Universidad de Guayaquil Facultad de ciencias medicas Escuela de medicina Investigacin en salud Tema: Incidencias de aterosclerosis en personas de40 a 60 aos

de edad Integrantes: Saavedra Christian Vsquez David Vera Carlos Zambrano Pedro Grupo 18 Ao lectivo 2011-2012
INDICE

Dedicatoria..1 Agradecimiento..2 Introduccin.3 Capitulo1 El problema Antecedentes del problema4 Planteamiento del problema5 El objeto de la investigacin6 Los objetivos: generales y especficos7 La justificacin de la investigacin8 Las variables9 Capitulo 2 El Marco terico Marco cientfico sobre el cual se fundamenta la investigacin Capitulo 3 Metodologa investigativa Los mtodos de investigacin Los mtodos tericos Los mtodos empricos Instrumentos de recoleccin de la informacin La poblacin sobre la cual se realizo el estudio El calculo de la muestra Capitulo 4 El diagnostico Cuadros y grficos Resultados obtenidos

Conclusiones Recomendaciones Bibliografia Anexos

Dedicatoria

A Dios, por ser nuestro creador, amparo y fortaleza, cuando ms lo necesitamos, y por hacer palpable su amor a travs de cada uno de los que nos rode. A nuestros padres, amigos, parejas, y profesores, que sin esperar nada a cambio, han sido pilares en nuestro camino y as, forman parte de este logro que nos abre puertas inimaginables en nuestro desarrollo profesional.

Agradecimiento

En primer lugar, a Dios, por amarnos tanto y regalarnos este ao que hoy reflejan el primer fruto, de muchos que vendrn, y que son producto de nuestra constancia y perseverancia. A nuestros papitos y hermanos, que nos han regalado el derecho de crecer, y que en este proceso han estado con nosotras, aunque para la mayora distantes, deben saber, que son el motor de nuestra motivacin los amamos. A nuestros amigos, que en todo tiempo nos han apoyado y ayudado. A todos quienes no podemos nombrar porque sera una gran lista, slo les decimos que: En todo tiempo nos amamos los amigos, porque son como hermanos en tiempo de angustias, y en nuestro desarrollo ha sido una realidad. A nuestros profesores, que hoy pueden ver un reflejo de lo que han formado y que sin duda han calado hondo en nuestras vidas, permitindonos escoger esta profesin, por el amor que hemos visto reflejados en su desarrollo profesional. A nuestro profesor gua, Ingeniero De La Torre Julio que ha sido una gran ayuda y que sobre todo, nos ha sabido entender, aconsejar y guiar, en este proceso. A cada uno de las personas que han robado nuestro corazn durante nuestras encuestas, y que nos ha permitido abrir nuestros ojos a una realidad distinta, que nos motiv durante nuestra investigacin. Por ltimo, a cada una de nosotros, que formamos parte de este proyecto, Cristian, David, Carlos y Pedro Gracias por conocernos, y porque supimos callar y hablar, en pro de nuestro trabajo.

Introduccin
Motivaciones del trabajo:

Nosotros escogimos este tema por que es una enfermedad que hoy en da esta afectando a muchas personas e incluso causando muchas veces la muerte. Adems creemos que podemos aportar mucho para la sociedad y a su vez al campo de la medicina para contrarrestar dicha enfermedad.

Revisin del tema: Explicacin del tema:

Las enfermedades vasculares afectan principalmente a las arterias y, dentro de ellas, el problema ms prevalente y de mayor importancia clnica es la aterosclerosis (ATS), que significa literalmente endurecimiento de las arterias y se caracteriza por unas lesiones de la ntima llamadas ateromas o placas fibroadiposas, que sobresalen en la luz, debilitan la media subyacente y sufren una serie de complicaciones. Se clasifican en: estra adiposa, placa fibrosa y placa grave. Afecta principalmente a las arterias elsticas (aorta, cartidas e ilacas) y a las arterias musculares de tamao mediano y grueso (coronarias y poplteas). El proceso suele comenzar en la infancia, pero los sntomas slo aparecen en personas de mediana edad o ms tardamente, una vez que las lesiones arteriales provocan dao en los rganos. La forma sintomtica de la enfermedad aterosclertica se localiza principalmente en las arterias que riegan el corazn, cerebro, riones, miembros inferiores e intestino delgado. El infarto del miocardio, el infarto cerebral y los aneurismas de la aorta son las principales consecuencias de esta enfermedad. La ATS cobra otras consecuencias por la reduccin aguda o crnica del riego arterial como son: gangrena de las piernas, oclusin mesentrica, muerte sbita de origen cardiaco, cardiopata isqumica y encefalopata isqumica. Las enfermedades por ATS son unas de las principales causas de muerte en los pases desarrollados

Como sucede en nuestro medio dicha enfermedad (incidencias):

Se debe a la mala alimentacin de la persona ya que no se alimentan en sus hogares correctamente e ingieren comidas con alta cantidad de grasas y colesterol.

Objetivo general del trabajo:

Establecer el grado de incidencia de aterosclerosis en persona de 40 a 60 aos de edad.

Capitulo 1 El problema
1.1 Antecedentes del problema:

1.2 Planteamiento del problema:

El exceso en el consumo de comida chatarra (hot dog, papas fritas, pizzas, frituras, etc.) por parte de las personas, pueden ocasionar enfermedades cardiovasculares como aterosclerosis.

1.3 El objeto de la investigacin:

1.4 Los objetivos: Generales Especficos

1.5 Justificacin:

1.6Variables:

Capitulo 2 El marco terico

Primero para hablar de la ateroesclerosis tenemos que definir primero lo que es la arteriosclerosis La arteriosclerosis es la forma genrica para denotar un conjunto de lesiones arteriales diversas acompaadas de endurecimiento y prdida de elasticidad. Otras veces se lo usa como sinnimo de una de estas lesiones, la ateroesclerosis. En su primera acepcin comprende la

angioesclerosis de la senectud, la calcificacin de la media, la esclerosis de las arterias pulmonares y la ateroesclerosis.

Definicin:
Arteriosclerosis es un trmino general que designa varias enfermedades en las que se produce engrosamiento y perdida de elasticidad de la pared arterial. La ms importante y la ms frecuente de estas enfermedades es la aterosclerosis, en la que la materia grasa se acumula debajo del revestimiento interno de la pared arterial. La aterosclerosis afecta a las arterias del cerebro, el corazn, los riones, otros rganos vitales y los brazos y piernas. Cuando la aterosclerosis se desarrolla en las arterias que alimenta el cerebro (arterias cartida), se puede producir un ictus; cuando se desarrolla en las arterias que Alimentan el corazn (arterias coronarias), se puede producir un infarto al miocardio.

Desarrollo de la arteriosclerosis:
La arteriosclerosis comienza cuando los monocitos (un tipo de glbulos blancos) que se hallan en la circulacin sangunea, entran en la pared arterial y se transforma en clulas que acumulan materia grasas. Esta situacin provoca un engrosamiento en algunas zonas (placas) del revestimiento interno de la pared arterial.

Regulacin del colesterol en la sangre:

El rgano central en la regulacin del colesterol es el hgado, que no solo sintetiza el colesterol necesario a partir de los cidos grasos saturados, sino que degrada el exceso de colesterol circulante en la sangre, como resultado, por ejemplo, de una dieta saludable. El colesterol es transportado por el torrente sanguneo hacia y desde las clulas del organismo, incluyendo las del hgado. Sin embargo, al igual que otros lpidos es insoluble en agua y, por tanto, en el plasma.

Es transportado por partculas que consisten en un interior de colesterol y una envoltura lipidica que tiene protenas insolubles en agua incluidas en su superficie externa. Estos complejos grandes existen en dos formas principales: lipoprotenas de baja densidad (LDL) y lipoprotenas de alta densidad (HDL).

Factores que desequilibran el sistema de regulacin del colesterol:

1. Si la ingestin diettica de colesterol es elevada el hgado es superado y no puede degradar todo el exceso. 2. Si la ingestin diettica de grasas saturadas es elevada, el hgado aumenta su sntesis de esteroide, aun en ausencia, de una alta digestin de colesterol. El hgado vigila el nivel de colesterol en la sangre a travs de ingestin de LDL, para lo cual las superficies celulares cuentan con receptores especializados.

Introduccin:
La ateroesclerosis es la mayor causa de muerte en el adulto. Se la considera como resultado de un proceso reactivo a la agresin endotelial, con proliferacin de clulas musculares lisas y depsitos de lipoprotenas plasmticas. La ateroesclerosis origina manifestaciones clnicas a partir de los 50 aos, con predominio en el sexo masculino.

Son factores hiperuricemia.

metablicos

de riesgo coronario

la obesidad y

la

La hipertensin arterial, cualquiera sea la causa favorece el desarrollo de ateroesclerosis y de sus complicaciones coronarias, debiendo por ello, tomarse muy en cuenta el control de la dieta, y de no ser suficiente esta, con frmacos anti hipertensivos como medida profilctica. Esta demostrado que el tabaquismo, la inactividad fsica y el sedentarismo, aumentan el riesgo de desarrollo de la ateroesclerosis de manera importante.

Resumen:
La ateroesclerosis es de una etiopatogenia desconocida, esta se puede producir por diversos factores, de los cuales algunos pueden ser modificados y otros no. Lo que produce esta patologa es una lesin endotelial, con acumulacin de lpidos y plaquetas sanguneas y clulas musculares lisa que se acumulan en la pared arterial produciendo la placa de ateroma, El principal lugar para la formacin de la placa ateroma tosa son las bifurcaciones, las curvaturas o el nacimiento de ramas colaterales, de las arterias principales, cuya permeabilidad a los lpidos y a los monocitos es mayor. Uno de los principales factores de gran importancia en el desarrollo de esta enfermedad es el exceso de colesterol malo en sangre (VLDL) y un bajo colesterol bueno (HDL) cuya funcin es captar el colesterol de los tejidos perifricos y transportarlo al hgado que lo utiliza para la sntesis de cidos biliares que son eliminados por las heces.

Ateroesclerosis:
Es una entidad anatomoclinica de etiologa desconocida. Se produce como consecuencia de una serie de factores: genticos, inmunolgicos, nutricionales, enzimticos, hormonales, hemodinmicas y psicosociales. Su morfologa es la infiltracin lipidica y esclerosis reacciona de la pared arterial con reduccin progresiva de la luz e isquemia tisular. La ateroesclerosis no tiene lmite de edad. Se la encuentra en los recin nacidos bajo la forma de manchas lipidicas y estras lipidicas; en los nios de edad puberal. Pero es en los adultos y en los ancianos es donde adquiere su mayor expresin clnica, se puede afirmar que la ateroesclerosis es independiente del envejecimiento normal, pero habitualmente se acompaan, considerndose un hecho patolgico aadido a la edad. La ateroesclerosis coronaria es mas comn en los hombres que en las mujeres, entre los 50 60 aos, y es mas comn tambin en las zonas urbanas que en las rurales. En los jvenes menores de 35 aos, se describen lesiones de grado I y II, con o sin manifestaciones clnicas reveladoras de la enfermedad. En las personas de 35 a 85 aos, las lesiones son ms intensas y extensas y corresponden a los grados II a III abarcando casi todos los territorios arteriales.

La ateroesclerosis es un sndrome caracterizado por el depsito e infiltracin de sustancias lipdicas en las paredes de las arterias de mediano y grueso calibre. Es la forma ms comn de arteriosclerosis. Provoca una reaccin inflamatoria y la multiplicacin y migracin de las clulas musculares lisas de la pared, que van produciendo estrechamientos de la luz arterial. Los engrosamientos concretos son denominados placa de ateroma.

Etimologa y Ortografa:
El trmino ateroesclerosis proviene de los vocablos griegos athero (pasta) y skleros (duro, piedra). No proviene de arteros (arteria). La Real Academia Espaola, en su Diccionario panhispnico de dudas, prefiere aterosclerosis en vez de ateroesclerosis (algo menos frecuente). En cambio, como adjetivo propone nicamente ateroesclertico. Sin embargo, en el idioma espaol hay una norma usual: cuando a una palabra que comienza por s lquida se le antepone un prefijo terminado en vocal, suele aadirse una e intermedia.

Placas de ateroma:
Las placas de ateroma o ateromas son lesiones focales que se inician en la capa ntima de una arteria. Presentan un ncleo central blando, grumoso y amarillento, formado por lpidos (colesterol y sus steres), cubierto por una capa fibrosa. Normalmente slo se presentan ocupando una parte de la circunferencia de la pared arterial, en forma de parches, variables a lo largo del vaso. Inicialmente esparcidos, pero aumentan en nmero a medida que la enfermedad avanza. En los casos avanzados, se observa un proceso de calcificacin de las placas que aumenta el riesgo de cambio agudo en la placa: 1. Se puede producir la ruptura de la placa, su ulceracin o erosin, que provoca la exposicin de agentes trombognicos y puede generar la aparicin de un trombo y bloquear un vaso situado por delante de la zona de la placa, lo que producira una carencia de aporte sanguneo en la zona irrigada por la arteria correspondiente (isquemia), que puede ser mortal si el bloqueo tiene lugar en una arteria coronaria o en una arteria cerebral; 2. Se puede producir una hemorragia en el interior de la placa, por ruptura de los capilares existentes en su interior, que puede dar lugar a un hematoma y favorecer la ruptura de la placa; 3. La vasoconstriccin de la zona afectada puede tambin favorecer la ruptura de la placa. Los procesos clave de la ateroesclerosis son el engrosamiento de la ntima y la acumulacin de lpidos.

Localizacin:
Las placas de ateroma presentan una distribucin caracterstica, ya que se presentan fundamentalmente en las grandes arterias, en zonas de flujo sanguneo turbulento, sobre todo:

la aorta abdominal, con mayor frecuencia que la aorta torcica; sobre todo en el orificio de origen (ostium) de las ramas arteriales mayores;

en orden descendiente (despus de la aorta abdominal), los vasos afectados con ms frecuencia son:

las arterias coronarias; las cartidas internas; los vasos del polgono de Willis, un conjunto de arterias que suministran sangre al cerebro;

normalmente, los vasos de las extremidades superiores no estn afectados, as como las arterias mesentricas (superior e inferior) y las arterias renales (con excepcin de sus ostia respectivos);

en el mismo individuo suelen coexistir varias lesiones en diferentes estadios de evolucin.

Morfologa de la placa ateromatosa:

Es muy compleja y en ella intervienen el endotelio arterial, los monocitos macrfagos, las plaquetas, las clulas musculares lisas y las lipoprotenas de baja densidad que transportan colesterol sobre todo si estn oxidadas. Hay 3 etapas en la formacin de las placas:

Tipo I: La lesin comienza por los cambios de tensin de ciertas zonas crticas de la pared arterial como son las bifurcaciones, las curvaturas o el nacimiento de ramas colaterales, cuya permeabilidad a los lpidos y a los monocitos es mayor. Al principio las alteraciones son de carcter funcional, con modificacin en la liberacin de sustancias vaso activas como el oxido ntrico (factor de relajacin endotelial) y la endotelina (factor vasoconstrictor). Seguido a esto se van desarrollando alteraciones estructurales: los monocitos de adhieren a las paredes endoteliales lesionadas, penetran en la tnica intima y se transforman en macrfagos que fagocitan las LDL oxidadas transformndose es clulas espumosas y a medida que captan mas colesterol, se forman mas clulas espumosas y esto da lugar a la ateroesclerosis acelerada. Por otro lado, las clulas endoteliales segregan un factor quimio tctico, que es la protena MPC-I que atrae a los monocitos. En esta etapa la placa se presenta como una sobreelevacin amarillenta del endotelio y microscpicamente la intima esta engrosada, hay clulas espumosas y lpidos extracelulares que forman una estra grasa.

Tipo II: Se va produciendo la destruccin de los macrfagos en la intima, liberando sustancias toxicas de LDL oxidado, que aumentan el dao endotelial. Quedando el endotelio descubierto exponiendo as al subendotelio a la sangre circulante, depositndose las plaquetas y favoreciendo a la formacin de trombos.

Las clulas de la musculatura lisa producen sntesis de colgeno en la intima. Esta sustancia contribuye a la progresin de la placa y al haber una anormal elastina producida por la musculatura lisa se favorece tambin la calcificacin de la placa. En esta etapa se observa una lesin sobre elevada en el endotelio, blanca con un centro amarillento, que produce la estenosis de la luz arterial. Microscpicamente se ve el centro necrtico, con restos celulares, de lpidos, cristales de colesterol y calcio, rodeados por una capa de colgeno, clulas musculares, macrfagos y linfocitos T.

Tipo III: Comienza a producirse la destruccin de los macrfagos cargados de lpidos, liberndose sustancias proteolticas. La placa fibrosa se ulcera y vuelca su contenido en la luz del vaso, mientras se expone a la intima y a la media a la sangre circulante y ocurre la trombosis del vaso o hemorragia intraplaquetaria.

Las placas pueden ser blandas, pequeas y ricas en lpidos, que son las mas peligrosas porque se pueden desprender provocando trombos que ocluyen la pared arterial. Las placas duras, calcificadas, no sufren esta evolucin y son menos peligrosas.

Patogenia:
La ateroesclerosis es un proceso inflamatorio crnico en la pared de las grandes arterias que ocurre en respuesta a una agresin sobre el endotelio. El desarrollo de este proceso tiene lugar fundamentalmente en la capa ntima arterial donde se desarrolla la placa de ateroma. Los agresores pueden ser uno o varios factores en un mismo individuo: tabaco, hipertensin arterial, diabetes mellitus, hiperhomocisteinemia, lipoprotenas, cidos grasos libres o ciertas infecciones (Helicobacter Pylori, Chlamydia pneumoniae) La placa de ateroma tiene su origen en la placa lipdica que se observa ya al nacimiento en las grandes arterias y se transforma con el transcurso del tiempo en la placa de ateroma, que inicialmente no provoca sntomas, pero que suele manifestarse por las enfermedades del sndrome ateroescleroso cuando se asocian los factores de riesgo de la ateroesclerosis.

Los factores de riesgo provocan desgarros en la luz de las arterias de mediano y grueso calibre, en los que se depositan sustancias grasas, inflamacin y finalmente estrechamiento de la luz de las arterias y obstruccin al flujo sanguneo. El colesterol (LDL) se deposita dentro de las placas de ateroma cuando las concentraciones de las liproprotenas de baja densidad o LDL son altas. Las clulas de la pared arterial interpretan este depsito como una invasin y excitan al sistema inmune que provoca una inflamacin. Las clulas inmunitarias excitadas son los monocitos circulantes que penetran en la pared de la arteria, se transforman en macrfagos y comienzan a fagocitar partculas LDL, convirtindose en clulas espumosas. La inflamacin forma tambin una cpsula de tejido fibroso entre la placa de ateroma y la arteria. Conforme avanza la placa de ateroma, se produce un estrechamiento o estenosis de la arteria, inicialmente parcial, hasta evolucionar a una completa obstruccin. Adems la placa de ateroma es frgil y puede romperse, sangrar y formar un trombo o desprenderse de la pared de la arteria y provocar una embolia de colesterol. Las venas disminuyen su dimetro debido a la acumulacin de sustancias grasas, aumento de la fragilidad y endurecimiento de las arterias.

Esto provoca un aumento de la presin sangunea y si ocurre en el corazn o en el cerebro podra provocar la muerte.

De forma esquemtica, los elementos centrales de la patognesis de la ateroesclerosis son los siguientes:1 1. Dao crnico del endotelio, que se produce habitualmente de forma sutil y progresiva, hasta terminar con la disfuncin del mismo, lo que genera un aumento de la permeabilidad, la adhesin de los leucocitos circulantes (inicialmente monocitos) y aparicin de un potencial trombognico.
2. Acumulacin de lipoprotenas, fundamentalmente LDL, con alto

contenido en colesterol, en la pared del vaso sanguneo afectado (generalmente, en la capa ntima de una gran arteria).
3. Modificacin de las lipoprotenas acumuladas en la lesin

por oxidacin.
4. Adhesin de los monocitos sanguneos (y otros leucocitos) al

endotelio, seguido por su migracin hacia la ntima y su transformacin en macrfagos y en clulas espumosas.
5. Adhesin de las plaquetas.

6. Liberacin de factores por las plaquetas activadas, los macrfagos

o las clulas vasculares, que causan la migracin de las clulas musculares lisas de la capa media de la arteria hacia la capa ntima.
7. Proliferacin de las clulas musculares lisas en la ntima; estas

clulas se modifican y elaboran componentes de la matriz extracelular, como colgeno y proteoglicanos, que se acumulan en la ntima, generando la cubierta fibrosa de la placa de ateroma. 8. Aumento en la acumulacin de lpidos, tanto intracelularmente (en los macrfagos y en las clulas musculares lisas) como extracelularmente. 9. Las placas de ateroma pueden permanecer estables, con una densa capa fibrosa y un componente inflamatorio y lipdico poco importante. Estas placas, aunque pueden reducir de forma considerable la luz del vaso, generalmente no producen una lesin aguda.
10. Una placa puede devenir inestable (con tendencia a la ruptura) si

presenta una capa fibrosa fina, un gran ncleo lipdico y un proceso inflamatorio importante. La ruptura de la placa puede generar un trombo.

Dao crnico del endotelio:

Las causas especficas de la disfuncin endotelial en la ateroesclerosis temprana an no se comprenden en su totalidad. Posibles culpables incluyen la hipertensin, la hiperlipidemia, las toxinas del humo del tabaco, la homocistena y agentes infecciosos. Sin embargo, las dos causas principales de disfuncin endotelial son la hipercolesterolemia y las perturbaciones hemodinmicas. En cuanto a las perturbaciones hemodinmicas, una observacin frecuente es que las placas de ateroma se acumulan en los orificios de entrada de los vasos (ostia), en las zonas de ramificacin y en la pared posterior de la aorta abdominal, sitios donde se observa un flujo sanguneo turbulento. Estudios in vitro han mostrado que la presencia de un flujo laminar induce la expresin de genes protectores frente a la ateroesclerosis (por ejemplo, la enzima antioxidante superxido desmatase). Los lpidos se transportan en la sangre asociados a apoprotenas especficas, formando complejos lipoproteicos. Una dislipoproteinemia puede generarse bien a causa de una mutacin que modifica una lipoprotena o un receptor de sta, o bien a causa de otras enfermedades que afectan los niveles circulantes de lpidos (como el sndrome nefrtico, el alcoholismo, el hipotiroidismo o la diabetes). Alteraciones comunes en las lipoprotenas son: aumento en los niveles de colesterol-LDL, disminucin en los niveles de colesterol-HDL o aumento en los niveles de lipoprotena (a). Los mecanismos por los que la hiperlipidemia contribuye a la aterognesis incluyen:

la hiperlipidemia crnica (sobre todo hipercolesterolemia), puede inducir directamente la disfuncin endotelial, al aumentar la produccin local de especies reactivas de oxgeno (ERO); los radicales libres del oxgeno pueden daar los tejidos y acelerar la desaparicin del xido ntrico (NO), reduciendo su actividad vasodilatadora; en la hiperlipidemia crnica, las liprotenas se acumulan dentro de la ntima. Estos lpidos se oxidan por efecto de los ERO generados por los macrfagos o las clulas endoteliales. Los LDL oxidados son

detectados por los receptores "scavenger" (traduccin literal: "carroero"), diferentes de los receptores para LDL, son ingeridos por stos y se acumulan en los fagocitos, que pasan a denominarse "clulas espumosas". Los LDL oxidados, adems, estimulan la liberacin de factores de crecimiento, citoquinas y quimioquinas por las clulas endoteliales, que reclutan ms monocitos a la lesin. Finalmente, los LDL oxidados son txicos para las clulas endoteliales y clulas musculares lisas, y pueden inducir su funcionamiento anormal.

Por otro lado, aunque existen evidencias de que las infecciones pueden desencadenar el proceso inflamatorio subyacente en la ateroesclerosis, esta hiptesis an tiene que probarse de forma concluyente. En placas ateroesclerticas (pero no en arterias normales) se pueden detectar herpesvirus, citomegalovirus o Chlamydia pneumoniae, y estudios epidemiolgicos han detectado niveles ms altos de anticuerpos contra clamidia en pacientes con ateroesclerosis severa. Sin embargo, puede deberse al hecho de que la bronquitis por Chlamydia pneumoniae es frecuente en fumadores, una poblacin de riesgo de enfermedad cardiovascular.

Proliferacin de las clulas musculares lisas:

La proliferacin de las clulas musculares lisas y la deposicin de una matriz extracelular por parte de stas convierten una lnea de grasa (la lesin inicial) en un ateroma maduro, lo que contribuye a la progresin de la enfermedad. Las clulas musculares lisas pueden provenir de la capa media de la arteria, pero tambin de precursores circulantes, con una capacidad de proliferacin y de sntesis diferente. Factores de crecimiento implicados en la proliferacin de las clulas musculares lisas y la sntesis de la matriz extracelular incluyen PDGF (liberado por las clulas endoteliales, los macrfagos y las clulas musculares lisas), FGF y TGF-. Las clulas musculares lisas reclutadas secretan sobre todo colgeno, que estabiliza la placa. Sin embargo, las clulas inflamatorias activadas de los ateromas pueden inducir la apoptosis de las clulas musculares lisas (liberndose as el calcio acumulado en su interior, favoreciendo la calcificacin de la placa) y aumentar el catabolismo de la matriz extracelular, lo que aumentara la inestabilidad de la placa.

Enfermedades ateroesclerticas:
Las enfermedades que forman el sndrome de ateroesclerosis y que se caracterizan por afectacin de las arterias por placas de ateroma y en consecuencia obstruccin al flujo sanguneo o isquemiason, dependiendo de la arteria del rgano afectado:

Cardiopata isqumica, con su mximo representante el infarto agudo de miocardio, en el corazn. Accidente Vascular cerebral, en forma de ictus o trombosis cerebral o hemorragia cerebral, en el sistema nervioso central. Claudicacin intermitente, con su mxima gravedad de isquemia arterial aguda de miembros inferiores.

Disfuncin erctil: Es la principal causa de impotencia en personas mayores de 40 aos. Colitis isqumica, es un rea de inflamacin (irritacin e hinchazn) causada por interferencia con el flujo sanguneo al colon (intestino grueso), en las arterias de los intestinos. Aneurisma de aorta, con su mxima gravedad en la diseccin de aorta.

Etiopatogenia:
Numerosos estudios han identificado diversos mecanismos etiopatologenicos y factores de riesgo cuyo conocimiento permite tomar medidas profilcticas y teraputicas. Se los clasifica en:
1. Permanentes: La edad, sexo, raza y antecedentes familiares. 2. Modificables: Hiperlipemia, hipertensin arterial, obesidad, gota,

hipotiroidismo, adhesividad plaquetaria y dieta.

3. Erradicables: Tabaquismo, sedentarismo, estrs fsico o emocional y

el uso de anticonceptivos.

Lpidos y Aterosclerosis:
Informes epidemiolgicos, fisiopatolgicos y nutricionales apoyan la relacin entre los lpidos circulantes y el desarrollo de la ateroesclerosis. Dicha relacin presentar dos vertientes interconectar: por un lado la hiperproteinemia, como resultado de trastornos genticos, familiares y hereditario, o adquirido ( exceso dietario) del metabolismo de los lpidos; y por otro lado, la ateromatosis de la pared arterial, proceso inflamatorio que puede ser o no la consecuencia de la hiperlipemia, a su vez, no todas las hiperlipemias conduce a la ateroesclerosis, aunque son un factor de riesgo importante. Las lipoprotenas plasmticas, especialmente las de baja densidad que contiene colesterol, son la fuente principal que provee de lpidos a la pared arterial contribuyendo a la formacin de la placa ateromatosa. Las lipoprotenas circulantes son captadas por las clulas de la ntima y se acumulan cerca de las mitocondrias, formando vesculas redondeadas por una membrana citoplasmtica. La acumulacin continua de lpidos hace que lo mocitos emigrados y los macrfagos se transformen en clulas espumosas. Luego la distensin mecnica se produce la degeneracin de las mitocondrias, ruptura y muerte de la clula con descarga de material en la tnica ntima. Este material al acumularse, obstruye la circulacin normal de lpidos y de esta manera se va formando la placa de ateroma, la que posteriormente va a evolucionar hacia la fibrosis, ulceracin y calcificacin. La acumulacin de lpidos intracelulares se debe al exceso de lpidos circulantes debido a una sobreproduccin de lipoprotenas por el hgado, o a errores dietticos, a la carencia o a la menor actividad de los receptores de las lipoprotenas de baja densidad o a la bajada afinidad de las LDL circulante hacia los receptores especficos. No slo es importante la cantidad de lpidos que circulan en el plasma unidos a protenas, sino tambin su forma de transporte, ya que de ello depende que penetre en la pared arterial o de que sean removidos de los depsitos. El acumulo de lpidos en la pared arterial se puede producir por 3 mecanismos: Filtracin a travs del endotelio de lipoprotena de baja densidad (LDL), de muy baja densidad (VLDL) y de lipoprotena intermedia (ILD) que transportan colesterol y triglicridos en una proporcin variada. Retencin de lpidos en la pared arterial por falla enzimtica local.

Y por la sntesis de nuevos fosfolpidos, cidos grasos y en menor proporcin de colesterol en la misma pared arterial.

La cascada metablica de las lipoprotenas comienza en el hgado con la produccin de VLDL, que se transforman en IDL y terminan finalmente en LDL que penetra en las clulas mediante la intervencin de receptores especficos. La ausencia de estos receptores en el organismo hace que se produzca un exceso de LDL y de colesterol a la pared arterial, en la que penetran a travs de los poros del endotelio por un mecanismo de endocitosis. Por otra parte se sabe que las LDL oxidadas y el colesterol son agentes agresores del endotelio vascular, y adems el depsito de lpidos promueve la agregacin planetaria. Oponindose al efecto arterogenico de estas lipoprotenas (LDL), intervienen las lipoprotenas de alta densidad (HDL) que toman el colesterol desde los tejidos y desde de la pared arterial y lo transportan por el plasma as el hgado para su catabolismo y excrecin. Los principales constituyentes de las lipoprotenas son el colesterol, los triglicridos y los fosfolpidos, mientras que los cidos grasos libres se unen a la albmina y estn disponibles para los procesos de oxidacin. De todos los lpidos el colesterol es el ms importante factor arterogenico y puede tener origen exgeno o ser sintetizado principalmente en el hgado a partir del acetato que se combina con la coenenzima A. Dos molculas de acetil-Co-A se condensan para formar aceto-acetil-Co-A que sirve de intermediario para la sntesis de cidos grasos, de cuerpos cetnicos y de colesterol. La acetil-Co-A se condensa con otra molcula para formar 3hidroxi-3metilglutaril-Co-A que se reduce a cido mevalonico por accin de la HMG-Co-A reductasa. El mevalonato, despus de una serie de etapas llega al escualeno, del cual se pasa a la formacin de lanosterol y de este finalmente mediante otros procesos se llega a la produccin de colesterol.

Origen de las Lipoprotenas:

El colesterol es transportado en el plasma por las lipoprotenas, de las cuales hay varios tipos fundamentales que se caracterizan por la velocidad demigracin.

Quilomicromes: se originan en la mucosa intestinal por absorcin de la grasa alimentaria. Contienen 80-90% de triglicridos exgenos y un 212% de colesterol y fsfolpidos. No se ven en el plasma normal en ayunas. La lipasa lipoproteica del endotelio de los capilares del tejido adiposo y muscular hidroliza los triglicridos dando glicerol y cidos grasos libres que son utilizados por los tejidos perifricos como fuente de energa, y el glicerol que queda libre en el plasma es captado por las clulas hepticas. Los quilomicromes permanecen corto tiempo en circulacin menos de 1 hora y una vez que cumpli su funcin retirada de la circulacin por el hgado. Lipoprotena de muy baja densidad (VLDL): se sintetizan en el hgado y en menor proporcin en el intestino a partir de los hidratos de carbono, contiene un 43-74% de triglicridos endgenos y un 9-23% de colesterol. Trasportan los triglicridos endgenos del hgado al tejido adiposo y son precursoras de la lipoprotena de baja densidad. Los triglicridos son un factor de riesgo importante en la formacin de ateroesclerosis ya que cuando su nivel plasmtico es elevado bajan las lipoprotenas de alta densidad (HDL) protectoras. La vida media en circulacin es de 4 horas. Lipoprotenas intermedias (IDL): se originan en el metabolismo de las VLDL a las LDL. Contienen un 30% de colesterol. Est presente en el 75% en los pacientes que han desarrollado una cardiopata isqumica. Lipoprotenas de baja densidad (LDL): se originan a partir del catabolismo de las VLDL, Contiene un 45-59% de colesterol y un 10% de triglicridos. Tiene un gran poder aterogenico ya que transporta el colesterol desde el hgado a los tejidos perifricos que lo utilizan como elemento estructural y hacia la pared arterial. Lipoprotenas de alta densidad (HDL): se originan en el hgado por la degradacin de las VLDL y tambin en el intestino. Contiene un 18% de colesterol y un 5% de triglicridos y un 50% de protenas. La funcin de las HDL es captar el colesterol de los tejidos perifricos y transportarlo al hgado que lo utiliza para la sntesis de cidos biliares que son eliminados por las heces. Las HDL desempean un papel importante en la contra la ateroesclerosis.

Factores de riesgo:

Esta enfermedad es la principal causa de muerte de los pases occidentales, desarrollados o del primer mundo, es decir, Los Estados Unidos de Amrica, Europa y Australia, siendo tambin frecuente en los tres pases latinoamericanos mas desarrollados, es decir Mxico, Brasil y la Argentina y est asociada a un estilo de vida poco saludable. Los factores de riesgo para el desarrollo de ateroesclerosis se pueden agrupar en dos categoras, segn la posibilidad de actuar sobre ellos.

No modificables:

Edad. La edad tiene una influencia dominante. Las tasas de fallecimiento por enfermedades isqumicas cardacas (por ejemplo, infarto de miocardio) aumentan a lo largo de la vida, incluso a edad avanzada. La ateroesclerosis no es evidente normalmente hasta la mitad de la vida o despus, cuando las lesiones arteriales provocan daos en los rganos. Entre los 40 y los 60 aos la incidencia de infarto de miocardio se multiplica por cinco. Hormonas sexuales. Las hormonas masculinas son aterognicas, mientras que los estrgenos protegen de la ateroesclerosis, por eso en las mujeres la tasa de enfermedades relacionadas con ateroesclerosis aumenta despus de la menopausia. Antecedentes familiares y alteraciones genticas. La predisposicin familiar a ateroesclerosis y enfermedades isqumicas cardiacas est bien definida y es probablemente polignica (es decir, intervienen varios genes). Normalmente, la propensin gentica est asociada a otros factores de riesgo, como la hipertensin o la diabetes, y con menos frecuencia a alteraciones en el metabolismo de las lipoprotenas, que producen altos niveles lipdicos en sangre, como ocurre en la hipercolesterolemia familiar.

Modificables:

Hiperlipidemia o aumento del nivel de lpidos en la sangre. Es el mayor factor de riesgo para la ateroesclerosis. La mayora de las evidencias se refieren a la hipercolesterolemia, es decir, los niveles de colesterol en sangre. El principal componente del colesterol del suero asociado con un aumento del riesgo son las lipoprotenas de baja densidad o LDL, que tienen un papel fisiolgico fundamental en el transporte de colesterol hacia los tejidos perifricos. Sin embargo, las lipoprotenas de alta densidad o HDL protegen de la ateroesclerosis, pues retiran el colesterol de los tejidos y los ateromas para llevarlo al hgado, donde se excreta con la bilis. Por eso se denomina al HDL como "buen colesterol": cuanto ms alto el nivel de HDL, menor es el riesgo, y viceversa para las LDL. El ejercicio y un consumo moderado de alcohol aumentan el nivel de HDL, mientras que la obesidad y el tabaquismo lo disminuyen. Una dieta rica en colesterol y cidos grasos saturados (presentes en la yema de huevo, grasas animales y mantequilla) aumenta los niveles de LDL. A la inversa, una dieta baja en colesterol y baja en la relacin entre cidos grasos saturados e insaturados, provoca una reduccin de los niveles de LDL. Es ms, los cidos grasos de tipo omega-3, abundantes en los aceites de pescado, son probablemente beneficiosos, mientras que grasas transaturadas producidas por hidrogenacin artificial de aceites vegetales (utilizadas en productos horneados y margarinas) pueden afectar negativamente los niveles de colesterol. Las drogas denominadas estatinas disminuyen los niveles de colesterol circulante, al inhibir una enzima clave de la biosntesis de colesterol en el hgado, la HMG-CoA reductasa. Hipertensin arterial (HTA), uno de los principales factores de riesgo a cualquier edad, responsable por s solo de un incremento del 60% de riesgo de enfermedad cardiovascular. La HTA es la causa principar de hipertrofia ventricular, relacionada con el fallo cardaco. Hombres entre 45 y 62 aos cuya presin arterial (Pa) est por encima de 169/95 mmHg tienen cinco veces ms riesgo de accidente cardiovascular que aquellos con una Pa de 140/90 mmHg o menor. Tanto un aumento de la presin sistlica como de la diastlica son importantes en el incremento de riesgo. Un incremento de la Pa provoca fuerzas de cizallamiento que rompen el frgil endotelio que

recubre la superficie interior de las arterias. Los tratamientos antihipertensivos reducen la incidencia de enfermedades relacionadas con la ateroesclerosis, como los derrames cerebrales y los accidentes cardiovasculares.

Diabetes mellitus. La diabetes induce hipercolesterolemia, y aumento de la predisposicin a la ateroesclerosis. La incidencia infarto de miocardio es el doble en los diabticos, y se observa aumento de 100 veces en la frecuencia de gangrena de extremidades inferiores inducida por la ateroesclerosis.

un de un las

Los factores antes citados son responsables del 80% de las enfermedades cardiovasculares. El resto se atribuye a otros factores menores:

Inflamacin. La presencia de inflamacin est ntimamente ligada al desarrollo de la ateroesclerosis, siendo uno de los principales agentes causales de la patogenia. Por ello, la determinacin de la presencia de inflamacin sistmica se ha convertido en un elemento importante de la estratificacin del riesgo. Uno de los mtodos ms simples y sensibles es la determinacin de los niveles de protena C reactiva (PCR). Esta es una protena de la fase aguda sintetizada primariamente en el hgado, producida al final de las cascadas de diferentes procesos inflamatorios. En el caso de la ateroesclerosis, se sintetiza por las clulas endoteliales daadas, y los niveles de PCR en sangre predicen con exactitud el riesgo de infarto de miocardio, evento vascular cerebral, enfermedad arterial perifrica o fallecimiento cardaco repentino,

incluso en individuos en buena salud aparente. Aunque todava no hay evidencia directa de que la reduccin de los niveles de PCR reduce el riesgo cardiovascular, dejar de fumar, la prdida de peso y el ejercicio reducen los niveles de PCR; asimismo, el tratamiento con estatinas tambin reducen PCR.

Homocisteinemia. Muchos estudios clnicos muestran una fuerte asociacin entre los niveles sricos de homocistena y enfermedad cardiovascular, derrame cerebral y trombosis venosa. Una disminucin en la ingestin de folato y vitamina B12 puede producir niveles elevados de homocistena en sangre, aunque no est claro si el aumento de la ingestin de folato y vitamina B12 disminuye el riesgo cardiovascular. La homocisteinuria es una enfermedad gentica rara que causa elevados niveles sricos de homocistena en recin nacidos y enfermedad vascular prematura. Sndrome metablico, caracterizado por un conjunto de anormalidades asociadas con la resistencia a la insulina. Adems de intolerancia a la glucosa, los pacientes presentan hipertensin yobesidad. En conjunto, se induce hiperlipidemia, que genera dao endotelial. Lipoprotena (a), una forma alterada de LDL que contiene un fragmento de la apolipoprotena B-100 de la LDL unida a la apolipoprotena A. Los niveles de lipoprotena (a) estn asociados con riesgo coronario y cerebrovascular, independientemente de los niveles totales de colesterol o LDL. Factores que afectan la hemostasis. Algunos marcadores de la funcin hemosttica o fibrinoltica (como un nivel elevado de inhibidor del activador del plasmingeno) son predictivos de sucesos ateroesclerticos mayores, como infarto de miocardio o derrame cerebral. La trombina, tanto como procoagulante como proinflamatorio, y los factores derivados de plaquetas, son contribuyentes fundamentales de la patologa vascular.

Otros factores, con un efecto menos pronunciado o ms difcil de cuantificar, incluyen:

Vida sedentaria, con poco ejercicio fsico, ya que ste modifica muchos factores de riesgo, y en ltima instancia disminuye la respuesta inflamatoria en la pared de las arterias. Estrs, asociado a un estilo de vida competitivo (personalidad "tipo A"). Obesidad, a menudo asociada con hipertrigliceridemia y niveles bajos de HDL. Infecciones por Chlamydia pneumoniae. hipertensin, diabetes,

Hipertensin: los factores hemodinmicas derivados de la tensin que soportan las arterias, constituye el factor mecnico al cual se le atribuye un gran valor en la formacin de la ateroesclerosis. El mecanismo por el cual la tensin arterial puede favorecer la formacin de la ateroesclerosis es:
1. La alteracin de la estructura de los vasos. Los vasos se dilatan y se

hacen tortuosos, la lmina elstica se fragmenta y aumenta el tejido colgeno. 2. Incremento de la filtracin de lpidos a travs de la intima. 3. Alteracin de los procesos metablicos y enzimticos de la pared arterial. En la hipertensin arterial aumenta la resistencia perifrica y esta crece al aumentar el espesor y la rigidez de la pared arterial como resultado de la proliferacin de clulas musculares lisas y de la matriz proteica extracelular, con lo que se modifica las propiedades mecnicas de la pared arteria. Desde el punto de vista clnico, anatmico y epidemiolgico se comprueba la frecuente asociacin de la hipertensin arterial y la ateroesclerosis. La placa ateromatosa se forma en los sectores de la aorta donde existen curvas, bifurcaciones o nacimiento de las colaterales. En la arteria pulmonar solo aparece cuando existen causas que generan hipertensin pulmonar, como en ciertas patologas pulmonares o cardiopatas congnitas. En el sector venoso, la sobrecarga hemodinmica es mucho menor y el metabolismo de las venas es mas simple, por eso raramente se observan depsitos de lpidos y formacin de ateromas en las venas.

Tabaquismo: el tabaquismo esta asociado al desarrollo de la ateroesclerosis aortica y coronaria. El riesgo crece con la cantidad de cigarrillos consumidos, los aos que hace que uno fuma y con la inhalacin profunda del humo. El peligro del tabaquismo se debe a la nicotina y al monxido de carbono. La nicotina tiene efectos hemodinamicos y metablicos: taquicardia, hipertensin arterial, vasoconstriccin perifrica, aumento del trabajo cardiaco, mayor demanda de oxigeno y movilizacin de cidos grasos libres. El monxido de carbono a travs de la hipoxemia arterial, produce dao endotelial, aumenta la permeabilidad del endotelio y favorece la filtracin de lipoprotenas y la acumulacin de colesterol en la pared arterial. Se demostr que el tabaquismo produce un aumento de las LDL y los triglicridos con disminucin de las HDL y con disminucin de la prostaciclina endotelial que facilita la adhesividad plaquetaria y la formacin de microtrombos en la pared arterial. Las sustancias txicas que contiene el tabaco como la nicotina tienen un efecto txico directo sobre la pared de las arterias, provocando una respuesta inflamatoria. Fumar un paquete de cigarrillos o ms al da dobla la tasa de fallecimiento por enfermedad cardiovascular. Dejar de fumar disminuye el riesgo de forma significativa. Obesidad: los obesos tienen disminuida la actividad de lipoproteinalipasa por lo cual se origina un aumento de triglicridos y descenso de HDL, acompandose ello de una mayor incidencia coronopatias. Adems a eso se le suma una variacin de los niveles cido rico y glucemia que son dependientes del peso. Sedentarismo: Es un factor de riesgo reconocido. El ejercicio fsico favorece la vasodilatacin capilar, muscular, reduce la frecuencia del pulso y produce un descenso de la presin arterial en los hipertensos, por el incremento de la actividad de la renina y de la concentracin de prostaglandinas que reduce la resistencia perifrica y la agregacin plaquetaria y aumenta la actividad fibrinolitica evitando la posibilidad de trombosis. Adems con el ejercicio disminuye los niveles de triglicridos y aumenta las HDL, adems aumenta la masa muscular y reduce el tejido adiposo contribuyendo a descenso del peso. El estrs: Acta a travs de la excitacin del sistema nervioso simptico que produce la liberacin de catecolaminas, aumentando la tensin arterial y la movilizacin de cidos grasos libres que favorecen el incremento de triglicridos y colesterol. Adems las catecolaminas aumentan la agregacin plaquetaria y disminuyen el tiempo de vida de las plaquetas El fibrinogeno: El aumento del fibrinogeno y del factor VII tienen mayor incidencia en la enfermedad coronaria de los vasos perifricos y deaccidentes cerebro vasculares. El fibrinogeno aumenta con la edad, el la un de de

tabaquismo, en la ateroesclerosis, en la hipertensin arterial. Este produce un aumento de la viscosidad del plasma, con lo que aumenta el roce de la circulacin en los sectores arteriales estrechos, favoreciendo la formacin de trombos plaquetarios.

Cuadro clnico de la Aterosclerosis:

La ateroesclerosis puede evolucionar durante mucho tiempo sin manifestaciones clnicas evidentes. Otras veces los sntomas son claros y dependen es gran medida de los lugares en donde se localiza, principalmente son:
1. El corazn.

2. La aorta. 3. El rin. 4. El eje enceflico. 5. Los miembros inferiores.

Manifestaciones generales:
La facie es plida, aunque puede ser rozagante, la piel por lo general es seca, las arterias temporales son sinuosas y duras. Otras arterias se alargan y al examen radiogrfico muestran calcificaciones. El pulso es tenso, de tipo saltn por insuficiencia aortica o hipertensin arteria. En los ojos se observa la presencia del arco senil, que es un circulo blanquecino, opaco, que aparece alrededor de la cornea, formado por depsitos de colesterol, tambin los depsitos de colesterol pueden estar en la cornea y lipemia arterial, es decir, arterias y venas con aspecto lechoso.

La compresin del seno carotidio puede producir bradicardia e hipotensin en los arteroesclerosos. La tensin arterial puede ser normal o elevada, tanto la sistlica como la diastlica, debido a la escasa flexibilidad de la pared arterial. El examen del cuello muestra la existencia de latidos amplios, en especial en el hueco supra esternal por dilatacin de la aorta.

Tratamientos preventivos sobre la Aterosclerosis:

La complejidad metablica de esta enfermedad hace muy difcil encontrar una solucin teraputica adecuada, pero si se pueden aplicar medidas teraputicas profilcticas y efectuar el tratamiento de algunos de los principales factores causan de la enfermedad. Con ello se logra disminuir la predisposicin a desarrollar ateroesclerosis.

Ejercicio fsico: se ha comprobado que la realizacin metdica de ejercicios aerbicos que provoquen una elevacin de la frecuencia cardiaca al 80% de la frecuencia cardiaca mxima produce un aumento de los niveles de HDL y un descenso de los triglicridos Mejora la capacidad de trabajo, el componente cardiocirculatorio y reduce el peso corporal. Este debe desarrollarse durante 30 minutos a 1 hora, comenzando progresivamente con un calentamiento previo y no violentamente ya que el ejercicio de iniciacin violenta genera una descarga de catecolaminas que produce un aumento de cidos grasos circulantes, el nmero y la adhesividad plaquetaria. En cambio durante el ejercicio programado, o en pacientes previamente entrenados, el mayor flujo capilar producida por la vasodilatacion o por desarrollo de la circulacin colateral, hace que el aporte de oxigeno sea suficiente para consumir cidos grasos a nivel muscular y que as se produzca un descenso de ellos a nivel sanguneo. La actividad fsica que el enfermo puede desarrollar son: una caminata de 20 a 30 cuadras por dia, realizndola en forma lenta. Tambin es recomienda realizar algn deporte no competitivo como: la natacin, bicicleta, tenis de mesa, jugar a las bochas. Dieta: la reduccin del aporte calrico y el abuso del alcohol ayuda a reducir el exceso de peso, el colesterol y los triglicridos. El valor calrico total no debe superar las 1500 caloras diarias, en la dieta se deben reducir o eliminar los alimentos ricos en colesterol como por ejemplo: la yema del huevo, crema de leche, manteca, carnes grasas, embutidos y fiambres. Tambin reducir los azucares refinados, dulces,

caramelos, galletitas y refrescos edulcorados, ya que aumentan los triglicridos plasmticos. Se recomienda usar aceite de oliva ya que reducen el colesterol total y aumenta la HDL y sobretodo elimina las grasas saturadas, como las que contiene la carne vacuna, la de cerdo y los embutidos. Con relacin a las carnes de debe consumir mayoritariamente, pescados, pavos y pollo sin piel. Tambin se pueden consumir: hortalizas, las ensaladas de lechuga, tomate, zanahoria, radicheta, la acelga, espinaca, esprragos, la cebolla, toda clasede frutas, fideo, oquis, canelones, papa y arroz. Como condimentos estn permitidos: la pimienta, organo, comino, aj, cebolla, salsa de tomate y una moderada cantidad de sal (hasta 5 g por da). Hay que limitar el consumo de vsceras como: hgado, rin, seso, molleja, chorizo, morcilla. En cuanto a la forma de preparacin de los alimentos, es importante suprimir todo tipo de frituras. En cuanto a la ingesta de alcohol se puede permitir la ingesta de cantidades muy moderadas: una copa de vino, una medida de whisky o de cognac.

Tratamientos quirrgicos:
En los casos que los pacientes requieran de una intervencin quirrgica, el rol del kinesilogo vara de acuerdo a la zona donde se efectu la ciruga.

Si la ciruga se efectuara a nivel torcico, el kinesilogo debe ensearle al paciente ejercicios de tipo respiratorios antes de la intervencin quirrgica y continuar con ellos despus de la ciruga. Luego de la ciruga el kinesilogo debe prestar atencin a las complicaciones que pueden aparecer, como por ejemplo que se acumulen secreciones a nivel pulmonar debiendo este movilizarlas. Si la ciruga se realiza en los miembros inferiores, antes de la ciruga el kinesilogo deber hacer hincapi en los ejercicios de pierna, principalmente de los cudriceps crural. Luego de la ciruga el kinesilogo debe evaluar el grado muscular que posee el miembro, para que el paciente pueda estar de pie, ya que ningn paciente debe caminar sino tiene un buen control del cudriceps y doble la rodilla totalmente.

Tratamiento:
Consiste en la prevencin:

Prevencin primaria: Para evitar que aparezcan los factores de riesgo como la hipercolesterolemia o la hipertensin arterial. Para ello se debe promover estilos de vida saludables como una dieta correcta o dieta mediterrnea, aumentar la actividad fsica y evitar el consumo de tabaco. Prevencin secundaria: Consiste en la administracin de frmacos o volver a un estilo de vida saludable cuando los factores de riesgo han aparecido. Entre los medicamentos utilizados para el tratamiento de la ateroesclerosis tenemos:2

estatinas: molculas que inhiben la HMG-CoA reductasa, y por tanto la sntesis de colesterol endgeno; colestiramina: inhibe la absorcin intestinal de las sales biliares, lo que desinhibe la conversin heptica del colesterol en sales biliares; gemfibrozil: activa el factor de transcripcin PPAR-, modificando la expresin de genes implicados en el metabolismo de las lipoprotenas: aumento de la lipoprotena lipasa, disminucin de la secrecin heptica de VLDL; cido nicotnico: los triglicridos); hipolipemiante (disminuye sobre todo

ezetimibe: inhibe la absorcin intestinal de colesterol;

orlistat (Xenical): inhibidor de las lipasas, inhibe la absorcin intestinal de las grasas (con lo que las heces se vuelven grasas, segn el rgimen); no se absorbe; cido ursodeoxiclico: solubiliza los clculos de colesterol, disminuye la concentracin de colesterol en las vas biliares.

Prevencin terciaria: Es el tratamiento especfico de cada una de las enfermedades que provoca el sndrome de ateroesclerosis.

Conclusin:
Si bien la ateroesclerosis es una de las principales causas de muerte, es una enfermedad a la cual se la puede prevenir muy simplemente, tan solo con una dieta baja en grasa, evitar el tabaquismo, realiza una actividad fsica modera, controlar la presin arterial y el peso corporal, bastaran para disminuir la probabilidad del desarrollo de la ateroesclerosis y de todas las complicaciones que la misma acarrea.

Capitulo 3 Metodologa investigativa

3.1 Los mtodos de la investigacin:

Los mtodos permiten fundamentar cientficamente la investigacin, los mismos cumplen una funcin significativa en el desarrollo de la ciencia, ya

que mediante ellos se obtienen nuevos conocimientos, desempeando por lo tanto un importante papel en la construccin y el desarrollo de la teora cientfica.

3.2 Los mtodos tericos:

Los mtodos tericos permiten la interpretacin conceptual de los datos empricos, la explicacin de los hechos y la profundizacin en las relaciones esenciales del objeto no observable directamente. Los mtodos tericos desempean un papel importante en la construccin y despliegue de la teora por lo que son una premisa esencial para analizar mas all de lo fenomnico y lo superficial. Los mtodos tericos que se utilizaron en la investigacin fueron: 3.2.1. Anlisis - Sntesis 3.2.2. Induccin- Deduccin 3.2.3. Hipottico - deductivo 3.2.4. Enfoque de sistemas

3.3. Los mtodos empricos:

Los mtodos empricos permiten obtener y elaborar datos empricos, revelando y explicando a travs de ellos las caractersticas fenomenolgicas del objeto esto posibilita el estudio de los fenmenos observables y la confirmacin de hiptesis y teoras. El mtodo emprico que se utilizo fue el cuestionario.

3.3.1 El cuestionario
Es un mtodo de recoleccin cuyo instrumento se lo conoce como encuesta de datos por medio de preguntas, cuyas respuestas se obtienen en forma escrita, en un mtodo en que se estudian determinados hechos o fenmenos por medio de lo que expresan los sujetos sobre ellos. Generalmente para obtener una informacin a escala masiva y su mayora son annimas. Las encuestas pueden contener 2 tipos de preguntas:

Abiertas: en las que el encuestado responde con libertad, suele decirse

que estas encuestas son mas profundas pero pueden presentar la

desventaja de que dada la amplitud de las respuestas se dificulten su tabulacin.

Cerradas: las preguntas tiene varias alternativas como respuestas y

estas son breves y en forma especifica, en algunos casos con monoslabos como si o no o sealando una proporcin para responder a determinada pregunta.

3.3.2 La encuesta que se realizo tuvo:

Preguntas abiertas: 5 Preguntas cerradas: 18

3.4 Instrumentos de recoleccin de la informacin:

3.5 La poblacin sobre la cual se realiza el estudio:

Donde hicieron la investigacin?

Nosotros tuvimos varios puntos donde hicimos la investigacin como fueron en la universidad, en las calles, en casas y hospitales. No tuvimos problemas en el momento de ingresar a un lugar como era en casas y hospitales ya que tenamos autorizacin que nos respaldaba para hacer dicha investigacin. La encuesta se realizo en la ciudad de Guayaquil. La razn por la cual nos llevo hacer la investigacin en esas zonas fue que se nos facilito el trabajo por que se las hicimos a personas conocidas y a las no conocidas no tuvimos mucho inconveniente ya que eran personas que tenan 40 a 60 aos.

3.6 El clculo de la muestra:

Para el clculo de la muestra se realizo la siguiente formula:

n=

NN-1e2+1

n= Tamao de muestra = 100 personas N= Tamao del universo e = Margen de errores (0,05) constante

Capitulo 4
El diagnositco

Despus de recopilada y tabulada la informacin las respuestas se muestran a continuacin: Cuadro 1: Edades:

Grupos por edades (aos) 40-42 43-45 46-48 49-51 52-54 55-57 58-60

Frecuencias

Amplitud de clase 3 3 3 3 3 3 3

Frecuencia/ Amplitud de clase 2,7 4 6,3 6,3 4 5,7 4,3

Punto medio clase 41 44 47 50 53 56 59

8 12 19 19 12 17 13

Cuadro 2: Sexo: Sexo Masculino Femenino Total Frecuencia 55 45 100 % 55 45 100 Angulo 198 162 360

Grafico 2:

Cuadro 3: Ocupacin: Profesiones Secretario Ingeniero Guardia de seguridad Entrenador Mecnico Jubilado Masculino 2 3 2 2 5 4 Femenino 3 0 0 0 0 2

Taxista Oficial de la marina Comerciante Obrero Enfermo Tecnlogo Abogado Polica Soldado Ama de casa Cocinero Profesora Doctor Contador

5 2 15 4 2 2 3 2 1 0 0 0 0 0

0 0 10 0 3 0 3 0 0 15 2 3 2 2

Grafico 3:

Cuadro 4: Trabaja si o no: Trabaja usted SI no Eventualmente Total Frecuencia 81 17 2 100 % 81 17 2 100 Angulo 291,6 61,2 7,2 360

Grafico 4:

Cuadro 5: Ingresos eventualmente $: Ingresos Eventualmente 200-400 401-600 601-800 801-1000 1001-1200 Frecuencia 50 12 8 8 4 A/C 201 200 200 200 200 F/AC 0,2 0,1 0 0 0

Grafico 5:

Cuadro 6: Acostumbra comer papas fritas, hot dog, hamburguesas, pizzas frituras (comida chatarra): Acostumbra a comer comida chatarra Si Frecuencia % Angulo

78

78

280,8

No Total

22 100

22 100

79,2 360

Grafico 6:

Cuadro 7: Cada que tiempo consume tales alimentos Cada que tiempo consume tales alimentos Todos los das Casi todos los das A veces Constantemente Frecuencia 7 11 48 12

Cuadro 8: Donde consume estos alimentos: Donde consume estos alimentos En su hogar En la calle Otros Total Frecuencia 19 57 2 78 % 24,4 73,1 2,6 100,1 Angulo 87,7 263,2 9,4 360,3

Cuadro 9: Se cuidad de la dieta diaria de los alimentos:

Se cuida de la dieta diaria de los alimentos Si No A veces Total

Frecuencia

Angulo

32 43 25 100

32 43 25 100

115,2 154,8 90 360

Grafico 9:

Cuadro 10: Peso: Grupos por peso (libras) 112-128 129-145 146-162 163-179 180-196 197-213 214-230 231-247 248-264 Frecuencia Ac F/AC PMC

10 20 19 14 21 8 4 3 1

17 17 17 17 17 17 17 17 17

0,6 1,2 1,1 0,8 1,2 0,5 0,2 0,2 0,1

120 137 154 171 188 205 222 239 256

Grafico 10: Cuadro 11: Usted es hipertenso: Usted es hipertenso Frecuencia % Angulo

Si No No sabe Total

27 16 57 100

27 16 57 100

97,2 57,6 205,2 360

Grafico 11:

Cuadro 12: Sufre de colesterol alto (LDL): Sufre de colesterol alto (LDL) Si No No sabe Total Frecuencia % Angulo

35 49 16 100

35 49 16 100

126 176,4 57,6 360

Grafico 12:

Cuadro 13: Sufre de triglicridos elevados: Sufre de triglicridos elevados Si No No sabe Frecuencia % Angulo

26 51 23

26 51 23

93,6 183,6 82,8

Total

100

100

360

Grafico 13:

Cuadro 14: Tiene diabetes: Tiene diabetes Si No No sabe Total Frecuencia 14 79 7 100 % 14 79 7 100 Angulo 50,4 284,4 25,2 360

Grafico 14:

Cuadro 15: Usted fuma: Usted fuma Si No No sabe Total Frecuencia 18 66 16 100 % 18 66 16 100 Angulo 64,8 237,6 57,6 360

Grafico 15:

Cuadro 16: Sufre de dolores de cabeza: Sufre de dolores de cabeza Sin No No sabe Total Frecuencia 49 39 12 100 % 49 39 12 100 Angulo 176,4 140,4 43,2 360

Grafico 16:

Cuadro 17: Se le adormecen las piernas: Se le adormecen las piernas Si No A veces Total Frecuencia % Angulo

32 45 23 100

32 45 23 100

115,2 162 82,8 360

Grafico 17:

Cuadro 18: Padece e estrs: Padece de estrs Si No A veces Total Frecuencia 49 23 28 100 % 49 23 28 100 Angulo 176,4 82,8 100,8 360

Grafico 18:

Cuadro 19: Practica alguna actividad fsica:

Practica alguna actividad fsica Si No A veces Total

Frecuencia 49 23 28 100

% 49 23 28 100

Angulo 176,4 82,8 100,8 360

Grafico 19:

Cuadro 20: Ha hecho dieta: Ha hecho dieta Si No A veces Total Frecuencia 26 49 25 100 % 26 49 25 100 Angulo 93,6 176,4 90 360

Grafico 20:

Cuadro 21: Usted ha presentado enfermedades cardiovasculares: Usted ha presentado enfermedades cardiovasculares Si No A veces Total Frecuencia % Angulo

18 76 6 100

18 76 6 100

64,8 273,6 21,6 360

Grfico 21:

Cuadro 22: Utiliza algn tipo de medicamento: Utiliza algn tipo de medicamento SI No A veces Total Frecuencia 46 48 6 100 % 46 48 6 100 Angulo 165,6 172,8 21,6 360

Grafico 22:

Cuadro 23: Estara dispuesto a recibir charlas para mejorar su estlo de alimentacin: Recibir charlas para mejorar estilo de vida Si No Total Frecuencia % Angulo

81 19 100

81 19 100

291,6 68,4 360

Grafico 23:

Conclusiones:

Incidencia de aterosclerosis en personas de 40 a 60 aos de edad. Las conclusiones que se llego a obtener son las siguientes:

El promedio de edad de las personas calculadas fueron de: 50.6 aos El 55% de las personas investigadas fueron de sexo masculino

Recomendaciones:

Bibliografia:

Anexos: