HISTORIA Ya en el tiempo de los grandes mdicos y filsofos griegos como Galeno e Hipcrates se describen pacientes que sufran incmodos

temblores que les hacan caminar como si estuvieran subiendo una cuesta. Leonardo Da Vinci, en 1500, relata la existencia de personas que realizaban movimientos anormales e involuntarios y que a la vez sentan una enorme dificultad para realizar las tareas que deseaban ejecutar. Ms tarde, en el siglo XVIII, el mdico David Hieronymus Gaubius describi la particular forma de caminar de un grupo de pacientes con pequeos pasos cada vez ms rpidos que no podan detenerse. Pero fue el britnico James Parkinson el que ofreci en 1817 la primera definicin detallada de la enfermedad que l llam 'parlisis agitante' que l describa como "movimientos involuntarios de carcter tembloroso, con disminucin de la fuerza muscular que afectan a las partes que estn en reposo y que incluso provocan una tendencia a la inclinacin del cuerpo hacia delante y una forma de caminar con pasos cortos y rpidos. Los sentidos y el intelecto permanecen inalterados". Esta definicin detallada queda recogida en un tratado llamado 'Ensayo sobre la parlisis agitante' ('Essay on the Shaking Palsy', en el idioma original) publicado en Londres en 1817. En l, James Parkinson revis la historia de seis pacientes londinenses de entre 50 y 72 aos. La postura, el temblor y la manera de andar estaban perfectamente definidos, pero no haba ninguna alusin a la rigidez. Varias dcadas ms tarde, el reconocido neuropatlogo francs Jean-Martin Charcot complet la definicin de la patologa y la bautiz como 'enfermedad de Parkinson', en reconocimiento al trabajo olvidado de su colega britnico. El francs observ con meticulosidad a sus pacientes y no pas por alto la rigidez que presentaban, ni tampoco que no todos los enfermos de Parkinson sufran temblores y parlisis. Fue en 1919 cuando Tretiakoff descubre la parte del cerebro implicada en la enfermedad, localizndola en la sustancia negra situada en el mesencfalo, la parte alta del tronco cerebral. En los aos cincuenta comenzaron las investigaciones con la dopamina, neurotransmisor esencial para que los movimientos se realicen de forma adecuada y armnica. Poco despus, en 1961, el equipo liderado por el austriaco Oleh Hornykiewicz, desentra la clave de la enfermedad: la dopamina de los pacientes de Parkinson disminua, aunque no consigui desvelar el motivo. El sueco Arvid Carlsonn y su equipo recibieron el Premio Nobel de Medicina en el ao 2000 precisamente en reconocimiento por sus investigaciones en este campo durante los ltimos 40 aos. An hoy las causas de esta grave patologa, que afecta a una de cada 1.000 personas en el mundo, sigue sin conocerse con exactitud. Para el control de los sntomas disponemos

de mltiples terapias aunque ninguna es totalmente eficaz ni existe una cura definitiva para este mal. Todava faltan aos para que concluyan las investigaciones actuales sobre terapia celular y gnica, pero se auguran resultados muy tiles en la lucha contra esta enfermedad neurodegenerativa. QU ES? Es una enfermedad neurolgica degenerativa que evoluciona a lo largo de los aos y que suele aparecer en sujetos de edad avanzada. En la enfermedad de Parkinson la destruccin progresiva de una regin especfica del cerebro (la sustancia negra) desemboca en la aparicin de sntomas cada vez ms graves que pueden llegar a producir la muerte del paciente. En el cerebro existe un grupo de clulas nerviosas encargadas de producir dopamina, un neurotransmisor esencial para el control de los movimientos y la transmisin del impulso nervioso. Estas neuronas se agrupan en una estructura denominada sustancia negra -por tener un color oscuro en los cadveres-, que se sita en los ganglios basales. Las neuronas de la sustancia negra de los sujetos con enfermedad de Parkinson mueren antes de tiempo sin ser sustituidas por otras nuevas. Cuando desaparece el 50 60% de estas clulas de esta zona comienzan a hacerse evidentes los primeros sntomas: temblores, rigidez o dificultad para la marcha o el mantenimiento de la postura. A medida que progresa la degeneracin de esta zona cerebral pueden aparecer problemas ms graves.

CAUSAS En los ltimos aos se ha avanzado mucho en el conocimiento del origen de la enfermedad de Parkinson, pero an no se conoce con exactitud. Desde luego influyen factores genticos ya que hasta el 5% de los parientes de los enfermos de Parkinson presenta alguna forma familiar del trastorno. Tambin estn descritos algunos txicos ambientales que podran influir en sujetos predispuestos.

Se calcula que en Espaa hay 100.000 enfermos de Parkinson. La edad de comienzo es de unos 55 aos y la mayora de los enfermos tiene entre 50 y 80 aos (afecta al 1% de las personas mayores de 65 aos y al 0,4% de los mayores de 40 aos). Slo en casos muy raros puede iniciarse en la infancia o en la adolescencia (parkinsonismo juvenil). La enfermedad de Parkinson en la mayora de los casos tiene carcter espordico y su causa es desconocida. Puede ser familiar o hereditaria en el 1-2% de los casos. Recientemente se ha descrito una mutacin (gen Dardarina) especialmente relevante en Espaa, ya que se ha detectado en un 6% de los pacientes con enfermedad de Parkinson espontnea en el Pas Vasco. En los aos posteriores a la primera Guerra Mundial, hubo casos de encefalitis (inflamacin del cerebro) epidmica, provocada por un virus que produca un cuadro clnicamente igual que la enfermedad de Parkinson. En la actualidad se ha decidido usar el trmino 'parkinsonismo postencefalntico' para los cuadros que aparecen despus de una encefalitis, y se reserva el trmino 'enfermedad de Parkinson' para la mayora de los casos, cuya causa todava se desconoce. No hay ningn proceso patolgico conocido que tenga relacin constante con esta enfermedad, aunque la aterosclerosis, las intoxicaciones o los traumatismos, pueden producir cuadros parecidos, pero que actualmente se distinguen con facilidad. Parece existir una predisposicin gentica que si se asocia a determinados factores ambientales (infeccin por algn virus o exposicin a determinadas toxinas) puede dar lugar a la enfermedad. Algunas investigaciones han descrito una serie de factores de riesgo potenciales asociados que hacen que un sujeto tenga ms probabilidades de desarrollar Parkinson:
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El uso de agua de pozo, granjas y exposicin a herbicidas y pesticidas puede favorecer la aparicin de la enfermedad. Tambin parece ms frecuente en zonas con industrias de aleacin de acero y molinos de pulpa de madera. Los estudios suelen demostrar que no hay diferencias en el sexo. La enfermedad de Parkinson es menos frecuente en los pacientes de raza negra, lo que hace pensar que la melanina puede proteger. Multitud de estudios sealan que una relacin estadstica entre la baja incidencia de enfermedad de Parkinson y el hecho de ser fumador, aunque todava no se conocen las causas. Aunque fumar una vez se padece la enfermedad no supone ningn efecto teraputico.

SNTOMAS La enfermedad de Parkinson afecta a cada individuo de manera diferente y su progresin individual lleva un ritmo diferente. Estos son algunos de los sntomas caractersticos: MOTORES Relacionados con el movimiento:

Temblor: el temblor es mucho ms llamativo cuando el paciente est en reposo y aparece en una o varias extremidades, normalmente de la misma mitad del cuerpo. Cuando el paciente realiza movimientos voluntarios o est durmiendo, los temblores casi siempre desaparecen. Lentos y rtmicos, predomina en reposo (temblor de reposo) y disminuye al hacer un movimiento voluntario. Sacudidas involuntarias o disquinesias: se producen en las extremidades, la lengua o la mandbula. No son sntomas propios de la enfermedad sino que se presentan como efecto secundario de la medicacin. Pueden aparecer desde las fases tempranas del tratamiento, pero su incidencia aumenta con el paso del tiempo y el cambio de medicacin asociado a la progresin de la enfermedad. Rigidez e hipertona muscular: las articulaciones estn 'fijas' y son difciles de mover con soltura. Cualquier accin se ejecuta de forma entrecortada, como si las extremidades fueran artilugios mecnicos ensamblados con ruedas dentadas giratorias. Se produce generalmente en fases tardas y se debe a un aumento de la resistencia de los msculos al movimiento. Para el paciente es muy difcil realizar tareas 'finas', como escribir (la letra se hace pequea y vibrada) o comer. Postura y marcha: los pacientes de Parkinson tienden a inclinarse hacia delante, y adoptan una postura muy caracterstica encorvada, con la cabeza hacia abajo y los hombros cados. La forma de caminar tambin cambia: aparece dificultad para iniciar la marcha y para detenerse; es como si el sujeto fuese propulsado por un motor en aceleracin y sin frenos. Bradicinesia: es la lentitud al realizar un movimiento voluntario. Un paciente de enfermedad de Parkinson tarda ms tiempo de lo habitual en levantarse de un silln o simplemente mover una mano. Hipocinesia: es la falta o reduccin en los movimientos espontneos. El paciente encuentra dificultades para que los msculos trabajen de forma conjunta y coordinada. Por eso, vestirse, abrocharse los botones o lavarse los dientes les resulta complicado. Este sntoma se hace evidente al caminar; el paciente bracea menos, sobre todo en el lado afectado, y le falta el cortejo de movimientos que se realiza habitualmente al andar. La hipocinesia afecta especialmente a la cara y a los movimientos de las extremidades. El paciente pierde la mmica facial, pestaea menos y poco a poco adopta una cara inexpresiva, como una mscara de cera. En fases avanzadas de la enfermedad se manifiesta el bloqueo motor o congelacin. El paciente se queda como pegado al suelo, algo que suele ocurrir al cambiar la superficie por la que camina (cruzar el umbral de la puerta, bajar o subir un escaln) o al cambiar de direccin.

Alteracin de la marcha e inestabilidad postural: aparece en etapas tardas como consecuencia de todos los sntomas anteriormente descritos. En un individuo sano, los constantes ajustes corporales que se producen al caminar (adelantar un pie, retrasar el otro, balancear los brazos) se realizan de forma automtica. El paciente con enfermedad de Parkinson debe ejecutar todas estas combinaciones coordinadas de contracciones y relajaciones musculares de forma casi consciente y meticulosa. Trastornos del habla: las alteraciones en la voz, la articulacin de la palabra y el lenguaje son sntomas caractersticos de la enfermedad. Los pacientes articulan peor, tienen voz ronca y el tono vara. Estos trastornos son consecuencia de la rigidez de los msculos de la cara, la prdida del control motor de la laringe y al deterioro del ritmo de la respiracin. Problemas del sistema nervioso autnomo: se alteran muchas funciones corporales que los sujetos sanos controlan de forma automtica y no consciente. La salivacin de los pacientes aumenta de forma considerable, se producen cambios en la temperatura corporal, sudan ms o tienen problemas de estreimiento. Tambin aparecen dificultades para tragar por trastornos en la movilidad del esfago.

SNTOMAS NO MOTORES Estos signos de la enfermedad estn relacionados con el pensamiento, el estado de nimo y otras funciones mentales superiores.
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Depresin: Entre el 30 y el 50% de los enfermos de Parkinson sufren depresin. Es un sntoma habitual y puede aparecer desde el principio de la enfermedad. Tambin puede producirse ansiedad e irritabilidad por el deseo de moverse con la facilidad de antes. Demencia (de los cuerpos de Lewy): Entre el 15 y el 25% de los pacientes pueden desarrollar demencia. La incidencia de deterioro cognitivo es mayor entre los pacientes que comienzan a padecer la enfermedad a edades avanzadas. Por el contrario, es muy raro que se produzca en los 10 20 primeros aos de evolucin en aquellas personas que han comenzado a padecer la enfermedad a edades tempranas. Consiste en prdida de memoria, defectos o prdida del lenguaje, incapacidad para reconocer personas, objetos o sonidos y extrema dificultad para dar un uso convencional a los objetos.

Trastornos del sueo: Los temblores, la depresin y los calambres despiertan al paciente por las noches, alterando su ciclo de sueo. Tambin puede aparecer somnolencia diurna excesiva. Otros sntomas a tener en cuenta son la lentitud de pensamiento, dificultad para pensar con claridad, hormigueo o dolor en las extremidades, intranquilidad, fatiga, calambres, disfuncin olfatoria, seborrea y entumecimiento.

DIAGNSTICO
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El diagnstico de la enfermedad de Parkinson se basa en la historia clnica y familiar y la exploracin. El temblor es uno de los signos ms frecuentes y tempranos de la enfermedad de Parkinson, aunque no es estrictamente necesario sufrirlo para llegar al diagnstico. Por tanto, no todos los pacientes con la enfermedad de Parkinson presentan temblor en los estados iniciales ni tampoco todas las personas que tiemblan sufren enfermedad de Parkinson. El temblor afecta muy raramente a la cara como sntoma inicial de la enfermedad. En cambio, s es un signo habitual de la enfermedad la disminucin de la expresin facial. La rigidez muscular, la lentitud de movimientos, caminar arrastrando los pies, problemas de equilibrio y dar pasos lentos son algunos sntomas llamativos a primera vista. De hecho, a veces los pacientes cuando empiezan a andar dan pasos rpidos y cortos, con dificultad para pararse. Tambin es caracterstica la torpeza con las manos y la escritura lenta. No existe ningn tipo de anlisis de laboratorio o estudio radiolgico o de otro tipo que sea tpico de la enfermedad. Los resultados analticos ayudan a descartar otras enfermedades, pero el diagnstico final de Parkinson se apoya en la experiencia y el conocimiento del mdico. La nica prueba complementaria con valor diagnstico positivo es la tomografa por emisin de positrones (PET), un estudio de imagen que permite visualizar el estado en que se encuentran los receptores dopaminrgicos. Esta prueba no suele realizarse ms que en casos muy dudosos o en ensayos de investigacin. La tomografa axial (TAC o escner) o la resonancia magntica (RMN) slo sirven para descartar la presencia de otras enfermedades que pudieran dar sntomas parecidos al de la enfermedad de Parkinson, especialmente al inicio, como trombosis cerebrales, aterosclerosis o tumores. Los anlisis se harn para descartar: hipotiroidismo, enfermedades autoinmunes o disfuncin heptica. Un mdico experto es generalmente capaz de realizar el diagnstico basndose nicamente en los sntomas del paciente. An as existen una serie de criterios diagnsticos de la enfermedad de Parkinson:

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Positivo: presencia de un sntoma como lentitud (bradicinesia) y al menos uno de los siguientes: rigidez muscular, temblor de reposo o inestabilidad postural. Negativos: 1) El paciente no puede estar tomando medicamentos que produzcan sntomas parkinsonianos. 2) No debe tener demencia como sntoma inicial. 3) No puede tener dificultad para tragar o para hablar de forma precoz. 4) No puede tener antecedentes de intoxicaciones o encefalitis. 5) No debe tener una prueba de imagen (TAC o RMN) con lesiones que explican los sntomas. En algunas ocasiones se puede utilizar una prueba teraputica para confirmar los casos dudosos. Se recurre a la administracin de levodopa al paciente. Si ste responde y sus sntomas mejorar, el diagnstico de enfermedad de Parkinson es ms probable.

EVOLUCIN
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La enfermedad de Parkinson es progresiva y avanza con suma lentitud. La evolucin actual de la patologa est muy condicionada por la medicacin que recibe el paciente para paliar los sntomas. Las perspectivas de padecer la enfermedad durante muchos aos con una buena calidad de vida son enormes. FASE PRESINTOMTICA Los primeros sntomas clnicos no aparecen hasta que han muerto el 50 60% de las neuronas dopaminrgicas de la sustancia negra. Esto conlleva a la desaparicin del 80% de la dopamina en esa zona. Al principio los sntomas motores pueden aparecer slo en momentos de gran estrs. En cuanto a los sntomas no motores el enfermo puede encontrarse excesivamente fatigado, desarrollar seborrea (aumento patolgico de la secrecin de las glndulas sebceas de la piel), estreimiento o puede mostrar un estado de nimo bajo llegando incluso a padecer una depresin. Estos signos pueden padecerse durante largo tiempo sin que el mdico o el enfermo lo relacionen con la patologa parkinsoniana. ENFERMEDAD LEVE Aparecen los primeros sntomas motores. Suele comenzar de manera muy focal, con temblor o torpeza en un miembro concreto (por ejemplo, arrastras una pierna al caminar), generalmente de la parte superior del tronco, como una mano o un dedo. Afecta con menos frecuencia a una extremidad inferior. Ms adelante este temblor y el enlentecimiento de los movimientos se manifiesta de forma tan sutil que el enfermo no ve modificada de ningn modo su vida diaria y realiza sin ayuda todas las actividades habituales. Es posible que le cueste ms trabajo cortar un filete duro, girar con soltura en la cama o levantarse de un silln muy bajo, pero puede seguir llevando a cabo sus obligaciones laborales y sociales sin problemas. ENFERMEDAD MODERADA

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Los sntomas motores se agravan. El paciente tiene problemas para ejecutar con soltura las actividades de la vida diaria, presenta dificultad al entrar y salir de la baera, levantarse de la cama o afeitarse. La rigidez, la bradicinesia y los temblores se manifiestan de forma evidente. La mano puede adoptar la tpica postura de 'tienda de campaa' o de 'cuenta de monedas', con la mueca flexionada y los dedos pulgar e ndice se acercndose entre s con un fino temblor. Los pies se arrastran al caminar, pero no se producen episodios de congelacin de la marcha. Los sntomas tpicos de este periodo se ven paliados por el empleo de levodopa y agonistas dopaminrgicos, frmacos que contrarrestan la prdida de dopamina que se produce con la muerte de las neuronas de la sustancia negra. Esta terapia es muy eficaz durante los primeros aos de esta etapa y el paciente experimenta una gran mejora que se prolonga a lo largo de todo el da, sobre todo durante los primeros meses. Los temblores, la rigidez y la lentitud de movimientos prcticamente desaparecen. Sin embargo, entre tres y cinco aos despus de iniciar el tratamiento con estos frmacos, aparece un fenmeno llamado 'wearing off' (desgaste). Se produce un acortamiento de los periodos durante los cuales a medicacin puede controlar los sntomas. A medida que pasan los aos la necesidad de aporte de levodopa es mayor. Por eso cada vez es necesaria ms cantidad de pastillas al da de este precursor de la dopamina para controlar los sntomas. La combinacin de la levodopa con otros frmacos como los agonistas dopaminrgicos ayuda a prolongar estas fases de control y retrasar la aparicin del 'wearing off'. Por eso, es muy importante que el mdico adopte una buena estrategia de tratamiento en cuanto a combinacin de medicamentos para que el paciente no genere esta 'tolerancia' a la levodopa y se pueda dilatar al mximo la progresin hacia las fases ms graves de la enfermedad. ENFERMEDAD AVANZADA Tras muchos aos de evolucin, los sntomas o signos se han generalizado y el tratamiento con levodopa y dems frmacos no resulta del todo eficaz. Se producen un fenmeno llamado 'on-off' o 'encendido-apagado'. En periodos de 'encendido' el paciente se beneficia de las virtudes de la levodopa y los dems frmacos que se le administran para paliar los sntomas y se encuentra bien. De forma sbita todo aquello desaparece y sobrevienen bruscamente todos los sntomas parkinsonianos. A estos periodos de empeoramiento se les denomina periodos 'off' o 'apagado'. Esto se produce porque los mecanismos cerebrales se han deteriorado tanto que no puede gestionar bien la cantidad de levodopa y hay periodos de tiempo en los que hay exceso y el paciente realiza movimientos involuntarios y otros en los que es escasa y el paciente est parkinsoniano. En esta fase avanzada tambin puede aparecer un deterioro cognitivo, es decir, una prdida de las funciones mentales superiores (demencia). No obstante, si no fuera por los tratamientos que existen actualmente el paciente se encontrara muy incapacitado. Antes de la existencia de estos frmacos un alto porcentaje de pacientes quedaba postrado en la cama. Ahora esto no ocurre, la calidad de vida de los enfermos de Parkinson ha mejorado muchsimo, as como la esperanza su vida.

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento es mejorar la capacidad funcional de los afectados que se ve afectada por problemas como el temblor, la lentitud en las tareas motoras o la dificultad de la marcha. Se precisa una prdida de al menos un 50 60% de las neuronas dopaminrgicas de la sustancia negra para que la enfermedad de Parkinson se manifieste. En cuanto al inicio del tratamiento no hay un consenso definido entre los especialistas. Unos sostienen que debe empezar cuanto antes y otros creen que ha de comenzar cuando los sntomas entorpezcan la realizacin de las tareas cotidianas. El objetivo no es eliminar todos los sntomas y signos, algo que generalmente no es posible o necesita dosis muy altas de medicacin, sino mantener una situacin funcional aceptable. No existe ningn tratamiento que permita detener o corregir la degeneracin neuronal que constituye la basa patognica de la enfermedad de Parkinson. Pero hay mtodos que sirven para ofrecer un alivio considerable. Para ello se ha recurrido clsicamente a una serie de frmacos cuya lista va amplindose con las nuevas investigaciones. An as, cuando para una enfermedad existe un abanico amplio de medicamentos es porque ninguno de ellos es totalmente eficaz. Al manejo farmacolgico se han incorporado ms recientemente algunas tcnicas quirrgicas y trasplantes celulares y terapia gnica, an en fase de investigacin. MEDICACIN Levodopa: Es el frmaco ms antiguo y el ms eficaz hasta el momento. La falta de una sustancia denominada dopamina es la responsable de la enfermedad. La levodopa, administrada en forma de comprimido por va oral, penetra en el cerebro (la dopamina no lo hace) y all se convierte en dopamina ayudando a controlar los sntomas. Produce un rpido alivio de los sntomas y se tolera bastante bien. El principal inconveniente es que algunos trastornos como el bloqueo, la inestabilidad postural y la demencia no mejoran con este medicamento. La accin antiparkinsoniana de la levodopa no se pierde nunca, pero tras muchos aos de tratamiento su eficacia teraputica deja de ser idnea. El paciente necesita un sumistro de levodopa cada vez mayor ya que a medida que pasa el tiempo la cantidad de neuronas dopaminrgicas muertas es mayor. Esta situacin conduce a la aparicin de complicaciones, como fluctuaciones 'on-off' o disquinesias (movimientos anormales). Inhibidores de la COMT (Entacapone): la COMT (catecol-Ometiltransferasa) es una enzima que interviene en la metabolizacin de la levodopa antes de su entrada en el cerebro. Los inhibidores de esta enzima se utilizan para aumentar los niveles de levodopa que entran al cerebro y la disponibilidad de dopamina.

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Agonistas dopaminrgicos (Bromocriptina, Lusuride, Pergolide, Apomorfina, Ropinirole, Pramipexol): favorecen la transmisin de dopamina estimulando los receptores dopaminrgicos. La mayora de los enfermos necesitan asociar este tratamiento a la levodopa. En estudios de laboratorio se dice que podran tener un efecto neuroprotector. Inhibidores de la MAO (Selegilina): Aumentan la disponibilidad de dopamina en el cerebro ya que reducen su degradacin. Puede aumentar el tiempo 'on' y disminuir el tiempo 'off' en pacientes fluctuantes y ayuda a reducir las dosis totales de levodopa o el nmero de tomas. Amantadina: En realidad es un frmaco con actividad frente a los virus, pero que tambin sirve para el control de algunos sntomas de la enfermedad de Parkinson, sobre todo al principio de la enfermedad, cuando la lentitud es un problema. Bloquea la recaptacin de dopamina, por lo que aumenta su presencia en el cerebro. Puede usarse como tratamiento inicial para retrasar el inicio de la toma de levodopa. EFECTOS SECUNDARIOS Los efectos secundarios los ms frecuentes que producen estos frmacos son las nuseas y vmitos, confusin, alucinaciones, movimientos involuntarios o disquinesias y fluctuaciones 'ion-off'. CERTEZAS Aunque el manejo de la enfermedad de Parkinson es verdaderamente complejo dada la gran cantidad de medicamentos disponibles, algunos conceptos s parecen claros: -La levodopa es el frmaco ms eficaz -La mayora de los pacientes tratados con levodopa desarrollaran a largo plazo fluctuaciones motoras y disquinesias -Los agonistas dopaminrgicos suelen funcionar mejor si se dan en asociacin con levodopa, a excepcin de las fases muy iniciales de la enfermedad que pueden administrarse solos. CIRUGA Un 20% de los pacientes con Parkinson se consideran candidatos a la ciruga. El procedimiento consiste en atenuar el exceso de actividad de algunas neuronas del ncleo subtalmico o del globo plido, zonas del cerebro involucradas en esta enfermedad. Se puede realizar mediante lesin trmica (con calor) o con la colocacin de un electrodo estimulador en los ncleos. Palidotomia: consiste en la realizacin de una lesin en la parte posterior del segmento interno del ncleo del plido. La mayor aportacin de esta tcnica quirrgica es la eliminacin de las disquinesias (movimientos anormales) producidas por la levodopa, la rigidez, la bradicinesia y en menor medida el tempblor. Los pacientes tienen que seguir tomando las mismas dosis de medicacin. Se recomienda a pacientes con gran componente de disquinesias.

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Estimulacin cerebral profunda: La estimulacin de un tejido con impulsos de alta frecuencia produce la inhibicin de las regiones estimuladas, algo muy til para controlar ciertos sntomas de la enfermedad de Parkinson. Consiste en colocar un electrodo en una zona determinada (diana) y estimular la zona. Para localizar la zona diana se realiza primero una tomografa axial (escner) o una resonancia magntica cerebral. Estas imgenes son luego utilizadas por un programa informtico de 'neuronavegacin' que calcula las coordenadas en las que se pretende introducir. La localizacin exacta de la diana se lleva a cabo durante la intervencin, que se realiza con anestesia local. Gracias a un registro de la actividad neuronal se pueden distinguir las diferentes estructuras y localizar el ncleo a tratar. Posteriormente, el electrodo es implantado en el cerebro y se conecta por un cable a un generador elctrico subcutneo situado debajo de la clavcula. La mayor parte de los pacientes que se someten a este tratamiento tienen una lesin bilateral, pero la intervencin quirrgica no se puede realizar en ambos hemisferios por los efectos secundarios neurolgicos que provoca, como el trastornos del lenguaje, cognitivos o de la marcha. La tcnica lleva utilizndose 10 aos con buenos resultados. Recientemente se han publicado dos estudios que han hecho un seguimiento a pacientes operados durante cuatro o cinco aos tras la ciruga. En total hay datos de aproximadamente 100 individuos con electrodos implantados que demuestran una eficacia de la terapia durante aos. NUEVAS INVESTIGACIONES Actualmente se estn realizando estudios en animales sobre terapia gnica y terapia celular. Terapia celular: consiste en intentar reemplazar las clulas del cerebro que el paciente con Parkinson ha perdido, por otras con igual capacidad para sintetizar dopamina. Terapia gnica: se pretende lograr que determinadas clulas del cerebro produzcan la protena que han dejado de fabricar. Se han realizado ensayos muy prometedores con clulas madre.

TERAPIAS ADICIONALES
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Estas terapias adicionales completan la accin del tratamiento mdico y gracias a ellas los sntomas son ms llevaderos y la calidad de vida del enfermo mejora bastante. Un tratamiento multidisciplinar a cargo de profesionales es fundamental para el bienestar del paciente. A continuacin le adjuntamos una serie de guas sobre cada una de las terapias complementarias con ejercicios y consejos que ayudan al paciente a convivir con la enfermedad con la mayor comodidad posible.

Fisioterapia

Logoterapia

Psicoterapia

Cognitiva

Ocupacional

http://www.elmundo.es/elmundosalud/especiales/2005/09/parkinson/index.html

En la mayora de los casos, no hay forma de predecir o prevenir la enfermedad de Parkinson espordica. Sin embargo, los investigadores estn buscando un biomarcador, una anormalidad bioqumica que compartan todos los pacientes con Parkinson, que pueda ser detectada con tcnicas de evaluacin o con una prueba qumica simple administrada a las personas que no tengan sntomas parkinsonianos. Esto puede ayudar a los mdicos a identificar a las personas con riesgo de tener la enfermedad. Tambin puede permitirles encontrar tratamientos que detengan el proceso de la enfermedad en las etapas tempranas. La Tomografa con Emisin de Positrones (PET) puede llevar a avances importantes en nuestro conocimiento sobre la enfermedad. Las ecografas PET cerebrales producen imgenes de cambios qumicos a medida que ocurren. Usando PET, los cientficos pueden estudiar los receptores cerebrales de la dopamina (los sitios en las clulas nerviosas que se unen a la dopamina) para determinar si la prdida de actividad de la dopamina precede o sigue a la degeneracin de las neuronas que fabrican esta sustancia qumica. Esta informacin puede ayudar a los cientficos a entender mejor el proceso de la enfermedad y potencialmente puede llevar a tratamientos mejorados. En casos raros, donde las personas tienen una forma hereditaria clara de la enfermedad, los investigadores pueden estudiar mutaciones genticas conocidas como una manera de determinar el riesgo de un individuo de padecer la enfermedad. Sin embargo, estas pruebas genticas tienen implicaciones distantes y las personas deben considerar cuidadosamente si desean saber o no los resultados de tales pruebas. Actualmente se dispone de pruebas genticas solamente como parte de estudios de investigacin.

http://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/parkinson_disease_spanish.htm#predecir Derrota del Parkinson El CIREN se ha especializado en atacar la enfermedad de Parkinson. Esa fue la lnea de trabajo en restauracin neurolgica que form el ncleo original del centro. Mediante ciruga estereotxica -o de mnimo acceso-realizamos implantes en zonas profundas del cerebro de clulas de tejido embrionario, productoras de dopamina, explic el Dr. Alvarez. Es un hecho demostrado que el Parkinson se produce por una inadecuada produccin de dopamina, imprescindible sustancia para el control de los movimientos del ser humano, aadi el galeno. En esta investigacin slo se incluye a los portadores de un Parkinson primario, cuya causa no sea secundaria a problemas vasculares o de otra ndole, y en los cuales el tratamiento medicamentoso no surta los debidos efectos o sea el causante de trastornos txicos secundarios, precis el Dr. Alvarez. Los pacientes sometidos a esta tcnica estn comprendidos en un protocolo de investigacin llamado CAPIT donde participan varios pases que compatibilizan internacionalmente sus resultados. El Dr. Alvarez explic que el CIREN ha desarrollado procedimientos quirrgicos de avanzada, como la ciruga estereotxica (de mnimo acceso), tcnicas de mapeo

computarizado del cerebro y registros superficiales y profundos de la actividad elctrica cerebral. Esto permite hoy colocar con precisin las clulas generadoras e implantarlas exactamente en las reas afectadas a travs de una cnula de pequesimo dimetro, y con un mnimo riesgo para la vida del paciente, precis Alvarez. Es decir, se ha logrado establecer trayectorias muy certeras para llegar a estructuras profundas del cerebro. Nos enorgullecemos, ciertamente, de ser uno de los centros ms avanzados en el mundo en esta actividad de las neurociencias, dijo el especialista cubano. Los neurotrasplantes aplicados a enfermos de Parkinson han tenido xitos indiscutibles. Se aplican cuando el paciente ya no responde a los tratamientos medicamentosos. Es un hecho comprobado que estos trasplantes disminuyen considerablemente el consumo de frmacos y mejoran tambin la calidad de vida de estos pacientes, los que pueden de inmediato incorporarse a sus actividades habituales sin las grandes limitaciones que produce la enfermedad, indic Alvarez. Los xitos en neurotrasplantes a enfermos de Parkinson se deben tambin al empleo de la ciruga estereotxica (de mnimo acceso) y al perfeccionamiento logrado en Cuba de la tecnologa de mapeo computarizado del cerebro y el registro y digitalizacin de las seales elctricas de las zonas profundas del cerebro. Otras cirugas anti-Parkinson Los pacientes de Parkinson tambin tienen alivio con las tcnicas llamadas Subtalamotoma selectiva, Palidotoma y Talamotoma, destinadas a eliminar los temblores en exceso o la rigidez de movimiento que manifiesta habitualmente esta afeccin, sin que ninguna tcnica sea excluyente de otras, explic el Dr. Alvarez. En 1995, los investigadores del CIREN aplicaron por primera vez en el mundo una nueva tcnica para el tratamiento quirrgico del Parkinson, que en lenguaje mdico se denomina subtalamotoma dorso-lateral selectiva. La tcnica consiste bsicamente en lesionar el ncleo subtalmico, una estructura neuronal, localizada en la profundidad del cerebro y que desempea un papel fundamental en el control de los movimientos, explic el Dr. Alvarez. En los 90 se realizaron experimentos para conocer el rol del subtlamo en la disfuncin del circuito motor en la enfermedad de Parkinson y el posible efecto teraputico si se lo lesiona para controlar los sntomas motores que produce el Parkinson. El estado del conocimiento actual de los mecanismos que originan los signos cardinales de la enfermedad de Parkinson -lentitud del movimiento, rigidez, temblor y alteraciones de los reflejos posturales- han permitido un renacer de las tcnicas quirrgicas para su tratamiento, apoyado en el desarrollo tecnolgico, seal el Dr. Alvarez. La hiptesis de que una lesin parcial en la estructura del ncleo subtalmico pudiera revertir los sntomas principales de la enfermedad de Parkinson y las experiencias en primates, ms el conocimiento de casos clnicos en que una lesin hemorrgica espontnea de esa estructura modific favorablemente las manifestaciones clnicas de la enfermedad, condujeron a los cubanos a proponer un protocolo de investigacin conjunta entre el CIREN y expertos espaoles de la Clnica Quirn, de San Sebastin, para evaluar la eficacia de esta nueva tcnica en pacientes con Parkinson avanzado.

Desde 1987 Cuba utiliza la tcnica del neurotrasplante y mtodos de ciruga funcional estereotxica (de mnimo acceso) como la Palidotoma y la Talamotoma. Numerosos estudios experimentales haban sugerido que el ncleo subtalmico podra constituir una estructura crucial en las manifestaciones motoras de la enfermedad. Otra lnea de investigacin clnica del quehacer cientfico del CIREN es la ciruga de las distonas, considerada uno de los cuatro temas principales que ocupan a las neurociencias del siglo 21, junto al Parkinson, demencias y enfermedades neuromusculares. En general, el Centro dispone de servicios especializados para la atencin de otras enfermedades degenerativas. Adems del Parkinson, las distonas, el mal de Alzheimer, la esclerosis mltiple y el envejecimiento cerebral, el CIREN tambin atiende las lesiones de la mdula espinal, nervios perifricos y enfermedades neuromusculares. Asimismo, trata enfermedades cerebrovasculares oclusivas como los infartos del cerebro. Adems del tratamiento de traumatismos crneo-enceflicos, ofrece un servicio de neuropediatra dedicado a la recuperacin de nios con lesiones estticas del sistema nervioso.
http://vulcano.wordpress.com/2007/04/06/en-cuba-derrotaron-al-mal-de-parkinson/ ).En Costa Rica no existen estudios al respecto; pero si asumimos que el problema se presenta de manera similar a lo que sucede en Europa, debemos de tener cerca de 3.000 a 4.000 pacientes con la enfermedad. Si se toma en cuenta que se espera una mayor expectativa de vida en todas partes del mundo, probablemente se darn a conocer un mayor nmero de casos en el futuro. Conforme aumenten los conocimientos sobre la enfermedad de Parkinson, el tratamiento y el manejo de este padecimiento tambin seguir progresando. http://www.trejos.com/CNS/Parkinson_1.stm