Mycobacterium Mycobacterium es el nico gnero de la familia de las bacterias Mycobacteriaceae.

Por las caractersticas nicas entre otros gneros bacterianos y por la importancia mdica de las mismas, se estudian en la sub-rama de la Microbiologa llamada Micobacteriologia. El gnero incluye patgenos que causan graves 1 enfermedades en los mamferos, incluyendo tuberculosis y lepra. El prefijo griego "myco" significa tanto hongo como cera; su uso aqu podra relacionarse con los compuestos cerosos de la pared celular. Las micobacterias tienen forma de bacilos rectos o ligeramente curvados y miden 0,2-0,6 m de ancho por 1,0-10 m de largo. [editar]Caractersticas microbiolgicas Las micobacterias son bacterias aerobias y no mviles (con excepcin de la especie M. marinum, que ha mostrado ser mvil dentro de los macrfagos). 1 Tienenacido-alcohol resistencia, no producen endosporas ni cpsulas y suelen considerarse Gram-positivas. Acaba de aparecer un trabajo en PNAS que muestra 2 esporulacin en Mycobacterium marinum. Aunque las micobacterias no parecen encajar en la categora Gram-positiva desde un punto de vista emprico (es decir, que no retienen el tinte violeta), se clasifican como bacterias cido-resistentes Gram-positivas. Todas las especies de Mycobacterium comparten una caracterstica pared celular, ms gruesa que la de muchas otras bacterias, hidrofbica, cerosa, y rica en cidos miclicos/micolatos. Esta pared celular proporciona una contribucin sustancial a la resistencia de este gnero de bacterias. Muchas especies de Mycobacterium se adaptan fcilmente al crecimiento en sustratos muy simples, utilizando amonaco o aminocidos como fuentes de nitrgeno y glicerol como fuente de carbono en presencia de sales minerales. La temperatura ptima de crecimiento vara ampliamente segn la especie desde 25 C a ms de 40 C. Algunas de las especies pueden ser extremadamente difciles de cultivar y puede llevar ms de dos aos desarrollar su cultivo. Adems, algunas especies tienen tambin ciclos de reproduccin muy largos. M. leprae puede tardar ms de 20 das para completar un ciclo de divisin (por comparacin, algunas cepas de E. coli toman slo 20 minutos), aunque jams se ha podido aislar de manera artificial a esta especie, haciendo que el cultivo en laboratorio sea un proceso lento.1 Las micobacterias que forman colonias claramente visibles a simple vista en los cultivos en un plazo de 7 das se denominan de cultivo rpido, mientras que las que requieren perodos ms largos se denominan de cultivo lento. [editar]Caracterizacin ecolgica Las micobacterias son microorganismos ampliamente distribuidos, tpicamente se las encuentra en el agua (incluyendo el agua del grifo tratada con cloro) y en los alimentos. Algunas especies, sin embargo, son patgenos intracelulares obligados, tales como las causantes de tuberculosis y lepra y no se las encuentra viviendo en el agua. [editar]Patogenicidad Las micobacterias a veces colonizan a sus huspedes sin que estos muestren signos de enfermedad. Por ejemplo, miles de millones de personas estn [cita requerida] infectadas por M. tuberculosis pero nunca lo sabrn puesto que no desarrollarn sntomas. Esto es debido en gran parte a que en gran parte de los pases la cepa de M. tuberculosis esta circulando en el medio ambiente produciendo una primo infeccin, que permite desarrollar una respuesta inmune pero sin presentar los sntomas especficos creando as clulas de memoria lo que mantienen vigilancia especfica en el organismo, al transitar por la calle el paciente esta expuesto a una reinfeccion de M. tuberculosis pero no desarrollara la infeccin por que al tener las clulas de memoria estas se encargan de neutralizar al patogeno, esa tambin es la explicacin de por que algunos pacientes inmunocomprometidos (como los pacientes con VIH) tienden a desarrollar cuadros cronicos de Tuberculosis. Las infecciones micobacteriales son notoriamente difciles de tratar. Su pared celular, que no es realmente ni Gram-negativa ni Gram-positiva, los hace muy resistentes. Como caso nico en su grupo, son naturalmente resistentes a varios antibiticos que destruyen las paredes celulares, tales como la penicilina. Tambin, gracias a esta pared celular, pueden sobrevivir a largas exposiciones a cidos, bases, detergentes, rfagas oxidativas, lisis por complemento y pueden desarrollar naturalmente resistencia a los antibiticos. La mayora de las micobacterias son susceptibles a los antibiticos claritromicina yrifampicina, pero se conocen cepas resistentes a estos antibiticos. [editar]Clasificacin mdica Las micobacterias pueden clasificarse en varios grupos con objeto de diagnstico y tratamiento:

  

Complejo M. tuberculosis, que causa tuberculosis: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M. microti. M. leprae, que causa lepra. Micobacterias no tuberculosas (NTM), que comprende a todas las otras especies de micobacterias que pueden causar trastornos pulmonares que se asemejan a tuberculosis, linfadenitis, trastornos en la piel, etc.

Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium tuberculosis perfinges es una bacteria responsable de la mayor cantidad de casos de tuberculosis en el mundo. Fue descrito por primera vez el 24 de marzo de 1882 por Robert Koch, de ah su sobrenombre de Bacilo de Koch, quien posteriormente recibira el premio Nobel de Fisiologa o Medicina en 1905. Sugenoma est secuenciado, lo que permitir aclarar su relacin con las otras especies del complejo Mycobacterium Tuberculosis. Es una Bacteria Alcohol-cido resistente frecuentemente incolora, aerbica estricta. Su crecimiento est subordinado a la presencia de oxgeno y al valor del pHcircundante. Es muy resistente al fro, la congelacin y la desecacin; por el contrario muy sensible al calor, la luz solar y la luz ultravioleta. Su multiplicacin es muy lenta (se divide cada 16 a 20 horas) y ante circunstancias adversas puede entrar en estado latente, pudiendo retrasar su multiplicacin desde algunos das hasta varios aos. El reservorio natural del M. tuberculosis es el hombre, tanto el sano infectado como el enfermo. Puede causar enfermedad en cualquier rgano del cuerpo, siendo lo ms frecuente la infeccin en los pulmones, desde donde se disemina a otros rganos por va sangunea o linftica. Los sntomas aparecen cuando las lesiones son ya muy extensas, de forma que el diagnstico se establece cuando la enfermedad est muy avanzada. Los sntomas que la delatan son: fiebre, sudoracin, adelgazamiento, expectoracin purulenta y tos. Provocan lesiones tisulares (tubrculos). Generan una respuesta inmune en donde participan los linfocitos CD4+ y los linfocitos citotoxicos, por su parte las clulas NK (natural killer) se encargan de eliminar macrofagos y linfocitos infectados. In vitro se destruye mediante pasteurizacin a 80 C. El medio de cultivo ms usado y ms adecuado es el de Lowenstein Jensen . Tambin se est utilizando el medio Ogawa. La bacteria requiere por lo menos de 15 dis para presentar un desarrollo visible macroscpicamente sobre el medio de cultivo y necesita hasta 8 semanas de incubacin debindose incubar un promedio de 30 das; sus colonias son de color blanco cremoso, son esfricas, secas, rugosas, opacas, polimorfas y de dimensiones variables. Los laboratorios especializados, realizan pruebas de susceptibilidad antibitica (antibiograma) de las cepas aisladas y que ofrecen resistencia al tratamiento convencional. Mycobacterium leprae Mycobacterium leprae, es una especie bacteriana, tambin conocida con el nombre de bacilo de Hansen, es la bacteria que causa la lepra o "enfermedad de 1 2 Hansen". Es intracelular y pleomrfica, aunque usualmente tiene forma de bastn, acido alcohol resistente, aerobia y slo remotamente emparentada conMycobacterium tuberculosis. Fue la primera bacteria patgena descubierta en tejidos infectados. Fue descubierta en 1874 por G. Armauer Hansen en Noruega.3 4 Presenta una longitud entre 1 y 7 micras y un espesor entre 0,3-0,5 micras. Este organismo nunca ha podido ser multiplicado exitosamente en un medio de cultivo artificial.2 Mycobacterium leprae es sensible a las dapsonas (el primer tratamiento efectivo descubierto para la lepra), pero resistente a los antibiticos desarrollados posteriormente. Normalmente se necesita una combinacin de dapsona, rifampicina y clofazimina (tratamiento recomendado por la OMS). Las bacterias del gnero Mycobacterium contienen una membrana citoplasmtica formada por una bicapa lipdica similar a las restantes eubacterias. Por encima de esta membrana se encuentra el rgido peptidoglicano que contiene N-glucolilmurmico en lugar de N-acetilglucosamina. Por medio de una unin fosfodister, el peptidoglicano se halla unido covalentemente al arabinogalactano, un polmero de arabinosa y galactosa. En la porcin ms distal y externa de los arabinogalactanos se hallan fijados los cidos miclicos que tienen cadenas carbonadas largas (C60 a C90). Los glucolpidos son un grupo de compuestos (micolatos de trealosa, sulfolpidos, micsidos, etc) que se encuentran asociados no covalentemente a los cidos miclicos y se ubican perifricamente en la pared. Los micolatos de trealosa (llamados factores de cordn porque su presencia produce cultivos que tienen forma de cordones serpenteantes) y sulfolpidos se encuentran principalmente en las cepas de Mycobacterias ms virulentas. El lipoarabinomanano (LAM) es un compuesto que se halla anclado en la membrana citoplasmtica. El LAM es considerado como el equivalente mycobacteriano del lipopolisacrido de las Gram negativas debido a que provoca una importante respuesta antimicrobiana en macrfagos. En las cepas de Mycobacterias ms virulentas la arabinosa terminal del

LAM est recubierta con residuos de manosa (manLAM) a diferencia de las cepas no virulentas no estn recubiertas (AraLAM). Adems, el LAM tambin podra servir como poro para el paso de los nutrientes a travs de la pared celular. En la pared celular tambin se encuentran protenas inmunoreactivas que son utilizadas con fines diagnsticos (PPD). La lepra es una infeccin causada por el Mycobacterium leprae que es un parsito intracelular obligado que se multiplica lentamente en clulas fagocitarias mononucleares como los histiocitos de la piel y en las clulas de Schwann de los nervios. Haemophilus Haemophilus es un gnero de bacterias Gram negativas con forma de cocobacilos pero muy pleomrficas. Aunque la forma tpica es la cocobacilar, se consideran pleomrficas porque realmente pueden variar drsticamente su morfologa. El gnero incluye organismos comensales con un cierto grado de patogenicidad:
1

 

H. influenzae ocasiona septicemia y meningitis a nios pequeos; originariamente se le consideraba el agente causal de la gripe, lo que result errneo, pues se trata de un ortomixovirus que, sin embargo, proporcion el epteto especfico al taxn. H. ducreyi es un agente productor de chancros.

Las especies de Haemophilus se clasifican segn las caractersticas de la cpsula: se han descrito siete serogrupos de la a a la f, junto con un e.2 La cpsula tipob es la ms correlacionada con la virulencia de la bacteria. [editar]Metabolismo Estos organismos se cultivan en placas de agar sangre, medio rico que les proporciona toda clase de factores de crecimiento requeridos para su desarrollo: hemina (factor X) y/o factor V o dinucletido de nicotinamida y adenina. El agar chocolate, tambin con un fuerte componente de sangre en su composicin pero, tras sufrir un proceso trmico, acelera mucho su crecimiento.3 La presencia de CO2, una temperatura de 37 C y un pH alcalino favorecen el crecimiento de Haemophilus. Es sensible a efectos exteriores como el fro, la desecacin y la luz solar. Fermentan glucosa pero nunca lactosa ni manitol. Tambin se ha cultivado con la tcnica Staph streak, que permite cultivar Staphylococcus y Haemophilus en una misma placa. En este caso, Haemophilus presenta un patrn de crecimiento caracterstico formando satlites en torno a las colonias de estafilococos; esta propiedad se denomina satelismo y muestra la necesidad de factores de crecimiento excretados por el estafilococo. Esta necesidad puede considerarse determinante en el desarrollo de patologas oportunistas producidas porHaemophilus. Haemophilus influenzae Haemophilus influenzae, anteriormente llamado bacilo de Pfeiffer o Bacillus influenzae, es un cocobacilo Gram-negativo no mvil descrito en 1892 por Richard Pfeiffer durante una pandemia de gripe. Es generalmente aerobio pero puede crecer como anaerobio facultativo. H. influenzae fue considerado errneamente como la causa de la gripe comn hasta 1933, cuando la etiologa viral de la gripe lleg a ser aparente. Sin embargo, H. influenzae es 1 responsable de un amplio rango de enfermedades como meningitis, epiglotitis, neumona, sepsis y otras de menor gravedad. Debido a su pequeo genoma, H. influenzae fue el primer organismo de vida libre cuyo genoma completo fue secuenciado, por Craig Venter. Su genoma consiste de 1.830.140 pares de bases y contiene 1.740 genes.2 [editar]Serotipos En 1930 se definieron dos categoras principales de H. influenzae: cepas con cpsula y sin ella. La patognesis de las infecciones de H. influenzae no se comprende totalmente, aunque la presencia del tipo B encapsulado (HiB) es el principal factor de virulencia. Su cpsula le permite resistir la fagocitosis y la lisis en los huspedes no inmunizados. Las cepas no encapsuladas son menos invasivas, aunque son capaces de inducir una respuesta inflamatoria que causa trastornos, ejemplos de infeccion por cepas capsuladas son meningitis, neumonia y epiglotitis. La vacunacin con la vacuna Hib conjugada es efectiva en la prevencin de la infeccin y varias vacunas estn ahora disponibles para uso rutinario. [editar]Enfermedades

La mayora de las cepas de H. influenzae son patgenos oportunistas, esto es, usualmente viven en su husped sin causar enfermedades, pero pueden causar problemas cuando otros factores (tal como una enfermedad viral que reduce la respuesta inmune) crean una oportunidad infecciosa. Se conocen seis tipos de H. 3 4 influenzae capsuladas: a, b, c, d, e y f, as como cepas no capsuladas, responsables de enfermedades emergentes. Las enfermedades causadas naturalmente por H. influenzae parecen afectar solo a los seres humanos. En los nios, H. influenzae tipo B (HIB) causa bacteriemia y meningitis bacteriana aguda. Ocasionalmente causa celulitis, osteomielitis, epiglotitis e infecciones asociadas. Debido al uso rutinario de la vacuna HIB conjugada en EE.UU. desde 1990, la incidencia de la enfermedad HIB invasiva se ha reducido a 1,3/100.000 nios. Sin embargo, HIB contina siendo la causa principal de las infecciones del tracto respiratorio inferior en nios de los pases en vas de desarrollo que no realizan vacunaciones. Las cepas de H. influenzae sin cpsula (no del tipo B) causan infecciones del odo (otitis media) y oculares (conjuntivitis) y sinusitis en nios y se asocian con la neumona. La meningitis, especialmente en infantes, nios mayores de 7 aos y en los ancianos, es la manifestacin clnica ms seria de las invasiones tisulares causadas 5 por Haemophilus influenzae. Ciertas cepas de tipo no-b aparecen con mutaciones que causan enfermedades invasivas en individuos vacunados en contra del 4 tipo b (las cepas capsuladas). [editar]Diagnstico El diagnstico clnico del H.influenzae tpicamente es realizado por cultivos o por la tcnica de aglutinacin en ltex. El diagnstico es considerado como confirmativo cuando el organismo es aislado en un sitio estril del cuerpo. Cabe mencionar que el H.Influenzae cultivado a partir de el esputo o desde la cavidad nasofaringea no es vlido debido a que generalmente esas zonas estn colonizadas por el agente. Otros sitios como el LCR y la sangre s son vlidos y confirmativos [editar]Cultivo Los cultivos bacterianos de H. influenzae se realizan en placas de agar, de preferencia agar chocolate, con adicin de X (hemina) y V (NAD), a 37 C en un 6 incubador con CO2-enriquecido. El crecimiento de agar sangre es slo un fenmeno satlite alrededor de otras bacterias. Las colonias de H. influenzae aparecen como colonias convexas, lisas, plidas, grises o transparentes. La observacin con tincin de Gram y microscpicos de un espcimen de H. influenzae mostrar cocobacilos Gram-negativos, sin acuerdo especfico. El organismo cultivo puede caracterizarse an ms mediante pruebas de catalasa y oxidasa, las cuales deben ser positivas. En las pruebas serolgicas es necesario distinguir el polisacrido capsular y diferenciar entre la sepa b de H. influenzae y las sepas no encapsuladas. Aunque muy especficos, cultivo bacteriano de H. influenzae carece de la sensibilidad. El uso de antibiticos antes de la toma de la muestra reduce en gran medida la tasa de aislamiento al matar las bacterias antes de que la identificacin sea posible.7 Ms all de esto, H. influenzae es una bacteria meticulosa al momento del cultivo, y cualquier modificacin de los procedimientos de la cultivo puede reducir las tasas de aislamiento. La H. influenzae crece en la zona hemoltica de Staphylococcus aureus en placas de agar sangre, la hemlisis de las clulas de S. aureus libera nutrientes vitales para su crecimiento. H. influenzae no crece fuera de la zona hemoltica de S. aureus debido a la falta de nutrientes en estas zonas. [editar]Aglutinacin de partculas de ltex La prueba de aglutinacin de partculas de ltex LAT por sus siglas en ingles (latex particle agglutination test) es un mtodo ms sensible para la deteccin de la 8 H. infuenzae. Debido a que el mtodo se basa en antgenos en lugar de bacterias viables en un cultivo, los resultados no son afectados por el uso previo de antibiticos. Tambin tiene el beneficio adicional de ser mucho mas rpido que los mtodos de cultivo. Sin embargo, no se puede detectar la sensibilidad a antibiticos con LAT, por lo que es necesario un cultivo en paralelo. [editar]PCR Reaccin en cadena de polimerasa (PCR) ha demostrado ser ms sensible que cualquiera de las pruebas de LAT o la cultivo, siendo muy especficas. Sin embargo, los ensayos de PCR an no lo han convertido en una rutina en la prctica clnica.La Inmunoelectroforesis en contracorriente ha demostrado ser un mtodo de investigacin de diagnstico eficaz, pero ha sido remplazado en gran parte por PCR. [editar]Tratamiento Una nueva forma de combatir al H. influenzae, al neumococo, y otros patgenos respiratorios y urinarios, es usar una cefalosporina de tercera generacin denominada cefditoren pivoxilo, una prodroga ster, especialmente recomendada en casos de resistencia a antibiticos habituales.10 Actualmente [cita requerida] esta molcula est avalada por la Semergen y otras sociedades mdicas como la mejor opcin ante la amoxicilinacon clavulnico. La resistencia a antibiticos ha incrementado entre las cepas de H. influenzae, mayormente en trminos de resistencia a la ampicilina mediada por -lactamasa, lo 5 que representa una seria preocupacin clnica a nivel mundial. Por lo general, aquellas cepas resistentes a la ampicilina son tambin resistentes al cloranfenicol.
9

[editar]Interacciones con Streptococcus pneumoniae H. influenzae y S. pneumoniae se pueden encontrar en el sistema respiratorio superior de los seres humanos. Un estudio de competicin en un laboratorio revel que, en una placa de Petri, S. pneumoniaesiempre superaba a H. influenzae atacndolo con perxido de hidrgeno. Este erosiana las molculas superficiales que H. influenzae necesita para sobrevivir. Cuando ambas bacterias se colocan juntas en la cavidad nasal, en el plazo de dos semanas slo Hemophilus influenzae sobrevive. Cuando ambas se colocan por separado en la cavidad nasal, ambas sobreviven. Al examinar el tejido fino respiratorio superior de los ratones expuestos a ambas especies de bacterias, se encontr un nmero extraordinariamente grande de clulas inmunes neutrfilas. En los ratones expuestos a solamente una de las bacterias, estas clulas no estaban presentes. Las pruebas de laboratorio demostraron que los neutrfilos expuestos a H. influenzae muertos atacaban ms agresivamente a S. pneumoniae que los neutrfilos no expuestos. La exposicin a H. influenzaemuertos no tena ningn efecto en H. influenzae vivos. Dos escenarios pueden ser responsables de esta respuesta: 1. Cuando S. pneumoniae ataca a H. influenzae, esto acta como seal para que el sistema inmune ataque a S. pneumoniae. 2. La combinacin de las dos especies acciona una respuesta del sistema inmune que no es disparada por cualquiera de las especies individualmente. Se desconoce porqu H. influenzae no es afectado por la respuesta inmune.11 Haemophilus ducreyi Haemophilus ducreyi o bacilo de Ducrey es un estreptobacilo Gram-negativo causante del chancroide, una enfermedad de transmisin sexual caracterizados por llagas dolorosas en los genitales (chancros), con una base eritematosa que se transforma en una ulceracin dolorosa con linfadenopata asociada. Perteneciente a la familia Pasteurellaceae, pero no al gnero Haemophilus de acuerdo con los anlisis genmicos. El bacilo de Ducrey se le incluye en este gnero debido a que no se ha creado uno nuevo para l. Rickettsia Rickettsia es un gnero de bacterias (colectivamente denominadas rickettsias) que pertenece a la familia Rickettsiaceae (junto con los gneros Orientia yWolbachia). Las rickettsias son parsitos intracelulares obligados, muy pequeas, Gram-negativas y no forman esporas. Son altamente pleomrficas pues se pueden presentar como cocos (0,1 m de dimetro), bacilos (1-4 m de longitud) o hilos (10 m de largo). Se tien mal con la tincin de Gram y al examinar cultivos debe haber especial cuidado por esta caracterstica. En el pasado eran considerados microorganismos intermedios entre los virus y las bacterias verdaderas. Las rickettsias son causantes de enfermedades infecciosas transmitidas por aerosoles, mordeduras, picaduras, rasguos, aguas y alimentos contaminados. Ejemplos son el tifus clsico (transmitido por piojos), el tifus murino (por pulgas) y la fiebre de las montaas rocosas (por garrapatas). Asimismo, han sido asociadas a una gran variedad de enfermedades de las plantas. [editar]Microbiologa general Al ser parsitos intracelulares obligados, las rickettsias dependen de la entrada, el crecimiento y la replicacin en el citoplasma de las clulas eucariotas husped (normalmente, las clulas endoteliales).1 Debido a ello, las rickettsias no pueden vivir en medios de nutrientes artificiales, pero se cultivan bien en tejidos de embriones (por lo general, se usan embriones de pollo). Las rickettsias poseen paredes celulares como se demostr al observarlas con microscopio electrnico. La capa del peptidoglicano es pobre. Su lipopolisacrido es pobre, como endotoxina, manifiesta poca actividad cuando es administrado a animales. Pueden ser controladas o destruidas por antibiticos. La mayora son susceptibles a los antibiticos del grupo de la tetraciclina. Contienen ARN y ADN adems de enzimas para realizar el ciclo de Krebs, y ribosomas para la sntesis de protenas. Tienen una capa mnima de peptidoglicanos y el LPS (lipopolisacarido) tiene una actividad endotxica dbil. Se tien mejor con Giemsa o Gimnez. [editar]Genoma

Ciertos segmentos del genoma se asemejan al de las mitocondrias. El genoma de R. prowazekii se ha descifrado y contiene 1.111.523 pares de bases y 834 3 genes codificadores de protenas. A diferencia de las bacterias de vida libre, no contiene genes para la glicolisis anaerbica ni genes que participen en la biosntesis y regulacin de los aminocidos y nuclesidos. En este sentido, es similar a los genomas mitocondriales pues, en ambos casos, se utilizan los recursos del husped. La produccin de ATP en la rickettsia es la misma que en la mitocondria. De hecho, de todos los microbios conocidos, la rickettsia es probablemente el "pariente" ms cercano (en sentido filogentico) de la mitocondria. A diferencia de este ltimo, el genoma de R. prowazekii, sin embargo, contiene un conjunto completo de genes que codifican el ciclo del cido tricarboxlico y la cadena de complejos del ciclo respiratorio. Sin embargo, tanto los genomas de las rickettsias como los de las mitocondrias son considerados a menudo "pequeos, productos derivados de varios tipos de evolucin reductiva". El descubrimiento reciente de otro paralelismo entre rickettsias y virus puede convertirse en la base para combatir la infeccin por VIH. La respuesta inmune humana al patgeno del tifus de los matorrales,Orientia tsutsugamushi, parece proporcionar un efecto beneficioso contra el progreso de la infeccin por VIH, influyendo negativamente en la replicacin del virus. Una razn probable de este fenmeno, que es estudiado activamente, es un cierto grado de homologa entre las rickettsias y los virus, en concreto, un comn eptopo debido a los fragmentos comunes del genoma en los dos patgenos. Sorprendentemente, el nico informe de otra infeccin que puede producir el mismo efecto (disminucin de la carga viral) es la enfermedad causada por el virus del dengue. [editar]Infeccin Su mecanismo de patogenicidad es producido de la siguiente forma: la bacteria entra en la clula al estimular la fagocitosis, despus de ser engullida debe degradar la membrana del fagolisosoma mediante la produccin de fosfolipasa A y se debe liberar en el citoplasma. Las rickettsias normalmente viven en caros, garrapatas, pulgas y piojos y pueden transmitirse a los humanos a travs de las mordeduras de estos agentes succionadores de sangre. Suelen vivir dentro de las clulas que revisten pequeos vasos sanguneos y, en consecuencia, dichos vasos se inflaman o se obstruyen, o bien comienzan a perder sangre dentro de los tejidos que los rodea. Una infeccin por rickettsias puede causar fiebre, erupcin cutnea y una sensacin de enfermedad (malestar). Debido a que esta erupcin caracterstica no suele aparecer durante varios das, es difcil establecer un diagnstico precoz. La infestacin producida por pulgas o piojos o bien una mordedura de garrapata previa, particularmente si se ha producido en un rea geogrfica en la que la rickettsiosis es frecuente (endmica), es un dato importante a la hora de establecer el diagnstico. [editar]Diagnstico El diagnstico de una infeccin por rickettsia puede confirmarse identificando el organismo en cultivos especiales de muestras de sangre o tejido, identificando el organismo con el microscopio, utilizando ciertas tinturas (tinturas colorantes), o bien identificando anticuerpos contra el organismo en una muestra de sangre.mucha comezon tipo alfombrilla [editar]Tratamiento La infeccin por rickettsia responde rpidamente al tratamiento precoz con el antibitico cloranfenicol, o bien tetraciclinas (siendo ste el tratamiento emprico de eleccin), que se administran por va oral. La mejora se inicia entre 24 y 36 h ms tarde y la fiebre suele desaparecer en 2 o 3 das. Cuando el tratamiento comienza tarde, la mejora es ms lenta y la fiebre es ms prolongada. Es necesario continuar con los antibiticos durante al menos 24 horas una vez que la fiebre haya desaparecido. Los pacientes que estn demasiado enfermos como para tomar los antibiticos por va oral pueden recibirlos de forma intravenosa. Si una persona est muy enferma y en una fase avanzada de la enfermedad, es posible administrar un corticosteroide durante unos das adems del antibitico para aliviar los intensos sntomas txicos y ayudar a reducir la inflamacin de los vasos sanguneos. [editar]Especies Las rickettsias de mayor importancia son: R. rickettsii: No existe evidencia de que produzca toxinas, o de que la respuesta inmune del husped sea responsable de las manifestaciones patolgicas de la fiebre maculosa, aunque las manifestaciones clnicas parecen ser el resultado de la replicacin de las bacterias en las clulas endoteliales, con el posterior dao de estas y la extravasacin de los vasos sanguneos. La hipovolemia y la lipoproteinemia producidas por la prdida de plasma en los tejidos puede llevar a la reduccin de la perfusin de varios rganos y al fallo de estos. El tratamiento es a base de tetraciclinas, cloranfenicol y fluoroquinolonas. La morbilidad y la mortalidad son altas si se retrasan el diagnostico y el tratamiento especfico. No se cuenta con vacuna para este padecimiento.
4

R. prowazekii: Es el agente etiolgico del tifus epidmico, su principal vector es el piojo del cuerpo humano, ocurre entre los individuos que viven en condiciones de hacinamiento y malas condiciones sanitarias que favorecen la propagacin de los piojos. Tiene un periodo de incubacin de 2 a 30 das, la sintomatologa aparece entre los das 1 a 3, la fiebre desaparece en dos semanas pero la convalecencia completa puede durar ms de 3 meses. Los sntomas principales son:

      

Fiebre alta. Cefalea grave. Escalofros. Mialgias. Artralgias. Anorexia. Exantema petequial o macular (menos del 40% de los enfermos).

El tratamiento es a base de tetraciclinas y cloranfenicol, aunque para manejar una epidemia, el tratamiento antibitico debe combinarse con medidas eficaces para el control de los piojos. R. typhi: es el agente causal del tifus murino o endmico; los roedores son su principal reservorio y sus principales vectores son las pulgas de la rata y el gato. La mayora de los casos se dan en los meses clidos. El periodo de incubacin es de 7 a 14 das, la sintomatologa aparece de forma brusca, los sntomas ms frecuentes son:

     

Fiebre. Cefalea. Escalofros. Mialgias. Nauseas. Exantema (menos de la mitad de los pacientes, aparece hacia el final de la enfermedad).

La enfermedad esta restringida de forma caracterstica al trax y el abdomen, pero pueden extenderse a palmas y plantas. La enfermedad dura menos de 3 semanas incluso en pacientes no tratados. El tratamiento es a base de tetraciclinas, doxicic