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LA PIEL EN EL CONTEXTO DE LA MEDICINA Y SUS ESPECIALIDADES

Sndrome de Reiter y sida

Lara Ferrndiz Pulido, Alberto Herrera Saval, Lara Prez Naranjo y Francisco Camacho Martnez
Departamento de Dermatologa M-Q y V. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla. Espaa.

Figura 1. Eritema y descamacin en la palma de la mano derecha. Dactilitis o dedos en salchicha de los 5 dedos.

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El sndrome de Reiter (SR) es una enfermedad infrecuente, aunque su prevalencia en los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es superior a la de la poblacin general. En muchos de ellos no se detecta infeccin genital o intestinal previa, lo que sugiere que ambas enfermedades podran estar relacionadas entre s, con la disminucin de linfocitos CD4+ y el antgeno HLA-B27 como nexo patogentico comn. La observacin de un paciente con ambas entidades nos ha motivado a realizar una revisin sobre el tema. CASO CLNICO Varn de 40 aos de edad, ex adicto a drogas por va parenteral, en tratamiento sustitutivo con metadona y actual consumidor de cocana y herona. Diagnosticado de infeccin por el VIH hace 8 aos, lleva 3 sin cumplir el tratamiento antirretroviral. El paciente ingres por presentar dolor y tumefaccin en ambas rodillas y malolos de 4 meses de evolucin. Clnicamente, presentaba elementos pustulosos e hiperqueratosis palmoplantar, que se haban iniciado aproximadamente 2 meses despus del cuadro articular. Adems, refera un rpido deterioro del estado general y una notable prdida de peso en los ltimos 2 meses. No haba tenido episodios previos de diarrea o disuria y negaba haber tenido relaciones sexuales en los ltimos meses. EXPLORACIN El paciente estaba afebril, caquctico y presentaba un mal estado general, dactilitis (fig. 1), edema y un intenso dolor a la palpacin y la movilizacin de los malolos y las rodillas, as como una hepatoesplenomegalia de 3
Correspondencia: Dra. L. Ferrndiz Pulido. Conde de Ibarra, 15, 1. H. 41004 Sevilla. Espaa. Correo electrnico: lferrandiz@e-derma.org
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Figura 2. Tumefaccin, placas eritematosas y reas de hiperqueratosis plantar.

Figura 3. Perionixis de los dedos de la mano derecha.

y 2 traveses de dedo, respectivamente, y una discreta inyeccin ciliar de ambas conjuntivas. En la exploracin cutnea se apreciaron elementos pustulosos y escamocostrosas en las plantas, con perionixis, hiperqueratosis subungueal y oniclisis en la prctica totalidad de los dedos (figs. 2 y 3). En la regin inter66

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Figura 4. Elementos pustulosos, placas hiperqueratsicas con un borde geogrfico bien delimitado.

Figura 6. Lesiones impetiginizadas en la planta.

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Figura 5. Exulceracin en el dorso del pie.

Figura 7. Intensa hiperqueratosis en el dorso de la mano izquierda. Se observa una oniclisis del segundo dedo.

ciliar, se observaban surcos nasogenianos y pliegues inguinales, as como lesiones eritematodescamativas bien delimitadas. En la regin balanoprepucial, se observ eritema y secrecin blanquecina, sin exudado uretral. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En las determinaciones analticas se obtuvieron los siguientes resultados: Hb 7,5 g/dl, hematocrito de 23,3%, leucocitos 29.000/l, con una notable linfopenia (59 CD4), una discreta elevacin de las transaminasas y de la fosfatasa alcalina. Sedimento de orina y hemocultivo negativos. La serologa para el VIH fue positiva (20.100 copias de ARN de VIH-1/ml de plasma), como tambin lo fueron AgHBs, AcHBe, AcDelta, AcVHC, CMV y HLAB27. La serologa de sfilis, Chlamydia, Ureaplasma y el factor reumatoide fueron negativos, as como los cultivos bacterianos y micolgicos de los exudados periungueal y uretral. El cultivo del lquido articular de la rodilla, de aspecto inflamatorio, fue negativo. El examen oftalmolgico fue normal. Las radiografas de las manos, los pies y las articulaciones sacroilacas mostraron una ligera desmineralizacin periarticular.
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DIAGNSTICO Sndrome de Reiter asociado con el sida, HLA-B27 positivo y portador de VHB, VHC y VHD. EVOLUCIN Se instaur tratamiento con 20 mg/da de acitretino, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y queratolticos, con respuesta favorable de las lesiones cutneas y articulares; nicamente persisti una ligera tumefaccin de los malolos y una leve descamacin palmoplantar. Al mes de retirar el retinoide sistmico, el paciente present un nuevo brote, con un notable empeoramiento de las lesiones cutneas en los pies (figs. 4-6), las manos (fig. 7) y las uas (fig. 8), que obligaron a reinstaurar el tratamiento (figs. 3-5). COMENTARIO El SR se ha descrito asociado con sida, y puede aparecer antes, al mismo tiempo o despus del diagnstico de la infeccin por el VIH. En general, se admite que, en esta poblacin, el SR sigue un curso ms agresivo y con peor respuesta teraputica.
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Figura 8. Detalle de la figura anterior.

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Clsicamente, el SR se ha definido como un cuadro reactivo frente a diversos agentes infecciosos, especialmente de origen gastrointestinal o genitourinario1, cuyas manifestaciones clnicas engloban una trada sintomtica formada por uretritis, artritis y conjuntivitis; sin embargo, como esta trada clsica slo se observa en un tercio de los pacientes, la American College of Reumatology (ACR) estableci en 1981 unos criterios diagnsticos alternativos que incluan la presencia de artritis perifrica de ms de un mes de evolucin asociado a uretritis y/o cervicitis2. Pese a ser una enfermedad universal, es ms frecuente en la raza caucsica, probablemente debido a la mayor prevalencia del HLA-B27 en este grupo tnico3. El diagnstico del SR es siempre clnico, y como lo precede una infeccin, que suele aparecer varias semanas antes de la aparicin del primer sntoma, generalmente resulta difcil establecer el agente causal. Por tanto, es muy importante incidir en el antecedente de diarrea o uretritis y conocer la historia sexual. Los agentes infecciosos que suelen estar implicados son Shigella flexneri, Salmonella spp., Yersinia enterocolitica, Campylobacter en la infeccin del tracto digestivo, y Neisseria gonorrhoeae, Ureaplasma urealyticum y Chlamydia trachomatis en la infeccin del tracto genitourinario1; esta ltima es la responsable de hasta el 50% de los SR adquiridos por va sexual4,5. La infeccin genitourinaria es ms frecuente en los varones con SR que en las mujeres (10:1), mientras que la relacin se iguala (1:1) cuando el SR es secundario a una infeccin entrica6; no obstante, el antecedente de infeccin entrica o genitourinaria slo se encuentra en un tercio de los pacientes con SR asociado con el sida. Por tanto, la etiopatogenia del SR no est aclarada. Parece que debe haber una infeccin previa, generalmente de las mucosas, que acte como desencadenante de la enfermedad en personas genticamente predispuestas, en las que, a pesar de la posterior erradicacin de la infeccin, sta pueda persistir o recidivar5. El SR se ha relacionado con el antgeno HLA-B27, ya que est presente en el 60-90% de los casos, mientras que en la poblacin normal, su prevalencia es del 4-8%1;
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sin embargo, en algunas series, especialmente las referidas a mujeres7 o a poblaciones de raza no blanca, no es tan clara la asociacin entre el SR y el HLA-B278. De todos los sujetos con HLA-B27 que sufren una infeccin entrica, el 25% desarrolla un SR, mientras que el porcentaje es slo del 0,25% en sujetos con una infeccin del mismo tipo que no expresan este grupo HLA6. De lo anterior se deduce que adems de una cierta predisposicin gentica, debe haber otros factores, de momento desconocidos, que sean responsables de que los individuos infectados desarrollen la enfermedad. Pero, adems, el HLA-B27 parece influir tambin en la gravedad y la evolucin de la enfermedad y en el tipo de artropata, por lo que le confiere inters pronstico9. La hiptesis ms aceptada es que el SR es una reaccin inmunitaria especfica contra un antgeno microbiano, presentado a las clulas T CD8+ por las molculas del antgeno MHC de clase I. Esta teora se apoya en el hecho de que el SR es ms frecuente y grave en pacientes infectados por el VIH, puesto que los CD4 estn disminuidos, y aumentados proporcionalmente los CD8. No se conoce la naturaleza de la respuesta inmunitaria de los linfocitos CD8+ ni los mecanismos que la regulan, aunque se han propuesto varias teoras. En una de ellas se postula que la molcula HLA-B27 induce una tolerancia muy especfica a los microorganismos artritognicos mediante un proceso de delecin de clones especficos de clulas T, durante la formacin de stas, lo que determinara un vaco en el repertorio de CD4. Estos clones, ausentes en las personas HLA-B27+, seran necesarios para la erradicacin del microorganismo. Segn este modelo de persistencia microbiana, la respuesta inmunitaria mantenida frente al microorganismo sera incapaz de erradicarlo, pero suficiente para provocar manifestaciones clnicas8. Una segunda teora defiende que un antgeno de un microorganismo artritognico sera presentado por el HLA-B27 a los linfocitos CD8, que se encargaran de desarrollar la respuesta inflamatoria, perpetundose sta a travs de una reaccin de sensibilizacin cruzada entre el antgeno bacteriano y un pptido articular estructuralmente similar10,11. Este mecanismo se diferencia del anterior en que los antgenos microbianos slo inducen la alteracin, pero no son responsables de su persistencia. MANIFESTACIONES CLNICAS Los primeros sntomas aparecen despus de un perodo de latencia de unas semanas desde la infeccin; si sta fuera genitourinaria, los varones, presentaran disuria o sntomas de prostatitis y las mujeres cervicitis2; adems, podran coexistir con sntomas, generales, como la prdida de peso y la fiebre, durante la fase aguda de la enfermedad. Los primeros sntomas suelen ser los oculares, presentes hasta en el 50% de los casos; la conjuntivitis es autolimitada12; la queratitis y la uvetis aguda unilateral son las ms frecuentes. Estos ltimos son trastornos potencialmente graves que requieren una evaluacin y un trata68

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miento precoz, ya que pueden evolucionar hacia una ceguera irreversible. La afeccin articular suele aparecer en forma de oligoartritis asimtrica aguda, de sintomatologa muy florida, sobre todo en los miembros inferiores, y la afeccin de los superiores es poco habitual3. Por orden de frecuencia, se afectan las rodillas, los malolos, las articulaciones metatarsofalngicas y sacroilacas y la columna vertebral13. Con relativa frecuencia aparece tambin dactilitis o dedos en salchicha, tanto en las manos como en los pies, as como una entesopata o inflamacin de la zona de insercin de los tendones y ligamentos, especialmente del tendn de Aquiles y de la fascia plantar. Ms infrecuente es la afeccin de la regin torcica y lumbar14. Las manifestaciones cutaneomucosas surgen en el 50% de los pacientes, y pueden preceder, seguir o ser concomitantes a las manifestaciones articulares. Destacan como lesiones ms caractersticas la queratodermia blenorrgica y la balanitis circinada. La primera se presenta entre el 1 y el 30% de los SR10,12, y afecta principalmente a las palmas y plantas, aunque puede observarse tambin en el glande, el escroto, el tronco, las extremidades y el cuero cabelludo. Comienza en forma de mculas eritematosas con un centro vesiculoso o pustuloso, que tienden a coalescer y evolucionar a ppulas y placas hiperqueratsicas a veces exudativas, erosivas y costrosas10,12,15,16. Estas lesiones plantean el diagnstico diferencial con otras queratodermias palmoplantares tambin frecuentes en estos pacientes, como las de la psoriasis y la sfilis secundaria. A menudo la queratodermia se extiende al dorso de las manos y los pies, donde destaca la afeccin periungueal con perionixis, oniclisis e incluso destruccin de las lminas ungueales16. El SR, la psoriasis y la artropata psorisica tienen muchas caractersticas comunes, tanto en lo que se refiere a las alteraciones radiolgicas como a las manifestaciones cutneas y ungueales. De hecho, la queratodermia blenorrgica es similar, y muchas veces indistinguible, de una psoriasis pustulosa porque en ambas enfermedades la artropata es seronegativa y est aumentada la incidencia de HLA-B27. Por ello, se ha sugerido que ambas enfermedades son expresiones diferentes de una misma entidad, lo que justifica la aplicacin de tratamientos antipsorisicos en la queratodermia blenorrgica17-24. La balanitis circinada aparece en el 25% de los varones con SR. Se trata de placas de aspecto psoriasiforme o de exulceraciones eritematosas, hmedas e indoloras en el glande y el escroto, que tienden a coalescer, y muestran bordes circinados, algo sobreelevados y bien definidos. En los varones circuncidados, las lesiones tienden a ser ms secas e hiperqueratsicas10. Se han descrito vulvitis circinadas en las mujeres con SR25,26, y tambin lesiones genitales pustulosas, verrugosas y lceras dolorosas, lo que pone de manifiesto el amplio espectro de manifestaciones clnicas que se pueden encontrar27. La afeccin oral est presente en el 15-30% de los casos en forma de vesculas o lceras superficiales, asinto69

mticas o poco dolorosas, en el paladar blando, la mucosa bucal, los labios, la lengua y las encas. El 6-9% de los pacientes presenta una afeccin ungueal12. El cuadro se inicia con una paroniquia indolora seguida de paquioniquia15, hiperqueratosis subungueal y presencia de pstulas amarillentas subungueales, y puede progresar hasta una franca oniclisis. A diferencia de la onicopata psorisica, en el SR no se observa el tpico punteado de la lmina ungueal. Tambin pueden afectarse otros rganos y sistemas que, aunque son menos frecuentes, pueden ser ms graves. Hasta un 67% de los pacientes con SR presentan iletis aguda o signos de enfermedad de Crohn, aunque sin sintomatologa gastrointestinal. Otras manifestaciones menos frecuentes son: eritema nodoso, pericarditis, miocarditis, aortitis, meningoencefalitis aguda y polineuritis12,13,28. La amiloidosis secundaria con depsitos de protena AA suele observarse en los casos de SR crnicos, y hasta un 5% de los pacientes presenta elementos granulomatosos de la raz y el anillo valvular artico, que pueden provocar variables grados de insuficiencia valvular artica, alteraciones de la conduccin y bloqueos auriculoventriculares de primer, segundo y tercer grado8. LABORATORIO Los hallazgos de laboratorio son habitualmente inespecficos. Los altos valores de citocinas asociados con la inflamacin se ven reflejados en una leucocitosis con un aumento de los polimorfonucleares, as como la elevacin de la protena C reactiva y de la velocidad de sedimentacin glomerular (VSG), cuyo valor no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad1,3. Con frecuencia, se observa tambin anemia normoctica y normocroma. El sedimento de orina y el cultivo del material fecal no suelen ser tiles, y las determinaciones de factor reumatoide y anticuerpos antinucleares son negativas12. La demostracin del ARN ribosmico de Chlamydia mediante estudios con reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) permitira detectar una infeccin por este microorganismo. La determinacin del antgeno HLA-B27 es de inters diagnstico y pronstico si el paciente es portador. El anlisis del lquido sinovial demuestra una inflamacin con cifras variables de neutrfilos, que oscilan desde algunos aislados hasta 30.000 neutrfilos/l, lo que sugerira una artritis sptica; sin embargo, el valor de glucosa es normal y los cultivos bacteriolgicos, negativos. Y no hay que olvidar que el SR puede observarse como una manifestacin de una enfermedad de transmisin sexual, por lo que es necesario descartar una infeccin por el VIH29. ASOCIACIN CON EL VIH En 1987, Winchester et al30 describieron la asociacin del SR y la infeccin por el VIH en una serie de 13 casos, y desde entonces se han descrito casos aislados y pequeas series de pacientes con esta asociacin29. La incidencia del SR en pacientes infectados por el VIH se estima unas 10 veces superior a la del SR en la poblacin general y, adems, la enfermedad seguira un curso ms
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agresivo y de peor respuesta al tratamiento; sin embargo, la falta de estudios controlados no permite establecer conclusiones definitivas31. La mayora de los pacientes con sida y SR desarrollan una forma incompleta de ste, sin uretritis y conjuntivitis; no obstante, es frecuente la oligoartritis asimtrica acompaada de entesitis, balanitis circinada, queratodermia blenorrgica y uvetis. Adems, en los pacientes VIH positivos no es infrecuente la presencia de sntomas constitucionales, como fiebre, prdida de peso, diarreas y adenopatas, difciles de diferenciar de los propios de la infeccin por el VIH30. Las manifestaciones articulares del SR en los pacientes infectados por el VIH son las propias del SR; sin embargo, en los VIH positivos, la artritis oligoarticular asimtrica tpica afecta preferentemente a las articulaciones que soportan peso, como los malolos, los pies y las rodillas, aunque tambin afecta a los miembros superiores, y evoluciona con ms facilidad y rapidez a erosiones seas y ostelisis32. Las manifestaciones cutneas no difieren entre los pacientes con SR exclusivo o asociado con el sida33. La queratodermia blenorrgica surge en el 1-31% de los pacientes, 1-2 meses despus del inicio de la artritis y la conjuntivitis, y puede afectar a la totalidad del cuerpo, con lesiones ms intensas en los dedos, con un patrn similar al de la psoriasis pustulosa y en la regin inguinal, que simulan una psoriasis invertida. La balanitis circinada aparece en el 12-50% de los pacientes, y la afeccin mucosa, como las ulceraciones asintomticas, en un 1,3-33%. Las uas y la zona periungueal pueden verse gravemente afectadas en el 6-9% de los casos10. En un tercio de los pacientes VIH positivos, el SR va precedido de una infeccin bacteriana. La relacin entre SR y sida se ha explicado por varios mecanismos, entre los que destacan 3: 1. La inmunodeficiencia producida por el VIH favorecera la infeccin por microorganismos artritognicos que desencadenaran la enfermedad. 2. La alteracin inmunolgica, la deplecin de linfocitos CD4 y el aumento relativo de los linfocitos CD834 interaccionaran con el HLA-B278,10,11. 3. El propio VIH actuara como desencadenante del SR. PRONSTICO El pronstico del SR es variable e impredecible. La mayora de los pacientes tienen un episodio inicial que puede durar de 2 a 3 meses, aunque a veces llega al ao. Las recidivas son frecuentes, pues el 40% presenta un nuevo episodio de artritis al ao, y el 83% despus de 6 aos, donde hay largos perodos de remisin clnica. Los sntomas que recidivan con mayor frecuencia son la artritis, la sacroiletis, la entesitis y los oculares. Menos de un 15% de los pacientes presenta secuelas graves, entre las que destacan la lesin permanente de articulaciones de los miembros inferiores y la ceguera. La mortalidad por SR es rara y, si sta se produce, suele ser por una incompetencia de la vlvula artica, la amiloidosis o como consecuencia del tratamiento inmunosupresor3.
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TRATAMIENTO En la teraputica del SR grave disponemos de 3 grupos de frmacos: 1. Antibiticos. En teora, tiles para erradicar la infeccin por el microorganismo responsable; no obstante, no hay estudios de casos y controles. 2. Inmunomoduladores e inmunosupresores. Pueden presentar alteraciones secundarias importantes, lo que limita su uso especialmente en pacientes inmunodeprimidos. 3. AINE. Inhiben la afluencia de linfocitos y modulan las vas de la inflamacin. Su relacin riesgo-beneficio es muy favorable, por lo que no hay problema en utilizarlos. Son de eleccin la indometacina, el naproxeno y el diclofenaco; en caso de pacientes con SR refractarios a los AINE, se han obtenido resultados satisfactorios con sulfasalazina y con la inyeccin intraarticular de gluocorticoides3,35. Los inmunosupresores, como el metotrexato o azatioprina12, han demostrado su eficacia como tratamientos de segunda lnea en pacientes con SR grave refractario no asociada al VIH. Hay que ser especialmente cautos con el uso de metotrexato, en pacientes infectados por el VIH, ya que pueden agravar la inmunodepresin y favorecer el desarrollo de sarcoma de Kaposi fulminante, as como otras enfermedades asociadas a bajos valores de linfocitos CD430. La fisioterapia tambin es muy importante para preservar la movilidad de la articulacin. En el tratamiento de las manifestaciones cutneas, ya que la clnica e histopatologa son similares a las de la psoriasis pustulosa36, se ha promovido el uso de los tratamientos antipsorisicos con esteroides tpicos, calcipotriol, tazaroteno18, queratolticos, breas, fototerapia UVB, PUVA y metotrexato20. Los retinoides fundamentalmente el etretinato y su metabolito activo, el acitretino a dosis de 25-30 mg/da17,19 han demostrado tambin su eficacia en el tratamiento de la queratodermia blenorrgica29,37,38 y la artritis17,39. El acitretino se considera el frmaco de eleccin en pacientes VIH positivos, debido a su carcter no inmunosupresor, aunque tambin se han obtenido buenos resultados con ciclosporina40. En el VIH, la zidovudina ha demostrado ser un frmaco eficaz en el tratamiento de la psoriasis asociada al sida41. La afeccin ocular no suele requerir tratamiento, al ser una conjuntivitis autolimitada; sin embargo, si hay uvetis, requiere la inmediata evaluacin e instauracin del tratamiento especfico. La enfermedad cardaca, aunque rara, es de vital importancia, y se requiere administrar glucocorticoides sistmicos8. Por ltimo, es importante proporcionar ayuda psicolgica a los pacientes con SR y tener en cuenta los aspectos relacionados con la salud pblica, que implican a otras personas, en la identificacin de las vas de transmisin sexual o entrica. Hay que asesorar a los pacientes para prevenir la reexposicin a microorganismos en viajes a pases con higiene deficiente e insistir en la aplicacin de medidas que reduzcan los riesgos de adquirir la enfermedad por va sexual.
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BIBLIOGRAFA
1. Knobler E. Diagnosis, pathogenesis, and treatment of Reiters syndrome. Curr Opin Dermatol 1996;3:21-6. 2. Malta JB, Milanelo D, Carvalheiro FA, Silva MV. Reiters syndrome associated with the acquired immunodeficiency syndrome: a case report. Braz J Infec Dis 2002;6:40-4. 3. Schneider JM, Matthews JH, Graham BS. Reiters syndrome. Cutis 2003;71: 198-200. 4. Keat A. Reiters syndrome and reactive arthritis in perspective. N Engl J Med 1983;309:1606. 5. Calin A. Seronegative spondyloarthritides. Med Clin North Am 1986;70:323. 6. Rothschild B. Reactive arthritis and Reiters syndrome. Compr Ther 1994;20: 441-4. 7. Yli-Kerttula UI. Clinical characteristics in male and female Reiters syndrome. Clin Rheumatol 1984;3:351-60. 8. Winchester R. Reiters syndrome. En: Freedberg IM, Eisen AZ, Wolff K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI, editors. Fitzpatricks dermatology in general medicine. 6th ed. New York: McGraw Hill, 2003; p. 1769-76. 9. Sieper J, Kingsley G. Recente advances in the pathogenesis of reactive arthritis. Immunol Today 1996;14:160-3. 10. Altman EM, Centeno LV, Mahal M, Bielory L. AIDS-associated Reiters syndrome. Ann Allergy 1994;72:307-16. 11. Benjamin R, Parham P. HLA-B27 and disease: a consequence of inadvertent antigen presentation? Rheum Dis Clin North Am 1992;18:11-21. 12. Rothe MJ, Kerdel FA. Reiter syndrome. Int J Dermatol 1991;30:173-80. 13. Rodrguez Pichardo A. Patologa genital no venra. En: Programa Nacional para la actualizacin de las ETS y sida. Tomo II. Madrid: Ed. para la formacin sanitaria S.L., 1999. 14. Gmez Rodrguez N, Snchez Burson J, Grana Gil J, Atanes Sandoval A, Aspe de la Iglesia B, Galdo Fernndez F. Reiters syndrome: a study of 25 cases. Ann Intern Med 1990;7:446-50. 15. Amor B. Reiters syndrome diagnosis and clinical features. Rheum Dis Clin North Am 1998;24:677-95. 16. Bosh RJ, Arce MF. Dermatosis escamosas y eritematodescamativas. En: Bosch Garca RJ, Herrera Ceballos E, editores. Trastornos mucocutneos en el sida. Claves diagnsticas y teraputicas. Drug Pharma, S.L., 1997; p. 57-8. 17. Belz J, Breneman D, Noedland J, Solinger A. Successful treatment of a patient with Reiters syndrome and acquired immunodeficiency syndrome using etretinate. J Am Acad Dermatol 1989;20:898-903. 18. Lewis A, Nigro M, Rosen T. Treatment of keratoderma blennorrhagicum with tazarotene gel 0.1%. J Am Acad Dermatol 1998;20:898-903. 19. Benoldi D, Alinovi A, Bianchi G, Buticchi G. Reiters disease: successful treatment of the skin manifestations with oral etretinate. Acta Derm Venereol (Stockh) 1984;64:352-4. 20. Lally EV, Ho G Jr. A review of methotrexate therapy in Reiters syndrome. Semin Arthritis Rheum 1985;15:139-45.

21. Calin A. A placebo-controlled, cross-over study of azathioprine in Reiters syndrome. Ann Rheum Dis 1986;45:653-5. 22. Thiers BH. The use of topical calcipotriene/calcipotriol in conditions other than plaque-type psoriasis. J Am Acad Dermatol 1997;37:69-71. 23. Brenner W, Hammerschmied W, Scherak O. Reiterdisease: successful therapy of keratoderma blennorrhagicum with oral photochemotherapy. Hautarzt 1981; 32:193-5. 24. Volden G. Successful treatment of chronic disease with clobetasol propionate and a hydrocolloid occlusive dressing. Acta Derm Venereol (Stockh) 1992;72:69-71. 25. Edwards L, Hansen RC. Reiters syndrome of the vulva: the psoriasis spectrum. Arch Dermatol 1992;128:811-4. 26. Thambar IV, Dunlop R, Thin RN, Huskisson EC. Circinate vulvitis in Reiters syndrome. Br J Venereal Dis 1977;53:260-2. 27. Lotery HE, Galask RP, Stone MS, Sontheimer RD. Ulcerative vulvitis in atypical Reiters syndrome. J Am Acad Dermatol 2003;48:613-6. 28. Hoogland YT, Pendelton A, Patterson RH, Nashiel D. Coronary artery stenosis in Reiters syndrome: a complication of aortitis. J Rheumatol 1994;21:757-9. 29. Vlez A, Moreno JC. Sndrome de Reiter y sida. Piel 1998;13:29-34. 30. Winchester R, Bernsterin DH, Fischer HD, et al. The concurrence of Reiters syndrome and acquired immunodeficiency. Ann Intern Med 1987;106:19-26. 31. Clark MR, Solinger AM, Hochberg MC. Human inmmunodeficency virus infection is not associated with Reiters syndrome. Rheum Dis Clin North Am 1992; 18:267-76. 32. Rynes RI, Goldenberg DL, DiGiacomo R, Olson R, Hussain M, Veazey J. Acquired immunodeficency syndrome-associated arthritis. Am J Med 1988;84:810-7. 33. Fuente C, Vlez A, Martn N, Belinchn I, Snchez Yus E, Snchez de Paz F. Reiters syndrome and human immunodeficiency virus infection: case report and review of the literature. Cutis 1991;47:181-5. 34. Winchester R, Brancato L, Itescu S, Skovron ML, Solomon G. Implications from de occurrence of Reiters syndrome and related disorders in association with advanced HIV infection. Scand J Rheumatol Suppl 1998;74:89-93. 35. Stroehmann I, Wustenhagen E, Martini M. Therapy of seronegative oligoarthritis with salazopryrine. Z Rheumatol 1987;46:79. 36. Magro CM, Crowson AN, Peeling R. Vasculitis as the basis of cutaneus lesions in Reiters disease. Hum Pathol 1995;26:633-8. 37. Sanz T, Abajo P, Feal C, Daudn E, Garca A. Sndrome de Reiter e infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana. Respuesta al tratamiento con acitretino. Actas Dermosifiliogr 1999;90:499-502. 38. Gonzlez-Beato MJ, Lecona M, Monteagudo I, Lzaro P. Sndrome de Reiter. Actas Dermosifiliogr 1999;90:479-86. 39. Louthrenoo W. Successful treatment of severe Reiters sndrome associated with human immunodeficency virus infection with etretinate: report of 2 cases. J Rheumatol 1993;20:1243-6. 40. Solomon G, Brancato L, Winchester R. An approach to the human immunodeficiency virus-positive patient with espondyloarthropathic disease. Rheum Dis Clin North Am 1991;17:43-58. 41. Dez F, Del Hoyo M, Serrano S. Zidovudine treatment of psoriasis associated with acquired immunodeficiency sndrome. J Am Acad Dermatol 1990;22:146-7.

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