Oftalmologa Dr.

Miguel ngel Ibez

Camacho Reyes A. Hernndez Guerrero A. Mendoza Casillas A.

Va sensorial visual Nervio ptico :

Neuritis ptica Neuropata isqumica anterior Papiledema Compresin del nervio ptico Neuropatas pticas nutricionales y toxicas Trauma del nervio ptico Atrofia ptica hereditaria Infiltracin neoplasica del nervio ptico Anomalas del nervio ptico

Quiasma ptico
Tumores hipofisarios Craneofaringioma Gliomas del quiasma ptico y el nervio ptico

Vas visuales retroquiasmaticas

Pupila Neuroanatoma de las vas pupilares Defecto pupilar aferente Disociacin pupilar entre luz y acercamiento Pupila tnica Sndrome Horner Movimientos extraoculares: Anormalidades en los movimientos oculares Oftalmoplejia internuclear Conexiones nucleares e infranucleares Cerebelo Miastenia Grave Nistagmo Trastornos cerebrovasculares de importancia en oftalmologa

 Panorama topogrfico
Al II par craneal le corresponde el sentido de la vista. La luz

es captada por los bastones y los conos de la retina, los cuales pueden considerarse como el rgano terminal sensorial especial para la vista. Este nervio emerge de la parte posterior del globo y tiene un trayecto hacia atrs, dentro del cono muscular y penetra en la cavidad craneal a travs del orificio ptico. Ya dentro del crneo los nervios pticos se unen para formar el quiasma ptico

 Anlisis de los campos visuales en la localizacin de lesiones

de las vas visuales

En la prctica clnica las vas visuales se localizan por medio

de examen central y perifrico del campo visual.

Las

lesiones anteriores al quiasma provocan defectos unilaterales en el campo visual, en cambio las lesiones posteriores al quiasma originan defectos homnimos contralaterales. lesiones bitemporales. del quiasma suelen causar defectos

Las

 Otra

generalizacin importantes es que mientras mas homnimos sean los defectos de campo, ms posterior es la lesin de la va visual. cada campo .

Una lesin en la va occipital causa defectos idnticos en

Una hemianopa homnima completa conserva una agudeza

visual intacta en el campo visual preservado. vista residual.

Las lesiones occipitales pueden provocar el fenmeno de

 Defectos

de los campos visuales debidos a varias lesiones en las vas pticas.

 Las

caractersticas clnicas que resultan en particular sugestiva de enfermedad del nervio ptico son un defecto pupilar aferente, visin deficiente de colores y cambios de la pupila ptica.

La tumefaccin de la papila ptica se produce de modo

predominante en enfermedades que afectan en directo a la porcin anterior del nervio ptico. De igual manera puede ser un signo clnico fundamental.

 La atrofia ptica es una

respuesta inespecfica a la lesin del nervio ptico por cualquier causa, la atrofia puede ser consecuencia de la enfermedad retiniana primaria, como retinitis pigmentosa u oclusin de la arteria central de la retina.

 La

papilitis es la tumefaccin de la papila causada por inflamacin de la cabeza del nervio.

Inflamatorias (neuritis ptica) Vasculares (neuropata ptica isqumica) Aumento de la presin intracraneal (papiledema) Compresin del nervio ptico Nutricionales y txicas

Desmielinizante, Esclerosis Mltiple Neuropata ptica isqumica no artertica, migraa Malformacin arteriovenosa Enfermedad intacraneana Metales pesados , frmacos

Traumatismos Atrofia ptica hereditaria

Infiltracin neoplsica Anomala del nervio ptico Neuropata ptica glaucomatosa Atrofia ptica secundaria a enfermedad retiniana

Lesin directa del nervio ptico Atrofia ptica hereditaria

Glioma, linfoma, leucemia Hipoplasia

 La neuropata

inflamatoria ptica (neuritis ptica) puede deberse a diversas causas pero la mas comn es la enfermedad de desmielizacin, que incluye esclerosis mltiple.

 Neuritis retrobulbar

 Desmielinizante idioptica
Esta

enfermedad por lo general afecta mas a mujeres en el tercero y cuarto decenio de la vida. relaciona con esclerosis mltiple en 13 a 85%. manifestaciones clnicas son la perdida de la visin por lo general de forma aguda que se desarrolla en el trascurso de 2 a 7 das.

Se

Las

 Casi la tercera parte de los pacientes tiene visin mejor de

20/40, durante su primer ataque y poco ms de la tercera parte tiene visin peor a 20/200.

90% de los casos presentan dolor en la regin del ojo y el

50% de los pacientes mencionan que el dolor se exacerba con los movimientos oculares

El reflejo pupilar a la luz es lento y si los nervios pticos

se encuentran afectados de manera asimtrica existe un defecto ocular aferente.

 En un 35% de los casos se presenta hiperemia de la papila

ptica.

En menos de 10% se presentan hemorragias en forma de

flama.

 Investigacin y diagnostico diferencial

En los casos clnicos, el diagnostico clnico basta para la

investigacin.

En el caso de una neuropata ptica compresiva se deben

realizar estudios por medio de IRM o TAC

La papilitis necesita diferenciarse del papiledema porque la

primera suele ser unilateral mientras que la otra bilateral.

 Tratamiento y pronostico

Esteroides

En

general, existe correlacin temprana entre la recuperacin de la agudeza visual, la sensibilidad al contraste y la visin a colores si el dao es severo como se consecuencia se desarrolla atrofia ptica.

 Esclerosis Mltiple

Trastorno desmielinizante

remitente y recidivante crnico del SNC.

Las lesiones son

diseminadas en tiempo y espacio. El inicio suele presentarse en la edad adulta joven rara vez antes de los 15 aos o despus de los 55 aos.

 La afeccin es a los nervios y el

quiasma ptico, entre otras estructuras del SNC, pocas veces afecta el SNP.

Las

manifestaciones clnicas refieren que la neuritis ptica es la principal por lo tanto la incidencia de esta manifestacin abarca el 90% de las dems.

La diplopa es otra manifestacin

de inicio temprano.

 Las causas menos habituales son lesiones del sexto o tercer

nervio craneal dentro del tallo enceflico.

El

nistagmo es un signo temprano comn el cual es permanente hasta un 70%

Inflamacin

intraocular con formacin de vainas venosas perifricas subclnicas.

 Exmenes
Pueden detectarse defectos en la capa de fibras nerviosas de

la retina, cordantes con neuritis ptica subclnica 68% afeccin visual en un 80%

Los potenciales visuales evocados (PVE) ayudan a confirmar la

La IRM confirma si hay lesiones diseminadas compatibles con

Tratamiento y pronstico Esteroides retrasan las recadas, el pronostico es insidioso debido a los efectos de la enfermedad.

el dx de esclerosis mltiple.

 Neuritis

ptica por herpes virus, citomegalovirus, tuberculosis, inmunocomprometidas (SIDA).

as y

como por personas

La enfermedad de Lyme y la enfermedad por rasguo de

gato constituyen causa importante de neuritis ptica as como formacin de estrella macular.

 Esta se caracteriza por tumefaccin plida de la papila

relacionada con perdida aguda de la vista: con frecuencia hay de 1 a 2 hemorragias peripapilares en forma de estras.

El trastorno se debe a infarto retrolaminar del nervio

ptico

La

angiografa con fluorescena muestra disminucin del aporte sanguneo en la papila ptica

 La teraputica con ASA reduce

la afeccin del otro ojo.

Al

resolver el proceso agudo queda una papila plida con o sin acopamiento glaucomatoso

 Neuropata ptica isqumica no artertica

Sexto

o sptimo decenio de vida relacionada con arterioesclerosis, diabetes, hipertensin e hiperlipidemia.

Por lo general es abrupta pero puede ser progresiva de una

a dos semanas.

Ausencia de percepcin de la luz, defectos del campo visual.

Neurorretinitis

 Es

una tumefaccin de la papila ptica causada por aumento de la presin intracraneal, cuyas causas mas comunes son tumores cerebrales, abscesos, hematoma subdural, malformaciones arteriovenosas, hemorragia subaracnoidea, hidrocefalia adquirida, meningitis encefalitis entre otras.

Causas menos comunes tumores medulares, Guillain Barre,

mucopolisacariosis etc.

 Para que se desarrolle papiledema, los espacios subaracnoideos

alrededor del nervio ptico deben ser permeables y comunicarse con el nervio ptico retrolaminar a travs del conducto ptico seo al espacio subaracnoideo intracraneal, que permite el aumento de la presin intracraneal y se trasmita al nervio ptico retrolaminar

 Hiperemia de la papila, telangiectasias capilares dilatadas de

la superficie, borramiento del margen peripapilar de la papila y la ausencia de pulsaciones venosas espontaneas, son los signos de papiledema leve. El papiledema se manifiesta de manera aguda o crnica.

El tratamiento esteroides.

 Se debe de considerar cualquier paciente con signos de

neuropata ptica o prdida visual no explicables por una lesin intraocular.

La papila ptica no muestra anormalidad hasta que se

desarrolla atrofia ptica o existe papiledema con presin aumentada.

Sntomas principales

Palidez temporal de la papila

Visin a colores deficiente

Perdida subaguda, progresiva y simtrica de la vista Defectos del campo central

Anemia perniciosa (afeccin del nervio ptico)

Deficiencia de folato ( neuropata ptica)

Envenenamiento por metales pesados

Plomo, talio o arsnico Lesin del nervio ptico

Neuropata ptica inducida por frmacos

Etambutol, isoniacida, rifampina y disulfiram (neuritis o papilitis retrobulbar) Quinina (ensanchamiento de arteriolas retinianas, papilas irregulares y poco reactivas) Cloranfenicol (neuropata ptica) Amiodarona (neuropata ptica bilateral, inflamacin crnica de la papila)

Ambliopa tabaco-alcohlica
Varones con hbitos dietticos deficientes Deficiencia de tiamina

50% perdida bilateral de visin central

(escotomas, mancha ciega) Reduccin de agudeza visual a 20/200 (asimtrica)

Neuropata ptica inducida por qumicos: envenenamiento con metanol

- Deterioro visual (visin borrosa) progresa a: - Contraccin de campos visuales o ceguera - Hiperemia de la papila - Disminucin de respuesta pupilar Ptosis

 Anterior no arteritica

Anterior arteritica

Traumatismos orbitarios penetrantes

Inyecciones de anestsicos locales fracturas Mecanismo: Transmisin de ondas de choque a travs de las paredes orbitarias al vrtice de la orbita Arrancamiento del nervio ptico; se ocasiona por lesin giratoria abrupta del nervio ocular, como el piquete de algn ojo con el dedo

Neuropata ptica hereditaria de Leber

11 a 30 aos Mutacin de mtDNA 90% posicin 11 778, 14 484 o 3 460 Visin borrosa y escotoma central en un ojo y posteriormente en el otro Tumefaccin de la papila ptica y retina peripapilar, pequeos vasos telangiectasicos dilatados en su superficie, no hay escape de la pupila ptica durante angiografa con fluorescena Al final; nervios atrficos y la visin suele ser de 20/200

Atrofia ptica hereditaria autosomica

Dominante (juvenil)

Comienzo insidioso con evolucin lenta de perdida visual Caracterizado por un escotoma central con deterioro de la visin de color Papila ptica plida temporal y acortamiento leve de la pupila

Recesiva (infantil) Perdida visual intensa, al nacer o en los primeros aos, acompaada de nistagmo Perdida progresiva de la audicin, cuadriplejia espstica y demencia

Atrofia ptica con enfermedades neurodegenerativas hereditarias

Ataxias espinocerebelosas hereditarias (ataxia de Fiederich) Neuropata motora y sensitiva hereditaria (enfermedad de Charcot-Marie-Tooth) Trastornos de almacenamiento lisosomicos Degeneracin esponjosa de Canavan y la distrofia glioneural (enfermedad de Alper) Trastornos de peroxisoma Mucopolisacaridosis

Atrofia ptica primaria

Atrofia ptica secundaria

 Leucemia, linfoma no Hodgkin y carcinoma

diseminado, puede desarrollarse infiltracin del nervio ptico con perdida visual y tumefaccin de la papila ptica de grado muy manifiesto.

 Hipoplasia, displasia y colboma del nervio ptico se

relacionan con encefaloceles basales as como con diversas anomalas intracraneales, desde el sndrome de retraccin de Duane hasta la agenesia del cuerpo calloso (sndrome de Morsier) y disfuncin hipofisaria hipotalmica Las papilas inclinadas, que se presentan en 3% de las personas normales, tambin se pueden observar con hipertelorismo o disostosis craneofacial Los Drusen de la papila ptica en clnica son aparentes en cerca de 0.3% de la poblacin, pero se encuentran en ultrasonido o estudios histopatolgicos en 1% o mas

 Defectos hemianopticos bitemporales, que

comienzan por ser incompletos de modo tpico y con frecuencia asimtricos Con mayor frecuencia son neoplasias y procesos vasculares

Tumores hipofisiarios
Origen lbulo anterior de la hipfisis Perdida de la visin, cambios en los campos visuales, disfuncin hipofisiaria, parlisis de nervios extraoculares y evidencia de tumor selar, o supraselar en la TC o en las IRM.

Adenoma hipofisario (adenoma basfilo)

Adenoma acidfilo

Adenoma cromfobo

Craneofaringioma
Se originan de restos epiteliales de la bolsa de Rathke Se vuelven sintomticos entre los 10 y 25 aos y en ocasiones hasta los 60 a 70 aos Suelen ser supraselares. Defectos asimtricos del campo visual quiasmaticos o del tracto

Meningioma supraselares
Se originan en las meninges que cubren el tubrculo hipofisiario y el plano esfenoidal Mujeres suelen ubicarse por delante y encima del quiasma. Manifestndose con Cambios tempranos en el campo visual secundario a afeccin de los nervios pticos y del quiasma (asimtricos), seguidos por una dao de progresin lenta de la va visual

Gliomas del quiasma del nervio ptico

Poco usuales adolecentes y nios Cuadro clnico de neurofibromatosis Sbito con perdida rpida de la visin Atrofia ptica y defectos de campos visuales revelan un sndrome de nervio, o quiasma ptico

Enfermedades y tumores cerebrovasculares, las lesiones parciales del tracto ptico y el ncleo geniculado lateral producen defectos incongruentes del campo visual, a causa de una rotacin de 90 grados de los axones de cada tracto y del entrecruzamiento de la mitad de estos por medio del quiasma

Esquema de la va del reflejo papilar a la luz

Parlisis oculosimptica (sndrome de Horner)

Disociacin pupilar entre luz y acercamiento

Defecto pupilar aferente

Lesiones del ganglio ciliar o del mesencfalo

Las pupilas de Argyll Robertson (bilaterales)

por lo general son pequeas, irregulares y excntricas, no responden a estimulo luminoso, pero si al acercamiento y se dilatan poco con los midriticos, como consecuencia de la atrofia concomitante del iris

Pupila de Adie

Pupilas de Argyll Robertson

Sndrome de Horner
Lesin de la va simptica 1) Porcin central (infarto del tallo enceflico) 2) Porcin preganglionar (fracturas de vertebras cervicales) 3) Porcin posganglionar (diseccin de arteria cartida o tumores de la base del crneo) Parlisis del musculo dilatador del iris produce miosis Parlisis del musculo de Muller produce ptosis

 Lesiones de vas supraoculares Lbulo frontal: foco convulsivo puede causar viraje

involuntario de los ojos hacia el lado opuesto; las lesiones destructivas causan desviacin transitoria al mismo lado, los ojos no pueden virarse con rapidez Lbulo occipital: el seguimiento ocular se pierde con lesiones de los hemisferios posteriores Mesencfalo: lesiones de la comisura posterior causan deterioro de la mirada conjugada hacia arriba. Sndrome del mesencfalo dorsal Puente: lesiones de la formacin reticular pontina paramediana producen parlisis de la mirada horizontal

Sndromes supranucleares que comprenden los movimientos oculares disyuntivos

Espasmo del reflejo de acercamiento Se debe a histeria, encefalitis, el tabes dorsal y la meningitis. Producen estrabismo convergente con diplopa, pupilas miticas y espasmo de acomodacin

Parlisis de convergencia Inicio sbito de diplopa para la visin cercana, con ausencia de la parlisis individual de los msculos extraoculares

 Lesin del fascculo longitudinal medial Movimientos oculares conjugados se

interrumpen por falta de coordinacin del ncleo del nervio abductor en el puente y del nervio oculomotor en el mesencfalo

 Nervio

oculomotor origen: Materia gris central. Su ncleo central y subnucleos inervan ambos msculos elevadores palpebrales superiores, recto superior contralateral, recto medial, inferior y oblicuo inferior ipsilaterales.

Parasimpticos origen: ncleo de Edinger-Westphal, pasan al ganglio ciliar , aqu los nervios ciliares se distribuyen al musculo del esfnter del iris y al musculo ciliar.

Iris

Cuerpo ciliar

 Parlisis

del ncleo oculomotor: afecta a msculos rectos Causas: traumatismos, aneurismas, homolaterales, ambos medial, inferior y oblicuo inferior infecciones virales y enfermedades vasculares incluyendo Traducindose en ptosis elevadores y rectos superiores. diabetes mellitus, migraa, hipertensin limitacin de bilateral, as como, y colagenosis. Enlanios pueden ser elevacin bilateral, congnitas deberse a homolaterales. Las meningitis abduccin y o depresin migraa oftalmoplejica,lesiones en o su posvirales. fascculo poseen compromiso homolateral.

 Sincinesia oculomotora (regeneracin aberrante del III NC):

1) 2) 3) 4) 5) 6)

Discinesias del parpado en la mirada horizontal Aduccin al intento de mirada hacia arriba Retraccin en el intento de la mirada hacia arriba Pupila seudo-Argyll Robertson Signo seudo-Graefe Respuesta nistagmo optocintico vertical monocular

Esto se produce por una combinacin de direccin errnea de axones y una transmisin efaptica entre axones sin cobertura mielinica. Causas: traumatismos intensos, compresin del III NC, aneurisma de la arteria comunicante posterior, cartida interna o un meningioma del seno cavernoso.

 Parlisis

oculomotora cclica: parlisis congnita del III NC que muestra espasmos cclicos cada 1030seg. Durante estos intervalos la ptosis mejora y aumenta al acomodacin. Continua durante toda la vida, disminuye con el sueo y empeora con excitacin mayor. Es muy inusual y gralmnt unilateral. Se cree que es consecuencia de una descarga peridica de las neuronas lesionadas del ncleo oculomotor.

 Fenmeno

Marcus Gunn: padecimiento congnito que consiste en la elevacin del parpado ptosico, con el movimiento de la mandivula.los casos adquiridos es por lesin del oculomotor con inervacin subsecuente del parpado por el V NC, se puede acompaar de parlisis muscular.

 Nervio troclear IV origen: caudal al III NC, en su trayecto

pasa alrededor de los pednculos cerebrales y a lo largo del seno cavernoso hacia la orbita, donde inerva al musculo oblicuo superior.

 Parlisis deldeltroclear: superior produce hipertropia del ojo La parlisis oblicuo cuando es congnita se puede

manifestar a cual edad adulta por disminucin en la capacidad afectado, la la aumenta cuando el paciente dirige la mirada abajo y con aduccin. Se acompaa exciclotropia, la inclinacin para corregir la desviacin oculardevertical, se debe a una de la cabeza al lado afectado aumenta desviacin variante anomala en el desarrollo dentro de lala orbita. La y al lado contrario adquirida puede aliviar la de frecuencia estrabismo eficaz en por orden diplopa. Qx de es secundario a pacientes sin mejora con el tiempo. traumatismo, origen vascular o ciruga de la fosa posterior, tumores (no es habitual la parlisis aislada de este par).

 Mioquimia

oblicua superior: microtemblor del musculo oblicuo superior. Sobrerreaccin adquirida, aleatoria y episdica, caracterizada por movimientos torsionales rpidos del ojo, el paciente reporta oscilopsia.

La causa puede ser compresin del nervio por una arteria aberrante. Mejora con carbamacepina.

 Nervio

abductor origen: piso del IV ventrculo, despus de perforar el puente su trayecto continua en direccin de la porcin petrosa del temporal hasta el interior del seno cavernoso, penetra en la orbita para inervar al musculo recto lateral.

 Lesin

del ncleo del abductor externo: ocasiona una parlisis ipsilateral de la mirada horizontal, que afecto a todos los movimientos de los ojos, incluso los vestibulares.

 Parlisis del nervio abductor: la

abduccin del ojo se reduce o esta ausente, hay estropia en la primera posicin, aumentando con la mirada hacia el lado afectado, la mirada al lado opuesto de la lesin es normal. Entre sus causas se encuentra: Sx. Mbius, arterioesclerosis, diabetes, migraa, hipertensin, fistula AV dural, enfermedad de la arteria basilar, aumento de la PIC, puncin lumbar, tumores infratentoriales, meningitis y trauma.

 Sndromes que afectan a los NC III, IV y VI:

Sndrome de la fisura: debido a que todos los nervios

perifricos extraoculares pasan a travs de la fisura orbitaria superior se encuentra susceptibles con los traumatismos o tumores que invadan la fisura. de signos del nervio ptico y una proptosis mayor. Se debe a tumor, inflamacin o traumatismo orbitario.

Sndrome del vrtice orbitario: similar al anterior pero con adicin

Oftalmoplejia completa sbita: secundaria a enfermedad vascular del

tallo cerebral, encefalopata de Wernicke, apopleja hipofisaria, Sx Fisher, crisis miastenica,poliomielitis de medula oblonga, meningitis y aneurisma basilar sifiltico o arterioesclertico.

 Cerebelo:

posee influencia moduladora sobre le funcionamiento de los integradores nerviosos. Participa en la fijacin de la mirada y el control de las sacadas. La disfuncin cerebelosa produce nistagmo acompaado de dismetra sacadica. Adems es importante en los movimientos oculares de persecucin.

 se caracteriza por fatigabilidad anormal de los msculos estriados, despus de contraccin repetida que mejora posterior al reposo, a menudo se manifiesta por primera ocasin con debilidad de los msculos extraoculares. La ptosis unilateral por fatiga es frecuentemente la primera manifestacin, con afectacin subsecuente de los msculos extraoculares (diplopa sntoma temprano).

 Su incidencia es de 1:30,000 a 1:20,000, afectando a

adultos jvenes de entre 20-40 aos, >70% son <40 aos. En una tercera parte de los casos la enfermedad se limita a los msculos extraoculares al comienzo, de estos 2/3 partes la enfermedad se generaliza al ao de ser diagnosticado.

 La enfermedad tiene origen en la unin neuromuscular (sitio

posinaptico), su etiologa reside en la presencia de anticuerpos contra receptores de acetilcolina (diagnostica, se encuentra en un 80-90% de los paciente con MG y en 40-60% de los pacientes con miastenia ocular pura). Pruebas diagnosticas: neostigmina y cloruro de edrofonio, la mejora significativa en la funcin muscular tras la administracin de dichas sustancias confirma el diagnostico.

 Tratamiento:

la miastenia ocular no posee muy buena respuesta a los agentes anticolinesterasa, sin embargo su respuesta a esteroides sistmicos suele ser buena. Puede practicarse ciruga de los msculos extraoculares, nicamente en los casos donde la deficiencia de la motilidad ocular posee un curso prolongado.

 Oscilaciones rtmicas, repetitivas de uno o ambos ojos, en

cualquiera de los campos visuales o en todo ellos, iniciadas por un movimiento lento de los ojos. Forma de onda pendular ( movimientos en cada direccin tienen la misma velocidad, amplitud y duracin) o Sacudidas (movimiento lento en una direccin, seguido de un movimiento rpido de correccin).
Movimientos: horizontales, verticales, torsionales, oblicuos,

circulares o una combinacin de ellos, su direccin puede cambiar en relacin de la mirada. Conjugados o desconjugados.

 Nistagmo de punto terminal: los individuos normales poseen

una amplia zona nula, pero puede presentarse nistagmo horizontal o mirada horizontal final. Desaparece al corregir los ojos unos cuantos grados.

Nistagmo optocintico: se produce en todos los individuos

normales, con cualquier blanco repetido en los campos visuales, el componente lento sigue al objeto y el rpido lo regresa en direccin opuesta para fijarse en cada objeto sucesivo.

Estimulacin de conductos semicirculares: cada odo interno

capta los movimientos de la cabeza en el espacio, posterior a su procesamiento en los ncleos vestibular y del tallo enceflico, transmite una seal hacia los ncleos oculares motores para originar movimientos oculares compensatorios. Dichas seales se pueden desencadenar al realizar estmulos tales como, la silla giratoria de Barany y la estimulacin calrica.

 Congnito: se manifiesta en los primeros 3-6 meses de

vida. El deterioro congnito de la vista, secundario a lesiones en

cualquier parte del ojo o nervio ptico, pueden originarlo. Las causas incluyen: opacidad corneal, catarata, albinismo, acromatopsia, enfermedad macular bilateral, aniridia y atrofia ptica. Suele ser horizontal y conjugado.

La mayora de los pacientes poseen una direccin de la mirada en la cual el nistagmo se reduce de forma relativa, si se encuentra alejada de la posicin primaria puede adaptarse por rotacin ceflica, as mismo, suele disminuir con la convergencia por lo que algunos pacientes adoptaran una esotropia.
Tratamiento: identificar anormalidades sensoriales subyacentes, para determinar el potencial visual. Qx de msculos extraoculares solo pacientes con viraje ceflico de grado muy notable. La reseccin supramxima de los msculos rectos horizontales reduce la intensidad del nistagmo temporalmente.

 Nistagmo pendular adquirido: cualquier nio que desarrolle

una perdida visual antes de los seis ao, presentara un nistagmo pendular. Spasmus nutans Sx de nistagmo pendular adquirido en la infancia, bilateral, fino y horizontal, asociado a movimientos y posicin ceflica anormal. aos y mejora antes del tercer a cuarto ao. (EM, EVC).

Variante benigna familiar que comienza antes de los dos Adultos es adquirido secundario a lesin del tallo cerebral

 Mioclono oculopalatino: Se desarrolla meses posteriores a EVC

del tallo cerebral. Se caracteriza por nistagmo pendular sincrnico, compromiso de paladar blando, laringe y diafragma. Se relaciona con hipertrofia del ncleo olivar inferior e interrupcin de la va dentato-rubro-olivar entre tallo cerebral y cerebelo.

 Nistagmo vestibular: anormalidades vestibulares ocasionan

activacin anormal de las vas vestibulococleares e impulso nervioso anormal a los msculos extraoculares, tal como ocurre en la lesin del conducto semicircular. Es independiente de los estmulos visuales, por lo que se presenta aun en la obscuridad, ojos cerrados e individuos ciegos.

Inhibido por la fijacin visual o el uso de anteojos de Frenzel. Caractersticas clnicas de lesin vestibular perifrica: vrtigo, nistagmus, tinnitus y sordera. Causas: laberintitis, enfermedad de Meniere, traumatismos, lesiones vasculares, inflamatorias o neoplasicas de los nervios vestibulares.

 Nistagmo

vestibular central: nistagmo de sacudida adquirido, secundario a lesin de las vas vestibulares centrales del tallo y el cerebelo. Tipos caractersticos: sacudidas verticales o puramente torsionales. Se produce o aumenta con posiciones ceflicas especificas, es amortiguado por la fijacin visual. Se relaciona con alteraciones del seguimiento. Causas: desmielinizacion del tallo cerebral, (EM, inflamacin), EVC y trombosis de la AcPI que origina infarto lateral del bulbo raqudeo.

 Nistagmo de convergencia-retraccin: Caracterstico del Sx

Parinaud. Causas: Intrnsecas- tumor, hemorragia, infarto o inflamacin, Extrnsecas- tumores pineales e hidrocefalia. El intento de mirar hacia arriba suele ser defectuoso o imposible, los ojos sufren rpidos movimientos convergentes con retraccin de los globos oculares. EMG demuestra cocontraccion de los msculos extraoculares y perdida de la inervacin agonista-antagonista reciproca normal.

 Insuficiencia

vascular y oclusin de la arteria cartida interna: la amaurosis fugaz se debe a embolias retinianas, generalmente secundarias a enfermedad carotidea, aunque puede deberse a alteraciones de las vlvulas cardiacas o arritmias. Descripcin caracterstica: cortina que desciende sobre la visin, con perdida total de la visin durante 2-10 minutos con recuperacin total al finalizar el episodio.

Principales mbolos retinianos: colesterol, plaquetas, fibrina y calcio. Tratamiento: Estenosis con compromiso del 70-90% de la arteria cartida determinada mediante USG o angiografa es indicacin de endarterectomia carotidea. Estenosis de bajo grado 0-29% y quiz de grado intermedio 30-69% responden bien ante el manejo medico (ASA 81mg/da).

 Oclusin

de la arteria cerebral media: produce una hemiplejia contralateral, hemianestesia y hemianopia homnima. Cuadrantes inferiores de los campos visuales suelen ser los mas afectados. Si el hemisferio involucrado es el dominante puede acompaarse de afasia.

 Insuficiencia

vascular del sistema de la arteria vertebrobasilar: Episodios breves de visin borrosa bilateral, transitoria, que preceden a una apopleja en este territorio. Los episodios duran <5 minutos. Antiplaquetarios disminuyen frecuencia e intensidad de los sntomas.

 Oclusin de la arteria cerebral posterior: la oclusin de las

ramas corticales ocasiona hemianopia homnima, del cuadrante superior. Las lesiones que comprometen los hemisferios dominantes (parietal y occipital) pueden ocasionar afasia, agrafia, alexia. La oclusin de las ramas proximales produce sndrome talamico (dolor talamico, hemiparalisis, hemianestesia, movimientos coreoatetosicos y ataxia cerebelosa).

 Hemorragia

subdural: Resultado del desgarro de las venas que unen el espacio subdural de la piamadre, con el seno dural. Secundario a TCE. En lactantes la HSD produce crecimiento ceflico progresivo, con fontanelas abombadas. Signos oculares estrabismo, cambios pupilares papiledema y hemorragias retinianas.

 En adultos los sntomas de hematoma subdural crnico

consisten en cefalea intensa, somnolencia y confusin mental, se presenta horas o semanas posteriores al trauma. Papiledema 30-50% de los casos, acompandose de hemorragias retiniana. observacin y sostn medico (hematomas pequeos).

Tratamiento: Drenaje quirrgico (hematomas grandes) u

 Hemorragia

subaragnoidea: Se produce en gral por rotura de aneurismas saculares congnitos del poligono de Willis en el espacio subaragnoideo, aunque tambin pueden ser secundarios a traumatismo, lesiones durante el nacimiento, hemorragia intracraneal, malformaciones arteriovenosas o trastornos hemorrgicos sistmicos.

 Sntomas : cefalea intensa de inicio sbito, generalmente

focalizado en regin occipital y signos menngeos. Adems puede existir parlisis oculomotora con entumecimiento y dolor concomitantes en la distribucin del nervio trigmino ipsilateral.