Sei sulla pagina 1di 27

Insegnamento di Fisiologia umana

Sistema endocrino
Claudio Babiloni Dipartimento di Fisiologia umana e Farmacologia Universit di Roma La Sapienza

Il Sistema endocrino: meccanismi di base


Generalit: il Sistema endocrino regola le funzioni cellulari mediante messaggeri molecolari od ormoni secreti da ghiandole endocrine o cellule ghiandolari di vari tessuti (es. nervoso, gastrointestinale). I meccanismi di interazione ormonale possono essere endocrini (via sangue su cellule bersaglio lontane), paracrini (diretto su cellule bersaglio vicine), autocrini (su propri recettori cellulari). Principali ghiandole endocrine: ipotalamo, ipofisi, tiroide, paratiroide, surrene, pancreas, rene, gonadi (testicoli, ovaie-corpo luteo), placenta. Le ghiandole esocrine secernono sudore, saliva o succhi digestivi nellambiente esterno (cute, bocca o tubo digerente). Il sistema nervoso controlla quello endocrino: tramite meccanismi neuroumorali ipotalamici (via assoni neurali o nel sangue) e innervazione del sistema nervoso autonomo (midollare surrenale). Meccanismi di regolazione degli ormoni: meccanismi a feed-back negativo (es. circuito breve o lungo sullasse ipotalamo-ipofisi) e feed-back positivo (effetto amplificatorio dellestrogeno sullipofisi che causa lovulazione). Tali meccanismi sono innescati dalla concentrazione di ormoni e di altre molecole (es. glucosio) o ioni (es. Ca2+). Regolazione dei recettori ormonali: relazione dose-risposta, sensibilit del recettore, desensibilizzazione/sensibilizzazione mediante variazioni del numero e dellaffinit dei recettori ormonali. Natura molecolare dei tre tipi di ormoni: proteica (peptidi, polipeptidi e glicoproteine), lipidica (stereoidei derivati dal colesterolo e derivazione di acidi grassi), aminoacidica (tirosina e triptofano). Sintesi e trasporto degli ormoni: derivati di proteine: sintesi di proormoni nei ribosomi, soluzione nellacqua e circolazione libera nel plasma; derivati lipidici: accumulo di colesterolo nel citoplasma e diffusione nel plasma con equilibrio della piccola frazione attiva libera e della riserva legata a proteine plasmatiche (es. albumina); derivati di tirosina/triptofano: accumulo nel citoplasma e circolazione legata a proteine plasmatiche. Meccanismo dazione degli ormoni basato su recettori di membrana e secondi messaggeri nel citoplasma: complesso ormone-recettore sulle cellule bersaglio, accoppiamento recettore-proteina G, proteine effettrici (enzimi adenilciclasi e fosfolipasi C), secondi messaggeri per lamplificazione del segnale ormonale (AMPc, IP3/Ca2+), proteinchinasi fosforilanti proteine citoplasmatiche e nucleari. Meccanismo dazione degli ormoni stereoidei e tiroidei: attraversamento delle membrane cellulari e nucleari, complesso ormone-recettore nel nucleo, trascrizione del DNA-RNAm, migrazione dello RNAm nel citoplasma e sintesi proteica. Meccanismo dazione dellinsulina e dei fattori di crescita insulino-simili (somatomedine): complesso ormone-recettore sulle cellule bersaglio, attivazione della tirosinchinasi e conseguente fosforilazione di proteine ed enzimi (proteine G, proteinchinasi, fosfatasi, fosfolipasi C), trasporto del complesso ormone-recettore nel citoplasma (endocitosi) e sua degradazione.

Claudio Babiloni, S. endocrino

Meccanismi di interazione ormonale


Il Sistema endocrino regola le
funzioni cellulari mediante messaggeri molecolari od ormoni secreti da ghiandole endocrine o cellule ghiandolari di vari tessuti (es. nervoso, gastrointestinale)
Fig. 7.1 di Eusebi-Gatti, Fisiologia, Masson, 1998

I meccanismi di interazione ormonale possono


essere endocrini (via sangue su cellule bersaglio lontane), paracrini (diretto su cellule bersaglio vicine), autocrini (su propri recettori cellulari).

Claudio Babiloni, S. endocrino

Le ghiandole endocrine
Principali ghiandole endocrine:
ipotalamo, ipofisi, tiroide, paratiroide, surrene, pancreas, rene, gonadi (testicoli, ovaie), corpo luteo, placenta
Tabella. 9-2a,b di Costanzo, Fisiologia umana, EdiSES, 1998

Il sistema nervoso controlla quello endocrino


attraverso meccanismi neuroumorali ipotalamici (via assoni neurali o nel sangue) e innervazione del sistema nervoso autonomo (midollare surrenale)

Claudio Babiloni, S. endocrino

La regolazione degli ormoni


Meccanismi di regolazione degli ormoni: i principali
sono meccanismi a feedFig. 9.4 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998

back negativo (es. circuito breve o lungo sullasse ipotalamoipofisi) e feed-back positivo (effetto amplificatorio dellestrogeno sullipofisi che causa lovulazione)

Innesco della regolazione: tali


meccanismi sono innescati dalla concentrazione di ormoni e di altre molecole (es. glucosio) o ioni (es. Ca2+)

Claudio Babiloni, S. endocrino

Regolazione dei recettori ormonali


Relazione dose-risposta: la capacit di
un tessuto bersaglio di rispondere in relazione alla concentrazione dell ormone (con laumento dellormone la risposta aumenta fino ad un massimo). E alla base della misurazione della concentrazione ormonale con la tecnica del dosaggio radioimmunologico. In figura, le 3 lettere indicano le diverse concentrazioni di ormone non radioattivo. Il rapporto ormone legato/libero d una misura della quantit di ormone radioattivo legato al relativo anticorpo rispetto alla quantit non legata (libera)
Fig. 9-2 di Costanzo, Fisiologia umana, EdiSES, 1998

Sensibilit del recettore: il riferimento


la concentrazione dellormone che produce il 50% della massima risposta. La sensibilit aumenta quando tale concentrazione in certe condizioni determina una risposta piu ampia

Desensibilizzazione/sensibilizzazio ne mediante variazioni del numero e dellaffinit


dei recettori ormonali. Maggiore laffinit, maggiore la probabilit di risposta allormone. La desinsibilizzazione corrisponde ad una riduzione del numero e affinit dei recettori. Viceversa per la ipersensibilizzazione

Claudio Babiloni, S. endocrino

Natura molecolare, sintesi e trasporto degli ormoni


Derivati di proteine
(peptidi, polipeptidi e glicoproteine): sintesi di proormoni nei ribosomi, soluzione nellacqua e circolazione libera nel plasma
Tabella. 5.2 di Germann-Stanfield, Fisiologia umana, EdiSES, 2003

Derivati lipidici
(stereoidei derivati dal colesterolo,
derivazione di acidi grassi):

accumulo di colesterolo nel citoplasma e diffusione nel plasma con equilibrio della piccola frazione attiva libera e della riserva legata a proteine plasmatiche (es. albumina)

Derivati aminoacidici (tirosina/triptofano): accumulo


nel citoplasma e circolazione legata a proteine plasmatiche

Claudio Babiloni, S. endocrino

Meccanismo dazione degli ormoni (I)


Meccanismo dazione degli ormoni basato su recettori di membrana e secondi messaggeri nel citoplasma: analogamente a
quanto accacade tra neurotrasmettitore e recettore metabotropo, si forma il complesso
Fig. 1.13 di Eusebi-Gatti, Fisiologia, Masson, 1998

ormone-recettore sulle cellule bersaglio. Tale recettore accoppiato con una proteina G, che attiva proteine-enzimi (adenilciclasi e fosfolipasi C) capaci di attivare secondi messaggeri citoplasmatici per lamplificazione del segnale ormonale (AMPc, IP3/Ca2+). I secondi mesaggeri attivano proteinchinasi che fosforilano (innescano) proteine citoplasmatiche e nucleari

Claudio Babiloni, S. endocrino

Meccanismo dazione degli ormoni (II)


Meccanismo dazione degli ormoni tiroidei e stereoidei :
lormone attraversa la membrana fosfolipidica cellulare e nucleare. Stabilisce un complesso ormonerecettore nel nucleo cellulare, dove avviene il seguente processo: trascrizione del DNA-RNAm, migrazione dello RNAm nel citoplasma e sintesi proteica
Fig. 9-7 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998

Claudio Babiloni, S. endocrino

Meccanismo dazione degli ormoni (III)


Meccanismo dazione dellinsulina e dei fattori di crescita insulinosimili (somatomedine coadiuvanti lormone della crescita): si forma
un complesso ormoneFig. 9-28 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998

recettore sulle cellule bersaglio, che attiva la tirosinchinasi e la conseguente fosforilazione di proteine ed enzimi (proteine G, proteinchinasi, fosfatasi, fosfolipasi C). Alla fine del processo, si osserva il trasporto del complesso ormone-recettore nel citoplasma (endocitosi) e la sua degradazione

Claudio Babiloni, S. endocrino

Il Sistema endocrino: ghiandole endocrine primarie e secondarie


GHIANDOLE ENDOCRINE PRIMARIE. Ipotalamo-ipofisi posteriore: cellule grandi di nuclei ipotalamici sopraottico e paraventricolare producono ormone antidiuretico (riassorbimento renale dellacqua) e ossitocina (contrazioni uterine nel parto, contrazione mioepiteliale dei dotti galattofori facilitante leiezione del latte). Tali ormoni sono depositati e rilasciati dallipofisi posteriore. Reti di piccole cellule ipotalamiche producono ormoni che, attraverso un sistema vascolare portale, inducono (liberine) o inibiscono (somatostatina, dopamina come fattore inibente la liberazione della prolattina) il rilascio di ormoni dellipofisi anteriore. Le cellule ipotalamiche sono regolate da afferenze del sistema nervoso e dalla concentrazione di nutrienti-elettroliti-acqua e di ormoni eccitatori o inibitori. Ipofisi anteriore: tropine quali lormone somatotropo (crescita di tessuti corporei), prolattina (sviluppo mammario e lattogenesi; in alte dosi inibisce ciclo mestruale/fertilit femminile e libido maschile), ormone adrenocorticotropo (rilascio steroidi corticosurrenali ed espansione dei melanofori cutanei/mucosi durante stress psico-fisici e risposte di attacco-fuga), ormone tireotropo (rilascio di ormone tiroideo implicato nella crescita e nel metabolismo), gonadotropine (ormone follicolo-stimolante e lormone luteinizzante per lo sviluppo di cellule germinali e la produzione di ormoni sessuali in testicoli/ovaie), tropine (melatonina nellepifisi per i ritmi circadiani sincronizzati su giorno-notte). Tiroide: lunit funzionale (follicolo) produce, immagazzina e rilascia ormone tiroideo (T3, T4) che influisce sullo sviluppo psico-fisico dellorganismo, sul comportamento (attenzione, reattivit) e sul metabolismo di tutte le cellule. La tiroide secerne anche calcitonica che regola la concentrazione plasmatica di calcio. Paratiroide: secerne ormone paratiroideo che regola la concentrazione plasmatica di calcio. Timo: secerne timosina che regola la produzione e la funzione dei linfociti T del sistema immunitario. Epifisi o ghiandola pineale: secerne melatonina induce sonno, regola i ritmi circadiani e potenzia la risposta immunitaria. Corticale surrenale: la corticoliberina ipotalamica induce la sintesi e la secrezione dell ACTH ipofisario, il quale induce la sintesi e la secrezione degli ormoini stereodei corticosurrenalici (feed-back negativo). Il precursore degli ormoni stereoidei (colesterolo) e rifornito principalmente dal sangue. Gli ormoni mineralcorticoidi (aldosterone) della zona glomerulosa surrenale sono regolati dal sistema renina-angiotensina-aldosterone e dal livello ematico di K+, per il riassorbimento renale di Na+ e la secrezione di K+ e H+ (controllo del liquido extracellulare-volume dacqua totale corporea). Gli ormoni glucocorticoidi (cortisolo) della zona fascicolata surrenale sono regolati dallasse ipotalamo-ipofisario per gluconeogenesi (mobilita glucosio), sensibilit vascolare alladrenalina-noradrenalina, soppressione dei processi immunitari (funzione anti-rigetto) e infiammatori (inibisce precursori delle prostaglandine che inducono linfiammazione), modulazione del sistema nervoso con riflessi sullattivit cognitiva (aumento della veglia, risposte integrate di attacco-difesafuga in situazioni stressanti). Gli ormoni androgeni della zona reticolare surrenale sono secondari a quelli testicolari nelluomo ma sono unici nella donna. Essi sono regolati dallasse ipotalamo-ipofisario per la spermatogenesi, le caratteristiche secondarie del sesso maschile (anche nelle donne: peli pubici e ascellari) e lattrazione sessuale (processi collegati alla riproduzione). Pancreas endocrino: le cellule endocrine delle Isole di Langerhans secernono insulina e glucagone che regolano il metabolismo di zuccheri, acidi grassi e aminoacidi. Gonadi: i testicoli producono e liberano ormoni sessuali androgeni nel maschio (testosterone) che influiscono sullo sviluppo dellapparato riproduttivo e sulle caratteristiche sessuali secondarie (peli etc.), sulla libido e e sullaggressivit, mentre le ovaie e la placente producono e liberano nella donna ormoni sessuali femminili (estrogeni e progesterone) che influiscono sullo sviluppo dellapparato riproduttivo, sulle caratteristiche sessuali secondarie (seno etc.) e sul ciclo ovarico-uterino (ciclo mestruale). GHIANDOLE ENDOCRINE SECONDARIE.: cuore (il peptide natriuretico atriale regola il riassorbimento di sodio nei reni), reni (leritropoietina stimola la produzione di globuli rossi, la renina stimola il riassorbimento di sodio nei reni, il calcitriolo regola i livelli plasmatici di calcio), tratto gastrointestinale (ormoni regolatori della digestione e dellassorbimento del cibo), fegato (le somatomedine o fattori di crescita insulino-simili regolano gli effetti dellormone della crescita) e , la cute (il calcitriolo regola i livelli plasmatici di calcio). Controllo endocrino: una visione dinsieme.

Claudio Babiloni, S. endocrino

Ghiandole endocrine primarie e secondarie


Fig. 5.20 di Germann-Stanfield, Fisiologia umana, EdiSES, 2003

Claudio Babiloni, S. endocrino

Sistema ipotalamo-ipofisi posteriore


La cellule grandi di nuclei ipotalamici sopraottico e paraventricolare: producono ormone
antidiuretico ADH (riassorbimento renale dellacqua) e ossitocina (contrazioni uterine nel parto, contrazione mioepiteliale dei dotti galattofori facilitante leiezione del latte). Tali ormoni sono depositati e rilasciati dallipofisi posteriore
Fig. 9-8 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998

Reti di piccole cellule ipotalamiche producono ormoni che,


attraverso un sistema vascolare portale, inducono (liberine) o inibiscono (somatostatina, fattore inibente la liberazione della prolattina/dopamina) il rilascio di ormoni dellipofisi anteriore

Fig. 9-12 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998

Regolazione dellpotalamo endocrino: le cellule ipotalamiche sono


regolate da afferenze del sistema nervoso e dalla concentrazione di nutrienti-elettrolitiacqua e di ormoni eccitatori o inibitori

Claudio Babiloni, S. endocrino

Ipofisi anteriore
Ormone somatotropo:
crescita di vari tessuti corporei
Fig. 7.4 di Eusebi-Gatti, Fisiologia, Masson, 1998

Prolattina: sviluppo mammario


e lattogenesi; in alte dosi inibisce ciclo mestruale/fertilit femminile e libido maschile

Ormone adrenocorticotropo: rilascio steroidi


corticosurrenali ed espansione dei melanofori cutanei/mucosi durante stress psico-fisici e risposte di attacco-fuga

Ormone tireotropo: rilascio


di ormone tiroideo implicato nel metabolismo e nello sviluppo

Gonadotropine: ormone
follicolo-stimolante e ormone luteinizzante per lo sviluppo di cellule germinali e la produzione di ormoni sessuali nelle gonadi

Claudio Babiloni, S. endocrino

Tiroide
lunit funzionale della Tiroide il follicolo, che produce, immagazzina e rilascia ormone tiroideo (T3, T4).

Struttura:

Fig. 9-15 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998

Funzioni: lormone tiroideo


influisce sullo sviluppo psicofisico dellorganismo, sul comportamento (attenzione, reattivit mentale), sulla gittata cardiaca e sul metabolismo di tutte le cellule

Fig. 9-18 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998

Regolazione: lormone
ipotalamico THR stimola nel follicolo tiroideo la produzione e la secrezione di T3 e T4, che riversati nel circolo sanguineo inibiscono a loro volta leffetto dellormone ipotalamico THR sullipofisi anteriore (autoregolazione a feed-back negativo)

Claudio Babiloni, S. endocrino

Paratiroide, Timo ed Epifisi


Paratiroide:
secerne ormone paratiroideo che regola la concentrazione plasmatica di calcio secerne timosina che regola la produzione e la funzione dei linfociti T del sistema immunitario
Fig. 9-36 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998

Timo:

Epifisi o ghiandola pineale:


secerne melatonina induce sonno, regola i ritmi circadiani e potenzia la risposta immunitaria

Claudio Babiloni, S. endocrino

Corticale surrenale: generalit


Precursore dellormone: il precursore
degli ormoni stereoidei surrelanici (colesterolo) e rifornito principalmente dal sangue
Fig. 9-19 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998

Struttura: la corticale
surrenale divisa in zoma reticolare, fascicolta e glomerulosa che producano e liberano diversi ormoni surrenalici
Fig. 9-23 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998

Regolazione: la
corticoliberina ipotalamica induce la sintesi e la secrezione dell ACTH ipofisario, il quale induce la sintesi e la secrezione degli ormoini stereodei corticosurrenalici (feed-back negativo)

Claudio Babiloni, S. endocrino

Corticale surrenale: aldosterone, androgeni, cortisolo


Gli ormoni mineralcorticoidi (aldosterone) della zona glomerulosa surrenale sono regolati dal
sistema renina-angiotensina-aldosterone e dal livello ematico di K+, per il riassorbimento renale di Na+ e la secrezione di K+ e H+ (controllo del liquido extracellulare-volume dacqua totale corporea)

Gli ormoni androgeni della zona reticolare surrenale sono secondari a quelli testicolari nelluomo ma
sono unici nella donna. Essi sono regolati dallasse ipotalamo-ipofisario per la spermatogenesi, le caratteristiche secondarie del sesso maschile (anche nelle donne: peli pubici e ascellari) e lattrazione sessuale (processi collegati alla riproduzione)

Gli ormoni glucocorticoidi (cortisolo) della zona fascicolata surrenale sono regolati dallasse
ipotalamo-ipofisario per gluconeogenesi (mobilita glucosio), sensibilit vascolare alladrenalina-noradrenalina, soppressione dei processi immunitari (funzione anti-rigetto) e infiammatori (inibisce precursori delle prostaglandine che inducono linfiammazione), modulazione del sistema nervoso con riflessi sullattivit cognitiva (aumento della veglia, risposte integrate di attacco-difesa-fuga in situazioni stressanti)
Tabella. 9-11 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998

Claudio Babiloni, S. endocrino

Pancreas endocrino: linsulina


Struttura:
lunit funzionale delle Isole di Langherans secerne insulina e glucagone che regolano il metabolismo di zuccheri, acidi grassi e aminoacidi
Fig. 9-29 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998

Linsulina:
induce il deposito di zuccheri e grassi nello stato di assorbimento di cibo (sovrabbondanza di zuccheri e grassi nel sangue durante il pasto glucidicolipidico). Essa svolge una azione permissiva sullormone della crescita

Tabella. 9-14 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998

Claudio Babiloni, S. endocrino

Pancreas endocrino: il glucagone e la somatostatina


Il glucagone induce la
mobilitazione di zuccheri e grassi nel sangue durante lo stato di post-assorbimento o digiuno (scarsa presenza di zuccheri e grassi nel sangue durante il digiuno e il pasto proteico)
Fig. 9-30 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998

La somatostatina
inibisce la secrezione di insulina e glucagone mediante effetto paracrino (su cellule vicine). La sua funzione e quella di modulare o limitare gli effetti dellingestione del cibo sullinsulina e glucagone. La somatostatina stimolata dallingestione di tutti i nutrienti, dal glucagone, da ormoni gastrointestinali e da agonisti adrenergici. Viene inibita dallinsulina

Tabella. 9-16 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998

Claudio Babiloni, S. endocrino

Gonadi: i testicoli
Regolazione: la
liberina ipotalamica (gonadotropina, GnRH) induce nellipofisi anteriore la sintesi e la secrezione degli ormoni follicolo stimolante (FSH) e luteinizzante (LH), che stimolano gli ormoni gonadici producono e liberano ormoni sessuali androgeni nel maschio (testosterone) che influiscono sullo sviluppo dellapparato riproduttivo e sulle caratteristiche sessuali secondarie (peli etc.), sulla libido e e sullaggressivit
Fig. 10-6 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998

I testicoli:

Tabella. 10-1 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998

Le ovaie: vedi sezione


sul Sistema riproduttivo femminile

Claudio Babiloni, S. endocrino

GHIANDOLE ENDOCRINE SECONDARIE


Cuore: secerne il peptide natriuretico atriale che regola il riassorbimento di sodio nei reni Reni: secerne leritropoietina che stimola la produzione di globuli rossi; la renina che stimola il
riassorbimento di sodio nei reni; il calcitriolo che regola i livelli plasmatici di calcio

Tratto gastrointestinale: secerne ormoni regolatori della digestione e dellassorbimento del


cibo

Fegato: secerne le somatomedine o fattori di crescita insulino-simili regolano gli effetti


dellormone della crescita)

La cute: secerne il calcitriolo (vitamina D) che regola i livelli plasmatici di calcio

Claudio Babiloni, S. endocrino

Il controllo endocrino del metabolismo: lassorbimento


Metabolismo: continua demolizione, ricostruzione (catabolismo-anabolismo) e inter-conversione di zuccheri,
grassi e aminoacidi. Omeostasi del livello di glucosio (energia) plasmatico durante e dopo i pasti in funzione del cibo assunto e durante lo stato di emozioni-stress (aumentato consumo energetico)

Stato di assorbimento: lassunzione di cibo aumenta la concentrazione gli zuccheri, grassi e aminoacidi nel
sangue che promuove tramite linsulina (pancreas) limmagazzinamento di zuccheri e grassi nelle cellule di deposito, specialmente quelle muscolari, epatiche e adipose. Linsulina viene stimolata da elevati livelli di glucosio plasmatico, da attivit parasimpatica e ormoni gastrointesitinali (GIP) e viene inibita da glucagone, attivit simpatica e adrenalina. Gli zuccheri in eccesso si trasformano in glicogeno nel fegato e nel muscolo e in trigliceridi nel fegato e nel tessuto adiposo. I grassi e gli aminoacidi in eccesso si trasformano in trigliceridi nel fegato e nel tessuto adiposo. Il glicogeno costituisce l1% delle riserve energetiche (poche ore di autonomia), le proteine il 2030% e i trigligeridi la percentuale rimanente. I recettori del glucosio del sistema nervoso centrale innescano lattivit parasimpatica (alti livelli di glucosio)

Claudio Babiloni, S. endocrino

Il controllo endocrino del metabolismo: il post-assorbimento


Stato di post-assorbimento: il digiuno riduce zuccheri e grassi nel sangue e promuove tramite il glucagone
(pancreas) la mobilizzazione dei zuccheri e grassi dalle cellule di deposito e la demolizione di proteine per la produzione di energia. Il glucagone viene stimolato da bassi livelli di glucosio plasmatico durante la fase di digiuno e da attivit simpatica, adrenalina (midollare surrenale) e cortisolo (corticale midollare) durante emozioni-stress. Esso viene inibito dallinsulina. La lipolisi e la glicogenolisi sono i processi di mobilizzazione di grassi e glucosio depositato (glicogeno del fegato e delle cellule epatiche). In generale, la gluconeogenesi il processo di sintesi dei corpi chetonici dai grassi e del glucosio a partire da glicogeno, grassi e aminoacidi del fegato e delle reni. Il fegato converte i grassi in corpi chetonici, molecole energetiche per tutte le cellule dellorganismo. La maggior parte dei tessuti usa i grassi come fonte di energia per risparmiare il glucosio a favore di cervello e muscoli. I recettori del glucosio del sistema nervoso centrale innescano lattivit simpatica (bassi livelli di glucosio)

Claudio Babiloni, S. endocrino

Il controllo endocrino della crescita corporea


La crescita dipende da fattori genetici, ormonali e ambientali (disponibilit di nutrienti e vitamine). Essa
massima nel periodo fetale e 2 anni post-natale (max sviluppo cerebrale) e nel periodo adolescenziale (max sviluppo caratteristiche sessuali)

Lormone somatotropo (ipofisi anteriore) insieme con le somatomedine (fattori insulino-simili del fegato e
dei reni) agisce dalla nascita alladolescenza per aumentare la sintesi e il trasporto proteico e la moltiplicazione cellulare per la crescita lineare delle ossa e la crescita di muscoli e organi interni. Inoltre, lormone somatotropo aumenta il livello di glucosio e grassi nel sangue per la crescita con azione permissiva gli effetti dellormone somatotropo ed e cruciale per lo sviluppo del sistema nervoso (deficit nel periodo di sviluppo=cretinismo)

Lormone tiroideo potenzia

Gli androgeni (es. testosterone) dei testicoli e della corticale surrenale (ambo i sessi) e gli estrogeni ovarici
promuovono nel periodo delladolescenza lo sviluppo generale del corpo, degli organi riproduttivi e di quelli sessuali secondari. Gli androgeni sono cruciali per lallungamento e il finale arresto delle crescita ossea nel periodo adolescenziale

Claudio Babiloni, S. endocrino

Il controllo endocrino del calcio


Controllo endocrino del calcio: lomeostasi del calcio
coinvolge losso (rimodellamento/rinnovamento delle strutture ossee), il rene (riassorbimento in caso di carenza), e lintestino (assorbimento dal cibo)
Fig. 9-33 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998

Lormone paratiroideo (PTH): eleva i valori plasmatici


di calcio fino ai livelli normali

La vitamina D (1,25
diidrossicolecalciferolo) promuove la mineralizzazione di nuovo tessuto osseo aumentando i livelli di calcio e fosfato. E sintetizzata dalla cute (alla luce) o ingerita con la dieta; attivata dai reni

Fig. 9-36 di Costanzo, Fisiologia, EdiSES, 1998

La calcitonina: (Tiroide)
abbassa i valori plasmatici di calcio

Claudio Babiloni, S. endocrino

AUTOVALUTAZIONE
IL SISTEMA ENDOCRINO: MECCANISMI DI BASE Principali meccanismi di interazione ormonale Principali ghiandole endocrine Meccanismi di regolazione degli ormoni Regolazione dei recettori ormonali Natura molecolare dei tre tipi di ormoni Sintesi e trasporto degli ormoni Meccanismo dazione degli ormoni basato su recettori di membrana e secondi messaggeri nel citoplasma Meccanismo dazione degli ormoni stereoidei e tiroidei Meccanismo dazione dellinsulina e dei fattori di crescita insulino-simili (somatomedine) GHIANDOLE ENDOCRINE PRIMARIE Ormoni dellasse Ipotalamo-ipofisi posteriore Ormoni dellIpofisi anteriore Ormoni della Tiroide Ormoni del Timo e dellEpifisi o ghiandola pineale Ormoni della Corticale surrenale Ormoni del Pancreas endocrino Ormoni delle Gonadi GHIANDOLE ENDOCRINE SECONDARIE Ormoni di cuore, reni, tratto gastrointestinale, fegato, la cute UNA VISIONE DINSIEME DEL CONTROLLO ENDOCRINO DELLA CRESCITA E DEL METABOLISMO

Claudio Babiloni, S. endocrino