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CAPTULO 12
Helicobacter pylori
Dr. Alberto Ramrez Ramos
INTRODUCCIN En el campo mdico, al revelarse descubrimientos o hallazgos que cambian conceptos establecidos, por consenso, hiptesis o supuestos dogmas, generalmente una primera reaccin es la de escepticismo y luego el pndulo se inclina hacia la aceptacin general, producindose, controversias sobre qu hacer y qu no hacer frente a los nuevos conocimientos. Hace algunos aos Barry Marshall en una conferencia mostrando un mapamundi expres: Nuestro reporte al mundo cientfico en 1984, del hallazgo de una bacteria espirilada gram negativa en la mucosa gstrica de pacientes con gastritis y lcera gstrica, fue recibido con entusiasmo por algunas Universidades en Europa y los Estados Unidos de Norteamrica y bajando en el mapamundi a Sudamrica seal: y en el Per, por la Universidad Peruana Cayetano Heredia. Con excepcin de las instituciones antes mencionadas, el reporte de Marshall y Warren fue recibido con mucho escepticismo a nivel mundial. La principal objecin era que se tena como concepto dogmtico que en el estmago slo existan grmenes de paso, ya que ningn microorganismo poda sobrevivir en un medio tan cido como el gstrico. Los primeros hallazgos del Grupo de Fisiologa Gastroinstestinal de la Universidad Peruana Cayetano Heredia y de la Universidad de Johns Hopkins fueron presentados en el Congreso Latinoamericano de Gastroenterologa realizado en Asuncin (Paraguay) el ao 1985. El ao
siguiente, tuvo lugar el Congreso Mundial de Gastroenterologa realizado en Sao Paulo (Brasil) donde slo se presentaron alrededor de 20 trabajos que tuvieron como audiencia nicamente a los expositores. Con el correr de los aos y la evidencia demostrada por los grupos que empezaron a trabajar sobre esta bacteria, fue aumentando el inters sobre el H. pylori y as en el Congreso del American Gastroenterological Association realizado en la ciudad de Chicago el ao 1988, a una conferencia sobre el tema dictada por el Dr. David Graham, de la Universidad de Baylor, concurrieron ms de 3 000 mdicos. Posteriormente, en el Congreso Mundial de Gastroenterologa realizado en Australia en 1992, una de las recomendaciones oficiales fue la erradicacin de la bacteria en todos los pacientes con lcera gstrica o duodenal en los que se demostrara la presencia del H. pylori. Desde ese momento, asistimos a una verdadera explosin de comunicaciones sobre diversos aspectos de este germen, en el campo de la Microbiologa, Biologa Molecular, Epidemiologa, Mecanismos de Patogenicidad, Mtodos de Diagnstico, Esquemas de Tratamiento, Recurrencia, Vacunacin, etc., al punto que a la fecha son millares los artculos publicados, existiendo diversos libros sobre este microorganismo, en diferentes idiomas. Toda esta informacin acumulada que requera anlisis y discusin ha condicionado que se realicen reuniones de expertos con el fin de establecer consensos. Es as que en
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1994 se realiza el Consenso de los Institutos de Salud de los Estados Unidos de Norteamrica; en 1997 tiene lugar en Europa el Consenso de Maastricht que se repite el ao 2000 y en 1999 la Sociedad Interamericana de Gastroenterologa organiza y lleva a cabo en la ciudad de Ro de Janeiro (Brasil) el Consenso Latinoamericano sobre H. pylori con la participacin de expertos de Latinoamrica e invitados de Europa y los Estados Unidos de Norteamrica. Aparentemente, la difusin de estos Consensos no ha sido apropiada o las publicaciones se han realizado dentro de un marco de amplitud de informacin que las ha hecho perderse y diluirse. Es as que diversos estudios de encuestas realizadas entre mdicos generales e internistas en el Per y en diversos pases han dado como resultado que existe mucho desconocimiento sobre aspectos ya establecidos con relacin a esta bacteria. Se quiere vincular patognicamente a este microorganismo con diversas enfermedades sin an existir una convincente demostracin; se intenta tratar a todo portador de la bacteria; el diagnstico se basa en mtodos no adecuados y se emplean esquemas teraputicos que no son los ms eficaces. En el Per, desde hace tiempo nos viene preocupando el observar en las prescripciones de mdicos generales, esquemas teraputicos inadecuados para nuestro medio y diagnsticos basados en las pruebas menos apropiadas. Confirma nuestro reparo el artculo recientemente publicado en el Per por Montes P. y cols., en el que concluyen: los conocimientos actuales en torno a la infeccin por H. pylori no estn suficientemente claros entre mdicos generales y mdicos internistas. PATOLOGA GASTRODUODENAL ASOCIADA AL Helicobacter pylori El Helicobacter pylori, bacteria gram negativa que infecta al estmago humano, es considerado agente causal de la gastritis crnica activa y factor contributorio dentro de la etiologa multifactorial de la lcera
pptica, el adenocarcinoma gstrico y el linfoma tipo MALT de bajo grado de malignidad, estando en discusin su rol en la dispepsia no ulcerosa, y no habiendo an suficiente evidencia de su papel en ciertas enfermedades cardiovasculares, autoinmunes y dermatolgicas. Helicobacter pylori Gastritis crnica activa lcera gstrica lcera duodenal Linfoma MALT (grado leve) Adenocarcinoma gstrico Dispepsia no ulcerosa Enfermedades autoinmunes Enfermedades cutneas Causal Contributorio Contributorio Causal Contributorio ? ? ?
Enfermedades cardiovasculares ?
Dentro de la multifactoriedad de la lcera pptica, el rol del Helicobacter pylori ha sido claramente demostrado, en relacin a la recidiva de la enfermedad ulcerosa, ya que despus de su erradicacin los porcentajes de recurrencia son mnimos, a diferencia de lo que se observ en el pasado, de una recurrencia de alrededor del 60% al ao, luego de la cicatrizacin de la lcera con los tratamientos convencionales que no erradicaban a la bacteria. La Organizacin Mundial de la Salud ha considerado al Helicobacter pylori como carcingeno Tipo I. Esto no significa que esta bacteria produzca sustancias carcinogenticas o mutagnicas, sino que como consecuencia de una inflamacin crnica y progresiva de la mucosa gstrica, lleva a la gastritis atrfica, entidad considerada como una condicin precancerosa. En aproximadamente 1% de casos, cuando se dan todas las otras condiciones que generan un cncer gstrico se puede llegar a producir esta neoformacin. Dentro del terreno de las neoplasias gstricas, se ha establecido igualmente su rol en el linfoma tipo MALT, el cual regresiona
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FACTORES AGRESIVOS HCL PEPSINA Masa celular Hiperplasia celulas GGastrina Motilina GASTRITIS ACTIVA H. pylori FACTORES PREDISPONENTES SEXO INCIDENCIA FAMILIAR ALGUNAS ENFERMEDADES: Artritis reumatoide Cirrosis heptica Enfermedad pulmonar obstructiva FACTORES DESENCADENANTES DROGAS ULCEROGENICAS Stress Esteroides adrenales Nicotina ENFERMEDAD ULCEROSA GASTRO DUODENAL FACTORES DEFENSIVOS Mucus gastrico Barrera mucosa Flujo sanguineo Resistencia de la mucosa Tasa de renovacin celular Citoproteccin Prostaglandinas Secretina Somatostatina Polipeptido vaso intestinal Polipeptido inhibitorio gstrico
completamente, en las formas leves, luego de la erradicacin de la bacteria. En el Per, a diferencia de los pases desarrollados, la lcera duodenal es menos frecuente, mientras que la lcera gstrica mantiene su prevalencia, lo que conlleva a una relacin lcera duodenal/ lcera gstrica baja. En contraste, el cncer gstrico es mucho ms prevalente. Otros pases con caractersticas similares al Per, muestran una marcada variabilidad en estas patologas. Len-Bara postula que estas diferencias pueden deberse a la presencia de ciertos factores moduladores, que determinaran altas prevalencias de lcera duodenal y bajas prevalencias de cncer gstrico en algunos pases, y lo contrario en otros. Estos factores podran, ser entre otros, de carcter nutricional o inmunolgico, (ingesta de antioxidantes en vegetales y frutas frescas, vitaminas A, C y E, y el tipo de respuesta a la inflamacin gstrica producida por el H. pylori). Recientemente Recavarren demostr por inmunohistoqumica que las clulas linfoides que infiltran el estrato glandular propio del estmago estn conformadas por linfocitos T CD8+ (citotxicos) y por linfocitos B secretores de anticuerpos. Los linfocitos T citotxicos destruyen las glndulas propias antrales y corporales, produciendo de esta forma su reemplazo por tejido fibroinflamatorio. Similares acciones se produciran por linfocitos B, pero a travs de la secrecin de anticuerpos locales contra clulas glandulares gstricas. Este hallazgo explica la progresin de la gastritis crnica superficial a gastritis crnica profunda y posteriormente a gastritis crnica atrfica. Recavarren, Gilman, Len-Bara y col. han reportado la importante prevalencia de gastritis crnica atrfica en personas jvenes del Per, concluyendo que esta enfermedad no es una enfermedad del envejecimiento, sino consecuencia de una lesin progresiva producida por el H. pylori. La infeccin por el H. pylori puede ser considerada como una infeccin de la infancia que permanece durante toda la vida, y en
algunos sujetos en los que concurren otros factores de riesgo, contribuye al desarrollo de enfermedades del estmago y duodeno. Este modelo de infeccin lenta es nico en el campo de las enfermedades infecciosas, especialmente en las enfermedades bacterianas. EPIDEMIOLOGA Actualmente se estima que el 60% de la poblacin mundial est infectada por el H. pylori. Aunque la infeccin del estmago por el H. pylori es una de las ms comunes en el mundo, su epidemiologa y otros aspectos vinculados a su relacin con la patologa gastroduodenal no estn an completamente aclarados. Desde hace dos dcadas, cuando el Grupo de Fisiologa Gastrointestinal de la Universidad Peruana Cayetano Heredia y de la Universidad de Johns Hopkins inici las primeras investigaciones en el Per sobre el H. pylori, hemos realizado importantes estudios, entre otros, sobre la epidemiologa de la infeccin producida por esta bacteria. Al evaluar panormicamente los reportes efectuados por nosotros desde esos aos hasta la actualidad, se evidencia que las caractersticas epidemiolgicas de la infeccin por el H. pylori en el Per estn cambiando considerablemente, al igual de lo que se reporta en el resto del mundo desarrollado. De acuerdo a ciertos reportes, algunos grupos raciales como los negros e hispanos en los Estados Unidos de Norteamrica, tendran una mayor predisposicin para la infeccin, aunque desde nuestro punto de vista en estos casos las condiciones socioeconmicas y ambientales que son ms desfavorables condicionan la aparente diferencia de prevalencia. En el Per, desde el punto de vista epidemiolgico hemos encontrado iguales tasas de infeccin en poblaciones de nivel socioeconmico bajo de la Costa, Sierra y Selva. En personas de nivel socioeconmico alto, las mujeres tienen una tasa de infeccin menor que los hombres (probablemente por una menor exposicin que stos a las formas
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de contagio). En la raza japonesa no hemos encontrado diferencias estadsticamente significativas en comparacin con peruanos del mismo nivel socioeconmico. A nivel mundial, se ha establecido que en los pases desarrollados el 50% de los pacientes con sntomas del tracto gastrointestinal superior son portadores de esta bacteria y un 80% en los pases en vas de desarrollo. Igualmente en pases desarrollados las tasas de infeccin en nios son bajas a diferencia de las tasas observadas en nios de pases en vas de desarrollo. Por lo tanto, la curva de infeccin en relacin con la edad en pases desarrollados es de tipo oblicuo, en tanto que en pases en vas de desarrollo es casi un plateau. La forma de transmisin de la infeccin por el H. pylori no est del todo aclarada. Al parecer son mltiples los modos de transmisin (fecaloral, oral-oral), predominando algunos de ellos en relacin a las caractersticas ambientales y de la poblacin. La alta prevalencia de la infeccin en los pases en vas de desarrollo se ha asociado con las pobres condiciones sanitarias, cloracin del agua, preparacin de los alimentos, y hacinamiento, observacin apoyada por el rol del agua en la propagacin de la bacteria y la aparente transmisin fecaloral de la infeccin. En el Per, probablemente la transmisin a travs del agua juegue el rol ms importante. Se ha encontrado al H. pylori en el agua procedente de Lima, la Atarjea (central de procesamiento desde donde se distribuye el agua a toda la ciudad), y la poblacin que la consume tiene mayor riesgo de presentar la infeccin que la que bebe la procedente de pozos. EPIDEMIOLOGA EN EL PER Hasta el ao 1990, en Lima Metropolitana, en pacientes con sntomas del tracto gastrointestinal superior, la prevalencia de la infeccin era igual en los estratos socioeconmicos bajo, medio y alto (80%). De otro lado, la infeccin por el Helicobacter pylori era similar en pacientes con sntomas del tracto gastrointestinal
superior, de nivel socio econmico bajo, de la costa, selva y sierra del Per. Estudios de la prevalencia de la infeccin del Helicobacter pylori en japoneses residentes en el Per revelan que dicho grupo poblacional tiene igual prevalencia de la infeccin que los peruanos (46 y 47,8% respectivamente), del mismo nivel socioeconmico. Estudios recientes en diversos centros de atencin de pacientes de nivel socioeconmico medio y alto revelan una importante disminucin de la prevalencia de la infeccin (45%) comparado con el 80% observado hace una dcada. Mientras tanto, en pacientes de nivel socioeconmico bajo la prevalencia permanece alta (80%), de acuerdo a un ltimo estudio realizado en las Pampas de San Juan (Hospital Maria Auxiliadora). A diferencia de lo que ocurra en el ao 1990, cuando la prevalencia era similar en todos nuestros estratos sociales, con excepcin de las mujeres de nivel socioeconmico alto en la que era significativamente menor, en los ltimos aos hemos venido observando una disminucin sostenida de la prevalencia de la infeccin por el H. pylori, en los niveles socioeconmicos medio y alto, mantenindose elevada y estacionaria en el estrato socioeconmico bajo. Entre 1984 y el ao 2002, observamos en pacientes de nivel socioeconmico medio y alto un significativo descenso (45%) de la prevalencia de la infeccin del estmago por el H. pylori (Hospital Militar, Policlnico Peruano Japons y prctica privada) as como de la patologa vinculada: lcera gstrica, duodenal y adenocarcinoma gstrico (Policlnico Peruano Japons).
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concluir que la infeccin se adquiere en edades tempranas de la vida, no observndose consecuentemente el ascenso progresivo de la infeccin con la edad, descrito en pases industrializados.
parece mantenerse esta relacin, pero habiendo disminuido la prevalencia tanto en el pas como en otras naciones (Grfica 5):
fecha evidencia en el Per que apoye la hiptesis que ciertas razas tengan mayor predisposicin para adquirir la infeccin. Es de notar que tambin en la poblacin japonesa residente en el Per se est produciendo una disminucin de la prevalencia de la infeccin por el H. pylori, de 78% en 1990 a 47% en el 2002, indicando que la disminucin de la prevalencia se est presentando en las diversas poblaciones de nuestro pas de nivel socioeconmico medio y alto.
Tabla 2. Tasa de infeccin del Helicobacter pylori en japoneses y peruanos residentes en el Per. Ao 2003
Grfica 5. Variacin de la prevalencia de la infeccin por el H. pylori en pacientes con gastritis crnica activa en Lima, Per. Nivel socioeconmico medio y alto.
Tabla 1. Tasa de infeccin del Helicobacter pylori en japoneses y peruanos residentes en el Per. Ao 1993
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La prevalencia de la infeccin por Helicobacter pylori es mayor en el personal de cuidado de salud y en enfermeras de unidades de cuidados intensivos.
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3 cepas predominantes: la tipo I, distribuida principalmente en hispanos, peruanos nativos, guatemaltecos, nativos africanos y residentes de Estados Unidos. La tipo II, predominante en japoneses y chinos; y la tipo III, distribuida fundamentalmente en indios de Calcuta. El hallazgo que las cepas que infectan a peruanos y latinoamericanos son ms parecidas a las de Espaa y Europa, a pesar de que los latinoamericanos tienen mayor semejanza gentica con los asiticos que con los europeos, sugiere que el H. pylori pudo haber sido trado al Nuevo Mundo por los conquistadores europeos hace cerca de 5 siglos. Con respecto a los factores de virulencia, la citotoxina vacuolar y la citotoxina asociada a la protena CagA se han relacionado con producir una mayor severidad de infeccin por H.pylori. Aunque todos los tipos de H. pylori poseen el gen citotxico A, slo el 50% presentan una toxicidad positiva detectable. sta toxicidad se presenta en pacientes con lcera y en los que presentan cuadros de gastritis. La prevalencia de lcera duodenal y el riesgo de desarrollar cncer gstrico es significativamente alto en pacientes infectados con H. pylori cagA-. Sin embargo, cerca del 50% de las personas sin lcera pptica presentan H.pylori cagA+. La alta cantidad de protena inmunolgica del H.pylori induce a la produccin de una respuesta serolgica y humoral. Las cepas del H. pylori predominantes en el Per son similares a las de Espaa y Europa, y bastante diferentes a las de poblaciones asiticas (China y Japn). La gastritis crnica superficial, gastritis crnica profunda y gastritis crnica atrfica, son diferentes estadios evolutivos de la lesin inflamatoria producida por la bacteria en el estmago. BIOLOGA MOLECULAR Genoma: 1,65 millones b.p. 1 500 protenas 32 protenas (membrana externa)
Evade los mecanismos inmunes. Se adhiere a las clulas epiteliales. Puede penetrar y desplazarse en el mucus
del estmago mediante movimientos espirilares.
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correlaciona con un incremento de la atrofia de la mucosa del cuerpo gstrico OTROS MECANISMOS DE DAO
Logra as colonizar la mucosa gstrica persistentemente y ser una fuente de contaminacin. COMO SE DEFIENDE EN EL MEDIO GSTRICO
Los pacientes con gastritis antral predominante estn ms predispuestos a presentar lceras duodenales, mientras que la gastritis corporal predominante o multifocal lleva ms a la lcera gstrica, atrofia gstrica, metaplasia intestinal y carcinoma gstrico.
DIAGNSTICO DE LA INFECCIN Actualmente en el Per se utilizan diversos mtodos diagnsticos, los cuales se pueden clasificar en invasivos y no invasivos. Las pruebas diagnsticas invasivas, incluyen a la endoscopa seguida por cualquiera de las siguientes: 1) biopsia gstrica para demostracin histolgica del microorganismo mediante coloracin con Giemsa, WarthinStarry o Waysson, con una sensibilidad y especificidad mayor al 90%. La coloracin con hematoxilina eosina, observada por patlogos experimentados, tiene igualmente un buen rendimiento diagnstico; 2) prueba de la ureasa en el espcimen tisular, la cual es muy rpida y sensible (mayor al 90%), pero en ocasiones da falsos positivos, porque en el microambiente gstrico pueden existir otras bacterias que producen esta enzima. La prueba de la ureasa en biopsias, se basa en la habilidad del H.pylori en convertir rea en amonio. La sensibilidad y la especificidad se interrelacionan y dependen del tiempo entre la inoculacin y la lectura de los resultados. Dentro de la primera hora la especificidad es excelente, pero la sensibilidad no es ptima despus de las 24 horas, y la especificidad disminuye, porque pueden entrar en juego otras bacterias productoras de ureasa; y 3) cultivo del H. pylori, el cual es el mtodo ms especfico, pero es poco sensible; adems tiene la ventaja de que se pueden realizar pruebas de sensibilidad a antibiticos. El cultivo, es sin lugar a duda la prueba ms especfica. Los cultivos pueden realizar en el medio Skirrow, agar Mueller-Hinton, agar infusin cerebro-corazn o en agar Wilkins Chalgren. La incubacin se realiza por 10 das, aunque la mayora son positivos a los 3 a 5 das de haberse realizado la siembra. Entre las pruebas no invasivas, se encuentran la serologa con IgG contra antgenos del H. pylori y el test de la rea espirada usando en una solucin bebible rea marcada con 13C o 14C. En el estmago por accin de la mucosa la urea se desdobla en carbono y amonaco, detectndose en el aire espirado el carbono marcado. Este se mide por espectrometra automtica de masa de rango
gas-istopo y se compara con un estndar de referencia. Ambas brindan excelentes sensibilidades y especificidades (mayores al 95%), siendo la primera utilizada mayormente en estudios de prevalencia en la comunidad, pero no es til como marcador de actividad de la infeccin. Soto, Bautista, Gilman, Taylor y col. han sumado otros dos mtodos a los empleados actualmente en el Per: 1) la prueba del PCR, la cual tiene una sensibilidad y especificidad muy elevadas, con la ventaja que permite identificar a las diferentes cepas de la bacteria; y 2) el Randomly Amplified Polimorphic DNA (RAPD), recientemente descrito y que permite diferenciar la recurrencia de la reinfeccin, lo cual es bastante til para determinar la tasa de fracasos a los esquemas teraputicos y permite conocer ms acerca de las formas de transmisin y la epidemiologa de la infeccin. Sin embargo, ambas pruebas tienen la limitante de un costo elevado y el requerimiento de una alta tecnologa. Algunos investigadores consideran que la biopsia de estmago utilizando la coloracin de plata (Warthin-Starry) es el patrn de oro contra el cual hay que evaluar los nuevos mtodos diagnsticos. Otros consideran como patrn de oro a la combinacin de dos mtodos (por ejemplo: cultivo + PCR). TRATAMIENTO INDICACIONES PARA TRATAMIENTO CONSENSO DE MAASTRICHT 2 2000 Indicaciones para las cuales el tratamiento es firmemente recomendado (cuando se demuestra la presencia de la bacteria)
Ciruga reciente por cncer gstrico. Pariente en primer grado con cncer
gstrico.
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INDICACIONES PARA TRATAMIENTO CONSENSO DE MAASTRICHT 2 2000 Indicaciones para las cuales el tratamiento se aconseja (cuando se demuestra la presencia de la bacteria)
Las pruebas de resistencia a la claritromicina y al metronidazol antes del tratamiento han incrementado desde 1997 y las cepas post tratamiento son altamente resistentes.
mayora de las cepas resistentes procedan de inmigrantes de pases en vas de desarrollo. Nuevamente en Holanda, Weel y col. encontraron resistencia al metronidazol en el 42% de las cepas.
Los esquemas de terapia doble (un antibitico ms bismuto o un antibitico ms inhibidor de la bomba de protones) no han superado el 70% de erradicacin.
El cumplimiento de los esquemas teraputicos prescritos a los pacientes disminuye con los tratamientos ms prolongados o con aquellos que emplean ms drogas.
Prolongando la teraputica ms de 2
semanas, no se han mejorado los resultados
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En los casos de resistencia a la claritromicina los porcentajes de erradicacin no son satisfactorios. Se ha propuesto un nuevo grupo de regmenes triples reemplazando los inhibidores de la bomba de protones con citrato de bismuto ranitidina. En estudios randomizados no se ha encontrado superioridad de estos esquemas propuestos.
Se considera que los tratamiento erradicadores que duran menos de 5 das, no son efectivos.
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Tabla 3. Tratamiento de la experiencia peruana resaltando los esquemas que mejores resultados han dado
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de la infeccin. Algunos autores han reportado que en ciertos pacientes la infeccin puede no ser erradicada, pero esto se considera raro.
MACRLIDOS
- Roxitromicina - Josamicina - Azitromicina - Espiramicina
La resistencia a la claritromicina y la
amoxicilina es baja, por lo que deben incluirse en los tratamientos de primera lnea.
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RECURRENCIA Y REINFECCIN
de estrato socioeconmico bajo, empleando un esquema de tratamiento con omeprazol + claritromicina + amoxicilina por 14 das, lograron una tasa de erradicacin de 93%, reportando una recada de 30% a los 18 meses de concluido el tratamiento. Mediante las nuevas tcnicas RAPD y PCR, encontraron que de todos los pacientes que presentaron recada despus del tratamiento, el 80% se deben a reinfeccin (por una cepa diferente) y el 20% a recurrencia (por la misma cepa). Estos resultados obtenidos con un importante nmero de pacientes y empleando las tcnicas ms avanzadas, confirman que en el Per la tasa de recurrencia y de reinfeccin postratamiento son muy altas. Las cifras observadas por nosotros (73%) y de 30% por Soto, Bautista, Gilman, Taylor y col. las explicaramos por la mejora de las condiciones sanitarias en Lima, principalmente despus de la epidemia del clera, cuando se aument la clorinizacin del agua: cuando reportamos 73% fue antes de dicha epidemia y el hallazgo de 30% es posterior a la misma. Es pertinente mencionar que De Idiquez, Bussalleu y Cok en un estudio realizado en Lima en pacientes de similar nivel socioeconmico que los dos reportes anteriores, encontraron una tasa de recurrencia bastante baja (5,7%), similar a las de Chile y los pases industrializados. Sin embargo, este estudio fue realizado con un pequeo nmero de pacientes y con otra metodologa. VACUNACIN Dadas las caractersticas de esta infeccin (alto porcentaje de prevalencia mundial, recurrencia, reinfeccin, esquemas complejos de tratamiento y no efectivos en el 100% de casos) la nica solucin es la vacunacin. Para esto se requiere obtener una vacuna que produzca inmunidad local y sistmica, la que
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est en vas de desarrollo, con lo que consideramos que al igual de lo que ha sucedido con la viruela, la poliomelitis, est infeccin ser controlada. AGRADECIMIENTOS Expresamos nuestro agradecimiento a la Sra. Yenyffer Barreto de Guzmn por su valioso y eficiente apoyo secretarial. BIBLIOGRAFA SELECCIONADA
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