BIOQUMICA 1. LA BILIRRUBINA ES UN DERIVADO DE: a) COLESTEROL b) CARBOHIDRATOS c) HEMOGLOBINA d) LIPIDOS e) ESTERCOBILINGENO 2.

LA BILIRRUBINA INDIRECTA ES TRANSPORTADA EN LA SANGRE POR LA ENZIMA: a. ESTERCOBILINASA b. ALBMINA c. ACIDO GLUCURNICO d. GLOBULINA e. BILINASA 3. SITIO DONDE SE LOCALIZA LA ENZIMA GLUCORONILTRANSFERASA a. HGADO b. RIN c. CORAZN d. PULMN e. MSCULO 4. MEDIO POR EL CUL SE EXCRETA EL UROBILINGENO: a. HECES b. PIEL c. RESPIRACIN d. ORINA e. SUDOR 5. SUSTANCIA QUE PROPORCIONA LA COLORACION AMARILLO-CAF DE LAS HECES: a. FOSFATO b. CARBONATO c. ESTERCOBILINA d. XIDO DE HIERRO e. PIGMENTO FOTOCROMTICO 6. CALORAS POR GRAMO QUE PROPORCIONA EL ALCOHOL: a. 5.1 b. 6.1 c. 4.1 d. 7.1 e. 8.1

7. CONSTITUYE UN MOTIVO POR LA QUE LAS MUJERES PUEDEN INTOXICARSE MS FCILMENTE CON ETANOL: a. POR LA MENOR CANTIDAD DE LIPIDOS CORPORALES b. POR LA MAYOR CANTIDAD DE LQUIDOS CORPORALES c. POR LA MAYOR CANTIDAD DE MASA CORPORAL d. POR LA MAYOR CANTIDAD DE AGUA CORPORAL TOTAL e. POR LA MENOR CANTIDAD DE LQUIDOS CORPORALES 8. SON ALGUNOS EFECTOS TERATOGNICOS DEL ALCOHOL, EXCEPTO: a. TETRALOGA DE FALLOT b. HOLOPROSENCEFALIA c. HERNIAS, ESCOLIOSIS d. DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA e. COMUNICACIN INTERAURICULAR 9. ENFERMEDAD QUE OCASIONA LA DEFICIENCIA DEL FACTOR VIII DE LA COAGULACIN: a. HEMOFILIA TIPO E b. HEMOFILIA TIPO A c. HEMOFILIA TIPO C d. HEMOFILIA TIPO B e. HEMOFILIA TIPO D 10.ENZIMA QUE CONVIERTE EL ALCOHOL EN ACETALDEHIDO a. ACETALDEHDO DESHIDROGENASA b. METILO DESHIDROGENASA c. ACETATO DESHIDROGENASA d. ACETILO DESHIDROGENASA e. ALCOHOL DESIDROGENASA 11. EN LOS PACIENTES CON BETA TALASEMIA LA DISTROFIA FACIAL SE DEBE A: a. LIPOATROFIA SECUNDARIA FACIAL b. EDEMA FACIAL LOCALIZADO c. AUMENTO EN LA SNTESIS DE ERITROCITOS DE HUESOS PLANOS d. INCREMENTO EN LA SNTESIS DE DISTROFINA e. HIPERAEREACIN DE LOS SENOS FRONTALES 12.EL CO2 ES TRANSFORMADO EN CIDO CARBNICO POR LA ENZIMA: a. AMILASA CARBNICA b. ANHIDRASA CARBNICA c. HIDROGENASA d. FOSFOHIDROLASA CARBNICA e. HIDROLASA CARBNICA

13.UNA ACIDOSIS METABLICA SE COMPENSA CON: a. ACIDOSIS METABLICA b. ALCALOSIS RESPIRATORIA c. ACIDOSIS RESPIRATORIA d. ALCALOSIS METABLICA e. ACIDOSIS MIXTA COMPENSADA 14.EL COLESTEROL SE TRASPORTA PRINCIPALMENTE EN: a. HDL b. VLDL c. LDL d. QUILOMICRONES e. ALBMINA 15.VLDL SE SINTETIZA PRINCIPALMENTE EN: a. INTESTINO b. HIGADO c. PNCREAS d. VESCULA e. COLON DESCENDENTE 16.LA PROTENA MS ABUNDANTE EN EL TEJIDO CONECTIVO ES: a. COLGENO b. ELASTINA c. FIBRILINA d. QUERATINA e. CONDROITINSULFATO 17.LOS FRMACOS DE LA CLASE DE LAS ESTATINAS QUE ACTUALMENTE SE USAN PARA CONTROLAR LA HIPERCOLESTEROLEMIA FUNCIONAN AL REDUCIR LOS NIVELES DE COLESTEROL CIRCULANTE POR CUL DE LOS SIGUIENTES MECANISMOS: a. INCREMENTANDO LA ELIMINACIN DE CIDOS BILIARES, LO QUE DA LUGAR A UN MAYOR DESVO DE COLESTEROL EN LA PRODUCCIN DE CIDO BILIAR b. INCREMENTANDO LA SNTESIS DE APO B-100, LO QUE RESULTA EN UNA MAYOR ELIMINACIN DE COLESTEROL A TRAVS DE LA ACCIN DE LA RECAPTACIN DE LIPOPROTENAS DE BAJA DENSIDAD POR EL HGAGO c. DISMINUYENDO LA ABSORCIN INTESTINAL DEL COLESTEROL DE LA DIETA d. INHIBIENDO LA INTERACCIN DE LA LDL CON EL RECEPTOR LDL HEPTICO e. INHIBIENDO EL PASO DE LA LIMITACIN DE LA VELOCIDAD DE LA BIOSNTESIS DE COLESTEROL 18.LA ELASTINA SE HIDROXILA POR LA ENZIMA: a. ELASTINASA

b. c. d. e.

COLAGENASA LISIL OXIDASA SUPERXIDO-DISMUTASA FIBRINASA

19.LA OSTEOGNESIS IMPERFECTA SE DEBE A UN DEFECTO DE: a. SNTESIS DE ELASTINA b. SNTESIS DE COLGENO c. SNTESIS DE FIBRINA d. SNTESIS DE CIDOS GRASOS e. SNTESIS DE QUERATINA 20.EL CONSUMO DE CALORAS EN EXCESO EN RELACXIN CON EL GASTO DIARIO EVENTUALMENTE PRODUCE OBESIDAD, UN IMPORTANTE PROBLEMA DE SALUD ACTUAL. UN FACTOR QUE CONTRIBUYE A LA OBESIDAD ES UN TRASTORNO EN EL REPARTO DE COMBUSTIBLE, COMO SE EVIDENCIA POR UN RANGO DISMINUIDO DE LA OXIDACIN DE LA GRASA EN LOS INDIVIDUOS OBESOS. CUAL DE LAS SIGUIENTES SITUACIONES EXPLICARA MEJOR UNA REDUCCIN EN EL METABOLISMO GENERAL DE LA GRASA EN ESTOS INDIVIDUOS: a. UN INCREMENTO EN LA TAZA DEL TRIFOSFATO DE ADENOSINA/ DIFOSFATO DE ADENOSINA AUMENTA LA INCORPORACIN DE CARBONO EN LOS CIDOS GRASOS AL INHIBIR LA OXIDACIN DE ACETIL COENZIMA A EN EL CICLO DEL CIDO TRICARBOXLICO. b. DISMINUCIN DE LA GLUCONEOGNESIS HEPTICA, LO CUL REQUIERE ACETIL COENZIMA DE LA OXIDACIN DE CIDO GRASO DE LA GRASA, DE STA MANERA LA OXIDACIN DE LA GRASA ES INHIBIDA DE MANERA SECUNDARIA. c. EN STOS INDIVIDUOS SE PRESENTAN NIVELES AUMENTADOS DE MALONIL COENZIMA A, LO QUE DA LUGAR A LA INHIBICIN DE LA PALMITOIL TRANSFERASA DE CARNITINA I. d. DISMINUCIN DE LA INDUCCIN DE INSULINA EN LA ACTIVIDAD DE LA ACETIL COENZIMA A CARBOXILASA, LO QUE REDUCE LA SNTESIS DE LOS CIDOS GRASOS. e. REPRESIN INDUCIDA POR INSULINA DE LA ACTIVIDAD DE LA SINTASA DE CIDOS GRASOS. 21.EL PASO LIMITANTE DE VELOCIDAD DE LA GLUCLISIS OCURRE EN EL PASO CATALIZADO POR CUAL DE LAS SIGUIENTES ENZIMAS: a. DESHIDROGENASA DE GLICERALDEHDO -3-FOSFATO b. G3PHD c. PFK-1(6FOSFOFRUCTO-1-CINASA) d. FOSFOFRUCTOCINASA2, PFK2 (6 FOSFOFRUCTOCINASA 2 CINASA) e. PIRUVATOCINASA, PK

22.LA GLUCONEOGNESIS ES UNA REACCIN EXTREMADAMENTE IMPORTANTE QUE SE LLEVA A CABO EN LOS HEPATOCITOS Y PERMITE LA HOMEOSTASIA DE GLUCOSA EN LA SANGRE. EL PRINCIPAL CONTROL PRIMARIO DE LA GLUCONEOGNESIS HEPTICA ES EJERCIDO, POR CUAL DE LOS SIGUIENTES: a. NIVELES ELEVADOS DE ACETIL COENZIMA A b. NIVELES ELEVADOS DE ATP c. NIVELES ELEVADOS DE CITRATO d. NIVELES BAJOS DE ATP e. NIVELES BAJOS DE CITRATO 23.LA SNTESIS DE GLUCGENO SE INHIBE EN LOS HEPATOCITOS EN RESPUESTA A LA ESTIMUCLACIN DE GLUCAGN PRINCIPALMENTE COMO RESULTADO DE CUAL DE LOS SIGUIENTES: a. UNA DISMINUCIN EN EL NIVEL DE LA FOSFATASA DE FOSFOPROTENA b. UNA DISMINUCIN EN EL NIVEL DE CINASA DE FOSFORILASA FOSFORILADA c. UNA DISMINUCIN EN LOS NIVELES DEL INHIBIDOR 1 DE FOSFATASA DE FOSFOPROTENA FOSFORILADA d. UN INCREMENTO EN EL NIVEL DE LA FORMA DESFOSFORILADA DE LA GLUCGENOSINTASA e. UN INCREMENTO EN EL NIVEL DE LA FORMA FOSFORILADA DE LA GLUCGENO SINTASA 24.EN LA DIABETES TIPO 1 LA MAYOR PRODUCCIN DE CUERPOS CETNICOS ES EL RESULTADO DE: a. UNA TAZA SUSTANCIALMENTE INCREMENTADA DE LA OXIDACIN DE CIDOS GRASOS POR LOS HEPATOCITOS b. UN INCREMENTO EN LA TAZA DEL CICLO DEL CIDO CTRICO c. NIVELES DISMINUIDOS DE MONOFOSFATO DE ADANOSINA CCLICO EN LOS ADIPOCITOS d. NIVELES ELEVADOS DE ACETIL COENZIMA A EN MSCULO ESQUELTICO e. GLUCONEOGNESIS ELEVADA 25.LA LIPASA DE LIPOPROTENA ES LA ENZIMA ASOCIADA CON CLULAS ENDOTELIALES NECESARIA PARA LIBERAR LOS CIDOS GRASOS DE LAS LIPOPROTENAS CIRCULANTES CUAL DE LAS SIGUIENTES ALIPOPROTENAS SE REQUIEREN PARA ACTIVAR LA LIBERACIN DE CIDOS GRASOS DE LOS QUILOMICRONES MEDIADA POR LPL: a. APO A b. APO B-48 c. APO B-100 d. APO C-II e. APO E

26.LOS PACIENTES CON DIABETES MELLITUS MAL CONTROLADA TIENEN NIVELES ELEVADOS DE GLUCOSA SANGUNEA. UNA CONSECUENCIA IMPORTANTE DEL LA HIPERGLUCEMIA ES UN INCREMENTO EN LA UNIN DE GLUCOSA A LAS PROTENAS SRICAS. CUL DE LAS SIGUIENTES PROTENAS, CUANDO ES GLUCOSILADA, ES UNA EXCELENTE MEDIDA DEL TIEMPO QUE UNA PERSONA HA SUFRIDO UN EPISODIO DE HIPERGLUCEMIA a. ALBMINA b. COLESTEROL c. CIDOS GRASOS d. HEMOGLOBINA e. TRANSFERRINA 27.UN VARN DE 28 AOS DE EDAD TIENE LOS SIGUIENTES 3 SNTOMAS: OPACIDAD CORNEAL GRISCEA DIFUSA, ANEMIA, PROTEINURIA E HIPERLIPEMIA. LA FUNCIN RENAL ES NORMAL Y LOS NIVELES SRICOS DE ALBMINA SOLO ESTN LEVEMENTE ELEVADOS. LOS TRIGLICRIDOS PLASMTICOS Y NIVELES DE COLESTEROL NO ESTERIFICADO ESTN ELEVADOS, AS COMO LOS NIVELES DE FOSFATIDIL COLINA. ESTOS SNTOMAS SON INDICATIVOS DE CUAL TRASTORNO LIPOPROTENICO ASOCIADO: a. SNDROME DE BASSEN-KORNZWEING b. HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR c. HIPERTRIACILGLICEROLEMIA FAMILIAR d. DEFICIENCIA FAMILIAR DE LA ACETILTRANSFERASA DE COLESTEROL LECTINA e. ENFERMEDAD DE WOLMAN 28.UN NIO DE 30 MESES DE EDAD SE PRESENTA CON RASGOS FACIALES TOSCOS, OPACIDAD CORNEAL, HEPATOESPLENOMEGALIA Y ENANISMO DE TRONCO CORTO DESPROPORCIONADO. EL ANALISIS RADIOGRFICO INDICA ALARGAMIENTO DE LOS HUESOS LARGOS Y METFISIS IRREGULARES, JUNTO CON CENTROS EPIFISIARIOS PROBREMENTE DESARROLLADOS. OTRAS ANORMALIDADES ESQUELTICAS TIPIFICAN LOS RASGOS QUE CARACTERIZAN A LA DISOSTOSIS MLTIPLE. LA ESTATURA FSICA DEL NIO Y EL ANLISIS DEL DESARROLLO SEO INDICAN QUE EL NIO SUFRE DE: a. SNDORME DE HUNTER b. SNDROME DE HURLER c. SNDROME MAROTEAUX-LAMY d. SNDROME DE MORQUIO TIPO B e. ENFERMEDAD DE SANFILIPO TIPO A 29.LA GLUCOGENOSIS INDICA UN: a. ACMULO ANORMAL DE GLUCGENO EN UN TEJIDO b. ACMULO ANORMAL DE GLUCOSA EN UN TEJIDO c. ACMULO ANORMAL DE GLUCAGON EN UN TEJIDO d. ACMULO ANORMAL DE GLUTATION EN UN TEJIDO e. ACMULO ANORMAL DE GLUTAMATO EN UN TEJIDO

30.AMINOCIDO ESENCIAL QUE DA ORIGEN POSTERIORMENTE A LAS CATECOLAMINAS: A).- TIROSINA B).- METIONINA C).- CISTINA D).- CIDO ASPRTICO E).- FENILALANINA 31. LA FENILCETONURIA SE PRODUCE POR LA DISMINUCIN DEL COMPLEJO ENZIMTICO LLAMADO: A).- FENILALANINA HIDROXILASA B).- DEHIDROPTERIDA REDUCTASA C).- DEHIDROPTERIDA SINTETASA D).-FENILALANINA SINTETASA E).- FENILALANINA CARBOXILASA 32.LA SEROTONINA DERIVA DE: A).- HISTIDINA B).- SERINA C).- VALINA D).- TIROSINA E).- TRIPTOFANO 33. SITIO DE ABSORCIN DE LA VITAMINA B12: A).- YEYUNO B).- DUODENO C).- ILEON D).- COLON ASCENDENTE E).- ESTMAGO 34. PROPIEDAD DE LA HEMOGLOBINA MEDIANTE LA CUAL LA FIJACIN DE O2 FAVORECE LA LIBERACIN DE PROTONES PARA FORMAR CO2 +H2O: A).- DESNATURALIZACIN B).- DIFUSIN FACILITADA C).- EFECTO BOHR D).- CONDUCTIBILIDAD E).- FENMENO DE RAYNAUD 35. EN QUE RGANOS PRINCIPALMENTE OCURRE LA GLUCONEOGNESIS: A).- HGADO Y MSCULO B).- HGADO Y RIN C).- TESTCULOS Y SUPRARRENALES D).- GLNDULA MAMARIA LACTANDO Y TESTCULOS E).- RIN Y MSCULO 36. VITAMINA LIPOSOLUBLE CUYA PRINCIPAL FUNCIN ES TENER EFECTO ANTIOXIDANTE: A).- VITAMINA A

B).- VITAMINA B12 C).- VITAMINA C D).- CIDO PANTOTNICO E).- VITAMINA E 37. LPIDO SIMPLE: A).- TRIACILGLICEROL B).- FOSFOLPIDOS C).- SULFOLPIDOS D).- LIPOPROTENAS E).- LIPOPOLISACRIDOS 38. 1 GRAMO DE HEMOGLOBINA PRODUCE APROXIMADAMENTE: A).- 35 MG. DE BILIRRUBINA B).- 10 GR. DE COPROPORFOBILINGENO C).- 10 MG. DE BILIRRUBINA D).- 2 GR. DE BILIRRUBINA E).- 1 GR. DE BILIRRUBINA 39. AMINOCIDO QUE CONFORMAN LA ESTRUCTURA PRIMARIA DE LA COLGENA: A).- LEUCINA, VALINA B).- GLICINA, PROLINA, HIDROXIPROLINA C).- SERINA, METIONINA, LEUCINA D).- TRIPTFANO, FENILALANINA E).- GLUTAMINA, PROLINA, GLICINA 40. LOS CIDOS GRASOS SE SINTETIZAN A PARTIR DE: A).- MALONIL COA B).- PIRUVATO C).- ACETIL CO A D).- ACETATO ACETIL CO A E).- ACETAACETATO 41. SEGUNDO PASO DE LA GLUCLISIS ES LA TRANSFORMACIN DE LA GLUCOSA 6 FOSFATO A FRUCTOSA 6 FOSFATO POR: A).- ALDOLASA B).- FOSFOHEXOSA ISOMERASA C).- GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA D).- GLUCOSA 1,6 DIFOSFATOSINTETASA E).- GLUCOSA 1 ISOMERASA 42. DEFICIENCIA DE FOSFOFRUCTOCINASA EN MSCULO Y ERITROCITOS: A).- GLUCOGENOSIS TIPO VI B).- GLUCOGENOSIS TIPO IV C).- GLUCOGENOSIS TIPO VII D).- GLUCOGENOSIS TIPO III E).- GLUCOGENOSIS TIPO II

RESPUESTAS BIOQUMICA: 1. C
HARPER, BIOQUMICA. 16 ED. 2004. ED. MANUAL MODERNO. PAG. 316

2. B
HARPER, BIOQUMICA. 16 ED. 2004. ED. MANUAL MODERNO. PAG. 316

3. A http://html.rincondelvago.com/eliminacion-de-farmacos.html 4. A
HARPER, BIOQUMICA. 16 ED. 2004. ED. MANUAL MODERNO. PAG. 316 http://www.med.uva.es/hortega/ictericia.html *LA EXCRESIN ES PRIMORDIALMENTE POR HECES, SI BIEN EN CONDICIONES ANORMALES Y DAO HEPTICO PUEDE HABER EXCRESIN RENAL

5. C
ARCH MED Vol. 1 N 5 Articulo N 31 AO 2005 http://www.archivosdemedicina.com/files/5/webpgs/colestasis_gravidica0529.html

6. D
http://psicofarmacologia.info/drogas.html

7. E
http://www.genciencia.com/2007/04/14-le-hace-a-las-mujeres-el-alcohol-mas-efecto-que-a-loshombres

8. D Porto AGM. Drogas teratognicas. Diagn. tratamiento 1999; 4(4): 56-60. * EL RESTO SE TRATAN EFECTIVAMENTE DE EFECTOS TERATOGNICOS, EL DESPRENDIMIENTO PREMATURO CONSTITUYE UNA CONSECUENCIA 9. B
HARPER, BIOQUMICA. 16 ED. 2004. ED. MANUAL MODERNO. PAG. 671

10. E
HARPER, BIOQUMICA. 16 ED. 2004. ED. MANUAL MODERNO. PAG. 242

11. C
HARPER, BIOQUMICA. 16 ED. 2004. ED. MANUAL MODERNO. PAG. 678

12. B
HARPER, BIOQUMICA. 16 ED. 2004. ED. MANUAL MODERNO. PAG. 52

13. B
http://www.uninet.edu/tratado/c120409.html

14. C
HARPER, BIOQUMICA. 16 ED. 2004. ED. MANUAL MODERNO. PAG. 254

15. B
HARPER, BIOQUMICA. 16 ED. 2004. ED. MANUAL MODERNO. FIG. 25-6

16. A
HARPER, BIOQUMICA. 16 ED. 2004. ED. MANUAL MODERNO. PAG. 597

17. E
HARPER, BIOQUMICA. 16 ED. 2004. ED. MANUAL MODERNO. PAG. 258 *INHIBEN HMG-CoA REDUCTASA, POR LO QUE REGULAN POSITIVAMENTE A LOS RECEPTORES DE LDL

18. C
HARPER, BIOQUMICA. 16 ED. 2004. ED. MANUAL MODERNO. PAG. 601

19. B
HARPER, BIOQUMICA. 16 ED. 2004. ED. MANUAL MODERNO. PAG. 600 FIG. 48-4

20. C
http://www.analesdemedicina.com/medicinaClinica/archivo/v03/077/ http://html.rincondelvago.com/bioquimica_18.html http://www.fac.org.ar/edicion/inscac/8Contrac.pdf

21. B
HARPER, BIOQUMICA. 16 ED. 2004. ED. MANUAL MODERNO. PAG. 154

22. A
http://www.uv.es/marcof/Tema17.pdf

23. E
HARPER, BIOQUMICA. 16 ED. 2004. ED. MANUAL MODERNO. PAG. 169

24. A
http://www.uninet.edu/tratado/c120409.html

25. D http://www.med.uchile.cl/apuntes/archivos/2006/medicina/dislipidemias_apunte_dr_Bunout2006 .pdf PAG.2 26. D

HARPER, BIOQUMICA. 16 ED. 2004. ED. MANUAL MODERNO. PAG. 316

27. D
http://www.monografias.com/trabajos16/lipoproteinas-sanguineas/lipoproteinassanguineas2.shtml

28. B
http://www.iqb.es/dermatologia/atlas/fichas/hurler.htm

29. A
http://scielo-test.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S071775182006000200002&lng=es&nrm=i

30. A
HARPER, BIOQUMICA. 16 ED. 2004. ED. MANUAL MODERNO. PAG. 497

31. A
HARPER, BIOQUMICA. 16 ED. 2004. ED. MANUAL MODERNO. PAG. 295

32. E
MATHEWS, BIOQUMICA. 3RA ED. 2004. PAG. 295

33. C

HARPER, BIOQUMICA. 16 ED. 2004. ED. MANUAL MODERNO. PAG. 549 *SE ABSORBE UNIDA AL FACTOR INTRNSECO EN TERCIO DISTAL DE ILEON

34. C
HARPER, BIOQUMICA. 16 ED. 2004. ED. MANUAL MODERNO. PAG. 49-52, FIG. 6-9 *DENOMINADAS PROPIEDADES ALOSTRICAS

35. B
HARPER, BIOQUMICA. 16 ED. 2004. ED. MANUAL MODERNO. PAG. 173

36. E
HARPER, BIOQUMICA. 16 ED. 2004. ED. MANUAL MODERNO. PAG. 542

37. A
HARPER, BIOQUMICA. 16 ED. 2004. ED. MANUAL MODERNO. PAG. 129

38. A
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/servicio/meb203b/ProgramaClasesEnfermeria/Apunte1 5.doc

39. A
HARPER, BIOQUMICA. 16 ED. 2004. ED. MANUAL MODERNO. PAG. 44

40. C
HARPER, BIOQUMICA. 16 ED. 2004. ED. MANUAL MODERNO. PAG. 197

41. B
HARPER, BIOQUMICA. 16 ED. 2004. ED. MANUAL MODERNO. PAG. 155

42. C
http://www.glucogenosis.org/documentos.asp?m=21 *TAMBIN CONOCIDA COMO ENFERMEDAD DE TAURI