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RIASSUNTO Premessa: Il dolore toracico rappresenta una frequente causa di accesso al Pronto Soccorso e di ospedalizzazione. Le linee guida per la gestione del paziente con dolore toracico raccomandano il ricovero in reparti di Terapia Intensiva Cardiologica dei pazienti ad alto rischio di sindromi coronariche acute e il ricovero in Medicina Interna dei pazienti a rischio intermedio e basso. Scopo del lavoro: Verificare la tipologia, il ricorso ad esami di secondo livello e loutcome dei pazienti con dolore toracico ricoverati in Clinica Medica 4 dal 1gennaio al 31 dicembre 2004. Casistica e risultati: Sono state esaminate tutte le cartelle cliniche dei ricoverati in Clinica Medica 4 nel periodo indicato (N=1384). Sono stati identificati 284 pazienti ammessi per dolore toracico. Let media di questi pazienti era 70+13 anni ed il profilo del rischio cardiovascolare elevato. La diagnosi di cardiopatia ischemica stata posta nel 35% dei pazienti. La mortalit totale ed il tasso di riospedalizzazione nel primo anno dopo il ricovero stato del 27% tra i pazienti di nei quali era stata posta diagnosi di cardiopatia ischemica e del 12% tra i pazienti nei quali la diagnosi di cardiopatia ischemica era stata esclusa. Il ricorso ad esami diagnostici invasivi era stato motivato principalmente dal quadro clinico pi che dal risultato di test di induzione. Conclusioni: I protocolli diagnostici per il dolore toracico sono di difficile attuazione in una Unit di Medicina Interna Intensiva per lelevato rischio cardiovascolare dei pazienti oggigiorno

ricoverati. UnUnit di Osservazione intensiva utile per selezionare i pazienti da avviare in tempi rapidi a procedure diagnostiche e terapeutiche invasive.

ABSTRACT

Background: Chest pain is a common cause of admission to Emergency Department and hospitalisation. High risk patients should be admitted to Intensive Care Units while low and intermediate risk patients can be admitted to Internal Medicine . Aim of the study: To verify risk profile, diagnostic work-up and outcome of the patients admitted to Clinica Medica 4 between January 1st and December 31st for chest discomfort. Patients and results: The medical records of 1384 patients

were examined and those of 284 patients admitted for chest pain were selected. Their mean age was 70+13 years and their cardiovascular risk profile disproportionally high. Ischemic heart disease was diagnosed in 35%. One year mortality + rate of hospitalisation was 27% in patients with diagnosis of ischemic heart disease and 12% in the others. Indication to hemodynamic study was based on clinical evaluation more than on stress testing. Conclusion: The diagnostic protocols for chest pain

management are difficult to apply in an acute care internal medicine for the high risk profile of the patients. Observation Unit should be organised to better identify the patients candidate to hemodynamic and interventional studies.

1 INTRODUZIONE

1.1 Generalit

Il dolore toracico (DT) rappresenta la causa del 20% degli accessi al Pronto Soccorso (1).Tale sintomo pu essere la manifestazione di un ampio spettro di patologie alcune delle quali potenzialmente pericolose per la vita del paziente. Patologie del cuore, aorta, polmoni, pleura, mediastino, esofago, stomaco, tutte possono causare dolore o discomfort toracico. Le cause di DT maggiormente responsabili di mortalit sono: Sindrome coronarica acuta Dissezione aortica Embolia polmonare Pneumotorace iperteso Tamponamento cardiaco Mediastinite In Pronto Soccorso (PS) lobiettivo principale per il medico consiste nellescludere le cause di DT che costituiscono una minaccia per la vita del paziente. Questo compito risulta a volte arduo visto che non raramente questi pazienti si presentano senza alterazione dei segni vitali o anomalie allesame obiettivo. Il fallimento nel riconoscere una patologia grave come ad esempio la cardiopatia ischemia pu esitare in un pericoloso

ritardo terapeutico, con conseguenze catastrofiche per il paziente. Daltra parte non sarebbe possibile per motivi ovvi sottoporre allo stesso work-up diagnostico indiscriminatamente tutti. Non sorprende quindi che il medico del Pronto Soccorso sviluppi unestrema cautela, e forse un po di timore nel formulare una diagnosi di fronte al DT, portando a ricovero molti pi pazienti di quanti in realt lo necessitano (2). Epidemiologia La causa che determina il dolore toracico generalmente diversa a seconda che il paziente sia visto dal medico di medicina generale (3-5), abbia chiamato il servizio per le emergenze (4), sia stato trattato dallo staff di unambulanza (7) o sia stato valutato in un dipartimento di emergenza (8). La distribuzione delle eziologie in relazione a questi quattro scenari riportata nella Tabella 1. Come esposto in Tabella 1, il DT di origine cardiaca viene visto meno frequentemente dal medico di famiglia (20%), mentre sono frequenti i disordini di tipo muscolo-scheletrico (43%). Un riassunto degli studi prospettici riguardanti ricoveri in medicina generale in Olanda, Inghilterra e Islanda illustrato nella Tabella 2. La maggior parte degli episodi era causata da problemi scheletrici e soltanto il 20% circa era di origine cardiaca. I pazienti con dolore toracico senza una diagnosi organica spesso soffrono di problemi psichiatrici come ansia, depressione o abuso di alcolici (9-11). La morbilit intesa come ricorrenza del dolore toracico, elevata allinterno di questo gruppo, nonostante la consapevolezza dellassenza di lesioni

coronariche, data dal referto angiografico. Studi a breve e lungo termine hanno dimostrato che dal 34% al 70% di questi individui continuano le ad avere dolore toracico, hanno usano ripetute eccessivamente strutture sanitarie,

ospedalizzazioni e visite in Pronto Soccorso e riportano disabilit funzionali e sociali (12). Lorigine ischemica del dolore toracico molto pi frequente in caso di chiamata del servizio di emergenza. Circa il 25% di tutte le chiamate che pervengono alla centrale operativa dei servizi di emergenza vengono fatte per dolore toracico (6,13). In questi pazienti, nel 40% dei casi viene confermata la diagnosi di ischemia miocardia acuta e si arriva al 66% dei casi se si considerano tutte le forme di ischemia miocardia come causa della sintomatologia dolorosa (6). I pazienti con un infarto acuto del miocardio che chiamano lambulanza sono differenti da quelli che non lo fanno. In genere, i primi sono pi anziani, sono pi spesso di sesso femminile e hanno una maggiore prevalenza di malattie cardiovascolari pregresse e di sintomi pi gravi. Essi sviluppano pi complicanze e sono a pi alto rischio di arresto cardiaco e morte (14-17). Complessivamente, la proporzione di uomini e donne che richiedono un intervento medico per dolore toracico di origine non ischemica simile (18,19). Le donne possono essere maggiormente rappresentate in alcuni sottogruppi, come nei pazienti con dolore toracico da cause psichiatriche (8). I pazienti con dolore toracico di origine non ischemica hanno una pi bassa prevalenza di vari indicatori di rischio cardiovascolare, quali la storia di precedente infarto acuto del

miocardio, angina pectoris, ipertensione o diabete (18,20). Labitudine al fumo pi frequente in questa popolazione di pazienti (20).

1.2 Diagnosi differenziale

Il dolore unesperienza sensoriale difficile da definire ma ben conosciuta in base alla soggettiva esperienza. In base alla zona dove agisce la noxa patogena distinguiamo diversi tipi di dolore: 1. Somatico, il dolore trasmesso da fibre nervose somatiche ed percepito come acuto e superficiale, distribuito a livello della sede dinsorgenza degli impulsi algogeni. Evoca, con meccanismo riflesso, un certo grado di rigidit muscolare locale nella sede relativa e manifestazioni neuro-vegetative si hanno solo per dolori somatici intensi. Le strutture dorigine sono cute, peritoneo parietale, pleura parietale, articolazioni. 2. Viscerale, il dolore veicolato da fibre nervose simpatiche, parasimpatiche e viene percepito come profondo, mal definito (ottuso, sordo, oppressivo), distribuito, specie allesordio, lungo la linea mediana. Si accompagna tipicamente a manifestazioni neurovegetative anche imponenti, e talora un altro organo del tutto privo di lesioni reagisce con spasmi muscolari (riflesso viscero-viscerale). 3. Riferito, un dolore dipendente da una lesione di un viscere che pu essere riferito ad unarea del corpo

anche a considerevole distanza dalleffettiva sede di lesione, denominata zona di Head. Questo accade perch allo stesso interneurone midollare da cui originano le fibre ascendenti, convergono gli impulsi provenienti sia dalle aree cutanee dolenti sia dallorgano effettivamente leso. In questo modo agli stessi metameri midollari (interneuroni midollari) giungono molte fibre capaci di veicolare impulsi algogeni in partenza da diverse strutture viscerali (di cui lencefalo spesso ha scarsa o nulla esperienza) e fibre capaci di veicolare impulsi dalla periferia. Per la presenza di tali convergenze di fibre esiste una fisiologica insufficienza di smistamento e discernimento degli impulsi dolorosi. Inoltre, va ricordato che gli stimoli algogeni di natura viscerale giunti al midollo, attivano un arco diastaltico perci sono inviati ad una sede periferica impulsi motori e neurovegetativi capaci di renderla regionale. Sulla base di queste considerazioni il significato del termine dolore toracico viene spesso inteso nella sua accezione pi ampia di discomfort (21). Il dolore toracico non traumatico una delle sfide nella diagnosi differenziale in medicina durgenza. La valutazione dei sintomi di estrema importanza al fine di decidere se un paziente con dolore toracico abbia o meno una condizione sottostante pericolosa e quindi richieda un percorso diagnostico-terapeutico rapido. effettivamente dolente, in quanto determinano contratture muscolari anomale e modificazioni del microcircolo

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A livello toracico qualsiasi struttura, fatta eccezione per il parenchima polmonare e la pleura viscerale, pu essere responsabile della stimolazione dolorosa. Le caratteristiche simili di presentazione di condizioni del tutto benigne e di quelle pericolose per la vita del paziente hanno portato allattuazione di strategie diagnostiche che assumono come ischemico un dolore fino a prova contraria. La maggior parte degli studi che hanno valutato il sintomo dolore toracico e la sua gravit , ha focalizzato lattenzione su pazienti con sospetta sindrome coronarica acuta. Tuttavia anche altre diagnosi, come la dissezione aortica, lembolia polmonare e il pneumotorace, richiedono un iter diagnosticoterapeutico altrettanto rapido. I pazienti con sindrome coronarica acuta hanno spesso sintomi indistinti da quelli con altre condizioni di emergenza. Questo, per le ragioni sovresposte, fibre nervose afferenti somatiche e viscerali del cuore, polmoni, aorta ed esofago contraggono sinapsi negli stessi gangli toracici dorsali. Perci il dolore avvertito in sede dalla mandibola allepigastrio pu avere origine in una di queste strutture anatomiche. Il dolore toracico dovuto a cardiopatia ischemica pu segnalare quadri sottostanti differenti che vanno dallangina pectoris fino allinfarto del miocardio. La gravit dei sintomi e levoluzione finale nei pazienti con sindrome coronarica acuta non sono direttamente correlate. I pazienti con infarto del miocardio confermato usano pi spesso aggettivi come peso, stretta, bruciore e meno frequentemente pungente e fastidioso, a volte possono negare un dolore vero e proprio (22). Il dolore

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ischemico solitamente dura tra i 2 e 20 minuti, a meno ch un infarto non sia in atto. Sintomi di accompagnamento possono essere: la dispnea, nausea e vomito, diaforesi, presincope e palpitazione. Questa presentazione tipica si riscontra pi di frequente in uomini di mezza et con fattori di rischio cardiovascolari. Merita dunque attenzione la presentazione della coronaropatia in donne, pazienti diabetici e negli anziani. Una sintomatologia diversa, atipica pu aumentare la probabilit di errore diagnostico in questi gruppi (23). La dissezione aortica si presenta nella maggior parte ma non in tutti i pazienti, con un dolore toracico improvviso, ingravescente e migrante. Viene descritto come una sensazione di lacerazione o strappo anteriore o posteriore nel torace. Va sospettata in pazienti ipertesi in 6-7 decade di vita. E necessario un forte sospetto diagnostico perch richiede trattamento medico chirurgico urgente ed gravata da prognosi infausta a breve termine (24). Lembolia polmonare pu essere causa di dolore toracico non cardiaco. E pi frequentemente una complicanza della malattia tromboembolica venosa. E una delle pi frequenti cause di morte improvvisa e va indagata ogni volta che esiste una o pi delle condizioni espresse dalla triade di Virchow: lo stato di ipercoagulabilit, la stasi venosa e linfiammazione (25). Il dolore toracico la manifestazione cardinale anche nella pericardite acuta. Di variabile severit, retrosternale, di solito peggiorato dallinspirazione profonda e dal decubito supino, per attenuarsi in posizione seduta. Possibili manifestazioni

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sistemiche come la febbre e lastenia possono essere di aiuto nella diagnosi. Altra causa severa di dolore toracico il tamponamento cardiaco. Frequente dopo trauma toracico, in corso di dissezione aortica o come conseguenza di pericardite infettiva, uremica o paraneoplastica. Insorge come conseguenza di accumulo di liquido in sacco pericardico, che impedisce il riempimento ventricolare (25). Altre cause di origine cardiaca sono patologie valvolari (prolasso della mitrale, stenosi aortica) o di tipo infettivo e infiammatorio (pericardite, endocardite, miocardite). Infine anche lo scompenso acuto di cuore associato a discomfort toracico. Le cause non cardiache di dolore toracico sono molteplici. La causa esofagea riportata in pi del 60% dei casi, ed il reflusso gastro-esofageo probabilmente la causa pi importante; gli altri pazienti hanno disturbi di panico, disordini ossessivocompulsivi, episodi di depressione maggiore, disordini muscoloscheletrici (26). In Tabella 3 viene esposto un elenco delle cause principali del DT. Dopo aver escluso altres lorigine gastrointestinale,

psichiatrica, polmonare o altre eventuali cause, rimane un gruppo di pazienti con dolore toracico di origine non determinata. Per il medico del PS altres importante capire che sia la percezione che la descrizione del dolore sono influenzate da

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molti fattori, notoriamente let, livello di istruzione, disturbi somatici e psichici concomitanti, differenze culturali.

1.3 Sindromi coronariche acute (SCA)

1.3.1 Aspetti generali e classificazione Negli USA allincirca 1,7 milioni di ricoveri allanno hanno come unico scopo quello di escludere un infarto acuto del miocardio. La presunta diagnosi viene confermata in non pi del 30% dei casi, con un costo aggiuntivo di 5 miliardi di dollari annui, dovuto a degenze inutili ed esami non necessari (2). La definizione delle SCA come pure la loro gestione sono cambiate drammaticamente negli ultimi 20 anni. Lidentificazione della sindrome ha portato ad opportunit di ricerca uniche nellambito di una migliore comprensione dellaterosclerosi, del meccanismo dattivazione della placca e della potenziale gestione del paziente. Le SCA comprendono linfarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI), langina instabile (AI) e linfarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST (NSTEMI). Lo STEMI viene solitamente causato da unocclusione

coronarica completa in assenza di un circolo collaterale adeguato, che perdura per oltre 20 minuti, causando necrosi a tutto spessore della parete miocardia. L AI stata tradizionalmente classificata in primaria e secondaria. Nell angina primaria vi sono tre forme cliniche di presentazione: angina di nuova insorgenza (da meno di 2

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mesi), angina ingravescente (in intensit, durata e/o frequenza degli episodi anginosi) e angina a riposo. Inoltre in relazione al background clinico esiste un angina post-infartuale, post PTCA o CAGB e langina variante. Langina secondaria si verifica in quelle condizioni cliniche che inducono aumento del fabbisogno miocardico di O2 (quali febbre, tachicardia, tireotossicosi, anemia, ipossiemia, ipotensione). LAI e lo NSTEMI possono presentarsi con modalit simili e la diagnosi pu essere posta solo in base ai marcatori di miocardiocitolisi 1.3.2. Cenni di fisiopatologia Laterosclerosi il substrato delle sindromi coronariche acute. La severit dellaterosclerosi nelle sindromi coronariche acute altamente variabile, andando dallassenza di stenosi significative alla presenza di malattia a prevalenza sinistra nel 5-10% dei pazienti e malattia di un solo vaso, di due e di tre vasi rispettivamente nel 20%, 30% e 40% dei casi (28). Allispezione e allesame istologico, la lesione responsabile pu essere chiaramente distinta dalla placca stabile; esse molto spesso e solo moderatamente severa con un core interno ricco di colesterolo ed esteri del colesterolo con un cappuccio fibroso, povero di connettivo e di cellule muscolari lisce (28). Al microscopio, la lesione responsabile ricca di monocitomacrofagi, mast-cellule, linfociti e neutrofili. Biologicamente, essa molto attiva, con unintensa reazione infiammatoria caratterizzata da interazioni cellulari e dallattivit di citochine pro-infiammatorie, metallo-proteasi degradanti la matrice, e fattori di crescita (29,30). La lesione responsabile sede di una

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rottura o di una fissurazione, che si verifica assai spesso nella regione shoulder della placca. Linterruzione dellendotelio viene occupato da un trombo che si estende in misura variabile allinterno del lume dellarteria e della parete vasale (15). Ladesione piastrinica e altri agonisti locali attivano una via di segnalazione intracellulare che aumenta il contenuto di Ca
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intracellulare ed induce una variazione di forma delle piastrine, il rilascio di potenti sostanze vasoattive, sostanze proaggreganti e procoaugulanti che causano lestensione del trombo. Alla base del quadro d'angina instabile vi uno squilibrio tra richiesta e apporto miocardico di ossigeno. Nella maggioranza dei casi vi una riduzione del flusso sanguigno per un trombo parzialmente occludente su coronaria nativa o gi sottoposta ad angioplastica/ stenting, per dissezione dellarteria o spasmo coronarico o della placca aterosclerotica. In presenza del trombo parzialmente occludente che si sviluppa su una placca aterosclerotica interrotta, la terapia con antiaggreganti piastrinici come laspirina e gli inibitori di recettori della GP IIb/IIa di prima scelta. La terapia fibrinolitica non efficace e pu paradossalmente accelerare locclusione a cause del rilascio della trombina legata al coaugulo che attiva ulteriormente le piastrine. Un trombo occludente in modo intermittente pu provocare una necrosi miocardica, producendo un IMA non Q. A mano a mano che il coaugulo si allarga, dai margini distali del trombo possono originare microemboli che si incuneano nelle microterminazioni vascolari delle coronarie, provocando piccole elevazioni della troponina cardiaca, un nuovo sensibile marcatore cardiaco. Questi sono

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pazienti a massimo rischio devoluzione verso lIMA. Questo processo conosciuto come danno miocardico minimo. Se il trombo occlude il vaso coronarico per un periodo di tempo prolungato, si verifica un IMA non Q. Questo coaugulo pi ricco di trombina; una fibrinolisi immediata/precoce o direttamente unangioplastica percutanea possono limitare lestensione dellinfarto se eseguite in tempi sufficientemente rapidi. Il bersaglio delle nuove terapie antitrombotiche rendere passiva la placca per controllare i fattori fisiopatologici scatenanti la rottura e della formazione del trombo e la protezione cellulare per prevenire la progressione dellischemia verso la necrosi irreversibile (31).

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1.4 Dolore toracico ischemico e inquadramento clinico

1.4.1 Storia e fattori di rischio Esiste un gradiente di rischio per le sindromi coronariche acute dalle forme relativamente benigne a quelle severe; sulla base di ci, la gestione dovrebbe essere guidata dalla stratificazione del rischio clinico. Una prima stima della probabilit di SCA in atto nelle nostre strutture generalmente di tipo qualitativo, mentre negli USA vengono utilizzati algoritmi clinici computerizzati quantitativi che hanno dimostrato un buon valore predittivo di Infarto Miocardico Acuto e di complicanze. Caratteristiche di alto rischio per morte ed eventi ischemici al momento del ricovero, o che si sviluppano rapidamente dopo il ricovero, sono state identificate in molti registri e studi clinici. Essi includono: let avanzata, la presenza di slivellamenti ST, laumento degli indici cardiaci e lischemia ricorrente. Nelle donne e negli anziani sono pi probabili presentazioni atipiche e la prognosi dei pazienti con sintomi atipici al momento del loro infarto pu essere peggiore di quella dei pazienti con sintomi pi tipici. Del resto anche molti test non invasivi risultano meno affidabili nel predire la presenza o assenza di coronaropatia in questo gruppo di pazienti (24,25). Sebbene lo sviluppo di coronaropatia nel sesso femminile si abbia mediamente un decennio pi tardi che nei maschi, angina instabile e IMA sono comunque frequenti e non raramente hanno prognosi peggiore. Come si riscontrato nel TIMI III le donne rispetto ai maschi avevano meno probabilit di ricevere unintensa terapia antiischemica e di essere sottoposte a

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coronarografia: avevano una coronaropatia meno grave e meno diffusa ma lo stesso rischio di eventi avversi a sei settimane. Le donne arruolate negli studi clinici sono, in generale, pi anziane degli uomini e hanno un maggior numero dei fattori di rischio, come il diabete e lipertensione. La percentuale di donne con sopraslivellamento ST minore di quella osservata negli uomini ma la loro prognosi peggiore (23), mentre in assenza di sopraslivellamento ST hanno meno spesso un aumento degli enzimi cardiaci e una prognosi migliore (32,33). Nel contesto dello studio WISE su 323 donne arruolate con DT di sospetta genesi stenocardica, la coronarografia valutata da un ristretto numero di esperti ha rilevato che nel 34% non cera stenosi rilevabile, nel 23% la stenosi non era significativa, nel 43% la stenosi era invece maggiore del 50% cio era significativa e nella maggior parte di questi cuori era presente un coinvolgimento aterosclerotico multivasale. In meno del 10% gli ateromi coronarici presentavano caratteristiche di complessit. Alla luce di questi dati si nota che in oltre la met dei casi le pazienti con dolore toracico suggestivo, non avevano stenosi significativa. Tuttavia, anche se la coronaropatia non comporta stenosi tale da intaccare la riserva coronarica, determina un numero di ospedalizzazioni pi elevato e definisce un rischio intermedio di eventi sfavorevoli a medio e lungo termine (34). Nelle donne risulta quindi comune il DT in assenza di coronaropatia ostruttiva che per si associa ad ansia, sintomi debilitanti, scadimento sensibile della qualit della vita e ripetizione di esami, visite mediche e ricoveri. Il quadro clinico in questione pu essere determinato dalla disfunzione del piccolo circolo coronarico (microvasculopatia). Nel contesto dello studio

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WISE stata indagata la prevalenza di microvasculopatia nel gruppo di donne con dolore toracico suggestivo e coronarie indenni allo studio coronarografico, indagando la riserva di velocit del flusso, ossia lincremento massimo di velocit ottenibile con linfusione intracoronarica di adenosina. Nella met dei casi lincremento della velocit di flusso risultata significativamente inferiore alla norma, indicando quindi una disfunzione dei piccoli vasi. La pressione arteriosa, la frazione di eiezione, lassetto lipidico non sono risultati significativamente diversi fra i due gruppi. Una chiara

correlazione stata riscontrata fra microvasculopatia e numero di anni trascorsi dalla menopausa (35). Anche i soggetti con et maggiore di 75 anni avevano un trattamento medico meno aggressivo, meno probabilit di essere sottoposti a coronarografia nonostante e a procedura di una rivascolarizzazione, presentassero

coronaropatia molto pi grave e un rischio significativamente superiore di eventi sfavorevoli a breve termine rispetto ai soggetti pi giovani (36). Altri autori hanno cercato di chiarire quali siano i sintomi pi indicativi di coronaropatia in relazione allet. Mentre nessun sintomo lo in particolare nei pazienti con et di riferimento maggiore di 70 anni, in quelli con et inferiore a 70 anni invece, i sintomi cosiddetti tipici, oltre allaffaticabilit, sono predittori statisticamente significativi. In pazienti con pi di 65 anni nelle prime 6 ore dallinfarto, nonostante chiari segni ECG, man mano che avanza let

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minore lentit del DT e della sintomatologia associata, e risulta pi elevata la mortalit a tre giorni dallevento (37,38). Il diabete si associa ad un maggior impatto negativo sulla morbilit e sulla mortalit nellambito delle sindromi coronariche acute e dopo interventi per cutanei e confezionamento dei bypass aorto-coronarici (39). Il rischio di morte in donne diabetiche stato significativamente maggiore rispetto agli uomini diabetici. I pazienti diabetici senza pregressa malattia cardiovascolare hanno avuto la stessa frequenza deventi per tutti gli end-point valutati rispetto ai pazienti non diabetici con pregressa malattia vascolare. Altri fattori di rischio cardiovascolare da prendere in

considerazione nella formulazione del rischio sono: dislipidemia nota, ipertensione, fumo di sigaretta. La raccolta anamnestica deve accertare la presenza o meno di una malattia coronarica (MC) documentata in precedenza ed anche la familiarit per cardiopatie ischemiche, intendendo con questo termine la presenza di infarto precoce nel padre o nel fratello prima dei 55 anni di et ovvero nella madre o nella sorella prima dei 65 anni di et.

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1.4.2 Lesame clinico, strumentale e di laboratorio Nel paziente con sospetta SCA, lesame clinico deve mirare ad identificare gli elementi che possono predire una evoluzione negativa ad iniziare dalla valutazione delle funzioni vitali e dalla rilevazione bilaterale, dei parametri (pressione arteriosa omerale frequenza cardiaca, frequenza respiratoria,

temperatura, saturazione di O2) passando successivamente ai polsi arteriosi periferici e allesame del torace e dei quadranti superiori delladdome. Nel corso della auscultazione la presenza di terzo tono che produce un galoppo e di soffio da reflusso mitralico (soprattutto se non precedentemente evidenziati) o di rantoli polmonari depone per una ischemia miocardia severa. Anomalie dei polsi periferici suggestive per vasculopatia rendono pi probabile il rischio di MC. Lo shock cardiogeno una complicanza che si verifica nel 5% delle SCA con una mortalit > 60%, per questo la ipotensione con segni obiettivi di ipoperfusione periferica costituisce una emergenza clinica in ogni SCA. Nella gestione del dolore toracico lelemento principale nella flow-chart decisionale lelettrocardiogramma. La dimostrazione del sopraslivellamento o la presenza di blocco di branca sinistra di nuova insorgenza sono fattori che obbligano alla rivascolarizzazione immediata. In caso di mancanza di sopraslivellamento del tratto ST, saremo di fronte ad angina instabile o NSTEMI, a seconda della presenza o assenza di un aumento dei vari marker di miocardiocitolisi. Esiste un gradiente daumento del rischio di mortalit o di infarto miocardico in ospedale e ad 1 anno, che va dalle

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alterazioni elettrocardiografiche non specifiche dallinversione dellonda T al sottoslivellamento ST comprese le alterazipni non chiare ST-T. Esiste un certo gradiente dal sottoslivellamento ST > 0,05 mm a quello > 1 mm, > 2 mm, a quello > 2 mm, e al sottoslivellamento in pi di due derivazioni contigue (40). Il valore prognostico del sottoslivellamento ST si estende a 4 anni dopo la dimissione dallospedale (41). Speciale attenzione richiesta per pazienti che mostrano una profonda inversione dellonda T nelle derivazioni da V1 a V6 e nelle derivazioni D1 e aVL per quanto riguarda il ricovero o i successivi ECG; queste alterazioni sono abbastanza specifiche per la presenza di una malattia significativa nel tratto prossimale del ramo anteriore della coronaria sinistra e sono predittive di un alto rischio di progressione verso linfarto miocardico che, in tal caso, pu essere massivo (42). Va sottolineata limportanza di registrare lECG durante il dolore toracico; il riscontro di sottoslivellamento ST durante il dolore ha valore diagnostico e prognostico (43). Occasionalmente, sopraslivellamenti transitori del segmento ST saranno trovati in associazione con una stenosi coronarica critica dinamica, causata da uno spasmo o dalla formazione di un trombo. Slivellamenti ST durante il dolore che si verificano durante il trattamento emodinamico indicano unischemia refrattaria, un end-point comunemente utilizzato negli studi clinici. Lischemia refrattaria predice una mortalit ad 1 anno allincirca tripla (44). La disponibilit del dosaggio di troponina (Tn) T e I che sono cardiospecifiche ha aumentato la sensibilit diagnostica per infarto miocardico e ha affinato la distinzione tra angina instabile ed infarto miocardico acuto (45). Di fatto linfarto

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miocardico viene diagnosticato pi frequentemente con luso delle troponine. Tuttavia linfarto miocardico senza sopraslivellamento del tratto ST di piccole dimensioni, non influenza la frazione deiezione ed considerato e gestito pi frequentemente come angina instabile. I dati epidemiologici possono includere linfarto miocardico con e senza sopraslivellamento ST in una sola categoria, mentre i dati clinici collocano da un lato lo STEMI e dallaltro, langina instabile e il NSTEMI. Laumento della troponina nel sangue secondaria ad un insulto ischemico ed entro 6 ore rappresenta un marker distinto e sensibile di danno miocardico anche modesto (46). Il danno rilevato di solito di origine ischemica, ma pu essere dovuto anche ad un insulto non ischemico, come nel caso di miocardite, di insufficienza cardiaca severa, di embolia polmonare, di trauma o di esposizione ad agenti cardiotossici. In uno studio clinico eseguito su pazienti visitati per DT in un Dipartimento dEmergenza, il tasso di mortalit o la frequenza dinfarto miocardico acuto a 30 giorni risultata altissima in pazienti con livelli elevati di TnT o TnI, intermedia in pazienti con sottoslivellamento ST e bassissima in pazienti con livelli di TnT e TnT normali (47). Metanalisi hanno mostrato un aumentato rischio di mortalit o infarto miocardico a 30 giorni in pazienti con angina instabile e troponina positiva (48,49). Quindi, oltre a rappresentare un test molto specifico e sensibile per la diagnosi dinfarto miocardico, fornisce importanti informazioni prognostiche essendo i suoi livelli proporzionali al danno miocardico. Nei casi dubbi la metodica quantitativa aiuta nella individuazione della SCA attraverso la valutazione della

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curva di incremento nelle successive determinazioni Questo marker pu non essere documentabile nelle 6 ore dopo linizio dei sintomi per cui, in caso di negativit, deve essere ripetuto entro le 6 ore successive, e perdura generalmente 10 14 giorni prima di scomparire completamente, con leccezione dei casi di AI nei quali la scomparsa dopo qualche giorno in funzione della esiguit del picco. I pazienti con elevati livelli di Tn hanno una maggiore probabilit di giovarsi del trattamento con antagonisti di GP IIb/IIIa (50), con eparina a basso peso molecolare (51) o di procedure invasive (52). Le evidenze convergono nel correlare lelevazione della troponina ad un processo trombotico intracoronarico, associato a piccoli focolai di necrosi miocardica, probabilmente dovuti a embolizzazione di materiale trombotico originante dalla lesione responsabile.

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1.4.3 Stratificazione del rischio di SCA La definizione del rischio e il triage dei pazienti con DT sono determinanti per ottimizzare le strategie di trattamento e di assistenza del paziente. Nei decenni passati, levoluzione del trattamento dei pazienti con SCA stato drammaticamente spostato dal monitoraggio domiciliare a unit intensive con telemetria, al fine di ridurre gli eventi avversi secondari alla sindrome coronarica acuta e limitare i costi sanitari di gestione. Per ottimizzare lorganizzazione e laccesso a tali strutture necessario individuare: i pazienti con elevata probabilit di ischemia miocardica acuta in atto in assenza di dai elettrocardiografici o laboratoristici certi i soggetti a basso o intermedio rischio che possono essere inviati con sicurezza a domicilio con o senza un programma clinico-diagnostico successivo. Lo sviluppo di misure cliniche combinate con indici di laboratorio e metodiche strumentali ha permesso di dividere i pazienti in categorie secondo il rischio di eventi maggiori a breve o lungo termine. Nellalgoritmo di Goldman (53) esposto in Figura 1, lanamnesi, lesame obiettivo e il tracciato elettrocardiografico hanno ancora oggi un ruolo fondamentale. LIMA si sospetta sulla base di sopraslivellamento dellST allECG di almeno 1mm o onde Q non note in precedenza, in 2 o pi derivazioni. Lischemia si sospetta se si vede un sottoslivellamento di almeno 1 mm o inversione delle onde T

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non noti in precedenza. Al quadro ECG va associato sempre il risultato della curva enzimatica e il quadro clinico. Per fattori di rischio, in questo contesto, si intendono PAS < 110 mmHg, crepitii alle basi bilateralmente e angina instabile. Lassenza di modificazioni ECG non esclude la diagnosi dangina instabile. Tuttavia il rilievo di modificazioni ECG del tratto ST-T in corso dischemia miocardica era in grado di definire con elevata probabilit il quadro di AI (53,54) Un altro strumento utile per la stratificazione del rischio a breve termine punteggio di rischio dello studio TIMI (thrombolysis in miocardial infarction, TIMI SCORE). Ha ottenuto popolarit, dal momento che esso pu essere valutato in maniera semplice e rapida allatto del ricovero o subito dopo. Esso stato derivato dalla corte di controllo dei pazienti arruolati nello studio TIMI IIB. I sette fattori predittivi indipendenti di mortalit (et maggiore di 65 anni, pi di tre fattori di rischio coronarico, precedente ostruzione coronarica, deviazione del tratto ST < 0,5 mm, pi di 2 eventi anginosi nelle precedenti 24 ore, uso dellaspirina nei precedenti 7 giorni, aumento degli indici di miocardiocitolisi) permettono di classificare i pazienti in categorie di rischio in base al punteggio totalizzato con il rischio di sviluppare un evento avverso (morte, re-infarto, o severa ischemia ricorrente che necessita rivascolarizzazione) che varia da 5% con punteggio 0-1, a 41% con punteggio 6-7 (55). Tale punteggio stato successivamente validato in altre popolazioni comprese quelle degli studi PRISM-PLUS e TACTIS (56,57).

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1.5 Sindrome coronarica acuta in Pronto Soccorso

1.5.1 Approccio globale al DT in Pronto Soccorso e rischio di eventi avversi a breve termine In reparto di Pronto Soccorso i pazienti giunti per dolore toracico, dovrebbero essere rapidamente valutati per determinare se la sintomatologia sia suggestiva di ischemia acuta o di altre patologia che pongono a rischio la vita del paziente. La valutazione iniziale dove comprendere:ABC (airway, breathing, circulation) secondo BLS ECG a 12 derivazioni, eventualmente da ripetere se non diagnostico e la clinica si presenta suggestiva di sindrome coronarica acuta monitoraggio cardiaco con eventuale defibrillatore vicino ossigeno terapia accesso venoso con prelievi ematici somministrazione morfina) anamnesi patologica prossima e remota per evincere le caratteristiche e del dolore e sintomatologia associata, e determinare sia il rischio cardiovascolare del paziente sia potenziali controindicazioni a terapia trombolitica. Lesame obiettivo mirato a stabilire lo stato emodinamico del paziente e il quadro neurologico sempre nelleventualit di una trombolisi endovenosa. La raccolta dei dati anamnestici ed daspirina, nitrati (eventualmente

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esame obiettivo dovrebbero aiutare indirizzare il medico ad escludere o confermare altre cause non cardiache di dolore toracico, come dissezione vascolare acuta, embolia polmonare, pneumotorace iperteso, ulcera peptica perforata e rottura esofagea. I pazienti che presentano DT o equivalenti vengono sottoposti a triage infermieristico ed elettrocardiogramma. Gi sulla base dellelettrocardiogramma i pazienti vengono divisi in tre gruppi con gestione terapeutica diversa: Tratto ST sopraslivellato che rientra nei criteri per la fibrinolisi o blocco di branca sinistra di recente insorgenza o evidenza di infarto posteriore. Tratto ST sottoslivellato > 0,5 mm o transitorio

sopraslivellamento che non rientra nei criteri per la fibrinolisi o evidenza clinica di AI. Elettrocardiogramma non diagnostico o normale ma il sospetto clinico di sindrome coronarica acuta. Nei primi due gruppi vengono adottate misure terapeutiche secondo determinanti protocolli, oltre al monitoraggio elettrocardiografico, dei parametri vitali e bioumorali (indici di miocardiocitolisi). Nellultimo gruppo viene operata unulteriore stratificazione del rischio, calcolando il punteggio TIMI. I pazienti con punteggio TIMI compreso tra 5 e 7 sono considerati a elevato rischio e quindi tratti come angina instabile. I pazienti con punteggio TIMI compreso tra 3-4 vengono considerati come a rischio intermedio e quelli con punteggio 0-2 a basso rischio.

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Questi due gruppi necessitano di un periodo di osservazione (ove viene ripetuto il tracciato elettrocardiografico e gli enzimi di miocardiocitolisi ed eventuale test provocativo) per valutare eventuale comparsa di elementi indicativi di elevato rischio (dolore toracico persistente, dolore toracico a riposo maggiore di 20 minuti o pi di due episodi anginosi in 24 ore, rialzo degli enzimi di miocardiocitolisi, alterazione del tratto ST > 0,05 mV, tachicardia ventricolare sostenuta, instabilit emodinamica, segni di scompenso cardiaco). I pazienti in cui non si verificano elementi sopra indicati possono essere sottoposti a test provocativi (ECG da sforzo, imaging con stress farmacologico o al cicloergometro) al fine di ridefinire la probabilit di ischemica cardiaca come causa dei sintomi.

1.5.2 Chest Pain Unit Per facilitare unidonea valutazione del dolore toracico ed evitare dimissioni inappropriate e ospedalizzazioni inutili, sono state istituite allinterno del Pronto Soccorso unit speciali chiamate Chest Pain Unit (CPU) (58). Servendosi di algoritmi e protocolli efficaci queste definiscono la presenza/assenza di ischemia miocardica e nellarco di 6-12 h permettono di inviare il paziente al trattamento pi adeguato. I pazienti considerati a basso rischio di sindrome coronarica acuta vengono sottoposti a un determinato periodo di osservazione (12-24 ore) con dosaggi seriati di biomarkers cardiaci , ripetuti ECG e rivalutazione clinica. Limpiego di tali CPU si rivelato utile anche per i pazienti a rischio intermedio

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di SCA (1). Tale strategia facilitata dalla piena disponibilit di test di stimolo per ischemia inducibile (stress/imaging). Unappropriata unit dotata di telemetria per monitoraggio pu essere unalternativa in caso di mancata disponibilit di strutture allinterno del Pronto Soccorso. Se durante tale intervallo temporale il paziente rimane asintomatico, gli indici di miocardiocitolisi restano negativi e non vi sono modificazioni elettrocardiografiche (in tal caso il paziente verrebbe ricoverato), il paziente pu essere sottoposto a test cardiaci funzionali di stimolo o studio coronarico non invasivo (angioTAC coronarica) al termine del periodo di osservazione. In alternativa i pazienti possono essere dimessi con appropriata terapia medica precauzionale ed invitati a ripresentarsi dopo 72 ore per eseguire il test di stimolo. Lutilizzo dellangioTAC coronarica risulta indicato in pazienti con bassa o intermedia probabilit di coronaropatia nel caso di elettrocardiogramma non diagnostico e markers cardiaci negativi (59). I pazienti con alterati test di stimolo durante liniziale valutazione dovrebbero essere ricoverati in ospedale. LACEP (American College of Emergency Physicians) ha stilato delle linee guida su dove ricoverare i pazienti con dolore toracico in base al rischio di avere una sindrome coronarica acuta (60). Le linee guida AHCRP (Agency for Health Care Policy Research) indicano che i pazienti con DT ad alto rischio di infarto devono essere ricoverati nella fase acuta in UCIC. I pazienti a rischio intermedio, possono essere seguiti anche in unUnit Intermedia che disponga di un letto monitorato e

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permetta un rapido accesso alla terapia intensiva qualora si assista ad un peggioramento. I pazienti a basso rischio che sono numerosi e che costituiscono la quota su cui si pu agire per ridurre tempi e costi, possono essere seguiti con le unit di osservazione e dimessi in tempi brevi, dopo eventuale prova da sforzo. E individuabile anche un altro gruppo di pazienti a rischio molto basso che dopo una corretta valutazione nella struttura di urgenza pu essere rimandato a casa ritornando, per una eventuale rivalutazione dopo 7-10 giorni circa. Uno dei principali benefici delle CPU la valutazione degli indici di miocardiocitolisi e di ECG seriati. Tuttavia basandosi solo su enzimi ed ECG in pazienti a basso rischio lincidenza di IMA nelle 72 ore successive risultata dell1,6%. Nessuno dei pazienti studiati stato sottoposto a test provocativo di ischemia prima della dimissione. Tuttavia valutando i dati clinici, lECG, i markers e, se ritenuto opportuno, effettuando un test provocativo, i pazienti con probabilit bassa e intermedia di DT correlato a SCA possono essere gestiti nelle CPU con il miglior rapporto costo/beneficio e senza aumento del rischio (1, 58,61,62). Riassumendo: PAZIENTI DA SISTEMARE IN INTENSIVE CARE UNIT DT con: Sostanziali modificazioni del tracciato in almeno 2 derivazioni non note come preesistenti cio ST sopra di almeno 1 mm, onda Q o ST sotto di almeno 1 mm o inversione chiara dellonda T.

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Con o senza modificazioni ECG ma con clinica che soddisfi i criteri di instabilit (non di nuova insorgenza, la coronaropatia gi nota come instabile) PAS < 100 mmHg. Crepitii alle basi. Comparsa di aritmie impegnative: FA, flutter atriale, TSV sostenute, BAV II o III, TV sostenute o ricorrenti PAZIENTI DA SISTEMARE IN UNIT INTERMEDIA. DT con: Non modificazioni sostanziali del tracciato di natura ischemica Quadro clinico di nuova insorgenza o angina che soddisfi i criteri di instabilit Crepitii alle basi. Comparsa di aritmie impegnative: FA, flutter atriale, TSV sostenute, BAV II o III, TV sostenute o ricorrenti PAS >110 mmHg. PAZIENTI DA SISTEMARE IN UNIT INTENSIVA DI OSSERVAZIONE. DT con: Quadro clinico di nuova insorgenza che ha il sentore di cardiopatia ischemica ma che non si associa a modificazioni del tracciato e che non soddisfa i criteri di quadro instabile (frequenza, durata, intensit o mancata risposta alla terapia coronaroattiva)

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Cardiopatia ischemica gi nota, tuttavia la presentazione attuale non indicativa di un vero peggioramento. Per essere pi sicuri si ritiene opportuna losservazione e la valutazione della risposta alla terapia antiischemica.

PAZIENTI DA MANDARE A CASA SUBITO, RIVALUTARE DOPO UNA SETTIMANA E SOTTOPORRE, SE PERMANGANO INCERTEZZE A TEST PROVOCATIVI Tutti gli altri casi

Spesso lo stato del paziente risulta ingannevole. Secondo le attuali casistiche la quota di reinfarto varia dal 4 all8.6% per IMA non Q e dal 4 al 7.9% per lIMA Q a medio e lungo termine. La mortalit varia dal 7 al 13.3% per IMA non Q e dal 7 al 17,1% per IMA Q a medio e lungo termine. In un gruppo di 516 pazienti con DT stata analizzata la capacit di definire il rischio di morte e IMA a 30 giorni, in base all ECG e ai markers di miocardiocitolisi. Con unanalisi multivariata stato riscontrato che nel sesso femminile, il sottoslivellamento del tratto ST e/o linversione dellonda T in pi di 5 derivazioni sono i soli fattori di rischio indipendenti per IMA e morte a 30 giorni (62,63). Lapproccio iniziale del paziente con dolore toracico prevede linterpretazione dellelettrocardiogramma. Il riscontro di bassi voltaggi e dalternanza di elettrica

allelettrocardiogramma

suggestivo

tamponamento

cardiaco, mentre un quadro di ischemia diffusa impone la

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necessit di distinguere tra la presenza di pericardite o di infarto massivo mediante ecocardiogramma urgente. Nei pazienti in cui lelettrocardiogramma non diagnostico per sindrome coronarica acuta deve essere presa in considerazione la diagnosi differenziale con altre patologie che possono giustificare la sintomatologia del paziente. La radiografia del torace a questo punto pu suggerire il medico anche verso altre diagnosi; il riscontro di mediastino allargato e prominente bottone aortico pu confutare lipotesi di dissezione aortica, emersa durante la raccolta dei dati anamnestici, oppure evidenziare un quadro di pneumotorace o dedema polmonare. Con tali riscontri il medico potr gi provvedere ad un consulto da parte dello specialista per la risoluzione del problema o richiedere altre indagini diagnostiche per confutare ci che per il momento rimane solo un sospetto diagnostico (ad esempio angioTAC o ecocardiografia transesofagea per la dissezione aortica). Qualora nemmeno la radiografia del torace fosse dirimente, al medico rimangono aperte altre possibilit diagnostiche. Esistono vari score che permettono di determinare il rischio di embolia polmonare. Il Wells score individua la probabilit pretest dembolia polmonare (64). Qualora la probabilit risultasse bassa, secondo lalgoritmo diagnostico per lembolia polmonare, viene indicato di ottenere il valore del D-dimero e di proseguire con ulteriori indagini di conferma (angioTAC o scintigrafia polmonare) qualora tale valore risultasse elevato.

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1.6 Gestione del paziente successiva a quella del Pronto Soccorso e rischio di eventi avversi a lungo termine

Il ruolo del medico del Pronto Soccorso consiste nellescludere le principali patologie che possono costituire un rischio immediato per la vita del paziente. Non necessariamente riesce a porre la diagnosi corretta o escludere la presenza di una sottostante cardiopatia ischemica, non chiaramente evidente dalle prime indagini. Uniniziale stima della probabilit di cardiopatia ischemica, basata sulla storia clinica deve essere confermata con ulteriori indagini. Per tale motivo sono stati studiati vari protocolli che includono test di ischemia inducibile, al fine di slatentizzare un quadro di angina stabile, che non emerge in situazioni di normale carico di lavoro. Per quanto riguarda invece le forme di angina instabile, il test di ischemia inducibile permette di determinare lentit dello sforzo necessario per riabilitazione cardiaca e in alcuni pazienti identificare le aritmie. Questi pazienti devono esser sottoposti ad una riabilitazione cardiaca ospedaliera, non presentare sintomi di angina ricorrente o di scompenso cardiaco e avere un elettrocardiogramma stabile entro le prime 24-48 ore dal test. Tali attivit devono essere quindi svolte in una struttura adeguata e organizzata in tal senso, difficilmente in Pronto Soccorso, dove spesso manca lo spazio e il tempo per gestire questi pazienti. Una variet di test sono disponibili per stabilire la diagnosi (test al cicloergometro, scintigrafia miocardica di perfusione ecocardiografia con stress farmacologico o o fisico,

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coronarografia). La coronarografia lesame di scelta per determinare la presenza di lesioni aterosclerotiche anche se non prova che la sintomatologia del paziente sia dovuta allischemia. La scelta dei test non invasivi dipende dalla loro sensibilit, specificit e accuratezza prognostica, senza tralasciare costo e diversa interpretazione dei risultati da parte delloperatore. I test non invasivi possono essere classificati secondo le manifestazioni della cardiopatia ischemica che vogliono ischemia evidenziare: miocardica alterazioni coronariche reversibile, pregressi anatomiche, Inoltre infarti.

lischemia miocardica pu essere ulteriormente classificata secondo il metodo impiegato per evidenziarla (alterazioni elettrocardiografiche, difetti di perfusione, alterazioni della motilit di parete) e il metodo per provocarla (esercizio o stress farmacologico). Il test da sforzo al cicloergometro il pi comunemente usato perch semplice e meno costoso. Non pu essere interpretato se coesistono alterazioni del tratto ST a riposo, IVS, WPW, blocco di branca sinistra, PM. Spesso inoltre il carico di lavoro inadeguato perch non raggiunge l85% della frequenza cardiaca massimale. In caso non possa essere eseguito, scintigrafia possono essere da 99m) allo impiegate perfusione sia con ecocardiografia (con esercizio tallio-201 o o o miocardica

sestamibi-tecnezio informazioni

stress perch

farmacologico. In generale lo stress fisico fornisce maggiori rispetto stress farmacologico documenta direttamente il carico di lavoro che induce ischemia e la capacit di tollerare lo sforzo e le risposte emodinamiche sono indipendenti fattori predittori di ischemia.

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Le linee guida AHA/ACC 2002 raccomandano per langina stabile cronica il test al cicloergometro per pazienti in grado di raggiungere un adeguato carico di lavoro, perch fornisce la maggior parte delle informazioni che riguardano i sintomi, la funzione cardiovascolare e la risposta emodinamica durante le usuali forme di attivit (65). Vengono preferiti altri test di stimolo con imaging qualora i pazienti presentino allECG alterazioni che possano interferire con la lettura del tracciato (blocco di branca sinistro, pace-maker, WPW, sottoslivellamento ST > 1 m, inclusi ipertrofia ventricolare sinistra), se incapaci di raggiungere in carico di lavoro, dopo intervento cardiochirurgico per stabilire lentit delle lesioni e la quantit di miocardio vitale. Nellangina instabile o infarto senza sopraslivellamento del tratto ST la stratificazione tardiva del rischio pu esser determinata poco prima o subito dopo la dimissione. I principali determinanti di tale stratificazione sono la frazione deiezione ventricolare sinistra allecocardiogramma e la possibile ischemia residua inducibile determinata con un test di stimolo. Le linee guida inoltre raccomandano un intervallo in media di 46 giorni dai sintomi per lesecuzione di un test da sforzo submassimale, intervallo che pu anche essere ridotto nei pazienti che risultano essere a basso rischio calcolato dopo tale periodo di osservazione (66). Il test al cicloergometro tuttavia associato a una maggiore percentuale di falsi positivi tra le donne rispetto gli uomini, in parte dovuto a una minore probabilit pre-test di cardiopatia ischemica. Anche i punteggi di rischio determinati da tale test sono risultati sovrapponibili sia negli uomini che nelle donne nel predire la prognosi di coronaropatia (67).

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Sulla scorta delle esperienze internazionali anche in Italia da alcuni anni si iniziato a ragionare in termini di percorsi per patologia in area di emergenza, ottenendo lusinghieri risultati in molti campi, in relazione alla razionalizzazione dellutilizzo delle risorse diagnostiche e terapeutiche, miglioramento dellappropriatezza di ricovero/dimissione ed efficacia degli interventi. Esiste unassoluta diversit dei modelli organizzativi applicati nelle varie realt, in relazione alle dimensioni della struttura ospedaliera di accoglienza e specialistica, delle possibilit diagnostiche, delle dimensioni e delle dotazioni tecnologiche dellarea di emergenza. Allo stato attuale tutte le strutture per il monitoraggio di pazienti a basso e intermedio rischio, sono dotate di un percorso condiviso, multi /interdisciplinare per la gestione del dolore toracico acuto, mentre non sono uniformemente strutturate, in quanto talvolta sono collocate in area di emergenza gestite dal medico del Pronto Soccorso, altre in area Cardiologica come letti monitorizzati extra UCIC, seguiti dallo specialista cardiologo, fino ad aree genericamente semintensive in area internistica, a gestione mista, ma non coinvolgente il medico durgenza. Un grande dibattito esiste riguardo al tipo di medico che dovrebbe seguire tali pazienti. Generalmente tale dibattito verte sul confronto tra la figura del cardiologo e dellinternista. La maggior parte della letteratura disponibile ha mostrato come gli specialisti siano in grado di fornire un trattamento di migliore qualit in merito al campo di loro competenza, maggiormente attinente alle linee-guida (68,69). Nonostante vi sia una vasta campagna di informazione e formazione per unificare i protocolli di trattamento, rimangono ancora notevoli differenze.

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In primo luogo i pazienti gestiti in un servizio non cardiologico sono solitamente pi anziani e presentano una serie di comorbilit e controindicazioni al trattamento consigliato dalle linee-guida. In Cardiologia vengono solitamente ricoverati pazienti in cui ci si aspetta la migliore risposta alle terapie; spesso inoltre il trasferimento del paziente da un reparto di medicina a quello cardiologico viene indicato proprio dallo specialista, una volta confermato il danno miocardico o dopo aver ottenuto dai test eseguiti un risultato suggestivo per ischemia inducibile. Daltra parte latteggiamento da parte dei cardiologi maggiormente interventista rispetto gli internisti, anche nei pazienti a basso rischio, come mostrato dal maggior numero i cateterismi cardiaci in pazienti senza confermata sindrome coronarica acuta (70). Tali differenze nelluso di procedure diagnostiche non si comunque tradotto in una riduzione degli eventi avversi o in un miglior stato a un follow-up successivo, quanto in un minor numero di accessi al Pronto Soccorso per dolore toracico, forse per una riduzione dello stato dansia riguardo al proprio stato di salute (71).

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2. SCOPO DELLO STUDIO

Viste le differenze nella gestione del dolore toracico in Pronto Soccorso, in Cardiologia e in Medicina Interna, scopo dello studio stato analizzare la performance nella gestione dei ricoverati per dolore toracico di un reparto di Medicina Interna, dedicato alla diagnosi ed alla terapia delle acuzie. Lo studio si proposto di analizzare tipologia dei pazienti, comorbilit, diagnosi di dimissione, durata della degenza e ricorso ai test diagnostici.

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3. MATERIALI E METODI

Per lo studio sono state esaminate le cartelle dei 1384 pazienti ricoverati in Clinica Medica 4 tra il 1 gennaio e il 31 dicembre 2004. Da tale coorte, sono stati estratti i pazienti ricoverati durgenza per DT. stato inteso per DT qualsiasi dolore localizzato nella regione compresa tra il naso e lombelico insorto nelle 24 ore precedenti laccesso in Pronto Soccorso, regredito o ancora in atto, non riferibile a trauma pregresso o ad altra causa non cardiovascolare immediatamente identificabile e potenzialmente secondaria a una sindrome coronarica acuta. Questi pazienti provenivano tutti dal Pronto Soccorso

dellAzienda Ospedaliera di Padova. In questa sede erano stati inizialmente valutati secondo un protocollo dedotto dalle linee guida ACLS-AHA e secondo la gestione indicata dal Current Emergency (72). A tutti i pazienti veniva reperito un accesso venoso, con prelievi bioumorali, compresi gli indici di miocardiocitolisi, monitoraggio, elettrocardiogramma entro 10 minuti, esame cardiopolmonare e vascolare e radiografia del torace. I pazienti con elettrocardiogramma diagnostico gi allingresso in Pronto Soccorso, primo punto di troponina elevato, ricomparsa o persistenza di dolore toracico, scompenso cardiaco o instabilit emodinamica venivano direttamente ricoverati presso unUnit Cardiologica Intensiva, in base allindicazione del consulente cardiologo e alla disponibilit di posti letto.

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Gli altri pazienti, che presentavano almeno uno dei seguenti fattori, quali storia di cardiopatia ischemica, vasculopatia periferica, terapia domiciliare con aspirina, dolore tipicamente anginoso, et maggiore di 70 anni, diabete mellito o intolleranza glucidica, venivano ricoverati in reparto di Medicina o Unit di Osservazione Breve, dove potevano essere sottoposti ai test provocativi dopo almeno 48 ore di osservazione. I rimanenti pazienti venivano trattenuti in osservazione in Pronto Soccorso per almeno 6-12 ore per essere sottoposti a controlli elettrocardiografici e bioumorali (indici di miocardiocitolisi) e rivalutazione clinica a distanza di 3-6 ore. Se lo screening risultava negativo i pazienti potevano essere dimessi in terapia antiaggregante secondo un preciso protocollo che prevede un test provocativo tra 12 e 72 ore dalla scomparsa del dolore. Nel periodo considerato (1 gennaio-31 dicembre 2004) sono stati ricoverati presso la Clinica Medica 4, 327 pazienti con dolore toracico. Quarantatre di essi sono stati trasferiti direttamente o nelle prime ore in Unit Coronarica Intensiva o in Cardiochirurgia con diagnosi di cardiopatia ischemia acuta e, mancando di ulteriori informazioni, sono stati esclusi dalla casistica. Dei rimanenti 284 pazienti, sono stati raccolti i seguenti dati: Anamnesi ed esame obiettivo et, sesso, fattori di rischio cardiovascolare (ipertensione arteriosa, fumo, diabete mellito, dislipidemia) anamnesi patologica remota per cardiopatia ischemica (IMA, angina pectoris, precedenti interventi di rivascolarizzazione periferica)

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anamnesi patologica recente (caratteristiche del dolore, intensit, irradiazione, sintomi associati, risposta alla somministrazione di nitrati per via sublinguale). anamnesi farmacologica e terapia somministrata in Pronto Soccorso elettrocardiogramma a 12 derivazioni, eseguito

allingresso in Pronto Soccorso, che stato classificato seguendo i seguenti criteri: patologico (Sopraslivellamento del tratto ST > 1 mm in almeno due derivazioni contigue, sottoslivellamento orizzontale del tratto ST > 1 mm in almeno due derivazioni contigue o inversione dellonda sinistra) non valutabile per presenza di pace-maker non patologico in tutti gli altri casi Dosaggio della troponina I come marker di necrosi miocardica (cut-off > 1 g/L per necrosi e 0,17 g/L per sospetta cardiopatia ischemica). T, alterazioni specifiche della ripolarizzazione di tipo ischemico, blocco di branca

Tutti i pazienti sono stati osservati in regime di ricovero per almeno 24 ore. Al termine dellosservazione, se non insorgevano complicanze di tipo cardiologico, recidiva di DT, aumento degli indici di miocardiocitolisi o evidenti alterazioni ischemiche allECG basale, il paziente veniva considerato

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elegibile per test provocativo (ECG con cicloergometro o scintigrafia miocardica con dipiridamolo o sforzo fisico). Il test al cicloergometro veniva eseguito con carichi crescenti di 25 watt per 2 o 3 minuti fino al raggiungimento di frequenza massimale, salvo sospensione del test secondo criteri standard. La risposta alla prova da sforzo al cicloergometro stata distinta in 4 gruppi: positiva, se massimale e comparsa di alterazioni

elettrocardografiche e/o di sintomatologia suggestive per ridotta riserva coronarica dubbia, se submassimale e comparsa di alterazioni elettrocardiogarfiche e/o di sintimatologia atipica non diagnostica per mancato raggiungimento della frequenza cardiaca sub-massimale nei limiti di norma. In pazienti con test al cicloergometro dubbio o non valutabile veniva consigliata scintigrafia miocardica con stimolo (generalmente con sforzo fisico, farmacologico nei pazienti non in grado di pedalare). Per lanalisi dei dati sono stati individuati 3 tipologie di risposta: ipocaptazione miocardica lieve che si accentua con lo stress fisico o farmacologico (indicativo di ischemia inducibile) ipocaptazione miocardica moderata-grave che si

accentua con lo stress fisico o farmacologico (indicativo di ischemia inducibile)

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ipocaptazione miocardica fissa (negativo per ischemia inducibile) nei limiti di norma. In base alle caratteristiche cliniche ed alla risposta ai test di stimolo veniva per per consultato eventuale conferma il consulente a ed cardiologo uno studio eventuale emodinamista coronarografico indicazione diagnostica

trattamento (PTCA e/o stenting o by-pass aorto-coronarico). Le diagnosi definitive sono state desunte dai codici di dimissione. Inoltre, stato un follow-up di un anno mediante ricerca di decessi o ricoveri successivi per sindrome coronarica acuta nellarchivio informatico dellAzienda Ospedaliera di Padova. I dati raccolti sono stati sottoposti ad analisi statistica mediante il software SPSS (Versione 14, Chicago, Illinois). Per tutte le variabili categoriche della coorte stata effettuata unanalisi descrittiva. Per le variabili numeriche stata calcolata media e deviazione standard. Lanalisi statistica stata effettuata mediante test t di Student per dati non appaiati e test del chi quadro.

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4. RISULTATI

I pazienti in studio presentavano unet di 70 + 13 anni (media + DS) ed erano di sesso maschile nel 52 % dei casi. Per quel che riguarda la storia clinica, 63 pazienti (22%) erano diabetici e la met era gi in terapia antidiabetica, 195 pazienti (68%) avevano storia di ipertensione e di questi il 95% (186 pazienti) era gi in terapia antipertensiva, 117 (41%) avevano storia di cardiopatia ischemica, 98 (35%) di ipercolesterolemia e 35 pazienti (12%) risultavano fumatori al momento del ricovero. Allingresso in reparto, 88 pazienti (31%) presentavano alterazioni ischemiche o blocco di branca sinistra allECG. Nessun paziente presentava sopraslivellamento del tratto ST, mentre due pazienti durante la degenza hanno presentato alterazioni dinamiche del tracciato elettrocardiografico. La troponina I allingresso risultata elevata in 31 pazienti (11%) e in 21 di questi aumentata ulteriormente nel corso del ricovero. Di questi, 15 pazienti sono stati temporaneamente trasferiti in reparto intensivo o semintensivo di cura per laumento degli indici di miocardiocitolisi e/o instabilit emodinamica. La diagnosi di cardiopatia ischemica stata posta in 73 pazienti (24 pazienti con IMA e 49 con angina instabile). Negli altri pazienti le diagnosi di dimissione pi frequenti sono state: cardiopatia non ischemica (n=62), toracoalgia aspecifica (n= 61) ed altre patologie, che comprendono esofago-gastropatie, patologie polmonari acute e muscoloscheletriche (n=88).

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Le caratteristiche cliniche dei pazienti con dolore toracico coronarico e non coronarico sono riportate nella Tabella 4. Il gruppo di pazienti la cui sintomatologia stata ritenuta di origine coronarica presentava unet media significativamente maggiore rispetto al resto della popolazione (76 + 11 anni vs 65 + 13 anni). La maggior parte dei pazienti era gi in terapia antiaggregante e riferiva storia di ipertensione arteriosa in trattamento farmacologico, ipercolesterolemia e cardiopatia ischemica in una percentuale maggiore rispetto i pazienti in cui stata esclusa lorigine ischemica del dolore. Non stata osservata una particolare differenza tra i due gruppi per quanto riguarda la prevalenza di diabete mellito, mentre stato riscontrato un maggior numero di ex-fumatori nel gruppo dei pazienti dimessi con diagnosi di sindrome coronarica acuta e di attuali fumatori nellaltro gruppo. La degenza media dei pazienti con diagnosi di cardiopatia ischemica stata significativamente maggiore rispetto ai pazienti in cui tale diagnosi stata esclusa (Tabella 4). In aggiunta agli accertamenti routinari per diagnosticare la cardiopatia ischemica (ECG e TnI) sono stati eseguiti altri 543 accertamenti clinici, in qualche caso invasivi (Tabelle 5 e 6). Il ricorso agli accertamenti cardiologici successivi

(comprendenti ecocardiogramma transtoracico, ECG Holter, screening per ipertensione, ecocolorDoppler TSA, test al cicloergometro, scintigrafia miocardica, coronarografia) stato pi frequente nei pazienti considerati alla dimissione come cardiopatici (193 visite ed accertamenti, 1,4 per paziente) rispetto in quelli in cui non stata accertata alcuna cardiopatia

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(153 visite ed accertamenti, 1,03 per paziente) (Tabella 5). Gli accertamenti non cardiologici (ecografia addominale, TAC addome, TAC torace, ecografia addominale, scintigrafia polmonare, esofagogastroduodenoscopia) sono stati prevalenti tra i pazienti con diagnosi non cardiologica (59 visite ed accertamenti, 1,03 per paziente) (Tabella 6). Sono stati sottoposti a studio coronarografico 34 pazienti. Lesame ha confermato lesistenza di coronaropatia critica in 20 (Tabella 7). In un paziente lesame era stato motivato dalla positivit di un test inducibile, mentre in 19 pazienti lindicazione veniva esclusivamente dalla valutazione clinica. In 14 pazienti la coronarografia risultata negativa; solo 3 pazienti erano stati sottoposti a test di stimolo con esito positivo. Ad un anno di follow-up, 11 pazienti dimessi con diagnosi di cardiopatia ischemia miocardica sono deceduti (15%) e 9 (12%) sono stati nuovamente ricoverati per sindrome coronarica acuta. La mortalit tra i pazienti in cui era stata esclusa lorigine ischemica del dolore toracico risultata del 6% (12 pazienti). Nel corso dellanno successivo al ricovero, 13 pazienti (6%) di quelli dimessi con diagnosi non coronarica, sono stati ricoverati nellanno successivo per sindrome coronarica acuta.

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5. DISCUSSIONE

Il nostro studio documenta lelevata prevalenza di dolore toracico e la complessit delliter diagnostico attuale, vista let avanzata e lelevato rischio cardiovascolare dei pazienti che oggigiorno vengono ricoverati in unUnit Operativa di Medicina Interna. Secondo le raccomandazioni delle linee guida (63), vanno ricoverati nella U.O. di Medicina non intensiva i pazienti a basso-intermedio lesecuzione di rischio test non di morte. Losservazione (test da sforzo e al invasivi

cicloergometro, scintigrafia miocardica da sforzo) dovrebbe identificare i pazienti a pi alta probabilit di malattia coronarica, da avviare a esami invasivi come la coronarografia. Al contrario, i pazienti ammessi alla Cinica Medica 4 nel 2004 con discomfort toracico di vario tipo rappresentavano circa il 25% dei ricoveri durgenza e non erano a basso o intermedio rischio, come dovrebbero essere i pazienti da ammettere ad una Medicina non intensiva secondo le raccomandazioni. Let avanzata, la prevalenza di ipertensione, diabete, iperlipemia, storia di cardiopatia ed eventi cardiovascolari maggiori e la terapia in atto al momento del ricovero caratterizzavano una coorte di pazienti a rischio elevato di sviluppare eventi cardiovascolari maggiori a breve termine. In effetti il 35% dei pazienti ha avuto diagnosi di cardiopatia ischemica, il 18% stato trasferito in terapia intensiva cardiologia, il 29% stato sottoposto alla coronarografia e/o a rivascolarizzazione ed il 27% morto o stato riospedalizzato per lo stesso motivo entro un anno.

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La durata della degenza nei pazienti con diagnosi di cardiopatia ischemica stata pi lunga di quella dei pazienti che hanno avuto diagnosi diverse, ma solo in parte per il ricorso ad accertamenti intensivi e/o a terapie complesse (test da sforzo, ecocardiografia, ECG dinamico secondo Holter, scintigrafia miocardica con stress farmacologico o fisico). Nei pazienti con cardiopatia ischemica la motivazione degli esami invasivi stata infatti principalmente clinica, guidata dallanamnesi, lobiettivit, da alcuni markers biochimici ad alta sensibilit (troponina I) e dallECG, a bassa specificit, oltre che dallesperienza dei consulenti cardiologi emodinamisti, rendendo cos inutile il ricorso alle raccomandazioni delle linee guida sulla gestione del dolore toracico. Nei pazienti nei quali la cardiopatia ischemica non stata confermata, le raccomandazioni delle linee guida, motivate dalla necessit di escludere una condizione morbosa come la cardiopatia ischemica ad elevata mortalit ma curabile con una tempestiva rivascolarizzazione, non sono state sempre seguite. Dallanalisi dei dati, la gestione di tali pazienti sembra essere stata guidata pi dalla cosiddetta medicina difensiva, in cui la preoccupazione principale garantire loperato del medico, che dalla necessit di ottimizzare il percorso diagnostico e terapeutico. La correttezza dellapproccio diagnostico seguito nel paziente non cardiopatico ischemico comunque confermata dalla bassa mortalit in questo gruppo rispetto a quello dei cardiopatici ischemici e dalla relativamente bassa incidenza di diagnosi di cardiopatia ischemica nel primo anno successivo al ricovero in Clinica Medica 4.

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Le osservazioni raccolte in questo lavoro confermano infine la bassa sensibilit e specificit dei test ergometrici e sottolineano limportanza del ricovero per qualche giorno in osservazione del paziente con DT di sospetta origine coronarica. UnU.O. di Medicina Interna che ricoveri pazienti di et avanzata con dolore toracico necessita infatti di unattivit di osservazione breve intensiva per linquadramento rapido dei pazienti affetti da cardiopatia, da sottoporre a eventuali esami invasivi ed terapia intensiva cardiologica. Il nostro studio ha alcune limitazioni. In primo luogo, lesperienza maturata nella gestione delle malattie cardiovascolari acute della nostra U.O. pu avere indotto un numero di ricoveri per DT in Clinica Medica 4 maggiore di quello di altre U.O. di Medicina, per cui i nostri risultati potrebbero non essere rappresentativi di tutte le unit di Medicina Interna italiana. In secondo luogo, la mortalit ed il tasso di riospedalizzazione nel primo anno dopo la dimissione dalla nostra U.O. possono essere sottostimati se la morte ed i ricoveri fossero avvenuti al di fuori del territorio di afferenza alla Azienda Ospedaliera di Padova. Ci appare improbabile alla luce delle attitudini padovane di accedere allAzienda Ospedaliera di Padova anzich ad altri ospedali territoriali. Rimane infine il dubbio se il ricorso ad un numero maggiore di coronarografie e di rivascolarizzazione nei pazienti con cardiopatia ischemica avrebbe potuto ridurre la mortalit di questo gruppo, e daltro lato se lesecuzione di un maggior numero di test ergometrici nei pazienti in cui stata esclusa la diagnosi di cardiopatia ischemica avrebbe potuto ridurne la

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mortalit ed il tasso di ospedalizzazione per cardiopatia. Solo uno studio prospettico potrebbe rispondere a questi quesiti.

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6. CONCLUSIONI

Questo studio documenta: la difficolt di applicare i protocolli diagnostici per il dolore toracico nei pazienti ad elevato rischio come quelli oggigiorno ricoverati in Medicina lelevato rischio di morte dei pazienti affetti da cardiopatia ischemica ricoverati in U.O. di Medicina Interna la necessit di organizzare Unit di Osservazione intensiva in area omogenea di Medicina per la gestione della criticit dei pazienti ospedalizzati sempre pi anziani.

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Tabella 1. Eziologia del dolore toracico nei vari contesti.


Eziologia Medico di medicina generale (3-5) (6) (7) (8) Centrale operativa 118 Equipaggio di ambulanza Dipartimento di emergenza

Cardiaca Muscolo-scheletrica Polmonare Gastrointetsinale Psichiatrica Altro

20 43 4 5 11 16

60 6 4 6 5 19

69 5 4 3 5 18

45 14 5 6 8 26

I valori sono espressi come percentuale. 3 Lamberts et al; 4 Klinkman et al. 5. Svavaesdottir et al. 6. Herlitz et al.; 7. Herlitz et al.; 8. Karlson et al.

Tabella 2. Diagnosi di pazienti con dolore toracico nella medicina generale.


Disordine/malattia Klinkman et al. (4) Lamberts et al. (3) Svavaesdottier et al. (5)

(n=396)

(n=1875)

(n=190)

Psichiatrico Cardiaco Parete toracica / muscoloscheletrica Gastrointestinale Respiratorio/polmonare

8 16* 36

11 22** 45

5 18 49

19 5

2 3

4 6

Embolia polmonare Altra/nessuna diagnosi

16

17

2 26

I valori sono espressi come percentuale. * diagnosi finale (episodio). Il 13% di tutte le diagnosi cardiache er (possibile) infarto acuto del miocardio e l87% era angina pectoris; ** diagnosi finale: il 29% di tuttle le diagnosi cardiovascolari era infarto miocardico e il 37% era angina pectoris.

Tabella 3. Diagnosi differenziale del dolore toracico.


Origine dal cuore e pericardio:
Angina pectoris IMA A genesi ischemica probabile discrepanza Stenosi/insufficienza aortica Cardiomiopatia ipertrofica Crisi ipertensiva Grave anemia/ipossia Tachiaritmie Pericardite acuta Miocardite acuta

Origine da strutture intratoraciche non cardiache:


Aorta aneurisma dissecante Arteria polmonare: TEP Bronchi, bronchioli, pleura parietale, mediastino: PNX Pleurite K polmonare Mediastinopatie (neo/inf) Esofago: GERD spasmo esofagite ernia jatale

Origine da strutture della parete (neuro-muscolo-scheletrico): Outlet toracico Radicoloneuriti Sdr costo-condro-sternale di Tietze HZV Muscoli intercostali Dolori post-traumatici Origine psicogena Stati dansia e nevrosi cardiaca Depressione Vantaggio personale

Origine riflessa (da patologie dei visceri addome superiore)


Gastroesofagite Ernia jatale Ulcera peptica Colecistopatie Pancreatite

Tabella 4. Caratteristiche cliniche dei pazienti suddivisi in base alla diagnosi.


DT coronarico Caratteristiche cliniche Numero Sesso maschile Et (anni) Terapia domiciliare 41 76 +11 % (56) Numero 108 68+13 % (51) NS 0,000 (N=73) DT non coronarico (N=211) P

antiaggregante Ipertensione Diabete mellito Cardiopatia ischemicha Dislipidemia Tabagismo attuale Pregresso tabagismo ECG patologico PA Pronto Soccorso PA Reparto Aumento di TnI Degenza (giorni)

52

(71)

74

(30)

<0,000

57 20 44

(78) (27) (60)

134 43 71

(64) (23) (34)

<0,05 NS <0,000

35 2

(48) (3)

63 33

(30) (16)

0,005 0,002

28

(38)

49

(23)

NS

42

(58)

45

(21)

0,000 NS/NS NS/<0,05 < 0,000 <0,001

150+28 / 83+11 150+25 / 83+11 30 8,5 + 6 (41)

148+25 / 74+14 151+26 / 88+15* 14 5,7 + 6 (7)

Tabella 5. Indagini cardiologiche eseguite durante la degenza e nel mese successivo, distinte in base alle diagnosi di dimissione.
Esami Totale Diagnosi di dimissione Cardiopatia Ischemica (N 73) ETT ECG Holter Screening Ipertensione ECO TSA Cicolergometro SPECT miocardica Consulenza cardiologica Coronarografia Totale 69 36 14 11 18 14 Altre cardiopatie (N 62) (N 61) 12 5 (N 88) 25 6 Toracoalgie Altro

73

19

26

13

15

48 48

14 4

10 12

4 21

20 11

38

17

103

50

20

24

34 449

20 100

6 93

4 68

4 85

ETT SPECT

ecocardiografia trastoracica; scintigrafia miocardica dipiridamolo) (al cicloergometro o

ECO TSA ecodoppler dei tronchisovreaortici,

Tabella 6. Indagini non cardiologiche eseguite durante la degenza e nel mese successivo, distinte in base alle diagnosi di dimissione.
Esami non cardiologici Totale Cardiopatia Ischemica (N 73) Eco addome TC addome TC torace Scintigrafia polmonare EGDS Totale 22 94 1 14 2 21 3 14 16 45 42 12 13 5 11 0 1 1 11 2 5 1 Altre cardiopatie (N 62) (N 61) 7 0 3 1 (N 88) 13 10 4 2 Toracoalgie Altro Diagnosi di dimissione

TC tomografia comupterizzata; EGDS esofagogastroscopia

Tabella 7. Esami diagnostici impiegati per confermare o escludere la diagnosi di cardiopatia ischemica

Esami eseguiti

Cardiopatia Ischemica (n=73)

Altro

(n=211) 44 21 14

Cicloergometro Scintigrafia miocardica Coronarografia

4 18 20

Figura 1 Stratificazione del rischio secondo lalgoritmo di Goldman (53)

No

Sospetto allECG

Sospetta ischemia

no 0 o 1 FR Nessun FR 2 o pi FR

1 FR

2 o pi FR

Alto Rischio > 16%

Rischio molto basso 1%

Rischio Basso 4%

Rischio Intermedio 8%

FR fattori di rischio (PAS < 110 mmHg, crepitii alle basi bilateralmente e angina instabile). (Goldman L. Prediction of the need for intensive care in patients who come to ED with acute chest pain. N.Eng.J.Med 1996;334:1498-1504)