LECTURA VIII

2010 Tensin superficial

G. G. Snchez Caas , J. Carrazco Palafox 2 Facultad de Medicina , Facultad de Enfermera y Nutriologa , Universidad Autnoma de Chihuahua
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Fecha de revisin: 31 de mayo de 2010

INTRODUCCIN Las distancias intermoleculares en los lquidos son suficientes para que se ejerzan fuerzas atractivas de cohesin entre las molculas. Como resultado de estas fuerzas de cohesin las molculas se atraen entre s. Las molculas del interior del lquido son atradas por las dems en todas direcciones, mientras que las de la superficie slo pueden ser atradas hacia el centro; de esta manera, la superficie del fluido se vuelve esfrica. La cohesin genera que las molculas ms externas se agrupen formando una red que da forma a una gota y la separa de las molculas del aire. A esta propiedad se le conoce como tensin superficial.

La superficie liquido-aire alveolar tambin presenta tensin superficial que tiende a colapsar los alveolos para reducir al mximo la superficie de contacto entre el aire alveolar y el lquido que recubre los alveolos. Para que se pueda llevar la difusin de gases el espacio entre alvolo y capilar sanguneo deber ser nfimo adems de presentar unas caractersticas determinadas para hacer posible este hecho. Ms del 60% de la tendencia al colapso alveolar se debe a la tensin superficial, el resto corresponde a las fibras musculares.

La tendencia al colapso del pulmn puede medirse por el grado de presin negativa en los espacios intrapleurales, es la denominada presin intrapleural. En el epitelio pulmonar encontramos los neumocitos tipo II, que son
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las clulas que secretan el surfactante pulmonar responsable de disminuir la tensin superficial de la capa de lquido que recubre los alvolos.

del alvolo. En otras palabras, conforme se reduce el dimetro, la presin interna para mantenerlo expandido es mayor, o bien, el incremento de la tensin superficial aumentar proporcionalmente la presin interna. De aqu, la necesidad de la accin surfactante. Por otro lado, es importante indicar que si la presin interna es mayor que la externa el alveolo se expande, esto se denomina presin positiva. En contraparte, si la presin interna es menor que la externa el alveolo se comprime, por presin negativa.

Dicha sustancia es una mezcla de fosfolpidos, en especial de dipalmitol-lecitina, que impide la atelectasia al final de la fase de expiracin de la respiracin. Cuando no existe la expansin pulmonar es extremadamente difcil y con frecuencia se necesitan presiones intrapleurales de -20 a -40 mmHg para vencer el colapso, por tanto el funcionamiento normal del pulmn depende del suministro constante de este fosfolpido tensioactivo.
Dimetro alveolar [m] 100 50 25 12.5 6.3 P con aire [mmHg] 7.5 15 30 60 90 P con agua [mmHg] 11 556 830 960 1033

El efecto de la tensin superficial a colapsar los alvolos se vuelve mucho mayor a medida que disminuye su dimetro, segn la Ley de Laplace:

2 r

Normalmente, la sntesis de los surfactantes comienza alrededor de la semana 26 de gestacin por la accin hormonal. Su concentracin alcanza los niveles adecuados hacia la semana 36 del embarazo. Los bebs nacidos prematuramente que no contienen en sus alveolos las concentraciones adecuadas de surfactantes pueden sufrir del sndrome respiratorio infantil. Sus pulmones se colapsan con mayor facilidad y requieren de enorme esfuerzo para expandirlos, lo que los lleva a una fatiga. Por tal motivo, la ley de Laplace suele expresarse como P=4/r para bebs prematuros. Adicionalmente, se ha demostrado que a medida que un alvolo reduce su tamao el tensioactivo se concentra ms en la superficie del lquido alveolar que lo recubre, por lo cual la tensin superficial se reduce
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Donde, P es la presin necesaria para conservar expandidos los alvolos, la tensin superficial en la pared alveolar, y r es el radio

progresivamente. Por otra parte, a medida que el alveolo incrementa su dimetro, el surfactante se disemina en una capa ms delgada en la superficie del lquido, la tensin superficial aumenta mucho ms. Esta caracterstica del tensioactivo ayudar a estabilizar el tamao de los alvolos, determinando que los grandes se contraigan ms y los pequeos menos, asegurando que todos los alvolos de una zona sean del mismo tamao aproximado.

el neumotrax se acumula aire en el espacio que rodea los pulmones, es decir, intrapleural. Esta acumulacin de aire ejerce presin negativa sobre los alvolos, de manera que no se puede expandir normalmente cuando se inspira. El aire acumulado en la cavidad intrapleural compromete adems el intercambio gaseoso, comprime el sistema venoso alterando el flujo sanguneo y produciendo un choque hemodinmico, conjuntamente con la insuficiencia respiratoria. Otra complicacin, es la acumulacin de sangre en el espacio intrapleural. Esta condicin se denomina hemotrax y la causa ms comn es la lesin torcica. Sin embargo, otras causas del hemotrax son: el cncer pulmonar, los defectos en el mecanismo de coagulacin de la sangre, las cirugas torcicas, infarto pulmonar, o algunos procesos. Con frecuencia, el hemotrax se puede asociar con neumotrax.

CONSECUENCIAS CLNICAS En el caso de falta de surfactante se producira una filtracin masiva de lquido desde los capilares a los alvolos provocando un edema pulmonar grave que suele ser una de las consecuencias en el sndrome de insuficiencia respiratoria. Una complicacin o bien, la etiologa de la insuficiencia respiratoria es el neumotrax. En

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