FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC) Factores determinantes de la funcin ventricular El estado inotrpico del msculo cardiaco,

su grado de acortamiento y, en consecuencia, el volumen sistlico eyectado por cada ventrculo intacto, estn fundamentalmente determinados por las siguientes variables: Precarga. Poscarga. Contractibilidad. Frecuencia cardiaca. PRECARGA: (volumen de sangre en el ventrculo, justo antes de la contraccin o sstole): fuerza que distiende el msculo cardiaco en distole o en fase de relajacin (volumen al final de la distole o EDV), y que condiciona el grado de elongacin (de estiramiento) de la fibra miocrdica antes de contraerse. ley de Frank-Starling- una relacin directa entre el grado de elongacin y el grado de acortamiento de la fibra miocrdica en condiciones fisiolgicas, debido a que el estiramiento de la fibra produce una ligera elongacin de la sarcmera, aumentando el nmero de lugares de interaccin entre la actina y la miosina (limites de 2,0 y 2,2 m, si se sobre pasan los miofilamentos pierden parcialmente su contacto, disminuyendo la eficacia de la contraccin). ley de La Place, tambin interviene el radio de la cavidad ventricular (tamao del ventrculo) y el espesor de la pared ventricular PRESION x RADIO TENSION DE LA PARED = ------------------------------------------2 x ESPESOR DE LA PARED Por otro lado, la relacin PRESION-VOLUMEN del ventrculo izquierdo no es lineal y vara al disminuir la distensibilidad, un ligero aumento de volumen puede acompaarse de un incremento desproporcionado de la presin. POSCARGA La Poscarga es la fuerza contra la cual se contrae el msculo cardaco o resistencia que tiene que vencer el ventrculo para mantener un volumen normal hacia la periferia en cada contraccin. equivale a la tensin o fuerza que deba que desarrollar el ventrculo para abrir las vlvulas sigmoideas y eyectar la sangre hacia los troncos arteriales. Segn la Ley de La Place, la poscarga, es directamente proporcional a la PRESION INTRAVENTRICULAR Y AL TAMAO DEL VENTRCULO (AL RADIO) DURANTE LA SSTOLE E INVERSAMENTE PROPORCIONAL AL ESPESOR DE LA PARED. En condiciones normales, el mximo estrs sistlico se desarrolla en el momento de abrirse las sigmoideas, pero en pacientes con IC, el momento de mximo estrs es variable a lo largo de la sstole. el aumento de la resistencia perifrica, es la va final de varios mecanismos de compensacin en la IC, los cuales tienen por objeto tratar de mantener cifras de presin arterial adecuadas, para garantizar la perfusin o irrigacin tisular, lo cual en esta patologa al final no se logra debido a que el GC est muy disminuido y llega un momento en que los mecanismos de compensacin fallan, entrando en la fase de cardiopata descompensada. CONTRACTILIDAD MIOCRDICA La contraccin del msculo cardiaco ocurre cuando las cabezas de meromiosina pesada del filamento de miosina, se unen a los sitios receptivos del filamento de actina, comenzando el deslizamiento de los filamentos de actina entre los de miosina. Esta interaccin se haya regulada por la entrada de iones de calcio (Ca2+) desde el lquido extracelular durante la activacin de la clula cardiaca. Este Ca2+ que entra a la clula a su vez induce la liberacin de grandes cantidades de Ca2+ almacenado en el Retculo Sarcoplsmico (RS) en un proceso 2+ 2+ de nominado liberacin de Ca inducida por el Ca al espacio intracelular prximo a las protenas contrctiles, desencadenando el proceso de contraccin de la fibra muscular. Durante la distole, ocurre el proceso inverso. La relajacin ocurre cuando el Ca2+ se disocia del aparato contrctil; al disminuir la concentracin del Ca2+ intracelular libre. Este proceso tiene lugar por 3 mecanismos: 1. 2. 3. La reincorporacin del Ca a sus depsitos intracelulares, proceso que implica la activacin de una ATPasaCa protena fosfolambn fosforilada) dependiente del RS. Su salida a travs del sarcolema o membrana celular hacia el lquido extracelular, proceso que implica la activacin de una ATPasa de la membrana estimulada por la Calmodulina. Por un mecanismo intercambiador de Na+ por Ca2+. Estos mecanismos permiten mantener un gradiente de Ca2+ a travs de la membrana.
2+ 2+

EL CORAZON INSUFICIENTE Toda cardiopata, antes de llegar a la etapa de descompensacin, que sera la Insuficiencia Cardaca Congestiva (ICC), pasa primero por una etapa de cardiopata compensada que significa que en reposo, la Reserva Cardiovascular y los mecanismos de compensacin estn siendo activados para mantener un GC hacia la periferia, capaz de compensar las exigencias tisulares y mantener al paciente aparentemente compensado en reposo, presentando obviamente intolerancia cuando se somete al ejercicio. en el ventrculo insuficiente, el grado de contractibilidad miocrdica no puede adaptarse a las exigencias que le imponen al ventrculo las modificaciones tanto de la precarga como de la poscarga y, en consecuencia, desde el punto de vista clnico y fisiopatolgico, se traduce en el hecho de que el corazn es incapaz de movilizar hacia la periferia, un volumen de sangre por minuto (un GC), capaz de satisfacer los requerimientos de oxgeno de los tejidos metablicamente activos. Esta depresin de la contractilidad genera un cuadro clnico caracterizado por un efecto retrgrado tipificado por la congestin, estagnacin (acumulacin) de sangre en los territorios ubicados por detrs del ventrculo insuficiente (insuficiencia retrgrada), y un efecto antergrado determinado por la disminucin del GC por parte del ventrculo insuficiente (insuficiencia antergrada). CAUSAS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA 1. Enfermedad de las arterias coronarias: La arterioesclerosis y la acumulacin de colesterol en las paredes de las arterias coronarias junto con la deposicin de calcio, determinan la formacin de ATEROMAS que dificultan el flujo y la oxigenacin de la fibra miocrdica, creando las condiciones para que se desarrolle un cuadro de Insuficiencia Coronaria. 2. Infartos al miocardio. 3. Hipertensin arterial: En la hipertensin arterial, los msculos del corazn se hipertrofian para compensar la resistencia de salida aumentada con el tiempo. Las fuerzas de la contraccin se van debilitando y tienen dificultad para relajarse, disminuye el llene y, en consecuencia, se reduce el GC.

Diabetes: la diabetes es la enfermedad metablica que produce ms alteraciones en el metabolismo lipdico y de carbohidratos, conduciendo por lo tanto, a alteraciones en los vasos sanguneos de la economa que pueden influenciar negativamente la hemodinmica vascular porque causan con el tiempo, obliteracin de los vasos. 5. Valvulopatas: La enfermedad valvular degenerativa es la causa ms comn de IC en el perro. Ocurre ms frecuentemente en perros de mediana edad y en perros geritricos, especialmente en razas miniaturas y pequeas. Las lesiones adquiridas de la vlvula mitral o las lesiones congnitas de la tricspide, conducen a una insuficiencia valvular y luego a una IC. 6. Cardiomiopatias: Son enfermedades que daan los msculos del corazn y conducen a una IC. Factores genticos y congnitos parecen ser relevantes en la aparicin de estas patologas. Ellas tienen 2 modalidades 7. Cardiomiopatia Dilatada (CM): Consiste en el agrandamiento progresivo del corazn, sus fibras ventriculares se van adelgazando y disminuye la fuerza de contraccin lo cual conduce a un cuadro de insuficiencia. Aunque se plantea que existen factores genticos involucrados, la causa a menudo suele ser desconocida en cuyo caso recibe el nombre de Cardiomiopatia Dilatada Idioptica"(CDI). Algunos investigadores consideran que puede ser el resultado de una respuesta autoinmune, en la que los anticuerpos atacan las protenas de las miofibrillas. La CDI es frecuente en perros y gatos. Aparece fundamentalmente en perros jvenes o de mediana edad, de razas medianas, grandes o gigantes. 8. Cardiomiopatia Hipertrofica (CH): Tambin es frecuente en perros y gatos. En esta patologa, los msculos se hipertrofian y se contraen con dificultad. Se reporta que esto sucede a causa de un defecto gentico que provoca una prdida de la fuerza de contraccin en las fibras ventriculares afectadas con disminucin del GC. 9. Hipertiroidismo. 10. Insuficiencia Renal o Heptica. SNTOMAS: En la insuficiencia del VI, la ms frecuente, los sntomas suelen ser: Fatiga y disnea: Causada por la presencia de lquido en los pulmones. Los pacientes se quejan de la habitual respiracin sibilante que aqueja por lo general a los asmticos. Tos seca: Que comienza despus de acostarse y es debida a la congestin pulmonar y a la menor distensibilidad del parnquima pulmonar. Debilidad muscular y prdida de masa muscular: Debida al insuficiente GC. Edema pulmonar: Cuando esto ocurre, ya existe una franca descompensacin y el paciente adems de disnea, presenta tos acompaada de una espuma rosada. 4. INSUFICIENCIA DEL VENTRCULO DERECHO Por lo general, la congestin pulmonar y, posteriormente, el edema pulmonar, generan Hipertensin Pulmonar, que representa una sobrecarga de trabajo para el ventrculo derecho lo cual determina que se instale tambin insuficiencia de ventrculo derecho o insuficiencia cardiaca congestiva derecha (ICCD). El primer sntoma de la ICCD es la fatiga. La ICCD conduce a la acumulacin de liquido en los pies, luego en los tobillos y en las piernas y, finalmente, en el abdomen (ASCITIS o HIDROPERITONEO). Aunque se suele perder el apetito, los pacientes con ICCD ganan peso porque retienen sal y agua. Otros sntomas que se presentan en esta patologa son: cianosis debida a hipoxemia, abultamiento de las venas yugulares, hepato y esplenomegalia, intolerancia al ejercicio y disminucin de la fraccin de eyeccin ventricular, pudiendo llegar en casos severos hasta un 5 %. El Consejo Internacional para la Salud Cardiaca de los Pequeos Animales (ISACHC, por sus siglas en ingls) y la Asociacin Cardiaca de Nueva York (NYHA, por sus siglas en ingls), han establecido varias fases para caracterizar el curso o desarrollo de la IC en Medicina Veterinaria (Cuadros 1 y 2). Cuadro 1. Clasificacin de la Insuficiencia Cardiaca de acuerdo a la ISACHC FASES SIGNOS CLNICOS 1 Signos de enfermedad cardiaca al examen fsico (soplo), pero sin signos clnicos. (Asintomtico) Radiografa torcica puede no mostrar alteraciones de la silueta cardiaca 2 Signos clnicos de IC. Intolerancia al ejercicio. Tos , disnea o ascitis (Insuficiencia Cardiaca suave o moderada) 3 Signos Clnicos de IC. Disnea severa, ascitis marcada o hipoperfusin en reposo (Insuficiencia Cardiaca Avanzada) Cuadro 2. Clasificacin de la Insuficiencia Cardiaca de acuerdo a la NYHA FASES SIGNOS CLINICOS 1 Evidencia de enfermedad cardiaca al examen fsico (soplo o arritmia ) (Asintomtico) La radiografa torcica a menudo clara, pero puede mostrar signos leves de cardiopata 2 Signos clnicos con ejercicio o excitacin. La radiografa torcica puede mostrar alargamiento de la silueta (Suave) cardiaca o congestin venosa 3 (Moderada) 4 (Severa) Signos clnicos de insuficiencia cardiaca durante el desarrollo de una actividad fsica normal , pero no en reposo. La radiografa torcica muestra clara evidencia de cardiomegalia e insuficiencia cardiaca Signos clnicos en reposo. Se requiere terapia inmediata para estabilizar al paciente. La radiografa torcica muestra cardiomegalia a menudo generalizada, congestin venosa evidente y a menudo, edema pulmonar

MECANISMOS DE COMPENSACIN En estadios tempranos de la enfermedad, los mecanismos de compensacin se activan para mantener el GC, a pesar del deterioro de la funcin ventricular. Estos mecanismos (Sistema Nervioso Autnomo Simptico y Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona) intentan mantener el GC y la presin sangunea. En esas etapas tempranas, los cambios neuro-hormonales son capaces de mantener la presin sangunea en niveles normales, pero con el tiempo llegan a ser perjudiciales y generadores de sntomas a largo plazo. Entre los diferentes mecanismos de compensacin tenemos: 1. Activacin del Sistema Nervioso Autonmico Simptico. 2. Activacin del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. 3. Liberacin de Arginina-Vasopresina.

Incremento de la produccin del Pptido Natriurtico Auricular (PNA) y del factor Relajante Endotelial y diversas citoquinas como el Factor de Necrosis Tumoral 2 . En principio, la activacin neurohormonal es beneficiosa al corregir las alteraciones iniciales de la funcin ventricular, pero a largo plazo es el factor principal del deterioro funcional y anatmico progresivo que caracteriza a la IC. En trminos generales, el estimulo inicial que desencadena la activacin neuro-humoral es la disminucin del VE (uno de los componentes del GC) y la presin arterial. PA = GC x RPT El efecto de las diferentes hormonas es contrapuesto, predominando las respuestas vasoconstrictoras (noradrenalina, angiotensina II, vasopresina y endotelinas) sobre las vasodilatadoras (PNA, prostaglandinas renales y Factor Relajante Endotelial). La activacin del sistema adrenrgico ejerce 2 efectos contrapuestos: Por una parte, aumenta la contractibilidad y la presin arterial, y produce redistribucin del flujo sanguneo hacia los rganos vitales (corazn y cerebro). Por otra parte, ejerce una serie de efectos deletreos, ya que al incrementar la poscarga y el consumo de oxigeno (VO2), puede producir arritmias. El 40 % de la mortalidad de los pacientes con IC es atribuible a las arritmias. Adems, las catecolaminas pueden producir lesiones miocrdicas directas (miocardiopatas por catecolaminas). Existen en realidad 2 sistemas Renina-Angiotensina-Aldosterona paralelos: uno a nivel plasmtico y otro a nivel tisular (a nivel del corazn y de los vasos), aunque no se conoce con exactitud la relativa importancia de cada uno ni si el relativo efecto plasmtico-tisular de los diversos frmacos que influyen en su control, es lo suficientemente especfico como para tener importancia clnica. Es probable que las acciones de ambos sistemas presenten caractersticas diferentes en cuanto a sus acciones, y en principio cabra suponer que el sistema tisular podra tener una accin ms directa sobre los receptores especficos. El sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona plasmtico parece ser el responsable de la vasoconstriccin, la taquicardia y la retencin de + Na y agua. El sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Tisular a nivel cardiaco, causa la hipertrofia miocrdica; a nivel vascular, la Angiotensina II estimula el crecimiento de las clulas musculares lisas; y a nivel renal, provoca hipertensin intraglomerular. Estos mecanismos de compensacin en principio contribuyen a mantener el GC y la presin arterial dentro de lmites normales; pero a largo, plazo ejercen un efecto nocivo responsable de los sntomas y signos principales de la IC. 4. ARRITMIAS CARDIACAS Las alteraciones en el ritmo cardiaco es lo que los autores consideran como una arritmia. El impulso de la actividad elctrica del corazn se genera en el ndulo sinoauricular (marcapaso=ritmo sinusal), asi los ventrculos se contraen despus de las aurculas, sino se retrasa el impulso a nivel del ndulo auriculo ventricular, se compromete el llenado del ventrculo, sino se llena no va haber sangre que eyectar al evento sistlico. La actividad elctrica del corazn va estar determinada por la presencia de diferentes fibras cardiacas especializadas capaces de generar sus propios impulsos y de conducir esos impulsos en una forma sistmica y ordenada, que est constituido por el ndulo sinoauricular, el ndulo auriculo ventricular, el haz de his, las fibras de Purkinge, la penetracin de esas fibras de Purkinge y que a travs de ellas se pueden observar diferentes patrones de despolarizaciones de la masa ventricular. La alteracin del ritmo o de la actividad elctrica del corazn va estar determinada por la alteracin en los diferentes canales inicos que tiene la membrana, y uno de esos es el canal de sodio sensible a voltaje, cuando hay un estimulo que promueve su conductancia se va a producir una despolarizacin de la membrana, la caracterstica principal que tiene ese canal de sodio, es que presenta una capacidad de autoinactivarse, si se tiene en el corazn una alteracin de diferente ndole, por ejemplo puede ser el caso que una fibra se encuentre distendida, como en el caso de la insuficiencia cardiaca congestiva o El mal de chagas (trypanosma cruzi), la presencia de un microorganismo puede producir un tipo de lesin inflamatoria, ante ese estmulo se puede producir un evento de despolarizacin de esa fibra, y esa despolarizacin va ser persistente, por un periodo de tiempo que puede ser desde milisegundos hasta minutos o incluso ms, y cuando se mantiene una despolarizacin en un rea del corazn se puede promover la inactivacin de los canales de sodio, al suceder esto se puede producir que la amplitud del tamao de las ondas puede ser menor--la conduccin del impulso nervioso en esa rea que est trastornada por un evento isqumico sea ms lenta. Si se enlentece el paso del impulso por un rea del corazn se da la oportunidad a que por otro lado del corazn el impulso se conduzca a una mayor velocidad y desencadene un evento de despolarizacin cuando no le tocaba. los digitlicos tienden a producir cambios en el potencial de reposo en la clula producto de alteraciones en estas bombas; al producirse una conduccin ms lenta del impulso se puede generar algo llamado post-despolarizaciones tempranas o tardas y eso es lo que puede alterar el ritmo cardiaco. el ndulo sinoauricular es el marcapaso cardiaco ya que la actividad de su potencial de accin es mucho ms rpido que el resto de los potenciales que se generan en otras fibras cardiacas, manda el impulso y despolariza al resto de las fibras especializadas y de all se redistribuye la actividad elctrica hacia el musculo cardiaco, si ese ritmo sinusal deja de pasar al resto del corazn, las otras reas del corazn pueden tomar el mando, el ritmo ahora puede originarse a nivel del ndulo, a nivel de haz de his. Si hay un bloqueo auriculoventricular es posible que el impulso no pase hacia el ventrculo pero esto se repolariza y vuelva a despolarizarse la aurcula. Es una arritmia comn en medicina veterinaria es el bloqueo auriculo-ventricular, muchas drogas que producen bradicardia pudiesen tener un grado de bloqueo auriculo-ventricular. La corriente inica de sodio no es la nica que determina los potenciales en el msculo cardaco, tambin estn las corrientes de calcio, se describen 3 tipos; las corrientes tipo L, tienen que ver con la generacin de los potenciales, con el automatismo y la conduccin de impulso, con la constitucin de la meseta, tambin tiene importancia en el acoplamiento excitacin contraccin, las corrientes de menor magnitud son un poco ms rpidas porque no estn bien definidas y unas corrientes transitorias de calcio que estn relacionadas con el desarrollo de las post-despolarizaciones tardas. Una corriente de calcio en el potencial de accin de una clula excitable llamada corriente de entrada transitoria, no necesariamente est permanentemente en funcionamiento pero pueden darse, la activacin de estas corrientes desencadenan el desarrollo de estas post-despolarizaciones tardas, se enlentece la conduccin del impulso, se retarda la repolarizacin de la membrana, permite que aparezcan este tipo de corrientes, si hay suficiente tiempo, la clula va a pasar del estado refractario relativo, es susceptible de ser polarizada de nuevo y se despolariza, se aumenta una entrada catinica, se le dan cargas + al interior de la clula se promueve la despolarizacin de la misma pero esa despolarizacin producto de este tipo de corrientes no va acorde con el ritmo sinusal y probablemente no se genere en todas las fibras del corazn sino en el pedazo donde est el dao, si todo esto sucede no hay oxigenacin de la sangre, los niveles de oxigeno en sangre se reducen, al cerebro no le llega suficiente oxgeno y al no tener oxigeno el cerebro hay un colapso, busca la horizontalidad para tratar de buscar sangre, pero si la sangre que est llegando no tiene oxigeno se empieza a ver una lesin a nivel neuronal, hay un exitotoxisidad, se mueren las neuronas y el paciente muere. Hay una corriente de potasio, estas no son inactivadas, tienen una importancia capital en la repolarizacin del potencial de accin, hay unos canales de potasio que se activan ms lentamente y se llama rectificador retardado, ese es el principal canal involucrado en la repolarizacin del potencial de accin y durante lo que algunos autores llaman la despolarizacin diastlica, que es esa fase cuando se viene despolarizando la membrana ese potasio tambin tiene que ver. Adems de estas corrientes de potasio que principalmente son las que

determinan el potencial de la clula, si se tienen alteraciones en las concentraciones de potasio en el lquido extracelular, probablemente el potencial de reposo de la clula cambie. Si aumentan los niveles de potasio en sangre, la corriente de salida de potasio disminuye, porque todo el potasio est afuera y ahora en vez de salir el potasio del LIC al LEC ahora se acumula dentro de la clula y si esto pasa, produce una despolarizacin, el canal de sodio se abre, el canal de sodio se inactiva. Por pequeos cambios se pueden producir una alteracin electrocardiogrfica y cambios ms grandes pueden producir otros cambios, pero lo que s es un hecho es que el rango est entre 3 a 5mEq/L, si esto aumenta se pueden registrar cambios en el electrocardiograma, es el potasio el que determina el potencial de reposo de la clula y cuando se cambia esas corrientes de potasio, se puede generar un cambio en el potencial de reposo que puede incluso activar algunos canales pero el canal que activa (sodio) es autoinactivable, inicialmente se aumenta la excitabilidad de la clula, pero progresivamente se hace que el impulso vaya ms lento y se entra en este cuadro. Entre los mtodos de eutanasia est inyectar cloruro de potasio. Es posible aumentar los niveles de potasio en el LEC, por ejemplo en el caso de parlisis peridica hipercalemica, como un evento en el msculo que produce la mialgia del musculo esqueltico se produce, porque la ruptura de la fibra muscular libera potasio y el potasio activa fibras nosiceptoras, si esto es generalizado y ese potasio es capaz de alterar eventualmente, se puede tener un trastorno cardiaco, el calcio tambin puede causar alteraciones en el ritmo, pero si se va a la clnica el potasio es el que tiene mayor relevancia. Las corrientes inicas no solo dependen del sodio, el calcio o del potasio, tambin dependen de las bombas, existen bombas que mantienen las diferencias de potencial alrededor de la membrana, como por ejemplo la bomba de Na+/K+ATPasa, tambin hay intercambiadores de sodio y calcio, el efecto que producen los digitlicos tiene que ver con la reduccin de esta capacidad intercambiadora de dejar el calcio dentro de la clula. Posibles causas y factores de riesgo para que se desarrolle una arritmia cardiaca: Las causas han sido divididas en 2 grandes grupos; un cambio en la actividad normal del marcapaso o alteraciones en la conduccin e incuso ambas; que hace que se generen uno de estos elementos?.., La isquemia del corazn, el compromiso del aporte de oxigeno, los cambios acido-base, por ejemplo el GR cuando hay una acidosis metablica es capaz de intercambiar hidrogeniones introducindolos en el GR, haciendo que el GR libere potasio, por lo tanto un mecanismo compensatorio ante una acidosis puede elevar los niveles de potasio, y si esto sucede, la actividad del corazn puede verse alterada. La excesiva exposicin a catecolaminas probablemente sea uno de los grandes mecanismos que generan arritmias generalmente en el quirfano, muchsimas drogas sensibilizan al corazn a la accin de las catecolaminas (Adrenalina y Noradrenalina), si la adrenalina ejerce un efecto sobre el receptor beta 1 adrenrgico del corazn, se produce un aumento de la frecuencia cardiaca y si se aumenta la frecuencia cardiaca se empiezan a acortar todos los segmentos e intervalos del corazn y se puede generar una taquiarritmia porque simplemente aumente la frecuencia cardiaca, y si la droga que est produciendo la anestesia, por ejemplo; sensibiliza el corazn y da este efecto, sucede la arritmia, si el animal no est anestesiado y siente dolor liberar ms catecolaminas. Para que un corazn de un paciente senil que probablemente tenga una cardiomiopata, ahora est sensibilizado con alotano, por ser un paciente senil se tiene anestesiado de manera superficial se realiza el procedimiento quirrgico, hay sensibilidad, hay liberacin de catecolaminas y empieza a verse en el electrocardiograma varios eventos de extrasstole y el corazn puede fibrilar, luego usando lidocana va intravenosa es capaz de hacer q esos impulsos del corazn que van muy rpido ahora se hagan ms lento y se logre revertir el cuadro de taquiarritmia y se logre salvar la vida del paciente. Cuando se habla de toxicidad de drogas, las mismas drogas que se usan para controlar algn tipo de arritmia cardiaca son capaces de producir otra arritmia, bsicamente la razn es que muchas drogas que se usan para controlar una taquiarritmia reducen la velocidad del impulso, la velocidad del potencial de accin y al enlentecerlo puede favorecer la presencia de otra arritmia. Hay bsicamente 3 mecanismos que pueden enlentecer la actividad del marcapaso; 1- disminucin del potencial de accin de -80 a -100, esto se puede hacer porque se promueve la apertura de los canales de potasio, si se liberan ms cargas positivas de la clula, la clula se hace ms negativa y si esto sucede la probabilidad de que este impulso vuelva a generar otro impulso es poca, hay un retraso. Tambin se puede (2) reducir la despolarizacin es decir, las corrientes de sodio y calcio que son las que tienen que ver con el evento de la despolarizacin, esa despolarizacin necesariamente puede ser distinta a la fibra de conduccin y a la fibra de contraccin pero indiscutiblemente son las fuerzas catinicas las que estn produciendo la despolarizacin, por lo tanto si se reduce esta despolarizacin se va enlentecer el impulso (un ejemplo de esto es la lidocana que hace todo esto; bloquea los canales de sodio), ahora si en condiciones fisiopatolgicas sucede alguno de estos bloqueos, esto va a reducir la despolarizacin y va enlentecer el impulso, hay que tener en mente que los canales de sodio tienen la particularidad de autoinactivarse, y alteraciones en los electrolitos pueden producir esto. Se puede hacer ms positivo el umbral (3), es decir, si se lleva el umbral de -65 a -45, se necesitan ms cargas positivas para alcanzar el nivel umbral, por lo tanto si se logra hacer esto, hacer el corazn ms refractario a su estmulo tambin se genera una arritmia. Dentro de los posibles mecanismos de arritmias, se destaca las anormalidades del marcapaso del corazn hay 2 grandes grupos de eventos que pueden desarrollarse; 1- Las Post-despolarizaciones, esto quiere decir, que hay una actividad elctrica y seguidamente hay un impulso, lo que se sucede sin que el potencial en reposo, sin que la repolarizacin haya llegado al nivel de reposo se llaman post-despolarizaciones tempranas, si la post- despolarizacin se desarrolla durante la repolarizacin del impulso que lo precede es temprana, pero si da tiempo a que el potencial llegue al nivel de reposo pero no se ha iniciado el otro impulso se tiene una post despolarizacin tarda, 2 grandes eventos que pueden explicar el desarrollo de alteraciones en el marcapaso cardaco, para que todo esto suceda se tiene que tener una repolarizacin ms lenta, esta repolarizacin prolongada favorece a que se pueda alcanzar el periodo refractario relativo y se pueda entonces aun en estas condiciones, puede que el otro impulso del corazn que se est generando alcance a esta fibra y esta fibra ya est en una fase de respuesta porque se enlenteci esa repolarizacin y se puede generar otro evento elctrico, a esto es a lo que se le llama post-despolarizacin temprana. En el caso de las post-despolarizaciones tardas esto va desde el nivel de reposo y probablemente estas corrientes transitorias de calcio o una sobrecarga de calcio en el sistema pueda promover el desarrollo de este tipo de alteraciones en el ritmo y esto puede desencadenar un impulso elctrico en el corazn que no siga el ritmo sinusal, esto es lo que se conoce como arritmia. Los disturbios sobre la conduccin del impulso; en el corazn la distribucin de las fibras, hay una conduccin del impulso de la despolarizacin de esta fibra y se produce un potencial y si se registra en otro lado se produce otro potencial, y las fibras cuando se encuentran esa fuerza elctrica se neutraliza y desaparece el impulso, pero de ambos lados del corazn se tiene una conduccin, si se logra que en una de las reas del corazn ese impulso se detenga, probablemente porque el impulso se enlenteci en ese sitio, probablemente hay una cicatriz, hay una fibrosis asociada a alguna patologa, hay una distencin en esa rea del corazn y la actividad elctrica no es adecuada, por lo tanto el impulso sigue su va normal y cuando llega produce su potencial de accin pero ahora no hay quien la detenga y ella sigue, e incluso si se encuentra un perodo refractario relativo se puede despolarizar y se devuelve y empieza a darse un circuito elctrico en ese sitio, lo que se quiere es evitar que la clula llegue al potencial en reposo y simplemente mantener la actividad elctrica estable en esa rea del corazn y esto es lo que se llama un fenmeno de reentrada en un rea donde hay una reduccin de la velocidad de conduccin del impulso y esto es simplemente una explicacin fisiopatolgica de la alteracin del ritmo cardaco producto de un disturbio de la conduccin del impulso. Ojo pregunta de examen Explique desde el punto de vista de electrofisiologa el desarrollo de las arritmias cardacas.

No todas las arritmias son patolgicas, en el perro se tiene una arritmia sinusal que es fisiolgica, tiene que ver con la anatoma del trax y la distribucin del nervio vago en el mediastino en el caso del perro, pero en esos casos se puede ver un ritmo sinusal, si cada onda P es seguida de un complejo QRS se tiene ritmo sinusal, si eso se pierde seria arrtmico, si se mide la frecuencia respiratoria durante esta arritmia el perro est inspirando, cuando el perro inspira el tono vagal se pierde, el nervio vago libera Ach la cual baja la frecuencia cardiaca y si se detiene la actividad vagal, se activa el simptico que libera adrenalina y Noradrenalina, los receptores B1 adrenrgicos del corazn se activan produciendo aumento de la frecuencia cardiaca, por lo tanto cada vez que el animal inspira baja el tono vagal, priva el tono simptico y aumenta la frecuencia cardiaca. Si no se ve la arritmia sinusal en el perro es el primer signo de que el corazn est siendo insuficiente. Puede darse el caso que el impulso no pase o no contine, hay unas ondas P que cuando tratan de pasar el ndulo sinoauricular no las deja, por lo tanto esta onda P no es seguida de un complejo QRS por lo tanto no se tiene un ritmo sinusal, esto puede pasar, hay drogas que lo inducen, la xilasina produce esto, en el caso del caballo normalmente tiene bloqueo auriculo-ventricular, es fisiolgicamente normal debido al tamao del corazn de los caballos. Despolarizaciones ventriculares prematuras; en el ritmo normal sinusal de repente aparecen un evento elctrico aberrante o bizarro (no se parece a un complejo QRS) son eventos aislados en el ventrculo que generaron un impulso, pudo pasar a lo mejor porque hay una reentrada, en esa zona no hay un ritmo y genera ese evento, y si esto sucede en diferentes sitios puede llegar a producirse una fibrilacin ventricular, hace que el corazn no bombee. FISIOPATOLOGA CARDIOVASCULAR VALVULOPATAS Normalmente, los ventrculos trabajan como una bomba eficaz, ya que tanto las vlvulas de entrada como las de salida funcionan adecuadamente, abrindose y cerrndose de manera alterna. Existen fundamentalmente 2 patologas que comprometen, en mayor o menor grado, la fisiologa valvular: La Estenosis Valvular La Insuficiencia Valvular. El trmino ESTENOSIS implica estrechez del orificio valvular; mientras que el trmino INSUFICIENCIA significa que las vlvulas no cierran hermticamente, permitiendo flujo en direccin retrograda. CAUSAS Y PREVALENCIA DE CARDIOPATIAS EN ANIMALES La fiebre reumtica es la causa ms comn de valvulopatas en el hombre, existiendo tambin otras causas igualmente importantes tales como: Congnitas. Cardiopata isqumica. Infecciosas (bacterias, hongos, virus, etc.). Traumticas. En los animales se ha observado que las cardiopatas adquiridas son ms frecuentes que las congnitas, sobre todo en los de edad avanzada. Las deformidades valvulares adquiridas que se han evidenciado con ms frecuencia, son las asociadas a procesos de fibrosis crnica de las vlvulas auriculo-ventriculares; existiendo tambin las valvulopatas secundarias a procesos de endocarditis, fundamentalmente ocasionadas por infecciones; o tambin cuadros de insuficiencia de la vlvula mitral por dilatacin del anillo valvular o ruptura aguda de las cuerdas tendinosas en el equino en pleno trabajo de pista. Detweiller y Paterson (1965) realizaron un estudio en 4.831 perros en la Universidad de Pennsylvania y encontraron alteraciones cardiacas (congnitas y adquiridas) en 545 perros lo que represent un 11,3 %. De ese total de perros cardipatas, slo 27 perros (5 %) resultaron con defectos cardiacos congnitos y 518 (95 %) con patologas adquiridas. De stos, ms del 50 % correspondan a valvulopatas crnicas, lo cual demuestra que dentro de las alteraciones cardacas en perros, las deformidades valvulares presentan gran significacin (ver grfico). CONSIDERACIONES HEMODINMICAS Generalmente, las enfermedades valvulares imponen una sobrecarga del trabajo al corazn, que dependiendo del tipo de valvulopata puede ser una sobrecarga de volumen o una sobrecarga de presin. Si la sobrecarga de trabajo es aguda (presin o volumen) la respuesta que se produce es una dilatacin cardiaca, pero si la sobrecarga de trabajo es crnica (progresiva) la respuesta variar dependiendo del tipo de sobrecarga: La sobrecarga de presin originar como respuesta primaria una HIPERTROFIA. La sobrecarga de volumen originar como respuesta primaria una DILATACIN, seguida de cierto grado de HIPERTROFIA. En la sobrecarga de volumen se exige un aumento mantenido y permanente del volumen eyectado y en la sobrecarga de presin, se exige un aumento mantenido de presin para la cmara cardiaca con tal sobrecarga de trabajo. Debemos recordar que el ventrculo izquierdo (VI) es de forma cilndrica, de paredes gruesas, es decir, est normalmente diseado para trabajar como cmara de presin. El ventrculo derecho (VD), por el contrario, es de forma esfrica, de paredes delgadas, y est diseado normalmente como cmara de volumen. Estas caractersticas anatmicas son importantes para los sistemas de presiones a los cuales estn sometidas dichas cavidades. As, una sobrecarga de volumen para el ventrculo izquierdo hace que tome las caractersticas del VD. Por el contrario, una sobrecarga de presin para el VD que este tome las caractersticas del VI. Una sobrecarga de presin (por la Ley de La Place) conduce inicialmente a un aumento de tensin, lo cual a su vez estimula la replicacin de las sarcmeras en paralelo. Esta situacin resulta de la activacin del aparato gentico de la clula miocrdica, lo cual conlleva a un incremento de la sntesis de protenas y cidos nucleicos, que lleva al desarrollo de hipertrofia de la pared ventricular, lo que a su vez determina disminucin del grado de tensin o normalizacin de la tensin de la pared ventricular en el individuo compensado.

Ley de La Place Donde:

T=Pxr 2xd r = radio P = presin intraventricular d = espesor de la pared ventricular

T = tensin de la pared ventricular

Una sobrecarga de volumen determina un incremento del radio de la cmara ventricular, por la ley de La Place, lo cual a su vez conduce a un aumento de tensin de la pared. Por otro parte, el aumento de la tensin estimula la replicacin en serie de las sarcmeras, produciendo la elongacin de las fibras miocrdicas. De acuerdo con la ley de La Place, para normalizar la tensin de la fibra miocrdica en el individuo compensado, es necesario sobreponer a la dilatacin una hipertrofia secundaria de la pared ventricular. Este proceso inicial de DILATACIN + HIPERTROFIA se traduce microscpicamente en una hipertrofia excntrica. Sabemos que la tensin en la pared o el estrs de pared, como tambin se le llama es igual a: T = P x r , de donde P = T x 2 x d 2xd r Si aumenta el radio inicialmente por dilatacin, la presin intraventricular necesaria para mantener el volumen de eyeccin ventricular disminuir, a no ser que aumente proporcionalmente la tensin de la pared ventricular. Esto constituye un estmulo para el desarrollo de hipertrofia ventricular, lo cual hace que se mantenga la presin intraventricular a un nivel adecuado para mantener el trabajo de eyeccin dentro de los lmites compatibles con la vida en un individuo perfectamente compensado. En la hemodinmica de una vlvula estentica o insuficiente, se producen entonces modificaciones compensatorias de una o varias cmaras cardiacas que dependen muchas veces de cul (les) vlvula (s) se encuentre (n) afectada (s). En el caso de una ESTENOSIS VALVULAR, existe un aumento de la resistencia al flujo desde la cmara que hemodinmicamente est ubicada detrs de la vlvula. Esto crea una gradiente de presin, con sobrecarga de presin e hipertrofia primaria para la cmara que est ubicada por detrs de la vlvula estentica. Con relacin a una Insuficiencia Valvular, la sobrecarga de volumen determina dilatacin de las cmaras cardiacas ubicadas por detrs y por delante de la vlvula insuficiente. En el caso de insuficiencia de las vlvulas AV, existe un reflujo hacia la aurcula durante la sstole ventricular con sobrecarga de volumen y dilatacin de la aurcula, y en la siguiente distole ventricular, ese volumen de refujo regresa al ventrculo lo que aunado con el volumen de sangre que ingresa al corazn por va de los troncos venosos, determina sobrecarga de volumen con dilatacin tambin de esa cmara ventricular. Para el caso de las vlvulas de salida (sigmoideas) la sobrecarga de volumen es exclusivamente para la cmara que esta por detrs de la vlvula estenosada (ventrculo). VALVULOPATAS MITRALES Estenosis Mitral

La estenosis crea un elevado gradiente de presin entre AI y VI Agrandamiento auricular Aumento de presin en la Aurcula Izquierda Transmisin retrgrada del incremento de presin a venas y capilares pulmonares oResistencia Sobrecarga presin VD Hipertrofia VD Insufiencia Cardiaca Congestiva Derecha
Constituye el defecto valvular ms comn en el hombre, debido generalmente a fiebre reumtica; no obstante, es una patologa poco frecuente en los animales, pudindose presentar sola o asociada. El estrechamiento de la vlvula mitral dificulta el libre flujo de sangre de la aurcula izquierda (AI) al VI durante la distole ventricular. Este aumento de resistencia crea una sobrecarga de presin para la AI (presin normal promedio menor de 12 mm de Hg), generndose un gradiente de presin entre la AI y el VI al final de la distole (30 mm de Hg en AI y de 120 mm de Hg para el VI). Cuando la estenosis mitral es grave, se presenta un grado de estrechamiento del rea valvular de 1,5 cm2. Esto hace que se dificulte el vaciamiento de la AI, producindose dilatacin secundaria de la misma. Esta dilatacin generalmente induce episodios de Fibrilacin Auricular en estos pacientes. Debido al hecho de que las contracciones auriculares son ineficientes para vencer ese aumento de resistencia al flujo, este gradiente de presin se mantiene durante todo el ciclo cardaco. A medida que aumenta la severidad del cuadro, se prolonga el perodo en el cual existe el gradiente de presin entre ambas cmaras, particularmente durante la fase de llene rpido. Esto determina la aparicin de un Soplo Mesodiastlico, el cual se hace ms prolongado a medida que el grado de

estenosis empeora. Este soplo mesodiastolico en los trazados fonocardiograficos se observa acompaado de un componente presistolico que se genera por la contraccin activa de la aurcula, desapareciendo en los episodios de fibrilacin auricular. Esta elevacin de presin en la AI es transmitida en direccin retrgrada hacia el territorio pulmonar, a las venas pulmonares, luego al lecho capilar pulmonar y a las arteriolas pulmonares, generndose un rea de resistencia. Con el tiempo, se desarrollan modificaciones anatmicas en las arteriolas pulmonares (hipertrofia de la media y esclerosis de la intima), lo cual genera una segunda rea de aumento de resistencia. Esto constituye una sobrecarga de presin para el VD el cual se hipertrofia como mecanismo de compensacin que a la larga tiende a fallar, puesto que no est adaptado para trabajar como cmara de presin, producindose en consecuencia, congestin venosa en la circulacin general, aumento de la Presin Venosa Central, Ascitis, Hepato y Esplenomegalia. La congestin pulmonar produce un desequilibrio de las fuerzas de Starling: aumenta la presin hidrosttica capilar, si sta sobrepasa la presin osmtica y la remocin de plasma por el sistema linftico (drenaje linftico), se produce un edema pulmonar. Aunque no se presente edema agudo del pulmn, en la congestin pulmonar siempre hay incremento de la filtracin a nivel capilar; esto ocasiona el llamado Pulmn Hmedo. El gasto cardaco es variable en la estenosis mitral en estado de reposo, pero es restringido durante el ejercicio, por lo que en estos pacientes se produce intolerancia al ejercicio. SNTOMAS: Fatiga: es debida a la reduccin del gasto cardaco. Palpitaciones: en los casos graves que cursan con fibrilacin auricular. Hemoptisis: se presenta en un 10 % de los pacientes que sufren estenosis mitral, la cual se debe a la Hipertensin Venosa Pulmonar, y que es transmitida a los pequeos vasos de la mucosa, producindose la ruptura de estos. Tos: se presenta en la noche o despus del ejercicio y es debida a la congestin pulmonar y a la compresin de los bronquios por la AI hipertrofiada. Igualmente, la AI agrandada puede comprimir el esfago y producir Disfagia. Disnea: significa dificultad respiratoria. Esta dificultad guarda generalmente relacin con el grado de estenosis :
REA VALVULAR (cm2) < 2,5 2,5 a 2,1 2,0 a 1,6 1,5 a 1,0 < 1,0 < 0.3 SNTOMAS NO HAY SNTOMAS DISNEA CON EJERCICIO SEVERO DISNEA CON EJERCICIO MODERADO DISNEA CON ACTIVIDAD DIARIA DISNEA EN REPOSO INCOMPATIBLE CON LA VIDA

Esta es una disnea de origen circulatorio, ya que el pulmn ingurgitado, debido a la congestin pulmonar, ofrece menos elasticidad. Los pacientes con estenosis mitral desarrollan eventualmente fibrilacin auricular, debido a la gran dilatacin de la AI, particularmente cuando se est en presencia de una estenosis severa, donde la sobrecarga de presin y el grado de estenosis son significativos. La fibrilacin auricular tiene 3 efectos deletreos: 1. 2. 3. Disminuye el llene del VI. Aumenta la frecuencia cardiaca con acortamiento del perodo diastlico. Produce acumulacin de sangre en la AI y su apndice. Este aumento de presin auricular y el paso de sangre de manera turbulenta a travs de una vlvula muy estrecha pueden estimular la formacin de trombos y mbolos con sus consecuencias. La hipertensin pulmonar causa ocasionalmente dilatacin de la arteria pulmonar y del anillo de la vlvula pulmonar, resultando en insuficiencia secundaria de la vlvula pulmonar. DESCOMPENSACIN El VD en la estenosis mitral se hipertrofia debido a la sobrecarga de presin; pero como esta cmara no est diseada ni adaptada para trabajar como cmara de presin, a la larga se descompensa y se instala una Insuficiencia Ventricular Derecha. Insuficiencia Mitral Es la segunda valvulopata ms frecuente en el hombre. Se diferencia de la estenosis mitral en que tiene una etiologa ms diversa. En los animales es quizs la cardiopata ms comn tanto en las pequeas especies como en el equino. El 75 % de los perros que presentan signos de insuficiencia cardaca presentan esta patologa. La insuficiencia mitral debida a fibrosis valvular como consecuencia de endocardiosis crnica, es la cardiopata adquirida ms frecuente en el perro, mientras que la insuficiencia mitral congnita es de baja frecuencia, afectando en mayor proporcin a los animales jvenes de algunas razas, particularmente en las razas Gran Dans y Pastor

Alemn. En el gato, los defectos valvulares de mayor prevalencia son los defectos de las vlvulas mitral y artica, secundarios generalmente a los cuadros de cardiomiopatas y endocarditis valvular. Las causas de insuficiencia mitral son mltiples; sin embargo, en los animales, los cuadros de insuficiencia mitral adquirida, son secundarios a fibrosis valvular, procesos de endocarditis, etc. En general, las causas podramos clasificarlas en: Inflamatorias: enfermedad cardiaca reumtica, endocarditis. Degenerativas: degeneracin mixomatosa, calcificacin del anillo de la mitral, etc. Infecciosas: endocarditis bacteriana. Estructurales: ruptura de cuerdas tendinosas (equinos), disfuncin de los msculos papilares, dilatacin del anillo mitral, cardiomiopata hipertrfica. Congnitas: fibroelastosis endocardica, origen anmalo de la coronaria izquierda, etc. FISIOPATOLOGA Durante la sstole ventricular, la sangre puede seguir 2 caminos, tratando de salir por el orificio de menor resistencia que en este caso sera la vlvula AV insuficiente. La sangre pasa a travs del defecto durante la sstole ventricular, impulsada por el gradiente de presin existente entre AI y VI. Este flujo retrgrado ocurre durante toda la sstole, inicindose casi al inicio de la fase de contraccin isovolumtrica y terminado hacia el final de la fase de relajacin isovolumtrica. Esto causa elevacin de la presin durante la fase de sstole ventricular. Esta desviacin de parte del gasto cardaco del VI en una direccin anmala, tiende a provocar su disminucin. Como consecuencia de eso, los mecanismos de regulacin inmediatamente tienden a recuperar volumen para mantener la presin arterial normal; sin embargo, el gasto cardiaco del VI tiende a disminuir a medida que la insuficiencia mitral progresa. Este reflujo de sangre hacia la AI, durante la fase de sstole ventricular, genera turbulencia, lo cual produce un soplo o murmullo holosistlico fonocardiogrficamente en forma de plateau el cual se ausculta con mayor intensidad, a nivel del rea mitral (tercio inferior del 5 espacio intercostal izquierdo). Este reflujo de sangre regresa al VI de nuevo, durante la distole siguiente, y, sumado al volumen de sangre proveniente de los pulmones, determina sobrecarga de volumen del VI, produciendo dilatacin primaria ms hipertrofia secundaria de esta cmara ventricular. Esta sobrecarga de volumen del VI tiene 3 consecuencias: Elevacin de la presin de fin de distole de AI y VI. Acentuacin del 3er ruido cardiaco. En el fonocardiograma, se puede observar a continuacin del tercer ruido cardaco, un soplo corto debido a una estenosis mitral relativa. Esta dilatacin del VI determina que en su fase de cardiopata compensada, el ventrculo pueda mantener su volumen de eyeccin a expensas del mecanismo de Frank-Starling. Normalmente, durante la fase isomtrica sistlica, las fibras miocrdicas ventriculares desarrollan tensin sin acortamiento. Cuando la presin intraventricular alcanza la presin del tronco artico, se abren las sigmoideas articas, inicindose la fase de eyeccin ventricular. En presencia de insuficiencia mitral, esta fase isovolumtrica sistlica se acorta, ya que el reflujo hacia la AI ocurre tan pronto como la presin intraventricular izquierda, excede la presin intraauricular. La dilatacin de la AI es un mecanismo de compensacin que protege a la red capilar pulmonar del aumento de presin. En muchos casos de insuficiencia mitral crnica, la AI es enorme, pero la presin se encuentra solo ligeramente aumentada. El aumento de las exigencias de trabajo para la AI, probablemente sea el factor de mayor importancia para la evolucin clnica ms prolongada de la insuficiencia mitral, comparada con la estenosis mitral. Cuando la capacidad amortiguadora de la AI se pierde en el curso de una insuficiencia mitral crnica, se desarrolla hipertensin pulmonar. SNTOMAS Fatiga y debilidad general: son probablemente los sntomas iniciales en los casos crnicos, a pesar de que la mayor parte de los pacientes tienen una combinacin de fatiga, disnea y palpitaciones. La explicacin en relacin al mecanismo por el cual se generan los sntomas es igual que el presentado para la estenosis mitral. Las embolias se ven pocas veces en la insuficiencia mitral (probablemente porque existe poca estagnacin de sangre en AI), aunque esta puede presentarse en los casos en que se acompaa de fibrilacin auricular. Tos y hemoptisis: se ven en la insuficiencia mitral, pero aparecen ms tardamente. Edema Pulmonar: se presenta ms tardamente fundamentalmente durante la descompensacin que se produce cunado se instala ya la insuficiencia ventricular izquierda. Ascitis y hepatomegalia: son consecuencia de la insuficiencia ventricular derecha, secundaria a consecuencia de la sobrecarga de trabajo a la que est sometido este ventrculo por la congestin y consecuente hipertensin pulmonar. Cuando se produce insuficiencia mitral aguda por ruptura de cuerdas tendinosas o por alteracin de los msculos papilares, la magnitud de la insuficiencia es tan grande, que la AI y el VI se convierten prcticamente en una cavidad comn. En estos casos no hay tiempo para desarrollar mecanismos de compensacin generndose Insuficiencia Ventricular Derecha de manera aguda. DIAGNSTICO El mejor mtodo para valorar la insuficiencia mitral, tanto cualitativamente como cuantitativamente, es la Angiocardiografa. Para la realizacin de esta tcnica, se inyecta un medio de contraste (HIPAQUE M) en el VI, a travs de un catter y se toman radiografas laterales de trax; el paso del material opaco hacia la AI, es suficiente para hacer el diagnstico de insuficiencia mitral. La rapidez de la opacificacin

auricular izquierda, la presencia de las venas pulmonares durante la sstole ventricular y la persistencia de la opacificacin de la AI, son las caractersticas de mayor importancia para calcular el grado de insuficiencia mitral. En la insuficiencia mitral crnica, el volumen de la AI es grande y la presin normal, o moderadamente elevada; mientras que en la insuficiencia mitral aguda, el volumen de la AI es normal o apenas moderadamente aumentado y la presin elevada. ELECTROCARDIOGRAMA La mayor diferencia electrocardiogrfica que existe entre estenosis e insuficiencia mitral, es el tamao del VI. En la estenosis mitral, el VI no soporta sobrecarga, en consecuencia, no presenta hipertrofia ni desde el punto de vista radiolgico, ecosonografico ni electrocardiogrfico, mientras que en la insuficiencia 1mitral, la hipertrofia del VI se encuentra casi siempre como dato clnico. En la insuficiencia mitral crnica, puede encontrarse la hipertrofia combinada de ambos ventrculos. La fibrilacin auricular es un hallazgo comn. P Mitrale > 40 a 50 mseg perros y > 35 mseg en gatos Hipertrofia biventricular R > 3 mv. RADIOLOGIA El aspecto del corazn en los casos de insuficiencia mitral es caracterstico. El VI est aumentado de volumen y la AI tambin, en general, en mayor grado que en la estenosis mitral. En los casos crnicos tambin se observa aumento de tamao del ventrculo derecho. Uno de los mtodos para evaluar el grado de hipertrofia es mediante radiografas. Hamlin (1968) desarroll en perros un mtodo con radiografas dorsoventrales, para evaluar el grado de desarrollo de las cmaras cardacas . Dicho mtodo est basado en la longitud de los dimetros cardacos y las relaciones cardiotorcicas. Este investigador plantea que en un corazn normal : L es aproximadamente igual a R LH es aproximadamente igual a RH La suma de de LH + RH DE 65 % O 2/3 de LAT A es siempre menor de la mitad de LC ( distancia de la linea media hasta la pared torcica ) MPA ( Tronco de la Pulmonar ) normalmente no hace protrusin ( no se ve ). LAU ( Aurcula izquierda ) no se extiende mas all del borde cardaco izquierdo ( tampoco se ve ). Sin embargo es necesario tener en cuenta en el momento de evaluar factores tales como : Conformacin del trax, posicin del corazn, posicin del animal etc. EVALUACION RADIOLOGICA CUANTITATIVA DE HIPERTROFIA DEL VENTRICULO DERECHO De acuerdo con el mtodo de Hamlin, en radiografas dorsoventrales, tendremos hipertrofia del corazn derecho cuando :    La relacin L/R es > de 2 La relacin RH/LH es > de 1.5 Si la relacin cardiotoraccica RH + LH LAT EVALUACION RADIOLOGICA CUANTITATIVA DE HIPERTROFIA DE VENTRICULO IZQUIERDO Se sospecha de hipertrofia ventricular izquierda cuando:   La relacin L/ R es menor de 0.5 La relacin RH /LH es menor de 2/3 y si disminuye o se aproxima a R > 1.5 QRS > 3 mV en derivacin II y AVf. SR

En Estenosis Aortica y Persistencia del Conducto Arterioso la relacin A/LC es menor de 0.5 EVALUACIN DE HIPERTROFIA CARDIACA MEDIANTE ANALISIS DE RADIOGRAFIAS LATERALES La Silueta Cardaca agrandada ocupa generalmente un espacio mayor dentro del trax que la silueta cardiaca normal; sin embargo es necesario considerar la influencia de factores tales como: la conformacin del trax, tamao y edad del paciente etc, ya que estos factores introducen variaciones considerables en el tamao del corazn, con la edad se hace mas ancho y por lo tanto de apariencia mas redondeada. La hipertrofia del corazn derecho determina crecimiento del corazn en direccin craneal afectando la cintura craneal y haciendo que el borde craneal de la silueta cardiaca se hace mas recto y el ngulo formado con la vena Cava Anterior se hace mas obtuso y aumenta el contacto esternal del borde anterior de la silueta cardiaca. En el caso de Hipertrofia de Aurcula y ventrculo izquierdo, el borde caudal se hace ms recto, hacindose ms perpendicular al eje mayor del cuerpo, aumentando el dimetro crneo-caudal de la silueta cardiaca.

Existe una regla muy simple para evaluar las dimensiones crneo-caudales de la silueta cardiaca en una radiografa lateral, la cual consiste en comparar este dimetro antero-posterior de la silueta cardaca con el nmero de espacios intercostales. EN PERROS CON TORAX ANCHO ESTA NO DEBE PASAR DE 3 ESPACIOS INTERCOSTALES. EN PERROS DE CONFORMACION TORACCICA INTERMEDIA ES 3 ESPACIOS INTERCOSTALES Y EN PERROS CON TORAX ESTRECHO 2 ESPACIOS INTERCOSTALES. DE IGUAL MANERA HAMLIN SOSTIENE QUE LA RELACIN ENTRE LA DISTANCIA APICO-BASILAR ( DISTANCIA DE BASE A PUNTA DEL CORAZN ) Y LA DISTANCIA O EJE CRANIO-CAUDAL A NIVEL DE LA BASE DEL CORAZON ES APROX 4/3 . A medida que aumenta la magnitud del eje dorsoventral de la silueta cardaca se produce desplazamiento de la traquea , acercndose a la columna vertebral, y la curvatura que se observa normalmente en la parte final de la traquea desaparece, y en grados avanzados de hipertrofia izquierda , la traquea puede colocarse paralelamente a la columna vertebral. Esto ocurre mas fcilmente en perros de trax ancho, donde la traquea forma normalmente un ngulo agudo con la columna vertebral. De otra parte, la elevacin de la parte caudal de la traquea indica hipertrofia de aurcula izquierda. EVALUACION DE LOS VASOS PULMONARES Debido a la estrecha relacin anatmica y funcional entre corazn y circulacin pulmonar, el anlisis radiogrfico de los campos pulmonares constituye una parte importante de la exploracin cardiaca. El trmino Cor-Pulmonale o corazn pulmn refleja la estrecha relacin que existe entre estos rganos. Muchos signos de enfermedad pulmonar, son similares o idnticos a aquellos de enfermedad cardiaca. La radiografa revela el tipo y el grado de compromiso pulmonar y es por lo tanto importante determinar si los signos clnicos son de origen cardaco o pulmonar. Las marcas vasculares son las estructuras ms prominentes de los pulmones. Loa alvolos llenos de aire, suministran un medio traslucido (dcese del cuerpo a travs del cual pasa la luz y que permite ver confusamente lo que hay tras el ), contra el cual se destacan , por contraste, las arterias y venas llenas de sangre. Los pulmones por los tanto constituyen el nico rgano en el cual los vasos son visibles en un plano radiogrfico y han sido llamados las ventanas Roentgen del cuerpo . La densidad del campo pulmonar y el tamao, la forma y la densidad de las arterias y venas pulmonares son buenos indicadores para detectar Hipertensin arterial y venosa en el campo pulmonar e insuficiencia cardiaca. En enfermedades cardacas congnitas, los vasos pulmonares se afectan muy a menudo. Un aumento o disminucin del flujo sanguneo a travs del territorio pulmonar, constituye un medio practico para detectar un desvi de sangre entre los lados izquierdo y derecho del corazn. La densidad de la aorta descendente suministra un buen estndar contra el cual pueden compararse la densidad de los pulmones y los vasos intrapulmonares. La disminucin del contraste del campo pulmonar en comparacin con la aorta, tambin resulta en perdida de contraste entre el campo pulmonar y sus estructuras vasculares. En un perro normal, la densidad de los vasos intrapulmonares es siempre menor que la de la aorta. La mayora de las marcas vasculares pulmonares en perros normales, son producidas. Las arterias se originan craneales a la bifurcacin de la trquea. Ellas son ms densas y mejor delineadas que las venas y tienen mayor nmero de ramas. Las venas se reconocen por su entrada y confluencia a nivel de la aurcula izquierda. Ellas son normalmente ms rectas, menos densas y ms obtusas que las arterias y no son tan bien delineadas como las arterias. VALVULOPATA ARTICA Estenosis Artica El estrechamiento de la vlvula aortica en humanos puede ocurrir a cualquier edad. En nios, como resultado de lesiones congnitas; en adultos, a consecuencia de endocarditis reumtica y en ancianos, debida a calcificacin de la vlvula, probablemente favorecida por una endocarditis reumtica previa. La obstruccin del tracto de salida del VI puede estar ubicada a nivel: Supravalvular. Valvular. Subvalvular. Este es un defecto usualmente congnito en el caballo siendo, sin embargo en esta especie de baja incidencia. Por el contrario, es el 3
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defecto congnito ms comn en el perro y el 4 ms comn en el gato. El sitio de la estenosis es a menudo SUPRAVALVULAR en

el gato y casi siempre SUBVALVULAR en el perro en el cual se caracteriza por la presencia de un anillo fibroso a nivel del tracto de salida del VI, por debajo de la vlvula. Esta lesin ocurre de manera congnita predominante en los miembros jvenes de las siguientes razas caninas: Pastor Alemn, Boxer y Terranova, habindose reportado casos aislados en otras razas. Esta enfermedad se ha reportado entre los 6 y 18 meses. Es tambin frecuente en el cerdo. EFECTOS FUNCIONALES Las alteraciones fisiopatolgicas de la estenosis artica son el resultado de la disminucin gradual del orificio de la vlvula aortica desde su rango normal que va desde 3,5 a 2,5 cm , hasta una gama crtica que va desde 1,0 a 1,5 cm , por debajo del cual fallan los mecanismos de compensacin. El hecho hemodinmico ms resaltante en esta valvulopata, lo constituye el aumento del gradiente entre el VI y el tronco artico. Este es un mecanismo de compensacin para tratar de mantener una eyeccin normal hacia la periferia. El gasto
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cardiaco en la etapa compensada se mantiene normal en reposo, pero puede estar marcadamente restringido durante el ejercicio en la estenosis artica grave. En este caso, existe una sobrecarga de presin para el VI, impuesta por el aumento de resistencia de salida. Esta sobrecarga de presin es la que genera hipertrofia concntrica del VI. Aunque la presin artica media se mantiene debido a los ajustes cardiovasculares, en este caso, a pesar de que la presin sistlica del VI se encuentra elevada (aproximadamente 200 mm de Hg o ms), debido a la estrechez del orificio de la vlvula aortica, la eyeccin ventricular se hace en un tiempo mayor (eyeccin prolongada ). Esto determina que la presin sistlica arterial sea ms baja que lo normal, produciendo una lenta elevacin de la onda del pulso aortico (pulso anacrtico) con un pequeo pulso femoral (pulso hipoquintico). La presin diastlica arterial puede estar normal o ligeramente elevada. Debido al mayor grosor de las paredes ventriculares, stas tienen una distensibilidad disminuida, lo cual determina un incremento en la presin de llene del VI y la presin sistlica de la AI. La estenosis artica se acompaa de un soplo sistlico o de eyeccin que se ausculta a nivel del rea artica (base del corazn) a nivel del 2do a 4t espacio intercostal, y se irradia hacia el cuello y produce vibracin de la pared torcica (thrill). Este murmullo o soplo aumenta en intensidad al inicio de la sstole, alcanzando un mximo en el momento del mximo gradiente de presin para luego ir disminuyendo. Esto hace que fonocardiograficamente tenga la forma de diamante o crescendodecrescendo. El aumento de la masa muscular y la tensin de la pared aumentan grandemente el consumo de oxigeno del miocardio (VO2). Cuando las demandas de oxgeno exceden la capacidad de flujo coronario para proporcionar oxgeno, se presenta isquemia miocardica. DESCOMPENSACIN Cuando el rea de estenosis es menor a 0,5 cm2, los mecanismos de compensacin fallan y se presentan sntomas como la disnea de origen circulatorio y, finalmente, insuficiencia cardiaca. El sncope durante el ejercicio casi siempre es un signo sugestivo de estenosis. ELECTROCARDIOGRAMA La estenosis artica casi siempre va acompaada de aumento de amplitud del complejo QRS, producida por un aumento de la masa muscular. La onda R es mayor de 3 mV en derivacin II y AVf, y va generalmente acompaado de cambio en el complejo ST-T. RAYOS X Las radiografas laterales del trax, muestran dilatacin postestentica de la aorta ascendente con prdida de la cintura craneal, debida a dilatacin de las paredes del arco artico. Esto tambin se evidencia en las radiografas Dorso-ventrales. El VI no crece hacia el lado externo sino en las fases finales de la enfermedad, perocreceinternamente debido a la hipertrofia concntrica. En las fases finales se detecta hipertrofia de AI y VI, con congestin venosa pulmonar. Los registros de presin revelan un gradiente entre VI y tronco artico. Un gradiente de presin de ms de 70 mm de Hg indica enfermedad severa. La inyeccin de un medio de contraste a nivel del VI es la mejor tcnica para demostrar estenosis artica; sin embargo, la ANGIOCARDIOGRAFIA NO SELECTIVA puede ser utilizada para confirmar el diagnstico, demostrando el rea de estenosis, engrosamiento de la pared del VI y la dilatacin post-estenotica. Esta tcnica consiste en inyectar un medio de contraste a nivel de la yugular (en forma rpida) y tomar una placa lateral 5 segundos ms tarde. INSUFICIENCIA ARTICA Es un cierre incompleto de la vlvula artica durante la distole ventricular. En el humano, en la mayora de los casos es causada por enfermedad valvular reumtica que luego produce la lesin crnica. En los animales se ha reportado como una patologa de baja incidencia. En stos se han reportado como como causas ms frecuentes la endocarditis bacteriana, la fibrosis valvular crnica y la dilatacin del anillo valvular. En equinos se han reportado ndulos calcificados en las vlvulas articas, como resultado de infestacin con Strongilus, habindose reportado en esta misma especie cuadros de insuficiencia artica debido a fibrosis valvular. EFECTOS FUNCIONALES Durante la sstole ventricular, la sangre sale libremente hacia el tronco artico, presentndose reflujo hacia el VI al comienzo de la distole. El volumen de reflujo va a depender fundamentalmente de 2 factores: Del gradiente efectivo de presin entre aorta y VI. Del rea efectiva de insuficiencia. El gradiente es mayor al principio de la distole y, por esa razn, los mayores reflujos se logran en este momento, aun cuando el rea de insuficiencia no sea muy grande. Normalmente, la presin arterial durante la fase diastlica tiene una cierta velocidad de descenso, la cual depende de la velocidad con la cual la sangre abandona el tronco artico. Si la velocidad con que la sangre abandona el tronco artico es mayor, como sucede en los casos de insuficiencia artica, ya que lo hace por 2 vas, hacia el ventrculo y hacia la periferia; en este caso, la velocidad de descenso de la presin arterial durante la distole es mayor; por lo tanto, en esta valvulopata el valor de la presin diastlica arterial es menor que lo normal, ya que cuando el ventrculo eyecta sangre de nuevo hacia la aorta en el latido siguiente ha transcurrido suficiente tiempo para que la presin haya descendido ms.

El reflujo es mayor al comienzo de la distole porque existe un mayor gradiente de presin entre el VI y el tronco aortico, refluyendo hasta un 50 % del volumen eyectado . La presin sistlica arterial est aumentada debido a que tanto el volumen de eyeccin, como la tasa de eyeccin estn aumentados, as como tambin est elevada la presin de pulso (PS-PD) aumentada. Como la presin diastlica arterial esta disminuida, la eyeccin del VI se adelanta y esto trae como consecuencia, acortamiento de la fase de contraccin isovolumetrica. La eyeccin rpida y temprana de sangre al tronco arterial contra una presin aortica baja, probablemente sea la explicacin del llamado pulso colapsante que se presenta en esta patologa, caracterizado por lograr el pico o mximo de presin artica antes de lo normal, seguido de una cada rpida o abrupta del mismo. Este pulso es detectado palpando la cartida, donde se observa ascenso y cada rpida; y cuando la lesin es severa da origen a un tipo de pulso llamado pulso en martillo de agua (water hammer pulse). La insuficiencia artica representa una sobrecarga de volumen para el ventrculo izquierdo, ya que en cada ciclo cardaco, el corazn debe bombear no solamente la sangre que llega de la aurcula sino tambin el volumen de reflujo. Esto determina incremento del volumen de fin de distole (EDV, ley de Frank-Starling) con incremento del volumen de eyeccin. Mediante este mecanismo, el individuo se mantiene compensado, lo cual se logra mediante dilatacin + hipertrofia excntrica del VI. Este volumen de reflujo durante la distole ventricular produce un soplo o murmullo diastlico fonocardiograficamente decrescendo. EFECTO SOBRE EL FLUJO CORONARIO La combinacin de dilatacin + hipertrofia excntrica y disminucin de la presin diastlica arterial establecen un escenario favorable o propicio para el desarrollo de insuficiencia coronaria. VALVULOPATAS DEL CORAZN DERECHO El anlisis fisiopatolgico es similar, slo varia el territorio afectado. Las afecciones de la vlvula tricspide (tanto estenosis como insuficiencia) son patologas muy raras en los animales, pudindose encontrar eventualmente como enfermedades congnitas. La insuficiencia de la vlvula pulmonar, al igual que la insuficiencia artica son patologas muy raras en los animales. ESTENOSIS PULMONAR Es el segundo defecto cardiaco de naturaleza congnita ms frecuente en el perro (el primero es la persistencia del conducto arterioso), juntos constituyen casi el 50 % de los defectos cardiovasculares congnitos reconocidos en el perro. Esta afeccin parece ser hereditaria en algunas razas de perros como Beagles, Chihuahuas, Bulldog Ingleses, Samoyedos, Terriers. El gato presenta menor incidencia de estenosis pulmonar aislada y es aproximadamente la dcima de las enfermedades congnitas ms frecuentes en esa especie. Usualmente, est asociada con otros defectos tales como la TETRALOGIA DE FALLOT. La ms frecuentemente encontrada en esta especie es la de tipo subvalvular. La estenosis pulmonar aislada es rara en el caballo (as como la artica) y cuando se presenta es usualmente congnita. FISIOPATOLOGA DE LA ESTENOSIS ARTICA La obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo (VI) por una estenosis artica (EA), produce elevaciones en la presin sistlica (PS), en el tiempo de eyeccin del ventrculo izquierdo (TEVI) y en la presin diastlica del VI, y una disminucin de la presin artica (Pa) durante la sstole. La PS y la sobrecarga de volumen incrementan la masa del VI, lo cual puede conducir a disfuncin e insuficiencia cardiacas. Aumentos en la PS, en la masa ventricular y en el TEVI, elevan el consumo de O2 por parte del miocardio (MVO2). El aumento en el TEVI, tiene como consecuencia, una disminucin del tiempo diastlico (tiempo de perfusin miocrdica). La presin diastlica aumentada del VI y la disminucin en la Pa diastlica, reducen la presin de perfusin coronaria. Las reducciones en el tiempo diastlico y en el tiempo de perfusin coronaria, disminuyen el aporte de O2 al miocardio. El aumento del MVO2 y la disminucin en el aporte de O2 al miocardio, conducen a la isquemia de ese msculo, lo que deteriora ms, el funcionamiento del V