APOSTILA DE MICROBIOLOGIA MDICA

RELAES HOSPEDEIRO-BACTRIA
- Essas relaes ocorrem tanto no estado de normalidade quanto no estado de doena. O estado de doena gerado quando a relao causa desequilbrio para o hospedeiro. - Essas relaes tambm so dependentes de mltiplos fatores inerentes bactria e ao hospedeiro. - Sendo assim, h dois tipos bsico de relao hospedeiro-bactria: Bactrias como microbiota normal (no organismo sadio, contribuem para equilbrio fisiolgico); Bactrias como agentes patognicos (no organismo doente, infeces) - Infeco: resultado de uma interao que causa dano ao hospedeiro, devido a perturbaes no balano entre virulncia bacteriana (agresso) e resistncia do hospedeiro (defesa). A severidade e localizao da infeco podem variar de acordo com: a) Hospedeiro = seu estado de resistncia e susceptibilidade. b) Bactria = grau de patogenicidade e mecanismo de virulncia. - Patgeno: microorganismo capaz de causar dano. - Patogenicidade: capacidade de um microorganismo causar dano a um hospedeiro. - Virulncia: grau de patogenicidade de um microorganismo. Bactrias causam infeces: - Inaparentes (subclnicas), Latentes ou sintomticas; - Primria (se desenvolve por infeco inicial por uma bactria), secundria (se desenvolve aps infeco primria inicial por outro agente bactria/vrus/fungo) , mista (causada por mais de um agente etiolgicobact/vrus/fungo); - Localizada, generalizada; - Superficial (pele) ou invasiva (Atingem rgos internos - mais perigosas) - Aguda ou crnica. Obs: A maioria das infeces causadas por bactrias so agudas e sintomticas Bactrias como patgenos: A) Clssicos ou convencionais (vacina diminui probabilidade de bactrias clssicas); B) Oportunistas: S causam doena na presena de outra doena no hospedeiro; C) Emergentes: Infeces que j existiam, mas no haviam sido identificadas; D) Reemergentes: achava-se que os agentes estavam controlados, mas voltaram a causar doena; Susceptibilidade do hospedeiro - Influenciada por fatores ambientais, genticos e fisiolgicos. * Fisiolgicos = estado emocional, nutricional, imunolgico, idade, condies hormonais. - Para determinadas infeces mais elevada no inicio da vida e na velhice, assim como nos pacientes imunocomprometidos. Fatores de defesa do hospedeiro - Fatores que atuam na resistncia contra infeces. a) Fatores inespecficos ou naturais: Idade, estresse (emocional e nutritivo), dieta Especificidade tecidual (componentes da bactria atuam em componentes celulares especficos; essa especificidade garante uma maior agressividade)

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Defesas anatmicas (mecanismos constitudos por secrees, fluxos e movimentos e/ou microbiota normal ao nvel de trato respiratrio, trato gastrointestinal, trato urogenital e conjuntiva) pele e mucosas em geral. b) Fatores especficos: Baseada na resposta imunolgica do hospedeiro. Um patgeno ideal deve ser capaz de: - Infectar superfcies (mucosas) aderir e colonizar. - Invadir mucosa rea preferencial para servir de porta de entrada para infeco - e ultrapass-la indo para outros tecidos - Multiplicar-se nas condies do organismo ou tecidos do hospedeiro como, por exemplo, no estmago, seu pH baixo restringe muito o nmero de bactrias sobreviventes. - Elaborar produtos que causem danos aos tecidos do hospedeiro. - Interferir com os mecanismos de defesa do hospedeiro. Para ser considerado bom, o patgeno deve apresentar pelo menos 2 dessas propriedades. Alguns poucos patgenos apresentam muitas dessas caractersticas. Eventos essenciais do estabelecimento de um processo infeccioso: - Aderncia (contato, associao) contato superficial com atrao fsica (por atrao de cargas) e/ou qumica (pela existncia de receptores na clula hospedeira: adesinas) entre a bactria e a clula do hospedeiro. *Atrao fsica apenas = patgeno fraco. *Atrao fsica e qumica = patgeno forte. - Multiplicao (colonizao) nessa etapa que o processo infeccioso se estabelece. - Invaso (disseminao) e/ou dano tecidual so variveis, dependendo principalmente da virulncia da bactria e de seus danos locais ou disseminados. nesse ponto que a infeco torna-se sintomtica. Cada etapa acima depende tanto da virulncia da bactria quanto da capacidade de defesa do organismo. Sendo assim, infeco ocorre ou no em funo desses fatores. Tipos de contato inicial: - Inalao - Ingesto - Contato sexual

- Feridas ou cortes - Picadas de insetos - Mordedura de animais

* Inalao, ingesto e contato sexual so os principais tipos de contato. Fatores de virulncia bacteriana: - Fatores da bactria, normalmente distribudos na superfcie da bactria (parede celular), que contribuem para a aderncia, sobrevivncia e colonizao. Adesinas: Contribui para a aderncia especfica. Podem estar isoladas ou organizadas em estruturas (fimbrias, fibrilas, glicoclix) A aderncia bacteriana apresenta tropismo tecidual, espcie especificidade, especificidade de ligao (adesinas x receptores) - Fatores que contribuem para a invaso Invasinas: Presentes em bactrias altamente invasivas.

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- Fatores que contribuem para a competio e captao de nutrientes: Siderforos: Competem com o hospedeiro pela captao de ferro sangneo (importantes para bactrias presentes na circulao) Bacteriocinas: Produzidas para combater as bactrias da flora normal. As bactrias da flora normal tambm produzem bacteriocinas, mas contra as bactrias invasoras. Normalmente a bactria da flora normal vence, por estar em maior nmero, mas isso pode se reverter dependendo da carga que infecta o individuo. So antibiticos naturais. - Fatores que contribuem para a evaso dos mecanismos de defesa do hospedeiro: Escape / inibio da fagocitose (cpsulas, LPS, OMPs- ptns de superfcie) Neisseria, pneumococos e H. influenzae, so causadoras de meningites bacterianas e possuem a cpsula como principal fator de inibio da fagocitose. Variao antignica Similaridade com antgenos do hospedeiro Reao cruzada pode produzir seqelas como as produzidas por infeco por Streptococcus, sobretudo orofaringite (febre reumtica, glomerulonefrite) Produo de enzimas degradadoras de Igs Neisseria, pneumococos e H. influenzae produzem IgAs proteases. - Fatores que contribuem para a sobrevivncia em clulas fagocitrias - Fatores que contribuem para a resistncia a antimicrobianos a) Mutao b) Aquisies de genes R (resistncia) - Fatores que contribuem para causar dano direto (efeito txico) ao hospedeiro: a) Endotoxinas (LPS) Presentes em todas as Gram negativas b) Exotoxinas (diftrica, tetnica, colrica, botulnica) Hemolisinas Leucocidina Proteasas Nucleases Possuem efeitos genricos. necessria concentrao elevada para causar dano. Principais infeces bacterianas - Infeces do trato respiratrio; - Infeces do trato gastrintestinal; - Infeces do trato genitourinrio; - Infeces do SNC, da corrente sangunea; - Infeces cutneas. Infeces urinrias - Podem ser alta ou baixa: a) Alta (pielonefrite) Menos comuns, mais graves Vias hematognica ou ascendente (cistite mal tratada) b) Baixa (cistite)

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 Mais comuns, menos graves Via ascendente, apenas - Patognese: Vias: a) hematognicas b) ascendente As infeces mais comuns so adquiridas por ascendncia das bactrias presentes no tero distal da uretra, que por sua vez so aquelas que colonizam o perneo (oriundas do trato gastrointestinal). Em condies normais a urina lava a uretra e impede a multiplicao exagerada das bactrias da flora e, alm disso, impede que elas subam o trato urinrio. No entanto, se estamos debilitados, com cateter, etc, essa lavagem pode no ocorrer direito e podemos adquirir infeco urinria. A infeco urinria tambm pode ser originada da disseminao hematognica das bactrias, mas no h comprometimento inicial da bexiga, pois seu pH desfavorvel ao crescimento microbiano. Urinocultura quantitativa = anlise da quantidade de bactrias que esto colonizando a bexiga de verdade. Acima de 105UFC/ml Acima de 10UFC/ml para mulheres jovens sintomticas OBS: Deve ser quantitativa, porque a bexiga estril. Deve-se pegar o jato mdio, porque se supe que o primeiro jato lavou a uretra, simulando melhor a esterilidade da bexiga.

MICROBIOTA ANFIBINTICA (Flora normal)

- Microbiota anfibintica definida como um conjunto variado de microorganismos normalmente encontrados colonizando um determinado stio (superfcie e mucosas do corpo) do organismo, convivendo de maneira harmoniosa com o hospedeiro; - O termo microbiota anfibintica mais adequado que microbiota normal porque um microorganismo que no patognico em certas condies pode vir a ser. Composio: - Bactrias - Fungos - Protozorios - Vrus Pode ser dividida em duas categorias: A) Microbiota residente (permanente, estvel) = ocorre quando encontram condies adequadas de sobrevivncia; so encontradas em praticamente todos os seres humanos (90%) B) Microbiota transitria (temporria, instvel) = podem ser patognicas ou no; no so encontradas em todos os seres humanos. *As bactrias transitrias patognicas podem produzir sintomas ou no e as transitrias no patognicas no produzem sintomas. O tratamento s aconselhado em casos em que os sintomas apaream. Origem da microbiota anfibintica - O feto sadio estril, pois o tero totalmente livre de contaminao (no tem microbiota) - A colonizao inicia no nascimento e depende de: Via de nascimento (cesria ou normal) quando o beb nasce pela via natural a colonizao inicia no momento da passagem pelo canal vaginal (rea com microbiota). Tipo de alimentao recebida imediatamente aps nascimento deve ser preferencialmente leite materno

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(outra alimentao pode estar contaminada, interferindo na flora normal). Grau e tipo de exposio ao ambiente. (Se s fica com a me; se exposto a outras pessoas; se sai logo de casa; etc) - Semanas aps o nascimento o padro de colonizao semelhante ao do adulto, salvo alguns nichos ecolgicos que passam por alteraes significativas de acordo com a idade e o estado fisiolgico. Fatores influenciadores da composio da microbiota: - Gerais: Idade, sexo e raa. Estado fisiolgico gravidez, doenas crnicas e outras condies debilitantes, menstruao, uso de imunossupressores, uso de antimicrobianos. Dieta, ocupao e clima (temperatura e umidade). Condies sanitrias ambientais e pessoais. - Especfica: Quantidade e tipo de nutrientes disponveis justifica a maior presena de bactrias no trato gastrointestinal. pH e potencial de xido-reduo por exemplo: estmago (possui uma microbiota escassa por causa do pH muito baixo), bexiga ( um local ruim para bactrias anaerbias) e intestino ( um local bom para bactrias anaerbias). Substncias antimicrobianas locais como a lgrima, rica em componentes antimicrobianos. Receptores de clulas epiteliais locais do hospedeiro (para que bactria se fixe no stio) Interaes microbianas competio por nutrientes e receptores, inibio por produtos do metabolismo de outros microorganismos (antimicrobianos e bacteriocinas) no mesmo local. Stios do corpo humano que possuem microbiota: - Pele (toda a pele, mas principalmente. axila, virilha, espaos interdigitais que tem secrees (midos) e esto menos expostas). - Trato digestivo - Trato respiratrio, trato urinrio e trato genital Obs: Odor da pele resultado da interao das bactrias com as nossas secrees. - Distribuio: reas densamente colonizadas trato gastrointestinal, trato respiratrio e trato genitourinrio, sendo TGI > TR e TGU. Obs: Nasofaringe e int. grosso: locias com maior densidade. reas pobremente colonizadas reas cutneas mais expostas como pele da testa e mos (alta descamao, bactrias no conseguem se fixar) reas com flora transitria estmago (devido ao baixo pH) reas estreis Sem microbiota - tecidos profundos, sangue, lquor (e todo SNC), lquido sinovial, lquido pleural, ou seja, lquidos que circulam em meios fechados. Alm disso, rgos nobres como corao, fgado e pncreas. Obs: GRAM +: Preferencialmente pele GRAM - : Preferencialmente trato gastrintestinal Defesas do organismo contra colonizao/invaso - TGI. - Cavidade oral: Descama com freqncia (bactrias aderidas a essas clulas mais superficiais so descartadas) Fluxo de saliva (ou a bactria levada para o exterior ou levada para o estmago, onde pode sofrer

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digesto) Lisosima (ao ltica) IgA secretria Microflora residente Lactoferrina - Nasofaringe: Mucosa com clios (Bactrias retidas nos clios) - Estmago: Flora escassa pH baixo Enzimas proteolticas - Intestino: Recolonizao intensa, principalmente intestino grosso. Muitos nutrientes Clulas descamativas - Clon: Microbiota residente abundante Fluxo lento de nutrientes pH e potencial xido-redutor que facilita a colonizao. Aspectos positivos da microbiota: - Proteo contra outras infeces bacterianas (ajuda sistema imune): Vantagens fsicas, quantitativa e/ou qualitativa Competio por stios de ligao e nutrientes Produo de substncias inibidoras de outros microorganismos - Imunizao natural (estimulam constantemente sistema imune) - Importncia nutritiva: Microbiota do intestino auxilia na digesto, produzindo enzimas que digerem vrios nutrientes da dieta. - Produo de vitaminas, sobretudo aquelas do complexo B e vitamina K. Obs: Tambm importantes para reciclagem de materiais na natureza (Decomposio de cadveres, etc) Obs2 : Esses aspectos foram obtidos a partir do estudo com animais convencionais (com microbiota) ou livres de germes (germ-free). Efeitos malficos da microbiota: - Infeces: Podem ser fontes de infeces endgenas (infeces oportunistas) quando hospedeiro est debilitado ex: infeco urinria (E. coli vive normalmente no trato unrinrio inferior, mas por motivos diversos podem subir para bexiga, causando infeco urinria.) - Cncer: So produtoras de carcingenos - Induo de hipersensibilidade/tolerncia imunolgica Obs: a infeco o principal efeito malfico.

STREPTOCOCCUS Pgina | 6

 Streptococcus -hemolticos streptococcus piognicos Streptococcus no -hemolticos pneumococos (-hemolticos) viridans (streptococcus e -hemolticos) streptococcus do grupo D Caractersticas gerais grupo heterogneo de bactrias clulas esfricas (ovais) Gram-positivos (em cadeias, pares ou isolados) catalase negativos facultativos exigem meios complexos para o crescimento susceptveis vancomicina Streptococcus -hemolticos Grupos sorolgicos de Lancefield Antgenos polissacardeos de parede celular maioria encontrada em seres humanos e animais Grupo A S.pyogenes Grupo B S.agalactiae Grupo C S.dysgalactiae S.equi Grupo G S.canis S.dysgalactiae Grupo F S.anginosus Obs: S.galactiae do grupo C e G so da mesma espcie, mas possuem antgenos diferentes Espcies que se destacam em patologia humana: Streptococcus pyogenes (Grupo A) ampla variedade de infeces no-invasivas, assim como invasivas e toxignicas e seqelas ps-estreptoccicas Streptococcus agalactiae (Grupo B) infeces em neonatos e adultos Streptococcus dysgalactiae (Grupos C,G) infeces respiratrias (faringite, pneumonia), infeces oportunistas invasivas (bacteremia, endocardite) Streptococcus anginosus (Grupo F) abscessos, endocardite Streptococcus do grupo A (pyogenes) Infeces causadas: faringo-amidalite (orofaringe) piodermites (impetigo) erisipela,escarlatina febre puerperal bacteremia pneumonia pericardite peritonite celulite, osteomielite, miosite fascite necrosante evoluo muito rpida

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 sndrome do choque txico estreptoccico geralmente decorrente do quadro de fascite, quando esta no tratada. Seqelas: Clssicas Febre reumtica principal seqela ps-estreptoccica leses inflamatrias de tecidos cardacos (dano progressivo de vlvulas), articulaes, sistema circulatrio, tecido subcutneo e SNC (fases mais tardias) Glomerulonefrite inflamao aguda do glomrulo renal com edema, hipertenso, hematria, proteinria, com perda progressiva da funo renal Componentes celulares: Componentes somticos cpsula (cido hialurnico) carboidrato C (antgeno de grupo) protenas T e M (antgenos de tipo) cidos teicicos obs: protena M anti-fagocitria e funciona como adesina, o cido teicico tambm funciona como adesina enzimas e toxina hemolisinas (S e O) desoxirribonucleases (DNAses A,B,C,D) hialuronidase estreptoquinase (fibrinolisina) toxinas eritrognicas ou pirognicas obs: A hemolisina O oxignio lbil. Na sua presena perde sua funo. A DNAse B usada como marcador diagnstico. Marcadores de virulncia x Marcadores epidemolgicos Marcadores diagnsticos Fatores de virulncia Componentes que contribuem para a aderncia LTA (cido lipoteicico) Componentes anti-fagocitrios Ptn M, cpsula (cido hialurnico) Diagnstico laboratorial microbiolgico baseado no isolamento do agente (faz-se colorao de Gram, teste da catalase, entre outros) sorolgico baseado na pesquisa de anticorpos Para fazer diagnstico das seqelas dosagem de anticorpos anti-produtos das bactrias (anti-hialuronidase, antiestreptolisina O, etc) Epidemiologia das infees por grupo A Grande parte da populao colonizada por essa bactrias Portadores assintomticos so os disseminadores Colonizam nasofaringe e pele (habitat normal do grupo A) Creche e escola so as fontes mais comuns de aquisio Tratamento

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 penicilina, eritromicina Vacinao Aspectos recentes da emergncia ou reemergncia das infeces por grupo A renovaram o interesse Problemas: Multiplicidade dos tipos M Dificuldade em identificao de anticorpos protetores Toxicidade ou hipersensibilidade a ptns M Reao cruzada com tecidos do hospedeiro Heterogenicidade de fraes de ptn M Identificao de determinantes M Streptococcus do grupo B (S.agalactiae) Importncia do grupo B em patologia adultos imunossuprimidos neonatos infeces perinatais forma precoce (septicemia e pneumonia, meningite) forma tardia (septicemia e meningite) obs: Grupo B uma das principais ou a principal causa de infeco perinatal Fontes provveis de infeco de fetos e neonatos: colonizao vaginal materna a principal fonte de infeco perinatal Habitat normal Trato genital, intestinal e respiratrio Tratamento Penicilina em doses mais elevadas do que pro grupo A Penicilina+aminoglicosdeo (gentamicina) Streptococcus no -hemolticos Streptococcus pneumoniae (-hemoltico) Principais infeces meningite pneumonia otite mdia sinusite conjuntivite bacteremia endocardite pericardite obs: bactria tem taxia especial pelas mucosas do trato respiratrio Caractersticas cocos Gram positivos catalase negativos extracelular cpsula polissacardica principal responsvel pela virulncia arranjo de 2 a 2 (eram chamados de diplococos) Componentes celulares componentes somticos cpsula polissacardica (mais de 90 tipos sorolgicos) ao anti-fagocitria, importante no processo inicial da infeco ptns

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cidos teicicos enzimas e toxinas pneumolisina autolisina neuraminidase IgA 1 protease atua sobre IgA do hospedeiro (principal Ig nas mucosas), importante no processo inicial da infeco Virulncia aderncia, colonizao e entrada no pulmo adesinas, IgA protease transpasse dos mecanismos de defesa do hospeiro IgA protease, penumolisinas sobrevivncia nos tecidos do hospedeiro cpsula polissacardica, pneumolisinas capacidade de desencadear resposta inflamatria cido teicico, peptideoglicano, pneumolisina Populao de risco Idosos, crianas com menos de 2 anos, pacientes imunocomprometidos Tratamento e preveno penicilina problemtica atual surgimento de amostras resistentes penicilina vacina polivalente 23-valente nas populaes de maior risco composta por polissacardeos existentes na cpsula 7-valente espectro mais reduzido conjugada ao CRM 197 (toxina diftrica modificada) Diagnstico laboratorial clssico: isolamento Agar sangue+CO2 Morfologia colonial identificao Morfologia celular confirmao sorologia (reao de quellung) rpido: direto do material clnico

ENTEROCOCCUS
so componentes de flora normal tm grande capacidade de agresso em pacientes que apresentam fator de risco ( uma bactria oportunista) so extremamente resistentes a certas condies fsico-qumicas e a certas drogas microbianas (difcil tratamento quando causam infeco) so encontrados em ambientes variados: solo, gua, alimentos flora normal: trato GI, genito-urinrio e cavidade oral Principais infeces: urinrias, feridas, bacteremia, endocardite Fatores relacionados com o microorganismo distribuio ubiquitria (universal) fontes endgenas/exgenas

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 marcadores importantes resistentes a pH e temperaturas variadas resistentes a antimicrobianos emergncia de novos padres de resistncia resistncia nveis elevados de aminoglicosdeos -lactmicos glicopeptdeos Fatores predisponentes doena de base grave hospitalizao prolongada (UTI, unidades renais, oncolgicas) cirurgia (cardiovascular, abdominal) cateterizao terapia antimicrobiana prolongada (cefalosporinas, aminoglicosdeos, fluoroquinolonas, glicopeptdeos) leso de valva cardaca imunossupresso STAPHYLOCOCCUS Caractersticas As bactrias do gnero Staphylococcus so cocos Gram+, assim como as dos gneros Streptococcus e Enterococcus. Outras caractersticas dos estafilococos: Em esfregaos corados pelo mtodo de Gram, as bactrias aparecem agrupadas em arranjos irregulares semelhantes a cachos de uvas. Isso porque uma bactria tem diferentes planos de diviso. Os estreptococos e enterococos possuem um nico plano de diviso. So catalase positivos, ou seja, em lmina com H2O2 + suspenso de bactrias, ocorre formao de bolhas e liberao de O2. No so exigentes nutricionalmente, crescendo em meio simples. Crescimento em meio slido: formam colnias grandes (3 a 5mm de dimetro), circulares, lisas e com pigmento que varia do amarelo ouro ao branco leitoso. Essas caractersticas permitem a identificao dos estafilococos dentre tantos microorganismos patognicos isolados do material biolgico. Breve histrico No incio do sculo passado foram observadas duas espcies de estafilococos: - Staphylococcus aureus = era isolada de processos purulentos, e formava colnia amarelo ouro, da o nome. - Staphylococcus albus = era isolada de pele e mucosas ntegras, e formava colnia branco leitosa. Entretanto, foi observado posteriormente que essas espcies podiam permutar o pigmento que sintetizavam. Assim, tornava-se impossvel diferenciar as espcies pela cor de suas colnias. Ento, observou-se que a presena da enzima coagulase seria mais adequada para identificar as espcies: - Staphylococcus aureus = coagulase positivo. - Staphylococcus epidermidis = coagulase negativo. O que era identificado anteriormente como S. albus era agora identificado como S. epidermidis. Observou-se, ainda, que existiam outras espcies de estafilococos coagulase negativos que no a S. epidermidis, sendo necessrios testes adicionais para determinao da espcie. Hoje sabe-se que existem 32 espcies de estafilococos. A espcie de estafilococos de maior potencial de virulncia a S. aureus, que est frequentemente associada a infeces cutneas purulentas. Outras espcies, de menor virulncia, podem estar associadas a processos infecciosos, como a S. epidermidis, frequentemente relacionada a bacteremias, e S. saprophyticus, mais relacionada a infeces do trato urinrio. Outras espcies podem estar ocasionalmente associadas a quadros infecciosos. Staphylococcus aureus a espcie mais estudada, pois pode ser isolada da superfcie de vrias mucosas, como das fossas nasais, cavidade

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oral, tratos gastrointestinal e genitourinrio. So bactrias oportunistas, pois fazem parte da microbiota natural do organismo, estando presentes na pele e mucosas. S levam a condies clnicas quando h fatores predisponentes para sua multiplicao. Por exemplo, quando h alguma leso de soluo de continuidade, o S. aureus pode colonizar aquele tecido. Quadros clnicos Infeces cutneas Ocorre quando h leso de soluo de continuidade da pele, pois, como a bactria j se encontra ali, fcil colonizar este tecido. O tratamento feito com antibiticos. - Foliculite = com a retirada do plo, o folculo fica exposto. - Impetigo bolhoso = formam-se bolhas purulentas na superfcie da pele, que no formam crostas. Ocorre intenso prurido, que promove a colonizao de outras reas. uma doena mais freqente em crianas e no vero, quando o corpo fica mais exposto e sujeito a escarificaes. - Furunculose = leso purulenta mais profunda. - Carbnculo = infeco cutnea, superficial, de fcil tratamento. Infeces profundas O S. aureus muito resistente a antibiticos, o que permite com que eles sobrevivam ao ambiente hospitalar. Esses microorganismos sero justamente os agentes etiolgicos de infeces hospitalares, que surgem aproximadamente 4 dias aps a internao! As infeces profundas tem prognstico ruim, com pouca expectativa de cura. - Pneumonia. - Meningite. - Septicemia. - Artrite bacteriana. - Endocardite. - Osteomielite = ocorre em pacientes com fraturas. - Enterocolite estafiloccica aguda = ocorre multiplicao de bactrias ao nvel de trato intestinal, promovendo formao de fezes lquidas. de difcil tratamento. IMPORTANTE: Estafilococos no causam faringite ou amigdalite!! Toxinfeces So infeces causadas por exotoxinas liberadas extracelularmente pelas bactrias. - Intoxicao alimentar = causada pela enterotoxina, que uma exotoxina termostvel. Um indivduo que possui estafilococos na sua pele pode contaminar um alimento ao manipul-lo. Em condies timas, as bactrias se multiplicam e liberam a toxina. Os alimentos que podem veicular a enterotoxina so: carnes (presunto, carne de porco e bovina), saladas (batatas, ovos, etc.), laticnios (leite, queijo, manteiga), alimentos assados (aves e ostras). A contaminao ocorre normalmente quando a pessoa interrompe o preparo de um alimento e comea outro. Neste intervalo, a bactria se prolifera e libera a toxina, sendo que o tempo para que tudo isso acontea de aproximadamente 1 hora. Quando o alimento cozido, a bactria exterminada, mas a toxina no perde seu efeito porque termostvel. A intoxicao alimentar pela enterotoxina se manifesta como um quadro agudo de diarria, vmitos, nuseas. A recuperao ocorre em 24 horas. O tratamento sintomtico, composto por hidratao e medicao para evitar os vmitos. - Sndrome do choque txico = causado pela toxina da sndrome do choque txico (TSST). Inicialmente acometeu mulheres que usavam absorventes de longa durao, pois o S. aureus residente se proliferou mais nesta situao. Esta sndrome leva a hipotenso. Como o S. aureus j faz parte da flora vaginal, ele normalmente produz a exotoxina, mas com o aumento da quantidade dessas bactrias, aumenta-se a concentrao da toxina na corrente sangnea, causando a toxinfeco. - Sndrome da pele escaldada = causada pela esfoliatina. Ocorre descamao intensa da pele, produzindo uma leso semelhante a queimadura principalmente na regio prxima ao pescoo. A toxina altera a aderncia de clulas da camada granulosa da epiderme. Acomete principalmente crianas at 3 anos, pois a partir dessa idade acredita-se que a populao j teve contato com vrias cepas de S. aureus, j produzindo anticorpos contra essas bactrias.

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Fatores de virulncia O alto poder de virulncia do S. aureus pode ser explicado pela variedade de fatores de virulncia que ele possui, que podem ser estruturais, extracelulares ou exotoxinas. Estruturais - Protena A = est presente na parede celular, liga-se a frao Fc de IgG e IgM, dificultando a fagocitose. Tem ao anti-fagocitria por inibir a ligao do anticorpo clula fagocitria. - Coagulase ligada = est presente na parede celular do S. aureus, age no fibrinognio formando rede de fibrina. A reao de formao de fibrina pode ser observada em laboratrio: numa lmina, pinga-se de um lado plasma e de outro soluo salina, e a seguir faz-se uma suspenso de bactrias nas duas gotas. Se no pingo de plasma a soluo permanece homognea, o resultado negativo. Se formam-se grumos, o resultado positivo. Se grumos se formam nos dois pingos, no h como saber se h reao pela coagulase ligada, ou seja, se h realmente S. aureus na suspenso. Isso porque vrias bactrias tm superfcie hidrofbica e tendem a se aglutinar em soluo, formando grumos de bactrias. A presena da coagulase ligada representa um fator de virulncia porque a malha de fibrina tem no seu interior as amostras de bactrias, impedindo que os antibiticos cheguem at elas. Alm disso, a malha de fibrina protege as bactrias do contato com clulas de defesa, favorecendo a sua multiplicao. Por outro lado, a rede de fibrina prende as bactrias, impedindo que elas colonizem outros tecidos. - Cpsula = tem ao anti-fagocitria. - Alterao de PBP (penicilin binding protein) = a penicilina era comumente usada para tratamento de infeces por S. aureus. Na parede da bactria existem protenas que se ligam penicilina, permitindo a sua internalizao (PBP). Da a droga pode agir impedindo a formao da parede celular das bactrias. Acontece que a S. aureus produz -lactamase, que inativa o anel -lactmico da penicilina. O gene que codifica a produo da -lactamase extra-cromossmico, ou seja, se localiza em plasmdio, que pode ser transferido entre bactrias. Com a produo de novas drogas resistentes -lactamase, como a meticilina e oxacilina, a alterao da PBP atua como principal fator de virulncia, pois impede a ligao e internalizao da droga, impedindo assim a sua ao. A resistncia a meticilina um marcador de S. aureus causador de infeco hospitalar. Nestes pacientes, utiliza-se vancomicina como tratamento, mas j existem cepas resistentes a essa droga. O prognstico destes pacientes muito ruim. Extracelulares - Coagulase livre = Coagulase + FRC coagulase ativa (estafilotrombina). Fator de reatividade da coagulase, que est presente no plasma Fibrinognio Fibrina (ao protetora do microorganismo, entretanto impede sua disperso). - Estafiloquinase = age no plasminognio transformando-o em plasmina, destruindo a rede de fibrina. Essa enzima devolve ao S. aureus sua capacidade de disperso, pois libera-o da malha de fibrina. - Hialuronidase = fator de disperso. - Lpases = facilitam a colonizao da pele, pois os cidos graxos e lipdios da pele dificultam o crescimento bacteriano. - Nucleases = atua despolimerizando DNA e RNA, que atuam tornando o pus mais viscoso. - -lactamase = sintetizada por plasmdio, destri o anel -lactmico da penicilina.

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 Exotoxinas - Enterotoxina.- Infeco alimentar - TSST. Sndrome do Choque Txico - Esfoliatina. Sndrome da Pele Escaldada Essas trs levam ao aparecimento de quadro clnico. - Hemolisina = txica a vrias clulas. - Leucocidinas = lisa leuccitos e mastcitos, tornando as bactrias resistentes a fagocitose. Essas duas no levam ao aparecimento de quadro clnico. Staphylococcus epidermidis Est associado como agente etiolgico de bacteremias, principalmente em pacientes com material estranho no organismo. Isso porque essa espcie de bactria tem facilidade de aderncia ao material de prteses (cardacas, cerebroespinhais e articulares) e cateteres. As bactrias colonizam as prteses e cateteres e se disseminam por via hematognica, causando a bacteremia. A infeco por S. epidermidis produz sinais e sintomas pouco expressivos. Staphylococcus saprophyticus Est associado como agente de infeces urinrias, principalmente em mulheres na faixa etria dos 12 anos. Tem capacidade de aderncia s clulas da mucosa ureteral. Fatores predisponentes Antibioticoterapia prolongada. Pacientes imunocomprometidos, seja de origem medicamentosa ou infecciosa. Alterao da integridade da superfcie de pele e mucosas. Presena de corpos estranhos, como prteses e cateteres. Leses em vlvula cardaca. Etc. Diagnstico Laboratorial 1. Bacterioscopia = visualizao da bactria no material clnico. 2. Cultivo = Meio de gar sangue (meio rico) permite o desenvolvimento de bactrias mais exigentes nutricionalmente. As bactrias do gnero Staphylococcus no so exigentes, mas deve-se fazer o cultivo nesse meio de cultura para pesquisar bactrias associadas ao Staphylococcus. Meio de gar manitol-salgado favorece o crescimento de colnias de Staphylococcus, sendo um meio seletivo diferencial. 3. Identificao - Teste da coagulase (coagulase ligada e livre) = se o teste positivo, a bactria S. aureus. Se negativo, a bactria um estafilococo coagulase negativo (no h como especificar). - Teste da sensibilidade a novobiocina = se a bactria sensvel a esta droga, S. epidermidis. Se resistente, S. saprophyticus. Tratamento Antibiograma = amostras de S. aureus resistentes a meticilina infeco hospitalar. O uso inadequado de antibiticos favorece o desenvolvimento de cepas resistentes.

NEISSERIA
- Diplococos gram-negativos - Possuem LPS na parede celular - Encontram-se algumas espcies participando da flora anfibintica da superfcie de mucosas (cavidade oral, trato genitourinrio feminino)

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- Possuem oxidase em sua cadeia respiratria (OXIDASE-POSITIVO) - So aerbias Duas espcies patognicas para o organismo humano (no oportunistas): Neisseria menigiditis (meningococos) Neisseria gonorrhoeae (gonococos) NEISSERIA MENIGIDITIS Principal agente etiolgico de meningite bacteriana. OBS: Qualquer microorganismo que consiga atravessar a barreira hematoenceflica e chegar ao lquor e de l s meninges leva ao quadro de meningite (fungos, bactrias, vrus, parasitas, etc), embora alguns estejam mais associados a este quadro, como a neisseria menigidits. Como SNC fechado e estril qq agente infeccioso que consegue chegar l pode causar infeco, mas o difcil chegar l (passar por BHE, s alguns agentes conseguem) Meningite Bacteriana causada por: Neisseria menigiditis (meningococo) Streptococcus pneumoniae (pneumococo) Haemophilus influenza - Pneumococo: mais freqente em crianas at 2 anos de idade Microbiota da cavidade oral otite corrente sangunea meningite - Haemophilus influenza: entre 2 e 4 anos de idade. - Meningococo: meningite contagiosa. Como a transmisso possvel, o grande responsvel pelas epidemias mundiais. Fatores de Virulncia - Cpsula constituda de polissacardeos: protege o microorganismo ao do sistema inespecfico de defesa (ao antifagocitria), mas no protege contra as defesas especficas. , induzindo a formao de anticorpos protetores. De acordo com a composio de polissacardeos que formam a cpsula dividem-se meningococos em sorogrupos. Sorogrupos: A,B,Y,C e W135 so mais freqentemente associados a infeces invasivas (mais importantes). As vacinas so feitas a partir desses polissacardeos (eficazes contra maiores de dois anos) No entanto, o polissacardeo de cpsula do grupo B, cido N-acetil neuroamnico, est presente tambm no SNC. Isso faz com que a elaborao de uma vacina seja mais complicada j que no criamos imunidade contra esse polissacardeo (pesquisas para utilizar ptns de membrana externa da bactria com antgeno). - LPS: composto por uma frao lipdica (toxicidade) e um polissacardeo (diversidade). Estimula os macrfagos a liberarem citocinas. Pode levar a trombose em pequenos vasos, infiltrao perivascular, petquias e, em casos mais graves, a coagulao intravascular disseminada (CID) e colapso circulatrio (sndrome de Waterhouse Friderichesen = choque sptico) - Pili: estrutura responsvel pela aderncia Patogenicidade - Oro e Nasofaringe so a porta de entrada (ligao do meningococos s clulas da mucosa) - Invaso da mucosa da oro/naso faringe, gerando primeira infeco - Alcance da corrente sangunea atravs de capilares da naso e orofaringe. Bacteremia sintomas mais brandos (causada por tentativa de combate por parte das defesas inespecficas). Se pessoa no for imune ao menigococo (por infeco anterior ou vacina). A bactria se multiplica por toda a circulao podendo atingir vrios rgos e tecido. Se pessoa for imune (tiver AC) bactria retirada rapidamente do sangue - Chega por vasos capilares ao SNC, onde h BHE - Pili gruda na superfcie das clulas da BHE e bactria endocitada. - H intensa multiplicao intracelular de bactrias. Levando a destruio da clula, criando uma fresta, ruptura da BHE (Barreira fica permevel a clulas de defesa, antibiticos que podem combater bactria). De qq maneira passagem da bactria por dentro da clula. - Meningococcemia sintomas mais graves. (febre elevada e rash cutneo). Bacteremia muito alta, gerando uma sepse por meningococos. Reao inflamatria generalizada a LPS bacteriano, podendo levar a CID, com

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coagulao dos vasos perifricos, ruptura desses vasos, hemorragias pontuais e isquemia. H pontos hemorrgicos na pele que podem se juntar e evoluir para grandes reas necrticas escuras. Pode ocorrer com ou sem a meningite em si, se poucas bactrias invadirem o SNC. - Meningite surge de forma abrupta com intensa dor de cabea, vmitos em jato e rigidez nucal (conseqncia da menincoccemia). Epidemiologia - Transmisso de pessoa a pessoa - Deteco de portadores - Vacinao: para os sorogrupos A,C,Y e W135 Ag polissacardeo para o sorogrupo B Ag protico (?) NEISSERIA GONORRHOEAE - Agente etiolgico da gonorria, uretrite gonoccica (masculina e feminina), proctite (ampola retal), faringite e oftalmia neonatal (atualmente rara). - Atinge sistema genito-urinrio: No homem (uretra) na mulher (crvice uterina e tambm, porm menos comum uretra). Tambm pode (menos comum) na mucosa ano-retal (sexo anal), dedos (penetrao com dedo), mucosa conjuntival (bebe que nasce de parto normal de me afetada, pode levar a cegueira), mucosa oral. Obs: Gonococos no se multiplicam bem na mucosa vaginal da mulher em fase reprodutiva (pq tem pH baixo). Mas pode se reproduzir na mucosa neutra de mulheres ps menopausa e antes da primeira menstruao. Fatores de Virulncia - Polissacardeo no capsular: no forma anticorpos protetores (no tem cpsula, por isso no conseguem tambm ficar na circulao sangunea no tem proteo da cpsula - Gera s infeces locais). - LPS: estimula os macrfagos a liberarem citocinas reao inflamatria intensa piognese intensa (secreo purulenta) - Pili: responsvel pela aderncia s mucosas. - Protena de membrana externa Opa ou Ptn II - Auxilia na aderncia - Capaz de apresentar grande capacidade antignica (torna o desenvolvimento de vacinas invivel) - IgA protease: inativa IgA de mucosas. Patogenicidade - Aderncia dos gonococos s clulas da superfcie de mucosa (genitourinria, retal, conjuntiva ocular e orofaringe) por ligao do pili a receptores especficos na clula hospedeira (CD46). - Depois h ligao entre outros receptores da bactria e da clula hospedeira, que irreversvel. (No adianta urinar para expulsar a bactria. A formao da ligao irreversvel ocorre logo aps entrada da bactria na uretra). - endocitose - Dentro da clula bactria no sofre ao dos lisossomos e no destruda. - Intracelularmente se multiplica e migra para tecido subepitelial (passagem para tecido subepitelial ocorre por transcitose - por dentro das clulas ) - No tecido subepitelial induzida uma inflamao aguda (principalmente em homens), em mulheres pode muitas vezes ser assintomtica. Com produo de mediadores inflamatrios (TGF-alfa, IL-1, IL-6 , etc), que levam a ativao do complemento, produo de prostaglandinas que acabam levando a dano tecidual. Obs: O mecansimo descrito mto semelhante ao que acontece com meningococos s que a clula atingida a da BHE. Quadro clnico: Homem: Pode ser assintomtica, mas geralmente leva a quadro clnico caracterizado por corrimento principalmente de manh (antes da primeira urina), dor em ardncia ao urinar. Mulher: Pode aparecer corrimento vindo da uretra. No entanto, a mulher pode demorar a notar (ou nem notar) o corrimento que em mulheres algo normal. (P/ homem no, por isso ele logo nota). Mas normalmente a infeco ocorre na crvice uterina, onde processo inflamatrio menor e corrimento pequeno e imperceptvel. Logo, mulher muitas vezes assintomtica (s toma conhecimento da infeco quando vai pro ginecologista ou se parceiro apresentar gonorria). Pode haver corrimento intenso na mulher - Complicaes: Epididimite em homens Salpingite, doena plvica inflamatria (DPI) em mulheres. Quando gonococos infectam

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clulas no ciliadas da mucosa da tuba uterina, mas causam paralisia dos clios de clulas ciliadas e tb extruso dessas clulas (causa processo inflamatrio que se no tratado joga clula ciliada jogada pra fora da mucosa). Isso aumenta as chances de gravidez ectpica. Tambm pode causar colabamento da tuba uterina, que se for bilateral causa infertilidade. Leses na pele e artrite (bacteremia)

Epidemiologia - Uso de preservativo: importante para o controle O microorganismo sobrevive colonizando exclusivamente a mucosa humana. - Tratamento dos portadores assintomticos (so principalmente as mulheres). Obs: Infeco por gonococos em crianas: Sugere abuso sexual. Obs2 Gonococos e HIV (Infeco por gonococos aumenta carga viral de HIV, agravando o quadro. Presena de gonococo tb facilita infeco por HIV) DIAGNSTICO LABORATORIAL A. Meningite Espcime clnico: LCR (puno lombar) para os doentes (lquido normal transparente, infectado turvo) swab de nasofaringe para os portadores Indicativo de meningite bacteriana: LCR turvo Faz-se ento a bacterioscopia do lquor e cora-se pelo mtodo Gram. B. Gonorria Espcime clnico: secreo ureteral masculina swab de crvix uterino (colher com especulo) Tb feito no nus. Bacterioscopia Feita bacterisocopia da amostra colhida, encontrando-se gram intra e extra celular, cel inflamatrias, etc Possui valor diagnstico na uretrite gonoccica masculina e meningite. Fecha-se o diagnstico s com a bacterioscopia porque na microbiota desses locais no h outros diplococos (ex: LCR estril) Cultura Depois da bacterioscopia faz cultura de clula Sempre deve ser usada para diagnstico de portadores e infeces de cavidade oral e retal. Meios - gar chocolate: agar sangue aquecido. Para semear material clnico estril (ou seja, sem micorbiota normal: parte da uretra, crvice e lquor). A Neisseria no cresce em qualquer meio de cultura. No meio Agar sangue existem ptns que no so boas para o seu crescimento, mas que so inativadas com o aquecimento (promove tambm a lise de hemcias colorao de chocolate !!!). - Meio de Thayer-Martin: Em meios que j tem microbiota normal (ampola retal, secreo da mucosa da orofaringe, crvix, outra parte da uretra) o agar chocolate seletivo. Para isso adicionado a ele suplemento nutritivo e antibiticos (vancomicina, colimicina e nistatina - VCN) para inibir crescimento de bactrias da flora normal. Vancomicina inibe cocos gram positivos Colimicina inibe bacilos gram negativos Nistatina fungicida - As culturas, em ambos os meios, devem ser incubadas em atmosfera enriquecida em CO2. Testes Fisiolgicos: Para diferenciar meningococos de gonococos - Teste da oxidase ( Testa a partir de que substratos como glicose, maltose h produo de cidos por oxidao) Gonococo + Meningococo + + -

Glicose Maltose Lactose Amido

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TRATAMENTO Meningite - No apresenta resistncia a Penicilina (mas pouco absorvida nas meninges, o que requer alta dose para chegar no lquor) - Cefalosporinas de terceira gerao (ceftriaxona): Boa penerao na BHE, requer menor dose. Obs: Em caso de meningocsemia, como bacteremia muito grande, muitas bactrias morreriam ao mesmo tempo, havendo alta liberao de endotoxina, que aumentaria reao inflamatria, agravando a sepse e podendo levar a morte. Ento, junto com antibitico se d corticoesteride para diminuir reao inflamatria. (Pesquisas: criar A monoclonal especfico contra mediadores inflamatrios) Gonorria - Isoladas amostras resistentes a penicilinas (no Brasil no temos dados). - Quinolonas ( ciprofloxacina, no mais utilizado pq tb h resistncia - Cefalosporinas de terceira gerao (ceftriaxona) So os mais utilizados hoje.

HAEMOPHILUS
Caractersticas So bastonetes Gram pleomrficos (variam de cocides a filamentosos) Imveis. So nutricionalmente exigentes. Cultiva-se em meio rico em nutrientes e com alta quantidade de CO2. As colnias geralmente tm aspecto acizentado. So comensais de mucosas de trato respiratrio. Espcies mais relevantes e infeces H. influenzae = meningite, conjuntivite, epiglotite, celulite, artrite, otite mdia, sinusite, pneumonia. O principal agente da epiglotite tal bactria. A epiglotite e a meningite so as infeces mais graves. - H. influenzae biogrupo aegyptius = febre purprica brasileira. H. ducrey = cancride (cancro mole). uma DST. Demais espcies = geralmente presentes no trato respiratrio e causadoras de infeces oportunistas (So saprofticas: No causam infeco no hospedeiro hgido) Ex: H. parainfluenza, H. haemolyticus. Haemophilus influenzae a principal espcie patognica entre os Haemophilus. Pode causar: A) Infeco assintomtica: No causam infeco, participam como membro da flora normal de mucosas: trato respiratrio superior, principalmente nasofaringe. Pode colonizar tambm conjuntiva e trato genital. Geralmente so H.influenzae sem cpsulas amostras no-capsuladas, mas tambm podem ser capsulados. Principal forma de disseminao pela populao. B) Infeco sintomtica: H.influenzae capsulados (cpsula, d proteo que permite invaso) Invasivas (sangue, rgo internos): Meningite e Epiglotite (Mais graves) No-invasivas (infeces localizadas, superficiais): Conjuntivite, Sinusite, otite mdia, celulite, artrite. Fatores de virulncia - Cpsula polissacardica = constituda de PRP (poli ribosil fosfato). H variaes na cpsula que possibilitam agrupar o H. influenzae em 6 sorotipos, com diferentes determinantes antignicos. Protege contra a fagocitose. O H. influenzae sorotipo B (Hib) o principal agente da meningite bacteriana (comunitria).

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PRP constituinte da vacina para H. influenzae - Endotoxina (LPS). - OMPs = protenas de membrana externa. - Fmbrias = interao bactria-hospedeiro. - IgA protease = liberada pela bactria e degrada IgA. Constitui, junto com a cpsula, o principal fator de virulncia da bactria proteo contra fagocitose. - Resistncia a antibiticos = ampicilina e cloranfenicol. Em geral, observando espcimes clnicas de um indivduo doente, sero observadas bactrias capsuladas, j que esta estrutura um dos principais fatores de virulncia da bactria. Patogenicidade Amostras capsuladas X Amostas no-capsuladas Infeces mais invasivas e persistentes X Infeces menos invasivas e passageiras Podem ser bactrias da flora normal As bactrias capsuladas frequentemente causam meningite. A bactria entra pela mucosa respiratria coloniza a mucosa (infeco no invasiva), depois invadem as clulas colunares do epitlio respiratrio (liberando toxinas) e invadem submucosa e de l vo para corrente sangunea. Provocam bacteremia e se espalham sistemicamente. Da, podem atingir outros locais a distncia como nas meninges (pode gerar meningite, outros agentes de meningite: N.meningites e S. penemoniae), onde se multiplica. Ou seja, h infeco invasiva. De uma infeco no-invasiva na mucosa respiratria (colonizando como fora normal), a bactria pode adquirir cpsula e causar uma infeco invasiva. Na mucosa respiratria, a bactria se multiplica e libera substncias que podem prejudicar as clulas locais. A seguir, tais bactrias podem invadir os tecidos subjacentes, causando problemas locais (infeco no-invasiva). Porm, caso a bactria atinja o sangue e adquira um aspecto de bacteremia, tem-se uma infeco invasiva. Um exemplo a pneumonia, que inicialmente localizada. Febre Purprica Brasileira Doena peditrica fulminante, tendo, portanto gravidade muito acentuada (lembra miningite de neisseria meningocos) H um acometimento agudo de febre, vmito e dor abdominal, progredindo para um quadro de aparecimento de petquias, prpura, colapso vascular, choque hipovolmico e morte em 48 horas. Atualmente, sabe-se que ela geralmente precedida de conjuntivite purulenta (que passa e depois acontecem os sintomas descritos. Provavelmente conjuntiva porta de entrada da bactria) Mecanismos envolvidos: H. influenzae biogrupo aegyptius (variante que circula em certas regies geogrficas) que se diferencia dos demais H. influenzae por: caractersticas clnicas, propriedades fisiolgicas (incluindo crescimento) e perfil de protenas da membrana externa e ainda mais exigente em termos nutritivos. Diagnstico laboratorial Bacteriolgico direto - Colheta do espcime clnico representativo geralmente removido do local da infeco. Assim, no caso de meningite, observa-se o lquor; de pneumonia, escarro; de conjuntivite, secreo da conjuntiva. - Material corado e observado numa lmina (procura do bacilo na microscopia).Observa-se a presena da bactria no espcime clnico utilizado, Em seguida, deve-se fazer a cultura, em meio rico (muito nutritivo) e, em alguns casos, pode-se fazer junto a colorao de Gram. A cultura feita em gar chocolate enriquecido com complexo vitamnico e numa atmosfera rica em CO2.

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Numa cultura dessas crescem vrios haemofilus. Para diferencia-los: Provas bioqumicas A) Testes de dependncia qumica a fatores de crescimento, principalmente os fatores X (hematina, presente nas hemcias), e V (NAD): Cultivam-se as bactrias achadas num meio sem os fatores e em seguida adicionam-se um e depois os dois fatores. H.influenzae a nica Haemofilus que crescer na presena dos dois fatores. Outra Haemofilus crescem na presena de um, outro ou nenhum e no dos dois. Teste de sateletismo mais caseiro, usado em situaes de emergncia, quando no h gar chocolate e fatores X e V. Faz-se uma estria de estafilococos aureus num meio de agar sangue, que lisam hemcias (fator X) e liberam fator V, de modo que os Haemophilus crescem em pontinhas ao redor da estria. Testes sorolgicos Os testes identificam os sorotipos das bactrias infectantes (ou sejam detectam ag capsulares) Para isso, adicionam-se anticorpos anti-antgenos (anti-soro) da cpsula das bactrias de diferentes sorotipos a amostras coletadas ( fluidos orgnicos como lquor, sangue,urina local de excreo final ) ou em soro de paciente.Se houver aglutinao positivo. Esses testes s servem para identificar o sorotipo B! Tratamento e profilaxia A)Tratamento A Ampicilina j foi muito usada, mas originou muitas espcies resistentes. O Cloranfenicol causa muitos efeitos colaterais, sendo pouco utilizado. Pode-se usar a Sulfa-trimetoprim, que uma droga mais barata. Existem drogas mais caras: Azitromicina, Fluoroquinolonas, a associao Ampicilina-Sulbartam e Cefalosporinas. B) Profilaxia Rifampicina (elimina estado de portador ex:indivduos que tiveram contato com doentes.) Atualmente, pode ser empregada vacinao contra o sorotipo B (s o B, a partir do seu PRP, que mais importante). A vacinao diminuiu muito o nmero de casos, alm de diminuir o nmero de infeces invasivas. A vacina feita a partir da purificao do antgeno da cpsula (PRP), que associado a uma protena carreadora (geralmente de outro agente infeccioso, o que faz com que a vacina tambm proteja contra outras doenas). Esse tipo de vacina foi feito pq vacina convencional, s com PRP, sem estar ligado a ptns protegia contra todas a faixa etrias menos as crianas que so as principais afetadas (pq no desenvolvem AC contra polissacardeo sozinho) Haemophilus ducrey Bacilo Gram , disposto em cadeias. muito exigente nutricionalmente, aparecendo em mucosas genital sendo grande causador de lceras genitais (cancro mole). uma bactria geralmente sensvel a tratamentos aplicados para outras DSTs. Diagnstico laboratorial Coleta de espcime clnico Raspagem da base ou margens da leso / aspirado de linfonodos. Bacterioscopia direta Colorao com Gram. Cultura feita em meios enriquecidos e seletivos. muito difcil por isso H.ducrey pouco pesquisado. Tratamento

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Cetriaxone, Ceprossoxacina, Eritromicina e SXT... (tratamento convencional para outras DST)

BORDETELLA
- Mais exigentes que Haemofillus em termos nutritivos - S 3 espcies so patogncias: Bordetella pertussis ................................. Coqueluche Bordetella parapertussis ......................... Coqueluche Bordetella branchiseptica ....................... Infeco broncopulmonar Obs:grande mairoria de casos de coqueluche= Bordetella Bordetella pertussis o agente etiolgico da coqueluche, uma infeco respiratria aguda, altamente contagiosa, marcada por intensa tosse durante a fase paroxstica. Muito prevalente antes de existir a vacina. uma doena aguda, mas com curso arrastado (devido s vrias e demoradas fases), parece crnica, mas no devido aos diferentes estgios que podem demorar mais ou menos de acordo estado fisiolgico/nutricional do hospedeiro. Coqueluche - Fase de incubao: Dura de 7 a 10 dias. Da infeco at surgirem sintomas. - Fase catarral: 1 a 2 semanas. Ocorre liberao de secreo aquosa pelo nariz, so os primeiros sintomas. a fase de maior eliminao de bactrias. Logo, maior probabilidade transmisso. - Fase paroxstica ou convulsiva: 2 a 4 semanas. Ocorre tosse com rudos tpicos (chiados). Carga bacteriana ainda alta (pode haver transmisso), mas vai decrescendo. - Fase convalescente: 1 a 4 semanas. Nesta fase, os sintomas e a carga bacteriana vo diminuindo sensivelmente. Ao longo dessas fases, vai havendo produo de anticorpos. Alm disso, elas seguem ordem cronolgica de aparecimento, mas podem acontecer ao mesmo tempo. Fatores de virulncia - Toxina Pertussis. - Hemaglutinina filamentosa. - Pertactina. - Adenil ciclase. - Toxina dermonecrtica. - Citotoxina traqueal. - LPS. A toxina Pertussis, hemaglutinina filamentosa e pertactina mediam a aderncia da bactria s clulas epiteliais ciliadas. Patogenicidade Inicialmente ocorre a entrada da bactria no hospedeiro, por meio da inalao de aerossis. Caso o hospedeiro seja vacinado, a bactria eliminada pelo sistema imune. Se o hospedeiro no vacinado, a bactria coloniza as mucosas do trato respiratrio, multiplicando-se e aderindo-se apenas s clulas ciliadas, que possuem receptores especficos para ela. A, a bactria vai produzindo aos poucos os fatores de virulncia, de acordo com necessidade de cada fase da infeco (se precisa de subst de adeso ou subst. Txicas). As toxinas liberadas vo ento alterando funes fisiolgicas, promovendo a paralisao dos clios e acmulo de secreo (que era eliminada por batimento dos clios para sair por nariz). Em seguida, h tosse, com a funo de eliminar as bactrias, acabando por aumentar a contaminao. Notar que bactria no invasiva, no vai para o pulmo permanecendo no trato respiratrio superior. A toxina Pertussis chamada AB, sendo bifuncional e o principal fator de virulncia: o B deveria ser de binding, j

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que a toxina somente se liga em clulas suscetveis; e o A deveria ser de ao, j que simboliza a ao do componente txico. Isso pode levar a uma diarria respiratria, de modo que a toxina ir alterar o metabolismo das clulas infectadas, aumentando a excreo de gua por elas. Assim, haver a tosse (fase convulsiva). Nessa fase, pode haver cianose, colapso respiratrio (infeco pode comprometer musc respiratrios que entram em tetania), hemorragia das mucosas como a do olho, aparncia facial cansada devido ao esforo respiratrio etc. Por isso, a grande preocupao com crianas a de se manter a funo respiratria e a hidratao. Normalmente a doena costuma curar-se sozinha. Nos casos mais graves so utilizados antibiticos e at ventilao mecnica (em pacientes com colapso respiratrio). Podem haver seqelas neurolgicas (Bactria no invade SNC, mas sua toxinas sim) encefalopatias; Infeco induz imunidade permanente Transmisso D-se basicamente de pessoa para pessoa, de modo que a bactria no se mantm viva no meio ambiente por muito tempo. A contaminao por inalao ou por contato direto com secrees. (principalmente nas fases catarral e paroxstica). A bacteremia rara (invaso do sangue) Diagnstico laboratorial ( complicada feita s em laboratrios de referncia) Coleta de espcime Aspirado nasofarngeo, colhido com swab de fibras sintticas, ou pela placa de tosse (o paciente tosse em cima do meio de cultura). Transporte Meio de Regan e Lowe, sendo importante a rapidez na semeadura da cultura, pois a bactria muito sensvel dessecao. Microscopia Imunofluorescncia usando anticorpos marcados. Cultura Meio de Bordet e Gengou (agar sangue enriquecido). Ocorre crescimento aps 4-5 dias. Identificao para confirmar que bordetella: Testes bioqumicos e sorolgicos. Obs: Testes bacteriolgicos so mais eficazes nas fases iniciais da doena (quando h maior eliminao da bactria: fases catarral e paroxstica) Testes sorolgicos utilizados nas fases finais (baixa eliminao de bactrias) Grupo de risco Indivduos, principalmente crianas, no imunizadas ou inadequadamente imunizados (n tomou todas as doses). Tratamento Manuteno da funo respiratria + hidratao. Uso de antimicrobianos para diminuir o nmero de bactrias = Eritromicina = no altera o curso da infeco, mas diminui o seu tempo e minimiza sintomas. Profilaxia Vacinas de clulas inteiras inativadas (muito usada) => So baratas e eficazes ,mas podem causar seqelas, principalmente no SNC, causando encefalopatias. A vacina contra coqueluche dada juntamente com difteria e ttano (DTP) Vacinas acelulares em desenvolvimento.

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CORINEBACTRIAS
Bacilos gram positivos, no esporulados, aerbios Pleomrficos, geralmente com extremidades em forma de clavas ou alteres Podem apresentar granulaes metacromticas (polimetafosfatos) e dispor-se em forma de paliada ou de letra chinesa so vistas pela colorao de Albert Laybourn A maioria as espcies (difterides; corinifides): Presentes na microbiota normal da faringe, nasofaringe, uretra distal e pele. Nestas superfcies esto normalmente em vida saproftica. So patgenos de carter oportunista. Causam: septicemia, endocardite, infeco dos tratos urinrio e respiratrio, e da pele. Fatores de Virulncia: o Produo de urease (relacionada a complicaes no trato urinrio) o Produo de Fosfolipase (fator dermonoecrtico) o Resistncia a anitimicrobianos

Corynebacterium diphtheriae o nico agente da DIFTERIA

o

Controle vacinal: permitiu que a freqncia da doena fosse diminuda e seja baixa atualmente o Infeco toxignica: associada toxina diftrica. Infeco aguda do trato respiratrio superior (especialmente faringe, mas tambm pode ser larngea ou nasal) com formao de uma pseudomembrana. o Acomete principalmente crianas com menos de 10 anos e adultos, ambos parcialmente ou no imunizados. o A bactria no invade o organismo, permanece superficial (nas mucosas), apesar de seus efeitos mais graves serem sobre os rgos internos. A toxina a principal responsvel por estes efeitos (= efeitos sistmicos da toxina diftrica), e assim, pelos sinais e sintomas da doena. o A bactria um patgeno bem adaptado ao ser humano e coloniza as clulas do trato respiratrio superior. A transmisso direta, de pessoa a pessoa (inalao de aerossis ou contato direto). Os portadores assintomticos funcionam como reservatrios para esta bactria. A bactria no sobrevive no ambiente.

A bactria multiplica-se e permanece na porta de entrada: - Inflamao, infartamento ganglionar (pescoo de touro), febre e prostrao - Formao de pseudomembrana acinzentada no stio da infeco podendo levar asfixia por obstruo. (Cianose, Dificuldade respiratria) A pseudomembrana se forma na parte posterior da orofaringe, ao nvel das amdalas. Ela diferencivel das amidalites comuns por ser mais rgida e no ser facilmente destacvel. Caso haja resistncia ao toque no se deve tentar destacar a membrana pois h risco de disseminar ainda mais a toxina diftrica e agravar o quadro. Esta resistncia um indicativo de que se trata de difteria. - Produo local do toxina diftrica que absorvida atravs das mucosas toxemia. Efeitos destrutivos mais intensos se do sobre: - Clulas cardacas - Clulas do SNC Podem apresentar ainda: - Conjuntivite - Pseudomembrana - Linfadenite - Miocardite Fontes de Infeco - Portadores assintomticos: 1-3% na populao em geral

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- Contactantes de convalescentes: 8-14% (se tornam portadores) - Convalescentes: 1-2% (continuam transmitindo mesmo aps o tratamento) Populao de Risco - Crianas menores de 10 anos (principalmente de 1 a 4 anos: contato com um universo maior de pessoas possveis portadores). - Adultos no imunizados Patogenia 1. Colonizao da orofaringe 2. Formao de pseudomembrana: exudato neutroflico, cls epiteliais necrosadas, eritrcitos, cls bacterianas 3. Produo intensa de exotoxina - absorvida pela mucosa, atua sobre o corao, SN perifrico e SN central. DIFTERIA CUTNEA: comum em pases tropicais. Indivduos j possuem leses na pele. Formao de lceras e pseudomembrana nas leses. Toxina Diftrica: ptn bifuncional (AB) A = action B = binding - O componente B se liga ao receptor nas clulas-alvo, que promove ento a endocitose do complexo receptortoxina. - Dentro do endossoma, o Fragmento B, que j no tem mais funcionalidade, se dissocia do Fragmento A que ento ativado e passa para o citoplasma onde vai atuar interferindo na sntese protica das clulas do hospedeiro e levando a morte celular. Este receptor esta presente em: - cls do miocrdio - cls do SN Toxigenicidade Exotoxina: principal fator de virulncia Amostras virulentas so doentes, infectadas (parasitadas) por um bacterifago que possui o gene tox. Sem o gene tox a amostra torna-se avirulenta !!!! Diagnstico Laboratorial Baseado na deteco da toxina. - convencional: isolamento do microorganismo e comprovao da toxigenicidade. - rpido: deteco da toxina por sondas imunolgicas ou genticas. Coleta de Material Swab de naso ou orofaringe, leses de pele Exame Direto Colorao Albert-Laybourn valor questionvel Cultura Semeadura em meios (Loeffer, PAI, ACT, Tinsdale,...) so meios seletivos/indicativos Testes Fisiolgicos Testes de deteco de toxina (CONFIRMATRIO) Testes Confirmatrios In vivo em cobaias (SC) morte em 2-3 dias Em coelhos (ID) leso necrtica In vitro Imunodifuso (teste de Elek) Neutralizao de efeitos txicos em culturas de clulas

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Uso de sondas imunolgicas ou genticas. Preveno Imunizao: antitxica - Com toxide diftrico = toxina diftrica tratada com formol promove resposta imunolgica mas perde as propriedades txicas. Tratamento - Deve ser realizado o mais rpido possvel. - O ideal que seja realizado aps a confirmao, mas quando o diagnstico convencional isto no acontece. - Soro Anti-Diftrico (SAD): anti-toxina (produzido em cavalos, carneiros). Neutraliza a ao da toxina. Deve ser usado somente quando se tem certeza de que difteria, porque seno o tratamento incorreto e pode trazer conseqncias para o futuro. Por exemplo, caso o paciente tenha que tomar algum outro soro de origem animal no futuro ele pode fazer uma reao imunomediada mais intensa devido a exposio prvia desnecessria.

LEGIONELLA Bacilo gram negativo, pleomrficas, aerbias

Nutricionalmente exigentes Parasitas intracelulares obrigatrios (hospedeiros e natureza), amplamente distribudas em ambientes aquticos. Histrico: surto de pneumonia nos EUA Legionella pneumophila Parasitas intracelulares de protozorios aquticos (ex: ameba). Ativam o sistema de internalizao desses protozorios. Usam um mecanismo de multiplicao semelhante ao que utilizam em clulas de mamferos. Possuem mecanismos de escape das defesas do hospedeiro (enzimas, etc...), como, por exemplo, quando so fagocitadas por macrfagos. Podem sobreviver em ambientes midos e temperaturas relativamente altas (mas no muito altas) por longos perodos. Ex: tubulao de ar-condicionado (tem freqentemente vrios protozorios). Deve-se prestar ateno sobretudo em ambientes hospitalares (UTI, setor de queimados, de transplantados,....) onde os pacientes tem algum grau de comprometimento e esto mais susceptveis deve-se fazer preveno ! Sndromes Clnicas: Principais hospedeiros susceptveis: idosos e imunocomprometidos 1. Doena do Legionrio: forma grave de pneumonia Comprometimento pulmonar intenso, visvel radiologicamente e freqentemente no pice pulmonar e bilateral. 2. Febre de Pontiac: forma menos grave da doena, sem pneumonia. Ambas as sndromes podem apresentar tambm: febre (38C), mialgia, mal-estar, cefalia, anorexia. Modo de aquisio / Transmisso - inalao de aerossis contendo gua contaminada (principalmente os mais susceptveis). - no houveram casos por ingesto ou por contato direto (transmisso de pessoa a pessoa). Fontes: chuveiros, torneiras e pias; piscinas, umidificadores de ar, equipamentos de terapia respiratria, torres de resfriamento de ar (hospitais, grandes edifcios, empresas, etc). DESTAQUE: Torres de resfriamento e sistemas de aquecimento pases industrializados Indivduos de Risco - Comprometimento da imunidade celular transplantados cardacos e renais, neoplsicos.

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- fumantes (alterao da funo pulmonar) - Idosos Diagnstico Laboratrios de Referncia Preveno Higienizao de equipamentos e ambientes aquticos, evitar a formao de biofilmes e crostas, e a proliferao de bactrias. Microscopia imunofluorescncia direta Deteco de Antgenos: Espcimes respiratrios e urina Cultura: Meios complexos, BCYE Agar Sorologia: imunofluorescncia

LISTERIA E OUTROS BACILOS PATOGNICOS

Doenas que so transmitidas de animais para humanos Vias de aquisio de zoonoses: Por penetrao direta atravs da pele (atividade veterinria, manuteno de animais) Atravs de escoriaes de feridas Artrpodes (vetores mecnicos ponte entre animal e homem ou biolgico quando a bactria ocupa o artrpode) ex: doena de Lyme, Peste Bubnica Atravs de mordida de animais Por inalao (ex: Anthrax) Por ingesto (ex: Listeriose, Salmonelose) Manifestaes clnicas de zoonoses dependem de: Agente infeccioso Porta de entrada (via de aquisio): nica ou mltipla

Transmisso de agentes zoonticos ser humano atua como hospedeiro final: como intruso acidental no envolvimento em cadeias animais.

Antrax
Doena epidmica em todo o mundo, atravs de sua transmisso por animais e humanos. Causador: Bacillus anthracis Gram positivo Formador de esporos Hospedeiros variados: bovinos, eqinos, caprinos OBS: contaminao comum em veterinrios carter ocupacional Epidemiologia: Vias de contaminao: o Respiratria (aspirao) o Gastrointestinal (ingesto) Cutnea (penetrao) Reservatrio: animais infectados, solo Exposio a animais Laboratoristas Pessoal de processamento de produtos de origem animal

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Terrorismo biolgico O esporo pode permanecer vivel no solo por anos. Os esporos podem ser inativados por vapor de paraformaldedo, hipoclorito, fenol, ou autoclave. A toxina responsvel por danos teciduais e edema. Patogenia Esporos entram na pele atravs de leses ou membranas mucosas Os esporos inalados podem permanecer por semanas nos alvolos sem germinar. Este retardo no incio da doena no foi observado nas formas cutneas ou gastrointestinais. A Bactria produz cpsula Germinam em macrfagos, replicam-se nos ndulos linfticos e no espao intracelular. A produo de toxinas causa destruio tecidual e edema. o Aps o primeiro contato, ocorre a desesporulao (a forma vegetativa assumida) e so produzidos os fatores de virulncia. Conforme a forma de contaminao, maior a gravidade da doena. A doena sistmica de maior gravidade ocorre quando h contaminao pela via respiratria, seguindo-se o trato gastrointestinal e a pele. Fator de Virulncia: mais importante a toxina do antrax - grande responsvel pela sintomatologia. Toxinas

Clnica:
Existem 3 formas clnicas: - cutnea (mais comum em situaes de exposio) Ppulas, seguida de vesculas, lceras necrticas (escaras) com centro negro. reas mais comuns: cabea/pescoo, mos/braos. Normalmente sem dor. - gastrointestinal (rara) Perodo de incubao: 1-7 dias. O envolvimento farngeo inclui ulcerao orofarngea com adenopatia cervical e febre. O envolvimento Intestinal inclui dor abdominal, febre, vmito com sangue e diarria. - inalao Perodo de incubao: 1-7 dias (podendo chegar a 43 dias). Tosse, mialgia, fadiga e febre. Rpida deteriorao, dispnia, cianose e choque, muitas vezes com evidncia radiogrfica de alargamento do mediastino. Caso fatalidade: Sem tratamento com antibitico: 86%- 97% com tratamento: 75% (45% em 2001)

Diagnstico laboratorial: Colorao de Gram de material clnico (leso de pele,sangue, fludo pleural, lquor) Cultura: padro ouro Exames especficos: PCR Sorologia (ELISA) Imunohistoqumica Tratamento: Hospitalizao Antimicrobianos Tratamento emprico temporrio Pgina | 27

Terapia intensiva de suporte Eletrlitos e equilbrio cido-base Ventilao mecnica Suporte hemodinmico

Antibiticos ciprofloxacina ou doxiciclina e mais outra droga ativa contra B. anthracis* 30 a 60 dias de durao Vacina: Filtrado de culturas toxignicas (cell-free) de B. anthracis O Filtrado contm antgeno protetor (PA) e outros produtos celulares Ligado a hidrxido de alumnio, atua como um adjuvante Contm pequenas quantidades de (conservante) e formaldedo (estabilizanter) 95% soroconvertem aps 3 doses 92.5% de eficcia (doena cutnea e inalao combinada) Estudos com modelo animal sugerem proteo contra a forma por inalao Durao da imunidade e desconhecida

Bacillus cereus
Caractersticas: BG+ aerbio Esporognico (central, elipside, no deformante) Esporulam em 2-3 dias Mvel Produtos extracelulares proteases (afeta produtos lcteos) beta-lactamases fosfolipases hemolisinas toxinas Fatores de virulncia na doena gastrointestinal Toxina emtica (cereulida) Produzida na fase estacionria Detectada por observao de vmito em macacos primatas Estrutura (identificada em 1994) Peptdeo em forma de anel (1,2 kDa) Resistente a 121oC / 90 min cido-resistente: pH 2 11 Resistente tripsina e pepsina Produo: tima em arroz e leite 25 - 32o C Funo: Estimula o nervo vago e induz o vmito Patogenias:
FORMA DIARRICA (D): PRODUZIDA NA FASE LOG PERODO DE INCUBAO: 10-12 horas TOXINA TERMOLBIL (55C, 20 MIN) CIDO-LBIL Enterotoxina Hemolisina BL (B, L1 e L2) Componente B (enterotoxina) -37,8 kDa Teste em ala ileal de coelho, primata, cultura de clula, letalidade em camundondo Componente L2 (43kDa) - potencializa a atividade de B e L1 (38 kDa) Nem todos os B. cereus enterotoxignco produzem L2 Modo de ao: 100 vezes mais potente que a enterotoxina de C. perfringens. Destri a membrana

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das clulas epiteliais.

Infeces no gastrointestinais B. cereus

Infeces disseminadas: Imunodrepimidos pacientes com cncer viciados em drogas pacientes que fazem hemodilise e cirurgias bacteremia pneumonia endocardite infeces oculares infeces cutneas (gangrena gasosa) Diagnstico: Isolamento de > 105 UFC/g alimento E Isolamento da bactria nas fezes ou vmitos, com caractersticas fenotpicas idnticas. Polimixina antibitico seletivo Gema de ovo Diferencial Lecitinase ou fosfolipase Manitol B. cereus no fermenta manitol gar Manitol-Gema-Polimixina Egg Yolk / Mossel (24h / 30oC) Identificao Bioqumica Produz cido da glicose reduz o nitrato Decompe a tirosina lisozima resistente Fortemente beta-hemoltico (mvel) Fracamente beta-hemoltico (no mvel)

Listria monocytogenes
Morfologia regular Habitat primrio: solo e vegetais em decomposio Patgeno de carter oportunista. Cocobacilo Gram-positivo (0,5-2 m por 0,4-05 m ) intracelular anaerbio facultativo Catalase + oxidase No esporulado Mvel Esculina + CAMP + Cresce em 6.5% de NaCl Formam biofilmes Acido-resistentes, termo-resistente e sais-resistentes. Estrutura antignica 4 principais sorogrupos (1- 4) baseados no antgeno O Sorotipos baseados no antgeno H O tipo 1b causa a maioria das infeces, juntamente com 1a e 4b Listeriose

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O microrganismo isolado do sangue, lquor ou stio normalmente estril do corpo como placenta ou feto. Ocorrem cerca 1600 casos de listeriose por ano nos EUA, com mais de 415 mortes. Na grande maioria so casos isolados, dificultando a anlise epidemiolgica - Principais alimentos envolvidos: . Queijo mole maturado. Sorvete. Vegetais crus Leite cru e supostamente pasteurizado Salsichas cruas fermentadas Carne, peixe e frangos - Populao alvo: Grvidas e o feto Imunodrepimidos e imunocompremetidos por corticosterides, drogas anticancer, Aidticos Idosos Pacientes com cncer: leucemia Menos freqente: Diabticos, doenas hepticas, asmticos, colite ulcerativa; Pessoas sadias - Fatores de Virulncia: Agente produtor de monocitose: Protenas de invaso hemolisina oxignio Lbil (Listeriolinina O) Fosfolipase Cpsula polisscardica ActA: Protena responsvel pela motilidade intracelular Estrutura semelhante ao LPS: febre Tropismo pelo sistema nervoso central Sndromes clnicas: o Infeco assintomtica (portadores assintomticos humanos a bactria fica na microbiota intestinal) ou infeco com quadro inespecfico, presentes tambm em outras infeces bacterianas. OBS: no tem sintomatologia entrica como quadro principal. o Infeces neonatais (abscessos generalizados), aborto sptico (depende da fase de gestao) o Meningites, encefalites e outras infeces do SNC (meningoencefalite). No adulto essas manifestaes, assim como a bacteremia, so as mais comuns, podendo evoluir para as demais manifestaes citadas abaixo. o Bacteremia o Endocardite, artrite, osteomielite, abcessos intrabdominais, infeces pleuropulmonares o Grvidas: septicemia, meningite ou meningoencefalite, encefalite, infeco intrauterina ou cervical em grvidas, pode resultar em aborto espontneo no 2o ou 3o trimestre, ou natimortos o Infeco em adultos normais: resulta em sintomas auto-limitantes semelhantes influenza, e/ou distrbios gastrointestinais brandos: nausea, vmitos e diarria o Em indivduos imunodeprimidos: pode ocorrer doena grave. o Corresponde a uma das principais causas de meningite em pacientes com cncer e em receptores de transplante renal. o Idosos:, os sintomas primrios podem ser imperceptveis. A infeco pode se tornar aguda e levar spse (febre alta e hipotenso). A principal complicao da bacteremia a endocardite. o Feto: pode ser de incio precoce ou tardio Foram descritos tambm infeces em surtos, apesar de a tendncia de os casos de Listeriose serem isolados. Nestas descries os surtos ocorreram pela ingesto de produtos alimentares de origem animal contaminados. Atualmente a contaminao acontece isoladamente por contato com um animal contaminado Quando o inoculo pequeno, temos uma forma mais branda da Listeriose, onde h uma bacteremia que

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eliminada pelo organismo. Transmisso: - Contato direto com animais contaminados (mamferos, aves, peixes, insetos) - Transplacentria - Ingesto de alimentos contaminados (leite, queijos, carnes, vegetais) - Contato com ambiente contaminado: solo, gua e vegetao. Fatores Bacterianos: - Patgenos intracelulares facultativos cresce em macrfagos e clulas epiteliais (sobrevive nos fagossomas). - Amostras virulentas produzem listeriolisina (LLO) hemolisina OBS: Tambm lisa outras clulas vantagens na implantao degrada a parede dos fagossomas. - Crescem em baixas temperaturas (geladeira) e pHs variados.

ADESO, INVASO E MOTILIDADE Aps a entrada na clula e a formao do fagossoma primrio, ela multiplica-se e ao mesmo tempo desestabiliza a parede do fagossoma, conseguindo atingir o citoplasma. A seguir, ela continua se multiplicando e, passa a ser dotada de uma cauda de actina tornando-se mvel e dirigindo-se a um dos plos da clula, onde forma uma protuberncia, que engolfada pelas clulas adjacentes. Assim o ciclo recomea. Isso confere a Listeria uma certa proteo pois ela consegue se manter ilesa em ambiente intracelular, onde na verdade deveria estar sendo digerida. Depois de se disseminar clula a clula a listria ataca a membrana basal e se dissemina pelos vasos sanguneos (pode ocorrer simultaneamente) circulao sistmica BACTEREMIA

Invaso pela via do epitlio intestinal

Fatores de virulncia associados a estes processos: Ptn de suporte (internalina): propicia a invaso dos tecidos subjacentes mucosa Listeriolisina O (LLO) escape do fagossoma Fosfolipase: hidrolisa fosfolipideos de membrana Formao da cauda de actina: movimentao para a clula vizinha (Act A) Flagelos peritrquios motilidade a 20-25C (temperatura baixa para outras bactrias, mas no para a listria) Diagnstico Laboratorial: o Espcime: LCR, sangue, lquido amnitico, bipsias de tecidos o Em caso de surtos: espcimes de alimentos (vegetais repolho, cogumelos queijos, aves, salsichas, leites, pats). Objetivo investigao epidemiolgica Bacterioscopia: Bacilos gram + (intra ou extracelular) Cultura: microorganismo exigente meio seletivo para listeria Diferencial entre listeria e streptococcus grupo B = bacterioscopia A sndrome clnica parecida em neonatos Testes fisiolgicos - teste de motilidade 20-25C

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- produo de -hemolisina - produo de co-hemolisina - fermentao de aucares Controle / Preveno e Tratamento Evitar alimentos crus ou parcialmente cozidos, principalmente queijos Tratamento: Penicilina (ampicilina) s ou em combinao com gentamicina tem mostrado efetividade. Trimetoprim+sulfametoxazol para alrgicos penicilina Pode ser usada a eritromicina ou tetraciclina. Preveno

ENTEROBACTRIAS
Famlia Enterobacteriaceae So constituintes da microbiota (ou flora) intestinal. Distribuio mundial: gua, solo, ar, microbiota intestinal humana e animal, insetos, frutas, vegetais, gros, plantas, rvores. Caractersticas: 1. So Bacilos (forma de basto) gram-negativo, retos, oxidase-negativos, no formam esporos, no so lcoolcido resistentes. - Reao da oxidase: produo da enzima citocromo-oxidase, que atua na respirao aerbica transferindo eltrons para o citocromo C (oxidao). Usa-se uma fita, na qual coloca-se um pouco da cultura (raspado?) e em seguida coloca-se um reagente. Se houver reao (mudar de cor) o resultado positivo a bactria possui a enzima. 2. Reduzem nitratos a nitritos (com raras excees). 3. So anaerbios facultativos (fermentadores). Isto geralmente quer dizer que o microorganismo capaz de fermentar no mnimo a glicose e talvez outros aucares. OBS: As caractersticas mais importantes para a caracterizao das enterobactrias so ser oxidase-negativa e fermentadoras. 4.Produzem um antgeno comum de enterobactrias: AgO Bactrias Gram - : membrana externa LPS: lipdio A + Polissacardeo (antgeno O) Parte central (conservada Ag especfico das enterobactrias) + Parte perifrica (menos conservada)

O antgeno O (AgO) usado como uma maneira de subdividir linhagens diferentes mesma

dentro de uma espcie de enterobactria.

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Famlias contendo Bastonetes Gram-negativos fermentadores Caractersticas Forma Celular Motilidade Flagelo Oxidase Necessidade de Sdio para o metabolismo Antgeno comum de enterobactria Enterobactericeae Bacilo reto V Lateral + Vibrionaceae Bacilo curvo ou reto + Polar + V Pasteurellaceae Bacilo reto Ausente + -

OBS: Quando se encontra uma nova bactria, deve-se caracteriz-la quanto ao fentipo expresso. Os testes fenotpicos compreendem tanto aqueles que definem a natureza metablica da bactria (fermentao, reduo de nitrato, por exemplo), quanto queles que analisam os antgenos expressos em sua estrutura. Esses testes permitem que outros pesquisadores, em qualquer laboratrio, possam reconhecer estas bactrias. Somente depois de caracterizadas que estas bactrias podem receber um nome (nomenclatura oficial). Composio Antignica: Antgeno O polissacardeo ligado ao lipdio A Antgeno K polissacardeo capsular Antgeno H flagelo Sorogrupo: AgO Sorotipo: AgO e AgH Escherichia coli - Em 1907 foi reconhecida como um patgeno diarria em neonatos. - Existem outras espcies do gnero Escherichia, mas sua importncia para a microbiologia mdica irrelevante (muito raro serem a causa de doenas). - A maioria das amostras parte da microbiota residente. - Agentes de infeces em humanos e animais. Espcime Clnico: material coletado no ser humano para anlise em laboratrio. Ex: sangue, urina. - Patgenos especializados: Infeces intestinais E. coli dierreiognicas Infeces urinrias E. coli uropatognicas (em geral, estas no pertencem a microbiota residente) - Patgenos oportunistas: septicemias, abscessos, meningites. Ocorre quando uma via de entrada para o patgeno aberta, como por exemplo em cirurgias, transplantes, traumas, etc. - Isolamento

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Meios de cultura no seletivos: espcime clnico de stios extra-intestinais, normalmente estreis (sangue, urina). agar sangue, CLED (cysteine-lactose electrolyte deficient agar) Meios de cultura seletivos-indicadores: especialmente para a pesquisa de E. coli diarreiognicas (espcimes clnicos no-estreis). So chamados indicadores por estarem associados a algum outro teste que evidencie uma caracterstica bioqumica ou fisiolgica de microorganismo de interesse (ex: fermentao de carboidratos lactose, sorbitol). agar MacConekey, agar EMB (eosin-methylene blue), agar MacConkey-sorbitol Fermentao de Carboidratos lactose: CLED, EMB, MacConkey ausncia de fermentao de sorbitol: MacConkey-sorbitol

Observaes: 1. O sorbitol um carboidrato que produto da reduo da glicose. Neste caso, ele utilizado para selecionar as bactrias E.coli das demais enterobactrias. CONFIRMAR. 2. O meio de cultura CLED um meio diferencial, onde a lactose inibe a motilidade das enterobactrias do gnero Proteus (muito mvel que pode contaminar toda a cultura), que pode fazer parte da microbiota normal. Este meio muito utilizado quando o espcime clnico a urina (comum no TGU). VIROTIPOS, VARIANTES PATOLGICAS Caracterizao Sorolgica: - Determinao dos Sorogrupos (AgO) e Sorotipos (AgO e AgH): com o advento da biologia molecular ( mais precisa) observou-se que isso nem sempre correto. EX: Sorogrupo O6, O111, O157 // Sorotipos O111:H2, O111:H9, O111:H- (no tem o AgH) - Aplicaes da Sorotipagem: Valor histrico Estudo epidemiolgico Interesse Diagnstico: caracterizao das cepas diarreiognicas OBS: Exemplo de estudo epidemiolgico - Muitos casos de diarria em uma UTI-NEO. Seria um surto? Realiza-se a coleta de espcimes clnicas (fezes, sangue risco de bacteremia). No resultado do isolamento observa-se que em um percentual ainda grande de neonatos a mesma bactria a causadora da diarria. A avaliao por sorotipagem nos diz se essas bactrias so da mesma linhagem (infeco hospitalar) ou no. - Pesquisa de Marcadores de Virulncia Toxinas, adesinas, efeitos sobre clulas cultivadas in vitro (invaso, alteraes no citoesqueleto), efeitos sobre modelos anomais Pesquisa direta dos genes de virulncia: sondas de DNA ou PCR E. coli Diarreiognicas EPEC Enteropatognica - Causam diarria infantil e persistente (principalmente at 2 anos; pico de 0 a 6 meses) - Esto associadas desnutrio. - A infeco geralmente ocorre nas clulas do clon e/ou leo terminal. - Virulncia: produz a leso AE (attaching and affacing) que se processa da seguinte forma: Protenas da superfcie bacteriana: Bfp: adeso, agregao e colonizao Adesina timina : adeso EspA: filamentos de superfcie A aderncia bacteriana s clulas epiteliais ocorre via Bfp e EspA. H ento a injeo do receptor de intimina (Tir) para dentro do entercito pela EspA, juntamente com outras molculas que promovem a

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despolimerizao da actina, o que resulta em perda das microvilosidades. As conseqncias so: reduo da superfcie de absoro (que se associa desnutrio), pode haver perda de eletrlitos pelo entercito e at morte celular. - No adianta dar antibiticos porque esta bactria no invasiva. O uso de antibiticos pode inclusive ser nocivo por atacar a microbiota natural, que seria um mecanismo de defesa do organismo (competio). - Ocorre reduo importante na absoro de eletrlitos e de nutrientes, e diarria moderada (2 a 3x ao dia, pouco intensa mas PERSISTENTE). O tratamento uma reposio hidroeletroltica. ETEC Enterotoxignicas - diarria aguda, aquosa e severa, sem muco ou sangue. - Dores abdominais e vmitos; febre ausente ou discreta. - Crianas (desmame) e adultos (doena dos viajantes). - Doena endmica e surtos. - Virulncia: No alteram a estrutura da mucosa do intestino delgado. Genes em plasmdios: adesinas (fatores de colonizao) hospedeiro-especficas e enterotoxinas termo-lbil LT e/ou termo-estvel ST Mecanismo Toxina LT: possui 2 subunidades A e B 1. Internalizada na mucosa do Intestino Delgado (fagocitose) 2. A subunidade A translocada para o citoplasma. 3. Ocorre ativao da adenilato-ciclase: AMPc e ativao de transportadores de membrana. Conseqncias: secreo de eletrlitos e gua para fora do entercito. Toxina ST 1. Ligao ao receptor na membrana (agonista endgeno: guanilina mantm a homeostase intestinal). 2. Ativao de guanilato-ciclase: GMPc e secreo de Cl -. EHEC Enterohemorrgica - Uma nova doena em 1983 dor abdominal intensa, diarria aquosa seguida de diarria sanguinolenta (HC colite hemorrgica) - surto aps a ingesto de hambrgeres mal cozidos (carne bovina moda = maior chance de contaminao). - Cultura de fezes: encontrou-se um sorotipo raro de E coli ( O157H7) - Diarria seguida as vezes de sndrome hemoltico-urmica (SHU): insuficincia renal aguda, trombocitopenia, anemia hemoltica, microangiopatia. - Presena de citotoxina (Shiga-like toxin: Stx) nas fezes. - STEC: E.coli produtora de Stx - EHEC: um subgrupo de STEC que inclui conotao clnica (algumas cepas STEC podem no ser patognicas) Causa colite hemorrgica e SHU Expressa Stx (codificada em um fago) inibio da sntese protica Causa leso AE - Mecanismo: leso AE (aderncia ntima - perda das microvilosidades) e lanamento da toxina Stx no entercito. Esta toxina atinge a corrente sangunea promovendo os efeitos sistmicos. - Histopatologia: hemorragia e edema da lmina prpria, necrose focal, infiltrado neutroflico -- colite pseudomembranosa. Tratamento: suporte renal, transfuso, nutrio parenteral, etc = suporte geral ao doente. O uso de antibiticos ainda controverso. - mais de 100 sorotipos de E. coli - surtos ou casos espordicos - transmisso zoontica o Alimentos de origem animal (bovina) o Legumes e vegetais o Sucos de frutas o gua

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o Contaminao cruzada - transmisso interpessoal Bovinos so o principal reservatrio animal de STEC/ EHEC. EIEC - Enteroinvasiva - Diarria aguda, com muco, sangue e pus disenteria - Crianas acima de 2 anos e adultos - Bitipo: imveis, lisina-descarboxilase negativas - Virulncia: Infectam o leo terminal e invadem entercitos: inflamao local e necrose da mucosa Plasmdeo com genes associados invaso Internalizao, escape do vacolo, passagem clula-clula EAEC Enteroagregativa

E. coli Extra-intestinal incluindo uropatognica Amostras de cistite, pielonefrite, prostetite, bacteremia, meningite, peritonite vs amostras isoladas de colonizao: fatores de virulncia observados com freqncia significativamente maior em amostras da doena invasiva. - Adesinas e invasinas: habilidade para aderir e invadir clulas fora do trato intestinal - Sideroforos: obter ferro - Toxinas e proteases: destruio tecidual, estmulo resposta inflamatria. Tratamento Apenas infeces invasivas: sepse, infeco urinria, EIEC, (EHEC??). Gram-negativo emergente nos hospitais nos anos 1970 uso intenso de antimicrobianos emergncia de cepas que produzem vrias beta-lactamases. E. coli uropatognica (UPEC) As infeces do trato urinrio esto entre as mais freqentes em todo mundo (aproximadamente 150 milhes de casos anuais), sendo a Escherichia coli o principal agente etiolgico. Diferentes regies do trato urinrio podem ser acometidas, como a uretra, a bexiga (cistite) e os rins (pielonefrite). _Contaminao por via ascendente ou por via descendente. _Diferenas anatmicas normais - e . _Diferenas anatmicas durante a gestao. _Problemas relacionados a formao do trato urinrio. FATORES DE VIRULNCIA EM UPEC ADESINAS Adesinas fimbriais Fmbria tipo I O seu receptor a manose,presente em glicoproteinas secretadas pelo epitlio da bexiga. Fmbria P O seu receptor a globobiose (a-DGal (1-4) a D-Gal) que encontrado ligado a ceramida da membrana da clula epitelial renal. TOXINAS HEMOLISINA A a-hemolisina uma citotoxina capaz de formar poros na membrana de diferentes clulas do organismo, resultante em morte celular. Endotoxina (LPS-Ag O) Uma das principais aes desta endotoxina ocorre ao estimular a produo de citocinas pr-inflamatrias MECANISMOS DE INVASO E EVASO - Fmbria tipo I Atividade de invasina ? - ANTGENO K Ao recobrir a superfcie bacteriana por uma cpsula espessa, este confere uma proteo contra atividade fagoctica e impede a ligao de anticorpos.

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- PROTEINAS FIXADORAS DE FERRO Do aUPEC a capacidade de seqestrar o ferro complexado s lactoferrinas e outras protenas (a baixa concentrao de ferro um limitador para o desenvolvimento bacteriano). Salmonella Infeco intestinal: diarria, febre, dor abdominal (1 semana) Origem: freqentemente a partir de alimentos de origem animal, gua, outro ser humano. - Ovo contaminao extrnseca e intrnseca: transmisso trans-ovariana - Animais de estimao (rpteis tartarugas) Surtos: carne defumada, chocolate, contaminao posterior de leite pasteurizado, sorvete, maconha Incubao: 6 a 24hs. Aps desaparecimento de sintomas, o indivduo pode permanecer como portador por mais 3 meses. Pequena proporo de pacientes: Salmonella invade corrente sangunea choque sptico, principalmente indivduo imunocomprometidos. Classificao atual: - Baseado no sequenciamento de RNAr - 2 espcies S. entrica 6 subespcies e 2501 sorotipos S. bongori (anteriormente subespcie V) Nomenclatura Salmonella entrica supsp. entrica sorovar Typhimurium ou Salmonella Typhimurium Salmonella Typhi febre tifide: infeco da corrente sangunea, em pases em desenvolvimento febre contnua, cefalia, sem diarria. Transmisso: contato pessoal ou alimentos ou gua contaminados com fezes dose infectante muito baixa (<103 ufc). Perodo de incubao: 1-6 semanas invaso , multiplicao no fgado e bao, bacteremia intensa, MO excretado pela bile volta ao tubo gastrointestinal Sndrome semelhante: Salmonella Paratyphi A, Salmonella Paratyphi B e Salmonella Paratyphi C. Portadores crnicos colonizao da bile.

Manifestaes clnicas: _ Gastroenterite mais freqente. _ Bacteremia ou septicemia. _ Febre entrica. Febre tifoide _ Febre tifoide (e paratifoide) so causadas pela S. Typhi, S. Paratyphi e mais raramente por alguns outros sorotipos. _ Curso da doena bimodal: _ 1a fase hemocultura (+) e coprocultura (-) com febre e constipao. _ 2a fase hemocultura (-) e coprocultura (+). _ Ocorre mais freqentemente em crianas do que em adultos. _ Febre prolongada (10-14 dias). _ Dor de cabea. _ Desconforto abdominal. _ Letargia generalizada. _ Calafrios, tontura e dor muscular so freqentemente observados antes do incio da febre. _ Cerca de 10% dos pacientes podem evoluir para um quadro mais severo, inclusive com perfurao do intestino delgado.

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_ Perodo de incubao 1 a 6 semanas. _ Pode ocasionar bacteremia intensa, com localizao do MO no fgado e bao, com (re-)ciclos de excreo (via bile) para o trato intestinal. _ Salmonella est comumente presente no trato intestinal de rpteis (tartarugas, iguanas e cobras) e anfbios (sapos, rs e salamandras). _ A transmisso de Salmonelas por rpteis e anfbios (Pet) responsveis por algo em torno de 74.000 casos/ano de infeco nos EUA. _ Os alimentos mais freqentemente implicados na disseminao de Salmonella so os de origem animal, tais como ovos, leite e carnes (frangos e bovinos). _ Estima-se que 0,01% dos ovos de galinha estejam naturalmente contaminados por Salmonela, originrios das ovotecas e de ovodutos em galinhas de criao comercial. _ Contaminao de origem fecal pode ocorrer tambm em decorrncia de rachaduras, microfissuras ou aumento da porosidade da casca, contaminado internamente o ovo ou simplesmente permanecendo externamente a casca. _ Pode ainda ser fonte de contaminao primria para outros alimentos (base para diferentes produtos alimentcios como massas, maioneses, sorvetes, etc). Fatores de virulncia _ Adesinas _ Fimbria tipo I _ Fimbria tipo curli (Agf = aggregative fimbrial) _ Long polar fimbriae (Lpf) _ Fmbria tipo IV _ SSPE (Sintema de secreo de proteinas efetoras) Aparato secretor de transferncia de protenas efetoras da bactria para a clula eucaritica hospedeira. _ ShdA (Shedding) Protena de superfcie que se liga a fibronectina (atividade de adesina), parece estar envolvida com a capacidade de manter-se colonizando o ceco por longos perodos, mantendo a excreo da bactria para o ambiente mesmo aps a fase clnica da doena (estado de portador assintomtico). _ Rck (Resistence to complement killing) Protena de membrana externa que interfere na formao de MAC (Membrane attack complex) fazendo com que a salmonela resista a ao do sistema complemento. _ LPS Pode conferir impedimento estrico a ao de defensinas e do sistema complemento, em decorrncia das longas cadeias laterais. Apresenta atividade pirognica. _ Antgeno Vi (capsula) Impede a opsonizao mediada por anticorpos, aumentando a resistncia da bactria a ao do sistema complemento (atua como uma evasina). _ Flagelina Estimula a secreo de IL-8

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Condies ambientais afetam a capacidade invasiva das Salmonelas _ Nvel de O2. _ Osmolaridade. _ Estado de crescimento bacteriano. _ pH. S. Typhimurium mais invasiva em condies de baixa concentrao de O2 do que em situao de aerobiose. S. Typhi em baixa osmolaridade aumenta a produo de antgeno Vi (cpsula polissacardica), promovendo a exacerbao do fentipo aderente e invasor. Sensibiliade a antimicrobianos _ Amostras de Salmonela multiresistentes tem sido observadas. _ Uso indiscriminado e inadequado de antimicrobianos (prescritos ou automedicao). _ Emprego de antimicrobianos como promotores de crescimento em criaes animais. _ Tratamento Emprego reservado para casos de complicao sistmica ou em casos de febre tifide (fase aguda e de portador). _ Primeira opo - Cloranfenicol, SFM+T, ampicilina ou amoxilina. _ Segunda opo Cefalosporinas de terceira gerao e fluoroquinonas (tambm j tem se observado emergncia de cepas resistentes).

Peste Bubnica: Yersinia pestis (enterobactria) Vias de aquisio: o Penetrao pela pele (penetrao da bactria por microfissuras e solues de continuidade) o Respiratria (inalao) Hospedeiros naturais: carnvoros e roedores. Podem ser sintomticos ou no. Vetor pulga Ciclo urbano: ces e gatos; ratos e camundongos picados por pulgas do ciclo silvestre passam a ser hospedeiros urbanos da bactria. Transmisso:

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o o o

Pela pulga: penetrao na pele Homem a homem (respiratria) Animal doente homem (respiratria)

Shigella
Escherichia e o Shigella. Aparentemente parecem dois gneros bem distintos. As E. coli so caracteristicamente mais ativas bioquimicamente, quando comparadas as shigellas, que so mais inertes. Entretanto, os dois gneros esto estreitamente relacionadas geneticamente. Com base em estudos de hibridao de DNADNA, na verdade, no representam gneros distintos. So bacilos imveis, no fermentadores da lactose muito parecidos com EIEC. A manuteno desta distino ocorre alm das caractersticas filogenticas, devendo-se principalmente a certas peculiaridades, tais como patologias causadas (desinteira bacilar), diferentes tipos sorolgicos, etc. _ O gnero dividido e quatro espcies (que possuem diferentes sorotipos). _ S. dysenteriae (sorogrupo A- 13 sorotipos) _ S. flexneri (sorogrupo B 6 sorotipos) _ Infecta principalmente o homem e alguns outros primatas, entre eles o chipanz, e raramente ocorre em outros animais. _ S. dysenteriae, S. flexneri e S. boydii so fisiologicamente muito prximas, j a S. sonnei so ornitina descarboxilase e b-D-galactosidase. _ S. boydii (sorogrupo C 18 sorotipos) _ S. sonnei (sorogrupo D 1 sorotipo) Mecansmo de virulncia _ Invaso Protenas associadas a invaso, aparato secretor e regulao esto codificados em um plasmdio ( pInv) de alto peso molecular (~220kb). _ Citotoxina - STx S. dysenteriae tipo I = Bacilo de Shiga Produz uma toxina (STx), similar a de EHEC, com atividade citotoxica, enterotxica e neurotxica. Esta toxina est codificada no cromossomo bacteriano. _ Enterotoxina SheT1 e SheT2 (Shigella enterotoxin) _ So enterotoxinas que apresentam capacidade de causar acmulo de liquido, em modelo animal (ala ligada de coelho), bem como positivo para tecido ileal isolado em cmaras de Ushen. _ O locus shet1 est presente principalmente em S. flexneri 2a, mas pode ocorrer em outras espcies de Shigella e de E. coli. _ A capacidade de produzir shet pode explicar o aparecimento de diarria aquosa (com caractersticas toxignicas) precedendo alguns casos de disenteria bacilar.

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Patognese _ Estudos em voluntrios demonstraram que Shigella altamente infecciosa, bastando uma dose de 101 a 102 ufc via oral (aparentemente apresenta grande resistncia ao suco gstrico). _ Perodo de incubao de 12-48 horas _ Infeco de leo terminal e especialmente do clon. _ Leso histopatolgica - Invaso e destruio da camada epitelial, com formao de infiltrado inflamatrio e lceras. A regio do reto-sigmoide a mais afetada. Fagocitada por macrfagos, posteriormente degradado, e a bactria, no citoplasma, estimula a liberao de IL-1, determinando o influxo de polimorfonucleares (PMN). Macrfagos sofrem apoptose, bactrias so liberadas para a superfcie basolateral dos entercitos adjacentes do colon, podendo infectar as clulas colunares - endocitose baolateral. PMN atravs do epitlio pode causar o rompimento das tight junctions - possibilidade da bactria transmigrar do lmem para o espao sub-epitelial. Mobilizar uma srie de protenas do citoesqueleto celular - principalmente actina - movimento para infectar clulas laterais. Doena _ Formas de infeco por Shigella: _ assintomtica ou subclnica (at 50% dos casos); _ episdios de diarria aquosa; _ disenteria bacilar - formas severas e txicas. _ Estas variaes podem ocorrer na dependncia de: _ Natureza e tamanho do inoculo. _ Estado imune do hospedeiro. _ Arsenal gentico da bactria. _ A disenteria bacilar causada por S. dysenteriae caracterizada por uma diarria aquosa, febre, clicas abdominais e tenesmo, com emisso de fezes mucopurulentas e sanguinolentas. _ Outras manifestaes clnicas tambm podem estar associadas: anorexia, nuseas, vmito, cefalia, calafrios, convulses (associado ao quadro febril). _ Encefalopatia, letargia, alucinaes, confuso mental podem ocorrer e esto associados a produo de STx que uma toxina com atividade neurotxica (alm de citotxica e enterotxica). _ Sndrome Hemoltica Urmica pode ocorrer como uma das complicaes extraintestinais provocados Pgina | 41

pela STx. Epidemiologia _ Reservatrio: Homem e outros primatas. _ Principais espcies no Brasil so: _ S. flexneri e S. sonnei. _ Transmisso: _ Pessoa-pessoa (contaminao fecal creches, hospitais psiquitricos) _ Prtica sexual Contaminao oral, ps prtica de sexo anal. _ Moscas (contaminao de alimentos) _ Alimentos mal cozidos e gua contaminados. Tratamento _ Formas leves de cura espontnea. _ Ampicilina (antimicrobiano de primeira escolha), seguido de SMT+T (tem aumentado a frequncia de cepas resistentes a Amp ou SMT+T) _ Qinolonas, Ciprofloxacina e Norfloxacina tem sido indicados para cepas resistentes as drogas de primeira escolha (no devendo ser utilizados para menores de 17 anos e gestantes dano a tecido cartilaginoso) recomendando-se Ceftriaxona e Cefotaxima.

Aula Prtica Bacterioscopia: o primeiro passo do diagnstico na microbiologia mdica. realizada diretamente de um espcime clnico. Pode ser a fresco ou com colorao (ex: gram). Aplicaes: investigao de quadros de sepse (colher sangue e fazer hemocultura). Fazer colorao Gram. Diagnstico de tuberculose; corar escarro com Ziehl-Nielsen e tratar com lcool-cido BAAR Colorao Fontana-Tribondeau. uma impregnao de grnulos de prata. Para espitoquetas ou espirilo.

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BACILOS GRAM-NEGATIVOS NO FERMENTATIVOS

Nesse grupo esto includos os bacilos gram-negativos que utilizam a glicose na via oxidativa, mas no fermentam a mesma, e os que no utilizam a glicose nunca. Assacarolticos no utilizam a glicose como fonte de carbono Sacarolticos utilizam a glicose como fonte de carbono, seja por via aerbia seja por via anaerbia. A identificao dos organismos feita por colorao de gram e pelo teste de citocromo oxidase. Colorao de gram so gram-negativos Citocromo oxidase so oxidase positivos Obs: o teste da citocromo oxidase serve para diferenciar os BGNNF das enterobactrias, que so oxidase negativo. A forma mais usada de teste o meio Hugh-Leifson, um meio com elevada concentrao de glicose, em que se mede a utilizao desse acar na via oxidativa. medida que a bactria vai consumindo a glicose do meio, ela vai produzindo cidos, que so detectados pela viragem de pH. Medidas de crescimento 2 tubos: um com leo e outro sem leo. Resultado +: colorao do tubo muda de verde para amarela. Resultado -: tubo permanece verde. Crescimento sem leo Crescimento com leo Fermentativo + + Oxidativo + Assacaroltico O leo usado para isolar o microorganismo do contato com o O2. BGNNF x Enterobactrias BGNNF Enterobactrias Oxidase positivo Oxidase negativo No reage no meio Hugh- Reage no meio Hugh-Leifson Leifson Caractersticas epidemiolgicas - Microorganismos do ambiente - Raramente encontrados na flora normal - Produzem poucos fatores de virulncia (com excees) so oportunistas - Resposta insatisfatria aos desinfetantes (so resistentes) - Agentes de infeces hospitalares - Menos de 20% dos microorganismos isolados em rotina diagnstica Caractersticas fisiolgicas - Aerbios - No esporulados - No acidificam os meios usuais de identificao DAU, KTA, TSI - Assacarolticos ou utilizam carboidratos por vias oxidativas - Versatilidade nutricional Identificao laboratorial - difcil, pois o isolamento raro - Os microorganismos exigem meios especficos, com prazos de validade restritos, de modo que os meios de identificao so raros.

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 Pseudomonas aeruginosa - o patgeno mais importante do gnero - Tem elevada morbidade e mortalidade (bacteremias e pseudomonias) - Tem grande gama de infeces, desde infeces simples at complexas - Ausncia de especificidade tecidual - Resistncia aos antimicrobianos - Espectro de doenas varia de infeces de pele a sepses fulminantes

Infeces comunitrias:
* endocardite pelo uso de drogas injetveis ilcitas (elevada bacteremia sepses e endocardites) * foliculites e otite externa (piscinas) * infeces dos olhos (lentes de contato) * osteomielite do calcneo * infeces respiratrias em portadores de fibrose cstica (70 80% tm a mucosa respiratria cronicamente colonizada) infeces recorrentes * pneumonia em indivduos de meia idade, fumantes ou com histria de fumo - So mais comuns no ambiente. - A presena dessa bactria na microbiota normal rara, mas pode ocorrer no TGI, superfcies midas do corpo (axila, perneo) e stios midos do corpo (garganta). - um patgeno bastante virulento (exceo), mas no deixa de ser oportunista. - No ambiente hospitalar est presente em vrias solues aquosas como desinfetantes e soros. Fatores de virulncia * Alginato: um mucopolissacardeo, sendo importante para a aderncia de cepas mucides mucina respiratria. Alm disso, importante na defesa, pois inibe a ligao de anticorpos e a fagocitose e na formao de biofilmes, que confere resistncia a antimicrobianos. * Exotoxinas: efeitos locais e sistmicos, como necrose de tecidos. * Proteases extracelulares (ex: elastase e protease alcalina): aderncia, necrose de tecidos pela degradao de elastina, laminina e colgeno, inativao do sistema complemento e inativao de Igs. * LPS: efeitos de endotoxina * Pili: aderncia de cepas no mucides. Infeces hospitalares * Pneumonia: em pacientes fazendo uso de respiradores artificiais (entubados ou traqueotomizados) Susceptibilidade - aparelho + condies imunolgicas do paciente + fatores do patgeno Eventos colonizao primeiro episdio recadas reinfeces * Infeces do trato urinrio: pacientes com cateteres, sondas e exames urolgicos. * Infeces da corrente sangnea (bacteremia): pacientes com doenas cardio-pulmonares, doenas neoplsicas hematolgicas, queimadura, falncia renal, diabetes, pneumonia. Reservatrios * Nosocomiais: solues aquosas, desinfetantes, pomadas, sabonetes, equipamentos de terapia respiratria e de dilise, pias, chuveiros, anti-spticos... * Extra-nosocomiais: vegetais crus, flores no quarto, frutas, piscinas, tubulaes de aquecimento, colrios, cosmticos, etc. Obs: nosocomial: restrito a um ambiente ex: asilos, hospitais. Fatores de risco para colonizao * Entubao traqueal * Traqueotomia * Terapia com antimicrobiano de amplo espectro * Hospitalizao prvia * Idade acima de 65 anos * Cirurgia gastrintestinal

Outras espcies de pseudomonas - Raramente causam infeces Pgina | 44

- So pouco virulentas - Podem causar infeces iatrognicas (associadas com a administrao de solues contaminadas, medicamentos e cateteres). Diagnstico laboratorial - Pseudomonas facilmente identificada em laboratrio (exceo) - Cresce na maioria dos meios - Coleta do espcime clnico (vrios espcimes): sangue e fezes. - Testes bioqumicos para diferenciar P. aeruginosa dos outros dois tipos mais comuns de Pseudomonas: P.aeruginosa P.fluorescens P. pulida Piocianina + Crescimento 42C + Gelatinase varivel + Obs: Piocianina = pigmento / Gelatinase = degrada gel.

Outros gneros alm do Pseudomonas. Burkholderia - Existem mais de 20 espcies - Presente no solo e na gua - nosocomial - Presente em alimentos contaminados, medicamentos, equipamentos. - Morbimortalidade baixa em relao a Pseudomonas - Pode causar bacteremia em pacientes com cateteres inseridos, com infeco de trato urinrio, artrite sptica e peritonite. - Tem baixa virulncia em pacientes no portadores de fibrose cstica. Ralstonia - So patgenos respiratrios. - Evolvido em surtos de infeco de corrente circulatria ocorrem por administrao de produtos endovenosos contaminados. - Causa infeces respiratrias em pacientes com fibrose cstica. Stenotrophomonas - Engloba 2 espcies: Maltophilia e Africana. S. africana: presentes em fluido espinhal de pacientes HIV + S. maltophilia: patgeno nosocomial, causando bacteremia, meningite, infeco do trato urinrio. - Importante na fibrose cstica. Provas bioqumicas Microorganismo Mobilidade Oxidas Arginina Lisin 42C e a P. aeruginosa Mvel + + + B. cepacia Mvel + + S. maltophilia Mvel + R. piskettii Mvel + Obs: S: sensvel / R: resistente. 3 ltimos gneros: crescimento lento e em temperatura ambiente. Poli B S R S R

Acinetobacter - o segundo BGNNF mais comum - Diferente da P. aeruginosa, que s cresce em ambientes midos, a Acinetobacter cresce tanto em ambientes midos quantos em secos. Reclassificao das espcies * Estudos de hibridizao DNA-DNA resultaram na descrio de homologia no DNA: genomoespcies (DNAs com homologia, mas com fentipos diferentes)

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* Uma dessas gemoespcies inclui o gnero Acinetobater. - Tem crescimento em temperatura ambiente - Tem forma cocobacilar na fase estacionria e em meios seletivos. Obs: Na cultura de sangue podem parecer cocos gram-positivos, mas so bacilos gram-negativos. Isso ocorre por defeito na descolorao. - So aerbios estritos - Imveis e oxidase negativos (diferente dos outros gneros) Epidemiologia * So encontrados no solo, gua e alimentos. * Cresce em ambientes midos e secos. * So oportunistas * Comensais na pele de humanos e animais e orofaringe * Fatores de risco: hospitalizao, cirurgia, antibioticoterapia. * Espcimes clnicos: urina, escarro, fezes, secreo vaginal e secreo de feridas.

Patogenicidade * Nmero limitado de fatores de virulncia: polissacardeos de cpsula (slime: citotoxidade contra neutrfilos aderncia em superfcies inertes), fimbrias, lipdeo A do LPS, aerobactina (siderforo captao de ferro). * Causam mais comumente pneumonias, infeces de trato urinrio, infeces de feridas (que pode progredir para septicemia) * Causam, raramente, peritonite, endocardite, meningite e artrite. Tratamento P. aeruginosa * Grupo A: ceftazidina, gentamicina e amicacina, tircacilina, piperacilinas. * Grupo B: azetionam, cefepina, ciprofloxacinas, imipenem, tobramicina. * Grupo C: netilmicina - Os antibiticos do grupo A so todos testados e informados aos mdicos, os do grupo B so testados, mas no so informados e os do grupo C so usados apenas em casos de emergncia, surtos com bactrias resistentes. - Primeiro usa-se os do grupo A, se todas as bactrias forem resistentes recorre-se aos do Grupo B. - O mesmo processo existe para Acinetobacter, Burkholderia e Stenotrophomonas. - Essa padronizao s existe para essas espcies/gneros de BGNNF.

ESPIROQUETAS
- Ordem: Spirochaetales - Conformao helicide - Mveis flagelos Patgenos: gneros Treponema, Leptospira, Borrelia (saprfitas humanos). 1. TREPONEMA - Infeco apenas em humanos - No so cultivados in vitro. T. pallidum subespcie pallidum sfilis ( o mais importante) T. pallidum subespcie perteneu bouba (yaws) T. pallidum subespcie endemicum bejel T. carateum pinta OBS : Os 3 ltimos so encontrados apenas em comunidades muito subdesenvolvidas na frica. Para a prova, s o primeiro importa. T. pallidum sfilis ou lues DST

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 Abordagem do paciente : dados sobre contatos sexuais, mtodos contraceptivos, uso recente de
antimicrobianos. A presena de uma DST fator de risco para outra (solicitar exames apropriados). Notificao compulsria Secretaria de Sade.

Epidemiologia:
Doena universal. Ressurge na dcada de 60 ( freqncia): uso indiscriminado de antibiticos e uso da plula (latncia casos assintomticos). Aumento da freqncia tambm observado durante a epidemia de HIV (imunossupresso). Aparecimento de formas clnicas atpicas, com evoluo mais grave e mais aguda.

Contato: sexual (coito, beijo), raramente por transfuso sangnea (h triagem por sorologia).
Via de entrada: membrana da mucosa ou leso cutnea (infeco em 50% dos casos aps contato sexual com parceiro infectado) Colonizao Local: invaso de vias linfticas e sangneas infeco sistmica (incubao mdia de 3 semanas 3-90dias / aps 3 meses j tem Ac) CLASSIFICAO: S1) Sfilis Primria: 2 dias de incubao Aps a entrada do treponema no organismo surgem as primeiras manifestaes: - cancro duro: (lcera no local da penetrao do treponema). Locais pnis, colo do tero. uma leso nica. - poliadenopatia regional Vai haver involuo com ou sem tratamento.

S2) Sfilis Secundria: 2 a 3 meses depois da S1. Pode ser em vrias crises. semelhante a um quadro viral: febre, mialgia, manifestaes cutneas (maculo-papulares) que involuem espontaneamente. Cuidado: podem ser imitadoras de outras doenas!!!! Fase infectante: secrees de mucosas (sexual principalmente) em paciente assintomtico, leses de pele. OBS: contaminao pelo beijo preciso que hajam pequenas leses na mucosa oral para se contaminar, porque na prtica isso no acontece com freqncia. Recente Recidivante (SRR): leses pouco numerosas, infectantes, porm ainda no destrutivas.
S3) Sfilis Terciria: mais de 2 anos de doena Leses localizadas no-infectantes (leses gomosas), porm destrutivas. Ocorre em pacientes no tratados. Achados comuns: sfilis cardiovascular e leses no SNC irreversveis (neurosfilis).

Imunidade Celular o 1/3 se cura em S1 o 1/3 se cura em S2 o 1/3 evolui e chega em S3

Mecanismo humoral mtodos de diagnstico, sem relao com a imunidade.

Clnica Primria: cancro duro nico, indolor, ulcerado, bordos ulcerados, fundo limpo, leso altamente contagiosa. Localizao: no homem sulco blanoprepucial e glande, na mulher colo uterino

Secundria: erupo cutnea generalizada acometendo palmas e plantas, sintomas gerais:

micropoliadenopatias, febre, emagrecimento, meningite.

Maligna Precoce: AIDS leses ulceradas profundas

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 Terciria (Sfilis Tardia ST):

leses tegumentares: gomas; complicaes cardiovasculares: aortite (enfraquecimento da parede da aorta que pode gerar aneurisma); o neurosfilis: paresia geral, tabes dorsalis, atrofia do nervo ptico, meningite. o o Sfilis Congnita 4 ms de gestao Passagem do T.pallidum da me para o feto (TRANSMISSO TRANSPLACENTRIA) conseqncias: Natimorto Parto prematuro Ao nascer a criana apresenta manifestaes clnicas de estgios iniciais da doena, geralmente na forma congnita precoce (apresenta tambm ictercia, m formao).

Diagnstico Pesquisa direta do T. pallidum mais usado nas fases iniciais da sfilis. Leses muco-cutneas (S1 e S2), matrias de bipsia, placenta Microscopia de campo escuro: microorganismo vivo, mobilidade mantida ( muito fino para se fazer a colorao Gram, e dependendo do movimento pode-se diferenciar de outras espiroquetas da flora) Imunofluorescncia direta (DFA-TP): microorganismo fixado em lmina + Ac Impregnao pela prata inespecfico (no diferencia das demais espiroquetas da flora, mas pode ser usado para a placenta espcime estril).

Reaes Sorolgicas determinao de Ac

(ROTINA) OBS: S identificam a infeco, no a imunidade. o Testes treponmicos FTA-ABS Colhe o soro do indivduo Anticorpo contra treponema com fluorescncia Alta especificidade ( no tem falso +) No quantitativo o Testes no treponmicos Mais antigos Dosa Ac contra cardiolipina (VDRL) liberada pelas cls do hospedeiro durante a infeco. Risco de falsos positivos (mononucleose/LES/outras doenas auto-imunes) um teste quantitativo. Tratamento 1 Escolha: penicilina benzatina (que tem liberao gradual) ou penicilina cristalina (penetra no SNC). 2 Escolha: tetraciclina, eritromicina (em casos de alergia). Preveno Diagnosticar infectados e tratar Busca dos contactantes Uso de preservativos 2. LEPTOSPIRA Famlia Leptospiracea As bactrias tm forma de gancho, tendo uma propulso por rotao em lquidos; no so encontradas em ambientes secos, mas muito encontradas em ambientes midos. So aerbios obrigatrios; tem cidos graxos e lcoois como fonte de carbono e energia; calor, detergentes, desinfetantes, pH cido e altas concentraes de sal. Duas espcies:

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L. biflexa (no so patognicas para os humanos; so saprfitas) L. interrogans (patognica para mamferos, anfbios e rpteis) H uma maior diversidade gentica dentre as duas espcies, com vrios sorogrupos e sorovariantes, o que dificulta a taxonomia. Na espcie L. interrogans h um sorovariante muito importante: ICTEROHAEMORRHAGIAE, o qual se associa aos casos mais graves. Reservatrio deste sorovariante rato. Leptospira pode infectar o homem, animais domsticos e roedores, de modo que os dois ltimos geralmente so portadores assintomticos, eliminando a bactria na urina por anos. J o homem nunca reservatrio, liberando a bactria na urina por pouco tempo. A bactria sobrevive por meses na lama, gua, rios ou solo mido (reas tropicais ou subtropicais), e a que o homem pode se contaminar. Transmisso a. Entre animais (por feridas) b. De animal para o homem (hospedeiro acidental final) c. Entre homens Transmisso direta exposio urina ou tecidos de animais infectados Transmisso Indireta contato com gua contaminada (+ comum)

Grupos de Risco Contato ocupacional: fazendeiros, veterinrios, trabalhadores de abatedouro, de canalizao de esgoto. Contato em atividades recreativas: canoagem, natao Doena emergente em pases desenvolvidos Patogenia A bactria penetra na pele com pequenas escoriaes e mucosa ntegra, de modo que a bactria tem hialuronidases, que executam a penetrao. H uma inicial SEPTICEMIA, uma bacteremia que vai se espalhando por vrios rgos, causando febre, mialgia intensa e dor de cabea; tais sintomas sendo facilmente confundidos com a dengue (e outras viroses). A maioria das pessoas assintomtica, mas nas formas mais graves pode ser letal. Depois da fase inicial SEPTICMICA, causada pela multiplicao da bacteriana, pode haver a segunda fase IMUNOGNICA, caracterizada pela capilarite difusa, onde a leptospira no detectada no sangue e no lquor (petquias pelo corpo), e pela deposio de complexos imunes (leses locais), com o paciente avermelhado e desidratado. Intensa localizao nos tbulos renais (proteo imunolgica): aumenta a eliminao pela urina. Meningite assptica: confundida com meningite viral Em decorrncia da segunda fase pode ocorrer hemorragia pulmonar (hemoptise), que a maior causa de morte, e tambm uma insuficincia renal. LEPTOSPIROSE ICTEROHEMORRGICA (sndrome de Weil) O paciente tem tendncia hemorragia, e a bactria ainda prejudica o escoamento da bile pelos hepatcitos, o que aumenta a bilirrubina no sangue. Nesse caso, diz-se que o paciente tem uma ictercia rubnica (j que h mistura de bilirrubina com o sangue dos vasos dilatados). Relacionada quantidade e virulncia dos microorganismos e defesa do hospedeiro. Alguns sorovariantes so mais virulentos. Leptospirose anictrica (90%) Isolamento o 1 dia sangue o 5 dia lquor o 7 dia urina Diagnstico o Cultura em meios ricos pelo sangue (at o 5 dia da doena) o Cultura pelo lquor (5 - 7 dia)

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Cultura pela urina (7 - 2 semanas)

Sorologia o Aglutinao Macroscpica No permite identificar o sorovariante nas pesquisas epidemiolgicas Detecta Acs especficos para o gnero (triagem): leptospiras inativadas por formol Vantagens: resultado imediato; fcil execuo; no usa microscpio; apresenta resultado + antes da microaglutinao (mas aps algum tempo de infeco falso -) o MAT (Microscopic Aglutination Test) Considerado diagnstico padro pela OMS (soroconverso) Vantagens: sorovar especfico e sensvel (ajuda na investigao epidemiolgica) Desvantagens: tcnica trabalhosa, execuo demorada, difcil padronizao, risco de infeco acidental (leptospira viva) Deve-se fazer sorologia pareada para comprovar o resultado do MAT. No incio pode haver resultado positivo para vrios sorovares (fase aguda). o o ELISA (sensvel e especfica, rpida. Detecta IgM com eficincia) PCR (em estudo)

Tratamento o Uso de penicilina G at o 5 dia. o Na 2 fase deve-se fazer reidratao. o Dioxiclina (profilaxia) Preveno o Controle dos ratos (vetores) o Saneamento o Ingesto de gua filtrada, fervida ou clorada o Limpeza e canalizao de crregos o Vestimentas adequadas e higiene para pessoas em risco de contato ocupacional o Dioxiclina profiltica para esportistas de reas endmicas, contato ocupacional, moradores de reas endmicas aps enchentes o Desinfeco de locais que sofreram inundaes o Vacinao de animais (reduz o tempo e a quantidade de leptospiria) o No h vacina para humanos no Brasil

BACTRIAS ANAERBICAS
Fonte de energia: via fermentativa na qual os aceptores finais de eltrons so compostos orgnicos (cidos orgnicos, lcoois). Anaerbios obrigatrios o Estritos incapazes de crescer em superfcie de agar exposta a nveis de O2 > 0.5% (oxignio atmosfrico altamente txico). o Moderados crescem se expostos a nveis de O2 2-8%. Ex: Bacteriides fragilis, Clostridium perfringens (a maioria isoladas de espcimes clnicos)

Anaerbios aerotolerantes crescimento mnimo em as ambiente ou estufa contendo mistura de 5-10% de

CO2, crescimento timo em anaerobiose.

Anaerbios facultativos Ex: E. coli, S. aureus.

Crescem bem em aerobiose ou anaerobiose.

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Bacterides e Clostrdios Anaerbios Habitat: disseminadas no solo, oceanos, alimentos, animais Seres humanos: cavidade oral (sulco entre dentes e gengiva), TGI, orifcios do TGU, pele (folculos pilosos). Infeces Endgenas Abscessos e leses necrotizantes polimicrobianas, podendo incluir aerbios estritos e anaerbios facultativos atuao conjunta com trauma, estase, necrose que diminuem a tenso de oxignio e o potencial de oxi-reduo. Tipos de infeco endgena: o Pneumonia de aspirao o Bacteremia o Abscessos cerebral o Infeco dentria o Sinusite crnica o Empiema torcico o Sepsis de origem intra-abdominal ou plvica o Osteomielite Infeces Exgenas o Diarria hospitalar por C. perfringens o Gangrena gasosa o Ttano

Grupo Bacterides fragilis - bacilos gram negativos imveis, muitas cepas so encapsuladas (proteo contra fagocitose facilita a disseminao) - resistentes penicilina (os outros anaerbios so susceptveis) - parte da microbiota intestinal (1%), mas no da microbiota oral - se destacam pela facilidade de fazer bacteremias - anaerbios mais freqentemente isolados de espcimes clnicos abscessos e bacteremias associados ao trato gastrointestinal e genital Tratamento: drenagem cirrgica e antimicrobianos (metronidazol, carbapenemas, clorafenicol, -lactmicos combinados com inibidores de -lactamases, clindamicina?) - Infeco clssica: aborto sptico - causa emergente de doena diarrica (enterotoxina) Gnero Clostridium - bacilos gram positivos formadores de esporos - gnero heterogneo vrias mudanas na taxonomia 1. C. perfringens 2. C. difficile 3. C. botulinum 4. C. tetani 1) Clostridium perfringens Pertence microbiota normal do TGI e microbiota transitria da pele.

Processos patolgicos importantes: o Gangrena gasosa: mionecrose invaso rpida e necrose muscular com formao de gs e sinais clnicos de toxemia. o Intoxicao alimentar: ingesto de carne contaminada 7-15h dor abdominal, diarria. Doena

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moderada, auto-limitada. Exotoxina produzida quando ocorre esporulao no intestino delgado (aps o estmulo do pH cido gstrico). a terceira causa, depois de Salmonella e S. aureus. Diagnstico na investigao de surtos: cultura quantitativa para C. perfringens do alimento suspeito (105 microorganismos) + contagem de esporos nas fezes (106g de fezes). Outros processos patolgicos: colecistite gangrenosa, sepsis aps aborto, infeco pleuropulmonar. 2) C. difficile Patogenicidade descoberta na dcada de 70 diarria associada a antibiticos (branda) e colite pseudomembranosa (grave) Fatores envolvidos: o Toxina A (D-1): enterotoxina, produz acmulo de lquido no modelo da ala intestinal ligada (secreo de lquido para a luz intestinal) o Toxina B (D-2): citotoxina, produz efeito citoptico em cultura de clulas o fator que altera a motilidade intestinal - Pode fazer parte eventualmente da nossa microbiota, mas no normalmente. - Resistncia natural aos antibiticos seleo no uso de antibiticos. OBS: quando o doente no responde ao tratamento colectomia Colite pseudomembranosa ulcerao + aspecto acinzentado Tratamento Vancomicina Metronidazol 3) C. botulinum Botulismo toxina botulinica (so produzidas 7 toxinas A a G) Ao da toxina: ligao s vesculas sinpticas colinrgicas de nervos, impedindo a liberao de neurotransmissores e gerando paralisia flcida aguda. Se inicia nos nervos cranianos, com paralisia dos msculos da face, cabea e garganta, seguindo para os msculos torcicos e diafragma e extremidades. O indivduo morre por insuficincia respiratria. Formas: Intoxicao alimentar: ocorre em adultos (ingesto da toxina pr-formada) Processamento domstico de alimentos (tomate, feijo, milho, espinafre, peixes em conserva) Ferimentos (mais raro): produo da toxina in vivo aps a infeco de ferida cutnea. Infantil (forma mais comum): multiplicao in vivo e produo da toxina no intestino. A criana ingere esporos (e no a toxina pr-fromada) do solo, poeira no domicilio, mel. No intestino, C. botulinum se multiplica e elabora a toxina. Clnica: constipao, dificuldade de mamar, hipotonia, fraqueza muscular, insuficincia respiratria Indeterminada: (>12meses de idade, sem identificao de fonte alimentar ou ferida cutnea) Diagnstico: Demonstrao da produo da toxina no soro, fezes e contedo gstrico. Tratamento: Soro anti-toxina 4) C. tetani - Esporos distribudos na natureza - Colonizao eventual em humanos - A bactria na forma vegetativa produz a toxina tetnica (tetanospamina). Contaminao de um ferimento (pode ser mnimo) por esporos de C. tetani e formao da clula vegetativa e produo da toxina absoro efeitos sistmicos - Ttano neonatal contaminao fecal do cordo umbilical

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Patogenia: Toxina bloqueia a modulao do impulso motor (bloqueia os impulsos inibidores do neurnio motor). A tetanospasmina se liga s terminaes dos nervos motores perifricos, percorre o nervo em direo ao SNC, onde se liga a gangliosdios bloqueando os impulsos inibitrios do neurnio motor (cido aminobutrico) espasmos Clnica: contraes espsticas dos msculos voluntrios e hiperrreflexia, trismo (dificuldade de abrir a boca), contrao de msculos do dorso, extrema irritabilidade, espasmos tetnicos. Momentos de agravamento = espasmos musculares Diagnstico: clnico Tratamento: STA, penicilina Vacina: toxide tetnico (DTP, dT, T) fator imunognico inativado por formol OBS: o indivduo que teve ttano no imunizado contra ele, tem que se vacinar!

HELICOBACTER PYLORI Importncia histrica do microrganismo Agente etiolgico de lcera gstrica ou duodenal e Adenocarcinoma gstrico Distribuio na populao Pases em desenvolvimento: - Colonizao precoce e alta incidncia. - Taxa de cncer elevada. Pases desenvolvidos: - Colonizao tardia e incidncia mais baixa. - Taxa de lcera elevada. Uma doena infecciosa? Como assim? - lcera gstrica: causada por estresse e tratada com anti-cidos e dieta rigorosa. - O tratamento no previa a recorrncia. Problemas na aceitao desta nova informao O patgeno no respeitava os Postulados de Koch: 1. O patgeno deve ser detectvel em hospedeiros infectados em todos os estgios da doena. No deve ser encontrado em sadios. 2. Deve ser isolado do doente e cultivado em cultura pura. 3. Quando susceptveis, animais saudveis que forem infectados com o patgeno em cultura pura devem desenvolver os sintomas especficos. 4. O Patgeno deve ser reisolado do animal infectado e este corresponder ao inoculado em cultura pura. Pessoas colonizadas pela bactria no tinham a doena. Falta de um modelo animal Modelo humano? Como tratar depois? Quem seria o louco? Caractersticas do microorganismo Gnero: 19 espcies. Bacilos espirais ou curvos.

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Bem fino e comprido. Gram-negativos. No esporulados. Aspecto asa de gaivota (2 bactrias juntas). Mveis com flagelos e bainha (protege o flagelo das proteases do estmago). Apenas H. pullorum e H. rodentium no possuem bainha. Metabolismo Respiratrio obrigatrio. Microaerfilo. Fastidioso. Fontes de carbono: glicose, aminocidos, cidos orgnicos. Produzem a maioria dos aminocidos e vitaminas necessrias. pH intracelular: 7,0-7,3.

Reservatrios Entrico: TGI baixo, intestino delgado, clon, reto, trato hepatobiliar de mamferos e pssaros. Outros: ramster, ces. Existe a transmisso de animais para humanos em algumas espcies. Fatores de agresso Alta eficincia na motilidade (na forma de saca-rolha devido presena de muco no estmago). Forma curva. Mucinase. Bainha do flagelo. Produo da enzima urease. Citotoxinas. Adesinas (aderncia ao epitlio). LPS. Infeco: Acredita-se ser por meio de parentes ou de gua e alimentos contaminados. Colonizao Fuga do suco gstrico e proteo sob a mucina. Motilidade. Flagelo com bainha. Produo de urease = converte uria presente no estmago em bicarbonato de amnio, que fica no entorno do microorganismo. Sua falta: incapacidade de colonizao.

Mut URE - no colonizam Inibidores de urease fazem o mesmo efeito Microorganismos atraem clulas inflamatrias, gerando a ulcera gstrica. Urease Localizao da urease: intracelular. Importao da uria ou efeito pela lise da bactria.

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 Tem ao inflamatria na mucosa gstrica. Determinam a produo de anticorpos anti-urease. Persistncia na camada de mucina Eficincia da motilidade. Em pacientes infectados a bactria fica sobretudo na camada de mucina, e no intimamente aderida. A bactria produz adesinas, que se ligam a acares sulfatados da mucina. Resposta inflamatria Infiltrao de PMNs e linfcitos T e B na submucosa. Ferramentas: Citotoxina Vacuolante (VacA). Citotoxina Associada ao gene A (CagA). Protena ativadora de neutrfilos (NAP) = Injetada nas clulas hospedeiras causa desregulao do crescimento celular. Produz adesinas que aderem a clulas epiteliais (Bab A). Estas intimamente aderidas so responsveis pela resposta inflamatria na lcera. BAb A encontrada em apenas algumas estirpes. Acredita-se que a inflamao favorea a bactria. Destri clulas que liberam nutrientes. A dieta do hospedeiro tambm pode ajudar.

LPS e camuflagem Baixa toxicidade e efeito pirognico. Contm molculas de carboidratos idnticas s encontradas na superfcie do epitlio gstrico (Ag Lewis x e y). Havendo resposta imune, os Acs podem atuar contra o epitlio do hospedeiro. Pacientes infectados tm Acs que reagem com Ags do tecido da mucosa gstrica. Diagnstico Baseado na deteco da urease e seus produtos = Teste da Urease pr-formada. Teste respiratrio = Uria marcada com 13C, 14C. Deteco do microrganismo: Cultura (padro ouro). Importncia: - CO2 (5-10%) - O2 (5-10%) - Nitrognio (90-80%) - 37 C - Elevada umidade - 5-7 dias - Meios ricos com sangue ou soro (BHI, Brucella, Colmbia, Skirrow) Deteco de anticorpos anti-H.pylori. Deteco de anticorpos anti-urease. Amplificao do DNA (PCR). Tratamento Principais antimicrobianos: Metronidazol, (nitroimidazol), Claritromicina (macroldeo). Inclui tambm um anticido: inibidor da bomba de prton ou antagonista de H2 (omeprazol).

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 Diferentes esquemas de tratamento. Desenvolvimento de vacinas Preventiva e teraputica. Bons resultados em modelo animal. Problemas com o uso em humanos: Precisa de vrias doses; Proteo incompleta. Rota de imunizao: oral, retal, intranasal. Diversidade gentica do microrganismo. Reao cruzada com estruturas do corpo. Que fatores causam a evoluo da lcera para o cncer? H. pylori: um microrganismo diferente. Flagelo e LPS incomuns. CAMPYLOBACTER Caractersticas Bacilos Gram-negativos curvos em forma de S. Filtrveis em membrana de 0,65m. Oxidase-positivos. No esporulados. Microaerfilos capnoflicos (10% de CO2). Mveis por flagelo polar. No fermentador. No cresce em aerobiose. Normalmente 5 espcies esto associadas a isolamento de material clnico: - C. sputorum, biovar sputorum microbiota normal de humanos. - C. fetus, ssp. fetus - C. fetus, ssp. venerealis - C. jejuni - C. coli C. coli e C. jejuni so clinicamente indistinguveis. Significado clnico Campylobacter jejuni: Infeces gastrointestinais com maior incidncia em infantes e jovens adultos (20-40 anos). Leite e gua so mais associados. Surtos no outono e primavera. Distribuio do microorganismo Em pases em desenvolvimento. Muitos portadores sintomticos e assintomticos. Sintomticos: principalmente na infncia, a taxa diminui com a idade. Viajantes para estes pases: 0-39%. Fatores de virulncia Enterotoxina = inibe adenilato ciclase liberao de gua e eletrlitos. Endotoxina.

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 Adesinas. Invasibilidade. Sobrevivncia intracelular. Infeco o gua ou alimentos contaminados. o Contato com animais infectados (pssaros e mamferos).

A doena o Dose infectante: aproximadamente 1000 clulas. o Invaso do epitlio do intestino delgado e multiplicao. o Invaso e resposta. o PI 1-10 dias. Sintomas Clicas abdominais seguida de forte dor abdominal. Diarria sanguinolenta; Calafrios; Febre 3 a 6 dias. Estado de portador. Tratamento: eritromicina. Campylobacter sp Infeco sistmica: Associada normalmente a C. fetus ssp. Fetus. Comum em indivduos debilitados e imunocomprometidos. Reservatrio: bovinos, ovinos, roedores, aves, ces e gatos. Quadros: - Bacteremia e infeco sistmica extraintestinal. - Aborto, artrite sptica, abscesso, meningite, endocardite, peritonite, etc. - Gastroenterite: subestimada (cefalotina e 42 C). Deteco Coleta da amostra: - Fezes ou swab retal - Sangue Exame direto das fezes: - Gram - Pesquisa de leuccitos - PCR Cultura: - Filtrao seletiva em membrana - Meios de cultura - CampyBAP = Brucella agar base com 10% de sangue de carneiro, vancomicina, trimetoprim, polimixina B, anfotericina B, e cefalotina. - Skirrows = sangue de cavalo lisado e desfibrinado e vancomicina, polimixina B, e trimetoprim.

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 Testes sorolgicos: nveis de IgM, IgG, IgA. Identificao Oxidase positivo. Catalase positivo (exceto C. sputorum). Gram negativo. Susceptibilidade aos antimicrobianos De escolha para C. jejuni: Eritromicina ou ciprofloxacina. De escolha para C. fetus: Parenteral: eritromicina, ampicilina, aminoglicosdeos, cloranfenicol.

CLERA
Famlia vibrionaceae, gnero: vibrio Vibrio cholerae Bacilos gram negativos Oxidase positivos Fermentadores Bactria dispersa na natureza (no h perspectivas de erradicao) Autctone de ecossistema esturio (mistura de gua doce com salgada, rio + mar)

Vibrio parahaemolyticus e Vibrio vulnificus:

Diarria relacionada ao consumo de moluscos e crustceos Infeces em ferimentos que podem ser seguidas de sepse relacionadas com atividades de recreao, como natao e pesca (principalmente vulnificus) Ex: aspirao pneumonia sepse

Junto com o V. cholerae, desenvolvem-se em guas martimas temperadas costeiras e estuarinas, de

moderada salinidade, e so associadas com invertebrados aquticos.

V. cholerae compreende 200 sorogrupos relacionados com variaes do antgeno O somente 2 so

associados com as principais epidemias: O1 e O139 Sorogrupo O1 cepas de 2 biotipos: clssico e El Tor (fentipos diferentes)

Doena exclusiva de humanos, causada pelo Vibrio cholerae.

Junto ao estudo da clera nasceu o estudo da epidemiologia (John Snow).

O V. cholerae natural de ambientes aquticos e associado a crustceos. descrito como tendo forma de
vrgula. Transmisso ao ser humano: o Ingesto de gua ou de alimentos contaminados (transmisso fecal-oral) o Ou de frutos do mar colonizados naturalmente Patogenia o Aps a ingesto de cepas que vencem a acidez gstrica intestino delgado (alcalino), multiplicam-se intensamente, principalmente em duodeno e jejuno. o 90% dos casos infeco assintomtica ou diarria de pequena intensidade

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o 10% dos infectados aps perodo de incubao que varia de algumas horas a 5 dias: diarria
aquosa profusa de instalao sbita, potencialmente fatal, com evoluo rpida (horas) para desidratao grave e diminuio acentuada da presso sangunea. OBS: pode haver CHOQUE antes da diarria por perda de lquido para a luz intestinal ( muito rpido!!!). Fatores de Virulncia o AgO protetor, e provavelmente tem papel na colonizao o Toxina colrica (TC): que causa diarria aquosa intensa. Codificada em genes ctxAB como parte do fago filamentoso CTX. uma toxina do tipo AB (action-binding). Somente as cepas que esto infectadas pelo fago conseguem produzir a toxina. o Pilus corregulado com a toxina (PCT) fator de colonizao. Sua produo induzida nas chamadas ilhas de patogenicidade (blocos de DNA adquiridos pela bactria). Ele s produzido quando a bactria produz a toxina, mas a bactria pode ter o material para fabric-lo sem estar infectada pelo fago (s a produo que dependente, o resto no).

OBS: CT e TCP so predominantemente associados com as cepas de O1 e O139, porm podem ser encontrados em amostras no epidmicas. Quantidade de bactrias para produzir uma infeco: 103/ml em alimentos e 105/ml na gua

Em alimentos a bactria pode sobreviver por at 5 dias na temperatura ambiente (15 40C) ou por at 10 dias entre 5 10C.

Aps a infeco, o V. cholerae eliminado nas fezes por 7 a 14 dias.

A clera pode ocorrer em uma cidade que tenha gua tratada e esgotos, porm em geral afeta principalmente os habitantes de comunidades carentes, onde o saneamento bsico inadequado. Preveno o Medidas de tratamento do esgoto e gua (OMS 6mg de cloro para cada litro de gua) o Alimentos: cozimento e fervura (o vibrio no resiste a temperaturas superiores a 80C) o Alimentos de maior risco mal cozidos ou crus, saladas, frutos do mar, maionese caseira, molhos, sobremesas tipo mousse, leite no pasteurizado, gelo, sucos, legumes (mal lavados). o Vacinao: pouco prtica e til. No disponvel no Brasil. Atualmente usa-se vacina com clulas inteiras inativadas (no se multiplicam, imunidade de curta durao). Diagnstico o Isolamento: meio seletivo indicador TCBS (tiossulfato citrato bile sacarose) - tiossulfato e citrato (+ pH alcalino) inibem o crescimento de outros fermentadores (notadamente enterobactrias) - bile inibe enterococos - sacarose indicador (com a fermentao da sacarose, o ambiente fica cido e o indicador (azul de bromotimol) vira para amarelo. Alm disso, outros coliformes que poderiam vir a crescer na cultura no metabolizam sacarose.

MICOBACTRIAS
A visualizao das micobactrias s possvel com a colorao de Ziehl-Neelsen, a qual s til para os bacilos lcool-cido resistentes (BAAR) primeiramente utiliza-se o lcool e o cido, e depois emprega-se o azul de metileno. Caractersticas do gnero Mycobacterium Formado por bacilos aerbios estritos, de crescimento lento, no-esporulados, que no possuem cpsula e que so

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lcool-cido resistentes. As espcies patognicas para os humanos so: M. tuberculosis, M.leprae, M. bovis. De maneira geral, essas espcies se encontram apenas no indivduo doente, e nunca no ambiente. Por outro lado, outras espcies tm como habitat natural o solo, sendo algumas saprfitas e outras oportunistas. Outra caracterstica importante o tempo de gerao desses bacilos, que longo. O tempo de gerao o tempo necessrio para que ocorra diviso celular: para a M. tuberculosis, ele de 15 horas, enquanto que para a M. leprae de 12 dias. por isso que M. leprae no cresce in vitro. Considera-se que esses parasitas intracelulares tm uma virulncia multifatorial, de modo ento que o bacilo consegue resistir aos macrfagos ativados. Alm disso, a prpria resposta imune do hospedeiro contribui para ampliar as leses apresentadas. Caractersticas do bacilo do gnero Mycobacterium O bacilo resistente ao descoramento lcool-cido, sendo isso justificado pela grande complexidade da parede celular: h grande quantidade de lipdeos que, alm de dificultar o descoramento, dificulta tambm o prprio coramento de tais bactrias. Os bacilos desse gnero tm uma maior viabilidade (tempo de vida) que as bactrias Gram-positivas e Gramnegativas. Isso ocorre por causa da grande quantidade de lipdeos e complexidade da parede celular. Sendo assim, as micobactrias so muito resistentes a agentes qumicos, como desinfetantes. Tuberculose uma doena de carter mundial, de modo que muitas pessoas esto infectadas, mas destas apenas 10% so efetivamente doentes (dentre os indivduos imunocompetentes). O tratamento costuma ser bem efetivo, porm nem sempre h adeso de todos os infectados, seja por questes culturais, polticas, econmicas, etc. No Brasil, a incidncia de tuberculose maior no Rio de Janeiro. Histria natural da tuberculose Tuberculose infeco - Ocorre quando a resposta imune foi adequada e debelou a multiplicao do bacilo. Provavelmente h formao de pequenos granulomas. - Para saber se j tivemos infeco, fazemos o PPD. O sistema imune enviar linfcitos de memria para o local da inoculao da protena. Se formar um ndulo em aproximadamente 48h, maior que 10mm, o teste positivo indicador de hipersensibilidade tuberculnica. Tuberculose doena - Tambm h reao granulomatosa porque h sistema imune, mas no h impedimento da multiplicao do bacilo. - Ao mesmo tempo, h liberao de fatores solveis do organismo no parnquima pulmonar, os quais lesam o parnquima, determinando a necrose caseosa. O contedo desse foco necrtico eliminado na tosse, com milhares de tambm. A sada desse contedo determina a formao da caverna.

bact

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Transmisso A transmisso inter-pessoal, pela grande liberao de bacilos de Koch pelos indivduos doentes. O bacilo pode se manter por pouco tempo no ar em funo das condies ambientais: umidade, temperatura e no h multiplicao no ambiente. No ocorre transmisso por objetos pessoais, sendo ela apenas aergena. A tuberculose tambm chamada de Peste Branca, pois uma doena crnica com formao granulomatosa e resposta imune para impedir a multiplicao do bacilo. Formas de tuberculose A principal forma da doena a pulmonar, mas h tambm formas extra-pulmonares, em que h acometimento de SNC, osso, etc. Existem formas mais graves, como a meningite e a tuberculose miliar, que acometem principalmente crianas, devido a menor imunidade em comparao aos adultos; e a disseminada, associada aos pacientes com AIDS. A baciloscopia positiva, de modo que em qualquer forma de tuberculose a contaminao pulmonar. Vacina BCG dada ao nascimento. No previne as formas pulmonares comuns, mas previne as formas graves mais comuns em crianas: meningite e tuberculose miliar. Alm disso, como a vacina composta por bacilos atenuados, no deve ser administrada em pacientes com AIDS. A imunidade contra a tuberculose celular; a humoral no eficiente. Diagnstico laboratorial Baciloscopia = feita colorao de Ziehl-Nielsen. A baciloscopia rpida e barata, mas no muito sensvel. Permite o diagnstico e acompanhamento do tratamento da tuberculose pulmonar. *A baciloscopia pode ser negativa e o paciente ter tuberculose; entretanto, a leso deve aparecer na radiografia de trax. *No caso de uma baciloscopia positiva (>10000 bacilos/ml de escarro), j se comea o tratamento. Cultura = ter resultado positivo quando houver de 10 a 100 bacilos/ml. Necessita de processamento prvio em espcimes clnicos naturalmente contaminados e longo tempo de incubao. O processamento consiste na administrao de desinfetantes para eliminar outra flora. A cultura muito mais sensvel, permitindo diagnstico de formas extra-pulmonares e tambm a realizao de antibiograma. Resistncia a antibiticos e Tratamento Tal resistncia ocorre por causa da alta taxa de mutao cromossmica desses bacilos, de modo que o M. tuberculosis naturalmente muito resistente. O tratamento da tuberculose feito com uma poliquimioterapia de longa durao, o que contribui com o aparecimento de novas cepas resistentes devido alta taxa de abandono do tratamento. O principal esquema de tratamento (esquema 1) : Isoniazida, Rifampicina e Pirazinamida (RIP).

Preveno

A quimioprofilaxia, ou seja, uso de antibiticos antes do aparecimento da doena, feita em pacientes com AIDS, imunossuprimidos com PPD positivo de viragem recente, etc. Tambm deve-se tratar os doentes (principalmente os bacilferos), fazer diagnstico precoce e vacinao de BCG. Tambm importante a pesquisa de contactantes. Hansenase O M. leprae tem tropismo por nervos perifricos, atuando na bainha de mielina. O grande sinal da doena uma mancha hipocrmica na pele, havendo tambm perda da sensibilidade nas leses e, quando no tratada, pode levar a leses irreversveis aos olhos, mucosas, etc. O perodo de incubao da doena longo, podendo variar de 5 a 20 anos. A transmisso inter-pessoal, mas a hansenase no altamente contagiosa. De acordo com o nmero de leses, a hansenase pode ser multibacilar ou paucibacilar, e as formas clnicas variam de acordo com a resposta imune do paciente: - TT: tuberculide tuberculide; - TB: tuberculide bordeline; - BB: bordeline bordeline; - BL: bordeline lepromatosa; - LL: lepromatosa lepromatosa. Formas clnicas Histologia Tuberculide Granuloma (indica resposta imune) Lepromatosa Clula de Virshow macrfago com muitos bacilos dentro se replicando (no tem resposta imune efetiva) Positiva (tem muitos bacilos) Negativo (no h resposta imune efetiva)

Bacteriologia Teste de Mitsuda Injeo de bacilos mortos

Negativa (tem poucos bacilos) Positivo

Tratamento Faz-se uma poliquimioterapia ou MDT, tambm para avaliar a resistncia. A transmisso cessa com a primeira dose de MDT. Para a forma multibacilar, usa-se: Dapsona, Rifampicina e Clofazimina por 1 ano. Para a forma paucibacilar usa-se: Rifampicina e Dapsona por 6 meses. Preveno Diagnstico e tratamento dos pacientes. Vacinao BCG para os contactantes negativos. Realizao de campanhas esclarecedoras: como reconhecer a hansenase, saber que a doena tem cura.

BACTRIAS ESPECIAIS

Chlamydia - parasito de energia - Pequeno bacilo gram-negativo - Tem parede - um parasita intracelular obrigatrio: precisa dos nutrientes do hospedeiro e no consegue sintetizar seu DNA - oxidase negativo - Seu ciclo de vida acontece em dois estgios: 1. Partcula elementar: no entra no hospedeiro, sendo altamente infecciosa e metabolicamente inativa. endocitada e se diferencia na partcula reticulada ou de incluso. ela que liberada no ambiente. 2. Partcula reticulada ou de incluso: a metabolicamente ativa, podendo se difundir por clulas prximas. Chlamydia thachomatis - Tem vrios sorovares - Podem causar: conjuntivites, uretrite, cervicite, pneumonia neonatal e linfogranulomas venreos. - Transmisso: sexual ou horizontal. - Sua infeco atua de modo crnico, podendo evoluir para quadros mais graves. Ex: Tracoma uma cegueira decorrente de uma complicao da conjuntivite. Infertilidade decorrente da evoluo da uretrite. - Linfogranuloma venro: uma DST rara e ocorre quando as bactrias migram para linfonodos cervicais, causando linfadenopatia. s vezes, com a evoluo da doena, os gnglios se fundem e formam uma massa, que pode resultar em inflamao linftica. Chlamydia pneumoniae - Causa faringite, sinusite, bronquite e pneumonia comunitria. - A pneumonia atpica: pouco purulenta, de evoluo lenta e com leses mais infiltradas no parnquima. - O tratamento diferente das demais pneumonias, podendo ser feito com eritromicina (ou derivados) por perodo de tempo curto. - A transmisso interpessoal, atravs de gotculas de secreo. mais grave em idosos. Chlamydia psittaci - Geralmente ocorre em bovinos, aves e ovinos. - No homem causa doena ocupacional: pneumonia atpica, endocardite, uretrite no gonoccica (no tem diagnstico de gonococo e no administra penicilina). - O problema dessa bactria que na maioria dos casos provoca doena assintomtica e prolongada. Doenas genitais: so a maior causa de infertilidade em paises desenvolvidos, de modo geral, determina uma inflamao plvica, com dor e infertilidade. Tambm pode causar, por contaminao do canal vaginal, conjuntivite neonatal. Tracoma: cegueira prevenvel e caracterizada por cicatrizao e cegueira em indivduos que no desenvolvem resposta imune. O tratamento feito com Eritromicina e derivados em dose nica, essa droga tambm utilizada para preveno em crianas de reas endmicas. - O controle da infeco por Chlamydia psittaci feito com diagnstico precoce, rastreamento, notificao de parceiros e tratamento eficaz. Diagnstico laboratorial - Importante para preveno de complicaes: preveno = diagnstico precoce + tratamento. Cultura: * No h culturas artificiais em meio de cultura, havendo ento a necessidade da incubao das bactrias com clulas eucariticas para observar os corpsculos de incluso. * Tal mtodo s detecta bactrias vivas. Deteco de antgenos: * Feito por ensaio enzimtico e teste de fluorescncia direta, baseados na captura de LPS por anticorpos mono ou policlonais. PCR e hibridizao:

* Por swab de regio endocervical e uretral, acondicionados em meio adequado. * Ou com urina de primeiro jato. Raspado da conjuntiva: * Faz-se um raspado da plpebra e cora-se. * O objetivo a observao dos vacolos de incluso * o mtodo mais barato.

Mycoplasma - No tem parede celular - Tem colesterol na membrana, como os eucariotos. - No se coram com Gram, apesar de serem parentes dos gram-positivos. - So resistentes aos beta-lactmicos. Mycoplasma pneumoniae - Causa pneumonia atpica, que afeta, principalmente, crianas e adolescentes. - A pneumonia resultado da ligao da adesina P da bactria com a membrana das clulas do trato respiratrio. Mycoplasma hominis - Transmisso sexual (DST) - Causa uretrite, doena perinatal, doena inflamatria plvica. Diagnstico laboratorial - Pode-se fazer: sorologia, isolamento em meios ricos bifsicos (raros) e mtodos moleculares. Rickettsia - So cocos-bacilos gram-negativos. - LPS - um hospedeiro intracelular obrigatrio, de modo que logo determina a fagocitose das clulas infectadas. - No fagcito modificam o citoesqueleto e se multiplicam - Quando causam infeco atingem a corrente sangnea e fazem sepse. - Normalmente vivem em reservatrios (sem doenas), como os artrpodes, onde ficam na glndula salivar e no ovrio. - A infeco humana acidental.

Quadro clnico - riqueiosioses - Bacteremia - Rash cutneo - Leses vasculares em vrios rgos: rim, bao, corao, fgado, SNC - Colapso vascular perifrico - Choque
Rickettsia rickettsii - a espcie mais comum de Rickettsia - Causa a febre maculosa das montanhas rochosas: febre, cefalia, mialgia e erupo puerprica palpvel, principalmente em mos e ps ( diferencial). Diagnstico - Feito por sorologia pareada tem que fazer vrios intervalos de tempo - A gravidade da doena est no atraso do diagnstico e tratamento Tratamento - Eritromicina e tetraciclina