CO2
Puede determinarse con el aparato manomtrico de Van Slike. Los gases son liberados de la sangre agregando cido lctico, ferrocianuro de potasio y saponina, y agitando enrgicamente la mezcla en un vaco parcial. El gas obtenido se analiza por absorcin con hidrxido de sodio y una mezcla de antraquinona. El contenido de O2 tambin puede obtenerse a partir de dispositivos que emplean electrodos polarogrficos o pilas de combustible para consumir el O2.

VII. DIFUSIN TISULAR Y RESPIRACIN INTERNA

Denominamos difusin tisular a la transferencia de los gases entre los capilares y los tejidos. La difusin del O2 y del CO2 entre la sangre capilar sistmica y las clulas hsticas ocurre en funcin del gradiente de presiones parciales, segn la ley de Fick, revisada previamente. En los tejidos perifricos, la distancia que debe ser cubierta por la difusin es considerablemente mayor que a nivel pulmonar. Por ejemplo, en el msculo en reposo, la distancia entre capilares abiertos es del orden de las 50 , mientras que el espesor de la barrera sangre-gas, en los pulmones, es de slo una centsima parte (1/100) de aquella. Por otra parte, durante el ejercicio, cuando el consumo de O2 del msculo aumenta, se abren capilares adicionales; as se reduce la distancia de difusin y aumenta el rea transversal disponible para este proceso. Dado que el CO2 difunde a travs de los tejidos unas 20 veces ms rpidamente que el O2, la eliminacin de CO2 plantea menos problemas que el aporte de O2. Algunas mediciones sugieren que el movimiento de O2 a travs de algunos tejidos in vitro es demasiado rpido para ser explicado por simple difusin pasiva. Es posible que se produzca difusin facilitada en ciertas circunstancias; la mioglobina sera un posible portador en las clulas musculares. Otra posibilidad es que ocurran procesos convectivos (incitadores) en pequea escala, quizs dentro de las clulas. A nivel tisular, el consumo de O2 y la produccin de CO2 son el resultado de los procesos metablicos que tienen lugar a nivel mitocondrial para la produccin de energa a partir de los nutrientes, procesos que constituyen lo que se ha denominado respiracin interna. La respiracin interna se relaciona con la funcin respiratoria mediante la tasa de intercambio respiratorio ( R ), cuyo valor estar obviamente determinado por dos factores: 1) el saldo entre el ingreso y la salida de O2 (consumo de O2); y 2) la produccin (o eliminacin) de CO2.

100

VII.1. PRESIONES HSTICAS PARCIALES

Durante el trayecto desde la atmsfera hasta las mitocondrias, la presin parcial de los gases se modifica continuamente. A su llegada al alvolo, el O2 ya ha perdido aproximadamente un tercio de su presin inicial. Cuando la sangre arterial alcanza los tejidos perifricos, la PO2 en los capilares es de 100 mm de Hg, mientras que en el lquido intersticial, que rodea las clulas de estos tejidos, es de apenas unos 40 mm de Hg. Este enorme gradiente de presin hace que el O2 difunda tan rpidamente de la sangre a los tejidos que la PO2 capilar cae a valores cercanos a la presin del intersticio; los cuales se mantienen en la sangre que pasa a las venas desde los capilares (40 mm de Hg). El equilibrio entre el aporte y el consumo de O2 (determinado por la PO2 capilar y la distancia intercapilar) da como resultado una PO2 adecuada en todo el tejido. Si el flujo sanguneo tisular aumenta, se hace mayor el transporte de O2 y, en consecuencia, tambin aumenta la PO2 tisular; sin embargo, este aumento en ningn caso supera los 95 mm de Hg, incluso con un flujo sanguneo mximo, debido a que ese es el valor de la PO2 en la sangre arterial. Caso contrario, si el incremento se produce en el metabolismo, las clulas utilizan ms O2 que en condiciones normales de reposo, lo que tiende a reducir la PO2 del lquido intersticial. Entonces, la PO2 tisular est determinada por un equilibrio entre: 1) la tasa de transporte de O2 a los tejidos a travs de la sangre; y 2) la tasa de consumo de O2 por parte de los tejidos. Una cada de la PO2 en los capilares hsticos de la periferia, digamos de 100 a 20 mm de Hg, ocasiona una disminucin de la PO2 en el intersticio hacia el extremo venoso del capilar. Si la distancia intercapilar o el consumo de O2 experimentaran un aumento tal que la PO2 llegara a caer hasta cero (en algn punto del tejido), estaramos ante la denominada situacin crtica. En caso de anoxia, el metabolismo aerbico se hace imposible y el tejido debe recurrir a la gluclisis anaerbica, con la consiguiente formacin de cido lctico. Se han efectuado mediciones directas de la PO2 en tejidos de animales de experimentacin (por ejemplo, de la superficie de la corteza cerebral), por medio de microelectrodos para O2, las cuales han confirmado el descenso abrupto de la PO2 entre vasos sanguneos abiertos. Es probable que la magnitud de la cada de la PO2 antes de que cese la utilizacin de O2 dependa del tejido afectado. Al respecto, hay evidencias de que las clulas del SNC dejan de funcionar con una PO2 ms alta que las clulas hepticas. En suspensiones de mitocondrias hepticas in vitro, se ha observado que el consumo de O2 se mantiene con la misma tasa hasta que la PO2 cae hasta el rango de 1 a 3 mm de Hg. Son ms vulnerables a la cada de la PO2 aquellos tejidos que se encuentran ms alejados del capilar, en el extremo venoso. Tal situacin fue denominada por Krogh, ngulo letal. En general, parece que el valor de la PO2 mucho ms elevado en la sangre capilar obedece a la necesidad de asegurar una presin adecuada para la difusin del O2 hacia la mitocondrias.

101

VII.2. APORTE Y UTILIZACIN DE O2

El nivel normal de la PO2 alveolar (PaO2) [ 100 mm de Hg ] es determinado por el equilibrio entre dos procesos opuestos: 1) El agregado de oxgeno por la ventilacin que ocurre con cada respiracin. Aunque se trata de un proceso discontinuo, puede considerarse continuo con escaso margen de error, pues las fluctuaciones de la PaO2 durante el ciclo de la respiracin normal no superan los 2 3 mm de Hg. Esto es as gracias a que el volumen corriente es slo de 1/2 litro, el cual se suma a los 3 litros de gas que ya se encontraban en los pulmones. Ms an, aproximadamente slo un 1/3 del O2 agregado con la respiracin es captado por la sangre. 2) La eliminacin de oxgeno desde los pulmones por la sangre capilar pulmonar. De nuevo, este proceso puede considerarse como continuo con poco margen de error, aunque -de hecho-, es pulstil, debido a las fluctuaciones del flujo capilar. En un pulmn hipottico perfecto, el drenaje sanguneo desde el pulmn tendra la misma presin parcial que el gas alveolar; sin embargo, cuando la sangre llega a los capilares sistmicos, el O2 difunde hacia los tejidos donde la PO2 es mucho menor. En realidad, no existe un valor nico de PO2 hstica, ya que sta vara en medida considerable de un tejido a otro e incluso dentro de un mismo tejido en particular. Adems, hay evidencias de que la PO2 en las mitocondrias es muy baja, quizs de 1 mm de Hg. An as, es til incluir este ltimo eslabn en la cadena, porque nos recuerda que, permaneciendo iguales otros factores, cualquier prdida de la presin parcial a lo largo del recorrido deprime inevitablemente la presin parcial en los tejidos donde ha de ser utilizado el O2.

Consumo de O2
El consumo de O2 por minuto ( VO2 ) es la diferencia entre la cantidad de O2 que entra al organismo con la inspiracin durante un minuto ( VI O2 ) y la del O2 que sale con EO ); en otras palabras, es la cantidad de de la espiracin durante el mismo tiempo ( V 2 O2 que qued dentro del organismo es decir, fue consumido. La cantidad de O2 tericamente disponible por minuto para un tejido est dada por: Q . CaO2 Donde: Q = Flujo sanguneo hacia el tejido; y
CaO2 = Contenido arterial de O2.

La cantidad de O2 consumido est dada por: Q . CaO2 CV O2

_

Donde: CaO2 = Contenido arterial de O2 de la sangre que

drena hacia el tejido.

La relacin entre la cantidad disponible y la cantidad consumida, denominada utilizacin de O2, est dada por: Q ( CaO2 CV O2 ) Q . CaO
2

CaO2 CV O2 CaO2

102

La utilizacin de O2 vara ampliamente de un tejido a otro. Por ejemplo: es de apenas un 10% en los riones, de un 60% en la circulacin coronaria y llega a ms del 90% en el msculo durante el ejercicio. Para el organismo en su totalidad, en estado de reposo, el valor es de 25%, incrementndose al 75% durante el ejercicio intenso. Por lo general, los tejidos hipxicos presentan una elevada utilizacin de O2. As se observa en las siguientes situaciones: 1) Hipoxia hipxica, por una PaO2 baja, secundaria a una enfermedad pulmonar. 2) Hipoxia anmica, por disminucin de la capacidad de transporte de O2 de la sangre, en caso de anemia o intoxicacin con CO. 3) Hipoxia circulatoria, por reduccin del flujo sanguneo, debido a shock u obstruccin local. En cambio, en la hipoxia histotxica, que se produce en el envenenamiento por cianuro, la diferencia arterio-venosa y la utilizacin de O2 son muy bajas, lo cual es debido a que el cianuro impide el uso del O2 por la cromooxidasa dentro de los tejidos. Otro caso particular es el que se observa en la intoxicacin con dinitrofenol, en el que se consume O2 y se produce energa (en forma de calor), pero no se produce ATP por desacoplamiento de la fosforilacin. En consecuencia, los msculos no son capaces de realizar un trabajo til.

VII.3. SOBREVIDA HSTICA

El organismo humano dispone de escasas reservas de O2 para ser usadas en caso de anoxia total o asfixia; estas se calculan en unos 1.500 ml, con los que es posible conservar la vida durante apenas seis minutos, si fueran distribuidos apropiadamente. La capacidad de los tejidos para tolerar la privacin de O2 vara ampliamente, en funcin de su facilidad para hacer uso de la gluclisis anaerbica. La corteza cerebral y el miocardio son particularmente vulnerables a la anoxia. En el humano, la anoxia de la corteza cerebral da lugar a prdida de la funcin en cuatro a seis segundos, a prdida de la conciencia en 10 a 20 segundos y a cambios irreversibles en tres a cinco minutos. Esta capacidad es variable en las diferentes especies y en muchas, el neonato es menos vulnerable que el adulto a una isquemia absoluta.

VII.4. TASA DE INTERCAMBIO RESPIRATORIO

Como ya sabemos, se denomina tasa o ndice de intercambio respiratorio (R) a la relacin entre la eliminacin de CO2 y la captacin de O2, de utilidad para establecer la relacin entre la combustin o metabolismo de los nutrientes y la funcin respiratoria. Su representacin matemtica es: V
R =

V O2

CO2

El transporte normal de O2 de los pulmones a los tejidos es de unos 5 ml%, mientras que el transporte, igualmente normal, de CO2 de los tejidos a los pulmones es de unos 103

4 ml%. As, en condiciones normales de reposo, se elimina una cantidad de CO2 equivalente al 82% del ingreso de O2, de modo que en estas condiciones R = 0,82. Ms exactamente, se considera que con una dieta normal, que incluye cantidades medias de los diferentes grupos alimenticios, en promedio R = 0,825; no obstante, el valor de R vara en funcin de las condiciones metablicas. Cuando una persona utiliza exclusivamente carbohidratos para el metabolismo corporal, R se eleva a 1,0, mientras que si consume slo grasas como fuente de energa metablica, R desciende a 0,7. La razn de esta diferencia es que cuando se metaboliza O2 con los carbohidratos, se forma una molcula de CO2 por cada molcula de O2 consumida, mientras que cuando el O2 reacciona con las grasas, se combina en una gran proporcin con tomos de H para formar H2O en lugar de CO2. El valor de la tasa de intercambio respiratorio ( R ) aumenta durante la hiperventilacin. Al efectuar ejercicios de alta intensidad (con gran participacin del sistema anaerbico), R puede llegar a 2. La alcalosis metablica provoca su disminucin. En el caso de los carbohidratos (4,1 Kcal/g), veamos el ejemplo de la glucosa (180 g/mol):
C6 H12 O6 + 6 O2 C6 H12 O6 + 6 O2 C=6 H = 12 O = 6 + 12 = 18 R = 6 CO2 + 6 H2O 6 CO2 + 6 H2O C=6 H = 6 x 2 = 12 O = 12 + 6 = 18 = 6 CO2 6 O2 = 1,0

V CO2 V
O2

Rendimiento energtico de 1 mol de glucosa = 4,1 Kcal/g . 180 g/mol = 738 Kcal/mol. Para 6 moles de O2 738 Kcal/mol / 6 = 123 Kcal/mol de O2.
Volumen que ocupa 1 mol de gas = 22,4 l.

123 Kcal/mol de O2 / 22,4 l/mol de gas = 5,49 Kcal/l de O2 [para R = 1]. Para las grasas (9,3 Kcal/g), tomemos como ejemplo el cido palmtico (256 g/mol):
C16 H32 O2 + 23 O2 C6 H12 O6 + 6 O2 C = 16 H = 32 O = 2 + 46 = 48 R = 16 CO2 + 16 H2O 6 CO2 + 6 H2O C = 16 H = 16 x 2 = 32 O = 32 + 16 = 48 = 16 CO2 23 O2 = 0,7

V CO2 V
O2

104

Rendimiento energtico de 1 mol de cido palmtico = 9,3 Kcal/g . 256 g/mol = 2.380,8 Kcal/mol. Para 23 moles de O2 2.380,8 Kcal/mol / 23 = 103,51 Kcal/mol de O2.
Volumen que ocupa 1 mol de gas = 22,4 l.

103,51 Kcal/mol de O2 / 22,4 l/mol de gas = 4,62 Kcal/l de O2 [para R = 0,7]. Carbohidratos: 35% [R = 1]. Grasas: 65% [R = 0,7]. El 35% de 1 es 0,35 y el 65% de 0,7 es 0,455 0,35 + 0,455 = 0,805 = R para las protenas. El consumo de protenas es muy bajo (trazas).. CLCULO DEL VALOR CALRICO DE CADA LITRO DE O2 CONSUMIDO A travs del metabolismo de los carbohidratos (35%) obtuvimos un rendimiento energtico de 5,49 Kcal/l de O2. y a travs del metabolismo de las grasas (65%), ese rendimiento fue de 4,62 Kcal/l de O2. Entonces: 35% de 5,49 = 1,9215 65% de 4,62 = 3,003 1,9215 + 3,003 = 4,9245 4,925 Kcal / l de O2 consumido [para R = 0,805]. Para un consumo de O2 = 230 ml/min, el consumo calrico por minuto, ser de: 1.000 ml de O2 4,925 Kcal/l de O2 230 ml de O2 x x = 1,13275 Kcal/min. El consumo calrico en un da ser de: 1,13275 . 60 . 24 = 1.631,16 Kcal/da. Este es el costo calrico promedio diario de un adulto en reposo. Estos clculos ponen en evidencia la estrecha relacin existente entre la funcin respiratoria y el metabolismo de los nutrientes, con la consiguiente produccin de calor y agotamiento del combustible. Asimismo, el equilibrio entre el consumo de O2 y el metabolismo da razn del existente entre el ambiente externo y el organismo, el cual -en buena parte-, es responsabilidad del sistema respiratorio.

105

VIII. RESPIRACIN EN AMBIENTES INUSUALES

El espacio areo desde la boca y nariz hasta los sacos alveolares es una continuacin del ambiente externo, de modo que la extensa superficie alveolar disponible para el intercambio gas-sangre (50 a 100 m2) representa el principal vnculo fisiolgico del ser humano con el medio ambiente. Desde hace mucho tiempo, ha sido de gran inters el desafo que representa la respiracin en ambientes inusuales. Recientemente, se hicieron las primeras mediciones de la funcin respiratoria en la cumbre del monte Everest, punto ms alto de la tierra, donde la PO2 inspirada apenas alcanza a unos 43 mm de Hg. En el otro extremo, se realizan investigaciones en torno a la fisiologa hiperbrica, a grandes profundidades del mar. Asimismo, en el medio habitual, la respiracin est sometida a una serie de riesgos derivados de la contaminacin atmosfrica. Absolutamente todos nos hemos enfrentado al desafo respiratorio ms trascendental: el cambio de la respiracin placentaria a la respiracin pulmonar en unos pocos segundos, en el momento del nacimiento.

Hipoxia
La hipoxia ha sido definida como el trastorno en el cual una parte o todo el organismo se ve sometido a la privacin de O2, bien sea por baja concentracin en el aire inspirado, por presencia de algn gas que compite con ste o por enfermedades que afecten el sistema respiratorio. En la severidad de la hipoxia influyen diferentes factores como la altitud, la temperatura ambiental, el tiempo de exposicin, la tolerancia individual, la actividad fsica e incluso factores de orden psicolgico. Sus manifestaciones dependen de la severidad y velocidad de exposicin al riesgo, e incluyen desde cefalea, fatiga, nuseas e inestabilidad, hasta el coma. Cierta clasificacin de la hipoxia distingue cuatro tipos fundamentales: Hipoxia hipxica, cuando se debe a una alteracin de la ventilacin alveolar y/o de la difusin alvolo-capilar. Este tipo incluye la hipoxia causada por exposicin a grandes alturas y la derivada de afecciones broncopulmonares. Hipoxia hipmica, si la alteracin afecta la fase de transporte del oxgeno en sangre. En este grupo se encuentra la hipoxia ocasionada por hemorragia severa, inhalacin de monxido de carbono y tabaquismo. Hipoxia por estancamiento, cuya alteracin se ubica en la fase de transporte, pero se circunscribe a los casos de reduccin del flujo sanguneo total, por falla en la bomba cardaca; o parcial, por defectos en el flujo local. Entre otros casos, se presenta en la insuficiencia cardaca, la respiracin a presin positiva continuada y la exposicin al fro extremo. Hipoxia histotxica, cuando se encuentra alterada la utilizacin del oxgeno por falla en alguna fase de la respiracin interna o celular. Las causas ms frecuentes de hipoxia histotxica son la intoxicacin por cianatos (combustin de ciertos plsticos) y la Intoxicacin por alcohol.

106

VIII.1. HIPOXIA DE LAS GRANDES ALTURAS

La principal caracterstica de inters en los lugares situados a gran altura sobre el nivel del mar es la baja concentracin de oxgeno ambiental. A medida que aumenta la altura sobre el nivel del mar, la presin baromtrica decrece en una forma ms o menos exponencial y asimismo, la PIO2, como se puede observar en el siguiente cuadro.
Presin baromtrica (PB) y presin de oxgeno inspirado (PIO2) a diferentes alturas snm. Altura s.n.m.
pies metros

Lugar
Nivel del mar Ciudad de Mxico (Juegos Olmpicos 1968) Canchas de esqu Residencia permanente a altura mxima Cumbre del Monte Everest Vuelos a grandes alturas

PB
(mm de Hg)

(mm de Hg)

PIO2

0 7.350 11.000 17.500 29.028 63.000

0 2.240 3.400 5.300 8.848 19.000

760 580 500 390 253 47

149 112 95 72 43 0

La altura de 3.400 msnm ya puede ocasionar una hipoxemia apreciable. Con una PO2 inspirada de 95 mm de Hg y suponiendo una PCO2 alveolar de 35 mm de Hg, una relacin de intercambio respiratorio de 0,8 y una diferencia de O2 alvolo-arterial de 3 mm de Hg, la ecuacin del gas alveolar nos dara una PO2 arterial de slo 53 mm de Hg aproximadamente. No obstante, gracias al comportamiento de la curva de disociacin del O2, la saturacin arterial de O2 an entonces ser de 89% (suponiendo un exceso de base cero). A 5.300 msnm, altura mxima de lugares de residencia permanente, la PB y la PIO2 se reducen a la mitad de sus valores a nivel del mar. Recurdese que 47 mm de Hg es la presin parcial del vapor de H2O a temperatura corporal, de modo que, por ejemplo, en la cumbre del monte Everest, donde la PB es de 253 mm de Hg, la PIO2 es: ( 253 47 ) . 0,2093 = 43 mm de Hg. Para una persona que se lanza en paracadas desde un avin a 19.000 msnm, con una PB de 47 mm de Hg, la PIO2 es igual a cero; de hecho, los lquidos tisulares se vaporizan (hierven) cerca de esta presin.

A pesar de la hipoxia asociada con las grandes alturas, unos 15 millones de personas viven a ms de 3.050 msnm y unos cuantos por encima de los 4.900 m, en las zonas ms elevadas de los Andes peruanos. Toda vez que se habla de los efectos de la hipoxia causada por una presin baromtrica baja, debe hacerse una clara diferenciacin entre: 1) la exposicin sbita a una presin baja, como ocurre cuando se produce prdida de presin en la cabina de un avin; 2) la exposicin durante varias semanas, como en el caso de un montaista, que generalmente se aclimata gradualmente durante el ascenso; y 3) la exposicin permanente de alguien que vive a una gran altura. En general, la tolerancia a una gran altura reflejada -por ejemplo-, en la cantidad de actividad fsica que puede realizarse, aumenta con la duracin de la estada como resultado del proceso de aclimatacin; de hecho, algunos montaistas han vivido durante varios das a alturas que causaran inconsciencia en uno o dos minutos en ausencia de este proceso adaptativo. 107

ACLIMATACIN

Hiperventilacin
Esta es una de las respuestas fisiolgicas ms beneficiosas a la exposicin a una baja presin parcial de O2. El valor de la PAO2 se obtiene mediante la ecuacin del gas alveolar. Para un montaista que respira aire en el monte Everest, con una ventilacin normal y una PCO2 de 40 mm de Hg, el valor de su PO2 es:
PAO2 = PIO2 PACO2 + F = 43 R 40 0,8 + 2 = 5 mm Hg

Donde: R = Relacin de intercambio respiratorio = 0,8; y F = Factor de correccin = 2 mm de Hg.

Obviamente, es urgente hacer algo ante esa PAO2 negativa. En la prctica, el montaista aumenta su ventilacin alveolar aproximadamente cinco veces y as reduce su PACO2 a unos 7,5 mm de Hg. Entonces:
PAO2 = PIO2 PACO2 + F = 43 R 7,5 0,8 + 0,4 = 34 mm Hg

La presin arterial de O2 ( PaO2) puede estar varios mm de Hg por debajo de este valor, ya que hay una severa limitacin de la transferencia de oxgeno por difusin en estas condiciones de hipoxia extrema. Se cree que la PaO2 se encuentra entre 28 y 30 mm de Hg y puede caer an ms durante el ejercicio debido a la limitacin de la difusin,. Se producen grados menos notables de hiperventilacin en alturas intermedias. Las personas que viven a 4.600 msnm, en los Andes peruanos, tienen una PACO2 de aproximadamente 33 mm de Hg. Cierto grupo de personas que permanecieron unos cuatro meses en los montes Himalaya a 5.800 m, en poca de invierno, tuvieron una PACO2 promedio de 23 mm de Hg. Entonces, los cambios que ocurren en la PO2 y la PCO2 alveolares son diferentes en sujetos aclimatados y aquellos expuestos sbitamente a una baja presin baromtrica. Tpicamente, estos ltimos NO reducen su PCO2, pues NO hiperventilan hasta que la presin disminuye por debajo de la correspondiente a unos 3.000 m. La causa de la hiperventilacin es la estimulacin hipxica de los quimiorreceptores. La baja PACO2 y la alcalosis tanto del lquido cefalorraqudeo (LCR) como de la sangre tienden a inhibir inicialmente el aumento de la ventilacin; sin embargo, despus de uno o dos das, el pH del LCR disminuye hasta cierto punto por la salida de HCO3, y despus de dos o tres das, el pH de la sangre arterial retorna a valores casi normales por la excrecin renal de este in. As, disminuyen estos frenos sobre la ventilacin y sta tiende a aumentar an ms; sin embargo, no se tiene absoluta claridad y certeza acerca de la causa de la hiperventilacin sostenida a gran altura. Es interesante el hecho de que la respuesta ventilatoria hipxica, reducida en las personas nacidas en lugares muy altos, slo parece aumentar en forma lenta por su posterior residencia a nivel del mar. Inversamente, los nacidos a nivel del mar que se mudan a lugares situados a gran altura retienen intacta su respuesta hipxica durante un lapso prolongado. As, esta sensibilidad est determinada desde etapas muy tempranas de la vida. 108

Los pacientes con cardiopata congnita y grandes shunts de derecha a izquierda, que causan severa hipoxemia, tambin tienen una respuesta ventilatoria embotada a la hipoxia.

Policitemia
El incremento de la concentracin de eritrocitos de la sangre, conocido como policitema, es otro aspecto de la aclimatacin a las grandes alturas. El aumento resultante de la concentracin de Hb y, por lo tanto, de la capacidad de transporte de O2, significa que, aunque la PaO2 y la saturacin arterial de O2 estn disminuidas, el contenido de O2 de la sangre arterial puede ser normal o incluso mayor que lo normal. Por ejemplo, en las personas que residen en los Andes peruanos, la PaO2 es de apenas 45 mm de Hg y la correspondiente saturacin arterial con O2 es de slo 81%; sin embargo, presentan un contenido arterial de O2 superior a 22 ml / 100 ml (superior al valor normal a nivel del mar), lo cual es posible gracias a la policitemia, que permite aumentar la concentracin de Hb de 15 a 20 g / 100 ml. La policitemia tambin tiende a mantener la PO2 de la sangre venosa mixta en valores bajos, incluso inferiores al promedio normal; en los andinos peruanos que viven por encima de los 4.500 msnm, se encuentra alrededor de 7 mm de Hg. Dos factores son responsables de esta situacin: 1) el descenso de la PO2 sangunea es menor para una reduccin dada del contenido de O2 de los capilares perifricos; y 2) la curva de disociacin del O2 presenta una pendiente ms acentuada. La hipoxia tisular estimula la liberacin de eritropoyetina por parte de los riones, la cual a su vez estimula la mdula sea para la mayor produccin de eritrocitos. Muchos pacientes con hipoxemia crnica causada por una afeccin pulmonar o cardaca, tambin presentan policitemia. Se ha sugerido que la policitemia propia de las grandes alturas es una respuesta inapropiada a la hipoxia hstica, ya que redunda en un aumento de la viscosidad de la sangre que, a su vez, incrementa el trabajo cardaco y puede ocasionar un flujo sanguneo desigual en los capilares sistmicos. En efecto, se ha recomendado la hemodilucin en personas que residen a grandes alturas; sin embargo, este procedimiento no parece ser de gran utilidad en condiciones de ejercicio.

Otros aspectos de la aclimatacin

Desviacin a la derecha de la curva de disociacin de la hemoglobina (con un pH de 7,4). Mejora la descarga de O2 en la sangre venosa con una PO2 dada y aumenta la cantidad de O2 liberado de la sangre (se calcula que en 10%). Ocurre despus de dos das de permanencia a 4.600 msnm y el beneficio decrece a mayores alturas. Es causada por un aumento en la concentracin de 2,3-difosfoglicerato dentro de los eritrocitos que se produce primariamente debido a la alcalosis; sin embargo, en la prctica in vivo, a menudo se observa una curva desviada a la izquierda como respuesta a la alcalosis respiratoria. Aumento de la proporcin de capilares en los msculos perifricos, como consecuencia del acortamiento de las fibras musculares.

109

 Aumento de algunas enzimas oxidativas dentro de las clulas. Incremento de la capacidad respiratoria mxima, gracias a la menor densidad del aire, que posibilita la ventilacin elevada, de hasta 200 l / min, durante el ejercicio. Sin embargo, la captacin mxima de O2 declina en alturas superiores a los 4.500 m, lo cual puede mejorar mediante la respiracin de O2 al 100%, aunque no retorna a sus valores normales a nivel del mar. Vasoconstriccin pulmonar, ocasionada por la hipoxia alveolar. La vasoconstriccin hipxica eleva la presin arterial pulmonar e impone un mayor trabajo al corazn derecho (incrementado por la policitemia, que aumenta la viscosidad de la sangre). Eso conduce a hipertrofia cardaca derecha, con cambios caractersticos en el EKG. El nico beneficio de esta respuesta parece ser que disminuye la desigual distribucin topogrfica del flujo sanguneo pulmonar y, por lo tanto, de la ventilacin-perfusin. Cuando se asciende a grandes alturas sin un perodo adecuado de aclimatacin, la hipertensin pulmonar puede dar lugar al denominado edema de pulmn de las grandes alturas; se cree que la vasoconstriccin hipxica no es uniforme, provocando la filtracin de lquido a los alvolos en aquellas regiones del lecho capilar sometidas a mayor presin arterial. Las mediciones de la presin de enclavamiento arterial pulmonar son normales, de modo que la presin venosa pulmonar no est aumentada. Con frecuencia el episodio es nocturno y se caracteriza por disnea y esputo espumoso de color rosado. El tratamiento consiste en el traslado a un sitio de menor altura tan rpido y seguro como sea posible, y la administracin de O2 si est disponible. TOLERANCIA AL EJERCICIO A GRAN ALTURA Las personas que residen permanentemente a una altura de 4.600 msnm (Andes peruanos) tienen una capacidad de trabajo notablemente alta a pesar de su hipoxemia; es decir, presentan una considerable tolerancia al ejercicio. Los naturales de tierras bajas que se aclimatan a esa altura pueden lograr apenas alrededor de un 75% del consumo de oxgeno mximo que tenan a nivel del mar y a mayor altura, su tolerancia al ejercicio desciende rpidamente: a 5.800 m, hasta un 60% del valor a nivel del mar, y a 7.400 m, a menos del 40%. Cuando sujetos bien aclimatados respiran una mezcla con la PO2 inspirada que existe en la cumbre del monte Everest, su consumo mximo de O2 est exactamente por encima de 1 litro / minuto, menos de una cuarta parte de su valor a nivel del mar. En estas condiciones sumamente hipxicas, la captacin mxima de O2 es muy sensible a los cambios de la PO2 inspirada. Llama la atencin que la PO2 en el punto ms alto de la tierra sea exactamente suficiente para que el ser humano sobreviva. ENFERMEDAD AGUDA DE LA MONTAA Los recin llegados a un lugar situado gran altura ( > 4.200 msnm ) con frecuencia refieren cefalea, fatiga, vrtigo, palpitaciones, nuseas, prdida del apetito e insomnio. Este cuadro se conoce como enfermedad aguda de la montaa, mal de montaa o mal de las alturas. Aunque la causa es incierta, es probable que se deba a una 110

combinacin de la hipoxemia y la alcalosis respiratoria; se ha propuesto que interviene un leve edema cerebral. Hay evidencias de que el flujo sanguneo cerebral puede estar considerablemente aumentado como resultado de la severa hipoxemia, si bien la disminucin de la PCO2 arterial causa vasoconstriccin cerebral. El flujo sanguneo retiniano puede duplicarse en personas naturales de tierras bajas llevadas a una altura de 5.300 m; son frecuentes las hemorragias retinianas, que curan sin dejar secuelas. La respiracin peridica o de Cheyne-Stokes es comn a gran altura, en especial durante el sueo. En casos graves, se presenta edema de pulmn de las grandes alturas que, si evoluciona sin tratamiento, puede comprometer seriamente el aporte de O2 y conducir a un edema cerebral. En tales casos, puede requerirse la administracin de frmacos para reducir la tensin arterial, estimular la respiracin y disminuir el edema cerebral. Las personas que viven durante mucho tiempo a grandes alturas pueden desarrollar un sndrome mal definido caracterizado por fatiga, menor tolerancia al ejercicio, hipoxemia severa y policitemia excesiva, denominado enfermedad crnica de la montaa o enfermedad de Monge. Por lo general, el traslado a lugares ms bajos da como resultado una mejora. LOS VUELOS ESPACIALES En comparacin con el montaista que asciende a grandes alturas expuesto a la falta de oxgeno, al fro y al viento, el astronauta est privilegiado porque las condiciones atmosfricas y climticas estn cuidadosamente controladas.
En los vuelos de las naves Apolo hacia la luna, el ambiente tena un 100% de oxgeno con una presin en la cabina de un tercio de la presin atmosfrica; lo cual daba una PO2 inspirada de aproximadamente 260 mm de Hg. La atmsfera del trasbordador espacial y la de la estacin Mir consisten en aire a 760 mm de Hg.

Los astronautas han experimentado ciertos problemas fisiolgicos, entre ellos: La cinetosis, debida a la desorientacin, que a menudo es incapacitante en las primeras etapas del vuelo. Tempranamente, se observa un aumento de la diuresis con prdida del volumen sanguneo circulante, causada por el movimiento de la sangre desde la parte inferior del cuerpo hacia el trax, como consecuencia de la falta de gravedad y la consiguiente estimulacin de los receptores de volumen auriculares. Puede darse un acondicionamiento cardiovascular que con frecuencia ocasiona hipotensin postural cuando el astronauta retorna a la tierra. Es probable que la distribucin de la ventilacin y el flujo sanguneo en los pulmones sea ms uniforme por la carencia de gravedad, lo cual favorecera el intercambio gaseoso pulmonar; sin embargo, otros cambios como la reduccin del volumen pulmonar causada por el movimiento hacia arriba del diafragma y el posible edema intersticial por el aumento en las presiones vasculares pulmonares, conspiran en su contra. An no se han realizado mediciones al respecto. Tambin se produce descalcificacin sea y atrofia muscular por desuso, y puede haber una pequea reduccin de la masa eritrocitaria.

111

VIII.2. AUMENTO DE LA PRESIN BAROMTRICA

La inmersin provoca un aumento de la presin a razn de una atmsfera por cada 10 metros en el agua de mar y por cada 10,4 metros en agua potable. La presin por s misma es relativamente inocua hasta los 300 - 450 m de profundidad (equivalentes a 30 - 45 atmsferas); sin embargo, el aumento de presin implica un incremento de la compresin en cavidades gaseosas como los pulmones, el odo medio o los senos craneales si estas no estn en comunicacin con el exterior, como ocurre en la prctica del buceo. Quienes cavan tneles bajo el agua estn expuestos a los mismos riesgos, toda vez que estn sometidos a presiones elevadas en las cmaras de inmersin en las cuales trabajan. Por otra parte, cuando se asciende desde grandes profundidades, la disminucin de la presin puede provocar sobreexpansin de esos espacios areos, originando la denominada enfermedad por descompresin. Adems de los peligros derivados de la presin misma, existen otros riesgos. La mayor densidad del gas en las profundidades aumenta el trabajo respiratorio, lo cual puede ocasionar una retencin de CO2. Algunos gases fisiolgicamente inertes a presin atmosfrica (nitrgeno, xenn, kriptn, argn, nen y helio) tienen un efecto anestsico a presiones mayores. La respiracin de O2 puro tambin entraa ciertos riesgos, que se sealan ms adelante. ENFERMEDAD POR DESCOMPRESIN Durante el buceo o el trabajo en cajones neumticos sumergidos con alta presin, se eleva la presin parcial del N2, ocasionando que este gas (poco soluble) se disuelva en los tejidos corporales. La solubilidad del N2, es mayor en las grasas; sin embargo, el tejido adiposo est escasamente irrigado y la sangre puede transportar poco N2. Adems, ya que su solubilidad es lenta, el equilibrio del N2 entre los tejidos y el medio ambiente tarda horas, y su volumen total en el cuerpo, despus del equilibrio, es de apenas 1 litro a nivel del mar. An as, en un buzo sumergido a 100 m de profundidad, aumenta unas 10 veces. Adems, el N2 se elimina de los tejidos con lentitud, ya que en ellos su presin parcial es ms alta que en el gas alveolar y en la sangre arterial. Si el buzo retorna a la presin atmosfrica de manera gradual, no se presentan efectos adversos, pero si realiza el ascenso velozmente, el N2 escapa de la solucin y ocasiona la formacin de burbujas, responsables de la enfermedad por descompresin, tambin conocida como disbarismo, aeroembolia o enfermedad de los buzos. Los sntomas se presentan entre 10 y 30 minutos despus del regreso a la superficie e incluyen dolores intensos, particularmente alrededor de las articulaciones, y sntomas neurales (parestesias y escozor). La presencia de burbujas en la circulacin pulmonar puede provocar dificultad respiratoria, con disnea y tos. A nivel de las arterias coronarias pueden ser causa de infarto del miocardio; y en casos severos, pueden obstruir el flujo sanguneo del SNC, ocasionando alteraciones neurolgicas como sordera, trastornos del equilibrio y de la visin, as como parlisis importantes, por afectacin de la mdula espinal. En su mximo grado, el disbarismo puede conducir al colapso y la muerte.

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Algunos buzos profesionales y quienes trabajan en cajones neumticos desarrollan a largo plazo necrosis avascular de la cabeza del fmur, probablemente por obstruccin crnica intermitente del riego sanguneo por burbujas de N2 a ese nivel. La enfermedad por descompresin puede evitarse ascendiendo tan lentamente que se impida la formacin de burbujas indebidamente grandes. Durante mucho tiempo se crey que el valor de la descompresin lenta resida en prevenir la formacin de burbujas de N2, pero hoy se sabe que durante este procedimiento contina la formacin de pequeas burbujas, an en ausencia de sntomas, de modo que el propsito de la descompresin lenta es evitar que las burbujas aumenten de tamao y produzcan la enfermedad. En la prctica, los buzos proceden al ascenso con detenciones por etapas, con base en tablas que indican los niveles de profundidad donde deben detenerse durante ciertos lapsos, los cuales se reducen a medida que se est ms cerca de la superficie; otra variable considerada es el tiempo de permanencia en el fondo.
En la siguiente tabla ilustrativa, observamos por ejemplo que, para un tiempo de buceo de 40 minutos a unos 200 pies de profundidad, se requiere un tiempo total de descompresin de casi dos horas; si el tiempo de buceo se prolonga a 90 minutos a esa profundidad, la descompresin requiere unas cinco horas. En contraste, si el buceo dura cuatro horas a 40 pies de profundidad, bastan 12 minutos para la descompresin. De esto, se infiere que la profundidad del buceo tiene mayor relevancia que el tiempo en el fondo.
Tabla tpica de descompresin lenta con detenciones por etapas con una velocidad de ascenso de 60 pies/min. Paradas (pies) Tiempo Profundidad Tiempo en total del buceo el fondo 50 40 30 20 10 (min) (pies) (min)
40 50 60 70 80 90 100 140 150 160 170 180 200 250 200 160 120 120 100 90 60 50 50 40 40 40 2 2 1 3 8 21 3 16 12 16 10 14 17 4 17 54 23 23 23 23 23 23 23 11 35 48 47 56 57 57 56 51 55 45 50 59 12 12 49 52 74 77 85 97 89 99 82 93 112

Dado que esta tabla tiene un carcter meramente ilustrativo, se omitieron los valores correspondientes al rango comprendido entre 100 y 140 pies de profundidad, que pueden ser consultados en el tratado de Fisiologa de Best & Taylor, cuadro 5-3, p.718.

Las tablas originales, elaboradas por Haldane y otros, se basaron por una parte en observaciones de la enfermedad por descompresin en animales de laboratorio y, por otra, en clculos sobre la rapidez de eliminacin del N2 de los compartimientos corporales.

113

Se sabe que hay una variacin considerable en la tasa de eliminacin del N2 durante la descompresin en diferentes compartimientos y tejidos corporales. El tiempo medio en la sangre es de aproximadamente dos minutos, es decir, la mitad del N2 es eliminada en ese lapso; en el msculo es de 20 minutos y en la grasa tiene un tiempo medio aproximado de una hora. Las tasas de entrada de N2 en los tejidos cuando el buzo est a cierta profundidad son similares. Los procesos tisulares cuando un buzo desciende a 300 m durante 20 minutos y luego comienza a ascender son complejos y dependen de las tasas de entrada y eliminacin de los diversos tejidos; sin embargo, el cuerpo en realidad consiste en un amplio espectro de tiempos medios determinados por la solubilidad del N2 y el aporte sanguneo de los diferentes componentes. El riesgo de disbarismo se reduce si se respira una mezcla de He y O2 durante el buceo. La solubilidad del He es aproximadamente la mitad de la del N2 y su peso molecular es de una sptima parte, de modo que se disuelve menor cantidad en los tejidos y difunde ms rpidamente a travs de ellos. Ambos factores reducen el riesgo de microembolias areas despus de buceos prolongados. Otra ventaja de la mezcla de He y O2 es su baja densidad, ya que reduce el trabajo respiratorio. A grandes profundidades, no deben usarse mezclas de O2 puro o ricas en O2, por el riesgo de intoxicacin con O2, de la cual se hablar posteriormente. Los aviadores tambin pueden desarrollar disbarismo si sufren una descompresin sbita a muy gran altura, como resultado de una apertura de la cabina. Esto puede evitarse respirando O2 al 100% antes del vuelo con el propsito de eliminar el N2. Los astronautas hacen lo mismo antes de la actividad extravehicular (fuera de la nave espacial), porque la presin en el traje es muy baja. En general, el tratamiento de esta afeccin consiste en la recompresin inmediata en una cmara de presin, seguida de una descompresin lenta. Puede usarse inhalacin de O2 durante la descompresin para acelerar la eliminacin del N2. A menudo la recuperacin es completa, pero en ocasiones pueden persistir secuelas neurolgicas por dao irreversible del sistema nervioso.

Buceo de saturacin
Con el fin de evitar los largos perodos de descompresin requeridos despus de inmersiones profundas, algunos buzos han vivido en medios subacuticos (a 15 m) durante alrededor de dos semanas, con el fin de que los tejidos se equilibren con el N2 a esa profundidad. Entonces, es posible bucear hasta unos 45 m y retornar al hbitat subacutico con poco o ningn tiempo de descompresin, aunque -igualmente-, deban descomprimirse durante un perodo prolongado cuando retornen a la superficie. Este procedimiento ha recibido el nombre de buceo de saturacin. Despus de permanecer durante varios das en una cmara presurizada a una profundidad simulada de 90 m, los buzos pueden hacer inmersiones de ms de 180 m de profundidad. 114

Buceo con escafandra autnoma

Es ampliamente usado el buceo con escafandra autnoma, tanto a nivel profesional como aficionado. Es muy importante que quienes lo practican exhalen a medida que ascienden, con el propsito de evitar la hiperinsuflacin y el consiguiente riesgo de desgarro pulmonar, con la consiguiente embolia de aire o embolia gaseosa. En tal caso, el gas en los pulmones se expande tanto que las paredes alveolares se rompen, entra aire en las pequeas venas pulmonares y parte de l pasa a las circulaciones cerebral y coronaria; rpidamente puede sobrevenir la inconsciencia y el colapso. El tratamiento consiste en la descompresin; la respiracin de O2 acelera la absorcin de las burbujas en la sangre. DESMAYO EN AGUAS SUPERFICIALES En aguas poco profundas, incluso en una piscina de natacin, un sujeto puede perder la conciencia durante el ascenso despus de sumergirse reteniendo la respiracin. Un buzo suele hiperventilar antes de sumergirse para reducir el impulso ventilatorio causado por la acumulacin de CO2; si permanece sumergido durante un perodo prolongado, la PO2 arterial desciende hasta un nivel en el que estimula la respiracin; durante el ascenso, la presin ambiente cae, mientras que la PAO2 (alveolar) y la PaO2 (arterial) llegan a ser tan bajas que el buzo pierde la conciencia. Por esta razn, no es aconsejable la hiperventilacin antes de una inmersin prolongada con retencin de la respiracin. NARCOSIS POR NITRGENO Y OTROS GASES INERTES Un buzo debe respirar aire u otros gases a mayor presin para igualar el aumento de la presin sobre las paredes torcica y abdominal. A elevadas presiones parciales, el N2 y otros gases inertes afectan al SNC. A 50 m de profundidad, el N2 al 80% produce una sensacin de euforia semejante a la que provocan dos martinis, estado conocido como rapto de profundidades. Con presiones parciales ms altas, puede producirse prdida de la coordinacin equivalente a la que produce una intoxicacin etlica y finalmente, coma. Otros gases como el He y el H, pueden usarse a profundidades mucho mayores sin efectos narcticos, de forma que el problema de la narcosis por N2 puede evitarse respirando mezclas de O2 y He; sin embargo, a partir de cierta profundidad, tales mezclas pueden provocar el denominado sndrome de las presiones elevadas, caracterizado por temblores, somnolencia y depresin de la actividad en el EEG. Se desconoce el mecanismo, pero puede deberse a la alta relacin de solubilidad grasa / agua del N2, que es una propiedad general de los agentes anestsicos.

Contradifusin de gases inertes

Lambertsen y otros describieron una complicacin derivada de la exposicin a altas presiones de gases inertes. La permanencia en cmaras de compresin respirando un gas inerte (por ejemplo, N2), mientras se est rodeado por otro (ejemplo, He), algunas veces ocasiona prurito y tumefaccin de la piel en parches. Esto se debe a la formacin de burbujas, que ocurre sin ningn cambio de la presin ambiente. 115

La causa de las burbujas es una sobresaturacin localizada; es decir, la suma de las presiones parciales de los gases supera la presin en los tejidos circundantes y, por lo tanto, los gases dejan de estar en solucin. Tal situacin se observa en las interfases lpido / agua porque un gas difunde en forma particularmente rpida a travs del lpido, mientras que el otro gas lo hace a travs del agua; como resultado, la suma de las presiones parciales en la interfase resulta muy elevada. En animales de laboratorio, las burbujas llegan a crecer tanto que puede producirse una embolia gaseosa que provoca la muerte. Si bien este fenmeno fue observado por primera vez durante la respiracin con presiones altas, tambin puede ocurrir con una presin normal. TOXICIDAD DEL OXGENO PURO A presin elevada, el O2 al 100% produce sntomas a nivel del SNC derivados de la intoxicacin por O2, los cuales son proporcionales a la PO2. Cuando se respiran altas concentraciones de O2 durante muchas horas puede producirse dao pulmonar. Los cobayos colocados en un ambiente con O2 al 100% a presin atmosfrica durante 48 horas, desarrollan edema de pulmn. Algunos de los primeros cambios patolgicos ocurren en las clulas endoteliales de los capilares pulmonares. Esta situacin no es comn en los humanos; sin embargo, puede darse en el buceo bajo ciertas condiciones y en otras circunstancia particulares, como la ventilacin mecnica con un respirador a travs de un tubo endotraqueal, en pacientes crticos internados en unidades de cuidados intensivos. En estas condiciones, hay evidencias de un intercambio gaseoso alterado despus de 30 horas de inhalacin de O2 al 100%. Voluntarios normales que respiran O2 al 100% a presin atmosfrica durante 24 horas manifiestan malestar subesternal que se agrava con la respiracin profunda y desarrollan una disminucin de 500 a 800 ml en su capacidad vital. Es probable que esto se deba a la atelectasia por absorcin. Otro riesgo de la respiracin de O2 al 100% se ve en prematuros que desarrollan ceguera debido a la fibroplasia retrolenticular, es decir, a la formacin de tejido fibroso detrs del cristalino. En este caso, el mecanismo es una vasoconstriccin local causada por la alta PO2 en la incubadora. Esta fibroplasia puede ser evitada si la concentracin de O2 es menor al 40% o si la PO2 arterial se mantiene por debajo de 140 mm de Hg.

Atelectasia por absorcin

Como se mencion anteriormente, este es otro riesgo de respirar O2 al 100%. En una va area totalmente obstruida (por moco u otra causa), la presin total del gas atrapado est cerca de los 760 mm Hg y tiende a reducirse a medida que es absorbido debido a las fuerzas elsticas de los pulmones; y la suma de las presiones parciales de la sangre venosa mixta es mucho menor de 760 mm Hg y permanece relativamente baja an cuando se respire O2. Esto se debe a que la cada de la PO2 que ocurre desde la sangre arterial hacia la sangre venosa es mucho mayor que el aumento de la PCO2, reflejo de la mayor verticalidad de la curva de disociacin de CO2 con respecto a la del O2. 116

De hecho, si el volumen minuto y el consumo de O2 no se modifican, el contenido de O2 de la sangre arterial y de la venosa mixta cuando se respira O2 es igual. Esto se deduce del principio de Fick:
VO2 = Q ( CaO2 C VO2 )

El contenido de O2 arterial puede aumentar slo aproximadamente 1,5 ml % debido a la mayor cantidad de O2 disuelto, ya que la Hb normalmente est casi totalmente saturada. Como consecuencia, el aumento de la PO2 venosa es de slo unos 10 a 15 mm Hg, debido a la forma de la curva de disociacin del O2, a pesar de que la PO2 arterial aumenta varios cientos de mm de Hg. As, dado que la suma de las presiones parciales en el gas alveolar excede en mucho a la de la sangre venosa, el gas difunde hacia la sangre y se produce un rpido colapso de los alvolos. En estas condiciones, la reapertura de un rea atelectsica puede ser difcil, debido a las fuerzas de tensin superficial en estas unidades tan pequeas. Tambin se produce colapso por absorcin en una regin bloqueada, incluso cuando se respira aire, aunque en este caso el proceso es ms lento.

Intoxicacin con oxgeno

Cuando la PO2 inspirada excede en forma considerable los 760 mm de Hg puede aparecer otra forma de toxicidad del O2 al 100% que afecta al SNC, produciendo convulsiones, las cuales pueden estar precedidas por sntomas premonitorios tales como nuseas, zumbido de odos y contracturas faciales. La probabilidad de las convulsiones depende de la PO2 inspirada y de la duracin de la exposicin, y aumenta si el sujeto est efectuando ejercicio. Con una PO2 de cuatro atmsferas, es frecuente que se presentan convulsiones en unos cuatro minutos. Con inmersiones cada vez ms profundas, la concentracin de O2 debe reducirse en forma progresiva para evitar los efectos txicos, y finalmente puede ser menor del 1% para una PO2 inspirada normal. El buceador aficionado que usa escafandra autnoma nunca debe llenar sus tanques con O2 debido al peligro de sufrir una convulsin bajo el agua; sin embargo, algunas veces el personal militar emplea O2 puro para inmersiones poco profundas, porque un circuito respiratorio cerrado con un absorbedor de CO2 no emite burbujas significativas.
Problemas potenciales relacionados con la exposicin a una presin baromtrica aumentada.
Problemas
Enfermedad por descompresin Narcosis por nitrgeno u otros gases inertes Sndrome nervioso de las presiones elevadas Embolia gaseosa Toxicidad por oxgeno Dolor; parlisis. Lesin pulmonar; convulsiones. Temblores; somnolencia. Muerte sbita. Euforia; deterioro de las funciones intelectuales.

Efectos

117

La base bioqumica de los efectos deletreos de una PO2 alta sobre el SNC no se conoce totalmente, pero es probable que est relacionada con la inactivacin de ciertas enzimas, en especial las deshidrogenasas, que contienen grupos sulfhidrilo.

VIII.3. TRATAMIENTO CON OXGENO HIPERBRICO

El aumento de la PO2 arterial a un nivel muy alto es til en algunas situaciones clnicas como la intoxicacin severa con monxido de carbono, en la cual parte de la Hb est unida al CO y por consiguiente no transporta O2. Al aumentar la PO2 inspirada a tres atmsferas en cmaras especiales, la cantidad de O2 disuelto en sangre arterial puede incrementarse a unos 6 ml / 100 ml y as, se pueden cubrir las necesidades de los tejidos sin la intervencin de la Hb. En ocasiones, una crisis anmica se maneja de esta manera. El O2 hiperbrico tambin es til para el tratamiento de la gangrena gaseosa, porque el microorganismo no sobrevive en un medio cuya PO2 sea alta. La cmara hiperbrica tambin est indicada para tratar la enfermedad por descompresin.
En una atmsfera de O2 al 100%, en especial con una presin aumentada, hay alto riesgo de incendios y explosiones. Por este motivo, el O2 en una cmara hiperbrica se administra por medio de una mscara y la cmara misma est llena con aire.

VIII.4. BRANQUIAS ARTIFICIALES

La denominada branquia artificial consiste en una bolsa con una gran superficie de intercambio gaseoso, elaborada con un polmero de silicona que es altamente permeable al O2 y al CO2. El O2 del agua difunde hacia la bolsa y el CO2 sale de ella. A primera vista, el sistema parece ofrecer un perodo ilimitado de inmersin, pero finalmente colapsa por un motivo interesante. Dado que el volumen de CO2 exhalado en general es menor que el volumen de O2 consumido, el N2 se concentra en forma gradual dentro de la bolsa y su presin parcial aumenta; este N2 difunde gradualmente hacia el agua y la bolsa se vaca en forma progresiva.
El mismo principio permite que el escarabajo de agua Corixa permanezca sumergido durante periodos prolongados. Este coleptero bucea con una diminuta burbuja de aire adherida a su superficie ventral y conectada con los tubos de aire respiratorios (espirculos) que llevan aire hacia los tejidos. El O2 difunde hacia la burbuja desde el agua y el CO2 difunde hacia fuera, e igualmente la burbuja termina colapsando por prdida de N2.

Una forma de obviar esta dificultad fue sugerida por Rahn con su diseo de una cmara para observar los peces del ro Nigara. Se trata de un marco que sostiene la membrana permeable y as permite que la disminucin de la presin en la cmara sea escasa. Como resultado, la presin parcial del N2 est en equilibrio con la del agua, y el sistema se encuentra en un verdadero estado estable de intercambio gaseoso.
Tambin aqu la naturaleza se anticip una solucin similar. Algunos insectos intercambian gas debajo del agua por medio de un peto; en este caso, la burbuja es soportada por pelos rgidos que protruyen desde el cuerpo del insecto. Por medio de la tensin superficial, el marco de los pelos impide que la burbuja se colapse an cuando la presin en su interior disminuya. As, se desarrolla esencialmente el mismo estado estable de intercambio gaseoso antes descrito.

118

VIII.5. AHOGAMIENTO
El ahogamiento es la sofocacin por inmersin, generalmente en el agua. Los cambios de mayor relevancia en los gases sanguneos consisten en una severa hipoxemia con hipercapnia y acidosis respiratoria. Despus de la recuperacin, puede persistir la acidosis metablica. Si bien la causa inicial de la hipoxemia es que el flujo sanguneo atraviesa el pulmn no ventilado, aparentemente la aspiracin de agua dulce interfiere con la funcin de la sustancia tensioactiva pulmonar y provoca reas de atelectasia alveolar en las personas que se recuperaron despus de haber estado a punto de ahogarse. Esa atelectasia puede causar una hipoxemia persistente. La aspiracin de agua salada moviliza ms lquido hacia los pulmones desde la sangre por la accin de las fuerzas osmticas, incrementando la porcin de pulmn no ventilado. En algunas vctimas de ahogamiento, el agua no penetra en los pulmones, gracias a la contraccin refleja de los msculos larngeos; la muerte sobreviene por asfixia aguda. Comnmente, en el ahogamiento hay cambios transitorios del volumen sanguneo. Este aumenta cuando la sofocacin por inmersin ocurre en agua dulce, debido a la rpida transferencia de lquido hipotnico hacia la circulacin, mientras que en el ahogamiento en agua salada ocurren cambios opuestos. Alguna vez se pens que los cambios de los electrolitos sanguneos tenan gran importancia en esta afeccin; pero, en trabajos recientes se ha demostrado que los electrolitos suelen encontrarse dentro de valores normales.

VIII.6. RESPIRACIN DE LQUIDO

Como ya sabemos, cuando se bucea a gran profundidad, el gas portador (por lo general, el N2) ocasiona diferentes problemas, como la enfermedad por descompresin y la narcosis por gases inertes. Se ha planteado la singular solucin de eliminar totalmente ese gas como vehculo y respirar el O2 disuelto en lquido. En tal sentido, se ha demostrado que es posible que los mamferos sobrevivan durante algunas horas respirando lquido el lugar de aire, mediante experimentos en los cuales se ha sumergido a animales de experimentacin en solucin salina con una concentracin de O2 al 100% a una presin de ocho atmsferas. Tambin se ha ensayado la respiracin de fluorocarbono expuesto a O2 puro con una atmsfera. Ya que la densidad y la viscosidad de los lquidos es mucho mayor que la del aire, el trabajo respiratorio aumenta muchsimo; sin embargo, puede lograrse una oxigenacin adecuada de la sangre arterial si la concentracin inspirada se aumenta en forma suficiente. El problema consiste en la eliminacin del CO2. Dado que las tasas de difusin de los gases en el lquido son varias veces ms lentas que en la fase gaseosa, debe mantenerse una gran diferencia de presin parcial para el CO2 entre los alvolos y los bronquolos terminales para que ste sea eliminado en forma adecuada. La presin de difusin de O2 siempre puede aumentarse por incremento de la PO2 inspirada, pero no 119

se dispone de la opcin inversa para ayudar a la eliminacin del CO2; por lo tanto, los animales que respiran lquido, por lo comn desarrollan retencin de CO2 y acidosis. Adems de su posible utilidad en el buceo a grandes profundidades, se han propuesto otras aplicaciones potenciales para la respiracin de lquido. Por ejemplo, en el sndrome de distrs respiratorio que se presenta en nios prematuros por la carencia de surfactante pulmonar (caracterizado por atelectasia en parches, edema y rigidez pulmonar), se ha sugerido el tratamiento con ventilacin pulmonar con fluorocarbono, mientras madura el sistema pulmonar y se produce la sustancia tensioactiva. Otra posible aplicacin est referida a los viajes espaciales, en los cuales los pulmones son vulnerables a lesiones derivadas de la elevada aceleracin, por las diferentes densidades del aire y de la sangre en su interior. Al llenar los pulmones con solucin salina, se obtiene un alto grado de proteccin contra estas lesiones. Finalmente, se ha propuesto el lavado de los pulmones con solucin salina normal para eliminar las secreciones acumuladas en enfermedades como la proteinosis alveolar. La solucin salina se introduce por medio de un catter especial bifurcado que separa los dos pulmones y el paciente usa el pulmn seco para el intercambio gaseoso mientras se est enjuagando el otro.

VIII.7. OTROS AMBIENTES PARTICULARES

INTERCAMBIO GASEOSO FETAL Y NEONATAL

Circulacin sangunea fetal

Las grandes diferencias entre la circulacin fetal y del adulto vienen condicionadas por el hecho de que en el feto, el intercambio gaseoso no se realiza en los pulmones, sino a nivel de la placenta, a travs de la barrera hematohemtica, de unas 3,5 de espesor. Adems, en la circulacin sangunea fetal existen los denominados cortocircuitos fisiolgicos, que se obliteran despus del nacimiento; se trata de ciertas comunicaciones que aseguran un mayor aporte de sangre oxigenada a los rganos vitales para el feto (placenta, corazn, cerebro, suprarrenales). Estos cortocircuitos son: 1) el conducto venoso de Arancio; 2) el foramen oval; y 3) el ductus arteriosus de Botal o conducto arterioso. La sangre materna oxigenada y rica en nutrientes alimenta a la placenta a travs de ramas distales de la A. uterina y avanza en oleadas hacia los pequeos espacios denominados sinusoides intervellosos. Esta sangre materna llega a los espacios intervellosos con un volumen aproximado de 600 ml/min, lo cual es posible gracias a la diferencia de presin: 70 mm de Hg en la arteria y 8 a 10 mm de Hg en la cmara. Desde all, la sangre oxigenada alcanza al feto a travs de la VENA umbilical, y la sangre fetal, desoxigenada, retorna a la placenta a travs de las ARTERIAS umbilicales hacia las asas capilares que protruyen en los espacios intervellosos, saliendo hacia la circulacin materna por ramas de la V. uterina. En el feto, la circulacin se produce en un sistema vascular cerrado con una presin media de 30 mm de Hg, siempre mayor que la de los espacios intervellosos. Esto protege del colapso a la circulacin fetal. 120

La V. umbilical, inicio de la circulacin fetal propiamente dicha, desemboca en el hgado, pero un 50% de su flujo se desva hacia la V. cava inferior a travs del conducto venoso de Arancio. En la V. cava inferior, esta sangre oxigenada se mezcla con la sangre venosa procedente de la porcin caudal del feto, de modo que a este nivel la saturacin de O2 es menor a la de la V. umbilical, pero mayor a la de la V. cava superior. En las aurculas, la crista dividens separa la sangre procedente de la V. cava superior hacia la aurcula derecha y la de la V. cava inferior -a travs de la vlvula del foramen oval-, hacia la aurcula izquierda de forma preferencial (aunque, como se dijo antes, una pequea porcin de la sangre de la cava inferior se mezcla con la de la superior). La sangre procedente de la V. cava inferior pasa de la aurcula izquierda al ventrculo izquierdo y de all a la A. aorta ascendente, para irrigar preferencialmente dos de los rganos vitales: corazn y cerebro.

Conducto arterioso de Botal

A. aorta As. pulmonares

Foramen oval V. cava inferior Conducto venoso de Arancio A. aorta descendente Vs. pulmonares

V. umbilical

As. umbilicales

Placenta

Obsrvese que con fines didcticos, el esquema del corazn presenta las aurculas en la parte inferior y los ventrculos en la superior. Por igual motivo, se omite la vena cava superior.

La sangre de la V. cava superior (mezclada con una pequea cantidad de la de la cava inferior) llega a la aurcula derecha y de all pasa al ventrculo derecho, desde donde es impulsada hacia los pulmones, a travs de la A. pulmonar. En vista de que estos rganos an no son funcionales, apenas reciben la sangre que requieren para su nutricin; mientras tanto, el mayor caudal se desva a travs del conducto arterioso de Botal hacia la A. aorta descendente. El flujo del ductos arteriosus y el de la A. pulmonar se hallan influidos recprocamente por la PO2, de tal suerte que en caso de hipoxia fetal se mantiene abierto el ducto arterioso y se constrie la circulacin pulmonar. Una porcin de la sangre de la A. aorta descendente de distribuye para irrigar los rganos abdominales y miembros inferiores, en tanto que la mayor parte se rene en las dos As. umbilicales que, a travs del cordn umbilical, alcanzan la placenta. Es as que el cordn umbilical tiene una vena con sangre oxigenada, y dos arterias con sangre venosa. La disposicin anatmica para el intercambio gaseoso que tiene lugar en la placenta es mucho menos eficaz que la del pulmn del adulto. La sangre materna aparentemente se arremolina alrededor de los sinusoides en forma ms o menos fortuita y es probable que haya grandes diferencias de PO2 dentro de estos espacios sanguneos. En contraste, en los alvolos llenos de aire del adulto hay una rpida difusin gaseosa que mantiene una composicin casi uniforme en cada unidad pulmonar.

121

Como consecuencia, la sangre que sale de la placenta tiene una PO2 de slo unos 30 mm de Hg y en la A. aorta descendente del feto apenas llega a unos 22 mm de Hg; sin embargo, la sangre que va hacia la cabeza del feto tiene una PO2 algo ms alta (25 mm de Hg). Estas diferencias de PO2 obedecen a la corriente dentro del corazn fetal. Gran parte de la sangre relativamente bien oxigenada proveniente de la V. cava inferior atraviesa el foramen oval permeable hacia la aurcula izquierda y a partir de all se distribuye hacia la cabeza fetal. El gasto cardaco fetal alcanza los 220 ml / minuto.

Circulacin tras el nacimiento

La interrupcin de la circulacin umbilical en el nacimiento, junto a la expansin pulmonar y vasodilatacin de su lecho vascular, producen un cambio en el gradiente de presiones que provoca el cierre de los cortocircuitos fisiolgicos, que se colapsan. Es particularmente importante el efecto producido por el aumento de la PO2. Se establece as una circulacin como en el adulto.

Maduracin pulmonar
A partir de la 12 semana de edad gestacional, casi todos los rganos y sistemas fetales -aunque inmaduros-, son funcionales. Entretanto, la diferenciacin pulmonar es tarda, al punto de considerarse que el completo desarrollo alveolar culmina en el 2 ao de vida postnatal. La maduracin funcional pulmonar depende de la produccin del surfactante, proceso lento que tarda alrededor de 10 semanas, por lo que no se alcanza completamente hasta la semana 34 36. Los glucocorticoides fetales intervienen en la maduracin y diferenciacin de los neumocitos II, responsables de la produccin de la sustancia tensioactiva. El feto hace pequeos movimientos respiratorios rpidos en el tero durante un lapso considerable antes del nacimiento, que le sirven para ejercitar la musculatura respiratoria, a la vez que facilitan el flujo del lquido pulmonar sintetizado en el epitelio bronquioloalveolar, esencial para el normal desarrollo pulmonar.

Primera respiracin
Los pulmones de todos los mamferos experimentan la transicin entre estar llenos con lquido e hincharse de aire al nacer. Adems de los mltiples estmulos externos a que se ve sometido el recin nacido, el proceso del nacimiento interfiere con el intercambio gaseoso placentario, con la hipoxemia y la hipercapnia resultantes, que estimulan los quimiorreceptores. Como resultado combinado de estos estmulos, el nio hace su primer jadeo. Los jadeos inspiratorios pueden aumentar en forma refleja por impulsos aferentes provenientes de los receptores de estiramiento en el pulmn rgido. El pulmn fetal no est colapsado, pues est lleno de lquido hasta aproximadamente un 40% de la capacidad pulmonar total. Este lquido, de pH bajo, es secretado en forma continua por las clulas alveolares durante la vida fetal y se expele a medida que el nio avanza a travs del canal del parto, pero el resto desempea un papel 122

importante en la posterior insuflacin del pulmn. El ingreso de aire en el pulmn requiere superar grandes fuerzas de tensin superficial. Sabemos que cuanto mayor sea el radio de curvatura, menores sern esas fuerzas, de modo que esta preinsuflacin lquida reduce las presiones necesarias. Aun as, la presin intrapleural durante la primera respiracin puede caer a 40 cm de H2O antes de que entre aire en los pulmones y se han registrado presiones pico de hasta 100 cm de H2O en las primeras respiraciones. Estas elevadas presiones transitorias son causadas en parte por la alta viscosidad del lquido pulmonar. Al comienzo, la expansin pulmonar es muy desigual; sin embargo, se dispone de la sustancia tensioactiva pulmonar para estabilizar los alvolos abiertos, mientras el lquido pulmonar es eliminado a travs de los linfticos y los capilares. En pocos instantes, la capacidad residual funcional llega casi a su valor normal y se establece una superficie de intercambio gaseoso adecuada; sin embargo, pasan varios das antes de que se logre una ventilacin uniforme. ATMSFERAS CONTAMINADAS Una de las principales fuentes contaminantes es el automvil; este produce las mayores cantidades de CO, as como hidrocarburos y xidos de nitrgeno. En Estados Unidos, se calcula que representa alrededor del 40% de todos los contaminantes. La concentracin atmosfrica de los contaminantes aumenta mucho con la inversin de la temperatura, pues sta impide su escape normal hacia la atmsfera superior.

Principales contaminantes
Monxido de carbono: Es el mayor contaminante por peso. Se produce por la combustin incompleta del carbono en los combustibles, sobre todo en los vehculos automotores. Su emisin puede reducirse instalando un conversor cataltico, que procesa los gases del escape. Los usuarios cotidianos de la autopista de Los ngeles pueden tener hasta un 10% de su Hb ligada a CO, en especial si son fumadores; hay evidencias de que esto puede alterar su funcin mental.

xidos de azufre: Estos gases corrosivos, producidos a partir de combustibles que contienen azufre (sobre todo en usinas* elctricas), irritan el tracto respiratorio superior y los ojos, y causan bronquitis crnica por exposicin prolongada. Las centrales elctricas y las plantas industriales son fuentes importantes de xido de azufre, forma en que se encuentran las impurezas contenidas en combustibles como el carbn y el petrleo. [ * Usina: Arg., Bol., Chile, Col., Par. y Ur. Instalacin industrial importante, en especial la destinada a
la produccin de gas, energa elctrica, agua potable, etc. ]

Hidrocarburos: Representan el combustible desperdiciado que no se quema. Carecen de toxicidad en las concentraciones normalmente presentes en la atmsfera. Su peligrosidad proviene del papel que desempean en la formacin de oxidantes fotoqumicos bajo la influencia de la luz solar.

Materias particuladas: Incluyen partculas de tamao variable hasta llegar al holln y al humo visible. Sus principales fuentes son las centrales elctricas y las plantas industriales. Su emisin puede ser reducida mediante filtrado o depuracin del aire que lleva los residuos.
123

 xidos de nitrgeno: Se producen a partir de combustibles fsiles a temperaturas elevadas (en usinas elctricas y automviles). Irritan los ojos y las vas areas superiores, y son los responsables de la niebla amarillenta del smog. Oxidantes fotoqumicos: Incluyen el ozono y otras sustancias como los peroxiacilnitratos, los aldehdos y la acrolena. No son emisiones primarias, sino que resultan de la accin solar sobre los hidrocarburos y los xidos de nitrgeno. Causan irritacin ocular y pulmonar, daan la vegetacin, producen olores desagradables y contribuyen a la espesa niebla del smog.
Emisin estimada de los principales contaminantes atmosfricos (en millones de ton / ao). Estados Unidos. 1974. FUENTE
Vehculos automotores y afines Estaciones de energa y otras fuentes fijas Procesos industriales Residuos slidos, incendios y otros
CO xidos de S Hidrocarburos Sustancias xidos particuladas de N2

TOTAL 99,1 43,8 33,6 21,9 198,4

73,5 0,9 12,7 7,5 94,6

0,8 24,3 6,2 0,1 31,4

12,8 1,7 3,1 12,8 30,4

1,3 5,9 11,0 1,3 19,5

10,7 11,0 0,6 0,2 22,5

TOTAL

Segn informe de la Environmental Protection Agency.

Accin de los aerosoles

Los aerosoles son partculas muy pequeas que permanecen suspendidas en el aire, tal como se encuentran muchos contaminantes. Una vez inhaladas, el destino de las partculas depende de su tamao. Las partculas grandes se eliminan por impacto en la nariz y en la faringe. Estas partculas son incapaces de pasar el punto crtico rpidamente debido a su inercia y, cuando chocan contra la mucosa hmeda, quedan atrapadas. En su mayora, las de tamao mediano se depositan en las vas areas pequeas por accin de su peso, mediante un proceso de sedimentacin, el cual tiende a ocurrir en particular all donde la velocidad del flujo se reduce en forma sbita debido al enorme incremento del rea transversal de las vas areas combinadas. As, el depsito es importante en los bronquolos terminales y respiratorios. En los pulmones de los mineros de carbn se encuentra una gran concentracin de polvo en esa zona. Las partculas ms pequeas (< 0,1 m de dimetro) llegan a los alvolos, donde se produce cierto grado de depsito en las paredes por difusin. Muchas partculas pequeas no llegan a depositarse en absoluto y son exhaladas en la siguiente espiracin.

Depuracin de las partculas depositadas

Los pulmones normales son altamente eficaces para eliminar partculas depositadas en su interior. Las partculas que caen sobre las paredes bronquiales son barridas por el moco y este es propulsado por cilios hacia el exterior. El moco es secretado por clulas especializadas de las glndulas mucosas, que se encuentran en la parte ms profunda de la pared bronquial, y llega a la luz de las vas 124

areas a travs de conductos y clulas caliciformes, que tambin forman parte de la mucosa bronquial. Hay evidencias de que la pelcula mucosa normal tiene dos capas, una capa superficial gelatinosa, relativamente viscosa, eficaz para atrapar las partculas depositadas; y una capa ms profunda, menos viscosa, en la cual los cilios pueden moverse fcilmente para movilizar la capa de moco. Estos cilios tienen 5-7 m de longitud y se mueven en una forma sincronizada a una velocidad de 1.000 a 1.500 veces por minuto, provocando el desplazamiento del moco hacia arriba a una velocidad de 1-3 cm / minuto en las vas areas grandes. Finalmente, las partculas llegan a nivel de la faringe, donde son deglutidas. En medios muy polvorientos, la secrecin mucosa puede estar tan aumentada que la tos y la expectoracin ayudan en la depuracin. La operacin normal del sistema mucociliar puede ser afectada en forma adversa por la contaminacin atmosfrica; por ejemplo, el humo de tabaco, los xidos de azufre y los de nitrgeno pueden paralizar los cilios y modificar el carcter del moco. Puede ser que la retencin de secreciones que ocurre en estados patolgicos sea causada en parte por estas alteraciones. Las partculas que se depositan en los alvolos no son depuradas por el sistema mucociliar, ya que ste no se extiende hasta ese nivel; en cambio, son deglutidas por la accin ameboidea de los macrfagos fagocticos que se mueven alrededor de los alvolos. Algunos macrfagos cargados migran hacia la escalera mvil mucociliar, mientras que otros salen de los pulmones a travs de los linfticos o de la sangre. Su actividad normal puede ser alterada por el humo del cigarrillo, los gases oxidantes, la radiacin y la ingestin de alcohol.

VIII.8. OPCIONES TERAPUTICAS

OXIGENOTERAPIA Se trata de una medida teraputica muy efectiva en caso de hipoxemia, excepto cuando es causada por un shunt (flujo de sangre a travs de alvolos no ventilados), ya que la sangre que circula por ste, no tiene acceso al O2 aportado. An as, el contenido de O2 de la sangre que no atraviesa el shunt puede aumentar un poco, sobre todo debido al O2 disuelto agregado y as, la PO2 arterial puede incrementarse en unos pocos mm de Hg. Por el contrario, en la hipoxemia de la hipoventilacin, la alteracin de la difusin o el desequilibrio ventilacin-perfusin se corrigen fcilmente con oxigenoterapia, si bien en el ltimo caso la PO2 arterial puede no llegar a un nivel estable durante muchos minutos, ya que las regiones mal ventiladas de los pulmones eliminan el N2 muy lentamente. Normalmente, el O2 se administra por medio de pequeas cnulas insertadas en las fosas nasales o con una mscara buconasal de plstico (de tipo Venturi), la cual permite la inspiracin de una concentracin preestablecida de O2. Los neonatos deben ser tratados en incubadoras en las cuales pueda controlarse la PO2. La administracin excesiva de O2 entraa algunos peligros. Ya se ha hecho referencia al edema pulmonar que ocurre en pulmones expuestos a O2 al 100% durante ms de dos o tres das. Entre otros riesgos se cuentan la propensin a la atelectasia y la fibroplasia lenticular en los recin nacidos. 125

Algunos pacientes con insuficiencia respiratoria desarrollan una seria retencin de CO2 cuando reciben alta concentracin de O2. Estos pacientes tienen acidosis respiratoria compensada cuyo impulso ventilatorio proviene sobre todo del efecto de la severa hipoxemia sobre sus quimiorreceptores perifricos. Cuando esta hipoxemia se alivia, la ventilacin del paciente disminuye y puede producirse una peligrosa retencin de CO2 y acidosis. El manejo apropiado consiste en administrar una concentracin adecuada de O2, por lo general 24-28% al principio, y monitorear la PO2, la PCO2 y el pH arteriales con frecuencia. VENTILACIN MECNICA ASISTIDA Si bien la hipoxemia generalmente puede aliviarse administrando O2, la retencin de CO2 slo se puede corregir por medio del aumento de la ventilacin. Al efecto, suelen usarse respiradores mecnicos para el manejo de pacientes con insuficiencia respiratoria. Estos son de dos tipos: respiradores de presin constante y respiradores de volumen constante. Los primeros, cuya fuente de presin es un tanque de gas, generan una presin preestablecida para cada inspiracin y su uso es relativamente simple. Sin embargo, cuando los pulmones o la pared torcica se encuentran desusadamente regidos (distensibilidad disminuida), los respiraciones con volumen constante son ms confiables, porque aportan una ventilacin preestablecida an cuando haya cambios de las propiedades mecnicas de los pulmones. Antes de usar un respirador, debe hacerse una conexin hermtica con los pulmones. Esto puede lograrse por medio de un tubo de plstico endotraqueal, insertado a travs de la boca o de la nariz; un manguito inflado en su extremo proporciona el cierre hermtico. Alternativamente, puede colocarse un tubo de traqueostoma a travs de la pared anterior de la trquea. El gas inspirado debe ser humedecido para impedir que las vas areas superiores se sequen. Algunas veces se aplica una pequea presin de aproximadamente 5 cm de H2O o ms a las vas areas al final de la espiracin (presin positiva de fin de espiracin o PEEP), para prevenir la atelectasia. Adems, en pacientes con insuficiencia respiratoria, esta presin tiende a aumentar la PO2 arterial; sin embargo, las presiones positivas altas pueden interferir con el retorno venoso hacia el trax. El tratamiento con respirador plantea numerosos problemas, entre los cuales se encuentran la acumulacin de secreciones en los pulmones, la lesin de la trquea causada por el manguito endotraqueal y el mal funcionamiento del equipo. RESUCITACIN Es una prctica de suma importancia en personas casi ahogadas, electrocutadas o vctimas de un infarto de miocardio. La tcnica consiste en colocar al paciente en decbito ventral (boca arriba), echar su cabeza hacia atrs en bsqueda de rectificar sus vas areas superiores y tirar de su mandbula hacia fuera, como se muestra en la figura A. Conviene revisar la eventual presencia de un cuerpo extrao en la boca, para extraerlo de inmediato.

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Entonces, se pinza la nariz del paciente y se le administra respiracin boca a boca (figura B), alternando las insuflaciones pulmonares con el debido masaje cardaco en caso de que no se detecte ningn pulso perifrico (radial, carotdeo, femoral u otro). Este masaje consiste en la firme compresin vertical del tercio inferior del esternn con el taln de la mano durante aproximadamente un segundo. Es conveniente que estas maniobras sean ejecutadas por dos individuos; pero, si la resucitacin es administrada por una sola persona, deber hacer dos rpidas insuflaciones pulmonares alternadas con unas 15 compresiones esternales.

REFERENCIAS DOCUMENTALES
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