Introduccin Activacin Plaquetaria y el Factor von Willebrand (vWF) Descripcin de los Factores de la Coagulacin Imagen de la Cascada de la Coagulacin Kallikrein-Kinin

Sistema de Coagulacin Cascada Intrnseca de la Coagulacin (activacin de contacto) Cascada Extrnseca de la Coagulacin (factor tisular) Activacin de la Trombina Regulacin de los Niveles de Trombina Protena C: Control de la Coagulacin y Sepsis Activacin de la Fibrina Disolucin de los Cogulos de Fibrina Pruebas de Coagulacin y las Interpretaciones Importancia Clnica de la Hemostasia: Las Alteraciones de Sangrado Intervencin Farmacolgica en el Sangrado
partner-pub-0170 UTF-8

Buscar

Bsqueda personalizada

Regreso a la Pgina de Bioqumica Mdica Volver a la Pgina ndice Espaol 19962011 themedicalbiochemistrypage.org, LLC | info @ themedicalbiochemistrypage.org

Introduccin
La habilidad del cuerpo para controlar el flujo de sangre luego de una lesin vascular es un componente indispensable de la supervivencia. El proceso de la coagulacin sangunea y luego la disolucin del cogulo, seguido por una reparacin del tejido lesionado, se denomina hemostasis. La hemostasis se conforma de 4 eventos principales que ocurren en un orden determinado luego de la prdida de la integridad vascular: 1. La fase inicial del proceso es la constriccin vascular. Esto limita el flujo sanguneo al rea de la lesin. 2. A continuacin, se activan las plaquetas por la trombina y se agregan en el sitio de la lesin, formando un tampn temporario y flojo conformado de plaquetas. La protena fibringeno es principalmente responsable de estimular la agregacin plaquetaria. Las plaquetas se agregan al unirse al colgeno que se expone debido a la ruptura del recubrimiento epitelial de los vasos. Luego de su activacin, las plaquetas liberan ADP un nucletido y un eicosanoide, TXA2 (los cuales activan ms plaquetas), serotonina, fosfolpidos, lipoprotenas y otras protenas importantes de la cascada de coagulacin. Adems de su secrecin, las plaquetas activadas cambian su conformacin para acomodar la formacin del cogulo.

3. Para asegurar la estabilidad del tampn flojo inicial, se forma una malla de fibrina (tambin llamada un cogulo) que recubre al tampn. Si el tampn nicamente contiene plaquetas se denomina un trombo blanco; si glbulos rojos estn presentes se lo denomina un trombo rojo 4. Finalmente, el cogulo debe ser disuelto para que el flujo sanguneo normal pueda resumir luego de que se repare el tejido. La disolucin del cogulo ocurre a travs de la accin de la plasmina Dos vas llevan a la formacin de un cogulo de fibrina: la va intrnseca y la va extrnseca. Aunque las dos son iniciadas por mecanismos diferentes, las dos convergen en una va comn que lleva a la formacin del cogulo. La formacin del trombo rojo cogulo en respuesta a una anormalidad en un vaso pero en la ausencia de una lesin del tejido es el resultado de la va intrnseca. La va intrnseca tiene poca significancia bajo condiciones fisiolgicas normales. El suceso ms importante clnicamente es la activacin de la va intrnseca por el contacto de la pared del vaso con las partculas de lipoprotena, VLDLs y quilomicrones. Este proceso claramente demuestra el papel de la hiperlipidemia en la generacin de la ateroesclerosis. La va intrnseca tambin puede ser activada por el contacto de la pared del vaso con bacterias. La formacin del cogulo de fibrina en respuesta a una lesin del tejido es el evento clnico ms importante de la hemostasis bajo condiciones normales de respuesta. Este proceso es el resultado de la activacin de la va extrnseca. Ambas vas son complejas e incluyen varias protenas diferentes denominadas factores de la coagulacin. Regreso al inicio

Activacin Plaquetaria y el Factor von Willebrand (vWF)

Para que ocurra la hemostasis, las plaquetas deben adherirse al colgeno expuesto, liberar los contenidos de sus grnulos y agregarse. La adhesin plaquetaria al colgeno expuesto en las superficies endoteliales de las clulas es mediada por el factor von Willebrand (vWF). Las deficiencias hereditarias del vWF son la causa de la enfermedad de von Willebrand, (vWD) (ver abajo para ms detalles). La funcin del vWF is actuar como un puente entre un complejo especfico de glicoprotenas en la superficie de las plaquetas (GPIb-GPIX-GPV) y las fibrillas de colgeno. El GPIb parte del complejo se compone de dos protenas, GPIb y GPIb codificadas por los genes por separado. La importancia de esta interaccin entre el vWF y el complejo GPIb de las plaquetas es ilustrado en los desrdenes hereditarios de la coagulacin causados por defectos en las protenas del complejo GPIb, de los cuales el ms comn es el sndrome de

Bernard-Soulier (tambin conocido como el sndrome de las plaquetas gigantes). Adems de servir como un puente entre las plaquetas y el colgeno expuesto de las superficies endoteliales, el vWF se une y estabiliza el factor de coagulacin VIII. La unin del factor VIII por el vWF es necesaria para la supervivencia normal del factor VIII en la circulacin. El factor von Willebrand es una glicoprotena multimrica compleja que es producida y almacenada en los grnulos de las plaquetas. Tambin es sintetizado por los megacariocitos y se encuentra asociado al tejido conectivo subendotelial. La activacin inicial de las plaquetas es inducida por una trombina ligada a un receptor especfico ubicado en la superficie de las plaquetas, lo cual inicia la transduccin de una cascada de sealizacin. El receptor de la trombina est acoplado a una protena G que a su vez activa a la fosfolipasa C- (PLC-). La PLC- hidroliza al fosfatidilinositol-4,5-bifosfato (PIP2) resultando en la formacin de inositol trifosfato (IP 3) y diacilglicerol (DAG). El IP3 induce la liberacin de los almacenes intracelulares de Ca 2+ y el DAG activa a la protena cinasa C (PKC). El colgeno al cual se adhieren las plaquetas al igual que la liberacin del Ca2+ intracelular resulta en la activacin de la fosfolipasa A 2 (PLA2) la cual a continuacin hidroliza fosfolpidos en la membrana, llevando a la liberacin del cido araquidnico. La liberacin del cido araquidnico resulta en un aumento en la produccin y liberacin del tromboxano A 2 (TXA2). El TXA2 es un vasoconstrictor potente e induce la agregacin plaquetaria y funciona al unirse a receptores que trabajan a travs de la va de la PLC-. Otra enzima que es activada por la liberacin del Ca 2+ intracelular es la cinasa de la cadena liviana de miosina myosin light chain kinase (MLCK). La MLCK activada fosforila a la cadena liviana de la miosina la cual interacta con la actina, resultando en una alteracin en la morfologa y motilidad plaquetaria. Uno de los varios efectos de la PKC es la fosforilacin y activacin de una protena plaquetaria especfica de 47,000 Daltons. Esta protena activada induce la liberacin de los contenidos de los grnulos plaquetarios; uno de los cuales es el ADP. El ADP promueve la estimulacin plaquetaria al incrementar la activacin general de la cascada. El papel importante del ADP en la activacin plaquetaria puede apreciarse con el uso de antagonistas del receptor del ADP como el Plavix (clopidogrel), en el control de la trombosis (ver abajo). El ADP tambin modifica la membrana de las plaquetas conllevando a una exposicin del complejo de receptores de glicoprotenas plaquetarias: GPIIb-GPIIIa. El GPIIb-GPIIIa constituye un receptor para el vWF y el fibringeno, resultando en una agregacin plaquetaria inducida por el fibringeno. El complejo GPIIb-GPIIIa es un miembro de una familia de integrinas de receptores de la superficie celular que interactan con la matrz extracelular. El complejo GPIIb-GPIIIa tambin es llamado IIb-3 integrina. La importancia del GPIIb-GPIIIa en la activacin plaquetaria y la coagulacin es ilustrada por el hecho de que los

desrdenes de coagulacin resultan de defectos heredados en este complejo de glicoprotenas. El ms comn de estas disfunciones plaquetarias hereditarias es la trombastenia de Glanzmann la cual resulta de defectos en la protena GPIIb de este complejo. Adems, la importancia de este complejo en la hemostasis es demostrada por el uso de anticuerpos que bloquean este receptor y actan como anti-coagulantes (p. ej. ReoPro, abciximab: ver abajo). La activacin de las plaquetas es necesaria para su consecuente agregacin y formacin del cogulo plaquetario. Sin embargo, igualmente de importante en la activacin de la cascada de a coagulacin es el papel de los fosfolpidos activados en la superficie de las plaquetas. Regreso al inicio

Factores Primarios
Factor
Precalicreina (PK)

Nombre(s) Comn(es)
Factor Fletcher

Va
Intrnseca

Caracterstica
Funciona con el HMWK y el factor XII Co-factor en la activacin de la calicrena y el factor XII, necesario en la activacin del factor XIIa por el factor XI, precursor de la bradicinina (un potente vasodilatador e inductor de la contraccin del msculo liso

Quiningeno de alto peso molecular (HMWK)

Cofactor de activacin al contacto, Fitzgerald, factor Flaujeac Williams

Intrnseca

I II III IV V

Fibringeno Protrombina Factor tisular Calcio Proacelerina, factor dbil, acelerador (Ac-)

Ambas Ambas Extrnseca Ambas Ambas Cofactor protico Contiene el segmento gla de la N-terminal

globulina VI (igual que el Va) Este es el Va, una redundancia del Factor V

Acelerina

Ambas

VII

Proconvertina, acelerador de la conversin de la protrombina del suero (SPCA), cotromboplastina Factor A antihemoflico, globulina antihemoflica (AHG) Factor de Navidad, factor B antihemoflico, compuesto de la tromboplastina plasmtica (PTC) Factor Stuart-Prower Antecedente de la tromboplastina plasmtica (PTA) Factor Hageman Protransglutaminasa, factor estabilizante de la fibrina (FSF), fibrinoligasa

Extrnseca

Endopeptidasa con residuos gla

VIII

Intrnseca

Cofactor protico

IX

Intrnseca

Endopeptidasa con residuos gla

Ambas

Endopeptidasa con residuos gla

XI

Intrnseca

Endopeptidasa

XII

Intrnseca

Endopeptidasa

XIII

Ambas

Transpeptidasa

Clasificacin Funcional de los Factores de coagulacin

Proteasas Zimgenos de Serina
Factor XII

Actividades
Se une al colgeno expuesto en el lugar de la lesin en la pared del vaso, activado por el

quiningeno de alto peso molecular y la calicreina Factor XI Factor IX Factor VII Activado por el factor XIIa Activado por el factor XIa en presencia del Ca2+ Activado por la trombina en presencia del Ca2+ Activado en la superficie de plaquetas activadas por un complejo de tenasa y por el factor VIIa en presencia del factor tisular y Ca2+ Activado en la superficie de plaquetas activadas por el complejo protrombinasa

Factor X

Factor II

Cofactores
Factor VIII

Actividades
Activado por la trombina; el factor VIIIa es un cofactor en la activacin del factor X por el factor IXa Activado por la trombina; el factor Va es un cofactor en la activacin de la protrombina por el factor Xa Una glicoprotena de la superficie celular subendotelial que acta de cofactor del factor VII

Factor V

Factor III (factor tisular)

Fibringeno
Factor I

Actividad
Clivado por la trombina para formar un cogulo de fibrina

Transglutaminasa
Factor XIII

Actividad
Activado por la trombina en presencia del Ca2+; estabiliza el cogulo de fibrina a travs de uniones covalentes

Protenas Reguladoras/Otras
Factor von Willebrand

Actividades
Asociado con el tejido conectivo subendotelial; sirve como un puente entre la glicoprotena GPIb/IX de las plaquetas y el colgeno

Protena C

Activada a protena Ca por una trombina unida a una trombomodulina; luego degrada a los factores VIIIa y Va Acta como un cofactor de la protena C; ambas protenas contiene residuos gla Protena en la superficie de las clulas endoteliales; se une a la trombina la cual luego activa a la protena C El inhibidor de coagulacin ms importante, controla la actividad de la trombina y los factores IXa, Xa, XIa y XIIa

Protena S

Trombomodulina

Antitrombina III

Regreso al inicio

Las Cascadas de la Coagulacin

Las cascadas de coagulacin: la cascada intrnseca (la cual tiene menos importancia in vivo en comparacin a la cascada extrnseca) es iniciada cuando se realiza el contacto entre la sangre y las superficies expuestas de carga negativa. La va extrnseca es iniciada cuando ocurre una lesin vascular lo cual resulta en una exposicin del factor tisular (TF) (tambin identificado como el factor III), una glicoprotena subendotelial en la superficie celular que se une a fosfolpidos. La flecha punteada verde representa un punto de cruce entre la va extrnseca y la intrnseca. Las dos vas se convergen en la activacin del factor X a Xa. El factor Xa tiene un papel en la activacin del factor VII a VIIa como se demuestra por la flecha verde. El factor Xa activo hidroliza y activa la protrombina a trombina. La trombina puede por ende activar los factores XI, VIII y V lo cual ayuda a que proceda la cascada. Bsicamente, el papel de la trombina es convertir el fibringeno a fibrina y activar el factor XIII a XIIIa. El factor XIIIa (tambin llamado transglutaminasa) se une a polmeros de fibrina y as solidificando el cogulo. HMWK = quiningeno de alto peso molecular. PK = precalicreina. PL = fosfolpidos. Regreso al inicio

El Kallikrein-Kinin Sistema de Coagulacin

El kallikrein-kinin sistema comprende un complejo de protenas que, cuando activado conduce a la liberacin de kinins vasoactivos. El kinins son liberados de alto peso molecular kininogen (HMWK) y de bajo peso molecular kininogen (LMWK) como consecuencia de la activacin de cualquiera de los tejidos kallikrein o plasma kallikrein. El kallekreins s existen en la pre-formas inactivas. El kinins estn involucrados en muchos fisiolgicos y patolgicos incluidos los procesos de regulacin de la presin arterial y el flujo (a travs de la modulacin de la renina-angiotensina va), la coagulacin de la sangre, la proliferacin celular y el crecimiento, la angiognesis, apoptosis, y la inflamacin. Kinin accin en las clulas endoteliales conduce a la vasodilatacin, el aumento de la permeabilidad vascular, la liberacin de activador tisular del plasmingeno (tPA), la produccin de xido ntrico (NO), y la movilizacin de cido araquidnico, fundamentalmente el resultado de la prostaciclina (PGI 2) la produccin por las clulas endoteliales. Aunque las actividades de la kallikrein-kinin sistema estn involucrados en numerosos procesos, en esta seccin se ocupar slo con su funcin en la coagulacin de la sangre. Con respecto a la hemostasia ms importante es la bradiquinina kinin que se libera de HMWK. Las dos formas de prekallikrein, plasma y tejidos, se derivan de diferentes los genes en diferentes cromosomas. El plasma kallikrein gen (smbolo KLKB1) est en el cromosoma 4q34q35 y el tejido kallikrein gen (smbolo KLK1) situado en el cromosoma 19q13.2q13.4. Estos dos son serina proteasas kallikreins cuyos principales sustratos son HMWK (plasma kallikrein) y LMWK (tejido kallikrein). Cundo plasma prekallikrein est activada para kallikrein que Cleaves HMWK en dos fases proceso que, en definitiva, libera bradiquinina. Bradiquinina es un 9-aminocido pptido vasoactivo que induce a la vasodilatacin y el aumento vasculares permeabilidad. Activado tejido kallikrein Cleaves lysyl-bradiquinina (tambin llamado kallidin) de LMWK. Lysyl-bradiquinina es bradiquinina con un residuo de la lisina en la N-terminal que un 10-aminocido pptido vasoactivo. Sus actividades son esencialmente idnticos a los de la bradiquinina. Ambos HMWK y LMWK se derivan del mismo gen en el cromosoma 3q26qter que est compuesto de 11 exones. Exones 1 al 9 de codificar la cadena pesada de ambas kininogens. Exn 10 codifica bradiquinina, as como la luz de la cadena de HMWK. Exn 11 codifica la cadena de luz LMWK. La pesada cadena de la luz y la nomenclatura se refiere a la servidumbre-disulfuro de la estructura de cada kininogen despus de su a travs de la activacin por kallikrein escisin. HMWK se considera una -globulina y se compone de seis reas funcionales. La protena que circula en el plasma como una sola cadena polipeptdica con un peso molecular de 88120 kDa depende el nivel de glucosilacin. El cadena pesada es de 64 kDa y contiene los dominios 1, 2

y 3 mientras que la cadena de luz es de 4556 kDa y comprende dominios 5 y 6. La cadenas pesadas y ligeras son unidos entre s a travs de dominio 4, que tambin contiene la secuencia de la bradiquinina. Dominio 1 contiene una baja afinidad de unin de calcio. Dominios 2 y 3 contienen secuencias de aminocidos (QVVAG) que inhiben la cistena proteasas. Dominio 3 tambin ha de plaquetas y clulas endoteliales vinculante actividad. Dominio de las secuencias de 5 ha heparina vinculante, sitios de unin celular, propiedades y antiangiognicos. La unin de HMWK a las superficies de carga negativa se produce a travs de una regin de la histidina cadena de luz que se encuentra en dominio 5. 6 contiene el dominio prekallikrein y factor XI-sitios de unin. Al ser capaces de obligar a cargado a travs de superficies de dominio 5 y al mismo tiempo obligar factor XI y prekallikrein dominio a travs de 6, puede servir como HMWK cofactor en la activacin de contacto con el plasma. LMWK se considera una -globulina y tiene un peso molecular de 50 a 68 kDa. La estructura de LMWK es similar a la que de HMWK, sin embargo, la cadena de luz est a slo 45 kDa y no tiene ningn contacto activacin ni prekallikrein-sitios de unin. El plasma kinin que forman el sistema se llama el sistema de contacto y de plasma se compone de factor XII, factor XI, prekallikrein y HMWK. Factor XII, prekallikrein, y HMWK saturably reversible y se unen a las clulas endoteliales, plaquetas y granulocitos en una reaccin dependiente de zinc. Cuando se hace de plasma contacto con una superficie de carga negativa, el factor XII se une y se autoactivated del factor XII (el "uno" significa el factor activado). Entonces el factor XIIa prekallikrein activa a kallikrein y kallikrein Cleaves HMWK liberacin bradiquinina. Existe tambin la activacin del factor de reciprocidad XII por kallikrein resultante en el sistema de amplificacin. La superficie real que conduce al factor XII se autoactivation desconocido sin embargo, varias sustancias fisiolgicas apoyar el proceso. Estos sustancias incluyen hematin, la piel, cidos grasos, los cristales de urato sdico, protoporfirina, sulfatides, heparinas, sulfatos condroitina, el cartlago articular, endotoxina, la L-homocistena, amiloide y la protena. Una vez que el sistema de contacto se activa la va intrnseca (se describe a continuacin) se inicia. Regreso al inicio

Cascada Intrnseca de la Coagulacin

La va intrnseca (tambin llamada la va de activacin por contacto) es mucho menos significante en la hemostasis bajo condiciones fisiolgicas normales en comparacin a la va extrnseca. Sin embargo, durante un estado patolgico tal como la hiperlipidemia o una infiltracin bacteriana puede conllevar a la activacin de la trombosis a travs de la cascada de coagulacin de la va intrnseca. La va intrnseca requiere de los factores de coagulacin VIII, IX, X, XI y XII. Tambin requiere de protenas tales como la precalicreina (PK) y el

quiningeno de alto peso molecular (HK o HMWK), al igual que iones de calcio y fosfolpidos secretados por las plaquetas. Cada uno de los componentes de estas vas resulta en la conversin del factor X (inactivo) al factor Xa ("a" significa activo). La iniciacin de la va intrnseca ocurre cuando la precalicreina, quiningeno de alto peso molecular, factor XI y el factor XII son expuestos a una superficie de carga negativa. A esto se lo denomina como la fase de contacto y puede ocurrir como el resultado de una interaccin con los fosfolpidos (principalmente fosfotidiletanolamina, PE) de las partculas lipoprotenas circulantes tales como los quilomicrones, VLDL y LDL oxidada. Esta es la base del papel de la hiperlipidemia en promover un estado pro-trombtico y en el desarrollo de la arterosclerosis. La activacin de contacto de la va intrnseca tambin puede ocurrir en la superficie de las bacterias, y mediante la interaccin con el cido rico cristales, cidos grasos, protoporfirina, amiloide, y homocistena. De hecho, los niveles elevados de homocistena en la sangre han demostrado que son equivalentes con disfuncin cardiovascular. Por lo tanto, es importante garantizar que la funcin apropiada de la reaccin metionina sintasa se mantiene. Aunque sera suponer que una mayor ingesta de vitamina B12 debera conducir a Conversin de aumento de la homocistena en metionina, y por lo tanto reduce los niveles de circulantes de homocistena, estudios controlados han demostrado que esto no ocurrir. El ensamblaje de los componentes de la fase de contacto resulta en la conversin de la precalicreina a la calicreina, la cual a su vez activa al factor XII a factor XIIa. El factor XIIa puede entonces hidrolizar ms precalicreina a calicreina, estableciendo una recproca activacin de la cascada. El factor XIIa tambin activa al factor XI a factor XIa y conlleva a la liberacin de bradicinina, un vasodilatador potente, a partir del quiningeno de alto peso molecular. En la presencia del Ca2+, el factor XIa activa al factor IX a factor IXa. El factor IX es una proenzima que contiene residuos -carboxiglutamato (gla) vitamina K-dependientes, cuya actividad de proteasas de serina es activada luego de que el Ca2+ se une a los residuos gla. Varias de estas proteasas de serina de la cascada (II, VII, IX y X) son proenzimas que contienen gla. El factor activo IXa cliva al factor X en una unin interna de arg-ile (R-I) resultando en su propia activacin al factor Xa. La activacin del factor Xa requiere el ensamblaje del complejo de tenasa (Ca2+ y los factores VIIIa, IXa y X) en la superficie de las plaquetas activadas. Una de las respuestas de las plaquetas a su activacin es la presentacin de un fosfatidilserina (PA) y un fosfatidilinositol (PI) en sus superficies. La exposicin de estos fosfolpidos permite que se forme el complejo de tenasa. El papel del factor VIII en este proceso es de servir como un receptor, en la forma del factor VIIIa, para los factores IXa y X. El factor VIIIa se denomina un cofactor en la cascada de coagulacin. La activacin del factor VIII al factor VIIIa (el verdadero receptor) ocurre en la presencia de cantidades diminutas de trombina. Cuando la concentracin de trombina se incrementa, el factor VIIIa es clivado por la trombina e inactivado. Esta accin doble de la trombina, sobre el factor VIII, acta para

limitar la formacin del complejo de tenasa y por ende, la extensin de la cascada de coagulacin. Regreso al inicio

Cascada Extrnseca de la Coagulacin

El factor Xa activado es el sitio en el cual las cascadas de coagulacin intrnseca y extrnseca se convergen. La va extrnseca es iniciada en el sitio de la lesin en respuesta a la liberacin del factor tisular (factor III) y por ende, es tambin conocida como la va del factor tisular. El factor tisular es un cofactor en la activacin catalizada del factor X por el factor VIIa. El factor VIIa una proteasa de serina que contiene un residuo gla, cliva al factor X en factor Xa de manera idntica a la del factor IXa en la va intrnseca. La activacin del factor VII ocurre a travs de la accin de la trombina o el factor Xa. La habilidad del factor Xa de activar al factor VII crea una asociacin entre las vas intrnseca y extrnseca. Una asociacin adicional entre las dos vas se da a travs de la habilidad del factor tisular y el factor VIIa de activar al factor IX. Se cree que la formacin del complejo entre el factor VIIa y el factor tisular es el paso principal en toda la cascada de coagulacin. La evidencia de esta declaracin nace del hecho que personas con deficiencias hereditarias en los componentes de la fase de contacto de la va intrnseca no exhiben problemas de coagulacin. Uno de los mecanismos ms importantes de la inhibicin de la va extrnseca ocurre en el complejo tisular factor-factor VIIaCa2+Xa. La protena, un inhibidor de la coagulacin asociado a una lipoprotena, LACI se une especficamente a este complejo. LACI tambin se denomina el inhibidor de la va extrnseca, EPI o factor tisular inhibidor de la va, TFPI y anteriormente se lo conoca como anticonvertina. LACI es compuesto de 3 dominios inhibidores de proteasas. El dominio 1 se une al factor Xa y el dominio 2 se une al factor VIIa pero slo en la presencia del factor Xa. Regreso al inicio

Activacin de la Protrombina a Trombina

El punto en el cual las dos vas se convergen es en la activacin del factor X al factor Xa. El factor Xa activa a la protrombina (factor II) para convertirse en trombina (factor IIa). La trombina, a su vez, convierte el fibringeno a fibrina. La activacin de la trombina ocurre en la superficie de las plaquetas activadas y requiere de la formacin de un complejo de protrombinasa. Este complejo est compuesto de los fosfolpidos de las plaquetas: fosfatidilinositol y fosfatidilserina, Ca2+, factores Va y Xa y protrombina. El factor V es un cofactor en la formacin del complejo de protrombinasa y tiene un papel similar al del factor VIII en la formacin del complejo de tenasa. Como la activacin del factor VIII, el factor V es activado al factor Va a travs de cantidades diminutas y es inactivado por niveles aumentados de trombina. El factor Va se une a receptores

especficos en la superficie de las plaquetas activadas y forma un complejo con la protrombina y el factor Xa. La protrombina es una protena de cadena simple de 72,000 Daltons, que contiene diez residuos gla en la regin de su N-terminal. Dentro del complejo de protrombinasa, la protrombina es clivada en 2 sitios por el factor Xa. Este clivaje genera una molcula de trombina activa de 2 cadenas que contiene una cadena A y una cadena B las cuales estn unidas por una unin simple de disulfuro. Adems de su papel en la activacin de la formacin del tampn de fibrina, la trombina juega un papel regulador importante en la coagulacin. La trombina se une con la trombomodulina presente en la superficie de las clulas endoteliales formando un complejo que convierte la protena C a la protena Ca. La protena S y la protena Ca son cofactores que degradan a los factores Va y VIIIa y as limitando la actividad de estos 2 factores en la cascada de la coagulacin. La trombina tambin se une, resultando en la activacin de la sealizacin, a una clase de receptores acoplados a protenas G llamados receptores activados por proteasas (PARs), especficamente PAR-1, -3 y 4. Los PARs utilizan un mecanismo nico para convertir el producto del clivaje proteoltico extracelular a un evento de sealizacin intracelular. Los PARs llevan su propio ligando el cual se mantiene inactivo hasta que el clivaje por las proteasas libere al ligando, por ejemplo como es el caso de la trombina. El ligando liberado reacciona con un dominio de unin del ligante del PAR lo que resulta en la activacin de varias cascadas de sealizacin. Estas cascadas de sealizacin resultan en una liberacin aumentada de interleucinas, (ILs), IL-1 e IL-6, una secrecin aumentada de la molcula de adhesin intercelular-1 (ICAM-1) y la molcula de adhesin de la clula vascular-1 (VCAM-1). La sealizacin inducida por la trombina tambin resulta en un aumento en la activacin plaquetaria y en la adhesin de leucocitos. La trombina tambin activa al inhibidor de fibrinlisis activado por la trombina (TAFI) y as modulando la fibrinlisis (degradacin de los cogulos de fibrina). El TAFI tambin se conoce como la carboxipeptidasa U (CPU) cuya actividad resulta en la eliminacin de las lisinas en la C-terminal de la fibrina parcialmente degradada. Esto conlleva a una falla en la activacin del plasmingeno, y as reduciendo la taza de la disolucin del cogulo de fibrina (esto se llama fibrinlisis). Regreso al inicio

Control de los Niveles de Trombina

La incapacidad del cuerpo de controlar los niveles circulantes de la trombina activa puede resultar en graves consecuencias. Hay dos mecanismos principales por los cuales la actividad de la trombina es regulada. La forma de la trombina que predomina en la circulacin es la protrombina inactiva cuya activacin requiere de las vas de activacin de

las proenzimas de la cascada de la coagulacin, descritas anteriormente. A cada paso de la cascada, los mecanismos de retroalimentacin regulan el balance entre las enzimas activas e inactivas. La activacin de la trombina tambin es regulada por 2 inhibidores de trombina especficos. La antitrombina III es el ms importante debido a que tambin puede inhibir la actividad de los factores IXa, Xa, XIa y XIIa. La actividad de la antitrombina III es aumentada en la presencia de la heparina a travs de las siguientes maneras: la heparina se une a un sitio especfico en la antitrombina III, produciendo una conformacin alterada de la protena y la nueva conformacin tiene una afinidad ms alta para la trombina al igual que otros sustratos. Este efecto de la heparina es la base de su uso clnico como un anticoagulante. El activador de la heparina de la antitrombina III est presente como heparan y heparan sulfato en la superficie de las clulas endoteliales de los vasos. Es esta misma caracterstica que controla la activacin de la cascada de la coagulacin intrnseca. Sin embargo, la actividad de la trombina es inhibida por la 2macroglobulina, heparina cofactor II y la 1-antitripsina. Aunque la 1antitripsina tiene un papel pequeo en la regulacin de la trombina, es el inhibidor principal de proteasas de serina en el plasma humano. Su importancia fisiolgica se ilustra por el hecho de que la deficiencia de esta protena juega un papel en el desarrollo del enfisema. Regreso al inicio

Protena C: Control de la Coagulacin y Sepsis

La protena C (PC) es una serina proteasa tripsina-que sirve como un regulador importante del proceso de coagulacin. La protena S (PS) sirve como un cofactor para las funciones de la protena C activada (abreviado aPC, y tambin de APC). El gen de la protena C humana (gen smbolo = PROC) se encuentra en Cromosoma 2p1314 y se compone de 9 exones que codifican una protena de 419 aminocidos. Protena C pasa por una serie de modificaciones post-traduccionales que incluyen varias sitios de Nglicosilacin en alternancia y -carboxilacin de nueve residuos de glutamina (residuos glaciares) en el extremo amino terminal. Estos glaciares residuos en el extremo amino terminal de la PC constituyen el "dominio gla" de la protena. Adems del dominio gla, PC contiene dos factor de crecimiento epidrmico-como regiones (dominios EGF), el dominio de la proteasa serina, y un pptido de activacin. Divisin de PC de trombina elimina el pptido de activacin de generacin aPC. Cuando se activa a travs de la hendidura por la trombina, aPC se unir ambos factor Va y el factor VIII en las enzimas inactivas. Esto resulta en la la terminacin de la funcin del VIII como el andamiaje para la formacin de la tenasa compleja y Va como un cofactor en la conversin de protrombina en trombina en el complejo protrombinasa. El efecto neto, a nivel de la coagulacin, de la la activacin de la PC es la terminacin de nuevas subidas en la produccin de trombina y un alto a la formacin de

ms cogulos de fibrina. La activacin de la PC, se produce trombina en la superficie del endotelio cuando se une a la trombina y la trombomodulina "captura" de circulacin PC. Despus de la activacin, aPC interacta con PS y rompe VIIIa y Va. La importancia de la aPC en el control de la actividad de Virginia se puede ver en el hypercoagulopathy (trombofilia) se refiri a como el factor V Leiden. Este trombofilia es causada por una mutacin en el gen del factor V que resulta en una protena que no es realmente degradada por aPC. El factor V Leiden es la ms comn de trombofilia hereditaria en la poblacin caucsica de origen europeo. En general, el 5% de la poblacin mundial alberga la mutacin del factor V Leiden. La sntomas del factor V Leiden son la trombosis venosa profunda (TVP) y pulmonar embolia, los cuales pueden ser fatales. De hecho se estima que hasta en el 30% de los pacientes que sufren de TVP o embolia pulmonar son portadores de el factor V Leiden, mutacin. La prdida de la protena C en la masiva y por lo general letales complicaciones trombticas en nios con deficiencia homocigota de PC. En individuos que son heterocigotos para las deficiencias de PC hay un mayor riesgo para la trombosis venosa. Aunque el papel de aPC en la terminacin de la coagulacin es muy importante que tambin sirve muchas funciones adicionales que modifican el inflamatoria procesos que ocurren en la vasculatura. Activado PC se une al endotelio receptor de la protena C (EPCR) y conduce a la activacin de PAR-1 (vase ms arriba para el papel de la trombina en la activacin de PAR), que provoca citoprotectora y las respuestas anti-inflamatorios en las clulas endoteliales. Las funciones EPCR como co-receptor para la ruptura de APC-mediada y la activacin de PAR-1. El EPCR se encuentra tambin en monocitos, neutrfilos, fibroblastos y queratinocitos. Los efectos citoprotectores provocado por la activacin de aPC de PAR-1 incluyen la proteccin de la clula endotelial barrera y la induccin de las vas de sealizacin anti-apoptticos, as como la expresin eNOS. Adicional endotelial respuestas a la activacin de aPC de PAR-1 se producen a travs de la inhibicin de la expresin y las acciones de la potente proinflamatorias factor de transcripcin NFB. La supresin de NFB accin regulacin a la baja en los resultados de la sntesis de xido ntrico endotelial pro-inflamatorias citocinas como la IL-6 e IL-8, la quimiocina MCP-1 (quimiotctica de monocitos protena-1), y la molcula de adhesin celular ICAM-1 (de adhesin intercelular molcula-1). La unin de aPC a la EPCR en monocitos conduce a la inhibicin de la sntesis y liberacin de citoquinas pro-inflamatorias (por ejemplo, la IL-1, IL6 y TNF) de estos clulas que resulta de la inhibicin de las acciones de NFB. monocitos adicional efectos de aPC incluyen disminucin del factor tisular (factor III) de la expresin y la inhibicin de la liberacin de las quimiocinas MIP-1 (macrfagos inflamatorios protena-1) y MCP-1. Los efectos anti-inflamatorios y citoprotectores de aPC son tan potentes que el frmaco Xigris (dotrecogin alfa) es aprobado por los Estados Unidos FDA recombinante aPC utiliz en el tratamiento de la sepsis. La sepsis se inicia por la infeccin por el que microbios y / o toxinas microbianas liberadas a la sangre y desencadenar una sistmico activacin

incontrolada tanto de la cascada de la coagulacin e inflamatorios vas. La sepsis es la principal causa de muerte en pacientes de cuidados intensivos que no son los pacientes coronarios. La sepsis grave afecta a ms de 700.000 personas en los Estados Unidos cada ao con una tasa de mortalidad de 30% a 50%. Adems de su eficacia demostrada en el tratamiento de la sepsis, aPC actualmente se est investigando para el tratamiento de numerosas condiciones. Estos incluyen el tratamiento de una carrera ya que en modelos de ratn anti-inflamatorios y acciones anticoagulante de la aPC tienen la ventaja adicional de ejercer efectos neuroprotectores. lesin por isquemia-reperfusin (I / R) se produce cuando los tejidos temporalmente privados de sangre oxigenada (isquemia) y el retorno de la sangre flujo (reperfusin) se traduce en daos al tejido. El dao secundario de I / R es una consecuencia de las intensas reacciones inflamatorias que se inician en respuesta a la anoxia. El dao de reperfusin puede ocurrir en los tejidos u rganos que no se vieron afectadas por el episodio isqumico inicial. En modelos de ratn que tiene Se ha demostrado que la infusin de aPC atena el dao oxidativo de los tejidos isquemia y este efecto puede deberse a la inhibicin directa de aPC-mediada de activacin de los neutrfilos. Otras afecciones que pueden tratarse con aPC infusin incluyen la lesin pulmonar aguda, asma, y la pancreatitis aguda. Los estudios han tambin demostr que aPC puede promover la cicatrizacin de heridas y la angiognesis. Regreso al inicio

Activacin del Fibringeno a Fibrina

El fibringeno (factor I) consiste en 3 pares de polipptidos ([A][B][])2. Las 6 cadenas estn covalentemente unidas cerca de sus Nterminales a travs de uniones disulfuro. Las porciones A y B de las cadenas A y B constituyen los fibrinopptidos, A y B, respectivamente. Las regiones de fibrinopptidos del fibringeno contienen varios residuos de glutamato y aspartato impartiendo una alta carga negativa a esta regin y promoviendo la solubilidad del fibringeno en el plasma. La trombina activa es una proteasa de serina que hidroliza al fibringeno en cuatro uniones arg-gly (R-G) entre el fibrinopptido y las porciones a y b de la protena. La liberacin de los fibrinopptidos mediada por la trombina, genera monmeros de fibrina con una estructura de subunidades ()2. Estos monmeros se agregan espontneamente en un arreglo regular, formando un cogulo de fibrina relativamente dbil. Adems de la activacin de la fibrina, la trombina convierte el factor XIII al factor XIIIa, una transglutaminasa altamente especfica que introduce uniones covalentes entre el nitrgeno de amidas de las glutaminas y el grupo -amino de las lisinas pertenecientes a los monmeros de fibrina. Regreso al inicio

Disolucin de los Cogulos de Fibrina

La degradacin de los cogulos de fibrina es la funcin de la plasmina, una proteasa de serina que circula como la proenzima inactiva plasmingeno. Cualquier plasmina libre circulante es rpidamente inhibida por la antiplasmina 2. El plasmingeno se une al fibringeno y a la fibrina, y as se incorporan en un cogulo. El activador tisular del plasmingeno (tPA) y, a un grado menor, la urocinasa son proteasas de serina que convierten el plasmingeno a plasmina. El tPA inactivo es liberado de las clulas endoteliales vasculares luego de una lesin; se une a la fibrina y es consecuentemente activado. La urocinasa es producida como el precursor de la prourocinasa por las clulas epiteliales que recubren los conductos excretorios. El papel de la urocinasa es activar la disolucin de los cogulos de fibrina que pueden depositarse en estos conductos. La tPA activa cliva al plasmingeno para producir plasmina la cual digiere a la fibrina; esta degradacin resulta en un producto soluble al cual ni la plasmina ni el plasmingeno se pueden unir. Luego de la liberacin del plasmingeno y la plasmina, stos se inactivan rpidamente por sus respectivos inhibidores. La inhibicin de la actividad de la tPA resulta de la unin de especficas protenas inhibidoras. Por lo menos 4 diferentes inhibidores han sido identificados, dos de los cuales son inhibidores de los activadores del plasmingeno tipo I (PAI-1) y tipo 2 (PAI-2) tienen la mayor importancia fisiolgica. Regreso al inicio

Pruebas de Coagulacin Sangunea y las Interpretaciones

Tiempo de sangra ensayos se utilizan para evaluar la vascular y de plaquetas las respuestas que se asocian con la hemostasia. El tiempo de sangra es una frecuente ensayo realizado en pacientes preoperatorio para asegurar que haya una respuesta adecuada a la lesin vascular antes de la ciruga. Como se indic anteriormente, la respuesta rpida a la lesin vascular (se producen en cuestin de segundos) se constriccin de los vasos y las plaquetas la adhesin a la pared del vaso. El mtodo de Ivy para determinar el tiempo de sangrado implica el uso de un manguito de presin arterial (esfigmomanmetro) que se coloca en el antebrazo y se infla a 40 mmHg. Se realiza una incisin superficial se hace entonces en el el antebrazo y el tiempo que toma para detener el sangrado se registra. Con la Ivy sangrado mtodo debe dejar en 19 minutos. Cualquier tiempo de sangra superior 15 minutos sera indicativa de un defecto en las respuestas iniciales de los buques y las plaquetas a la lesin vascular. A menos invasiva ensayo consiste en el tiempo de sangra el uso de un bistur o una aguja especial y un pinchazo de 34mm de profundidad se realiza sobre la la yema del dedo o lbulo de la oreja. Este ensayo de tiempo de sangra se conoce como el mtodo de Duke y en este ensayo debe cesar la hemorragia en 13 minutos. El tiempo de sangra es afectados (prolongada)

por cualquier defecto en la funcin plaquetaria, por trastornos vasculares, y en enfermedad de von Willebrand, pero no se ve afectada por otros factores de la coagulacin. Los trastornos que se asocian comnmente con un tiempo de aumento de hemorragia incluyen trombocitopenia, coagulacin intravascular diseminada (CID), el sndrome de Bernard-Soulier y enfermedad de Glanzmann. Anormal los tiempos de hemorragia se encuentran tambin en los pacientes con sndrome de Cushing, severa del hgado la enfermedad, la leucemia, y la insuficiencia de la mdula sea. Los defectos asociados a los factores de las vas de la coagulacin de la sangre puede Tambin se evaluar con pruebas especficas. El tiempo de protrombina (TP) es un ensayo de diseado para detectar defectos en el fibringeno, la protrombina, y los factores V, VII, y X, y por lo tanto las medidas de las actividades de la va extrnseca de la coagulacin. Cundo cualquiera de estos factores es deficiente entonces el TP se prolonga. Un TP es normal 11.012.5 segundos. Un TP ms de 20 segundos es indicativo de la coagulacin de dficit. El TP se mide utilizando el plasma despus de las clulas de sangre se eliminan. Un muestra de sangre se recoge en un tubo que contiene citrato o EDTA a cualquier quelato de calcio y por lo tanto inhiben la coagulacin y las clulas son eliminadas por centrifugacin. Despus de las clulas se eliminan el exceso de calcio se aade a la de plasma para iniciar la coagulacin. La medida ms comn de TP es dividir el tiempo de coagulacin de la sangre de los pacientes por la de un estndar conocido y este el valor se conoce como el cociente internacional normalizado (INR). Normal INR valores de rango 0,81,2. TP se utiliza para determinar la dosis correcta de la warfarina clase de medicamentos contra la coagulacin (por ejemplo, Coumadin), por la presencia de enfermedad del hgado o daos, y para evaluar el estado de la vitamina K. El tiempo de tromboplastina parcial (TTP) se utiliza para anlisis de los defectos en la de la va intrnseca de la coagulacin. El ensayo de PPH ha sido modificado por el Adems de los activadores que acortan el tiempo de coagulacin normal y esta forma de el ensayo se conoce como el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa). El TTP se prescribe normalmente en pacientes con sangrado inexplicable o la coagulacin. El ensayo evaluar la funcin de fibringeno, la protrombina, y la los factores V, VIII, IX, X, XI y XII. Un defecto en cualquiera de estos factores lugar a una prolongada TTP (o TTPa). Un TTP normal es de 6070 segundos, mientras que para el TTPa el rango normal es de 3040 segundos. El TTP es un ensayo estndar para evaluar la eficacia de la terapia anticoagulante con heparina. TTP prolongado son asociados con adquirida o congnita asociada con trastornos de la coagulacin la deficiencia de factor de coagulacin, la deficiencia de vitamina K, enfermedad heptica, CID, enfermedad de von Willebrand, la leucemia, la hemofilia, y durante la administracin de heparina. Regreso al inicio

Importancia Clnica de la Hemostasis

Los Desrdenes de la Coagulacin

Los defectos en el proceso de la hemostasis que llevan a los desrdenes de la coagulacin, han sido identificados a nivel de las protenas de la cascada de coagulacin, activacin y funcin plaquetaria, activacin por contacto y funcin de la antitrombina. Esta lista no est completa y para ms detalles por favor visitar la pgina de Errores Hereditarios: Factores de Coagulacin. Hemofilia A La hemofilia A es la hemofilia clsica (una enfermedad que se refiere a la inhabilidad de coagular sangre). Este es un desorden ligado al cromosoma X resultado de una deficiencia en el factor VIII, un componente clave en la cascada de la coagulacin. Existen formas severas, moderadas y leves de la hemofilia A que reflejan el nivel del factor activo VIII en el plasma. La hemofilia A resulta de varias mutaciones. Se han caracterizado alrededor de 150 diferentes mutaciones puntuales en el gen del factor VIII en la hemofilia A. La herencia del desorden ocurre con una frecuencia de 1:5,000 a 1:10,000 en los hombres de todas las poblaciones. El factor VIII es un cofactor en la activacin del factor X al factor Xa en una reaccin catalizada por el factor IXa. La activacin del factor VIII ocurre a travs del clivaje proteoltico por la trombina y el factor Xa. La inactivacin del factor VIIIa ocurre por una protelisis limitada por el factor Xa la protena C activa. Los individuos con deficiencias en el factor VIII sufren de hemorragia a nivel muscular y de articulaciones, hacen equimosis fcilmente y presentan un sangrado prolongado luego de una lesin. El tratamiento de la hemofilia A consiste de una infusin de concentrados del factor VIII preparado de plasma humano o por tecnologa de DNA recombinante. Hemofilia B La hemofilia B resulta de deficiencias en el factor IX. La prevalencia de la hemofilia B es aproximadamente 1/10 del de la hemofilia A. Todos los pacientes con hemofilia B tiene un tiempo de coagulacin prolongado y una disminucin en la actividad de coagulacin del factor IX. Como en la hemofilia A, existen formas severas, moderadas y leves de la hemofilia B y reflejan la actividad del factor IX en el plasma. Por lo menos 300 mutaciones nicas en el factor IX han sido identificadas, 85% son mutaciones puntuales, 3% son deleciones cortas de nucletidos inserciones y el 12% son alteraciones ms grandes en los genes. Desrdenes del Fibringeno y el Factor XIII

Varios factores de riesgo cardiovascular estn asociados con anomalas del fibringeno. Como resultado de una respuesta de fase aguda o a travs de otros mecanismos que no estn bien claros, niveles elevados del fibringeno plasmtico han sido observados en pacientes con enfermedad arterial coronaria, diabetes, hipertensin, enfermedad arterial perifrica, hiperlipoproteinemia e hipertrigliceridemia. Adems, el embarazo, la menopausia, la hipercolesterolemia, el uso de anticonceptivos orales y fumar resulta en niveles elevados de fibringeno en el plasma. Aunque no son comunes, existen desrdenes hereditarios del fibringeno. Estos desrdenes incluyen la afibrinogenemia (una deficiencia total del fibringeno), hipofibrinogenemia (niveles reducidos de fibringeno) y disfibrinogenemia (presencia de un fibringeno no funcional). La afibrinogenemia es caracterizada por un cordn umbilical hemorrgico en el neonato, equimosis, hemorragia de las mucosas, hemorragia interna y abortos recurrentes. El desorden es heredado de manera autosmica recesiva. La hipofibrinogenemia es caracterizada por niveles de fibringeno menores a 100mg/dL (normal es 250-350mg/dL) y puede ser adquirida o heredada. Los sntomas de la hipofibrinogenemia son similares, pero menos severos que los de la afibrinogenemia. Las disfibrinogenemias son extremadamente heterogneas, afectando cualquiera de las propiedades funcionales del fibringeno. Las consecuencias clnicas de las disfribrinogenemias incluyen la hemorragia, abortos espontneos y el tromboembolismo. El factor XIII es equivalente a la transglutaminasa del plasma pero en forma de proenzima y es activada por la trombina en la presencia de iones de calcio.< El factor XIII activo cataliza la unin de los monmeros de fibrina. El factor XIII es un tetrmero de dos diferentes pptidos, A y B (formando A2B2). Las deficiencias hereditarias (autosmicas recesivas) ocurren resultando en la ausencia de cualquiera de estas subunidades. La manifestacin clnica de la deficiencia del factor XIII es un sangrado retrasado aunque la hemostasis primaria es normal. Las deficiencias conllevan a un cordn umbilical sangrante en el neonato, hemorragia intracraneal y hematomas del tejido blando. Enfermedad de von Willebrand La enfermedad de von Willebrand (vWD) se debe a una deficiencia heredada del factor von Willebrand (vWF). La enfermedad de vWD es el desorden ms comn de los desrdenes de la coagulacin en los humanos. Al realizar pruebas de laboratorio sensibles, las anomalas en el vWF pueden ser detectadas aproximadamente en 8000 de un milln de personas. La enfermedad de vWD clnicamente importante ocurre en aproximadamente 125 de un milln de personas. Esta frecuencia es al menos dos veces la que se observa en la hemofilia A. Las deficiencias en el vWF resultan en una defectuosa adhesin plaquetaria y causa una deficiencia secundaria en el factor VIII. El resultado es que la deficiencia del vWF puede causar un sangrado similar al que es causado por una disfuncin plaquetaria la hemofilia. La enfermedad de vWD es un desorden extremadamente heterogneo que ha sido clasificado

en varios subtipos. La enfermedad de vWD tipo I es la ms comn y es heredado como un alelo autosmico dominante. Esta variante se debe a una simple deficiencia cuantitativa de todos los multmeros del vWF. La vWD tipo II es tambin subdividida dependiendo de que si la protena disfuncional a disminuido paradjicamente aumentado su funcin en ciertas pruebas de laboratorio durante su unin a las plaquetas. La vWD tipo III es clnicamente severa y es caracterizada por una ausencia virtual del vWF. La vWD tipo III es heredada de manera recesiva. El Factor XI y la Activacin por Contacto Cuando la sangre hace contacto con superficies de carga negativa, se inicia una serie de interacciones que incluyen al factor XI, precalicreina y el quininogeno de alto peso molecular, que conllevan a la coagulacin sangunea. Este proceso se denomina como la activacin por contacto. Una deficiencia del factor XI confiere una tendencia a sangrar relacionada a una lesin. Esta deficiencia fue identificada en 1953 y fue originalmente llamada hemofilia C. Una deficiencia en el factor XI es bien comn en los Judos Ashkenazic y es heredada como un desorden autosmico con homocigosis o heterocigosis compuesta. Tres mutaciones puntuales independientes en el factor XI han sido identificadas. Deficiencia en la Antitrombina La antitrombina sirve para inhibir varios de los factores de coagulacin activados incluyendo a la trombina, el factor IXa y el factor Xa, formando as un complejo estable de varios factores. La heparina y los sulfatos de heparan aumentan la actividad de la antitrombina por lo menos 1000 veces ms. La deficiencia de la antitrombina se observa en aproximadamente 2% de los pacientes con enfermedad venosa tromboemblica. Este desorden se hereda como un alelo autosmico dominante. La prevalencia de las deficiencias en la antitrombina sintomticas es de 1 en 2000 a 1 en 5000 en la poblacin general. Las deficiencias resultan de mutaciones que afectan la sntesis o la estabilidad de la antitrombina o de mutaciones que afectan los sitios de unin de la proteasa y/o la heparina en la antitrombina. Las manifestaciones clnicas de la deficiencia de la antitrombina incluyen trombosis en las venas profundas y embolismo pulmonar. La trombosis arterial no es comn en la deficiencia de la antitrombina. La trombosis puede ocurrir espontneamente o en asociacin a una ciruga, trauma o embarazo. El tratamiento de los episodios agudos de la trombosis consiste en una infusin de heparina (por 5 a 7 das) seguida por una terapia oral anticoagulante. Regreso al inicio

Intervencin Farmacolgica del Sangrado

Las drogas coumarin (basadas en el qumico benzopyrone), tales como la warfarina (nombre comercial Coumadin) al igual que los glucosaminoglicanos, heparina y sulfatos de heparan son tiles como anticoagulantes. La heparina es til como un anticoagulante porque se une y activa a la antitrombina III la cual luego inhibe a las proteasas de serina de la cascada de coagulacin. La heparina es abundante en los grnulos de los mastocitos que recubren los vasos sanguneos. En respuesta a una lesin, la heparina es liberada e inhibe la coagulacin. Las drogas coumarin inhiben la coagulacin al inhibir las reacciones de -carboxilacin vitamina K-dependientes que son necesarias para la funcin de la trombina y los factores VII, IX y X al igual que las protenas C y S. Estas drogas actan al inhibir la reduccin de los derivados de quinona de la vitamina K a sus formas activas, hidroquinonas. Debido a que el mecanismo de accin de las drogas coumarin, toma varios das para que se de su efecto mximo y es por esta razn que la heparina es normalmente administrada primero seguida por drogas de warfarina o relacionadas a la warfarina. Los activadores del plasmingeno tambin son tiles para controlar la coagulacin. Debido a que el tPA es altamente selectivo para la degradacin de los cogulos de fibrina, es extremadamente til en restaurar la luz de las arterias coronarias luego de una trombosis, particularmente despus de un infarto del miocardio. La estreptocinasa (una enzima de las bacterias Streptococci) es otro activador del plasmingeno que es til teraputicamente. Sin embargo, es menos selectivo que el tPA y puede activar el plasmingeno circulante al igual que al plasmingeno que esta unido al coagulo de fibrina. La aspirina es un inhibidor importante de la activacin plaquetaria. Por virtud de la inhibicin de la actividad de la ciclooxigenasa, la aspirina reduce la produccin plaquetaria del TXA2. La aspirina tambin reduce la produccin de clulas endoteliales por la prostaciclina (PGI2), un inhibidor de la agregacin plaquetaria y un vasodilatador. En el sitio de la coagulacin existe un balance entre los niveles del derivado plaquetario, TXA2, y el derivado de las clulas endoteliales, PGI 2. Esto permite la agregacin plaquetaria y la formacin del coagulo pero previene una acumulacin excesiva del coagulo, y as manteniendo el flujo sanguneo alrededor del lugar de la lesin. Las clulas endoteliales regeneran ciclooxigenasa activa ms rpido que las plaquetas porque las plaquetas maduras no pueden sintetizar esta enzima, lo cual requiere de plaquetas nuevas que entren a la circulacin (la vida media plaquetaria es aproximadamente 4 das). Por ende, la sntesis de PGI 2 es mayor que la de la TXA2. El efecto neto de la aspirina esta ms a favor de la inhibicin de la cascada de la coagulacin mediada por las clulas endoteliales. Esto refleja uno de los beneficios cardiovasculares de la administracin de una dosis baja de aspirina. La aspirina tambin tiene efectos importantes en los procesos inflamatorios que afectan los sistemas cardiovasculares (ver la pagina de la Aspirina para mas detalles). Nuevas clases de drogas anticoagulantes estn siendo desarrolladas que funcionan al inhibir la activacin plaquetaria y su consecuente agregacin. La droga clopidogrel: Plavix (Bristol-Myers Squibb) es un inhibidor irreversible del receptor del ADP en las membranas plaquetarias.

Cuando el ADP se une a las plaquetas, ellas son activadas y se agregan lo cual resulta en una amplificacin en la respuesta de la coagulacin y por ende el Plavix interfiere con este proceso. El Plavix es recetado para el tratamiento de enfermedades vasculares perifricas y cerebro vasculares al igual que enfermedades de las arterias coronarias para prevenir la formacin de placas trombticas. Otro blanco de la intervencin farmacolgica en la coagulacin que incluye a las plaquetas es el papel del GPIIb-GPIIIa en la agregacin plaquetaria inducida por el fibringeno. La trombastenia de Glanzmann es un defecto heredado de la funcin plaquetaria caracterizado por una falta de agregacin plaquetaria en respuesta a todos los agonistas fisiolgicos. Este desorden se debe a una deficiencia del complejo de receptores de GPIIb-GPIIIa en las plaquetas. Los pacientes con este desorden presentan tiempos de sangrado significativamente aumentados. Aunque no es un desorden comn, el estudio de la patofisiologa de este desorden llevo al desarrollo de drogas anticoagulantes que inhiben la agregacin plaquetaria independientemente del agonista. Por ende, los agonistas del GPIIb-GPIIIa inhiben la agregacin plaquetaria ms exitosamente que la aspirina o el Plavix. Actualmente, la familia de estas drogas incluye al ReoPro (abciximab: un anticuerpo monoclonal humano), Integrilin (eptifibatide: un hexapptido cclico derivado de una protena encontrada en el veneno de una serpiente cascabel pigmea del sudeste) y Aggrastat (tirofiban: una molcula sinttica orgnica no peptdica). Regreso al inicio Volver a la Pgina ndice Espaol Regreso a la Pgina de Bioqumica Mdica Michael W King PhD | 19962011 themedicalbiochemistrypage.org, LLC | info @ themedicalbiochemistrypage.org ltima modificacin: 31 de agosto 2011

PrevInfPediat1

en IntraMed

Artculos
Compartir

Imprimir

Enviar a un colega

Comentarios

Votar (4)

ra

27 NOV 02 | Farmacologa

Anestsicos locales en odontologa

Este artculo describe las vas del dolor y los aspectos ms sobresalientes en la farmacologa de los anestsicos locales que se usan con ms frecuencia en odontologa.

Eventos

Dr. Miguel Evelio Len, D.O.* Revista Colombia Mdica Colomb Med 2001; 32: 121-124

"Neurociencia Social" Simp 2011 - Buenos Aires, Argentina

NDICE

Desarrollo

Foros
Clasificacin de los anestsicos locales Acciones farmacolgicas de los anestsicos locales Conclusiones Bibliografa
Mdicos Comunicacin en Prevencin Medicina

Prevencin de la enfermedad

Las "humanidades" en la edu

Desarrollo
Los profesionales de la salud que con ms frecuencia utilizan anestsicos locales son los odontlogos. Por esta razn, vale la pena recordar y tener presente todos los aspectos anatmicos, farmacolgicos y las tcnicas de anestesia local en odontologa. El presente artculo tiene como objeto describir las vas de dolor, la conduccin nerviosa y los aspectos farmacolgicos del bloqueo de la conduccin.

Clnica Salud

Aunque la tcnica para la aplicacin del anestsico es muy importante conocerla y utilizarla correctamente, este aspecto no se abordar, pues se considera que por su longitud y profundidad dara lugar a otro artculo sobre la materia. Sin embargo, es importante recalcar que a pesar de tener una muy buena habilidad para la tcnica, el clnico no debe olvidar y mucho menos minimizar las bases tericas de lo que se va a revisar a continuacin. Adems, el odontlogo deber realizar una buena historia clnica para conocer el estado general del paciente en quien se va a utilizar el anestsico local, los medicamentos que pudiera estar tomando y las interacciones medicamentosas. Vas del dolor:

Bsqueda Bibliogrfica

Ms comentados

El sitio al que llegan las fibras nerviosas sensoriales del trigmino est situado en el tallo cerebral y se extiende desde el puente hasta el segmento superior de la mdula, siendo el subncleo caudal el lugar donde finalizan las fibras mielnicas y amielnicas. Estas fibras aferentes son las encargadas de transmitir el impulso nervioso desde los distintos receptores que responden a estmulos nocivos (nocirreceptores) hasta el propio sistema nervioso central (SNC). Los nocirreceptores se encuentran diseminados en toda la anatoma del cuerpo humano y a travs de las fibras nerviosas llevan el impulso que genera sensaciones dolorosas en el SNC. Sin embargo, la reaccin dolorosa puede verse influida emocionalmente por factores culturales, ansiedad, experiencias previas, entre otras1. Es importante estar familiarizado con la anatoma del nervio trigmino o V par craneal y sus tres ramas (cuya gran mayora de fibras nerviosas son sensoriales: divisin oftlmica y maxilar y gran parte de la mandibular, que es mixta), porque hacia este nervio se dirige la aplicacin del agente anestsico para bloquear la sensacin dolorosa2. Las clulas (neuronas) de los nervios perifricos se componen de un cuerpo celular (pericarion) y de un axn. El pericarion se compone de una membrana celular (contiene lpidos y protenas), ncleo y citoplasma. El axn va acompaado por clulas de soporte o de Schwann y las fibras nerviosas mielnicas a diferencia de las amielnicas estn formadas por un solo axn rodeadas de clulas de Schwann; a travs de ese axn se produce la diseminacin del impulso nervioso. En estado de reposo la membrana celular se mantiene con un potencial elctrico negativo (K)1. Si la membrana se excita, se genera un potencial de accin y se inicia la despolarizacin de ella, en una forma ms o menos lenta durante la cual el potencial elctrico al interior de la clula se hace progresivamente menos negativo. Luego culmina esta fase de despolarizacin y se invierte el potencial a travs de la membrana celular y el interior queda cargado positivamente (Na+). Despus ocurre la repolarizacin hasta que el interior de la clula se vuelva de nuevo ms negativo con respecto al exterior que queda positivo, y se logra otra vez el potencial de reposo. Bloqueo de la conduccin nerviosa:

1. Bostezar, ese misterio (Noticias m

2. Anemias en Pediatra (Cursos)

3. Cmo organizar una Unidad de Intensiva? (I) (Artculos)

4. Congreso Mundial Resistencia a Diabetes y Enfermedad Cardiovasc

5. Guas de diagnstico, tratamien de la tuberculosis (Artculos)

Ms visitados

1. Biomarcadores para el diagnst pronstico de la sepsis en enfermo crticos (Artculos)

2. Da Mundial de la Lucha contra S

mdicas)

Los anestsicos locales son medicamentos que bloquean en forma reversible la conduccin del impulso nervioso, pues inhiben la excitacin de la membrana del nervio en las fibras mielnicas (A) y no mielnicas (C). Asimismo aminoran la velocidad del proceso en la fase de despolarizacin y reducen el flujo de entrada de iones de sodio. Es decir, se reduce la permeabilidad con respecto al sodio (disminucin de la velocidad de la despolarizacin) por tanto, el potencial de accin propagado no alcanza su valor de umbral y por ltimo esto determina una falla en las conducciones del impulso nervioso. *Profesor Asistente, Director del Grupo de Investigacin Ciruga Oral y Maxilofacial, Escuelade Odontologa, Facultad de Salud, Universidad del Valle, Cali.

3. Una mayor frecuencia de relacio est asociada con menor riesgo cardiovascular (Artculos)

4. Congreso Mundial Resistencia a Diabetes y Enfermedad Cardiovasc

Siguiente pgina
Compartir

5. Alerta epidemiolgica:carbapen New Delhi (Artculos)

Imprimir

Enviar a un colega

Comentarios

Votar (4)

Comentarios de los lectores:

Dra. leslie gisella valencia ramos hace ms de un ao Me gustaria saber los tipos de anestesicos topicos de uso odontologico en que concentracciones tenemos en gel, spry, jalea y otros gracias atte Dra. valencia

Reportar abuso

Estoy de acuerdo

Sr. martin sialer hace ms de un ao me ugstaria saber que clase de anestesia si con epinefrina o sin epinefrina en pacientes con triquina o que tienen convulsiones si esque hay reacciones adversas gracias

Reportar abuso

Estoy de acuerdo

Usted debe estar registrado para expresar su opinin. Si ya es usuario de IntraMed o desea registrase como nuevo usuario, ingrese aqu

Nosotros subscribimos los Principios del cdigo HONcode. Verificar aqu

Quienes somos | Contctenos | Trminos y condiciones de uso | Todos los derechos reservados | Copyright 1997-2011

PrevInfPediat1

en IntraMed

Artculos
Compartir

Imprimir

Enviar a un colega

Comentarios

Votar (4)

ra

27 NOV 02 | Farmacologa

Anestsicos locales en odontologa

Este artculo describe las vas del dolor y los aspectos ms sobresalientes en la farmacologa de los anestsicos locales que se usan con ms frecuencia en odontologa.

Eventos

Dr. Miguel Evelio Len, D.O.* Revista Colombia Mdica Colomb Med 2001; 32: 121-124

"Neurociencia Social" Simp 2011 - Buenos Aires, Argentina

NDICE

Desarrollo

Foros
Clasificacin de los anestsicos locales Acciones farmacolgicas de los anestsicos locales Conclusiones Bibliografa
Mdicos Comunicacin en Prevencin Medicina

Prevencin de la enfermedad

Las "humanidades" en la edu

Desarrollo
Los profesionales de la salud que con ms frecuencia utilizan anestsicos locales son los

odontlogos. Por esta razn, vale la pena recordar y tener presente todos los aspectos anatmicos, farmacolgicos y las tcnicas de anestesia local en odontologa. El presente artculo tiene como objeto describir las vas de dolor, la conduccin nerviosa y los aspectos farmacolgicos del bloqueo de la conduccin. Aunque la tcnica para la aplicacin del anestsico es muy importante conocerla y utilizarla correctamente, este aspecto no se abordar, pues se considera que por su longitud y profundidad dara lugar a otro artculo sobre la materia. Sin embargo, es importante recalcar que a pesar de tener una muy buena habilidad para la tcnica, el clnico no debe olvidar y mucho menos minimizar las bases tericas de lo que se va a revisar a continuacin. Adems, el odontlogo deber realizar una buena historia clnica para conocer el estado general del paciente en quien se va a utilizar el anestsico local, los medicamentos que pudiera estar tomando y las interacciones medicamentosas. Vas del dolor:

Salud Clnica

Bsqueda Bibliogrfica

Ms comentados

El sitio al que llegan las fibras nerviosas sensoriales del trigmino est situado en el tallo cerebral y se extiende desde el puente hasta el segmento superior de la mdula, siendo el subncleo caudal el lugar donde finalizan las fibras mielnicas y amielnicas. Estas fibras aferentes son las encargadas de transmitir el impulso nervioso desde los distintos receptores que responden a estmulos nocivos (nocirreceptores) hasta el propio sistema nervioso central (SNC). Los nocirreceptores se encuentran diseminados en toda la anatoma del cuerpo humano y a travs de las fibras nerviosas llevan el impulso que genera sensaciones dolorosas en el SNC. Sin embargo, la reaccin dolorosa puede verse influida emocionalmente por factores culturales, ansiedad, experiencias previas, entre otras1. Es importante estar familiarizado con la anatoma del nervio trigmino o V par craneal y sus tres ramas (cuya gran mayora de fibras nerviosas son sensoriales: divisin oftlmica y maxilar y gran parte de la mandibular, que es mixta), porque hacia este nervio se dirige la aplicacin del agente anestsico para bloquear la sensacin dolorosa2. Las clulas (neuronas) de los nervios perifricos se componen de un cuerpo celular (pericarion) y de un axn. El pericarion se compone de una membrana celular (contiene lpidos y protenas), ncleo y citoplasma. El axn va acompaado por clulas de soporte o de Schwann y las fibras nerviosas mielnicas a diferencia de las amielnicas estn formadas por un solo axn rodeadas de clulas de Schwann; a travs de ese axn se produce la diseminacin del impulso nervioso. En estado de reposo la membrana celular se mantiene con un potencial elctrico negativo (K)1. Si la membrana se excita, se genera un potencial de accin y se inicia la despolarizacin de ella, en una forma ms o menos lenta durante la cual el potencial elctrico al interior de la clula se hace progresivamente menos negativo. Luego culmina esta fase de despolarizacin y se invierte el potencial a travs de la membrana celular y el interior queda cargado positivamente (Na+). Despus ocurre la repolarizacin hasta que el interior de la clula se vuelva de nuevo ms negativo con respecto al exterior que queda positivo, y se logra otra vez el potencial de reposo. Bloqueo de la conduccin nerviosa:

1. Bostezar, ese misterio (Noticias m

2. Anemias en Pediatra (Cursos)

3. Cmo organizar una Unidad de Intensiva? (I) (Artculos)

4. Congreso Mundial Resistencia a Diabetes y Enfermedad Cardiovasc

5. Guas de diagnstico, tratamien de la tuberculosis (Artculos)

Ms visitados

1. Biomarcadores para el diagnst pronstico de la sepsis en enfermo crticos (Artculos)

2. Da Mundial de la Lucha contra S Los anestsicos locales son medicamentos que bloquean en forma reversible la conduccin del impulso nervioso, pues inhiben la excitacin de la membrana del nervio en las fibras mielnicas (A) y no mielnicas (C). Asimismo aminoran la velocidad del proceso en la fase de despolarizacin y reducen el flujo de entrada de iones de sodio. Es decir, se reduce la permeabilidad con respecto al sodio (disminucin de la velocidad de la despolarizacin) por tanto, el potencial de accin propagado no alcanza su valor de umbral y por ltimo esto determina una falla en las conducciones del impulso nervioso. *Profesor Asistente, Director del Grupo de Investigacin Ciruga Oral y
mdicas)

3. Una mayor frecuencia de relacio est asociada con menor riesgo cardiovascular (Artculos)

Maxilofacial, Escuelade Odontologa, Facultad de Salud, Universidad del Valle, Cali.

4. Congreso Mundial Resistencia a Diabetes y Enfermedad Cardiovasc Siguiente pgina

Compartir

5. Alerta epidemiolgica:carbapen New Delhi (Artculos)

Imprimir

Enviar a un colega

Comentarios

Votar (4)

Comentarios de los lectores:

Dra. leslie gisella valencia ramos hace ms de un ao Me gustaria saber los tipos de anestesicos topicos de uso odontologico en que concentracciones tenemos en gel, spry, jalea y otros gracias atte Dra. valencia

Reportar abuso

Estoy de acuerdo

Sr. martin sialer hace ms de un ao me ugstaria saber que clase de anestesia si con epinefrina o sin epinefrina en pacientes con triquina o que tienen convulsiones si esque hay reacciones adversas gracias

Reportar abuso

Estoy de acuerdo

Usted debe estar registrado para expresar su opinin. Si ya es usuario de IntraMed o desea registrase como nuevo usuario, ingrese aqu

Nosotros subscribimos los Principios del cdigo HONcode. Verificar aqu

Quienes somos | Contctenos | Trminos y condiciones de uso | Todos los derechos reservados |

Copyright 1997-2011

Por favor lea: Una peticin personal del programador de Wikipedia Brandon Harris Lee ahora

Coagulacin De Wikipedia, la enciclopedia libre Saltar a: navegacin, bsqueda

La cascada completa de coagulacin. En el texto se describen las diferentes vas y factores de coagulacin. Cuando una lesin afecta la integridad de las paredes de los vasos sanguneos, se ponen en marcha una serie de mecanismos que tienden a limitar la prdida de sangre. Estos mecanismos llamados de "hemostasia" comprenden la vasoconstriccin local del vaso, el depsito y agregacin de plaquetas y la coagulacin de la sangre.

Se denomina coagulacin al proceso, por el cual, la sangre pierde su liquidez, tornndose similar a un gel en primera instancia y luego slida, sin experimentar un verdadero cambio de estado. Este proceso es debido, en ltima instancia, a que una protena soluble que normalmente se encuentra en la sangre, el fibringeno, experimenta un cambio qumico que la convierte en insoluble y con la capacidad de entrelazarse con otras molculas iguales, para formar enormes agregados macromolculares en forma de una red tridimensional. El fibringeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina. Coagulacin es por lo tanto, el proceso enzimtico por el cual el fibringeno soluble se convierte en fibrina insoluble, capaz de polimerizar y entrecruzarse. Un cogulo es, por lo tanto, una red tridimensional de fibrina que eventualmente ha atrapado entre sus fibras a otras protenas, agua, sales y hasta clulas sanguneas. Por una convencin se denomina "trombo" a un cogulo formado en el interior de un vaso sanguneo.

Contenido [ocultar] 1 Factores de coagulacin 2 Etapas de la cascada de coagulacin 2.1 Mecanismo bsico 3 Va intrnseca 3.1 Formacin del factor XIa 3.2 Formacin del factor IXa 3.3 Formacin del factor Xa 4 Va extrnseca 4.1 Formacin del factor VIIa 4.2 Formacin del factor Xa 5 Va comn 5.1 Formacin de trombina 5.2 Formacin de fibrina

5.3 Entrecruzamiento de la fibrina 6 Regulacin y modulacin de la cascada 6.1 Protena C 6.2 Antitrombina III 7 Anticoagulantes 7.1 Para uso In Vitro 7.2 Anticoagulantes para uso In Vivo (medicamentos anticoagulantes) 8 Fibrinlisis 9 Vase tambin 10 Enlace externo 11 Bibliografa [editar] Factores de coagulacin El proceso de coagulacin implica toda una serie de reacciones enzimticas encadenadas de tal forma que actan como un alud o avalancha, amplificndose en cada paso: un par de molculas iniciadoras activan un nmero algo mayor de otras molculas, las que a su vez activan un nmero an mayor de otras molculas, etc. En esta serie de reacciones intervienen ms de 12 protenas, iones de Ca2+ y algunos fosfolpidos de membranas celulares. A cada uno de estos compuestos participantes en la cascada de coagulacin se les denomina "Factor" y comnmente se lo designa por un nmero romano elegido de acuerdo al orden en que fueron descubiertos. Siete de los factores de coagulacin (precalicrena factor V, protrombina Factor II, proconvertina factor VII, factor antihemoflico beta IX, factor Stuart X, tromboplastina plasmtica XI y factor Hageman XII) son zimgenos sintetizados en el hgado, esto es, proenzimas que normalmente no tienen una actividad cataltica importante, pero que pueden convertirse en enzimas activas cuando se hidrolizan determinadas uniones peptdicas de sus molculas. Estas proenzimas, una vez recortadas, se convierten en proteasas de la familia de las serina proteasas; capaces de activar a las siguientes enzimas de la cascada. Una enzima activa "recorta" una porcin de la siguiente protena inactiva de la cascada, activndola. Algunos factores de coagulacin requieren vitamina K para su sntesis en el hgado, entre ellos los factores II (protrombina), VII (proconvertina), IX (antihemoflico beta) y X (Stuart).

Factor

Nombre

Masa (KDa)

Nivel en plasma Funcin (mg/dl) Se convierte en fibrina por accin de la trombina. La 250-400 fibrina constituye la red que forma el cogulo. Se convierte en trombina por la accin del factor Xa. La trombina cataliza la formacin de fibrina a partir de fibringeno. Se libera con el dao celular; participa junto con el factor VIIa en la activacin del factor X por la va extrnseca. Median la unin de los factores IX, X, VII y II a fosfolpidos de membrana. Potencia la accin de Xa sobre la protrombina

Fibringeno

340

II

Protrombina

72

10-14

III

Factor tisular de tromboplastina

IV

Ion Calcio

40 Da

4-5

proacelerina (leiden) Variante activada del factor V

350

VI

--

--

-Participa en la va extrnseca, forma un complejo con los factores III y Ca2+ que activa al factor X. Indispensable para la accin del factor X (junto con el IXa). Su ausencia provoca hemofilia A. Media la unin del factor VIII:C a plaquetas. Su ausencia causa la Enfermedad de Von Willebrand.

VII

Proconvertina

45-54

0.05

VIII:C

Factor antihemoflico

285

0.1-0.2

VIII:R

Factor Von Willebrand

>10000

IX

Factor Christmas

57

0.3

Convertido en IXa por el XIa. El complejo IXa-VII-Ca2+ activa al factor X. Su ausencia es la causa de la hemofilia B. Activado por el complejo IXaVIII-Ca2+ en la va intrinseca o por VII-III-Ca2+ en la extrnseca, es responsable de la hidrlisis de protrombina para formar trombina. Convertido en la proteasa XIa por accin del factor XIIa; XIa activa al factor IX. Su ausencia es la causa de la hemofilia C. Se activa en contacto con superficies extraas por medio de calicrena asociada a quiningeno de alto peso molecular; convierte al factor XI en XIa. Activado a XIIIa, tambin llamado transglutaminidasa, por la accin de la trombina. Forma enlaces cruzados entre restos de lisina y glutamina contiguos de los filamentos de fibrina, estabilizndolos. Activada a calicrena, juntamente con el quiningeno de alto peso molecular convierte al factor XII en XIIa.

Factor Stuart-Prower

59

XI

Tromboplastina plasmtica o antecedente trombo plastnico de plasma

160

0.5

XII

Factor Hageman

76

--

XIII

Pretransglutaminidasa o factor Laili-Lorand

320

1-2

Precalicrena

Factor Fletcher

--

--

quiningeno de alto peso molecular

Factor FitzgeraldFlaujeac-Williams

--

--

Coayuda con la calicrena en la activacin del factor XII.

[editar] Etapas de la cascada de coagulacin

Resumen de la cascada de coagulacin La cascada de coagulacin se divide para su estudio, clsicamente en tres vias: La via intrnseca, la va extrnseca y la va comn. Las vas intrnseca y extrnseca son las vas de iniciacin de la cascada, mientras que la va comn es hacia donde confluyen las otras dos desembocando en la conversin de fibringeno en fibrina. Esta divisin es un tanto arbitraria y tiene ms que ver con las deficiencias de las tcnicas que en su momento se utilizaron para desentraar los mecanismos implicados, que con lo que ocurre realmente en una lesin vascular; ya que en este ltimo caso se establecen varias interrelacciones entre las vas de iniciacin.

[editar] Mecanismo bsico Cada reaccin de estas vas da como resultado el ensamblado de un complejo compuesto por una enzima (factor de coagulacin activado), un sustrato (proenzima de un factor de coagulacin) y un cofactor que acta posibilitando la reaccin. Estos componentes se ensamblan en general sobre una superficie fosfolipdica y se mantienen unidos por medio de puentes formados por iones Ca2+. Por lo tanto la reaccin en cascada tiende a producirse en un sitio donde este ensamblaje puede ocurrir; por ejemplo sobre la superficie de plaquetas activadas. Tanto la va intrnseca como la va extrnseca desembocan en la conversin del factor X en Xa (la letra "a" como subndice "a" significa "activado") punto en el que se inicia la va comn.

[editar] Va intrnseca Recibe este nombre debido a que antiguamente se pensaba que la sangre era capaz de coagular "intrnsecamente" por esta va sin necesidad de contar con la ayuda de factores externos. Actualmente se sabe que esto no es exactamente as. De hecho la va extrnseca es la que realmente inicia el proceso y la va intrnseca sirve de amplificacin y seguridad del proceso homeosttico. El proceso de coagulacin en esta va se desencadena cuando la sangre entra en contacto con una superficie "extraa", es decir, diferente al endotelio vascular. En el caso de una lesin vascular, la membrana basal del endotelio o las fibras colgenas del tejido conectivo, proporcionan el punto de iniciacin. En general las superficies polianinicas (cargadas negativamente) pueden cumplir el mismo papel, tanto materiales orgnicos como la celulosa, o no orgnicos como el vidrio, el caoln o algunas resinas pueden actuar como desencadenantes de la reaccin. A esta va es posible subdividirla en tres pasos:

[editar] Formacin del factor XIa En esta etapa participan cuatro protenas: Precalicrena, Quiningeno de alto peso molecular (HMWK) y los factores XII y XI. Esta etapa no requiere de iones calcio. Estos cuatro factores se adsorben sobre la superficie cargada negativamente, formando el complejo cebador o de iniciacin. De estos factores el XII funciona como verdadero iniciador, ya que si bien es una proenzima, posee una pequea actividad cataltica que alcanza para activar a la precalicrena convirtindola en calicrena. En segunda instancia la calicrena acta catalticamente sobre el factor XII para convertirlo en XIIa, una enzima muchsimo ms activa. La actividad cataltica de la calicrena se ve potenciada por el HMWK. Por ltimo la proteasa XIIa acta sobre el factor XI para liberar XIa.

Activacin del factor XI [editar] Formacin del factor IXa El factor IX se encuentra en el plasma como una proenzima. En presencia de iones Ca2+ el factor XIa cataliza la ruptura de una unin peptdica en la molcula del factor IX para formar un glucopptido de 10 KDa y liberar por otro lado al factor IXa. El factor IX se encuentra ausente en personas con hemofilia tipo B.

Activacin del factor IX [editar] Formacin del factor Xa Sobre la membrana de las plaquetas se forma un complejo constituido por los factores IXa, X y VIII. Los residuos gamma-carboxiglutamato de los factores IXa y X actan como quelantes del ion Ca2+, permitiendo que estos componentes formen un complejo unido por medio de puentes de iones calcio y ayudando a que el complejo se ancle a los fosfolpidos de membrana. Primero se unen los factores X y IXa a la membrana y luego se une el VIII. El factor VIII es en realidad un homorodmero, formado por cuatro cadenas proteicas, cada una codificada por un gen diferente (VIII:C y VIII:R). El componente VIII:C es conocido como "componente antihemoflico" y acta como cofactor del IXa en la activacin del factor X, el componente VIII:R es el que permite la unin del factor VIII al complejo. La ausencia del componente antihemoflico causa hemofilia A. El complejo formado por los factores IXa-X-VIII-Fosfolpidos y Ca2+ acta sobre el factor X para convertirlo en Xa. En este punto concluye la va intrnseca.

Activacin del factor Xu [editar] Va extrnseca Recibi este nombre debido a que fue posible notar desde un primer momento que la iniciacin de esta va requera de factores ajenos a la sangre. Cuando la sangre entra en contacto con tejidos lesionados o se mezcla con extractos de tejidos, se genera muy rpidamente factor Xa. En este caso la activacin de la proenzima X es mediada por un complejo formado por factor VII, Ca2+ y tromboplastina (no confundir con factor III o factor tisular de tromboplastina). El factor tisular es una lipoprotena sintetizada en el endotelio de los vasos sanguneos de todos los tejidos, aunque es especialmente abundante en pulmn, cerebro y placenta. El factor tisular se encuentra normalmente "secuestrado" en el interior de las clulas endoteliales y es secretado en respuesta a una lesin, o bajo el efecto de algunas citoquinas tales como el Factor de Necrosis Tumoral (TNF), InterLeucina 1 (IL-1); o por endotoxinas bacterianas. La va extrnseca es muy rpida, se cumple en apenas unos segundos y comprende dos pasos; mientras que la intrnseca insume varios minutos. [editar] Formacin del factor VIIa En primera instancia el factor VII se une a la porcin fosfolipdica del factor tisular gracias a sus residuos gamma-carboxiglutamato, utilizando iones Ca2+ como puentes. Este complejo provoca la activacin del factor VIIa. [editar] Formacin del factor Xa

El complejo VIIa-III-Ca2+ acta sobre el factor X convirtindolo en la proteasa activa Xa. En este punto termina la va extrnseca y se inicia la va comn

Activacin extrnseca [editar] Va comn Llegando al punto en que se activa el factor X, ambas vas confluyen en la llamada va comn. La va comn termina con la conversin de fibringeno en fibrina, y el posterior entrecruzamiento de la misma estabilizando el cogulo. La va comn implica tres etapas:

[editar] Formacin de trombina

Representacin del mecanismo de activacin de la trombina La trombina (tambin llamada factor II a) es una proteasa generada por la ruptura de la cadena proteica de la proenzima protrombina (factor II), una glicoprotena constituida por 582 aminocidos y con 12 puentes disulfuro intracatenarios. La trombina se activa luego de que la proteasa Xa hidroliza dos uniones peptdicas de la protrombina. La Xa produce en primer trmino la escisin de un fragmento de 32 KDa de la regin N-terminal de la cadena, cortndola sobre una unin arginina-treonina. En segundo trmino produce la ruptura de un enlace entre una arginina y una isoleucina; sin embargo estos dos ltimos fragmentos permanecen unidos por un puente disulfuro. La trombina es una serina-proteasa similar a la tripsina, pero mucho ms selectiva. Ataca casi de manera exclusiva las uniones arginina con un aminocido cargado positivamente en sus sustratos. La conversin de protrombina a trombina debida al factor Xa se acelera notablemente por la formacin de un complejo con el factor Va y Ca2+ sobre la superficie de las membranas plaquetarias (fosfolpidos de membrana). El factor Xa y la protrombina se adsorben sobre la membrana utilizando iones Ca2+ como puentes. El factor Va se une a la protrombina acelerando la reaccin. El factor Va se produce por la accin de la trombina sobre el factor V en un claro ejemplo de una reaccin que va acelerndose a medida que progresa (reaccin autoacelerada). [editar] Formacin de fibrina El fibringeno (factor I) es una glicoprotena compuesta por seis cadenas polipeptdicas: dos Aalfa, dos B-beta y dos gamma; unidas entre s por puentes disulfuro.

Se trata de una molcula alargada y simtrica formada por tres dominios globulares conectados por segmentos fibrilares. Cada mitad de la molcula se encuentra formada por tres cadenas (A-alfa, B-beta y gamma) que se enrollan en una triple hlice muy compacta en los sectores fibrilares. Los extremos amino de las seis cadenas se renen en el dominio globular central. En un hecho que parecera muy curioso, los extremos N-terminales de las cadenas A-alfa y Bbeta emergen como cabos libres del dominio globular central.

Representacin de la molcula de fibringeno Estas cadenas son muy ricas en aspartato y glutamato, adems las cadenas B-beta poseeen en esta regin residuos tirosina-O-sulfato formados postraduccionalmente. Estos residuos con una alta tendencia a adquirir carga negativa contribuyen a formar una regin central con una muy alta densidad de carga. Esta regin electronegativa central es la responsable de la repulsin entre molculas de fibrina que las mantiene en solucin. La trombina ataca los enlaces arginina-glicina presentes en estos "cabos libres", separando cuatro pptidos; dos segmentos A de 18 aminocidos cada uno (provenientes de las cadenas A-alfa), y dos segmentos B de 20 aminocidos (provenientes de las cadenas B-beta). A estos pptidos se los suele denominar "fibrinopptidos". El resto que queda de la molcula es un monmero de fibrina de composicin alfa2beta2gamma2. Al eliminarse los fibinopptidos desaparecen las fuerzas de repulsin intermoleculares con lo que los monmeros de fibrina tienden a agruparse espontneamente formando asociaciones altamente ordenadas.

Los monmeros se disponen uno a continuacin del otro, cabeza con cabeza en forma de largas hebras. Estas hebras a su vez forman manojos, emparejndose con otras hebras de tal manera que la regin central de los monmeros de fibrina de una se encuentra rodeada por las cabezas de los monmeros de fibrina de las otras. Este emparejamiento se hace posible gracias a interaciones de tipo electrosttico y puente hidrgeno entre las regiones centrales de los monmeros de una y las cabezas globulares de otras. [editar] Entrecruzamiento de la fibrina Los haces paralelos de fibrina polimerizada forman una asociacin laxa, que se encuentra en equilibrio con la forma monomrica de la molcula; por lo que sera imposible que cumplieran su papel de formar un cogulo estable sin reforzar esta estructura por medio de enlaces covalentes entre hebras vecinas. La formacin de estos "puentes" covalentes intercatenarios es catalizada por la enzima transglutaminasa (conocida tambin como factor XIIIa). La transglutaminidasa cataliza la formacin de enlaces amida entre restos glutamina y lisina de hebras prximas entre s. En la reaccin se libera amonaco en forma de ion amonio (NH4+). Esta enzima se forma a partir del factor XIII por accin de la trombina. [editar] Regulacin y modulacin de la cascada Debido a que la cascada de coagulacin consiste en una serie de reacciones que van amplificndose y acelerndose en cada paso, es lgico pensar que debe existir algn mecanismo de regulacin; un "freno" a la reaccin en cadena; ya que de progresar sin control en pocos minutos podra provocar un taponamiento masivo de los vasos sanguneos (trombosis diseminada). Varios mecanismos intervienen en la regulacin de la cascada de reacciones: El flujo sanguneo normal, arrastra a los factores activados, diluyendo su accin e impidindoles acelerarse. Esta es una de las razones por las cuales cuando existe estasis del flujo sanguneo se favorece la formacin de trombos. El hgado acta como un filtro quitando de la sangre en circulacin los factores activados e inactivndolos. Existen adems algunas proteasas que degradan especficamente a ciertos factores activados, y otras que ejercen acciones inhibitorias sobre factores activos.

[editar] Protena C La protena C es una proenzima que se encuentra normalmente en el plasma, y cuya sntesis en el hgado es dependiente de la vitamina K.

Esta protena es convertida en una proteasa activa por la accin de la trombina. La protena Ca acta especficamente degradando a los factores Va y VIIIa, con lo que limita la proyeccin de la cascada. Es interesante notar el triple papel que desempea la trombina: cataliza la formacin de fibrina, activa a la enzima responsable de su entrecruzamiento, y una vez que el proceso de coagulacin y estabilizacin del cogulo est en marcha; ejerce acciones tendientes a limitarlo. [editar] Antitrombina III La antitrombina III es una glicoprotena de 60 Kda sintetizada en el hgado sin depender de la vitamina K, es considerada la principal inhibidora de la coagulacin. Esta protena acta inhibiendo irreversiblemente a varios factores procoagulantes activos, el principal de los cuales es la trombina; aunque tambin acta sobre la calicrena y los factores Xa, XIa y XIIa. La accin de la antitrombina es notablemente aumentada por el heteropolisacrido heparina. La heparina se encuentra en el endotelio de los vasos sanguneos y en los grnulos de las clulas cebadas, tiene una poderosa accin anticoagulante ya que facilita la unin de la antitrombina III con los factores procoagulantes activos. Existen otras anti-proteasas sanguneas que tambin ejercen accin anticoagulante aunque menos potente tales como la alfa2 macroglobulina y la alfa1 antitripsina. [editar] Anticoagulantes Un anticoagulante es, como su nombre lo indica, una sustancia qumica que retrasa o impide la coagulacin de la sangre, ya sea en el interior de un organismo (In Vivo) o en el exterior (In Vitro) Existen diferentes tipos de anticoagulantes que actan dificultando o impidiendo alguno de los pasos de la cascada de coagulacin. Existen dos tipos principales de anticoagulantes, los anticoagulantes para uso "In Vitro" y los que tienen empleo "In Vivo", entre estos ltimos se encuentran los medicamentos con accin anticoagulante. En general los anticoagulantes para uso In Vitro actan como quelantes del ion Ca2+, de manera tal que este no puede participar en la formacin de los complejos que activan al factor X, y por lo tanto se interrumpe la cascada de coagulacin casi en su inicio. Los anticoagulantes para uso In Vivo actan de maneras un poco ms complicadas. La adicin de algunos agentes quelantes tales como el EDTA entraan un grave riesgo para la salud del individuo sometido a tratamiento, ya que estos agentes son capaces de acomplejar gran cantidad de iones con alta afinidad, algunos de los cuales desempean importantes funciones en el organismo tales como el Cu2+, Fe3+, Zn2+, etc; mientras que otros agentes acomplejantes del calcio tales como el citrato, no tienen gran utilidad ya que son rpidamente metabolizados perdiendo su capacidad anticoagulante.

Entre los anticoagulantes para uso in vivo encontramos sustancias tales como la heparina o los anticoagulantes dicumarnicos.

[editar] Para uso In Vitro EDTA (C10H16N2O8) o sal disdica, dipotsica o tripotsica del cido etilendiaminotetraactico. 8 Esta sustancia acta mediante un efecto quelante sobre el ion calcio (Ca2+, lo que impide la formacin de los complejos procoagulantes en los que este ion participa. Este anticoagulante se utiliza fundamentalmente para la realizacin de recuentos celulares, sobre todo en autoanalizador. Tiene la ventaja de permitir la realizacin del hematocrito y de frotis sanguneo hasta dos horas despus de la extraccin de la muestra. Tambin impide la aglutinacin de las plaquetas. Heparina Sdica. Heparina de Litio, es un anticoagulante fisiolgico que acta impidiendo que la protrombina se transforme en trombina. Estructuralmente es un mucopolisacrido cido que posee grupos sulfato. Esta ltima caracterstica no la hace adecuada para muestras que van a ser examinadas al microscopio luego de tincin, ya que altera notablemente las coloracines obtenidas. Citrato Trisdico (C6H5O7Na3) acta impidiendo que el calcio se ionice, evitando as la coagulacin. Se utiliza principalmente para realizar pruebas de hemostasia; as como tambin para medir la velocidad de eritrosedimentacin. ACD, es un anticoagulante formado por una mezcla de compuestos (cido citrico Citrato y Dextrosa en una proporcin de 0.9, 2 y 2 g respectivamente en 120 ml de agua destilada) se emplea fundamentalmente en bancos de sangre para conservar las unidades de sangre y para realizar estudios metablicos eritrocitarios ya que permite una buena conservacin de los hemates. [editar] Anticoagulantes para uso In Vivo (medicamentos anticoagulantes) Este grupo de anticoagulantes se definen como "medicamentos que impiden la coagulacin o la agregacin plaquetaria" Este tipo de medicamentos tienen utilidad en aquellas patologias causadas por un trombo sanguneo, ya sea para facilitar su disolucin (trombolisis) o bien para prevenir que los trombos se repitan. En este rticulo vamos a centrarnos en aquellos que impiden la cascada de coagulacin: La heparina alarga el tiempo de coagulacin, se administra generalmente mediante inyeccin subcutnea o endovenosa. Ya que es un compuesto fisilgico presente en gran cantidad en los mamiferos, comnmente se utiliza heparina obtenida de pulmn de vaca o de mucosa intestinal de cerdo convenientemente purificada. La potencia difiere segn el origen, pero hoy en da vienen estandarizadas en UI, por lo que se pueden comparar solo con este ndice.

Comercialmente se obtiene en forma de dos sales (clcica y sdica) que no guardan demasiada diferencia en su actividad. Las clcicas se usan preferentemente por va subcutnea, ya que resultan menos dolorosas, pero por via endovenosa pueden utilizarse ambas. La heparina NUNCA se administra va intramuscular. La Heparina se utiliza cuando se precisa de accin anticoagulante rpida y por poco tiempo. En la prevencin de trombosis venosas de ciruga se utiliza a bajas dosis, 5.000UI, dos horas antes de la intervencin y despus cada 12 horas hasta el alta del paciente. Las heparinas de bajo peso molecular son fragmentos de peso molecular entre 3.500 y 6.000, con ello tiene una vida ms larga y aumenta su biodisponibilidad. Tiene una menor inhibicin de la agregacin plaquetaria. No sustituyen a las heparinas tradicionales sino que en terapias de baja dosis son ms cmodas por que se aplican 1 sola vez al da. En terapias de altas dosis se utilizan las heparinas tradicionales.

Hirudina

Anticoagulantes dicumarnicos. Reciben este nombre genrico un grupo de compuestos derivados del Dicumarol (un compuesto extrado del trbol dulce) entre los que se encuentran el Acenocumarol (el de uso ms frecuente en Espaa, bajo el popular nombre de Sintrom) y la Warfarina. Estos medicamentos presentan la ventaja de poder ser administrados por va oral y de poseer un efecto prolongado en el tiempo, con gran variabilidad interindividual, por ello necesitan controles peridicos para su ajuste teraputico. Todos ellos son inhibidores de la vitamina K (aVK). Debido a que la vitamina K interviene como cofactor enzimtico en la sntesis de los factores II,VII,IX y X (concretamente en la gammacarboxilacin de estos); el resultado es que provoca la aparicin en sangre, de unas formas inactivas de los mismos denominadas PIVKAs (Proteins Induced by Vitamin K Antagonists). Dada la diferente vida media que presentan los factores de coagulacin (el tiempo que pemanecen en sangre antes de ser degradados), por ejemplo el VII comienza a descender en 6 horas pero el II tarda cerca de 70, no se consigue una anticoagulacin efectiva hasta el 3-4 da de tratamiento y el efecto no se estabiliza hasta despus de una semana. Curioso es que la activacin de dos inhibidores fisiolgicos de la coagulacin como son las Protenas C y S de importancia fundamental(inhiben a los Factores V y VIII activados), tambin depende de la Vit. K, por lo que los cumarnicos originan una paradoja bioqumica anticoagulante-procoagulante. No obstante, su efecto anticoagulante supera ampliamente al procoagulante, por lo que solo puede tener consecuencias clnicamente significativas en raros casos (Dficits congnitos de Protena C o S) y de forma transitoria al inicio del tratamiento.. [editar] Fibrinlisis

Artculo principal: Fibrinolisis Vase tambin: Cicatrizacin Despus de que el cogulo se ha establecido, comienza la reparacin de los tejidos afectados con el proceso de cicatrizacin. Para hacer posible esto el cogulo es colonizado por clulas que formarn nuevos tejidos y en el proceso va siendo degradado. La degradacin de la fibrina (fibrinlisis), componente mayoritaria del cogulo, es catalizada por la enzima plasmina, una serina proteasa que ataca las uniones peptdicas en la regin triple hlice de los monmeros de fibrina. La plasmina se genera a partir del plasmingeno, un precursor inactivo; activndose tanto por la accin de factores intrnsecos (propios de la cascada de coagulacin) como extrnsecos, el ms importante de los cuales es producido por el endotelio vascular. Se le denomina "activador tisular del plasmingeno" (t-PA). El gen de este factor ha sido clonado y actualmente se puede obtener la protena producida por tecnologa de ADN recombinante. Este factor suele utilizarse en clnica para favorecer la disolucin de trombos. [editar] Vase tambin Factor de coagulacin [editar] Enlace externo

Venezuela, 1 de Diciembre de 2011

ome

Artculo No.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

ridades

Revisiones Bibliogrficas:

ANESTESIA GENERAL Y SEDACIN EN ODONTOLOGA

HOME > EDICIONES > VOLUMEN 37 N 2 / 1999 >

torial

General anesthetizes and sedation in dentistry

publicadas

Dr. Alejandro Salazar Profesor Asistente de Anestesiologa. Unidad Acadmica de Post Gr Facultad de Odontologa, U.C.V. Email: alejsalm856@cantv.net

Publicacin

e Publicidad

ctenos

RESUMEN La anestesia general y la sedacin son alternativas que con mucha frecuencia pueden prestar apoyo prctica odontolgica. La comprensin de los conceptos bsicos en dicha rea de fundamental impor en la formacin del Odontlogo, pues en ms de una oportunidad se enfrentar a un paciente que podr ser tratado bajo anestesia general o sedacin. En el presente trabajo se revisan los aspect bsicos de la anestesia general y la sedacin. La importancia de la evaluacin pre anestsica. La indicaciones para emplear anestesia general y sedacin en el rea odontolgica; as como una bre descripcin de las drogas empleadas en su prctica y las posibles complicaciones derivadas de la mi

ABSTRACT General anesthesia and sedation are alternatives that very frequently can lend support to the den practice. Understanding its basic concepts is very important during training of dental practitioner, be frequently will face a patient who could only be treated under general anesthesia or sedation. In this the basic aspects of the general anesthesia and sedation are reviewed. The importance of the pr anesthetic evaluation. Guidelines to use general anesthesia and sedation in dental practice; as well brief description of drugs used in its practice and the possible complications derived.

INTRODUCCIN La anestesia general fue aplicada por primera vez a un ser humano por un odontlogo, fue Horacio (1), quien descubri el efecto anestsico del "Gas de la risa" y lo us por primera vez para produ anestesia en una persona a la cual practic una extraccin dental. El descubrimiento llevado a cabo Wells, se considera como uno de los aportes ms importantes que la odontologa ha ofrecido a l humanidad.

llado por:

Mucho ha variado la prctica anestsica desde los tiempos de "Wells" hasta nuestros das, desarroll la anestesiologa como una verdadera ciencia que ofrece sus avances a la humanidad, para permit prctica de procedimientos quirrgicos y otros procedimientos que sin la anestesia general sera imp llevarlos a cabo.

La prctica odontolgica - entendindose por prctica odontolgica el ejercicio de todas sus especialid tales como la ciruga bucomaxilofacial, la odontopediatra, etc.- en muchas oportunidades debe servi la anestesia general o la sedacin para poder efectuar sus procedimientos, bien sea por causas d procedimiento en s, o por causas inherentes al paciente.

Todo odontlogo que desea realizar algn tipo de intervencin bajo anestesia general, debe tener informacin adecuada sobre la evaluacin preanestsica, tcnica, drogas y los procedimientos que le

aplicados a su paciente por el mdico anestesilogo, de esta manera, podr integrarse completamen procedimiento y realizar un tratamiento odontolgico con la celeridad y la precisin que requiere e condicin bajo la cual se encuentra su paciente. En la experiencia de otros pases latinoamericanos c Argentina y Mxico, se establece la necesidad de dotar al odontlogo de la informacin relacionada c anestesia general, que permita el conocimiento bsico de su problemtica. Tambin se establece necesidad de formar al odontlogo para practicar sus procedimientos en un paciente sometido a ane general o sedacin . De tal manera que se impone orientar al odontlogo en un aspecto informativo respecto a la anestesia general y en un aspecto formativo, con respecto a la manera de actuar fren paciente anestesiado.

A continuacin, se presenta un breve resumen de los conceptos, tcnicas y procedimientos relacionad el empleo de la anestesia general y la sedacin, en los pacientes odontolgicos.

ANESTESIA GENERAL Y SEDACIN. La anestesia general se define como un estado reversible de inconsciencia producido por agente anestsicos, con la prdida de la sensacin de dolor de todo el cuerpo (2). Estos agentes anestsic drogas, poseen una caracterstica fundamental y es su reversibilidad, es decir, una vez que estas mol abandonan la clula, sta retorna a su condicin inicial o estado normal(4). La anestesia general acompaa de prdida de los reflejos protectores de la va area, tambin puede acompaarse de prd la capacidad para respirar espontneamente, esto depender del nivel de profundidad de la anestesia

Por su parte la sedacin se podra definir como un estado inducido por un frmaco o frmacos, en el paciente presenta variacin en su nivel de consciencia, esta variacin va: desde una leve depresin nivel de consciencia, en la cual el paciente est somnoliento pero responde a rdenes, conservando reflejos de proteccin de la va area; hasta una depresin intensa de su nivel de consciencia, en la c paciente no responde incluso a estmulos dolorosos. Los reflejos de proteccin pueden estar presente esto depender si se trata de una sedacin superficial, tambin llamada consciente o si se trata de sedacin profunda. Virtualmente no existe diferencia entre la sedacin profunda y la anestesia gen superficial (7,8).

INDICACIONES DE LA ANESTESIA GENERAL Y LA SEDACIN EN ODONTOLOGA De manera global se puede decir que la anestesia general est indicada en lactantes y nios pequeo tambin se emplea en aquellos adultos que prefieren esta tcnica a pesar de haberles explicado posibilidad de usar la anestesia regional. Cuando la tcnica quirrgica es extensa. En pacientes c enfermedades mentales o con retraso en el desarrollo psicomotor. Cuando hay historia de reaccion alrgicas o txicas a los anestsicos locales o cuando el paciente recibe anticoagulantes.

Especficamente en el rea odontolgica podramos precisar, que son indicaciones de anestesia gener

1. Nios con experiencias previas mdico-odontolgicas iatrogenizantes y en los que no es pos lograr una comunicacin positiva ni la cooperacin necesaria para el tratamiento.

2. Pacientes alrgicos a los anestsicos locales: Los anestsicos locales pueden provocar reaccion hipersensibilidad en nios y adultos alrgicos.

3. Nios y adultos con discracias sanguneas: La anestesia infiltrativa troncular puede provoc hemorragias en los espacios farngeos laterales, aun estando el paciente en terapia adecuada su discracia.

4. Enfermedad dental en nios con trastornos psicomotores o trastornos genticos, en los que asocia enfermedad dental y retraso metal o trastornos musculoesquelticos, que impiden tratamiento convencional con el paciente consciente.

5. Nios con cardiopatas congnitas en los que se va a practicar un tratamiento extenso en los est involucrado remocin de procesos spticos dentarios, restauraciones mltiples, o ciru maxilofacial. En los nios portadores de cardiopatas congnitas el efecto de los anestsicos lo con catecolaminas puede ser perjudicial. 6. Pacientes odontofbicos.

EVALUACIN PREANESTSICA La evaluacin preanestsica es una valoracin global del paciente con el fin de que su curso peroper sea el mejor posible, debe incluir la anamnesis, el examen fsico y los exmenes complementarios existen pruebas que por definicin deban ser obligatoriamente realizadas, stas deben ser solicitad juicio del anestesilogo. El objetivo general (11) de la valoracin preanestsica es reducir la morb mortalidad peroperatoria, Los objetivos especficos son mejorar las condiciones preoperatorias del pa mejorar su ansiedad y planificar la anestesia. La valoracin preanestsica puede ser hecha en rgim ambulatorio u hospitalizado. La valoracin preanestsica en rgimen ambulatorio es la que particular nos interesa en anestesia general Y sedacin para procedimientos odontolgicos, pues es la que habitualmente realizamos en la facultad de odontologa de la Universidad Central de Venezuela. En e de la valoracin ambulatoria, el paciente es referido al anestesilogo o a la consulta preanestsica cu se hace la indicacin quirrgica, el anestesilogo previa evaluacin del paciente, solicita los exme complementarios que se requieran as como las evaluaciones por otros especialistas que sean neces Posterior a esto, se fijar la fecha de la intervencin. En la consulta preanestsica se deber realiza informe de las apreciaciones resultados y sugerencias del anestesilogo que efecta la valoracin destinada al anestesilogo que suministrar la anestesia, pues puede no ser el mismo. En el caso anestesia para procedimientos odontolgicos (12), el paciente deber recibir del anestesilogo, u informacin clara y detallada sobre lo que deber realizar previo a la intervencin. Tambin se aprove la consulta preanestsica para informar a los padres; debido a que son los padres, una parte importa la prctica de procedimientos bajo sedacin o anestesia general(13), pues para evitar posibles complicaciones, stos deben seguir en forma correcta todas las indicaciones pre y pos operatorias anestesilogo debe explicar las tcnicas anestsicas, la monitorizacin y los cuidados post operatorio el nio debe recibir. La consulta pre anestsica sirve para brindar toda esta informacin a los padre paciente; adems de brindar apoyo para calmar posibles angustias de los padres ante el procedimi anestsico. La sedacin por su parte, requiere tambin de una evaluacin Previa, segn las pautas sedacin (7), elaboradas por los comits de las Sociedades de Anestesiologa y Pediatra de Norte Am sta requiere de una evaluacin del estado de salud del paciente, dicha evaluacin debe ser tan rigu como la evaluacin preanestsica clsica. Otro de los objetivos de la evaluacin preanestsica es la ubicar a cada paciente en uno de los grupos de la clasificacin "ASA", la cual, segn la Sociedad Ame de Anestesiologa, es una escala de riesgo basada en las condiciones generales del paciente, de e manera los grados de la clasificacin "ASA", son: ASA I: Paciente sano.

ASA II: Paciente con enfermedad sistmica leve o compensada. ASA III: Paciente con enfermedad severa o descompensada.

ASA IV: Paciente con enfermedad sistmica que amenaza su vida.

ASA V: Paciente moribundo.

Segn las pautas de sedacin, los paciente ubicados en las categoras ASA III o IV, requieren cuida especiales y no son candidatos a ser sedados para procedimientos odontolgicos. De igual manera deben recibir anestesia general de tipo ambulatoria pues requieren de cuidados post operatorios espe que slo pueden ser suministrados en un hospital.

VAS DE ADMINISTRACIN DE LOS AGENTES ANESTSICOS Los frmacos o drogas capaces de producir anestesia general o sedacin, pueden ser administrado forma inhalatoria, intravenosa, intramuscular, oral o rectal (14). El uso de alguna de estas vas no ex las otras. El arsenal de drogas del cual dispone el anestesilogo es amplio y variado; puede emplear anestsico inhalatorio conjuntamente con uno intravenoso o intramuscular.

ETAPAS DE LA ANESTESIA GENERAL

1. MEDICACIN ANESTSICA PREVIA O PREANESTESIA: consiste en la administracin de drog drogas, en el perodo preoperatorio, destinadas a reducir la ansiedad, facilitar la anestesia minimizar sus complicaciones y/o efectos colaterales. Podra prescindirse de esta etapa, pue algunas oportunidades puede no estar indicada.

2. INDUCCIN ANESTSICA: Es la fase de la anestesia general que se caracteriza por la prdida consciencia y de otros estados como el miedo, la ansiedad, la angustia etc. Esta etapa compre administracin de drogas, la intubacin traqueal, que puede ser bucotraqueal o nasotraqueal( el logro de un plano quirrgico adecuado. Por su parte la Intubacin traqueal es un procedim que nos permite la administracin de anestsicos y oxgeno por va inhalatoria, sin el riesgo d de sangre u otros lquido al rbol bronquial; sin embargo no es un prctica exenta de riesgos, la misma puede producir: Faringitis y traqueitis, lesin de cornetes y mucosa nasal, granulom las cuerdas vocales y alteraciones cardiovasculares tales como hipertensin, taquicardia y arri En la mayora de las intervenciones de ciruga bucomaxilofacial y odontopediatra, se prefier intubacin nasotraqueal, para permitir un campo bucal libre.

3. MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA: Una vez alcanzado el plano quirrgico adecuado, ste mantenerse; para ello, se utilizan frmacos por va inhalatoria tales como el Oxido nitroso; g halogenados como Ethrane, Halothano, Isoflurano, Sevoflurano; anestsicos Endovenosos t como Propofol, Etomidato, Ketamina, Fentanil, Alfentanil, Sufentanil, etc. Durante el mantenim de la anestesia se requiere de una continua vigilancia de los parmetros vitales tales como Pr arterial, frecuencia y ritmo cardaco, saturacin de oxgeno, dixido de Carbono expirado, e

4. RECUPERACIN: Una vez culminado el acto quirrgico, y suspendida la administracin de dr anestsicas, comienza el proceso de recuperacin, que no es ms que recorrer el camino inv hasta el despertar del paciente. La prontitud en lograr la recuperacin depender de las dro utilizadas durante la induccin y el mantenimiento de la anestesia, su dosis y las caracterst propias de su metabolismo y eliminacin. En esta etapa la vigilancia hacia el paciente debe mxima, para evitar posibles complicaciones derivadas de la hipoventilacin, dolor, arritmi nauseas o vmitos. La recuperacin del paciente debe ser total antes de su partida, cuando se de procedimientos anestsicos de tipo ambulatorio, pues el paciente en este caso egresa a su no a un servicio de hospitalizacin.

MONITORIZACIN DURANTE LA ANESTESIA GENERAL Y LA SEDACIN Adems de Estructura adaptada, bloque quirrgico bien compacto, quirfano, sala de recuperacin personal calificado. Se establecen universalmente "estandares" (16) de monitoreo o vigilancia para

paciente que ser sometido a anestesia general, ste debe incluir: Estetoscopio precordial o esofg Electrocardiograma y presin arterial incruenta y continua, Oximetra de pulso, Temperatura, Capnog Espirometra, Fraccin inspiratoria de oxgeno, alarmas de desconexin, alarmas de sobre presin de area.

En el caso de la sedacin, las pautas actuales sugieren que para este procedimiento se cuente con: E que permita suministrar presin positiva de oxgeno, capaz de brindar concentraciones de dicho gas 90%; succin adecuada con diversos catteres o sondas para succin; equipo para monitoreo no inv de tensin arterial (tensimetro manual o electrnico); monitoreo de saturacin de oxgeno (oxmet pulso); equipo para manejo de la va area (laringoscopio, sondas de mayo, sondas o tubos endotraqueales); un "carro de emergencias" con drogas apropiadas para soporte vital avanzado, c suficiente provisin para brindar soporte vital hasta que el paciente sea conducido a una rea de m atencin(7,8).

DROGAS COMUNMENTE EMPLEADAS EN LA ANESTESIA GENERAL Y LA SEDACIN Las drogas comnmente empleadas en anestesiologa sern clasificadas en dos grupos: agentes endovenosos y agentes inhalatorios. Los anestsicos intravenosos son drogas que al ser administrad va venosa son capaces de producir analgesia, sedacin o hipnosis, incluso pueden producir un estad anestesia general continua. Dentro de este grupo podemos nombrar(14): Los Barbitricos: Estas s drogas derivadas del cido barbitrico, el cual fue sintetizado por Conrad y Guthzeith en 1882, las empleadas de estas drogas han sido el Tiopental , el tiomilal y Metohexital. En cuanto a su Farmacoc podemos sealar que esta drogas producen a nivel del sistema nervioso central una rpida hipnosi corta duracin, de 5 a 10 minutos, los efectos dependen de la dosis y pueden variar desde la sedac ligera hasta la inconsciencia. Puede desencadenar apnea, no ofrece analgesia y a dosis pequeas pro hiperalgesia. En cuanto a su efecto a nivel del Sistema cardiovascular podemos sealar que los barbit producen vasodilatacin y depresin miocrdica. La magnitud del efecto hemodinmico depender d condiciones miocrdicas de base y del volumen intravascular. La dosis habitual de Tiopental, que e barbitrico ms empleado en nuestro medio es de 2 a 7 miligramos de la droga por cada kilogramo d del paciente (mg/Kg.) En cuanto a la Farmacocintica, podemos decir que el inicio de la accin es r son muy liposolubles y se distribuyen en el cerebro y otros rganos bien perfundidos en unos 30 segu posteriormente se distribuye en la musculatura y la piel producindose una significativa disminucin concentracin plasmtica y cerebral. La vida media de redistribucin es de aproximadamente tres m para el Tiopental. La vida media de eliminacin supera las 12 horas. La biotransformacin es heptic excrecin es renal. Efectos adversos: estos suelen ser las reacciones alrgicas que pueden llegar inclu la anafilaxis, pero stas son extremadamente raras, las manifestaciones tpicas incluyen el broncoesp y el colapso cardiovascular, las cuales deben ser tratadas con adrenalina. Otras reacciones ms habi las constituyen la urticaria que puede ir hasta el rubor, otra manifestacin es la taquicardia. La infiltr extravascular de Tiopental, provoca en ocasiones lesin hstica local; la inyeccin intraarterial puede franca necrosis hstica. El empleo de soluciones relativamente diluidas, minimiza esta complicaci Ketamina(17): Otro de los agentes anestsico intravenosos de uso frecuente en nuestro medio lo con la Ketamina, sta es derivada de la Fenciclidina, que provoca un estado disociado caracterizado p desconexin mental del entorno y analgesia profunda. Farmacodinamia: la administracin intraveno dosis elevadas producen rpidamente inconsciencia, tono muscular elevados y movimientos ocula incoordinados y exagerados. La aparicin de apnea es menos probable con la Ketamina que con Tiopental, y frecuentemente se mantiene el tono de las vas area, aunque el reflejo de stas no so todo normal, por lo que es posible la aparicin de una aspiracin, el cual es un fenmeno de paso contenido lquido al rbol respiratorio, tal lquido puede ser de origen gstrico; sangre, producto de procedimiento quirrgico en boca, etc. La Ketamina sola no es suficiente para la ciruga de la cavid

abdominal, pero se emplea de forma extensa en intervenciones breves pero dolorosas, en odontolog usa con mucha frecuencia para la sedacin en nios. Es tambin muy til en la induccin en nios pacientes poco colaboradores sin acceso intravenoso, pues puede administrase por va intramuscular. de sus propiedades farmacodinmicas la hacen valiosa en otras circunstancias especficas. Sistem cardiovascular: habitualmente existe un aumento de la frecuencia cardaca y de la presin arteri secundario a una activacin del sistema nervioso simptico, parece ser menos hipotensor que otros a de induccin, por lo que es muy valiosa en la induccin de pacientes hipovolmicos. sus metabolitos depresores miocrdicos directos, por lo que es posible encontrar hipotensin en aquellos pacientes e que estn agotadas sus reservas simpticas. Sistema respiratorio: Dado el poderoso efecto broncodil de la Ketamina, esta constituye una eleccin bastante buena para la induccin de los pacientes asm sintomticos. La Dosis habitual de la Ketamina es de 3 a 5 mg./Kg. para la va intravenosa (I.V.) y d 10 mg/Kg. para la va intramuscular (I.M.). El inicio de la amnesia se produce aproximadamente un m despus de la administracin I.V. y de 5 a 8 minutos despus de la administracin I.M. Farmacocint distribucin de la Ketamina es rpida, su vida media de redistribucin es de 10 minutos, lo que final accin tras una dosis I.V. en un lapso de 10 minutos. su Vida Media de Eliminacin es de 3 horas y se fundamentalmente a su metabolismo heptico. Efectos adversos: Son stos fundamentalmente l pesadillas y las alucinaciones los cuales se presentan aproximadamente en un 30 a 40% de los pacien quienes se administra. El empleo concomitante de benzodiacepinas como el Diacepan y el Midazola disminuyen significativamente la incidencia de este desagradable efecto. Se aconseja no usar en pac Psiquitricos. Otro efecto adverso de la Ketamina es el incremento de la presin arterial y el consu miocrdico de Oxgeno, por lo que debe ser empleado con prudencia en pacientes con enfermeda coronaria o aneurismas vasculares. Aumenta significativamente el Flujo Sanguneo Cerebral, por lo q est indicada en pacientes con Hipertensin Intracraneana. Otro efecto adverso de la Ketamina es estimulacin significativa de las secreciones orales por lo que se recomienda el pretratamiento con a antisialogogos. Etomidato(18): El Etomidato (Hipnomidato), es un derivado Bencilimidazlico de acci breve, produce rpidamente inconsciencia y escasa analgesia, produce poca depresin miocrdica, r el flujo sanguneo y la presin intracraneal. Dosis: de 0,3 a 0,4 mg. /Kg. Farmacocintica: Inicio rpi 30 a 60 segundos, La duracin del efecto es de 3 a 5 minutos, depende de la redistribucin a los te bien perfundidos como el tejido muscular, hgado y piel, se biotransformacin es fundamentalmen heptica. Efectos adversos: Puede presentarse irritacin en el sitio de la inyeccin, nauseas y vmit despertar, mioclonas ( estado caracterizado por pequeas contracciones musculares, sin efecto mot uso de narcticos o benzodiacepinas previo al empleo del Etomidato, reduce significativamente esta complicacin. Otro de los efectos adversos del Etomidato, lo constituye la inhibicin de los pasos e sntesis de esteroides suprarrenales. Tras una sola dosis de Etomidato se puede observar una inhibic la respuesta a la ACTH. No existe evidencia significativa de que este efecto pueda producir complicac en el trans o post operatorio. Benzodiacepinas: Las Benzodiacepinas son drogas que tambin puede empleadas durante el acto anestsico, son generalmente usadas el Diazepan y el Midazolam (Doricum Otras Benzodiacepinas son empleadas durante la Premedicacin con la finalidad de disminuir la ansi del paciente que va a ser sometido a una intervencin. Farmacocintica: Las Benzodiacepinas a nive Sistema Nervioso Central producen sedacin, su efecto hipntico es mucho ms lento que el de ot anestsicos intravenosos, producen relajacin muscular, amnesia antergrada y poseen un excelente anticonvulsivante. A nivel del Sistema cardiovascular las Benzodiacepinas reducen en forma mnim tensin arterial y el gasto cardaco. Dosis importantes pueden acompaarse de disminucin de l resistencia vascular perifrica, este efecto se potencia con el uso concomitante de narcticos y halogenados. En el Sistema respiratorio dosis pequeas pueden producir disminucin del volumen co y la frecuencia respiratoria, debe ser usada con precaucin en pacientes portadores de enfermedad b pulmonar obstructiva crnica o en ancianos pues puede aparecer depresin respiratoria, en especial administracin intravenosa. Dosis: Para la induccin con Midazolam, se emplean dosis de 0,15 a 0 mg./Kg. y para la sedacin se pueden emplear dosis de 0,02 a 0,08 mg./Kg.. Con el Diazepam la sed

puede conseguirse con dosis de 0,03 a 0,1 mg./Kg, y para la induccin se emplean dosis de 0,3 a mg/Kg, aunque pueden ser necesarias dosis mayores. El Diazepam no debe ser empleado a travs de intramuscular pues su absorcin es errtica y produce mucho dolor en el sitio de la inyeccin. Las do Benzodiacepinas deben reducirse en presencia de pacientes ancianos, debilitados o en quienes se empleado otros depresores del S.N.C. Farmacocintica: Los efectos mximos sobre el S.N.C. de Midazolam, se producen en la mayora de los pacientes 2 a 3 minutos despus de la administraci intravenosa y la duracin de este efecto finaliza tras una rpida distribucin. Se absorbe adecuadam por va I.M. y su eficacia se inicia entre los 15 y los 30 minutos, logrndose concentraciones plasm mximas a los 45 minutos. La Vida Media de Eliminacin del Midazolam es de 2,5 Horas. En cuant Diacepam podemos decir que su efecto aparece en 2 a 5 minutos posterior a una dosis I.V. su Vida M de Eliminacin es de 20 a 40 horas pero algunos metabolitos del Diazepam, como el Desmetildiazep alcanzan perodos de hasta 140 horas para lograr una completa Vida Media de Eliminacin. Efect adversos: El Diacepam Se ha asociado a Flebitis y trombosis venosa, Se ha atribuido al Diazepam de congnitos en el ser humano. Otra de las precauciones que se deben tomar con el uso del Diazepam, administrarse conjuntamente con el cido Valprico, pues se han descrito crisis Psicticas tras la administracin de esta asociacin. Propofol: El Propofol (20). (di-isopropil-fenol), es un agente de r accin, perteneciente al grupo de los fenoles, a dosis pequeas no incrementan la sensibilidad al do como ocurre con los barbitricos que a dosis pequeas resultan ser hiperalgsicos. Farmacocintic Despus de la administracin de una dosis aislada en "bolus", la concentracin disminuye rpidame gracias a su distribucin, apareciendo la anestesia en el tiempo de distribucin brazo-cerebro. Tra administracin de una dosis en "bolus" aislada, se produce una rpida distribucin del medicamento los tejidos, la vida media de distribucin (t 1/2 ) es de es de 1,8 a 4,7 minutos. Su eliminacin es le travs del rin, cinco das aproximadamente, su metablosmo se realiza en el hgado y secundariame intestino y pulmn. Otros agentes anestsicos endovenosos, los Narcticos, tambin son usados e prctica anestsica habitual, dentro de los cuales podemos nombrar: a)Fentanil, b)Alfentanil c) Sufe d) Morfina y d) Demerol.

Agentes inhalatorios Incluye este grupo al xido nitroso, al enflurano, al Halothano, al isoflurano y ms recientemente Sevoflurano. El xido nitroso es el ms antiguo de los anestsicos inhalatorios pero a pesar de eso, e usado hoy en da. Fue introducido por primera vez para su uso en anestesiologa por Horacio Wells Oxido Nitroso(21) ("N2O") es un gas incoloro, inhodoro y no irritante, a temperatura ambiente se alm en forma lquida en cilindros especiales, concentraciones de "N2O" mayores de 50% pueden produ amnesia y analgesia. Difunde rpidamente a la sangre desde el saco alveolar . El "N2O" no es alerg Efectos sobre rganos y sistemas: A nivel del S.N.C., su accin se produce fundamentalmente sobr corteza cerebral a travs de un mecanismo de accin desconocido, cuando se suministra a concentra fisiolgicas afecta fundamentalmente los sentidos del tacto y el odo, tambin disminuye la sensibilid dolor. Sobre el sistema cardiovascular: el N2O a concentraciones del 70%, puede producir una disc disminucin en la contractilidad de la fibra muscular cardaca. Sobre la respiracin: Casi ningn efecto observado a concentraciones no mayores del 80%. Hematopoyesis: El N 2O puede producir experimentalmente anemia perniciosa, por su accin de inhibicin de la Metioninsintetasa, una enz envuelta en el metabolismo de la vitamina B12 , que acta sobre la mdula para la produccin de cu formes de la sangre. El N2O, no acta sobre la fibra muscular estriada ni sobre el tero grvido

Los agentes halogenados(22): Halothano y Ethrane, son compuestos hidrocarburos halifticos, empl comunmente en anestesiologa para brindar analgesia, inconsciencia y relajacin. Sobre el Sistem Nervioso Central (S.N.C.) los halogenados producen depresin; la funcin cortical se deprime con d inferiores a las necesarias para deprimir la funcin medular. El Ethrane a concentraciones de 2%

superiores podra producir actividad epileptiforme sobre todo cuando se acompaa de disminucin d concentracin de dixido de carbono. A nivel cardiovascular los halogenados producen dilatacin de vasos de capacitancia y de resistencia, tambin producen un efecto cronotrpico e inotrpico negativ singular importancia, lo constituye el hecho de que el Halothano sesnsibiliza al miocardio a la accin catecolaminas tanto endgenas como exgenas, por lo que se sugiere no infiltrar el tejido subcutane mucosa bucal con dosis mayores de 2gr./Kg. de adrenalina durante los procedimientos quirrgicos. sistema respiratorio, los halogenados causan depresin respiratoria en forma dependiente de la dos cual resulta de sus efectos a nivel medular, al deprimir los centros medulares de la respiracin. A n heptico: Puede verse "hepatitis por halotano" en algunos pacientes, posterior a una exposicin al a halogenado. A nivel muscular: los agentes halogenados producen relajacin muscular. A nivel ren disminuyen el flujo sanguneo renal y la tasa de filtracin glomerular, pero con escaso significado cln metabolismo de los anestsicos inhalatorios es fundamentalmente heptico y su excrecin renal, pero respiratoria constituye otro punto importante para su eliminacin.

Otras Drogas habitualmente empleadas en la sedacin Adems de las drogas anteriormente sealadas para brindar anestesia y/o sedacin, existen alguna han sido y son sumamente empleadas para la sedacin en odontologa(11), por lo que vale la pena algunas consideraciones sobre las mismas: El Hidrato de Cloral(23), est indicada en la sedacin p algunos procedimientos quirrgicos y odontolgicos. La dosis habitual es de 25 mg/Kg. Tanto para l rectal como oral, su efecto mximo puede tardar hasta una hora en alcanzarse, siendo ste una de principales inconvenientes, la poca variabilidad en el tiempo para obtener el estado de sedacin dese pesar de que posee pocos efectos respiratorios, se han reportado algunos casos de depresin respira tras una dosis nica de sedacin por va oral.

La variabilidad en el tiempo para alcanzar el efecto deseado puede conducir a suministrar una segu dosis para lograr la sedacin esperada para el procedimiento, pero que puede conducir a una profu sedacin en el pos operatorio, con el riesgo que esto puede acarrear sin una buena vigilancia.

Otra combinacin de drogas habitualmente empleada en odontologa es el llamado "Cocktail ltico" (2 cual consiste en una mezcla de tres drogas, El Demerol, Fenergn y Clorpromazina; su uso fue muy p en procedimientos quirrgicos cortos, tales como suturas de heridas, procedimientos radiolgicos procedimientos odontolgicos en nios. Uno de sus principales inconvenientes consiste en que pue producir sedacin profunda con depresin respiratoria, adems de lo prolongado de su efecto y el tie relativamente largo que se requiere para su recuperacin.

Otras alternativas ms modernas han sido significativamente efectivas para la sedacin tanto super como profunda. El uso de Propofol y Midazolam ofrecen seguridad por su efecto breve y su metabol rpido. Estas drogas deben ser empleadas siempre por personal altamente entrenado en su manejo, a la posibilidad de depresin respiratoria y miocrdica que puede presentarse durante su uso(25

Relajantes musculares Los miorrelajantes(22) facilitan la hipotona o la abolicin del tono muscular, condicin que facilita intubacin traqueal y es requerida para algunas intervenciones. Los principales relajantes musculare

a. La succinilcolina (Escoline), la cual es una droga que produce relajacin muscular de tipo despolarizante, con gran liberacin de potasio, se puede acompaar tambin de reacciones va

y de hipersensibilidad.

b. El Bromuro de Pancuronio, (Pavuln) el cual es un relajante neuromuscular no despolarizant accin intermedia, se acompaa de menos reacciones de hipersensibilidad que el Escoline

c. El Bromuro de Vecuronio, (Norcurn) y el Atracurio (Traqrium) Otros relajantes musculares despolarizantes y de accin ms corta que el Pavuln, con menor toxicidad.

Complicaciones Existen complicaciones derivadas de la aplicacin de la anestesia general o la sedacin a un paciente(26,27); estas complicaciones se minimizan cuando se realiza una adecuada evaluacin preanestsica, cuando se usa correctamente la tcnica anestsica y cuando se tiene el cuidado de cu con todas las normas de monitorizacin actualmente indicadas. Muchas de las complicaciones surgen consecuencia del desequilibrio entre los sistemas simptico y parasimptico; el diagnstico del predo de uno u otro, se realiza a travs del monitoreo cardiovascular y de signos clnicos especficos, y deb corregido usando la droga adecuada. Otras complicaciones corresponden a otros aparatos o sistem pueden ser intra o post anestsicas, de carcter leve o grave, transitoria o permanente; tales so

1. Complicaciones respiratorias: Fundamentalmente la hipoxia, caracterizada por dficit de apor oxgeno a la clula. Esta complicacin de no ser diagnosticada a tiempo puede producir secu neurolgicas graves, incluso la muerte del paciente. La Apnea (ausencia de respiracin espont producida por sobredosis anestsica. La disnea (dificultad para respirar espontneamente) obstruccin parcial de la va area. El barotrauma (lesin de la va area por incremento de presin mecnica en su interior), como consecuencia de hiperpresin sobre la va area. L broncoaspiracin, por paso de lquido, sangre o contenido estomacal al rbol respiratorio

2. Complicaciones circulatorias: Como la taquicardia, a raz de una prdida importante de sang presencia de dolor. La bradicardia, por bloqueo aurculoventricular por estmulo vagal. Arritmia depresin respiratoria grave, por accin de las drogas anestsica o por interaccin de las dro anestsicas con otras drogas tales como catecolaminas exgenas o endgenas. Hipotensin, causas de anestesias muy profundas o hemorrgicas. Shock y paro cardaco. 3. Digestivas: Representadas por vmitos.

4. Metablicas: Como el dao heptico o renal, por drogas anestsicas, hipoxia o deshidrataci

5. Nerviosas: Como la lesin neurolgica por compresin de la mdula por movimientos bruscos cabeza durante el procedimiento. La descerebracin, a consecuencia de una mala oxigenac

Por su parte la sedacin no est exenta de riesgos, la principal complicacin la constituye la profundi de la sedacin consciente, con la consecuente prdida de los reflejos de proteccin respiratoria y la a Otras complicaciones son: El laringoespasmo, la hipoxia, la broncoaspiracin, el colapso cardiovascul paro cardaco.

Conclusin El conocimiento de los elementos bsicos de la anestesiologa por parte del odontlogo, permitir una interaccin entre los miembros del equipo de salud que atienden al paciente odontolgico bajo anes general o sedacin. Tambin permitir aclarar dudas y disipar temores que el paciente o sus famili puedan manifestar al odontlogo con respecto al procedimiento que se le practicar. Por otra parte, digno tributo a ese clebre odontlogo y cirujano bucal, Horacio Wells, quien pens en la posibilida abolir el profundo dolor que representaba la prctica odontolgica, y dio un paso importante en la inc

lucha contra el sufrimiento humano.

BIBLIOGRAFA 1. Collins, V. 1976. :Principles of Anesthesiology. 2.ed. Filadelfia. Lea and Febiger. 2. Bell J.M. 1978. Anestesia Clnica Dental. Salvat Editores S.A. Barcelona Espaa 3. Diccionario Terminolgico de Ciencias Mdicas, 1.974 Salvat Editores 4. Raymond A. 1992. J. Oral and Maxillofac. Clin. Nort. Am. 4 (4):887-903.

5. Commitee on drugs, 1992. Guidelines for monitoring and managment of pediatric patients du and after sedation for diagnostic and Therapeutic procedures. Pediatrics 89 (6) 1027-57

6. Cote C. 1994. Sedation for the pediatric patient. Pediatric. Clin. Nort. Am. 41 (1): 823-57

7. Schreiner M. 1994. Preoperative and postoperative fasting in children. Pediatric. Clins. of Nort 41 (1): 858-72. 8. Malttby J. 1.986. Preoperative Oral Fluids. Anesth. and Analg. 65: 1002-18.

9. Sacot N.; Pallone C. 1993. Anestesia general revista FOUVA Argentina. XIII (34):103-110

10. Hidalgo P.; Bianco J. 1987. La anestesia general y el odontopediatra. Revista de la facultad odontologa universidad nacional de crdova 15 (1 y 2): 122-58. 11. Aldrete J. 1990. Texto de anestesiologa terico-prctica, Mxico. Salvat editores.

12. Goodman A. 1982. Las bases farmacolgicas de la terapetica sexta ed. Mxico. Editoria Panamericana.

13. Cressman WA. 1973. Absortion, metabolism, and excretion of Droperidol by human subje following intramuscular and intravenous administration. Anesthesiology 38: 386-369. 14. Crumrine R. 1975. Alteration in ventricular fluid pressure during Ketamine anesthesia. Anesthesiology 42: 758-761.

15. Murray J. 1993 General anesthesia and children's dental health: present trends and future ne Anest. and Pain Cont. in Dent. 4 (2): 209-16.

16. Gooding J. Dimick A. 1977. A phisiologic analysis of the cardiopulmonaric responses to Ketam non-cardiac patients. Anest. and Analg. 56: 813.

17. Roberts MW. 1993. A protocol to manage malignant hyperthermia with general anesthesia. P Dent 1 (15): 45-6.

18. Giovannitti J. 1995. Dental anesthesia and pediatric dentistry. Anesthesia Progress. 42 (3-4) 9.

19. Giaufr E.; Dalens B.; Gombert A. 1996. Epidemiology and morbidity of regional anesthesia children: a one-year prospective survey of the French-Language Society of Pediatric Anesthesiologists. Anest. and Analg. 5 (83): 904-12.

20. Chye E.; Young I.; Osborne G. Rudkin G. 1993: Outcomes after same-day oral surgery: a re of 1,180 cases at a major teaching hospital. J. Oral Maxillofac. Surg. 8(51): 846-9.

21. Giovannitti J. 1995. Dental anesthesia and pediatric dentistry. Anesthesia Progress. 3-4 (42) 9.

22. Van der Bijl P.; Roelofse J. 1993: Propofol and midazolam for conscious sedation in a ment retarded dental patient. Anesthesia Progress; 1-2(39): 36-7.

23. Lake A. 1993. Anesthesia for nasotracheal intubation. British Journal of Anaesthesia. 1(71):8

24. Pastuovic M.; Cohen M.; Burton R. 1996. Propofol: an alternative general anesthetic for outpa oral surgery. J. Oral and Maxillofac. Surg. 8 (54): 943-8.

25. Quinn C.; Weaver J.; Beck M. 1993. Evaluation of a clinical recovery score after general anesthesia. Anesthesia Progress. 3(40): 67-71.
26.

Linares M.; Pelegri M. 1993. Evaluacin de las tcnicas anestsicas en ciruga ambulatoria. Re Espaola de Anestesiologa y reanimacin, 40 (4):210-214.

HOME > EDICIONES > VOLUMEN 37 N 2 / 1999 >

Artculo No.

Ir al

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

PRIVACIDAD | ACCESIBILIDAD UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA - FACULTAD DE ODONTOLOGA Fundacin Acta Odontolgica Venezolana - RIF: J-30675328-1 - ISSN: 0001-6365 Av. Los Ilustres, Ciudad Universitaria, Edif. Facultad de Odontologa, Los Chaguaramos. Telef.: (+58-212)605.3814 - Cdigo Postal 1051 - E-mail: fundacta@actaodontologica.com Caracas - Venezuela

Artculo 16 LA OSTEOPOROSIS. SUS EFECTOS SOBRE LA CAVIDAD BUCAL Artculo 15 INTERNET Y SUS APLICACIONES A LA INVESTIGACION EN ODONTOLOGA Artculo 14 EXAMEN CLNICO DE LOS PARES CRANEALES DE INTERS ODONTOLGICO Artculo 12 TORUS Y EXOSTSIS SEAS . REVISIN DE LA LITERATURA.

Artculo 11 FIBROMA OSIFICANTE PERIFERICO. REPORTE DE UN CASO Y REVISION DE LA LITERATURA Artculo 10 SINUSITIS MAXILAR CRONICA DE ORIGEN DENTARIO. REPORTE DE UN CASO Artculo 9 EL SNDROME DE MARCUS GUNN. (MANDBULA - PARPADEO) PRESENTACIN DE UN CASO CLNICO Artculo 8 PREMOLARES INFERIORES CON TRES CONDUCTOS, REPORTE DE DOS CASOS. Artculo 7 VENEZUELA, DESDE LA ANTESALA DE LOS NOVENTA Artculo 6 SENSIBILIDAD IN VITRO DE STREPTOCOCCUS MUTANS A SANGUINARINA, COMPUESTO FENOLICO Y CLORHERXIDINA Artculo 5 DIABETES, ENFERMEDAD PERIODONTAL E INSERCIN SOCIAL. OBSERVACIONES PRELIMINARES EN LA CIUDAD DE MARACAIBO Artculo 4 MENSURACIN SALIVAR Y BIOTIPOS DE CNDIDA EN NIOS BRASILEOS DE 6-8 AOS TENIENDO UN FONDO SOCIOECONMICO Artculo 3 APROXIMACIN AL PERFIL DE OCLUSIN DENTARIA EN PREESCOLARES DEL MUNICIPIO

MARACAIBO (ESTUDIO PILOTO) Artculo 2 INFLUENCIA DEL AMAMANTAMIENTO EN EL DESARROLLO DE LOS MAXILARES Artculo 1 EDITORIAL Artculo 16 LA OSTEOPOROSIS. SUS EFECTOS SOBRE LA CAVIDAD BUCAL Artculo 15 INTERNET Y SUS APLICACIONES A LA INVESTIGACION EN ODONTOLOGA Artculo 14 EXAMEN CLNICO DE LOS PARES CRANEALES DE INTERS ODONTOLGICO Artculo 12 TORUS Y EXOSTSIS SEAS . REVISIN DE LA LITERATURA. Artculo 11 FIBROMA OSIFICANTE PERIFERICO. REPORTE DE UN CASO Y REVISION DE LA LITERATURA Artculo 10 SINUSITIS MAXILAR CRONICA DE ORIGEN DENTARIO. REPORTE DE UN CASO Artculo 9 EL SNDROME DE MARCUS GUNN. (MANDBULA - PARPADEO) PRESENTACIN DE UN CASO CLNICO Artculo 8 PREMOLARES INFERIORES CON TRES CONDUCTOS, REPORTE DE

DOS CASOS. Artculo 7 VENEZUELA, DESDE LA ANTESALA DE LOS NOVENTA Artculo 6 SENSIBILIDAD IN VITRO DE STREPTOCOCCUS MUTANS A SANGUINARINA, COMPUESTO FENOLICO Y CLORHERXIDINA Artculo 5 DIABETES, ENFERMEDAD PERIODONTAL E INSERCIN SOCIAL. OBSERVACIONES PRELIMINARES EN LA CIUDAD DE MARACAIBO Artculo 4 MENSURACIN SALIVAR Y BIOTIPOS DE CNDIDA EN NIOS BRASILEOS DE 6-8 AOS TENIENDO UN FONDO SOCIOECONMICO Artculo 3 APROXIMACIN AL PERFIL DE OCLUSIN DENTARIA EN PREESCOLARES DEL MUNICIPIO MARACAIBO (ESTUDIO PILOTO) Artculo 2 INFLUENCIA DEL AMAMANTAMIENTO EN EL DESARROLLO DE LOS MAXILARES Artculo 1 EDITORIAL

Anestsicos locales en odontologa

Miguel Evelio Len, D.O.
Profesor Asistente, Director del Grupo de Investigacin Ciruga Oral y Maxilofacial, Escuela de Odontologa, Facultad de Salud, Universidad del Valle, Cali

RESUMEN El presente artculo revisa la literatura y actualiza los conceptos acerca de los anestsicos locales de uso odontolgico. Describe las vas del dolor y los aspectos ms sobresalientes en la farmacologa de los anestsicos locales que se usan con ms frecuencia en odontologa. Se describen los diferentes tipos de anestsicos locales disponibles para uso odontolgico, la concentracin tanto del agente anestsico como del vasoconstrictor, y los efectos de cada uno de ellos en el organismo.
Palabras claves: Anestesia. Odontologa. Anestsicos locales.

SUMMARY To review the literature and to update the concepts about the local anesthetics of dental use, the present article describes the ways of pain and the most important aspects in the pharmacology of the local anesthetics more frequently used in dentistry. The different types of available local anesthetics for dental use are described, as well as the concentration including the vasoconstrictor action and their effects in the organism.
Key words: Anesthetics. Local anesthetics. Colomb Med 2001; 32: 121-124

Los profesionales de la salud que con ms frecuencia utilizan anestsicos locales son los odontlogos. Por esta razn, vale la pena recordar y tener presente todos los aspectos anatmicos, farmacolgicos y las tcnicas de anestesia local en odontologa. El presente artculo tiene como objeto describir las vas de dolor, la conduccin nerviosa y los aspectos farmacolgicos del bloqueo de la conduccin. Aunque la tcnica para la aplicacin del anestsico es muy importante conocerla y utilizarla correctamente, este aspecto no se abordar, pues se considera que por su longitud y profundidad dara lugar a otro artculo sobre la materia. Sin embargo, es importante recalcar que a pesar de tener una muy buena habilidad para la tcnica, el clnico no debe olvidar y mucho menos minimizar las bases tericas de lo que se va a revisar a continuacin. Adems, el odontlogo deber realizar una buena historia clnica para conocer el estado general del paciente en quien se va a utilizar el anestsico local, los medicamentos que pudiera estar tomando y las interacciones medicamentosas. VAS DEL DOLOR El sitio al que llegan las fibras nerviosas sensoriales del trigmino est situado en el tallo cerebral y se extiende desde el puente hasta el segmento superior de la mdula, siendo el subncleo caudal el lugar donde finalizan las fibras mielnicas y amielnicas. Estas fibras aferentes son las encargadas de transmitir el impulso nervioso desde los distintos receptores que responden a estmulos nocivos

(nocirreceptores) hasta el propio sistema nervioso central (SNC). Los nocirreceptores se encuentran diseminados en toda la anatoma del cuerpo humano y a travs de las fibras nerviosas llevan el impulso que genera sensaciones dolorosas en el SNC. Sin embargo, la reaccin dolorosa puede verse influida emocionalmente por factores culturales, ansiedad, experiencias previas, entre otras1. Es importante estar familiarizado con la anatoma del nervio trigmino o V par craneal y sus tres ramas (cuya gran mayora de fibras nerviosas son sensoriales: divisin oftlmica y maxilar y gran parte de la mandibular, que es mixta), porque hacia este nervio se dirige la aplicacin del agente anestsico para bloquear la sensacin dolorosa2. Las clulas (neuronas) de los nervios perifricos se componen de un cuerpo celular (pericarion) y de un axn. El pericarion se compone de una membrana celular (contiene lpidos y protenas), ncleo y citoplasma. El axn va acompaado por clulas de soporte o de Schwann y las fibras nerviosas mielnicas a diferencia de las amielnicas estn formadas por un solo axn rodeadas de clulas de Schwann; a travs de ese axn se produce la diseminacin del impulso nervioso. En estado de reposo la membrana celular se mantiene con un potencial elctrico negativo (K-)1. Si la membrana se excita, se genera un potencial de accin y se inicia la despolarizacin de ella, en una forma ms o menos lenta durante la cual el potencial elctrico al interior de la clula se hace progresivamente menos negativo. Luego culmina esta fase de despolarizacin y se invierte el potencial a travs de la membrana celular y el interior queda cargado positivamente (Na+). Despus ocurre la repolarizacin hasta que el interior de la clula se vuelva de nuevo ms negativo con respecto al exterior que queda positivo, y se logra otra vez el potencial de reposo. BLOQUEO DE LA CONDUCCIN NERVIOSA Los anestsicos locales son medicamentos que bloquean en forma reversible la conduccin del impulso nervioso, pues inhiben la excitacin de la membrana del nervio en las fibras mielnicas (A) y no mielnicas (C). Asimismo aminoran la velocidad del proceso en la fase de despolarizacin y reducen el flujo de entrada de iones de sodio. Es decir, se reduce la permeabilidad con respecto al sodio (disminucin de la velocidad de la despolarizacin) por tanto, el potencial de accin propagado no alcanza su valor de umbral y por ltimo esto determina una falla en las conducciones del impulso nervioso. CLASIFICACIN DE LOS ANESTSICOS LOCALES En los Cuadros 1 y 2 se describen las propiedades deseables de los anestsicos locales, su concentracin y la duracin de la accin. En general los anestsicos locales que se usan en los procedimientos odontolgicos pertenecen a dos grandes grupos: aminosteres y aminoamidas1,3,4.

Aminosteres. Son derivados del cido paraaminobenzoico. El primer anestsico local que se utiliz fue la cocana en 1884 por Hall 4,5. En el grupo de los aminosteres se destacan la procana, la cocana, la cloroprocana y la tetracana. Procana. La sntesis de la procana (Novocana) slo se logr hasta 1905 con los trabajos de Einhron1,3 y es el prototipo de los anestsicos locales aunque carece de propiedades anestsicas tpicas. Como muchos otros anestsicos del grupo de los steres se hidroliza a cido paraaminobenzoico (que inhibe la accin de las sulfamidas) y a dimetilaminoetanol. La biotransformacin la controla la enzima pseudocolinesterasa, por tanto, su metabolismo ocurre en la sangre. Se utiliza en concentraciones de 0.25% a 0.5% para anestesia infiltrativa, de 0.5% a 2% para bloqueos y al 10% para anestesia epidural. Se puede emplear en forma combinada con otros medicamentos como la penicilina (penicilina G procanica) a fin de prolongar el efecto farmacolgico, lo que permite una absorcin ms lenta y hace que haya concentraciones demostrables de penicilina en la sangre y la orina durante perodos prolongados. La procana en la actualidad se utiliza mucho en medicina alternativa, aunque las investigaciones se remontan a 1925. Uno de los principales usos en odontologa es el bloqueo de los puntos dolorosos en el sndrome de disfuncin miofacial (msculos masticatorios). "La terapia neural de Huneke, es un sistema teraputico que ejerce su accin a travs del sistema vegetativo con la aplicacin de anestsicos locales bien sea inyectados en el terreno segmentario de la enfermedad, en este caso terapia segmentaria, o bien al desconectar el campo interferente de la enfermedad"6. Aminoamidas. A este grupo de anestsicos pertenecen entre otros la lidocana, prilocana, mepivacana, bupivacana y etidocana. Estos frmacos se metabolizan en el hgado y no en la sangre. Los ms

utilizados en odontologa son la lidocana (Xilocana) y prilocana (Citanest, Pricanest). La lidocana se convierte en monoetilglicinaxilidida y finalmente en 4-hidroxixilidida. La lidocana absorbida se encuentra en orina. Lidocana. La lidocana (Xilocana), introducida en 1948 es uno de los anestsicos locales que ms se usan, pues produce una anestesia ms rpida, intensa, duradera y amplia que la procana y posee unos efectos tpicos muy buenos1,5. Es el agente de eleccin en pacientes sensibles a los steres. Adems de anestsico se utiliza tambin en forma endovenosa como antiarrtmico. Se consigue en forma lquida para inyecciones, jalea, crema, ungento y aerosol. En odontologa se encuentra disponible en crpulas de 1.8 ml al 2% con epinefrina 1:80,000; la dosis mxima de lidocana es de 5 mg/kg, si se usa vasoconstrictor es de 7 mg/kg5. Para hacer la conversin de porcentaje a miligramos se debe multiplicar por 10. Por tanto, una crpula de uso odontolgico tiene 1.8 ml x 2% x 10 = 36 mg de lidocana. Para expresar la concentracin de epinefrina en microgramos se realiza la conversin de la siguiente manera:

Lo anterior significa que cuando se habla de una concentracin de epinefrina de 1:80,000, se encuentra por cada centmetro cbico (= 1 ml), 12.5 g de epinefrina. La duracin de la accin de la lidocana es aproximadamente 2 horas y es 4 veces ms potente que la procana. Se puede conseguir tambin lidocana en crpulas al 2% sin vasoconstrictor, y al 2% con vasoconstrictor 1:100,000. Tambin esta disponible en estas concentraciones en frascos de 50 ml. Para uso tpico se encuentra en atomizador al 10%, jalea al 2% y pomada al 5%. Prilocana. La iniciacin y duracin de sus acciones es un poco ms larga que la lidocana1. Tiene una duracin aproximada de 2 horas y es 3 veces ms potente que la procana; tiene un efecto txico secundario exclusivo y es la metahemoglobinemia7. En odontologa se puede conseguir en crpulas en concentraciones de 2% y 3% (Citanest) con octapresn (Felipresina) o al 4% (Pricanest) sin vasoconstrictor. Se utiliza para anestesia por infiltracin, bloqueo regional y espinal. Mepivacana. La mepivacana (Carbocana) tiene una iniciacin de accin ms rpida y una duracin ms prolongada que la lidocana; carece de propiedades tpicas. Su duracin es de aproximadamente 2 horas y es dos veces ms potente que la procana. Se utiliza para anestesia infiltrativa, bloqueo y anestesia espinal. Se consigue en concentracin del 3% sin vasoconstrictor y al 2% con vasoconstrictor Neocobefrn (Levonordefrina) 1:20,000.

Bupivacana. La bupivacana (Marcana) es cuatro veces ms potente que la lidocana; su accin se inicia con ms demora, pero dura ms o menos 6 horas5,7. Bouloux et al.8 encontraron que la bupivacana redujo el dolor en ciruga de terceros molares en las primeras 8 horas postoperatorias, si se compara con la lidocana. No hubo en ese estudio, ninguna diferencia en la respuesta cardaca ni toxicidad sistmica. Hay en la literatura varios estudios para comparar los efectos analgsicos, en el postoperatorio de ciruga articular, con inyeccin intraarticular de bupivacana sola, morfina sola y una combinacin de las dos9-13. Furst et al.9 encontraron que en el postoperatorio de artroscopia de articulacin temporo-mandibular la bupivacaina sola, present un mejor efecto analgsico. Se puede conseguir en frascos con concentraciones de 0.25% y 0.5% con o sin epinefrina. La dosis mxima sin epinefrina es de 2.5 mg/kg y con epinefrina 4 mg/kg 5. Tambin hay crpulas de 1.8 ml en concentraciones de 0.5% con epinefrina 1:200,000. Los cirujanos maxilofaciales la utilizan mucho en ciruga ortogntica, de articulacin temporomandibular y trauma entre otras, para control del dolor postoperatorio por su larga duracin de accin. METABOLISMO Los anestsicos locales del grupo ster se metabolizan en el plasma por la enzima pseudocolinesterasa y uno de los principales metabolitos es el cido paraaminobenzoico que parece ser el responsable de las reacciones alrgicas1,3. Los anestsicos del grupo amida se metabolizan en el hgado y no forman cido paraaminobenzoico. Los anestsicos locales se excretan por la orina. ACCIONES FARMACOLGICAS DE LOS ANESTSICOS LOCALES Es importante tener en cuenta las acciones de los anestsicos locales sobre los diferentes sistemas del organismo con el fin de valorar adecuadamente los fenmenos de toxicidad que pudieran presentarse. Casi todos los procedimientos odontolgicos, incluso los de ciruga oral, se pueden efectuar bajo anestesia local. Cuando esto sea posible es preferible hacerlo por esta va que bajo anestesia general14. Los estudios de Nkansah et al.15 encontraron una mortalidad de 1.4 por 1'000,000 en 2'830,000 casos entre 1973 y 1975 en Ontario (Canad). Sistema nervioso central. Producen estimulacin del sistema nervioso central, que se manifiesta con excitacin, inquietud, temblor y convulsiones clnicas, tinnitus, somnolencia. Luego puede ocurrir depresin respiratoria y muerte16. Estas manifestaciones de toxicidad se relacionan directamente con la potencia del anestsico. Sistema cardiovascular. A nivel del miocardio produce disminucin de la excitabilidad elctrica, de la velocidad de conduccin y de la fuerza de contraccin y dilatacin de las arteriolas. La lidocana, sobre todo, tiene efectos antiarrtmicos importantes, pues deprime el reflejo tusgeno, es broncodilatador y disminuye la presin intracraneana 5,16. Es importante estar seguros de no dar una inyeccin intravascular; por

eso siempre se debe aspirar antes de aplicar el anestsico. Estudios realizados por Pateromichelakis17 concluyeron que la inyeccin intraarterial de lidocana no afect la tasa cardaca, la presin arterial media se aumenta y la tasa respiratoria se deprime. Niwa et al.18 hicieron un estudio para examinar la seguridad del anestsico local con epinefrina y utilizaron lidocana al 2% con epinefrina 1:80.000 en 27 pacientes con enfermedad cardiovascular. La clasificacin NYA (New York Heart Association)18 fue 9 pacientes clase I, 11 clase II y 7 clase III. Concluyeron que el uso de lidocana-epinefrina fue seguro y que hubo muy pocas consecuencias hemodinmicas en esos enfermos19. Vasoconstrictores. Se adicionan con frecuencia a los anestsicos locales para aumentar el tiempo de duracin del medicamento, pues lo localizan por ms tiempo. Son tambin tiles para procedimientos quirrgicos porque reducen el sangrado que se produce durante el mismo y facilitan la visualizacin del campo quirrgico. Los agentes vasoconstrictores ms usados son adrenalina y felipresina; esta ltima tiene menor efecto adverso a nivel cardaco. Hirota et al. 20 en un estudio electrocardiogrfico de individuos con enfermedad cardiovascular encontraron que la prilocana con felipresina causaba menor aumento en la funcin cardaca que la lidocana con epinefrina. De todos modos, an hay mucha controversia acerca de los efectos simpticosuprarrenales de los vascoconstrictores en los anestsicos locales. Sin embargo, otros estudios han demostrado que se eleva la concentracin de epinefrina en el plasma, y que hay cambios en la funcin cardaca, la resistencia perifrica y la presin arterial21,22. Los efectos adversos que se producen por una inyeccin intravascular o una dosis elevada, son efectos adrenrgicos alfa y beta y se manifiestan con inquietud, aumento de la frecuencia cardaca, palpitaciones, dolor torcico, arritmias cardacas, y aun paro cardaco5,7,16. Debido a estas acciones farmacolgicas se debe tener en cuenta la historia clnica del paciente para utilizar de manera adecuada y con seguridad los anestsicos locales en odontologa. Por estas razones el uso de catecolaminas se debe restringir, y en muchas ocasiones evitar, en casos de problemas cardacos7. En estos pacientes (segn cada caso en particular) es preferible utilizar lidocana, prilocana o bupivacana simples (sin vasoconstrictor). Ahora se debe recordar que el tiempo de duracin del anestsico va a ser ms reducido y el sangrado ms abundante que en condiciones normales por lo que se debe utilizar una tcnica rpida y muy depurada. Alergia. Los fenmenos de alergia a los anestsicos locales son extremadamente raros y cuando se han comprobado, se utiliza la difenidramina, que es un antihistamnico con buenas propiedades anestsicas23,24. La verdadera reaccin alrgica es la que est mediada por inmunoglobulina E25. En muchos casos lo que se produce son reacciones pseudoalrgicas, fenmenos de toxicidad y con frecuencia reacciones psicosomticas. Es posible adems, que algunas reacciones adversas se deban ms a las sustancias preservativas y a la adrenalina23. Ucan et al.23 compararon un grupo de 17 pacientes

alrgicos (difenidramina) y un grupo de control (prilocana), y con los dos se obtuvieron adecuados efectos anestsicos23. CONCLUSIONES 1. Las vas del dolor y la conduccin del impulso nervioso se realizan a travs de fibras mielnicas y amielnicas e interactuando con la bomba de Na y K. 2. En el momento de utilizar los anestsicos locales se deben tener en cuenta sus acciones farmacolgicas, para que su aplicacin sea segura y benfica para el paciente. 3. En pacientes con antecedentes cardacos es preferible no usar vasoconstrictor. Se puede utilizar lidocana al 2%, prilocana al 3%. En estos casos es necesario recordar que el efecto anestsico va a ser de menor duracin y el sangrado mayor. 4. Para establecer la dosis mxima de un anestsico se debe expresar en mg/kg y no de acuerdo con la edad del paciente; es necesario conocer el peso del paciente. 5. Para conocer la cantidad del agente anestsico en mg, slo basta con multiplicar la cantidad en ml, el porcentaje y el nmero 10. 6. La lidocana es un anestsico relativamente seguro y es el ms usado. 7. La bupivacana se puede conseguir en crpulas y es ms potente que la lidocana; la duracin de su accin es ms o menos de 6 horas, por lo que sus efectos analgsicos postoperatorios pueden ser muy benficos de acuerdo con el procedimiento que se siga. Sin embargo, su margen de seguridad es menor que el de la lidocana. REFERENCIAS 1. Evers H, Haegerstam G. Manual de anestesia local en odontologa. Barcelona: Salvat Editores, S. A., 1983. Pp. 10-13. 2. Sicher H, Dubrui L. Anatoma Interamericana, 1978. Pp. 307-322. dental. 6 ed. Mxico:

3. Gilman A, Goodman L, Rall T, Murad F. Las bases farmacolgicas de la teraputica. 7 ed. Buenos Aires: Editorial Mdica Panamericana, 1987. Pp. 300-316. 4. Prez H. Farmacologa y teraputica odontolgica. Bogot: Editorial Celsus, 1997. 5. lvarez T, Restrepo J, Norea A. Manual bsico de anestesia y reanimacin. 3 ed. Medelln: Editorial Por Hacer Ltda, 1989. Pp. 3-18. 6. Internet. www.biotecnoquimica.com/neur.htm 7. Nickel A. Regional anesthesia. Surg Clin North Am 1993; 5: 17-23.

8. Bouloux G, Punnia-Moorthy A. Bupivacaine versus lidocaine for third molar surgery: a double-blind, randomized study. J Oral Maxillofacial Surg 1999; 57: 510-514. 9. Furst I, Kryshtalskyj B, Weinberg S. The use of intra-articular opioids and bupivacaine for analgesia following temporomandibular joint arthroscopy: A prospective, randomized trial. J Oral Maxillofacial Surg 2001; 59; 979-982. 10. Richardson M, Bjorksten A, Hart J, Cullough K.The efficacy of intra-articular morphine for postoperative knee arthroscopy analgesia. Arthroscopy 1997; 13: 584-589. 11. Scoggin J, Mayfield G, Awaya D, Pi M, Takahasmi J. Subacromial and intra-articular morphine versus bupivacaine after shoulder arthroscopy. Arthroscopy 2002; 18: 464-468. 12. Barber F, Herbert M. The effectiveness of anesthetic continuous infusion device on postoperative pain control. Arthroscopy 2002; 18: 7681. 13. Park J, Lee G, Kim Y, Yoo M. The efficacy of continuous intrabursal infusion with morphine and bupivacaine for postoperative analgesia alter subacromial arthroscopy. Reg Anesth Pain Med 2002; 27: 145-149. 14. Len ME. Anestesia local controlada en procedimientos de odontectoma. Rev Estomatol 2000; 9: 4-13. 15. Nkansah P, Haas D, Saso M. Mortality incident in outpatient anesthesia for dentistry in Ontario. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1997; 83: 646-651. 16. Gmez M, Restrepo G, Sannin A. El paciente en estado crtico. Medelln: Corporacin para Investigaciones Biolgicas (CIB), 1990. Pp. 122-123. 17. Pateromichelakis S. Circulatory and respiratory effects of lidocaine administered into the rat maxillofacial circulation. J Oral Maxillofacial Surg 1992; 50: 724-727. 18. The Criteria Committee of the New York Association. In Diseases of the heart and blood vessels: nomenclature and criteria for diagnosis. 6th ed. Boston: Little Brown Co; 1964. 19. Niwa H, Sugimura M, Satoh Y, Tanimoto A. Cardiovascular response to epinephrine-containing local anesthesia in patients with cardiovascular disease. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001; 92: 610-616. 20. Hirota Y, Sugiyama K, Joh S, Kiyomitsu Y. An echocardiographic study of patients with cardiovascular disease during dental treatment using local anesthesia. J Oral Maxillofacial Surg 1986; 44: 116-121. 21. Fernieni E, Bennett J, Silverman D, Halaszynski T. Hemodynamic assessment of local anesthetic administration by laser doppler

flowmetry. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000; 91: 526-530. 22. Rawson R, Orr D. Vascular penetration following intraligamental injection. J Oral Maxillofacial Surg 1985; 43: 600-604. 23. Nettis E, Grazia N, Ferrannini A, Cursi A. The incremental challenge test in the diagnosis of adverse reactions to local anesthetics. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2001; 91: 402-405. 24. Uckan S, Guler N, Sumer M, Ungor M. Local anesthetic for oral surgery. Comparison of diphenhydramine and prilocaine. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1998; 86: 26-30. 25. Rojas W. Inmunologa. 7 ed. Medelln: Corporacin para Investigaciones Biolgicas, 1998. Pp. 335-364.

CONTENIDO | PAGINA PRINCIPAL | NUMEROS EN LINEA

ANESTESIA GENERAL EN ODONTOLOGA

* Carlos Salinas Antezana ** Myriam Luz Agudelo Acosta * Mdico Anestesilogo Universidad del Rosario. ExDirector cuidado Intensivo Respiratorio Instituto F de Rousevel. Ex Jefe Departamento Anestesilogia Clnica San Rafael. Docente Universidad Militar. Anestesilogo Facultad de Odontologa Quirfano, Pontificia Universidad Javeriana. ** Odontloga Odontopediatra, Coordinadora Quirfano, Docente. Facultad de Odontologa, Pontificia Universidad Javeriana.

En el presente la aplicacin de Anestesia General en Odontologa existe sobre una base

incierta y muy confusa. La causa primaria de estas lneas es por el gran numero especialistas odontlogos que estn involucrados en su desarrollo. Es imperativo que el Odontlogo que realice un tratamiento bajo anestesia general, tenga en cuenta que este procedimiento debe ser considerado como una disciplina distinta para asegurar en el paciente un cuidado consistente, predecible y de alta calidad. Este mensaje esta escrito para presentar la Anestesia General en Odontologa en trminos fisiolgicos racionales e indicaciones clnicas y fines teraputicos de manera que puedan ser utilizados universalmente por las diferentes especialidades de la odontologa, siendo un procedimiento de manejo multidiciplinario porque se ofrece al paciente un tratamiento integral odontolgico bajo anestesia general en forma completa, es decir en la mayora de las veces en una sola seccin. El xito de esta terapia requiere procedimientos estandarizados para brindar un cuidado integral en el paciente y a la vez delinear esquemas, parmetros, mtodos y metas en beneficio de los mismos. As como la Anestesia General en Odontologa requiere pasos y pautas bien definidas, tambin debe considerarse una evaluacin y premedicacin adecuadas; es as como en este artculo se darn algunos parmetros al respecto.

Introduccin
En Anestesia General en Odontologa como en cualquier otro procedimiento quirrgico debe realizarse a todo paciente una evaluacin pre- operatoria de rutina, todos los pacientes que se someten a este tipo de procedimiento anestsico quirrgico por lo general son ambulatorios. EL profesional que realice el tratamiento tendr un entrenamiento adecuado en el manejo del paciente bajo anestesia general o sedacin consciente.

Evaluacin pre-operatoria de rutina

Esta evaluacin pre-operatoria entre el paciente y el anestesilogo cumple tres funciones: 1. Informar al paciente acerca de la anestesia general para disminuir de esta manera su ansiedad. 2. Recabar la informacin pertinente acerca de la historia odontolgica y del estado fsico, mental del paciente. 3. Obtener autorizacin firmada por escrito (Consentimiento Informado ) 4. Que debe ser firmado por el Odontlogo, anestesilogo y paciente. Otras razones para efectuar la valoracin pre-operatoria incluyen la evaluacin de riesgo de la anestesia y la intervencin quirrgica. Es importante subrayar que ninguna prueba de laboratorio puede sustituir a la anamnesis y a la exploracin fsica. El odontlogo que realice el tratamiento tambin har su evaluacin antes del procedimiento con una historia clnica completa y el mximo de ayudas diagnosticas para as ofrecer lo mejor durante el procedimiento e explicara al paciente o familiares del mismo en forma clara el tratamiento a realizar y har las consultas mdicas pertinentes segn el caso.

Riesgo anestsico
La clasificacin del ASA del estado fsico se aplica a los pacientes antes de la anestesia e intervencin quirrgica 6 . Estado Fsico ASA ASA I: Paciente Sano. ASA II: Enfermedad sistmica leve sin limitaciones funcionales. ASA III: Enfermedad sistmica grave con limitacin funcional definida. ASA IV: Enfermedad sistmica grave amenaza constante para la vida. ASA V: Paciente moribundo improbable que viva 24 horas con o sin intervencin quirrgica. Nota : En Odontologa y al ser pacientes ambulatorios nicamente se atienden ASA I y ASA II, un ASA mayor debe ser atendido en un medio hospitalario que cuente con recuperacin adecuada y unidad de cuidado intermedio Post-quirrgico de 24 horas de atencin.

Premedicacin
La premedicacin debe ser realizada nicamente por un Mdico Anestesilogo y controlada por el mismo, a todos los pacientes que van a ser sometidos a ciruga. Lo ideal es que la premedicacin anestsica aumente la probabilidad de que los pacientes comiencen el periodo pre-operatorio libres de ansiedad, sedados, pero que puedan despertar fcilmente y que posean total capacidad de cooperacin. Los objetivos de la premedicacin son :

- Alivio de la ansiedad - Sedacin - Analgesia - Amnesia - Efecto antisialogogo - Elevacin del Ph del lquido gstrico - Reduccin del volumen del lquido gstrico Exmenes pre quirrgicos a solicitar de rutina en pacientes llevados a tratamientos de odontologa bajo anestesia general programada 0 - 40 aos lasificacin ASA / I-II Prequirrgico CH PDO Glicemia BUN Creatinina RCTO De Plaquetas ECG Rx de Trax *T Protombina * K PTT NO NO NO NO NO SI NO NO SI SI III-IV NO NO SI SI SI SI SI SI SI SI 40-60 aos I-II NO NO NO NO NO SI SI SI SI SI III-IV NO NO SI SI SI SI SI SI SI SI mayores 60 aos I-II NO NO SI SI NO SI SI SI SI SI III-IV NO NO SI SI SI SI SI SI SI SI

* Se hace una pequea variacin en odontologa por el eventual sangrado que se pueda presentar en ciruga de cavidad oral.

Caractersticas claves del examen de las vias respiratorias

Todo paciente en Odontologa incluye una valoracin adecuada, tanto en nios como en adultos de la orofaringe, como del espacio mentoniano. La orofaringe se explora con el paciente sentado, el cuello extendido, la lengua fuera y durante la fonacin. Segn la descripcin original de Mallampati las cuatro clases de orofaringe se establecen de acuerdo con las estructuras que se observan. Clase I Paladar blando, istmo de las fauces, vula, pilares amigdalinos anteriores y posteriores

Clase II Paladar blando, istmo de las fauces, vula. Clase III Paladar blando, base de la vula. Clase IV Solo paladar blando. Nota: El espacio mentoniano es la distancia del cartlago tiroides a la parte interna del mentn; se mide mientras el paciente se sienta con el cuello en posicin de olfateo. Mallampati encontr una correlacin entre una clase orofarigea mayor y una menor exposicin de la glotis en la LARINGOSCOPIA.

As mismo se demostr que una clase orofaringea mayor combinada con un espacio mentoniano inferior a dos anchos de dedo predeca mejor una mayor dificultad para la intubacin. Otras caractersticas del examen que aumentan la probabilidad de una intubacin difcil incluyen extensin deficiente del cuello, menor elasticidad del tejido, lengua grande, sobremordida o dientes grandes, paladar estrecho y alto, disminucin en la movilidad de la articulacin temporomaxilar, cuello ancho y corto. Es importante tener un conocimiento claro de estas situaciones y saber que Mallampati tiene pues la mayora de los procedimientos anestsico quirrgicos se realizaran a travs de intubacin naso - traqueal y el anestesilogo debe estar preparado sobre las dificultades y alteraciones que se le presenten.

Indicaciones de la anestesia general en odontologa

La anestesia general en Odontologa se aplica a varios tipos de pacientes que van desde un nio de corta edad con necesidades considerables de tratamiento operatorio, hasta una persona adulta que puede estar muy ansiosa, temerosa, irritable, aprehensiva y que a voluntad propia solicita que se administre anestesia general para el tratamiento que se le va a realizar. Frecuentemente el Odontopediatra es solicitado para el tratamiento de pacientes, que por su edad, comportamiento, estado de salud general, incapacidad fsica, limitacin intelectual, o necesidades especiales de tratamiento, como proteccin de la esfera squica en el nio o como soporte en el tratamiento de otras condiciones patolgicas que requieren una atencin especial. Tambin es necesario un acuerdo entre el Odontopediatra, pediatra y anestesilogo para un manejo integral y determinar la realizacin de la anestesia general. Existen muchas indicaciones para la anestesia general en Odontologa, se nombran algunas : - Necesidad de tratamiento extenso (el cual no se puede realizar eficientemente en un numero razonable de citas, con o sin sedacin). - Circunstancias donde a veces se encuentra resistencia moderada o severa a los procedimientos de manejo convencional, incluyendo restriccin y premedicacin. Esto incluye pacientes de cualquier edad con excesiva ansiedad, irritabilidad o fobia. - Cuando el estado neurolgico o medico y la tolerancia del nio no permite un tratamiento seguro en el consultorio. Discapacidad fsica o sensorial o una enfermedad dental severa. - Pacientes que sufren de limitaciones en el movimiento o apertura de la cavidad oral. - Nios con compromiso sistmico, con enfermedades congnitas cardiacas, enfermedades renales, discracias sanguneas que necesitan tratamiento extenso en cavidad oral. - Pacientes alrgicos a los anestsicos locales. - Pacientes con trauma o infeccin orofacial. - Nios que reciben tratamiento de odontologa integral bajo anestesia general por solicitud de los padres, as mismo pacientes adultos que lo prefieren. - Pacientes que viven en zonas remotas.

Anestesia en pediatria odontolgica

Sedacin Todo paciente que requiere sedacin en ciruga pediatrica odontolgica debe realizarse siempre en un quirfano con un anestesilogo que se responsabilizar de la sedacin, y el monitoreo adecuado que incluye pulsoximetria, bisoscopio, tensin arterial y canalizacin de una vena . Todo paciente que va a recibir sedacin debe estar ya premedicado y con el ayuno adecuado. La premedicacin puede realizarse por varias vas, IM, rectal, S.C.,pero la que se utiliza actualmente es la va nasal y oral, el medicamento de eleccin es el midazolam a dosis por K/P. Ya en el quirfano la sedacin puede realizarse por va endovenosa utilizando, narcticos, barbitricos o tranquilizantes, en dosis por kilo de peso adecuados y observando que el paciente no se deprima utilizando catter de oxigeno por va nasal y teniendo una maquina de anestesia para cualquier eventualidad que se presentase. Nota: Los nios requieren sedacin alrededor de los 6 meses de edad porque en esta etapa es que se desarrolla ansiedad por separacin.

Lineamientos de ayuno para pacientes pediatricos son:

Recin Nacidos y Menores De Seis (6) Meses: Lquidos claros hasta 2 horas antes de la intervencin (agua, dextrosa, aromticas, etc.), no incluye como lquidos claros la leche materna o sustitutos. Alimentos slidos, inclusive leche hasta cuatro (4) horas antes de la Ciruga . De Seis (6) Meses a Tres (3) Aos: Lquidos claros dos (2) horas antes de la intervencin y slidos seis (6) horas antes de la ciruga. Nios mayores de tres (3) aos slidos de 6a 8 horas antes de la ciruga. El da del procedimiento los profesionales que van a realizar el mismo estarn con suficiente tiempo antes de la hora programada, para realizar los ajustes necesarios, puesto que as siempre se podr prever con suficiente antelacin y rapidez lo necesario ante cualquier situacin imprevista, es muy importante el trabajo en equipo, la colaboracin y comunicacin, para conseguir as el cumplimiento ptimo de los objetivos, obteniendo un resultado favorable de la intervencin quirrgica ; cumplir con los documentos a llenar de rigor en el quirfano, como es el consentimiento informado,de esta forma se comenzara a tiempo, adems de verificar como se encuentra el paciente y si ha cumplido con las recomendaciones sugeridas en cuanto a medicamentos y ayuno requerido Se cumplir con los protocolos de Bioseguridad para dar la mejor atencin al paciente.

Tcnicas de induccin

El nio debe estar monitorizado, existen muchas tcnicas para induccin, si el nio ya tiene vena canalizada se puede administrar un barbitrico ms un narctico o tranquilizante o si no se puede administrar un anestsico disociativo o un anestsico endovenoso como el propofol (Diprivan). Pero la mejor eleccin en la intubacin es a travs de una mascara facial donde se administra Oxgeno, anestsico inhalatorio que puede ser fluothane o sevorane mejor este ltimo, esta induccin se realiza por mascara facial en forma lenta, sin contactar inicialmente la mascara con el contorno facial, esta debe hacerse en forma lenta y suave de manera que el paciente entre lentamente sin ningn tipo de aprehensin a sedacin, sueo e hipnosis, una vez que se encuentre en esta fase se canaliza inmediatamente una vena, para tener control de la situacin y poder administrar lquidos y relajante muscular para la intubacin. Este mtodo de la induccin por mascara facial evita que el nio tenga el trauma de canalizarle una vena estando consiente.

Intubacin y anestesia
Una vez que en el paciente peditrico se haya completado la induccin, se procede a la intubacin previa administracin de un relajante muscular, que se prefiere por lo general el esmeron o el norcuron a dosis por kilo de peso, se realiza la intubacin naso traqueal, seleccionando el tubo ms adecuado fijndose en el tamao del orificio nasal y observando los siguientes lineamientos. EDAD Tamao (dimetro interno en mm) Recin Nacidos Recin nacidos a 12 meses 12 a 18 meses 2 aos Mayores de 2 aos Tamao de la cnula 3.0 - 3.5 mm 3.5 - 4.0 mm 4.0 mm 4.5 mm
16 + edad = - - - - - - - - -4

Existe tambin un mtodo ms simple, fijarse en el grosor del dedo meique del paciente. La experiencia del autor (Carlos Salinas) para la intubacin nasotraqueal es que el tubo debe ser calentado en agua minutos previos a la intubacin hasta la mitad (porcin distal) y luego lubricar el mejor orificio nasal con jalea de xilocana, realizar la intubacin nasotraqueal con el menor o mnimo trauma posible. Una vez que se ha realizado la intubacin se debe proceder a colocar o realizar un taponamiento con una mecha ligeramente hmeda en solucin salina en la faringe posterior, esto es para evitar que la sangre y lquidos durante el procedimiento quirrgico vayan a pasar a cavidad gstrica y evitar posible vomito durante la extubacin del paciente.

Mantenimiento
Para el mantenimiento se puede utilizar oxgeno, xido nitroso y anestsicos como el fluothane,sevorane o isorane, pero el odontlogo tratante debe avisar al anestesilogo si va a utilizar xilocana con adrenalina para infiltrar la zona donde va a realizar la ciruga, en este caso no se debe dar fluothane (halothane) y cambiar por sevorane o isorane. Tambin es importante que el odontlogo tratante tenga encuenta que durante el procedimiento se pueden presentar tratamientos a realizar no planeados, por lo tanto se debe avisar a los familiares en la sala de espera. Hay que tener presente que se deben colocar restauraciones que duren el mximo tiempo posible y que requieran un mantenimiento mnimo, ser radical en el tratamiento cuando se esta bajo anestesia general. Adems se le avisa al anestesilogo unos 10 minutos antes del final de la intervencin, para que comience a despertar al nio.

Recuperacin
Debido a que la anestesia en Odontopediatria no es una anestesia profunda, el despertar por lo general es rpido y agradable, se debe aprovechar antes de concluir la anestesia administrar, algn analgsico por va endovenosa, mas un anti inflamatorio (corticoides dosis por kilo de peso). En recuperacin el anestesilogo debe observar y estar atento frente a cualquier sangrado o acumulacin de secreciones en cavidad oro -faringea, teniendo siempre a mano un succionador adecuado, oxigeno por mascara o catter nasal y equipos de monitoreo . Es de anotar que el profesional tratante debe estar pendiente de su paciente hasta que se de alta de recuperacin y ser entregado a sus familiares o acompaantes. Enger y Mourino, sealaron que las complicaciones postoperatorias ms frecuentes en nios menores de 5 aos fueron los vmitos, la fiebre y el dolor de garganta. Libman et al., la complicacin postoperatoria ms comn es la hipertermia(Elevacin de la temperatura corporal), Bradley y Linch no observaron complicaciones importantes.

Anestesia en adultos
Sedacin La sedacin de todo paciente adulto lo mismo en el peditrico debe realizarse siempre en un quirfano, con un anestesilogo que deber responsabilizarse de la va area, oxigenoterapia y administracin de un sedante narctico o tranquilizante por va endovenosa, previa monitorizacin adecuada que tambin comprende pulsioximetria, bisoscopio y mediciones de tensin arterial. Todo paciente que va ha recibir sedacin ya debe estar premedicado y con el ayuno adecuado. Lineamientos de ayuno para pacientes adultos Lquidos claros: 2 horas antes al procedimiento. Slidos: El ayuno para slidos debe ser de 6 a 8 horas antes de la ciruga.

Tcnicas de intubacin
A no ser en algunos casos donde el paciente no se deje canalizar vena (retardado mental, parlisis cerebral, autistas, etc.) donde son muy agresivos, en este caso la induccin debe realizarse con mascara facial previa premedicacin adecuada . La mejor tcnica en la induccin es por va endovenosa, utilizando un anestsico o un barbitrico a dosis requeridas.

Intubacin y anestesia
Una vez que se haya completado la induccin se procede a administrar un relajante muscular que puede ser el esmeron o norcuron a dosis kilo/peso, generalmente tambin se requiere intubacin nasotraqueal, la seleccin del tubo que se utiliza son los nmeros 6, 6.5, 7.0, y de mayor dimetro dependiendo del tamao del orificio nasal y adems si es hombre o mujer, dependiendo de su altura y el peso del paciente ; previo calentamiento del tubo de la mitad hacia la regin distal momentos antes a la intubacin y aplicacin de jalea de xilocana en el orificio nasal donde se va a realizar la intubacin, que debe ser con el mnimo trauma posible, luego se procede a realizar un taponamiento adecuado de la faringe posterior con una mecha hmeda para evitar que lquidos, sangre y materiales dentales pasen a la cavidad gstrica y reaccionar con posible vomito durante la extubacin del paciente.

Mantenimiento

Para el mantenimiento se puede utilizar oxgeno, xido nitroso, etrane, halothano, sevorane o isorane. El odontlogo debe avisar al anestesilogo si va a realizar durante el procedimiento infiltracin de xilocana con adrenalina porque no se debe utilizar halothane, pues este con la adrenalina sensibiliza el miocardio con la posible aparicin de arritmias o extrasistoles, fibrilacin ventricular y paro cardiaco. Se debe utilizar isorane o sevorane. Por este motivo tocaremos el tema de anestsicos locales.

Anetsicos locales
Hablaremos del anestsico local ms utilizado en odontologa en consulta externa, las concentraciones de Xilocana con epinefrina dentro de la prctica hospitalaria son diferentes a las que se utilizan en odontologa. En la prctica hospitalaria viene la xilocana 1 por ciento o al 2 por ciento con epinefrina al 1: 200.000, esto significa que tiene 5 microgramos de epinefrina por mililitro. En cambio en odontologa las carpulas vienen al 2 % de xilocana con epinefrina al 1: 80.000 esto significa que por cada carpula de 1.8 ml existe xilocana 36 miligramos y de epinefrina 22.5 microgramos, sea que por cada mililitro tiene 12.5 microgramos de epinefrina. Estas concentraciones que se utilizan en odontologa tanto de xilocana como principalmente de epinefrina que esta 2 veces y medio mas concentrado de epinefrina por ml, que la que se utiliza en la practica hospitalaria, hace que su administracin de la crpula debe ser en forma muy cuidadosa y lenta. Debe entenderse claramente que la inyeccin intravascular sbita de cantidades relativamente pequeas de anestsicos locales es responsable de la mayora de los accidentes de toxicidad sistmica ; y que en general a medida que la cantidad de la droga inyectada aumenta as lo es la incidencia de toxicidad sistmica. Ms importante que la cantidad actual de anestsico en miligramos kilo/peso es la velocidad de la inyeccin, ya que un paciente tolera una cantidad mayor si se administra lentamente, pero puede presentarse convulsiones con una inyeccin endovenosa rpida o si la droga se absorbe en forma acelerada en un tejido ricamente vascularizado. Los efectos cardiovasculares iniciales se manifiestan por propiedad antiarritmica con la procaina y la xilocana . Esta propiedad de la xilocana ha sido estudiada extensamente y relacionada al mecanismo bsico que cierra los canales activados de sodio. Otro efecto cardiovascular inicial es la subida de tensin arterial y taquicardia que persiste con dosis pequeas (no olvidar que la carpula tiene 12.5 microgramos de epinefrina por mililitro). Los niveles sanguneos txicos de los anestsicos locales pueden obtenerse en dos formas : a travs de una inyeccin endovenosa rpida o una absorcin acelerada de una cantidad grande depositada en los tejidos. En el primer caso el accidente ocurre inmediatamente despus de la inyeccin y la subida en la concentracin plsmatica es tan rpida que no se presentan signos graduales anunciando esta toxicidad. El paciente puede tener repentinamente una convulsin corta seguida por un colapso cardiorespiratorio, sin embargo cuando los niveles plsmaticos son la consecuencia de una absorcin acelerada del sitio de la inyeccin, el accidente ocurre solamente quince (15) a treinta (30) minutos despus de la inyeccin. Los signos clnicos que indican la aproximacin de este efecto sistmico siguen un curso progresivo que puede ser diferente para cada uno de los anestsicos locales. Es comn observar con xilocana en el hombre primero somnolencia y confusin seguida por dificultad en enfocar los ojos, pequeos temblores en los msculos seguidos por escalofros ; los niveles plsmaticos pueden retroceder despus de presentar estos signos iniciales y en muchos pacientes esta es la nica reaccin que se observa. Sin embargo en otros pacientes la progresin de los efectos txicos continua presentndose el colapso cardiovascular mencionado anteriormente, el cual tiene mas gravedad si existe o se produce una acidosis metablica o respiratoria concomitante. Cuando los niveles plsmaticos continan subiendo se llega al estado convulsivo generalizado taquicardia, hipertensin y paro respiratorio.

Las reacciones txicas de los anestsicos locales son prevenidas con una tcnica cuidadosa, usando dosis de prueba y haciendo una monitoria continua para detectar los signos iniciales de una subida en los niveles plasmticos. Para esto el odontlogo debe tener un estetoscopio y un tensiometro para determinar la frecuencia cardiaca inicial as como la tensin arterial,y luego observar las variaciones que pudieran presentarse, despus de la inyeccin de la crpula de xilocana con epinefrina ; pues el tratamiento de estos accidentes requiere soporte respiratorio y cardiovascular y el uso de drogas anticonvulsivantes (Barbitricos, Diazepan) en caso severo intubacin orotraqueal. Las reacciones alrgicas a los anestsicos locales son pocas. Ms que todo aparecen con los agentes que tiene un ster en su molcula y son derivados del cido para- aminobenzoico. Alergia a los compuestos con una amida es muy rara ; muchas de las reacciones alrgicas pueden resultar de una inyeccin intra arterial comnmente observada en ciruga dental y de la cabeza o una sensibilizacin a los preservativos (metil o butilparabeno)

Intubacin y anestesia
Una vez que en el paciente peditrico se haya completado la induccin, se procede a la intubacin previa administracin de un relajante muscular, que se prefiere por lo general el esmeron o el norcuron a dosis por kilo de peso, se realiza la intubacin naso traqueal, seleccionando el tubo ms adecuado fijndose en el tamao del orificio nasal y observando los siguientes lineamientos. EDAD Tamao (dimetro interno en mm) Recin Nacidos Recin nacidos a 12 meses 12 a 18 meses 2 aos Mayores de 2 aos Tamao de la cnula 3.0 - 3.5 mm 3.5 - 4.0 mm 4.0 mm 4.5 mm
16 + edad = - - - - - - - - -4

Existe tambin un mtodo ms simple, fijarse en el grosor del dedo meique del paciente. La experiencia del autor (Carlos Salinas) para la intubacin nasotraqueal es que el tubo debe ser calentado en agua minutos previos a la intubacin hasta la mitad (porcin distal) y luego lubricar el mejor orificio nasal con jalea de xilocana, realizar la intubacin nasotraqueal con el menor o mnimo trauma posible. Una vez que se ha realizado la intubacin se debe proceder a colocar o realizar un taponamiento con una mecha ligeramente hmeda en solucin salina en la faringe posterior, esto es para evitar que la sangre y lquidos durante el procedimiento quirrgico vayan a pasar a cavidad gstrica y evitar posible vomito durante la extubacin del paciente.

Mantenimiento
Para el mantenimiento se puede utilizar oxgeno, xido nitroso y anestsicos como el fluothane,sevorane o isorane, pero el odontlogo tratante debe avisar al anestesilogo si va a utilizar xilocana con adrenalina para infiltrar la zona donde va a realizar la ciruga, en este caso no se debe dar fluothane (halothane) y cambiar por sevorane o isorane. Tambin es importante que el odontlogo tratante tenga encuenta que durante el procedimiento se pueden presentar tratamientos a realizar no planeados, por lo tanto se debe avisar a los familiares en la sala de espera. Hay que tener presente que se deben colocar restauraciones que duren el mximo tiempo posible y que requieran un mantenimiento mnimo, ser radical en el tratamiento cuando se esta

bajo anestesia general. Adems se le avisa al anestesilogo unos 10 minutos antes del final de la intervencin, para que comience a despertar al nio.

Recuperacin
Debido a que la anestesia en Odontopediatria no es una anestesia profunda, el despertar por lo general es rpido y agradable, se debe aprovechar antes de concluir la anestesia administrar, algn analgsico por va endovenosa, mas un anti inflamatorio (corticoides dosis por kilo de peso). En recuperacin el anestesilogo debe observar y estar atento frente a cualquier sangrado o acumulacin de secreciones en cavidad oro -faringea, teniendo siempre a mano un succionador adecuado, oxigeno por mascara o catter nasal y equipos de monitoreo . Es de anotar que el profesional tratante debe estar pendiente de su paciente hasta que se de alta de recuperacin y ser entregado a sus familiares o acompaantes. Enger y Mourino, sealaron que las complicaciones postoperatorias ms frecuentes en nios menores de 5 aos fueron los vmitos, la fiebre y el dolor de garganta. Libman et al., la complicacin postoperatoria ms comn es la hipertermia(Elevacin de la temperatura corporal), Bradley y Linch no observaron complicaciones importantes.

Anestesia en adultos
Sedacin La sedacin de todo paciente adulto lo mismo en el peditrico debe realizarse siempre en un quirfano, con un anestesilogo que deber responsabilizarse de la va area, oxigenoterapia y administracin de un sedante narctico o tranquilizante por va endovenosa, previa monitorizacin adecuada que tambin comprende pulsioximetria, bisoscopio y mediciones de tensin arterial. Todo paciente que va ha recibir sedacin ya debe estar premedicado y con el ayuno adecuado. Lineamientos de ayuno para pacientes adultos Lquidos claros: 2 horas antes al procedimiento. Slidos: El ayuno para slidos debe ser de 6 a 8 horas antes de la ciruga.

Tcnicas de intubacin
A no ser en algunos casos donde el paciente no se deje canalizar vena (retardado mental, parlisis cerebral, autistas, etc.) donde son muy agresivos, en este caso la induccin debe realizarse con mascara facial previa premedicacin adecuada . La mejor tcnica en la induccin es por va endovenosa, utilizando un anestsico o un barbitrico a dosis requeridas.

Intubacin y anestesia
Una vez que se haya completado la induccin se procede a administrar un relajante muscular que puede ser el esmeron o norcuron a dosis kilo/peso, generalmente tambin se requiere intubacin nasotraqueal, la seleccin del tubo que se utiliza son los nmeros 6, 6.5, 7.0, y de mayor dimetro dependiendo del tamao del orificio nasal y adems si es hombre o mujer, dependiendo de su altura y el peso del paciente ; previo calentamiento del tubo de la mitad hacia la regin distal momentos antes a la intubacin y aplicacin de jalea de xilocana en el orificio nasal donde se va a realizar la intubacin, que debe ser con el mnimo trauma posible, luego se procede a realizar un taponamiento adecuado de la faringe posterior con una mecha hmeda para evitar que lquidos, sangre y materiales dentales pasen a la cavidad gstrica y reaccionar con posible vomito durante la extubacin del paciente.

Mantenimiento
Para el mantenimiento se puede utilizar oxgeno, xido nitroso, etrane, halothano, sevorane o isorane. El odontlogo debe avisar al anestesilogo si va a realizar durante el procedimiento infiltracin de xilocana con adrenalina porque no se debe utilizar halothane, pues este con la adrenalina sensibiliza el miocardio con la posible aparicin de arritmias o extrasistoles, fibrilacin ventricular y paro cardiaco. Se debe utilizar isorane o sevorane. Por este motivo tocaremos el tema de anestsicos locales.

Anetsicos locales
Hablaremos del anestsico local ms utilizado en odontologa en consulta externa, las concentraciones de Xilocana con epinefrina dentro de la prctica hospitalaria son diferentes a las que se utilizan en odontologa. En la prctica hospitalaria viene la xilocana 1 por ciento o al 2 por ciento con epinefrina al 1: 200.000, esto significa que tiene 5 microgramos de epinefrina por mililitro. En cambio en odontologa las carpulas vienen al 2 % de xilocana con epinefrina al 1: 80.000 esto significa que por cada carpula de 1.8 ml existe xilocana 36 miligramos y de epinefrina 22.5 microgramos, sea que por cada mililitro tiene 12.5 microgramos de epinefrina. Estas concentraciones que se utilizan en odontologa tanto de xilocana como principalmente de epinefrina que esta 2 veces y medio mas concentrado de epinefrina por ml, que la que se utiliza en la practica hospitalaria, hace que su administracin de la crpula debe ser en forma muy cuidadosa y lenta. Debe entenderse claramente que la inyeccin intravascular sbita de cantidades relativamente pequeas de anestsicos locales es responsable de la mayora de los accidentes de toxicidad sistmica ; y que en general a medida que la cantidad de la droga inyectada aumenta as lo es la incidencia de toxicidad sistmica. Ms importante que la cantidad actual de anestsico en miligramos kilo/peso es la velocidad de la inyeccin, ya que un paciente tolera una cantidad mayor si se administra lentamente, pero puede presentarse convulsiones con una inyeccin endovenosa rpida o si la droga se absorbe en forma acelerada en un tejido ricamente vascularizado. Los efectos cardiovasculares iniciales se manifiestan por propiedad antiarritmica con la procaina y la xilocana . Esta propiedad de la xilocana ha sido estudiada extensamente y relacionada al mecanismo bsico que cierra los canales activados de sodio. Otro efecto cardiovascular inicial es la subida de tensin arterial y taquicardia que persiste con dosis pequeas (no olvidar que la carpula tiene 12.5 microgramos de epinefrina por mililitro). Los niveles sanguneos txicos de los anestsicos locales pueden obtenerse en dos formas : a travs de una inyeccin endovenosa rpida o una absorcin acelerada de una cantidad grande depositada en los tejidos. En el primer caso el accidente ocurre inmediatamente despus de la inyeccin y la subida en la concentracin plsmatica es tan rpida que no se presentan signos graduales anunciando esta toxicidad. El paciente puede tener repentinamente una convulsin corta seguida por un colapso cardiorespiratorio, sin embargo cuando los niveles plsmaticos son la consecuencia de una absorcin acelerada del sitio de la inyeccin, el accidente ocurre solamente quince (15) a treinta (30) minutos despus de la inyeccin. Los signos clnicos que indican la aproximacin de este efecto sistmico siguen un curso progresivo que puede ser diferente para cada uno de los anestsicos locales. Es comn observar con xilocana en el hombre primero somnolencia y confusin seguida por dificultad en enfocar los ojos, pequeos temblores en los msculos seguidos por escalofros ; los niveles plsmaticos pueden retroceder despus de presentar estos signos iniciales y en muchos pacientes esta es la nica reaccin que se observa. Sin embargo en otros pacientes la progresin de los efectos txicos continua presentndose el colapso cardiovascular mencionado anteriormente, el cual tiene mas gravedad si existe o se produce una acidosis

metablica o respiratoria concomitante. Cuando los niveles plsmaticos continan subiendo se llega al estado convulsivo generalizado taquicardia, hipertensin y paro respiratorio. Las reacciones txicas de los anestsicos locales son prevenidas con una tcnica cuidadosa, usando dosis de prueba y haciendo una monitoria continua para detectar los signos iniciales de una subida en los niveles plasmticos. Para esto el odontlogo debe tener un estetoscopio y un tensiometro para determinar la frecuencia cardiaca inicial as como la tensin arterial,y luego observar las variaciones que pudieran presentarse, despus de la inyeccin de la crpula de xilocana con epinefrina ; pues el tratamiento de estos accidentes requiere soporte respiratorio y cardiovascular y el uso de drogas anticonvulsivantes (Barbitricos, Diazepan) en caso severo intubacin orotraqueal. Las reacciones alrgicas a los anestsicos locales son pocas. Ms que todo aparecen con los agentes que tiene un ster en su molcula y son derivados del cido para- aminobenzoico. Alergia a los compuestos con una amida es muy rara ; muchas de las reacciones alrgicas pueden resultar de una inyeccin intra arterial comnmente observada en ciruga dental y de la cabeza o una sensibilizacin a los preservativos (metil o butilparabeno)

COAGULACION DE LA SANGRE
INTRODUCCIN La coagulacin es, en cierto sentido, un mecanismo de defensa de enorme utilidad para el organismo. En condiciones normales, tiene la misin concreta de limitar, hasta detenerlas, las prdidas de sangre debidas a eventuales lesiones de los vasos sanguneos. Este dispositivo, muy delicado y complejo, est confiado a unos factores que se encuentran en el plasma, y a las plaquetas, unos componentes celulares que figuran entre los "elementos corpusculares" de la sangre. En realidad, las plaquetas no son clulas, sino, simplemente, fragmentos de citoplasma (sin ncleo) de dos o tres milsimas de milmetro de dimetro, que se desprenden de clulas muy grandes, llamadas megacariocitos. Los megacariocitos residen en la mdula sea y, habitualmente, no penetran en la circulacin; slo los trocitos de citoplasma que se desprenden de ellos son transportados por la sangre. Las plaquetas sobreviven tres das o poco ms, por trmino medio, y luego, si entre tanto no han sido utilizadas en el proceso de detencin de una eventual hemorragia, sufren el mismo destino de los dems elementos de la sangre, es decir, son destruidos por las clulas del "sistema reticuloendotelial". Los factores del plasma que entran en el mecanismo de la coagulacin estn representados por el fibringeno, la protrombina, el calcio y otras numerosas sustancias, como puede verse en el esquema. Pero la coagulacin no sera suficiente por s sola para detener la salida de sangre de la lesin de un

vaso. Aunque, en realidad, es el mecanismo ms importante y perfeccionado, forma parte de un conjunto de fenmenos, orientados todos a detener la hemorragia, que toma el nombre de hemostasia. El proceso hemosttico comprende una fase relacionada con el vaso sanguneo, otra con las plaquetas y otra en la que se produce la coagulacin; se comprende que, para coagular la sangre, se precisa, ante todo, que la corriente sangunea disminuya su propia velocidad y que la porcin de pared de vaso lesionada quede como aislada, que se realice un cierre provisional (fase de las plaquets) sobre la lesin, y que, por ltimo, se establezca el definitivo (coagulacin). La capa de clulas que tapiza la superficie interna de los vasos se llama endotelio. En condiciones normales, se distribuyen por l cargas elctricas negativas y, como tambin la superficie de las plaquetas est cargada negativamente, son rechazadas por la superficie interna de los vasos, repelindose entre s. Cuando se lesiona un pequeo vaso (si son afectados los grandes vasos la teora ya no tiene valor, puesto que la sangre sale con fuerza, debido a la elevada presin que existe en ellos, y entonces hay que detener la hemorragia artificialmente), como en el caso de una herida trivial, se produce una modificacin de la carga elctrica del endotelio en el punto lesionado. Entonces, las plaquetas se acumulan en gran nmero en este punto y se adhieren a la porcin de superficie lesionada (donde se ha modificado el potencial elctrico), formando un tapn, que cierra el punto abierto por el que escapa la sangre. Simultneamente, la presin en el organismo desciende y disminuye tambin la fuerza con que la sangre escapa al exterior. Una vez que las plaquetas han entrado en contacto con la zona lesionada, empiezan a adelgazarse es decir, a disminuir de espesor, y a extenderse aumentando su dimetro. Paralelamente a este fenmeno, las plaquetas comienzan a desintegrarse. Mediante su destruccin se liberan diversas sustancias, entre las cuales est la serotonina, que provoca rpidamente una contraccin de los vasos lesionados y de los que los rodean prximamente: de este modo, la sangra se estanca. La serotonina es una sustancia producida por unas clulas especiales del intestino, denoinadas clulas enterocromafinas; pasa luego a la corriente sangunea, donde es absorbida por las plaquetas y liberada por stas cuando se desintegran. Hay tambin otra sustancia (factor plaquetario) que, en presencia del calcio contenido habitualmente en el plasma contribuye a iniciar el proceso de coagulacin. Pero el cogulo, despus de haberse formado, es todava blando y friable, hasta que se produce una retraccin, que lo transforma en una masa ms compacta.

LA COAGULACION El proceso de coagulacin ms propiamente dicho, consiste en la transformacin de una sustancia presente en el plasma, llamada fibringeno, en otra llamada fibrina. Esta reaccin se produce por obra de la trombina, que se forma a partir de la protrombina, bajo la influencia de la tromboplastina. En condiciones normales, no existe trombina (pero est presente un precursor inactivo suyo, la protrombina, que es una protena de origen heptico) ni tromboplastina, pues de lo contrario, la sangre se coagulara habitualmente en los vasos con graves consecuencias. Por lo tanto, en la coagulacin podemos distinguir tres momentos:

1) formacin de la tromboplastina 2) transformacin de la protrombina en trombina 3) transformacin del fibringeno, protena soluble en fibrina insoluble.

La formacin de la tromboplastina es muy compleja; se debe a la activacin de diversos factores presentes en el plasma y en los tejidos; la activacin de uno de ellos repercute sobre el inmediatamente siguiente no activado todava, como en una reaccin en cadena. El punto de partida de este proceso es doble: es decir, el proceso es puesto en marcha tanto por factores contenidos en el plasma, como por otros presentes en los tejidos (factores plasmticos y factores tisulares), que se liberan a raz de la salida de la sangre. Una vez formada, la tromboplastina acta rpidamente sobre la protrombina y la transforma en trombina; de este modo, termina tambin la segunda fase de la coagulacin y comienza la tercera, en la que la trombina acta sigue y lo transforma en fibrina, sustancia, por el contrario, insoluble en el plasma (parte lquida de la sangre). El fibringeno es una gruesa protena en forma de agujas, que se modifica bajo la accin de la trombina. Muchos elementos de fibringeno as modificados se unen por los extremos, dando lugar a largusimos filamentos muy delgados. stos se renen en haces de mayor espesor, que se agrupan entre s, formando una densa red visible de fibrina, entre cuyas mallas se encuentran aprisionados glbulos rojos, glbulos blancos y restos de plaquetas. Este es el cogulo. Si examinamos este proceso en un tubo de ensayo, observaremos que, una vez que se ha formado, el cogulo se retrae y sobre l aparece un lquido amarillento, llamado suero. Es decir, la sangre se ha transformado en una parte coagulada, a expensas del plasma y de los elementos corpusculares aprisionados en la red de fibrina y en otra lquida, llamada suero. Por lo tanto, el suero no es sino plasma que ha sufrido el proceso de coagulacin, es decir, plasma sin fibrina. En el proceso de coagulacin el calcio es indispensable ya que interviene tanto en la formacin de la tromboplastina como en la transformacin de la protrombina en trombina. Basta eliminarlo para que ya no se produzca la coagulacin. Tambin es muy importante la vitamina K; sin ella, la protrombina o algunos factores que contribuyen a formar la tromboplastina no pueden ya ser fabricados por el hgado. Las alteraciones de este mecanismo tan delicado pueden producirse a distintos niveles, y cualquier alteracin representa un obstculo insalvable para el

desarrollo de la coagulacin. Entre estas, se encuentran la hemofilia, que se debe a falta de uno de los dos factores antihemofilicos (factor antihemofilico A y factor antihemofilico B) que entran en la formacin de la tromboplastina, y, sin tromboplastina, no puede iniciarse la coagulacin, las trombosis, las coagulopatas, etc