Sei sulla pagina 1di 37

ANEURISMAS CEREBRALES SACULARES Y HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

PATOLOGIA Los aneurismas cerebrales saculares son dilataciones, como su nombre lo indica, en forma de saco, que se localizan, casi siempre, en las grandes arterias de la base del cerebro.

Arteriografa carotdea derecha que muestra aneurisma gigante en la bifurcacin de la arteria cartida interna Las arterias cerebrales normales estn constituidas por una tnica ntima formada por una capa nica de endotelio que reposa en la membrana basal, una tnica media de capa elstica interna y msculo liso y colgeno en una matriz de tejido elstico. No hay capa elstica externa pero si una delgada adventicia de tejido fibroso. En la bifurcacin de las arterias se observan algunas clulas musculares que separan el endotelio de la lmina elstica interna la cual es perforada por poros. La pared arterial cerebral es mucho ms delgada que la de las arterias sistmicas de igual tamao. (23) Al examen microscpico se observa que la pared del aneurisma est formada por una capa de endotelio cubierta por una lmina de colgeno con algunos fibroblastos. La pared vara de grosor pudiendo ser solo endotelio cubierto por adventicia fibrosa o ser un poco ms gruesa con infiltracin de leucocitos, calcio, fibrina, macrfagos, hemosiderina , fragmentos degenerados de lmina
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

2 elstica interna y trombos . En la arteria, en el sitio donde se forma el aneurisma, se produce una desaparicin abrupta de la lmina elstica interna y de la tnica media . (23,47). Hay varias teoras acerca de la formacin de los aneurismas saculares y la ms aceptada es que se trata de lesiones adquiridas debido al choque permanente de la sangre en la bifurcacin o ramificacin de las grandes arterias de la base cerebral, sitios donde la cantidad de tejido elstico es, normalmente, menos abundante. El factor hemodinmico crea procesos degenerativos en la pared arterial, incluyendo esclerosis y ruptura de la capa elstica interna. (23).Tambin se forman en las curvaturas que dan las arterias mencionadas.(47) Es mucho menos aceptada la teora de una debilidad congnita de la pared arterial (47). La inmensa mayora de los aneurismas saculares constan de un cuello, que es el sitio proximal donde se une a la arteria que le da origen, un cuerpo y un fondo que es el sitio ms distal. Casi siempre el fondo tiene la pared ms delgada del aneurisma, tanto que no es raro ver circular la sangre a travs de la pared casi transparente, y por esta razn es que la ruptura es ms frecuente por all. Hay algunos aneurismas saculares que son multilobulados. El tamao de los aneurismas saculares vara, considerndose pequeos los que miden menos de 6 milmetros, medianos los que miden de 7 a 10 milmetros, grandes los que miden de 11 a 24 milmetros y gigantes los que miden 25 o ms milmetros. La gran mayora, casi el 80 por ciento, son pequeos o medianos y solo el 2 por ciento son gigantes (17) Hay otro tipo de aneurismas cerebrales como los traumticos, los de origen infeccioso o los fusiformes por arterioesclerosis y no son objeto de esta revisin.

FISIOPATOLOGIA DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA RUPTURA DE ANEURISMA CEREBRAL

POR

Los aneurismas cerebrales saculares se originan en las arterias del polgono de Willis o en las grandes arterias cerebrales, estructuras que se encuentran en el espacio subaracnoideo, en las cisternas, baadas por lquido cefaloraqudeo, lo que hace que se produzca hemorragia subaracnoidea cuando se rompen. La hemorragia subaracnoidea puede ser mnima, o tan masiva que cause la muerte de la persona inmediatamente. Cuando se rompe un aneurisma
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

3 suceden eventos fisiopatolgicos que varan en intensidad dependiendo posiblemente de la cantidad de la hemorragia. Uno de estos eventos es la elevacin de la presin intracraneana que sucede sbitamente en el momento de la hemorragia y que puede ser tan alta o ms que la tensin arterial sistmica y tan sostenida que conduzca a la muerte. La presin intracraneana tambin puede elevarse instantneamente despus de la hemorragia para disminuir muy rpidamente, en forma brusca, a niveles un poco mayores que los previos, y luego seguir elevndose en forma discreta(33). Se cree que la hipertensin intracraneana que ocurre a niveles iguales o ms altos que la presin diastlica hace que solo se produzca perfusin en el momento de la sstole dejando de sangrar el aneurisma y permitiendo la accin de los mecanismos de coagulacin (32) Pero si bien la elevacin instantnea de la presin intracraneana hace que el aneurisma no sangre ms, se ha comprobado que su elevacin en los siguientes 8 das despus del sangrado inicial se correlaciona con un estado clnico peor entre ms elevada est . En varios estudios se ha comprobado que los pacientes que se encuentran despiertos despus de hemorragia subaracnoidea tienen presin intracraneana de ms o menos 10 mm de Hg , 18 mm de Hg en los que estn somnolientos y 29 mm de Hg en los comatosos. (18,44). Otro evento fisiopatolgico relevante despus de la ruptura de un aneurisma cerebral es el que hace relacin al flujo sanguneo cerebral, metabolismo cerebral de oxgeno y volumen sanguneo cerebral. El flujo sanguneo cerebral y el metabolismo cerebral de oxgeno se disminuyen despus de la hemorragia subaracnoidea en forma progresiva hasta alcanzar su nivel ms bajo entre el da 10 y 14 y tienen relacin directa con el estado clnico del enfermo. En pacientes alertas la disminucin es leve, en los que estn somnolientos hay ms disminucin y mucho ms en los estuporosos y en coma(49). La causa de estas alteraciones no se conoce bien; parece que la disminucin primaria del metabolismo de oxgeno conduce a la disminucin del flujo sanguneo cerebral (23). De inmediato a la hemorragia subaracnoidea ocurre hiperemia, posiblemente como respuesta a la gran disminucin del flujo sanguneo cerebral por la hipertensin intracraneana, a la isquemia global transitoria y a la acidosis lctica. Adems, en los pacientes que se complican con espasmo de las grandes arterias cerebrales, puede haber hiperemia por gran vasodilatacin compensatoria de las arteriolas. El territorio irrigado por el vaso con espasmo
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

4 tiene disminucin del flujo sanguneo, con una elevada extraccin de oxgeno arterial que mantiene el metabolismo de oxgeno pero cuando se produce infarto, el metabolismo cae abruptamente con permanencia del flujo sanguneo lo que conlleva a hiperemia relativa (23). En algunos pacientes con hemorragia subaracnoidea hay elevacin de los niveles en sangre de catecolaminas, que se atribuye a estmulo de la hemorragia en el hipotlamo. La elevacin de catecolaminas puede conducir a hemorragias microscpicas y necrosis subendocrdica que suelen manifestarse por alteraciones del ritmo y morfologa del electrocardiograma, de hecho, la mitad de los pacientes con hemorragia subaracnoidea las tienen. Es extremadamente raro que se produzca lesin del miocardio y las pequeas hemorragias subendocrdicas no suelen producir manifestaciones clnicas. (41) El estmulo hipotalmico tambin puede conducir a alteraciones hidroelectrolticas por sindrome inadecuado de secrecin de hormona antidiurtica o por diabetes inspida. Sinembargo, estas alteraciones son poco frecuentes. Despus de hemorragia subaracnoidea puede haber alteracin de la barrera hemato enceflica que lleve a edema vasognico. Si hay complicaciones de tipo isqumico se puede producir edema citotxico y si hay hidrocefalia puede ocurrir edema intersticial. En resumen, los eventos fisiopatolgicos que ocurren despus de la ruptura de aneurisma cerebral estn muy relacionados con la magnitud de la hemorragia inicial lo que conducir o no a hipertensin intracraneana sostenida, disminucin o no del flujo sanguneo y metabolismo cerebral por varios das o semanas, que pueden producir muerte celular por falta de aporte de oxgeno y glucosa. Pocas horas despus de la hemorragia subaracnoidea se encuentran polimorfonucleares en el espacio subaracnoideo, alrededor del tercer da hay linfocitos y macrfagos y algunas fibras de colgeno, pero solo es hasta el da 10 cuando se inicia gran fibrosis del espacio subaracnoideo comprometido. Los eritrocitos dentro del espacio desaparecen por hemlisis, liberando hemoglobina y sus componentes, proteinas y lpidos. Otros eritrocitos son fagocitados y otros desaparecen a travs de las vellosidades subaracnoideas. (23) Despus de hemorragia subaracnoidea, se ha comprobado que algunos pacientes pueden tener cambios estructurales focales, localizados predominantemente en los sitios de bifurcacin de las grandes arterias cerebrales, que consisten, en la fase aguda, en irregularidades de la elstica, distorsin de las clulas endoteliales, acumulacin de fluido en el espacio
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

5 subendotelial y alteraciones del citoplasma de las clulas musculares lisas. En las siguientes semanas se observa necrosis de las clulas musculares lisas de la capa media, fragmentacin de la elstica y la ntima se edematiza. En la adventicia hay linfocitos, clulas plasmticas, macrfagos y tejido conectivo. A los dos meses hay un engrosamiento progresivo de la ntima causada por una acumulacin de clulas musculares lisas. (27,48). EPIDEMIOLOGIA Los datos epidemiolgicos referentes al porcentaje de la poblacin general que puede tener un aneurisma cerebral varan de serie a serie dependiendo del pas, raza, tipo de serie (casos de autopsia de hospital general, series forences, series angiogrficas ) y vara entre 0.2 y 9.9%. En Japn y Finlandia se ha encontrado la frecuencia ms alta. El 0.5 por ciento de la poblacin general muere por la ruptura de un aneurisma cerebral. (47) En general, se acepta que 6 A 16 personas por cada 100.000 habitantes por ao sufriran la ruptura de un aneurisma cerebral. En nuestro pas no tenemos informacin al respecto y los datos anotados son la mayora de poblacin norteamericana, japonesa y europea. Casi el 60 por ciento de las personas a las que se le rompe un aneurisma cerebral tienen de 40 a 60 aos. Es extremadamente raro encontrar hemorragia subaracnoidea por la ruptura de aneurisma en nios, raro en adolescentes y en los adultos la frecuencia comienza pogresivamente a aumentar hasta llegar al pico en la sexta dcada de la vida, para disminuir despus de los 60 aos. En personas menores de 40 aos la proporcin mujer:hombre con aneurisma cerebral es igual pero se calcula que hay 1.6 mujeres por cada hombre despus de los 40 aos (17) El 92 por ciento de los aneurismas saculares se localizan en la circulacin anterior, sobre todo en el complejo de la arteria comunicante anterior, en la arteria cartida y en la bifurcacin de la arteria cerebral media. Alrededor del 8 por ciento se localizan en la circulacin posterior, sobre todo en la punta de la arteria basilar. Alrededor del 20 por ciento de los pacientes tienen ms de un aneurisma cerebral. (17) MANIFESTACIONES CLINICAS Aneurisma roto La ruptura de un aneurisma cerebral es un evento muy grave como quiera que
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

6 pone en peligro la vida de la persona que lo sufre y de hecho es una de las causas de muerte sbita. Se calcula que del 15 al 20 por ciento de las personas a las que se les rompe un aneurisma cerebral mueren sin alcanzar a ser atendidos por el mdico. El cuadro clnico de las personas que no sucumben a la ruptura inicial es bastante caracterstico. Es frecuente que la sintomatologa se inicie cuando la persona se encuentre realizando alguna actividad que demande esfuerzo fsico o bajo situacin de angustia o de emocin intensa. De tal manera, no es raro que la ruptura se presente durante el acto sexual, levantando objetos pesados, labores propias de ama de casa, labores de agricultura y durante bao con agua fra, entre otras. Sinembargo, la ruptura tambin se puede presentar durante el reposo o sueo profundo. El inicio es brusco, con cefalea muy intensa que puede ser global o localizada, la gran mayora de las personas tienen, concomitantemente, prdida de la conciencia de corta duracin ( algunos minutos o un par de horas ) y cuando la recuperan se quejan de cefalea, vomitan, tienen fotofobia y algunos quedan somnolientos. La inmensa mayora de los enfermos manifiestan que nunca en la vida haban tenido un dolor de cabeza tan intenso y sbito. Este evento clnico tan dramtico obliga al paciente a consultar y el mdico le encuentra signos vitales normales o frecuentemente hipertensin arterial y como nico hallazgo neurolgico la presencia de signos de irritacin meningea en un paciente despierto y orientado o a veces somnoliento y confuso. Son usuales el vmito, fotofobia y sensacin de rigidez en la nuca. Algunos pocos pacientes tienen sindrome convulsivo en el momento de la hemorragia o unos pocos minutos u horas despus y es ms frecuente en la ruptura de aneurismas de la arteria cerebral media. El 75 por ciento de los pacientes que llegan al hospital en los primeros tres das despus de las ruptura de un aneurisma cerebral sacular se encuentran sin dficit neurolgico, con cefalea y signos meningeos.(17) El cuadro clnico descrito es el ms frecuentemente observado en los pacientes que consultan pero el espectro clnico es muy amplio desde el paciente que muere sbitamente hasta el que tiene cefalea sbita, intensa, no pierde conocimiento y cuando el mdico lo evalua no encuentra ningn hallazgo al examen fsico y si no se sospecha el diagnstico de hemorragia subaracnoidea para iniciar su estudio y tratamiento se comete un grave error que le puede costar la vida al enfermo. Entre los dos extremos mencionados se encuentra una gran gama de situaciones clnicas, algunas de ellas sugiriendo el sitio especfico de
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

7 localizacin del aneurisma roto. Por ejemplo, si al cuadro clnico clsico de cefalea sbita, intensa, prdida transitoria del estado de alerta, vmito y signos meningeos se asocia paresia o pleja del III par craneano ( ptosis parpebral, midriasis no reactiva, plejia de musculos recto superior, inferior e interno ) lo ms probable es que el aneurisma se encuentra en la arteria cartida interna en el territorio donde se origina de sta la arteria comunicante posterior pues el III par craneano, en su recorrido hacia el seno cavernoso, cursa muy cerca de la zona en mencin. Si el cuadro clsico de hemorragia subaracnoidea es acompaado de hemiparesia derecha y afasia, es muy probable que el aneurisma roto se encuentre localizado en la arteria cerebral media izquierda y haya producido, adems del sangrado subaracnoideo, un hematoma intraparenquimatoso fronto temporal. En estos pacientes, cuando el hematoma tiene gran efecto de masa, es muy frecuente encontrar depresin del estado de conciencia, desde somnolencia hasta coma. Muy ocasionalmente, en ruptura de aneurismas de la arteria comunicante anterior, por compresin bilateral del area motora parasagital, producida por coagulo en la cisterna interhemisfrica, al cuadro clsico de hemorragia subaracnoidea se asocia paraparesia. Igualmente, pero mucho ms frecuente que la situacin anterior, el sangrado producido por ruptura de aneurisma de arteria comunicante anterior puede romper la lamina terminalis y drenarse al sistema ventricular con la consecuente hidrocefalia que puede producir gran depresin del estado de conciencia y hasta la muerte. Es frecuente, en la ruptura de aneurismas de la arteria comunicante anterior, que el paciente se encuentre confuso y con alteraciones mentales tipo sindrome frontal. Es importante examinar el fondo de ojo pues a algunos pacientes con hemorragia subaracnoidea se les asocia hemorragia retiniana o en el vtreo, llamada sta ltima preretiniana o subhialoidea, con la consecuente disminucin de la agudeza visual. La hemorragia puede ser inmediata a la hemorragia subaracnoidea o algunos das despus y se cree que ocurre al trasmitirse la hipertensin intracraneana a la vaina del nervio optico, alterando el retorno venoso del globo ocular llevando a hemorragia venosa En general el pronstico visual es bueno, pues la hemorragia se absorbe, pero estos pacientes deben ser seguidos por el oftalmlogo durante semanas o meses pues algunos necesitan vitrectoma (6) Hay personas que despus de la ruptura de un aneurisma cerebral no mueren pero quedan con gran depresin del estado de conciencia, sin signos de focalizacin neurolgica. La inmensa mayora de ellas tienen hemorragia subaracnoidea masiva, edema cerebral, hidrocefalia y es frecuente el drenaje sanguneo al sistema ventricular. Tienen mal pronstico y es usual que
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

8 queden con grandes secuelas o que mueran das despus de la hemorragia. Se debe hacer gran nfasis en lo que se ha denominado en la literatura neurolgica como sntomas de advertencia o ruptura de advertencia . Son sntomas que ocurren entre una y tres semanas previas a la ruptura de un aneurisma. El paciente tiene una cefalea sbita, intensa, sin depresin del estado de alerta, de pocos minutos u horas de duracin, a veces acompaada de vmito. No se sabe exactamente la causa de estos sntomas pero parece que se deben a pequesima ruptura del aneurisma, expansin del mismo o a hemorragia dentro de la pared de la lesin. El enfermo es generalmente atendido inicialmente por el mdico general y como no le encuentra alteracion al examen neurolgico con muchsima frecuencia no se sospecha el diagnstico (13,24). Es muy importante que el mdico general sepa que toda persona que consulte por un episodio de cefalea de inicio brusco, as no tenga alteracin neurolgica, debe ser objeto de investigacin urgente en busca de un aneurisma cerebral . Aneurisma no roto La inmensa mayora de las personas que tienen un aneurisma cerebral no tienen signos o sntomas que se puedan atribuir a la lesin y sta solo se manifestar en caso de ruptura. Sinembargo, cuando el aneurisma es grande o gigante puede producir signos y sntomas al comprimir estructuras nerviosas. As, un aneurisma gigante de la arteria cerebral anterior puede comprimir el quiasma optico y la glndula hipfisis produciendo hemianopsia bitemporal y disfuncin neuroendocrina. Tambin puede comprometer el tercer ventrculo cerebral con la consecuente hidrocefalia obstructiva que se manifiesta por sindrome de hipertensin endocraneana crnico, alteraciones mentales, de la marcha y del control del esfinter urinario. Un aneurisma gigante de la arteria cerebral media puede producir hemiparesia o alteraciones del lenguaje si se encuentra en el lado dominante. Los aneurismas gigantes de la cartida intracavernosa pueden producir paresias o plejas de nervios craneales III, IV, VI y V, los de la porcin oftlmica de la arteria cartida pueden producir amaurosis u oftalmoparesias. Los aneurismas gigantes tienden a ser ocupados parcialmente por trombos en su interior y a veces el desprendimiento a la circulacin de pequeos fragmentos del trombo produce ya sea un infarto o ataques isqumicos transitorios. GRADUACION CEREBRAL CLINICA DE LOS PACIENTES CON ANEURISMA

Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

En 1956, Botterell hace una graduacin de los pacientes con hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurisma cerebral, de acuerdo a su estado clnico, en cinco grupos, as : (5) Grado 1 : Conciente con o sin signos de irritacin menngea Grado 2 : Somnoliento sin un dficit neurolgico significante Grado 3 : Somnoliento con dficit neurolgico y probablemente un coagulo intraparenquimatoso Grado 4 : Gran deterioro neurolgico a causa de coagulo intraparenquimatoso o pacientes ancianos con deficit neurolgico no tan grande pero con enfermedad cerebro vascular degenerativa preexistente Grado 5 : Moribundo con alteracin de signos vitales y rigidez de descerebracin La escala de Botterell fu modificada por Hunt y Hess en 1967 y modificacin es la ms utilizada en el mundo : (11) esta

Grado 1 : Asintomtico o con cefalea leve y discreta rigidez de nuca Grado 2 : Cefalea moderada a severa, rigidez nucal, sin dficit neurolgico que no sea parlisis de par craneano Grado 3 : Somnoliento, confuso, con moderado dficit neurolgico focal. Grado 4 : Estuporoso, con hemiparesia moderada a severa, posible precoz rigidez de descerebracin y alteraciones vegetativas Grado 5 : Coma profundo, rigidez de descerebracin, apariencia moribunda. Si el paciente tiene enfermedad sistmica como hipertensin arterial, diabetes, arterioesclerosis severa, enfermedad pulmonar crnica o hay severo vasoespasmo en la arteriografa, se situa en el grado inmediatmaente peor. Yasargil introduce el grado 0 para aneurismas no rotos y la subdivisin a o b de acuerdo a si no hay o hay dficit neurolgico focal, que no sea la parlisis de un par craneal, basicamente hemiparesia, paraparesia, afasia, hemianopsia: (50) Grado 0a : Aneurisma no roto, no dficit neurolgico Grado 0b : Aneurisma no roto con dficit neurolgico focal Grado 1a : Asintomtico despus de ruptura de aneurisma Grado 1b : Alerta, orientado, no signos menngeos, con dficit neurolgico focal Grado 2a : Alerta, cefalea y signos menngeos Grado 2b : Igual que 2a pero con dficit focal Grado 3a : Letrgico, confuso, agitado Grado 3b : Igual que 3a pero con dficit focal
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

10 Grado 4 : Gran depresin de conciencia pero respondiendo al dolor, con pupilas reactivas, pueden descerebrar Grado 5 : Descerebrando o ninguna respuesta al dolor, pupilas no reactivas, alteracin de signos vitales. La utilidad de las diferentes escalas de graduacin clnica es por que hay una clara relacin entre el estado inicial del paciente y la mortalidad y la morbilidad, o sea con el pronstico. En un estudio cooperativo se encontr que la mortalidad de los pacientes que se encuentran alerta despus de ser reanimados es del 11 por ciento, del 27 por ciento si se encuentran somnolientos, 44.5 por ciento si estn estuporosos y 71.3 por ciento en los comatosos. (1). Igualmente, hay un mejor resultado quirrgico entre mejor est el paciente. IMAGENES DIAGNOSTICAS EN HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Y ANEURISMA CEREBRAL Tomografa axial computada El examen de elecccin para el diagnstico de hemorragia subaracnoidea es la TAC cerebral simple en la cual se observa la hemorragia como una hiperdensidad en las cisternas basales, desde muy pequeas cantidades hasta hemorragias masivas de todo el espacio subaracnoidea. Igualmente, cuando estn presentes, se visualizan hematomas intraparenquimatosos y sangre intra ventricular.

TAC cerebral simple que muestra, a la izquierda, pequea hemorragia subaracnoidea en la cisterna silviana izquierda y, a la derecha, hemorragia subaracnoidea difusa de capa gruesa

Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

11

TAC cerebral simple que muestra, a la izquierda hemorragia subaracnoidea difusa, de predominio en cisterna silviana izquierda y hematoma intratemporal. A la derecha hemorragia subaracnoidea en la cisterna silviana izquierda

TAC cerebral simple que muestra hemorragia subaracnoidea difusa con drenaje ventricular

Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

12

TAC cerebral simple que muestra hemorragia subaracnoidea masiva, difusa, de capa gruesa La TAC muestra la hemorragia subaracnoidea hasta en el 90 por ciento de los casos cuando es efectuada en las primeras 24 horas. En los das siguientes va disminuyendo el porcentaje en forma progresiva hasta ser del 50 por ciento en el da 7. Despus del da 10 es raro verla pues la hemoglobina en el espacio subaracnoideo se degrada y sus productos son isodensos con el parnquima cerebral. Los hematomas parenquimatosos pueden verse hasta 15 das despus al igual que la sangre intraventricular(4). El sitio de localizacin del aneurisma roto puede ser sospechado dependiendo de la cisterna en que se encuentra la hemorragia. Por ejemplo, los aneurismas de la arteria comunicante anterior pueden producir sangrado que predomina en la cisterna interhemisfrica anterior o en el septo pelcido o drenarse al tercer ventrculo, los aneurismas de la arteria cerebral media producen hemorragia en la cisterna silviana, los de la arteria comunicante posterior en la cisterna carotdea o en la interpeduncular, los de la punta de la basilar en la cisterna interpeduncular o drenarse al tercer ventrculo, los de la arteria pericallosa en la cisterna pericallosa. Sinembargo, la hemorragia puede ser difusa y masiva, comprometer hasta el espacio subaracnoideo de la convexidad cerebral, no permitiendo sospechar el sitio del aneurisma roto. Fischer realiz una graduacin del aspecto en la TAC de la hemorragia y demostr que a mayor hemorragia en las cisternas, mayor el riesgo de vasoespasmo: (8) Grado 1 : Sangre no detectable, bajo riesgo de vasoespasmo Grado 2 : Sangrado difuso de capa muy delgada, bajo rieso de vasoespasmo
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

13 Grado 3 : Sangrado de capa gruesa, mayor de 1mm. de espesor, alto riesgo Grado 4 : Sangrado intraventricular con sangrado subaracnoideo de capa delgada o ausente, bajo riesgo de vasoespasmo. En un estudio cooperativo se encontr que la cantidad de sangre que se observa en la TAC se relaciona con la mortalidad : 5.8 por ciento cuando no se detect sangre, 10.3 por ciento cuando hubo una capa delgada y local de sangre, 32.8 por ciento en sangrados difusos y gruesos y 45 por ciento en sangrados intraparenquimatosos y ventriculares masivos. (1) Inyectando medio de contraste y haciendo cortes muy finos de TAC en la base del cerebro, se observa el polgono de Willis y los aneurismas cerebrales. Con la sofisticacin de la tecnologa se han logrados imgenes tridimensionales de gran resolucin que , en el futuro, posiblemente desplazarn a la arteriografa cerebral.

Angiografa por tac que muestra aneurisma de la arteria comunicante anterior. A la derecha se observa la reconstruccin tridimensional

Angiografa por tac que muestra aneurisma de la arteria cartida interna izquierda. A la derecha se observa la reconstruccin tridimensional Resonancia nuclear magntica La resonancia nuclear magntica no es ms sensible que la TAC para demostrar la sangre en el espacio subaracnoideo razn por la cual no se utiliza
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

14 para tal efecto. El diagnstico de aneurisma cerebral se puede hacer mediante resonancia nuclear magntica en la cual se observan los vasos de la base cerebral sin necesidad de aplicar medio de contraste. Recientemente se ha desarrollado una tcnica especial llamada angiografa por resonancia nuclear magntica que, sin utilizar medio de contraste, muestra los vasos de la base cerebral y, por supuesto, los aneurismas. Fuera de ser un mtodo diagnstico no invasivo, tiene la ventaja de mostrar si el aneurisma est o no trombosado lo cual es importante desde el punto de vista quirrgico. Dicha tcnica tiene una sensibilidad del 95 por ciento y una especificidad del 100 por ciento en aneurismas de ms de 6 mm. Sinembargo, ningn examen ha superado a la arteriografa cerebral para el diagnstico de stas lesiones.

Resonancia magntica que muestra aneurisma en la bifurcacin de la arteria cerebral media izquierda La angiografa por resonancia es el examen ideal para comenzar el estudio de un paciente al que se le sospeche clinicamente aneurisma no roto, que como ya se mencion, suele ser gigante y tiende a trombozarse parcialmente. En estos casos sirve de gran complemento a la arteriografa.

Angiografa por resonancia magntica que muestra aneurisma en la arteria cerebral anterior derecha Arteriografa cerebral de cuatro vasos La arteriografa cerebral de 4 vasos es el estudio de eleccin para el
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

15 diagnstico de los aneurismas cerebrales y se realiza introduciendo un cateter por la arteria femoral, ascendiendolo por la aorta hasta los vasos del cuello donde se cateterizan selectivamente las arterias cartidas y vertebrales para luego inyectar medio de contraste. Tiene la desventaja de ser un mtodo invasivo, aunque la morbilidad es muy baja y la mortalidad extremadamente rara. Hoy contamos con angiografos digitales que permiten hacer sustraccin del hueso del crneo para solo observar los vasos sanguneos. Ningn examen ha superado a la arteriografa para demostrar un aneurisma cerebral, su forma, su tamao, la direccin en la que se dirige su fondo, y la morfologa de la arteria que le da origen y de las arterias adyacentes.

A la izquierda, arteriografa carotdea derecha que muestra aneurisma en la bifurcaron de la arteria cerebral media y otro en la arteria comunicante anterior. A la derecha, arteriografa carotdea izquierda que muestra aneurisma en la arteria comunicante anterior Tiene la gran ventaja de poder estudiar la competencia del polgono de Willis en lo que se refiere a si un hemisferio cerebral es irrigado por los vasos del hemisferio contralateral o si la circulacin cerebral anterior recibe aporte de la posterior y viceversa, informacin que es muy til en la planeacin de ciruga, sobre todo en aneurismas gigantes. Sinembargo, hay hasta un 20 por ciento de personas a las que se les comprueba hemorragia subaracnoidea pero la arteriografa no demuestra aneurisma cerebral. Esto se conoce en la literatura como hemorragia subaracnoidea de causa desconocida, se sabe que su curso es benigno y bueno su pronstico ,con frecuencia est localizada en la cisterna interpeduncular y no es producida por aneurisma, sino, se cree, de venas y capilares alrededor del mesencfalo o de vasos lenticuloestriados y tlamo perforantes(9,43). De otra parte, hay un pequeo porcentaje de pacientes con hemorragia subaracnoidea por la ruptura de aneurisma pero con arteriografa normal. Los posibles mecanismos para el falso negativo son vasoespasmo, disminucin del diametro del cuello del aneurisma, alteraciones del flujo sanguneo y trombosis
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

16 de la lesin (35). El aneurisma podr ser evidente en la arteriografa, das despus, cuando desaparezcan las causas mencionadas(35). De particular importancia es que la hemorragia en la cisterna interhemisfrica, en el territorio de la arteria comunicante anterior, es la que ms se ha asociado a la presencia de aneurisma no evidenciado en la arteriografa, tanto que algunos autores proponen, y de hecho lo hacen, exploracin quirrgica de la zona en cuestin, as una segunda arteriografa siga siendo negativa. (12) OTROS EXAMENES La descarga adrenrgica que sigue a hemorragia subaracnoidea puede producir alteraciones electrocardiogrficas como inversin o agrandamiento de la onda T, prolongacin del intervalo Q T, elevacin o depresin del segmento ST, prominencia de la onda U y arritmias como taquicardia supraventricular, fibrilacin auricular o contracciones auriculares o ventriculares prematuras. La descarga simptica tambin puede producir alteraciones hematolgicas como leucocitosis con neutrofilia, a veces verdaderas reacciones leucemoides. Tambin hiperglicemia. Como ya se mencion, la disfuncin hipotalmica puede conducir a sindrome de secrecin inadecuado de hormona antidiurtica o a diabetes inspida, sobre todo en aneurismas de la arteria comunicante anterior, por esta razn siempre es prudente solicitar electrolitos, fundamentalmente sodio. Cuando hay una gran sospecha clnica de ruptura de aneurisma cerebral y la TAC cerebral es normal, se justifica realizar puncin lumbar para estudiar el lquido cefalorraqudeo en donde se puede encontrar un sobrenadante xantocrmico al centrifugar y eritrocitos crenados al examen microscpico, confirmando la hemorragia. COMPLICACIONES DE LA RUPTURA DE ANEURISMA CEREBRAL Resangrado El nuevo sangrado de un aneurisma previamente roto es una de las complicaciones ms temidas de esta enfermedad ya que el riesgo de muerte del paciente que lo padece es del 70 por ciento.(37) Una vez se ha roto un aneurisma cerebral hay una gran tendencia a volver a ocurrir el evento, sobre todo en las primeras 48 horas. En las primeras 24 horas la incidencia de sangrado es del 4.1 por ciento, declina al 1.5 por ciento da despus de las 48 horas y sigue disminuyendo suavemente hasta un
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

17 riesgo acumulado del 19 por ciento al da 14 (22). Se calcula que resangran el 60 por ciento en el transcurso de los primeros seis meses. Despus de los 6 meses hay una sbita disminucin del porcentaje de resangrado, calculandose en 3 por ciento por ao. (14) Clinicamente se sospecha resangrado cuando ocurre nuevo episodio de cefalea sbita, intensa con o sin depresin del estado de alerta. En los pacientes que ya tenan depresin de conciencia se debe sospechar resangrado cuando hay un brusco deterioro del ya comprometido estado de alerta y - o la aparicin de dficit focal tambin sbito. Obviamente se debe sospechar cuando ocurre muerte sbita. El examen de eleccin para el diagnstico radiolgico de resangrado es la TAC cerebral simple la cual muestra el nuevo sangrado. El resangrado, adems de la alta mortalidad, tambin aumenta la probabilidad de que ocurran otras dos complicaciones de la hemorragia subaracnoidea como son el vasoespasmo y la hidrocefalia. Vasoespasmo La complicacin ms devastadora, despus de que ocurre la ruptura de un aneurisma cerebral, es el vasoespasmo, pues es la principal causa de mortalidad y de morbilidad que tiene esta enfermedad (17) El vasoespasmo es una disminucin del dimetro de las arterias cerebrales, que estrecha su luz. Puede ser local, cuando solo ocurre en el sitio de la arteria donde se encuentra el aneurisma, segmentario, cuando ocurre en todo el vaso, o generalizado, cuando son todas las grandes arterias cerebrales las implicadas. La intensidad vara desde leve a severo. Se inicia, en la mayora de los pacientes, el da 4 despus del sangrado, con un intensidad mxima en el da 8 y, una vez iniciado, dura entre 10 y 20 das(46). Alrededor del 75 por ciento de los pacientes tienen vasoespasmo al realizar arteriografa entre el da 4 al 20 despus de la hemorragia pero solo el 32 por ciento tienen manifestaciones clnicas atribuibles a este fenmeno y son producto de la isquemia cerebral cuando la magnitud del vasoespasmo es lo suficiente (26). El principal y primer sntoma es dolor de cabeza que aparece despus del cuarto da de la hemorragia, o la exhacerbacin de la cefalea que el paciente tena desde la ruptura del aneurisma, casi siempre generalizada y progresivamente se va haciendo de mayor intensidad. Concomitante a la
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

18 cefalea hay aumento del meningismo y puede haber fiebre entre 38 y 39 grados centgrados la cual es sostenida y puede anteceder tanto como 4 o 5 das al inicio de deficit neurolgico. La fiebre tiende a permanecer hasta que el vasoespasmo ceda. Adems puede haber leucocitosis con neutrofilia, hiponatremia y taquicardia. (3) Generalmente, el dficit neurolgico se inicia con somnolencia y confusin a los que se agregan diversos signos de acuerdo a las arterias ms comprometidas. Por ejemplo, abulia, mutismo, aquinesia, incontinencia de esfinter urinario, parapleja y signos de liberacin frontal cuando el compromiso es de las dos arterias cerebrales anteriores. Espasmo de arteria cerebral media puede conducir a hemiparesia o hemipleja y a afasia si es del hemisferio dominante, de la arteria cerebral posterior a hemianopsia. Espasmo severo de arterias del territorio posterior pueden llevar al coma y a alteraciones de movimientos oculares. En espasmo severo y generalizado es frecuente que se produzca coma, alteraciones neurovegetativas y de signos vitales, hasta la muerte.(3) La arteriografa cerebral de cuatro vasos muestra la disminucin del calibre del vaso o vasos comprometidos, si es focal, segmetario o generalizado, pero no se puede utilizar para hacer el seguimiento de la evolucin del vasoespasmo por ser un examen invasivo. Cuando el vasoespasmo ha producido infarto cerebral, el diagnstico se confirma con TAC cerebral simple, en la que se observa el territorio vascular infartado como una lesin hipodensa de corteza y sustancia blanca, evidente 24 horas despus de ocurrido el evento. La resonancia nuclear magntica tambin muestra el infarto, como una lesin hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 De gran utilidad ha sido la utilizacin del doppler transcraneano en el diagnstico de vaso espasmo, pues es un examen no invasivo que se hace en la cama del paciente y da gran informacin. Mediante su uso se establece la velocidad a la cual va la sangre dentro de las grandes arterias de la base cerebral. Cuando ocurre vasoespasmo la velocidad sangunea aumenta y este aumento se correlaciona bien con la severidad del espasmo. Por ejemplo, la velocidad normal de la sangre en la arteria cerebral media es de aproximadamente 60 cm. por segundo. Cuando la velocidad aumenta a 120 cm. por segundo es indicativo de isquemia del territorio irrigado por ella y cuando se eleva hasta 200 cm. por segundo se produce, invariablemente, sintomatologa isqumica. De igual manera, un aumento rpido en la velocidad sangunea de ms de 50 cm por segundo en un da, es indicio de alto riesgo de infarto isqumico. Como se comprender, el dopler
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

19 transcraneano es til para el diagnstico inicial de vaso espasmo, su evolucin y su respuesta a las diferentes terapias. (31) La etiologa del vasoespasmo se ha estudiado intensamente y hay una gran cantidad de literatura al respecto, con diferentes teoras, pero an no se ha dilucidado el mecanismo exacto. Una de ellas es la que considera al vasoespasmo como una vasoconstriccin exagerada y prolongada como respuesta a la sangre depositada en el espacio subaracnoideo. A este respecto se han estudiado una gran cantidad de sustancias que componen la sangre y a las que se les ha comprobado que median en la vaso constriccin, como la serotonina, productos de la degradacin de la fibrina, hierro, prostaglandinas, tromboxano A2, potasio, catecolaminas, vasopresina, angiotensina, pero todo parece indicar que es la oxihemoglobina, producto de degradacin de la hemoglobina, la principal sustancia implicada pues se le ha comprobado un fuerte poder vasoconstrictor (46). Tambin se cree que la oxihemoglobina actua al inhibir el factor relajante derivado del endotelio que es una sustancia o grupo de sustancias que tienen poder vasodilatador y que son liberadas del endotelio como respuesta a acetil colina y bradiquinina y difunde al musculo liso arterial (48). El endotelio normal tiene actividades funcionales y metablicas encaminadas a inhibir la contraccin de las clulas musculares lisas y prevenir trombosis. Como se mencion en la fisiopatologa, el endotelio se puede lesionar por la hemorragia subaracnoidea y esto llevar a la disminucin de la sntesis de sustancias vasodilatadoras como la prostaciclina, antitrombina III y el factor relajante derivado del endotelio. Adems, la alteracin de las propiedades antitrombognicas puede comprometer la microcirculacin y conducir a isquemia. (39) Cuando se rompe un aneurisma, la elevacin abrupta de la presin intracraneana puede alterar el hipotlamo anterior conduciendo a una hiper reactividad simptica, con elevacin de epinefrina y norepinefrina, resultando en desarrollo de vasoespasmo. Apoyando esta teora est el hecho de que lesin del hipotlamo por trauma o ciruga puede desencadenar vasoespasmo. (46) Otra teora hace referencia a estmulos que produce la sangre subaracnoidea en fibras nerviosas arteriales que llevan el impulso al ncleo solitario y ste a los nucleos supraptico y paraventricular y a la eminencia media, causando liberacin de vasopresina, implicada en el vasoespasmo agudo, y de otro componente espasmognico desconocido que , junto al sistema simptico, tiene que ver con espasmo crnico. (46)

Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

20 Hidrocefalia Si adems de la hemorragia subaracnoidea por la ruptura de una aneurisma, hay sangrado al sistema ventricular, puede haber hidrocefalia obstructiva. Los aneurismas que con ms frecuencia sangran al sistema ventricular son los de la arteria comunicante anterior y los de la punta de la basilar. La hidrocefalia obstructiva se puede manifestar clnicamente, en forma aguda, muy poco tiempo despus de la hemorragia, con depresin del estado de conciencia por la elevacin de la presin intracraneana, requiriendo tratamiento de emergencia, usualmente ventriculostoma. Tambin puede no producir sntomas y resolverse espontneamente en los siguientes das. La sangre en el espacio subaracnoideo puede disminuir o impedir la reabsorcin de lquido cefaloraqudeo por parte de las vellosidades aracnoideas y resultar en hidrocefalia comunicante. Los componentes sanguneos implicados son los eritrocitos y depsitos de fibrina los cuales pueden desaparecer por fagocitosis en los das siguientes y desaparecer la hidrocefalia. Algunos pacientes sufren alteracin parcial o casi total de la reabsorcin de lquido cefalorraqudeo por fibrosis en las vellosidades, que se puede manifestar en hidrocefalia comunicante crnica , de inicio a las pocas semanas o an meses despus de la hemorragia. La hidrocefalia comunicante puede tener, entonces, un curso subagudo, con deterioro mental, cefalea y somnolencia, unos pocos das despus de la hemorragia, cuadro clnico dificil de diferenciar del que produce el vaso espasmo, y ceder espontneamente o necesitar de ventriculostoma. Cuando el curso es crnico las manifestaciones son bsicamente mentales, con demencia, alteraciones en la marcha y de control de esfinter vesical y usualmente necesitan de derivacin de lquido cefaloraqudeo para su tratamiento. En resumen, la hidrocefalia puede ser obstructiva o comunicante, y puede ser aguda, sub aguda y crnica. La aguda es ms obstructiva y la subaguda y crnica, comunicante. La aguda y subaguda ameritan tratamiento de acuerdo a la intensidad de los sntomas, pues pueden desaparecer espontaneamente y la crnica casi siempre necesita de derivacin de lquido cefalorraqudeo(25,50). Se sabe que hay factores que predisponen a la aparicin de hidrocefalia como son la localizacin del aneurisma, especialmente comunicante anterior y basilar, la edad pues es ms frecuente en pacientes viejos, varios episodios de sangrado, hipertesin arterial y presencia de vasoespasmo (25) El examen radiolgico de eleccin para el diagnstico de hidrocefalia es la TAC cerebral simple, en la que se observa la dilatacin ventricular con
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

21 hipodensidad periventricular producida por filtrado al parnquima cerebral de lquido cefalorraqudeo. TRATAMIENTO Ciruga El tratamiento definitivo de un aneurisma cerebral es su oclusin mediante la colocacin, en ciruga, de un gancho en el cuello del mismo, lo que hace que, desaparezca de la circulacin cerebral.

A la izquierda, arteriografa carotdea derecha que muestra aneurisma en la bifurcacin de la arteria cerebral media derecha y en la bifurcacin de la cartida. A la izquierda control despus de la oclusin de los aneurismas con ganchos. El principal objetivo de la oclusin de un aneurisma es evitar el resangrado que, como ya se anot, ocurre sobre todo en los primeros dos das despus de la hemorragia inicial y tiene una mortalidad muy alta. De lo anterior se deduce que la ciruga se debe llevar a cabo, idealmente, en los tres primeros das, a la que se denomina ciruga temprana. Sinembargo, el tiempo oportuno para efectuar la intervencin ha sido objeto de mucho estudio y controversia pues la ciruga realizada despus del 10 o 14 da, llamada ciruga tarda, ha demostrado excelentes resultados, con mortalidad y morbilidad menores que con la ciruga temprana pero exponiendo al paciente al gran riesgo de resangrado mientras se espera las dos semanas. (29) Hoy, en todo el mundo, hay tendencia a operar los pacientes los ms temprano posible, con los siguientes argumentos : (16) Evitar resangrado Retirar la mayor cantidad de sangre de las cisternas como profilaxis al vasoespasmo. En caso de vaso espasmo se facilita un adecuado manejo con hipertensin,
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

22 hemodilusin e hipervolemia ( ver tratamiento de vasoespasmo ) Hospitalizacin ms corta. Disminucin de complicaciones como atelectasias, neumonas y tromboembolismo en personas en reposo prolongado. Evita la ansiedad de la familia y del paciente por la espera y el riesgo de resangrado En pacientes que estn alerta y sin dficit neurolgico, la ciruga en agudo produce mejores resultados generales que la ciruga efectuada en cualquier otro tiempo. (16,17) Desventajas de la ciruga en agudo son : Ciruga de urgencia Cerebro tenso, edematoso , hemorrgico y con autoregulacin alterada lo que predispone a complicaciones isqumicas e infartos si se retrae durante mucho tiempo el cerebro, si hay, por algn motivo, hipotensin arterial durante el prodecimiento anestsico o si es necesario ocluir temporalmante el vaso que da origen al aneurisma. Adems, como se mencion en la fisiopatologa, muchos pacientes tienen disminucin del flujo sanguineo y metabolismo cerebral durante los primeros 10 das despus de la hemorragia. El manejo de los pacientes hipertensos con sus cifras tensionales no controladas hace difcil el procedimiento anestsico y post operatorio. Se ha demostrado ampliamente que el resultado de la ciruga es mejor entre mejor grado clnico tenga el enfermo, menos edad y sin enfermedades sistmicas asociadas. La ciruga de aneurismas pequeos y medianos es mucho ms sencilla que la de los gigantes y obviamente, la experiencia del cirujano juega papel fundamental. Lo ideal es operar a un paciente en agudo, de menos de 50 aos, alerta y sin dficit neurolgico, sin enfermedad sistmica asociada, aneurisma pequeo o mediano, por un cirujano experimentado. La ciruga entre el da 4 y el 10, como coincide con el curso del vaso espasmo y de disminucin del metabolismo y flujo sanguneo cerebral es de mucho ms riesgo y es la que ha mostrado los peores resultados (17). Sinembargo, si el enfermo est alerta, sin dficit, menor de 50 aos y sin enfermedades asociadas, descartndose vasoespasmo, es muy buen candidato para ciruga. En estos casos, aunque lo ms importante es el estado clnico del paciente, es de utilidad realizar evaluacin del flujo sanguneo cerebral pues hay una pequea proporcin de pacientes que estando muy bien clnicamente pueden tener disminucin del flujo sanguneo y hacer la ciruga ms riesgosa (49). No hay ningn mtodo ideal para hacer evaluacin cuali o cuantitativa de flujo sanguneo cerebral y en general es tecnologa sofisticada de la que se carece
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

23 en la mayora de los hospitales. Los ms utilizados son la tomografa computarizada con utilizacin de xenn ya sea radioactivo o no y la tomografa computada por emicin de fotones nicos conocida en la literatura inglesa como spect(49) y con la cual contamos en nuestra institucin. El resultado del flujo sangneo es solo un dato ms que se debe correlacionar con la situacin clnica del paciente, con la TAC cerebral, arteriografa y doppler. La ciruga tarda tiene la ventaja de ser programada, con un cerebro que ya ha superado el episodio agudo y vasoespasmo, es decir, la enfermedad ya ha hecho una seleccin natural, y la totalidad de las publicaciones han demostrado excelentes resultados. Sinembargo, muchos pacientes mueren por resangrado mientras esperan ciruga y hay limitaciones en el tratamiento del vasoespasmo si el aneurisma no ha sido ocluido y estos dos factores hacen que el resultado general no sea mejor que la ciruga en agudo, de hecho no se ha demostrado que una u otra sea mejor, al menos eso se desprende de los resultados del estudio cooperativo sobre tiempo de ciruga (17). En conclusin, se recomienda que los pacientes en buen estado clnico sean operados lo ms pronto posible, dejando para un perodo tardo a los que no estn en condiciones clnicas ideales, tienen vasoespasmo, enfermedades sistmicas asociadas, o aneurismas gigantes. Una excepcin es hecha en pacientes que estn en mal estado clnico, que se puede atribuir a hematomas intraparenquimatosos con efecto de masa o con hidrocefalia aguda, a los que hay que intervenir de urgencia. No hay ningn paciente igual a otro y cada uno de ellos debe ser evaluado juiciosamente para definir cuando se opera. . Terapia endovascular Si el riesgo de la ciruga es muy alto por enfermedades cardiovasculares, pulmonares, falla renal y otras, el paciente no acepta la ciruga, personas muy ancianas, en aneurismas que no pudieron ser ocluidos en ciruga, o cierto tipo de aneurismas como los gigantes de la circulacin posterior o del seno cavernoso, pacientes en muy malas condiciones neurolgicas, existe un tratamiento alternativo que se ha llamado terapia endovascular. Utilizando la misma tcnica que se usa para realizar la arteriografa, introduciendo un cateter por la arteria femoral y ascendiendolo hasta la arterias cerebrales, se pueden aislar de la circulacin los aneurismas mediante la introduccin en su luz de material extrao como un baln inflable que se desprende de la punta del cateter o de espirales metlicos en forma de cola de cerdo que se desprenden de la punta del cateter al recibir un estmulo
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

24 elctrico(10,51).

Figura que muestra la manera como se impactan en el interior del aneurisma los espirales desprendibles Es un procedimiento que se hace en la sala de angiografa, con anestesia local o general y generalmente con anticoagulacin sistmica plena. Puede tener morbi mortalidad si se rompe el aneurisma durante el procedimiento, puede haber complicaciones de tipo isqumico e infartos si el baln o los espirales se desprenden a la circulacin cerebral, situacin sta que es ms frecuente en caso de aneurismas con un cuello muy ancho. A veces no se puede aislar totalmente el aneurisma de la circulacin quedando pequeos remanentes de la luz expuestos a la circulacin sangunea. Cuando el aneurisma est trombosado, con el tiempo, el material extrao puede introducirse en el coagulo, desplazarse y resultar en no aislamiento total del aneurisma de la circulacin. No obstante, la morbimortalid es mucho menor que la de la historia natural de la enfermedad y en manos experimentadas es una excelente alternativa en los casos que se han descrito.(10) Desafortunadamente los mejores resultados se han obtenido con el tipo de aneurisma que ya la ciruga ha demostrado excelentes resultados y no tanto en los gigantes de cuello muy ancho y que tambin son ms difciles de operar.

A la izquierda se observa arteriografa vertebral que muestra aneurisma en la bifurcacin de la arteria basilar. Al centro e izquierda, arteriografia despus de la terapa endovascular con espirales de platino. La manipulacin endovascular ha demostrado gran utilidad en el manejo
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

25 quirrgico de algunos aneurismas gigantes. Se introduce por va femoral un cateter que tiene doble luz, uno para inflar un baln dentro de la arteria, inmediatamente proximal al aneurisma, la otra queda dentro del aneurisma. El cirujano coloca un gancho temporal ocluyendo la arteria inmediatamente distal al aneurisma. De esta manera el aneurisma no recibe sangre y en este momento se succiona la sangre dentro del aneurisma, produciendo su colapso y as una fcil aplicacin del gancho definitivo en el cuello del aneurisma. Despus de esto se desinfla el baln, se retira el cateter y el gancho temporal (30) Medidas generales de manejo en hemorragia subaracnoidea Reposo absoluto en cama, en habitacin en penumbra y paciente aislado. Solucin salina normal entre 130 y 150 cc. Hora, via endovenosa. Control de lquidos administrados y eliminados. Dieta blanda. Dipirona endovenosa para manejo del dolor. Si no hay control, meperidina o morfina. Fenobarbital 100 mg via oral cada doce horas. Difenil hidantoina, si ha habidoconvulsiones, 1 gr endovenoso en 45 minutos y despus125 mg endovenoso cada 8 horas. Nimodipina 60 mg via oral cada 6 horas o infusin endovenosa de 1 a 2 mg hora. Bao diario con agua tibia en la cama. Laxantes. El reposo absoluto en cama, bao con agua tibia en cama, dieta blanda, uso de laxantes, control del dolor de cabeza, y sedacin con fenobarbital, estn encaminados a evitar estmulos que puedan conducir a resangrado. El paciente siempre tiene que estar muy bien hidratado, pues como se mencion en la fisiopatologa de la hemorragia subaracnoidea, con frecuencia hay disminucin del flujo sangueo y metabolismo cerebral que puede empeorar en un paciente deshidratado con la autoregulacin cerebral alterada. El control del dolor de cabeza es fundamental y se logra en la gran mayora de los pacientes con dipirona, morfina o meperidina. Si no se controla a pesar de la medicacin, se puede realizar puncin lumbar, si la TAC cerebral no muestra hematomas intraparenquimatosos que la contraindiquen, y drenaje de unos 5 a 10 cc de liquido cefalorraqudeo, con lo que se obtiene mejora. La nimodipina ha demostrado que disminuye la severidad del dficit isqumico secundario a vasoespasmo mejorando, de esta manera, el pronstico.
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

26 (19,28,36,46). El mecanismo exacto de accin de la nimodipina no se conoce y se cree que protege a la neurona del efecto isqumico cerebral debido a vasoespasmo, impidiendo la entrada masiva de calcio a la clula que se produce por alteraciones en la membrana celular por la isquemia. El calcio intracelular interfiere con el metabolismo energtico. Tambin parece tener efecto en la microcirculacin por una dilatacin de vasos de la pia y disminucin de la agregacin plaquetaria. La nimodipina no disminuye la frecuencia de vasoespasmo ni altera el calibre de los vasos con espasmo. La administracin via oral tiene mnimos efectos indeseables y se recomienda como profilaxis en todo paciente con hemorragia subaracnoidea(28,40). Tratamiento del vasoespasmo Para tratar el vaso espasmo se utiliza la llamada terapia triple H, hipertensin, hipervolemia, hemodilucin, con el objeto de mejorar el flujo sanguneo y tratar de revertir el dficit neurolgico producto de isqumia cerebral(15,21,42). Debe ser instaurada en centros muy especializados, por mdicos con mucha experiencia, pues es un tratamiento muy invasivo que puede tener graves complicaciones. Existen diversos protocolos (2,16,34) pero bsicamente se trada de ocluir el aneurisma en los tres primeros das despus de la hemorragia, trasladar el paciente a la unidad de cuidados intensivos en donde se hace una vigilancia neurolgica muy estrecha e idealmente medicin diaria de la velocidad sangunea en las grandes arterias mediante doppler transcraneano y a la menor evidencia de vasoespasmo se inicia la terapia triple H. El tratamiento consiste en hemodiluir al paciente de tal manera que se obtenga un hematocrito de 30 a 33%, producir hipervolemia hasta que la presin venosa central sea de 10 a 12 mm de Hg y la presin de cua pulmonar de 15 a 18 mm de Hg. Se eleva la tensin arterial suspendiendo los antihipertensivos que tome el paciente y si no es el caso, administrando drogas como dopamina o dobutamina para llevar la presin sistlica a cifras entre 150 y 170 mm de Hg. La hipertensin se debe realizar con mucha cautela y bajo estricta vigilancia ya que, por la autoregulacin cerebral alterada, se puede ocasionar edema cerebral o hiperhemia fatales. Si el paciente no ha sido operado, por la causa que fuere, no se recomienda presin sistlica mayor de 150 mm de Hg. Para obtener la presin venosa central y presin de cua pulmonar deseadas se utiliza una combinacin de cristaloides y coloides, stos ltimos en cantidad no mas de 1500 mililitros al da.
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

27 Para lograr el hematocrito ideal es necesario, a veces, hacer flebotoma y extraer ms o menos 200 cc. de sangre. La terapia triple H se mantiene hasta cuando haya mejora clnica, lo que suele ocurrir entre 4 a 10 das y debe ser realizada con control hemodinmico estricto por medio de cateter de Swan Ganz y linea arterial, su manejo es especializado y puede tener complicaciones como edema pulmonar, hemotrax, infarto de miocardio, sangrado de aneurisma no ocluido, entre otras. Recientemente se est utilizando angioplastia transluminal, introduciendo cateter por va femoral hasta las arterias cerebrales con espasmo, para inflar en su lumen un baln que dilata el vaso. Esta ltima tcnica solo se usa cuando la terapia triple H no ha sido efectiva, ya que se debe invadir al paciente con el riesgo que esto implica. Son candidatos para esta terapia pacientes que inician dficit neurolgico atribuido a vasoespasmo, que no tengan evidencia de infarto cerebral en TAC , que la arteriografa muestre espasmo de vaso que explique el dficit neurolgico, y como ya se mencion, fracaso de la terapia triple H (7,20). Lo ideal es hacer la angioplastia lo ms pronto posible al inicio del dficit, en las primeras 12 horas, aunque se ha visto que el dficit puede revertir hasta 48 horas despus de iniciado. No se recomienda cuando el aneurisma no se ha ocluido por el riesgo de que el aumento de flujo conduzca a su ruptura(20). Tambin se est utilizando la administracin por va intraarterial de sustancias vasodilatadoras como la nimodipina o la papaverina por medio de cateterizacin endovascular de la arteria con espasmo. PRONSTICO El pronstico de los pacientes con hemorragia subaracnoidea por la ruptura de un aneurisma cerebral sacular depende en gran parte del grado clnico inicial y de la ocurrencia o no de complicaciones(38). En un estudio cooperativo, que incluy 14 paises, 68 servicios de neurociruga y 3521 pacientes que ingresaron durante los tres primeros das de la hemorragia, se encontr que el 75% de los enfermos estaban en buen estado clnico el da de la consulta inicial. Al evaluar, 6 meses despus, la mortalidad fu del 26% y solo el 58% se recuperaron totalmente. Las causas principales de la morbimortalidad fueron vasoespasmo, resangrado y el impacto fisiopatolgico del sangrado inicial sobre el cerebro. Los factores ms importantes en la prediccin de mortalidad fueron el deterioro
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

28 del nivel de conciencia, la edad, gran hemorragia subaracnoidea en TAC , hipertensin arterial, enfermedades preexistentes y aneurismas de la arteria basilar. El estudio se realiz entre 1980 y 1983 (17).

GUIA DE MANEJO DE LOS PACIENTES CON ANEURISMA CEREBRAL SACULAR Y HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

INTERROGATORIO ANEURISMA ROTO Cefalea Prdida del estado de alerta Vmito Fotofobia Sensacin de rigidez de nuca Alteraciones mentales Convulsiones Visin borrosa Diplopa y ptosis parpebral Hemiparesia Paraparesia Evolucin neurolgica Revisar notas de remisin Antecedentes mdicos

INTERROGATORIO ANEURISMA NO ROTO Alteraciones visuales Alteraciones de nervios oculomotores Alteraciones neuroendocrinas Sindrome de hipertensin intracraneana crnico Alteraciones mentales y del control de esfinter vesical Hemiparesia Afasia Ataques isqumicos transitorios
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

29 Infartos cerebrales Antecedenes mdicos EXAMEN FISICO Examen de signos vitales Examen fsico general Examen neurolgico completo haciendo nfasis en : Estado de conciencia Examen mental Signos meningeos Lenguaje Pares craneanos en especial II, III, IV, VI Examen motor GRADUACION CLINICA ESCALA DE HUNT Y HESS Grado 1 : Asintomtico o con cefalea leve y discreta rigidez de nuca Grado 2 : Cefalea moderada a severa, rigidez nucal, sin dficit neurolgico que no sea parlisis de par craneano Grado 3 : Somnoliento, confuso, con moderado dficit neurolgico focal. Grado 4 : Estuporoso, con hemiparesia moderada a severa, posible precoz rigidez de descerebracin y alteraciones vegetativas Grado 5 : Coma profundo, rigidez de descerebracin, apariencia moribunda. Si el paciente tiene enfermedad sistmica como hipertensin arterial, diabetes, arterioesclerosis severa, enfermedad pulmonar crnica o hay severo vasoespasmo en la arteriografa, se situa en el grado inmediatmaente peor. IMAGENES DIAGNOSTICAS TAC cerebral simple para el diagnstico de la hemorragia subaracnoidea Arteriografa cerebral de 4 vasos o angiografa con reconstruccin tridimensional con tac para el diagnstico de aneurismas Resonancia nuclear magntica y angiografa por resonancia si se sospecha aneurisma gigante. Si se confirma, hacer arteriografa de 4 vasos OTROS EXAMENES Cuadro hemtico y VSG Glicemia, nitrgeno urico, creatinina, Na, K Recuento de plaquetas, TP,TPT
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

30 Electrocardiograma MEDIDAS GENERALES EN HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Reposo absoluto en cama Solucin salina normal de 130 a 150 cc. Hora, va endovenosa Dieta blanda Control de lquidos administrados y eliminados Dipirona endovenosa para dolor, si no hay control, meperidina o morfina Fenobarbital 100 mg va oral cada doce horas Difenil hidantoina, Si ha habido comvulsiones, 1 gr endoveno de impregnacin seguido por 125 mg endovenoso cada 8 horas. Nimodipina 60 mg via oral cada 6 horas o infusin endovenosa de 1 a 2 mg hora. Bao diario con agua tibia en cama Laxantes CONDUCTA Y TRATAMIENTO Si TAC cerebral simple confirma hemorragia subaracnoidea, iniciar medidas generales y solicitar arteriografa cerebral de 4 vasos. Si TAC cerebral no confirma la hemorragia subaracnoidea, ante la sospecha clnica, hacer puncin lumbar buscando en lquido cefalorraqudeo sobrenadante xantocrmico y eritrocitos crenados que confirman la hemorragia. Si se confirma, solicitar arteriografa de cuatro vasos cerebrales. Si es negativo pero la sospecha clnica es muy fuerte, solicitar arteriografa de 4 vasos cerebrales pues se puede estar en presencia de paciente con sntomas de advertencia. Si la sospecha clnica no es muy contundente y el lquido cefalorraqudeo no muestra hemorragia se puede solicitar angiografa por resonancia y si es negativa se descarta el diagnstico y se debe pensar en otra posibilidad Si TAC cerebral es negativo pero hay sospecha clnica de ruptura de aneurisma hace ms de 8 das, solicitar arteriografa cerebral de cuatro vasos sin realizar previamente puncin lumbar. Si se confirma la presencia de aneurisma o aneurismas cerebrales por medio de arteriografa, continuar medidas generales y llevar al paciente a ciruga segn se ver mas adelante. Si hay hemorragia subaracnidea pero la arteriografa no muestra aneurismas,
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

31 repetir la arteriografa a los 15 das. Si es negativa pero la hemorragia se localiza en cisterna interhemisferica anterior o septo pelcido, sugiriendo aneurisma de arteria comunicante anterior, llevar a ciruga segn de ver despus. Si es de otra cisterna y la arteriografa es negativa de nuevo, repetir al mes el estudio arteriogrfico, si sigue siendo negativa, se da de alta al paciente TIEMPO DE CIRUGIA EN PACIENTES CON HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Pacientes en grado clnico I, IIa y sin enfermedades sistmicas asociadas, independientemente de la edad, llevar a ciruga lo ms pronto posible, durante los tres primeros das despus de la hemorragia, contando como da cero el de la hemorragia. Pacientes en grado IIIa llevar a ciruga en agudo si no tienen factores de riesgo tales como edad sobre 60 aos, hemorragia subaracnoidea masiva de capa gruesa, aneurismas grandes o gigantes, aneurismas de la fosa craneana posterior, hipertensin arterial no controlada. Si existen dichos factores, es mejor operar tardiamente. Pacientes en grado I, IIa que estn del 4 al 10 da despus de la hemorragia, sin enfermedades sistmicas asociadas, sin vasoespasmo en la arteriografa, se deben operar lo antes posible. Sera ideal contar con doppler transcraneano o algn mtodo para evaluar el flujo sanguneo cerebral y si hay alteracin, aplazar la ciruga para despus del da 14. Estos exmenes no son imprescindibles para tomar la decisin y lo ms importante es la evaluacin clnica. Pacientes en grado clnico III, IV y V despus del cuarto da, deben esperar ciruga hasta cuando su situacin clnica mejore y siempre despus del da 14. Pacientes en grado IIIb, IV y V en los tres primeros das despus de la hemorragia, cuya situacin clnica se atribuya a hematoma intraparenquimatoso con efecto de masa y-o a hidrocefalia, deben ser operados de urgencia a menos que haya una enfermedad sistmica grave que contraindique el procedimiento anestsico. Si no hay hematoma y-o hidrocefalia, se debe aplazar ciruga hasta que mejore la situacion clnica y siempre despus del da 14. Pacientes con enfermedades graves como falla cardiaca, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, infarto del miocardio o cualquier condicin que signifique alto riesgo anestsico solo se operarn una vez compensada su
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

32 patologa y siempre despus del da 14. Aqu se debe contemplar la terapia endovascular como primera opcin. Aneurisma gigantes rotos deben ser operados preferentemente despus del da 14. Pacientes que hayan quedado en estado vegetativo o totalmente dependientes en su ABC como estado secuelar, no ameritan ciruga ni tratamiento alguno.para ocluir el aneurisma. TRATAMIENTO DEL VASOESPASMO Idealmente ocluir el aneurisma durante los tres primeros das Estricta observacin neurolgica en unidad de cuidados intensivos y, si hay disponibilidad, doppler transcraneano diario. A la menor sospecha de vasoespasmo: Hemodilucin, obteniendo hematocrito entre 30 y 33% Cateter de Swan Ganz Hipervolemia combinando coloides y cristaloides, llevando la presin venosa central a 10 o 12 mm de Hg y la presin de cua pulmonar entre 15 y 18 mm de Hg. LLevar la presion arterial sistlica a cifras entre 150 y 170 mm de Hg administrando drogas como dopamina o dobutamina o suspendiendo los antihipertensivos que toma usualmente el paciente. Si el paciente no ha sido operado se recomienda no subir la tensin arterial sistlica a ms de 150 mm de Hg. La terapia triple H se mantiene hasta que el dficit neurolgico revierta, usualmente entre 4 y 10 das. Angioplastia transluminal o administracin de nimodipina o papaverina intraarterial si ha fallado la terapia triple H, en pacientes que la TAC cerebral descarte infarto y cuyo dficit neurolgico se atribuya al vaso con espasmo. TERAPIA ENDOVASCULAR Riesgo anestsico muy alto por enfermedades sistmicas No aceptacin por el paciente o su familia de ciruga Pacientes muy ancianos Aneurismas gigantes de la arteria basilar Aneurismas que no pudieron ser ocluidos en ciruga ANEURISMAS INCIDENTALES
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

33

Ciruga de aneurismas pequeos, medianos y grandes Aneurismas gigantes y grandes de la arteria basilar, terapia endovascular Ningn tratamiento en pacientes ancianos Terapia endovascular si se rechaza ciruga o en pacientes con alto riesgo anestsico y quirrgico. Contemplar terapia endovascular en aneurismas gigantes de la arteria comunicante anterior dirigidos hacia arriba y atrs.

BIBLIOGRAFA

1- Adams H P, Kassell MF, Torner JC. Usefulness of computed tomography in predicting outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a preliminary report of the Cooperative Aneurysm Study. Neurology 35: 1263-1267, 1985 2- Awad IA, Carter LP, Spetzler RF. Clinical vasospasm after subarachnoid hemorrhage: Response to hypervolemic hemodilutional and arterial hypertension. Stroke 18: 365-372, 1987 3- Baker FG, Heros R. Clinical aspects of vasospasm. Neurosurgery Clinics of North America, Cerebral vasospasm, pag 277-288, April 1990 4- Binet EF, Angtuaco JC. Imaging of intracranial aneurysms. Neurosurgery, Wilkins-Rengachary, volume 2, second edition, pag 2229-2244, 1996 5- Botterell EH, Lougheed M, Scott JW, Vandewater L. Hypothermia, and interruption of carotid, or carotid and vertebral circulation, in the surgical management of intracranial aneurysms. J. Neurosurg 13:1,1956 6- Dorsch NN. Special problems associated with subarachnoid hemorrhage. Neurological Surgery, Youmans, volume 2, fourth edition, pag 1438-1448, 1996 7Eskidge JM, Newell DW, Pendleton GH. Transluminal angioplasty for
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

34 treatment of vasospasm. Neurosurgery Clinics of North America, Cerebral vasoespams, pag 387-400, April 1990 8- Fisher CM, Kistler JP, Davis JM. Relation of cerebral vasospasms to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning. Neurosurgery 6: 1-9, 1980 9Friedman AH, Subarachnoid hemorrhage of unknown etiology. Neurosurgery, Wilkins-Rengachary, volume 2, second edition, pag 2405-2409, 1996 10Guterman LR, Hopkins LN. Endovascular treatment of cerebral aneurysms. Clinical Neurosurgery, volume 40, pag 40-55, 1992 11- Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J. Neurosurg 28:14,1968 12- Jafar JJ, Weiner HL. Surgery for angiographically occult cerebral aneurysms. J. Neurosurgery 79. 674-679, 1993 13- Jakobsson KE, Saveland H, Hillman J, Edner G, Zygmunt S, Brandt L, Pellettieri L. Warning leak and management outcome in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J. Neurosurg 85:995-999,1996 14- Jane JA, Kassell NF, Torner JC, Winn HR. The natural history of aneurysms and arteriovenous malformations. J. Nuerosurgery 62: 321-323, 1985 15- Kassell NF, Peerless SJ, Durward RF. Treatment of ischemic deficits from vasospasm with intravascular volume expansion and induce arterial hypertension. Neurosurgery 11. 337-343, 1982 16- Kassell NF, Shaffrey CI, Shaffrey ME. Timing of aneurysm surgery, Neurosurgery upday II, Wilkins-Rengachary, pag 95-99, 1991 17- Kassell NF, Torner JC, Haley EC, Jane JA, Adams HP, Kongable GL. The international cooperative study on the timing of aneurysms surgery. Part I: Overall management results. J. Neurosurgery 73: 18-36, 1990 Part II: Surgical results. J. Neurosurgery73: 37-47, 1990 18- Kaye AH, Brownbill D. Postoperative intracranial pressure in patients operated on for cerebral aneurysm following subarachnoid hemorrhage. J. Neurosurgery 54: 726, 1981 19- Kemper CM, Allen GS. Manegement of vasospasm: calcium channel
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

35 blocking agents. Ruptured Cerebral Aneurysms: perioperative management. Volume 6: Concepts in Neurosurgery, Ratcheson-Wirth, pag 146-154, 1994 20- Le Roux PD, Mayberg MR. Management of vasospasm: Angioplasty. Ruptured Cerebral Aneurysms: perioperative management. Volume 6: Concepts in Neurosurgery, Ratcheson-Wirth, pag 155-156, 1994 21- Levy ML, Giannotta SL. Induced hypertension and hipervolemia for treatment of cerebral vasospasm. Neurosurgery Clinics of North America. Cerebral Vasospasms, pag 357-368, April 1990 22- Lindley JG, Wirth FP. Epidemiology of cerebral aneurysms. Ruptured Cerebral Aneurysms: perioperative managemente. Volume 6: Concepts in Neurosurgery, Ratcheson-Wirth, pag15-22.1994 23- Macdonald RL, Weir B. Pathophysiology and clinical evaluation of subarachnoid hemorrhage. Neurological surgery, Youmans, fourth edition, volume 2, pag 1224-1242, 1996 24- Macdonald RL, Weir B. Perioperative care following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Operative Neurosurgical Techniques, SchmidekSweet, third edition, volume 1, pag 937-955, 1995 25- Mancuso P, Weinstein PR. Principles of management of subarachnoid hemorrhage: pathophysiology and management of hydrocephalus after subarachnoid hemorrhage. Ruptured Cerebral Aneurysms: Perioperative management. Ratcheson-Wirth, volume 6, Concepts in Neurosurgery, pag 124133, 1994 26- Mayberg MR. Intracranial arterial spasm. Neurosurgery, WilkinsRengachary, volume 2, second edition, pag 2245-2254, 1996 27- Mayberg MR, Okada T, Bark DH. Morphologic changes in cerebral arteries after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery Clinics of North America, Cerebral Vasospasms, pag 417-432, April 1990 28- Meyer FB. Calcium antagonists and vasospasm. Neurosurgery Clinicas of North America, Cerebral Vsospasms, pag 367-376, April 1990 29- Milhorat TH, Krautheim M. Results of early and delayed operations for ruptures intracranial aneurysms in two series of 100 consecutive patients. Surg Neurol, 26: 123-128, 1986 30- Mizoi K, Takahashi A, Yoshimoto T. Intraoperative endovascular techniques in the managemente of intracranial aneurysms. Operative
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

36 Neurosurgical Techniques, Schmidek-Sweet, volume 1, third edition, pag 967974, 1995 31- Newell DW, Winn R. Transcranial doppler in cerebral vasospasms. Neurosurgery Clinics of North America, Cerebral Vasospasm, pag 319-328, April 1990 32- Nornes H. The role of intracranial pressure in the arrest of hemorrhage in patients with ruptures intracranial aneurysm. J. Neurosurg 39: 226-234, 1972 33- Nornes H, Magnaes B. Intracranial pressure in patients with ruptured saccular aneurysm. J. Neurosurg 36: 537-547, 1972 34- Origitano TC, Wascher TM, Reichman OH, Anderson DE. Sustained increased cerebral blood flow with prophylactic hypertensive hypervolemic hemodilution ( triple H therapy ) after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 27: 729-740, 1990 35- Pathirana N, Refsum SE, Mckinstry CS, Bell KE. Tje value of repeat cerebral angiography in subarachnoid haemorrhage. British Journal of Neurosurgery 8:141-146,1994 36- Petruk KC, West M, Mohr G. Nimodipine trestment of poor grade aneurysm patients. J. Neurosurg 68: 505-517,1988 37- Rosenorn J, Eskesen U, Schmidt. The risk of rebleeding from ruptured intracranial aneurysms. J. Neurosurg 67:329-332, 1987 38- Saveland H, Brandt L. Which are the mayor determinants for outcome in aneurysmal subarachnoid hemorrhage?. Acta Neurol Scand 90:245-250,1994 39- Sesaki T, Kassell NF. The role of endothelium in cerebral vasospasm. Neurosurgery Clinical of North America, Cerebral Vasospams, pag 451-469, April 1990 40- Shaffrey ME, Shaffrey CI, Lanzino G, Kassell NF. Non operative treatment of aneurismal subarachnoid hemorrhage. Neurological Surgery, Youmans, fourth edition, volume 2, pag 1264-1271, 1996 41- Tresser SJ, Selman WR , Ratcheson RA. Pathophysiological alterations following aneurysm rupture. Rupture Cerebral Aneurysms: Perioperative Management, volume 6: Conceps in Neurosurgery, pag 23-43, 1994 42Ullman JS, Bederson JB. Hypertensive, hypervolemic, hemodilutional
Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.

37 therapy for aneurysmal subarachnoid hemorrhage is it efficacius? Yes. Critical Care Clinics, volume 12, number 3, July 1996 43Van Gijn J, Van Dongen kJ, Vemeulen H. Perimesencephalic hemorrhage: a nonaneurysmal and beningn form of subarachnoid hemorrhage. Neurology 35: 493-497, 1985 44- Voldby B, Enevoldsen EM. Intracranial pressure changes following aneurysm rupture: clinical and angiograpjic correlations. J. Neurosurg 56: 186196, 1982 45- Voldby B, Enevoldsen EM. Intracranial pressure changes following aneurysm rupture: recurrent hemorrhage. J. Neurosurg 56:784-789,1982 46- Weir B, Macdonald L. Cerebral vasospasm, Clinical Neurosurgery, vol 40, pag 40-55,1992 47- Weir B, Macdonal RL. Intracranial aneurysms and subarachnoid hemorrhage: an overview, Neurosurgery, volume 2, second edition, WilkinsRengachary, pag 2191-2213, 1996 48- Wilkins RH. Cerebral Vasospasm, Neurosurgery upday II, WilkinsRengachary, pag 78-91,1991 49- Yonas H. Cerebral blood measurements in vasospasm, Neurosurgery Clinics of North America, Cerebral Vasospasm, pag 307-318, April 1990 50- Yasargil MG, Microneurosurgery, II Clinical considerations surgery of the intracranial aneurysms and results, pag 8, 1984 51- Zubkov YN, Alexander LF, Smith R. Endovascular management of intracranial aneurysms. Neurological Surgery, fourth edition, volume 2, Youmans, pag 1354-1371, 1996

Victor Hugo Bastos Pardo, M.D.