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Eziologia e caratteristiche virali Sono responsabili della malattia almeno 6 tipi distinti di virus.

Le infezioni del fegato dovute ad altri virus (p. es., il virus di Epstein-Barr, il virus della febbre gialla e il citomegalovirus) sono considerate malattie a parte e, di solito, non vengono comprese nel gruppo delle epatiti virali acute. Il virus dell'epatite A (HAV) un picornavirus a singola elica di RNA. L'antigene virale riscontrabile nel siero, nelle feci e nel fegato soltanto durante l'infezione acuta. Gli anticorpi IgM appaiono precocemente nel corso della malattia, ma scompaiono nel giro di diverse settimane, seguiti dalla comparsa di anticorpi protettivi IgG (anti-HA) che persistono, di solito, per tutta la vita. Quindi gli anticorpi IgM rappresentano un marker dell'infezione acuta, mentre gli anticorpi IgG anti-HA indicano semplicemente una pregressa esposizione al HAV e l'immunit nei confronti delle infezioni ricorrenti. Il HAV scompare sempre dopo un'infezione acuta; a differenza dell'epatite da virus di tipo B e C, per il HAV non nota la condizione di portatore cronico e non sembra che questo virus abbia un ruolo nell'induzione dell'epatite cronica attiva o della cirrosi. Il virus dell'epatite B (HBV) l'agente eziologico pi complesso e pi estesamente caratterizzato. La particella infettiva Dane costituita da una porzione centrale ("core") e dal suo rivestimento di superficie. Il core contiene un filamento circolare di DNA a doppia elica e la DNA-polimerasi e si replica all'interno dei nuclei degli epatociti infettati. Il rivestimento di superficie viene applicato al core nel citoplasma, dove, per motivi sconosciuti, viene prodotto in grande quantit; pu essere rilevato nel siero con metodi immunologici, sotto forma di antigene di superficie dell'epatite B (HbsAg), in precedenza detto antigene Australia. Almeno 3 distinti sistemi antigene-anticorpo sono intimamente correlati al HBV: 1. L'HBsAg associato al rivestimento di superficie del virus; la sua presenza nel siero in genere la prima evidenza di un'infezione acuta da HBV e implica la contagiosit del sangue. (Numerosi sottotipi antigenici sono di interesse epidemiologico, ma di scarso significato clinico.) L'HBsAg compare caratteristicamente durante il periodo di incubazione, in genere 1-6 sett. prima dei segni clinici e biochimici della malattia e scompare durante la convalescenza. Il rispettivo anticorpo di protezione (anti-HBs) compare soltanto alcune settimane o mesi pi tardi, dopo la guarigione clinica e generalmente persiste per tutta la vita; quindi, la sua presenza nel siero indica una pregressa epatite da HBV e la relativa immunit. In circa il 10% dei pazienti, l'HBsAg persiste dopo l'infezione acuta e l'anti-HBs non viene prodotto; questi pazienti possono sviluppare un'epatite cronica o diventare portatori asintomatici del virus. 2. L'antigene core (HBcAg) associato alla frazione interna del virus. Pu

essere riscontrato negli epatociti infetti, ma non rilevabile nel siero, se non con tecniche speciali che distruggono la particella Dane. L'anticorpo corrispondente all'HBcAg (anti-HBc), in genere, compare all'inizio della malattia clinica; in seguito, il titolo sierico diminuisce gradualmente, di solito nel corso di anni o di tutta la vita. La sua presenza con l'anti-HBs non ha alcun significato speciale oltre quello di indicare una pregressa infezione da HBV. osservato regolarmente anche nei portatori cronici di HBsAg che non hanno avuto una risposta anti-HBs. Nell'infezione cronica, gli anti-HBc appartengono principalmente alla classe delle IgG, mentre nell'infezione acuta predominano quelli della classe delle IgM. Occasionalmente, questi ultimi sono i soli marker di una recente infezione da HBV, caratterizzando il "periodo finestra" tra la scomparsa dell'HBsAg e la comparsa dell'anti-HBs. 3. L'antigene "e" (HBeAg) sembra essere un peptide derivato dalla porzione centrale del virus. Viene riscontrato solamente nel siero HBsAg-positivo e tende a seguire parallelamente la produzione della DNA polimerasi virale. La sua presenza riflette, perci, una pi attiva replicazione virale ed generalmente associata a una maggiore contagiosit del sangue e a una maggiore probabilit di progressione verso un'epatopatia cronica. Per contro, la presenza del corrispondente anticorpo (anti-HBe) indica una contagiosit di grado relativamente minore e, di solito, preannuncia un esito benigno. Il virus dell'epatite D (HDV), o agente delta, un singolare virus a RNA difettivo che si pu replicare solamente in presenza dell'HBV e mai da solo. Compare sia come una coinfezione nel corso di un'epatite B acuta o come superinfezione nel corso di un'epatite cronica stabilizzata, sempre di tipo B. Gli epatociti infettati contengono le particelle delta rivestite dall'HBsAg. La prevalenza del HDV varia molto dal punto di vista geografico, con sacche endemiche in diverse nazioni. I tossicodipendenti sono relativamente ad alto rischio, ma il HDV (contrariamente al HBV) non ancora diffuso nella comunit omosessuale. Clinicamente, le infezioni da HDV si manifestano con un'epatite acuta insolitamente grave (fino al 50% delle epatiti HBV fulminanti pu essere associato a una coinfezione da HDV), con un'esacerbazione acuta nei portatori cronici di HBV (superinfezione) oppure con un decorso relativamente aggressivo di un'epatite B cronica. Il virus dell'epatite C (HCV) la causa, oggi riconosciuta, della maggior parte dei casi di quella che era precedentemente chiamata epatite non-A, non-B (NANB). Questo virus a singola elica di RNA, correlabile alla famiglia dei flavivirus, causa la maggior parte delle epatiti NANB post-trasfusionali e sporadiche. Esistono numerosi sottotipi di HCV con sequenze aminoacidiche variabili (genotipi); questi sottotipi variano nella distribuzione geografica e svolgono un ruolo nella virulenza della malattia. Il HCV pu anche modificare il suo corredo aminoacidico nel tempo all'interno della persona infettata (quasi specie); questa tendenza impedisce lo sviluppo di un vaccino. La maggior parte dei casi di epatite C subclinica, anche nella fase acuta.

L'infezione ha un tasso di cronicit molto pi alto (circa il 75%) di quello dell'epatite B. Quindi, l'epatite C spesso scoperta dal casuale ritrovamento degli anti-HCV in persone apparentemente sane. Il virus dell'epatite E (HEV) un virus a RNA responsabile di epidemie di epatite acuta, spesso trasmesse dall'acqua. Le epidemie si sono verificate esclusivamente nei paesi in via di sviluppo. L'infezione pu essere grave, specialmente nelle donne gravide, ma non cronicizza e non se ne conosce lo stato di portatore cronico. Il virus dell'epatite G (HGV) un nuovo agente simile ai flavivirus che stato identificato in alcuni casi di epatite non A-E. Il HGV pu, a quanto pare, essere trasmesso dal sangue ed essere responsabile di alcuni casi di epatite cronica. Il ruolo del HGV e di altri agenti non identificati nei casi di epatite inspiegabile rimane poco chiaro.