Memoria de Enfermedades 2007

9 Curso de educacin continua: Medicina y Enfermedades de Ovinos y Caprinos en el Trpico
UNIVERSIDAD AUTNOMA DE YUCATN

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
NOTAS DE CURSO
MEDICINA Y ENFERMEDADES DE OVINOS Y CAPRINOS EN EL TRPICO
Editores Dr. Juan Felipe de Jess Torres Acosta Dr. Armando Jacinto Aguilar Caballero MC. Ramn Cmara Sarmiento
Mrida, Yucatn del 17 al 19 de octubre de 2007
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DIRECTORIO
UNIVERSIDAD AUTNOMA DE YUCATN FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

RECTOR MPhil. Alfredo Djer Abimerhi
DIRECTOR GENERAL DE DESARROLLO ACADMICO Dr. Carlos Echazarreta Gonzlez
SECRETARIO GENERAL MI. Jos Antonio Gonzlez Fajardo
DIRECTOR DE LA FMVZ-UADY Dr. Jos de Jess Williams
SECRETARIO ACADMICO Dr. Jorge Santiago Santos Flores
SECRETARIO ADMINISTRATIVO M. en C. Jos Enrique Abreu Sierra
JEFE DE LA UNIDAD DE POSGRADO E INVESTIGACIN Dr. Hugo Delfn Gonzlez
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UNIVERSIDAD AUTNOMA DE YUCATN FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
CURSO DE EDUCACIN CONTINUA
MEDICINA Y ENFERMEDADES DE OVINOS Y CAPRINOS EN EL TRPICO
PROFESORES PARTICIPANTES MC. Mara de la Luz Murgua Olmedo mmurguia03@hotmail.com Dr. Jorge L. Trtora Prez tortora@servidor.unam.mx MC. Jorge Alfredo Cuellar Ordaz jcuellar@servidor.unam.mx MC. Franklin Jos Quinez vila mvzfranklin@hotmail.com Dr. Antonio Ortega Pacheco opacheco@uady.mx Dr. Juan Felipe de J. Torres Acosta tacosta@uady.mx Dr. Carlos Sandoval Castro ccastro@uady.mx Dr. Armando J. Aguilar Caballero aguilarc@uady.mx MC. Marco Torres Len azulbla@uady.mx MSc. Francisco Aranda Cirerol acirerol@uady.mx MC. Eduardo Gutirrez Blanco gublan@uady.mx MC. Jos Alberto Erales Villamil jaerales@uady.mx INIFAP FES Cuautitln, UNAM FES Cuautitln, UNAM Fomento Pecuario Yucatn A. C. FMVZ UADY FMVZ UADY FMVZ - UADY FMVZ - UADY FMVZ UADY FMVZ - UADY FMVZ - UADY FMVZ - UADY
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PRLOGO
Para que la produccin de pequeos rumiantes sea sustentable es necesario mantener a los animales en buen estado de salud, ya que los animales enfermos son menos productivos y eventualmente pueden morir. El impacto econmico de las enfermedades sobre el sistema de produccin, sea una empresa o un rebao de subsistencia, puede ser considerable. Algunas enfermedades pueden afectar a uno o varios animales del rebao creando desnimo en los productores e incluso provocar el abandono de la actividad. Por estas razones, los dueos, los encargados de los rebaos y el Mdico Veterinario Zootecnista deben tomar las medidas necesarias para mantener el buen estado de salud de los animales. Para esto no se requiere necesariamente el uso de drogas o biolgicos de alto costo. En la mayor parte de los casos las enfermedades de importancia pueden ser prevenidas y controladas a travs del uso de medidas de manejo como una buena alimentacin, el uso de comederos y bebederos limpios, corrales secos con un buen drenaje y suficiente techo, usando desparasitantes estratgicamente, cortando pezuas, descornando, controlando la reproduccin del rebao, entre otras actividades. Estas medidas permiten reducir la presencia de enfermedades de importancia econmica en muchos rebaos del mundo. Sin embargo, para tomar las medidas adecuadas de prevencin, control y/o erradicacin el MVZ debe conocer los aspectos generales que afectan a los ovinos y caprinos en el trpico. La creciente importancia econmica de estas especies en Yucatn permite la generacin de empleos en el sector. Estos empleos requieren de un MVZ que conozca la medicina y las enfermedades que afectan a estos animales. Sin embargo, en Yucatn existen pocos tcnicos especialistas en produccin de ovinos y caprinos. Por lo tanto, la actualizacin profesional en conocimientos de salud para estas especies es necesaria. Este curso incluye la informacin necesaria para la prctica Mdica en pequeos rumiantes. La actualizacin incluye principios bsicos sobre examen clnico, necropsia, manejo, sujecin, dosificacin y vas de aplicacin de frmacos en ovinos y caprinos. Adems se consideran los principales padecimientos de las diferentes etapas productivas de ovinos y caprinos. Finalmente se incluye informacin de medicina preventiva.
Juan Felipe de J. Torres Acosta MVZ, MSc, PhD rea de Pequeos Rumiantes Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia Universidad Autnoma de Yucatn
TABLA DE CONTENIDO
SECCIN I. DIAGNSTICO DE SALUD-ENFERMEDAD
IDENTIFICANDO PROBLEMAS DE SALUD INDIVIDUAL Y DE REBAO
Dr. J. Felipe Torres Acosta 2
TCNICAS DE SUJECIN, SEDACIN Y VAS DE ADMINISTRACIN

Dr. Felipe de J. Torres Acosta Dr. Antonio Ortega Pacheco 6
USO DE ANLISIS CLNICOS EN PEQUEOS RUMIANTES

MSc. Francisco J. Aranda Cirerol Dr. Felipe de J. Torres Acosta 10
LA EPIDEMIOLOGA EN EL DIAGNSTICO DE SALUD-ENFERMEDAD DEL REBAO.

M. en C. Felipe Argez Rodrguez 16
TCNICA EE NECROPSIA EN PEQUEOS RUMIANTES

Dr. Felipe de J. Torres Acosta M. en C. Marco A. Torres Len 19
ANOMALAS CONGNITAS EN PEQUEOS RUMIANTES

Dr. J. Felipe de J. Torres Acosta Dr. Antonio Ortega Pacheco 24
SECCIN II. ENFERMEDADES DEL PREDESTETE

SNDROME HIPOTERMIA-HIPOGLUCEMIA
Dr. Armando J. Aguilar Caballero 28 32 36 39 42 45 53
COMPLEJO DIARREICO NEONATAL

MC. Eduardo Gutirrez Blanco
MYCOPLASMOSIS
Dr. Armando J. Aguilar Caballero
ARTRITIS ENCEFALITIS CAPRINA

Dr. Jorge L. Trtora Prez
LA COCCIDIOSIS EN LOS OVINOS

M. en C. Jorge Alfredo Cuellar Ordaz
ECTIMA CONTAGIOSO (ORF)

MORTALIDAD DE CORDEROS: CAUSAS, DIAGNSTICO Y PREVENCIN

SECCIN III. ENFERMEDADES DEL DESTETE

MANEJO SANITARIO DE LOS CORDEROS EN PREDESTETE Y ENGORDA
Dr. Jorge L. Trtora Prez 62 72 76
PROBLEMAS DE SALUD DE CORDEROS EN ENGORDA INTENSIVA

CLOSTRIDIASIS
vi
CESTODOSIS INTESTINAL
M. en C. Jorge Alfredo Cuellar Ordaz 80 84 88 91 94
FASCIOLASIS
ESTROSIS OVINA
M. en C. Mara de la Luz Murgua Olmedo
COMPLEJO NEUMNICO
INTOXICACIN POR COBRE EN OVINOS

DEFICIENCIAS Y EXCESOS EN LA ALIMENTACIN DE PEQUEOS RUMIANTES

Dr. Carlos A. Sandoval Castro 96
SECCIN IV. ENFERMEDADES DE LA ETAPA ADULTA

RABIA PARALTICA
MC. Eduardo Sierra Lira 101 112 115 118 124
ENFERMEDADES CRNICAS
MAEDI-VISNA O NEUMONA PROGRESIVA OVINA

Dr. Edwin J. Gutirrez Ruiz
MASTITIS EN CAPRINOS Y OVINOS

INVESTIGACIN DE LA INFERTILIDAD INFECCIOSA EN LA HEMBRA

Dr. Antonio Ortega Pacheco
PODODERMATITIS (GABARRO)
Dr. J. Felipe de J. Torres Acosta Dr. Armando J. Aguilar Caballero 130 135 138 141
DICTIOCAULOSIS OVINA
M en C. Jorge Alfredo Cuellar Ordaz
ECTOPARSITOS DE OVINOS
M en C. Jorge Alfredo Cuellar Ordaz
NEMATODIASIS GASTROINTESTINALES DE RUMIANTES

Dr. J. Felipe de J. Torres Acosta
SECCIN V. MEDICINA PREVENTIVA

CRITERIOS PARA EL ESTABLECIMIENTO DE UN CALENDARIO DE VACUNACIN
Dr. Antonio Ortega Pacheco 147 150 155 157
MEDIDAS DE CONTROL CONTRA LOS NGI EN OVINOS Y CAPRINOS

ENFERMEDADES EXTICAS
INSTALACIONES Y SALUD
vii
SECCIN I. DIAGNSTICO DE SALUD-ENFERMEDAD
IDENTIFICANDO PROBLEMAS DE SALUD Y DE REBAO

INTRODUCCIN
En Yucatn existen diferentes niveles en los que se requiere investigar los problemas de salud en los rebaos de ovinos y caprinos. El primer nivel es el diagnstico de salud-enfermedad en el que se utilizan las herramientas tradicionales del examen clnico, tales como la anamnesis, la inspeccin a distancia del rebao y la inspeccin del paciente, etc. Este tipo de diagnstico es apropiado para resolver un problema de salud en un rebao. El segundo nivel incluye la identificacin de enfermedades que limitan la produccin de los animales en una granja y/o regin, y esta informacin sirve a los gobiernos, asociaciones de productores, organizaciones no gubernamentales, Universidades y centros de investigacin para definir acciones (idealmente basadas en estudios de costo-beneficio) para prevenir, controlar y/o erradicar un problema de salud. Este documento contiene algunas guas para abordar estos enfoques y necesidades. Investigando y monitoreando la salud en los rebaos de caprinos y ovinos. Sirve para identificar las causas de enfermedad, cantidad de animales afectados y cuantificar los efectos de las enfermedades. Las tcnicas principales para realizar este tipo de trabajo son: el abordaje rpido y el monitoreo de salud. Abordaje rpido: Es una tcnica que abarca a muchos productores simultneamente. Utiliza tcnicas de diagnstico rural participativo (entrevistas, encuestas, calendario de enfermedades). Tambin incluye el examen fsico de los animales y la toma de muestras (sangre, heces). De sta tcnica se obtiene informacin relacionada con la prevalencia de los problemas sanitarios y de manejos. Algunos resultados son de interpretacin relativa (referentes a la poca del ao). Por lo tanto, es necesario repetir este tipo de estudio cuando menos una vez en otra poca para tener mejor informacin. Monitoreo de salud. Debe realizarse cuando menos durante un ao. Debe incluir el registro de enfermedades incluyendo signos/bajas, su tratamiento y resultado de este. Deben realizarse muestreos regulares de sangre y heces, as como de enfermos y bajas. Los muestreos regulares permiten obtener informacin de la variacin estacional de problemas y parmetros. Las desventajas del monitoreo se relacionan con la desmotivacin que puede causar el tiempo prolongado del trabajo y el alto costo. Adems requiere de un apoyo constante de la comunidad. Debe tenerse cuidado con la toma de muestras de los animales para evitar el disgusto del productor. Este tipo de estudio puede generar informacin de la incidencia de problemas sanitarios, mortalidad, morbilidad, patrones estacionales. Es importante reportar los resultados a los productores para promover la autocrtica y que los productores identifiquen sus problemas de tal manera que se fomente la autogestin. El monitoreo de salud debe incluir la informacin relacionada con la reproduccin, crecimiento, produccin de leche, mortalidad y morbilidad. Con estos datos se puede determinar el impacto econmico de la enfermedad (directo y/o indirecto). De esta manera se pueden establecer medidas de prevencin, control y/o erradicacin que se orienten a resolver problemas de salud que afectan la sustentabilidad de los sistemas. La resolucin de los problemas no necesariamente requerir del uso de drogas o biolgicos. Muchas veces sern cambios en el manejo.
EXAMEN CLNICO EN PEQUEOS RUMIANTES

Primeramente, se debe observar y conocer el medio ambiente en el que viven los pequeos rumiantes y que puede contener varios agentes causantes de enfermedad y los vectores que las transmiten (permanente, estacional u ocasionalmente). La presencia de los agentes y sus vectores estar determinada por varios factores: Clima (temperatura, humedad, precipitacin pluvial); Vegetacin (nativa y pastos irrigados); Presencia de otros tipos de ganado y animales silvestres; Sistema de produccin.
Es imposible mantener a los pequeos rumiantes en un ambiente libre de enfermedades (salvo en condiciones experimentales). El ambiente nunca es constante, por lo tanto, la condicin de los animales tambin cambia. Sus sistemas de defensa (piel, pH, mucosas, inmunidad, etc.) estn constantemente bajo presin. Existen momentos en los que las defensas sucumben a ataques masivos, tal como en un brote epidmico. En la mayora de las enfermedades comunes los animales tienen capacidad de defenderse. Los factores ms importantes son: la desnutricin, estrs, falta de tolerancia, falta de inmunidad. La anamnesis. Como ya se mencion, los problemas ms frecuentemente encontrados en los sistemas de produccin de caprino y ovinos, se deben a una combinacin de varios factores. Una vez que se ha encontrado algn problema de salud es necesario identificar los factores ambientales, de manejo y agentes etiolgicos que participan en la presentacin de la enfermedad. Al investigar esta enfermedad o durante las actividades de extensin es importante que el MVZ sea capaz de obtener la descripcin precisa del problema de salud, esto es, la anamnesis. La cual debe incluir la descripcin del problema existente e informacin relacionada en el pasado. Es importante que los extensionistas (no MVZ) puedan tomar la historia de un caso, que permitir discutir los problemas de salud con un MVZ posteriormente. Despus de conocida la historia del caso se procede a identificar anormalidades en el comportamiento de los animales en el rebao. El comportamiento normal y la condicin fsica de los animales sanos deben ser observados para utilizarlo como comparacin. Se debe incluir informacin de los siguientes aspectos: Edad, raza y sexo de los animales afectados Sntomas (prdida de apetito, comportamiento inusual, diarrea, dificultad en la respiracin, color y consistencia de cualquier descarga) Proporcin del rebao afectado Accin tomada por el productor Efecto de la accin Desarrollo de la enfermedad despus de los primeros signos (depresin, postracin, posiciones anormales, diarreas, etc.) Resultado de la enfermedad (completa recuperacin, recuperacin parcial, muerte) Sntomas similares en otros animales del rebao o del rea Historia de vacunaciones o desparasitaciones Entradas y salidas de animales Descripcin de las prcticas de alimentacin, alojamiento y reproduccin Historias de manejos zootcnicos recientes (castraciones, aplicacin de medicamentos, tatuajes, aretado, etc.)
EXAMEN FSICO DEL PACIENTE

Se debe realizar de forma sistemtica, en donde se deben incluir las siguientes observaciones: generales, en la cabeza, piel, patas, postura, heces, orina y ubre. Esto permitir identificar zonas corporales con dolor. Inspeccin a distancia. Se inicia con la observacin del rebao a distancia. Se identifica la estructura de la jerarqua en el rebao (dominancia de los animales), animales que se separen del rebao, que no consuman alimento cuando otros lo hacen. Tambin se pueden observar signos como animales que tosen, con diarrea, con pobre condicin fsica, con pelaje opaco, que se rascan frecuentemente, que cojean, postrados, con signos nerviosos. Hay que observar aspectos como postura, conducta, coordinacin. Todo animal que presente cualquier conducta inusual debe ser examinado individualmente. Esto comienza con la condicin corporal y la actitud. La palpacin digital de los ndulos linfticos intermandibular, parotdeo, retrofarngeo, prescapular, prefemoral y supramamario. Inmediatamente se procede a tomar cinco mediciones: frecuencia respiratoria, pulso, temperatura, coloracin de membranas mucosas y movimientos ruminales.
Frecuencia respiratoria: Se observa el nmero de movimientos torcicos por minuto o se utiliza un estetoscopio para escuchar las respiraciones. En adultos es de 10 a 30/minuto en animales en reposo y en cabritos es de 20 a 50/min. Frecuencia cardaca o pulso. Se determina colocando el estetoscopio entre el esternn y el codo izquierdo del animal y se cuentan los latidos cardacos. Tambin se puede medir colocando el dedo ndice sobre la arteria femoral, en la cara interna del muslo. El valor normal de este parmetro es de 60 a 95/min (animales en reposo). Temperatura. Se inserta el termmetro a travs del ano al recto con direccin a la pared del mismo. La temperatura normal es de 38 a 40.6C. El promedio es de 39.3C. Membranas mucosas. Se presionan los prpados del ojo para protruir las membranas mucosas; si stas se encuentran plidas entonces el animal presenta anemia, probablemente por un problema parasitario o de desnutricin. Si se encuentran amarillas probablemente exista un problema heptico. Movimientos ruminales. Se coloca firmemente la mano en la depresin del ijar (detrs de la ltima costilla) y se deja por dos minutos. El nmero de movimientos ruminales normales es de 1 a 2 por minuto. Piel. El pelo brillante es signo de un animal sano. Un animal con pelo opaco y spero indica desnutricin, parasitosis o enfermedades crnicas. Tambin debe buscarse la presencia de alguna mordidas de murcielago o perros as como de descamacin y prdida de pelo.
EL EXAMEN REGIONAL
Examen de la cabeza y cuello. - Determinar la posicin de la cabeza (normal, hacia abajo o hacia atrs). - En la boca se debe buscar problemas como prdida de dientes, cuerpos extraos, salivacin excesiva y espuma. Se requiere de una lmpara de mano para revisar las piezas dentales. Debe tenerse precaucin con los molares y debe usarse guantes. - Los ojos deben ser brillantes y claros. Cualquier enrojecimiento, opacidad o lagrimeo excesivo debe investigarse. - Los orificios nasales deben ser simtricos y el flujo de aire adecuado. Cualquier descarga nasal debe ser investigada. - Las orejas deben estar en posicin de alerta. En caso de haber parsitos en el pabelln auricular se debe realizar un raspado. - En caso de animales con cuernos, es necesario identificar aquellos animales que los tienen rotos por edad avanzada o por accidentes. - Se debe incluir la palpacin de la yugular, el esfago y auscultar la trquea. Tambin se buscan lesiones resultantes de los collares o cadenas de identificacin. Examen del trax y abdomen. Se debe palpar la superficie externa de trax y abdomen. Adems se debe auscultar los movimientos respiratorios en caso de que se sospeche de problemas. Examen de las patas y movimientos. Observar si las patas se encuentran estiradas (ttanos) o si el animal presenta cojera en alguna extremidad. Heces y orina Existencia de diarrea, moco o sangre. Orina amarilla plida, caf o roja. Se esfuerza el animal al orinar o excretar.
Se debe observar si los animales balan frecuentemente, inquietos. Adems de esto, si rechinan sus dientes, se lamen mucho, se patean a s mismos, o si apoyan la cabeza fuertemente en la pared. Examen del aparato reproductor. Este debe incluir todas las estructuras externas de las hembras, como la glndula mamaria y la vulva, y los testculos, pene y prepucio en los machos. En la glndula mamaria se busca cualquier inflamacin, edematizacin o llenado. Se buscan heridas, la presencia de cogulos de pus o de sangre en la leche. Tambin se buscan tetas supernumerarias y se investiga si ha disminuido la produccin de leche.
TOMA DE MUESTRAS
Para investigar un problema de salud y hacer un diagnstico correcto es necesario tomar muestras de animales vivos o muertos. Esto puede servir para determinar la causa de una enfermedad, de una muerte o simplemente para evaluar el estado de salud de los animales. Para que un laboratorio pueda realizar pruebas diagnsticas en una muestra, esta ltima debe ser fresca o preservada. Todas las muestras deben contener la siguiente informacin: nombre del propietario, identificacin del animal, edad, sexo, fecha, lugar, mtodo de preservacin (formalina, alcohol, refrigeracin) y diagnstico presuntivo. Las muestras a tomar pueden ser: de heces, sangre, fluidos corporales, tejidos y rganos.
DIAGNSTICO
El diagnstico se realiza despus del examen clnico y utiliza tambin la informacin de la patologa clnica. Adems se necesita del apoyo en los indicadores productivos del rebao. De esta manera se puede determinar si el problema es debido a enfermedades o a problemas de manejo.
CONCLUSIN
El diagnstico de los problemas de salud en los rebaos caprinos y ovinos deben ser una herramienta para establecer las medidas de control y/o erradicacin justificadas desde un punto de vista costo/beneficio. Cualquier toma de decisiones en la resolucin de un problema de salud debe ser acordada con el productor. Adems, el MVZ debe tener muy en cuenta las leyes estatales y federales vigentes en materia sanitaria. Por ltimo, es importante recordar que al diagnosticar un problema de notificacin obligatoria es responsabilidad del MVZ enviar esta informacin a la autoridad correspondiente.
LITERATURA RECOMENDADA
1. 2. 3. 4. BLOOD D.C. & RADOSTITS O.M. (1989). Veterinary Medicine. 7th edition. English Language Book Society. Oxford, U.K. MATTHEWS J. (1999). Diseases of the Goat. 2 nd Edition. Blackwell Science. Oxford, U.K. PEACOCK C. (1996). Improving Goat Production in the Tropics. A Manual for Development Workers. Oxfam/FARM-Africa Publication. Oxford, U.K. SMITH M.C. & SHERMAN D.M. (1994). Goat Medicine. Lea & Febiger, Philadelphia, U.S.
TCNICAS DE SUJECIN, SEDACIN Y VAS DE ADMINISTRACIN

Dr. J. Felipe de J. Torres Acosta Dr Antonio Ortega Pacheco
SUJECIN Y SEDACIN
Cuando se tiene que lidiar con algn animal, eventualmente el clnico puede someter al paciente para la realizacin del examen o para cualquier otro propsito. Sin embargo, cuando se trabaja con una poblacin animal, se han diseado sistemas basados en el comportamiento de estas especies para asegurarse de que ellos se muevan por s mismos con un mnimo de intervencin humana. Aunque estas especies son generalmente amigables, algunos animales pueden ser muy agresivos sobre todo los machos durante una poca de empadre o al momento de la administracin de alimentos. Para esto se sugiere que los sementales tengan collares y sean atados cuando se trabaja con las hembras; adicionalmente, el collar ofrece un lugar para sujetar al animal si de repente se vuelve agresivo. Los carneros balancean la cabeza cuando se les tiene sujetos y si no se les puede poner la cabeza baja y comienzan a moverse son muy difciles de detener. Colocando una mano en el collar y la otra bajo su quijada, al empujar su nariz hacia arriba, una persona pequea puede parar a un carnero de buen tamao. Es mejor empujar al animal hacia atrs que jalar a uno muy terco. Si se jala fuertemente el collar hacia atrs se corta la circulacin sangunea hacia la cabeza y el animal caer en sus rodillas y tendr una pequea convulsin con duracin de aproximadamente 15 segundos; esto dar tiempo para sujetar mejor al paciente. Los animales sumamente agresivos o nerviosos pueden ser manipulados despus de ser sedados preferentemente con 0.05 mg/kg de xilacina. Las borregas o cabras y las cras grandes pueden sujetarse de la lana o piel por debajo de sus quijadas y tomando con la otra mano la punta de la cola. Al levantar la cola se inducir al animal a caminar hacia delante; si camina hacia atrs, entonces se le gira 180 para lograr la posicin deseada. En razas de lana sujetarlas en esta parte no es adecuado ya que es doloroso y causa contusiones. Hay varias maneras de sujetar a los pequeos rumiantes para lograr que estos se sienten en su grupa. Levantar al animal no es un procedimiento correcto, se puede jalar una de sus patas por debajo del cuerpo para tumbarla pero esto puede presentar dificultades. El mtodo ms fcil para lograr esto es pararse por el lado derecho del paciente, con la mano derecha por debajo de su quijada, el dedo pulgar de la mano derecha sobre el hocico y la mano izquierda se coloca sobre la grupa. Un balanceo brusco de la nariz del paciente hacia su costado izquierdo y empujando fuertemente hacia abajo con la mano izquierda el animal quedar desorientado y se sentar del lado izquierdo enfrente al operador. El operador al retirar sus pies y al jalar al paciente hacia l, este quedar sentado con la espalda y cabeza apoyados enfrente de sus pies. Si se empuja el esternn del paciente hacia abajo, este doblar la espina dorsal y se relajar ms. De ninguna manera, si se cuenta con algn ayudante se deber intentar jalar los pies del paciente ya que esto causa malestar y se pueden recibir fuertes patadas. En animales con cuernos el operador puede sujetarlos con las manos colocando el cuerpo o cabeza del paciente entre las piernas, siempre y cuando no sean animales muy grandes.
VAS DE ADMINISTRACIN DE DROGAS Intravenosa. Se emplea generalmente la vena yugular externa con el paciente parado o sujeto de los
costados. Los msculos del cuello se tensan moviendo hacia un costado la cabeza, lo cual permite la localizacin de los vasos sanguneos. El pelo o lana se remueve de la fosa yugular aproximadamente hacia la mitad del cuello; la zona se limpia con alcohol o alguna solucin yodada y se aplica presin externa en la parte ventral/posterior de la fosa de la regin para dilatar y exponer la vena adecuadamente. Se punza la vena (aguja No.18 x 38 mm) en animales adultos y No. 20 x 25 mm en animales pequeos) y se empuja la aguja
caudalmente, la sangre deber de fluir libremente. Cuando se aplican algunas drogas, la tasa de infusin deber de ser lenta.
Intramuscular. Debido a que los pequeos rumiantes en general tienen poca masa muscular en las patas
posteriores, particularmente en los glteos, el lugar de inyeccin debe de ser seleccionado con mucho cuidado. La inyeccin de sustancias irritantes como las tetraciclinas y fluoroquinolonas pueden producir cojeras temporales.
Las cojeras son algunas veces permanentes y ocurren como consecuencia de inyecciones intramusculares
Las cojeras permanentes ocurren cuando se produce dao al nervio citico si el msculo gluteal es empleado, o el nervio peroneal si la inyeccin es colocada en la regin caudal de la pierna. Las inyecciones intramusculares pueden colocarse en la parte media del cuello (msculo cleidooccipital) pero el dolor que les produce en esta regin puede hacer que dejen de comer. Un mejor lugar para inyectar en el cuello es el rea triangular formada entre la columna vertebral, el ligamento de la nuca dorsalmente y el hombro caudalmente. Otro lugar de inyeccin es la masa del msculo trceps y los msculos logissimus en la regin lumbar de la espalda. Los borregos o cabras no deben de ser inyectados cuando estn mojados debido a que esto incrementa las posibles reacciones locales de la inyeccin como por ejemplo las vacunas clostridiales las cuales producen una marcada reaccin tisular e inflamacin fcilmente palpable. El volumen de la droga inyectada intramuscularmente no debe de ser mayor a 5 ml. empleando una aguja nmero 18 o menor, de 25-38 mm (1-1.5 pulgadas) de largo en animales adultos, en animales pequeos o cras deben de emplearse volmenes menores y agujas mas delgadas.
Siempre es mas seguro emplear la ruta subcutnea que la intramuscular en la medida que esto sea posible. Subcutnea. Las inyecciones subcutneas son mucho ms seguras y el lugar de eleccin es la piel floja en
la regin del cuello enfrente a los hombros, en el pecho, apenas por detrs del codo.
Oral. La medicacin oral se puede aplicar sin dificultad empleando una jeringa, pistolas de dosificacin o
bolos siempre y cuando el animal este bien sujeto. La cabeza debe de sujetarse en posicin horizontal para evitar inducir broncoaspiracin. Se debe de sujetar la quijada inferior con una mano mientras que se coloca la jeringa o la pistola dosificadora en una esquina de la boca en la comisura de los labios. El cierre de la gotera esofgica es un problema que hace que las drogas pasen al rumen directamente; para hacer que los productos pasen directamente al abomaso puede lograrse administrando 0.25 U/kg lisina-vasopresina va intravenosa. La administracin oral de 60 ml. de bicarbonato de sodio al 10% en bovinos ha logrado este efecto.
USO DE DROGAS
El metabolismo de las distintas drogas puede tener variacin entre las diversas especies, lo cual significa que las tasas de dosificacin y tiempo de excrecin en cabras no puede ser extrapolado de los ovinos o bovinos. Por ejemplo la vida media de algunas drogas como varios antihelminticos, que son eliminados principalmente por la va heptica es en cabras cerca de la mitad de lo que sucede en los borregos. Por otra parte son poca las drogas disponibles que hayan sido diseadas para uso exclusivo de cabras o borregos y muchas de ellas son extrapoladas de los bovinos.
A continuacin se sealan las dosificaciones y el nombre comercial de algunos productos que pueden ser empleados en las cabras: Sedantes
Maleato de acepromacina, 0.05-0.1 mg/kg. 1-2 ml/40 kg. i.v. lento (ACP 2 mg/ml. C-Vet) Detomidina, 20-40 g/kg. 0.08-0.16 ml/40 kg. i.v. o i.m. (Domosedan, Pfizer) Diazepam, 0.25-0.5 mg/kg. 2-4 ml/40 kg. i.v. lento (Valium, Roche) Medetomidina, 25-35 g/kg. 1-1.5 ml/40 kg. i.m. (Domitor, Pfizer) Xylacina, 0.05 mg/kg. 0.1 ml/40 kg. i.v. lento o 0.1 mg/kg. 0.2 ml/40kg. i.m. (Rompun, Bayer; Virbaxyl. Virbac)
La medetomidina y detomidina tienen efectos sedativos, relajantes musculares y propiedades analgsicas en las cabras. La mayora de las muertes por anestesia en cabras son causadas por sobredosificaciones con xylacina.
Las sobredosis con agentes sedativos pueden ser tratadas con: Doxopram 0.5-1 mg/kg. 1-2 ml/40 kg. i.v. (Dopram V, Fort Dodge) La sobredosis con xylacina puede ser reversible con : Atipamezole, 125-175 g/kg, 1-1.5 ml/40 kg, mitad i.v. y mitad i.m.
Analgsicos y desinflamatorios Analgsicos opioides

Butorphanol, 0.07-0.1 mg/kg. 0.3-0.4 ml/40 kg. i.v. (Torbugesic, Fort Dodge)
Desinflamatorios no esteroidales
Aspirina, 50-100 mg/kg. por cada 12 horas (la aspirina se absorbe pobremente en el rumen por lo que altas dosis son requeridas) Flunixin meglumine, 2 mg/kg. 2 ml/45 kg. i.v. o i.m. (Fynadyne, Schering-Plough; Flunixin, Norbrook ; Binixin, Bayer ; Meflosyl 5%, Fort Dodge ; Resprixin, Intervet) Ketoprofen, 3 mg/kg. 1 ml/33 kg. i.v. o i.m. (Ketofen, Merial) diariamente por 3 das. Meloxican, 0.5 mg/kg. 1 ml/10kg. i.v. o s.c. (Metacam 5 mg. solucin, Boehringer Ingelheim) Fenibutazona, 4 mg/kg. 1 ml/50 kg. i.v. o 10 mg/kg. oralmente.
Corticosteroides
Betametasona, 0.044-0.08 mg/kg. 1 ml/30 kg. [Besolan (G), Betsolan soluble (G), Schering-Plough] Dexametasona, 0.1 mg/kg. 1 ml/20 kg. i.v. (Azium, Schering-Plough ; Colvasone, Norbrook ; Dexadreson, Intervet)
Reductores de motilidad intestinal

Hidrocloruro de loperamida, 100-200 g/kg. 0.5-1.0 ml/kg. oralmente (Imodium Syruo, Janssen-Cilag) cada 8-12 horas o 1-2- cpsulas /20 kg oralmente (Imodium cpsulas, Janssen-Cilag)
Espasmolticos
Metamizole, hyoscine butilbromide, 0.5-5.0 ml. iv. (Buscopan Compositum, Boehringer Ingelheim)
Restaurador de tono abomasal y promotor del vaciado 8
Metaclopramida, 0.5-1.0 mg/kg. 0.5-1.0 ml/5 kg. i.v. (Emequell, Pfizer)
Estimulantes del apetito

Cloropromazina, 0.5 mg/kg. i.v. Diazepam, 0.04 mg/kg. i.v. El estmulo para el apetito puede durar aproximadamente 30 minutos.
Fertilidad Prostagladinas
Dinoprost, 2 ml i.m. o s.c. (Lutalyse, Pharmacia & Upjohn) Clorprostenol, 0.5 ml. i.m. o s.c (Estrumate, Schering-Plough)
Oxitocina
Oxytocin, 2-10 U, 0.2-1.0 ml. i.m. o s.c. (Oxytocin-S, Intervet) o 0.5-2.0 U, 0.05-0.25 ml. diludo 1:10 con agua para aplicacin i.v. lenta
Hormonas liberadoras de gonadotropinas

Gonadorelin (Fertagyl, Intervet), 2.5 ml. i.m. (al tiempo de servicio o 5 ml. i.m. para quistes ovricos) Buserelin (Receptal, Hoechst) 2.5 ml. i.m., s.c. o i.v. (al tiempo de servicio o 5 ml. i.m. para quistes ovricos)
Anestesia local
En los borregos y cabras los anestsicos locales tienen generalmente buen efecto. La lignocana es el producto ms empleado como anestsico local y es bien tolerado en ambas especies. Sin embargo cuando se emplean altas dosis puede ser txico y pueden ocurrir algunas convulsiones a dosis de 6mg/kg. i.v. o 10 mg/kg. i.m. Las convulsiones son normalmente precedidas de aturdimiento y depresin respiratoria. La dosis total administrada debe de ser menor a 10mg/Kg de preferencia empleando soluciones del 1-2%. Este tipo de anestesia en pequeos rumiantes se emplea para bloqueos cornuales, L-invertida y epidural; intravenosamente se emplea para el bloqueo de extremidades.
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USO DE ANLISIS CLNICOS EN PEQUEOS RUMIANTES

MSc. Francisco J. Aranda Cirerol Dr. Felipe de J. Torres Acosta
INTRODUCCIN
En la actualidad, el uso del laboratorio clnico en veterinaria tiene una mayor aplicacin en las especies donde se practica zootecnia altamente tecnificada como el caso de los sistemas de produccin de aves y cerdos, o una medicina preferentemente individual como la que se hace en perros, gatos y caballos, sin embargo, no por esta razn, el uso de esta herramienta diagnstica deja de ser menos relevante en la produccin de pequeos rumiantes donde tambin debera cumplir una funcin importante.
Hay que considerar que la utilizacin de la patologa clnica, a travs de la aplicacin de tcnicas especficas en los fluidos corporales del animal vivo o del examen qumico clnico de rganos, dan una informacin no slo con propsitos de establecer alteraciones en la salud de un organismo vivo, susceptible de ser atendido, sino tambin pueden ser usados para identificar a aquellos individuos que habr que vigilar para evitar la difusin de enfermedades.
La patologa clnica, a travs del uso del laboratorio clnico, nos permite realizar tcnicas a muestras especficas donde se pueden efectuar exmenes de: sangre, suero sanguneo, plasma sanguneo, orina, lquido ruminal, lquido sinovial, lquido cefalorraqudeo y trasudados, que pueden obtenerse, para nuestro caso, de los pequeos rumiantes.
TOMA, MANEJO, CONSERVACIN Y ENVO DE LAS MUESTRAS

Es necesario sealar que ms del 80% del xito en los resultados que se obtengan de las muestras enviadas al laboratorio clnico, dependen directamente de la forma en que se obtiene, maneja, conserva y enva dicha muestra. Para esto es necesario que la obtencin se realice con recipientes, agujas, jeringas o bolsas que sobre todo estn secos, limpios, tengan tapn de cierre hermtico, de boca ancha en su caso, de preferencia no reutlizados y si se pudiera estriles. Para el caso de exmenes sanguneos, se pueden colectar 3 ml. de sangre venosa con aguja calibre 20 o 21 (es importante usar una aguja por cada animal muestreado). Si lo que se requiere es una citometra sangunea, el tubo donde se depositar la muestra deber tener un anticoagulante siendo el ms recomendable el EDTA (de 0.5 a 2 mg/ml. de sangre). Quizs lo ms sencillo es hacer una solucin de EDTA al 5% y de esta utilizar dos gotas que alcanza hasta para 5 ml. de sangre. Sin anticoagulante, la muestra puede ser usada para la obtencin de suero sanguneo. La sangre completa en refrigeracin puede durar hasta 24 horas (mximo 48 hrs). Si es posible hacer un frotis al momento que se toma la muestra es mucho mejor, este se seca al aire y se almacena en un lugar que impida que sea devorado por insectos y lejos del contacto con la luz solar. Debe tenerse cuidado de evitar la hemlisis (ruptura de eritrocitos), siendo sus causas ms frecuentes: excesiva presin al sacar o vaciar la sangre, exposicin al sol, congelacin, agitacin violenta y un transporte inadecuado. No hay que olvidar identificar la muestra con lpiz o tinta que no se corra con el agua.
CITOMETRA SANGUNEA (HEMOGRAMA O BIOMETRA HEMTICA)

Para el estudio sanguneo, se analizan dos grupos de elementos que encontramos en la sangre y agrupamos en la serie roja que incluye el Nmero Total de eritrocitos (millones/mm3), el hematocrito (%), Hemoglobina total (gr./dl), El Volumen Globular Medio (ft) y la Concentracin Media de Hemogoblina Gobular (gr./dl) y la serie blanca que registra el nmero total de leucocitos (miles/mm3) y el nmero total de
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los distintos tipos de clulas blancas tanto de granulocitos como de agranulocitos. Las cifras reportadas como valores de referencia se encuentran en la tabla anexa.
Eritrocitos. Un aumento del nmero de clulas se conoce como Policitemia, que puede presentarse en
casos que cursen con hemoconcentracin por algn problema con deshidratacin, as mismo tambin estarn aumentados el hematocrito y la hemoglobina total. Una disminucin del nmero de eritrocitos o de la concentracin de hemoglobina se conoce como anemia y puede deberse a la incapacidad en la generacin de glbulos rojos, por deficiencia mineral, por prdida excesiva de sangre o por destruccin masiva de eritrocitos (hemlisis).
Leucocitos. En cuanto a los glbulos blancos, lo que ms debe importar es la respuesta que
muestran ante algunas situaciones. Debemos recordar que en los pequeos rumiantes normalmente los leucocitos ms abundantes en circulacin son los linfocitos. Debido a la razn anterior, las clulas blancas tardan mucho en reaccionar, especialmente los neutrfilos y en casos de infecciones hiperagudas, en ocasiones es mejor medir el fibringeno que esperar a la respuesta leucocitaria. A la condicin anterior, sigue una fase de produccin lenta (dos a tres das) y seguidamente se presenta una fase de produccin de neutrfilos y aumento lento pero continuo del total de leucocitos, pero a veces sta no rebasa los valores normales. Por esta razn, son importantes los registros totales obtenidos del conteo diferencial en el frotis, ya que denotan mejor los cambios cuando hay respuesta. Para evaluar a los leucocitos siempre es aconsejable tomar muestras en serie, ya que estas clulas estn en la sangre mientras se transportan al lugar en que ejercen su funcin, por lo que los valores cambian muy rpido. Siempre hay que relacionar los resultados con los signos clnicos.
Neutrfilos. Tienen un papel importante en los procesos de inflamacin ocasionados por bacterias.
Una respuesta de prognosis de enfermedad es aquellas que establecen los neutrfilos jvenes llamados bandas o clulas en cayado. Al incrementar este tipo de clulas, se establece una desviacin a la izquierda que puede ser regenerativa (prognosis favorable) o degenerativa (prognosis desfavorable).
Eosinfilos. La eosinofilia (aumento de eosinfilos), es transitoria y est relacionada con reacciones alrgicas o anafilcticas y tambin con parasitosis en donde hay migracin a los tejidos por ejemplo: Fasciolasis, Oestrosis (mosca de la nariz), infestaciones por Muellerius capillaria (gusano pequeo del pulmn) y Dictyocaulus filaria (gusano del pulmn) o en parsitos que afectan piel y provocan una reaccin alrgica.
Para el caso de la eosinopenia (disminucin de eosinfilos), es frecuente como respuesta a parasitosis severa. Cuando despus de una condicin parasitaria grave los eosinfilos vuelven al nmero normal es buen indicio en el pronstico.
Basfilos. Solo se registra si aumentan en nmero y estn relacionados con problemas de tipo alrgico o anafilctico. Monocitos. Su aumento es inespecfico y est relacionado con enfermedades crnicas, por ejemplo la tuberculosis o la leucosis.
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Linfocitos. Es comn ver linfocitsis en respuestas a enfermedades caracterizadas por la lentiinfeccin como la leucosis. Estas clulas se asocian principalmente a problemas virales (ocasionan linfocitopenias). As mismo se encargan de todos los procesos inmunolgicos en los pequeos rumiantes. Minerales: Calcio (Ca), fosfato inorgnico (P) y magnesio (Mg)
La absorcin de estos minerales depende de la cantidad contenida en la dieta, la vitamina D facilita la absorcin de Ca y menor proporcin de P. El Mg en rumiantes adultos se absorbe en menor cantidad que en lactantes y monogstricos, depende de la relacin con iones de Ca y cuando baja la acidez del abomaso disminuye la absorcin, del Ca; la edad es un factor ms que disminuye la absorcin de estos 2 minerales. En la leche se pierde gran cantidad de estos minerales, el Mg adems se pierde en el intestino y en rumiantes es mayor la prdida, la edad tambin afecta la absorcin y la capacidad de movilizacin del mismo sacndolo de los huesos. Dietas con forrajes deficientes de estos minerales o suelos donde exista la carencia de ellos, es donde se va a presentar con mayor frecuencia los signos de deficiencias. Otras causas son: Paresia posparto (fiebre de leche), sobre todo en hembras viejas, Tetania de la lactancia, Tetania del transporte, Inanicin o Cetosis. Las hipocalcemias, hipofosfatemias e hipomagnesemias, pueden presentarse solas o en conjunto. Se puede presentar una hipomagnesemia rpida cuando los animales pastorean en forrajes exuberantes, ricos en protena, quizs sea por el aumento de amonaco y la ingestin de grandes cantidades de potasio que inhiben la absorcin de Mg. Valores de referencia como normales en suero: Ca 10.3 mg/dl, P 3.1 0.7 mg/dl, Mg 2.2 3.6 mg/dl.
Selenio
Puede medirse directamente en sangre o tejidos de animales afectados (igual que la vitamina E). Su deficiencia se debe a la carencia de granos o forrajes o a altas concentraciones de antagonistas del Se. En enfermedad del msculo blanco es mejor medir glutatin peroxidasa en los eritrocitos (ms especfica y sencilla).
Anemia por incapacidad en la produccin de eritrocitos

Esta se presenta mucho en animales en crecimiento, en quienes las parasitosis gastrointestinales, que son la primera causa de anemia, se instala fcilmente como: nematodiasis (principalmente Haemonchus) o Cestodosis (Moniezia). Casi siempre provocan un sndrome de mala digestin y mala absorcin, deficiencia de protenas, reduccin en la produccin celular y en la sntesis de hemoglobina. Algunos parsitos como Fasciola pueden provocar anemia. La disminucin de hemoglobina, que es otro proceso anmico, tambin es un signo de dao heptico irreversible (hipoproteinmia). La presencia de anemia, puede estar ligada a las distintas pocas del ao, siendo ms severa cuando se incrementa el porcentaje de animales parasitados.
Anemias por deficiencia de minerales

El hierro constituye un eslabn fundamental en la formacin de hemoglobina, su deficiencia se presenta principalmente en pequeos rumiantes lactantes alojados en lugares cerrados. El cobalto, es indispensable para la produccin de vitamina Bl2 y otras vitaminas del complejo B en el rumen. El cobre, es necesario para la oxidacin en los tejidos, particularmente en el sistema citocromo oxidasa y para la movilizacin del hierro en la formacin de hemoglobina. De estos minerales se puede medir sus deficiencias y generalmente se presentan por carencias en los forrajes. En estos tipos de anemias en el frotis se ven frecuentemente los eritrocitos con cambios en la forma y el color disminuido.
Anemia por prdida de sangre (hemorragia)

Las causas ms frecuentes son por infestacin de parsitos hematfagos como el Haemonchus (gusano del estmago), piojos (Linognathue), o aquellos parsitos que durante su invasin producen rupturas masivas de tejido, como las coccidias, en ocasiones las Fasciolas y espordicamente algn tipo de bacterias como Leptospira. Generalmente son anemias crnicas o subagudas, aunque hay algunos casos agudos que llegan a presentar muerte sbita. A veces se llega a observar la hemorragia. En el frotis los glbulos rojos no
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presentan cambios en su forma y color, a menos que el proceso sea muy crnico y no hay o es muy poca la respuesta de la mdula sea.
Anemias hemolticas
Estas son anemias notorias ya que hay hemoglobinurias. La hemlisis se produce dentro de los vasos sanguneos o por extraccin de eritrocitos daados de la circulacin a partir de la funcin del bazo. Cuando la hemlisis es intravascular hay ictericia y severo decaimiento, adems de los otros signos propios de la enfermedad que est ocasionando la hemlisis. En estos casos la mdula sea puede fcilmente formar nuevos eritrocitos ya que utiliza parte de los glbulos rojos que se estn destruyendo, por esto en el frots se observan clulas jvenes. Sus causas ms frecuentes son: intoxicacin por cobre, anaplasmosis, hemoglobinuria bacilar (Clostridium heamolyticum), deficiencia de vitamina E y selenio o por aumento de la fragilidad eritroctica.
QUMICA CLNICA
En esta rea se realizan multitud de pruebas para cuantificar los elementos que se encuentran en el plasma sanguneo, aunque la gran mayora se determinan en suero (este se obtiene de sangre coagulada). Es aqu donde se podra encontrar la mayor aplicacin del laboratorio clnico en los pequeos rumiantes, porque es cuando nos referimos a la conservacin del medio interno dentro de mrgenes fisiolgicos, para que el organismo pueda realizar sus funciones normalmente, entre ellas crecimiento y reproduccin, de las que recogemos sus productos como carne, cras y leche entre otros. De ah que la valoracin de algunos de sus parmetros resulte de gran utilidad para diagnosticar y pronosticar posibles comportamientos productivos adems de identificar patrones de salud - enfermedad. De entre las pruebas que pueden efectuarse tenemos:
Glucosa. Este importante carbohidrato lo relacionamos inmediatamente con el metabolismo energtico. En

rumiantes proviene principalmente del metabolismo de cidos grasos voltiles y sus valores son ms bajos que en monogstricos, cualquier disminucin da hipoglucemia que puede tener consecuencias graves como la muerte, ya que este es el combustible primario de alimentacin del tejido nervioso. Algunos casos donde se puede encontrar hipoglucemia son: diarrea, cetosis, complejo inanicin/exposicin de los cabritos y estrs prolongado. Los valores de referencia reportados son 45 a75 mg/dl.
Cetonas. Los cuerpos cetnicos resultan de la falta de metabolismo de carbohidratos y AGVs y de un

exceso de degradacin de los cidos grasos provenientes de los triglicridos. Es de importancia diagnstica medir sobre todo el Beta-hidroxibutirato, para evaluar dietas deficientes de energa y en animales con alta produccin lctea, que pueden presentar acetonemia subclnica, se cuantifican junto con glucosa. El valor de referencia normal para el Beta-Hidroxibutirato esta entre 2 y 4 mg/dl.
Lpidos. Los lpidos que se evalan son los cidos grasos libres, triglicridos y colesterol. Son tambin indicadores metablicos. Valores de colesterol descritos como normales estn en el rango de 80-130 mg/dl. Protenas. Normalmente los niveles totales en suero permanecen constantes, aunque pueden haber prdidas
graves (hemorragias o intensas parasitosis) que si los modifiquen. Para que se presenten los signos clnicos como edema, debe haber una disminucin del 40 o 50% de lo normal, sobre todo cuando es de la fraccin de albmina, si se presenta este nivel de afeccin el pronstico es grave, ya que sugiere un dao heptico irreversible. Disminuciones de protenas se presentan en: inanicin, diarreas prolongadas, funcionamiento deficiente del hgado, parasitismos, enteropatas, daos renales, entre otros. En todos estos casos hay disminucin de albmina y de protena total, en tanto que la globulina puede estar aumentada (respuesta inmunolgica) y se enmascara la disminucin total. Valores de referencia para ovinos son (gr./dl): Protena
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srica total 6.0 7.9, albmina 2.4 3.0, globulina 3.5 - 5.7 y para caprino son (gr./dl): Protena srica total 6.4 7.0, albmina 2.7 3.9, globulina 2.7 4.1.
EXAMEN GENERAL DE ORINA

Se usa principalmente para detectar alteraciones del sistema urinario aunque tambin puede reportar problemas orgnicos de los pequeos rumiantes. Es una prueba sencilla y sensible en los estados iniciales o intermedios de la enfermedad, sin embargo, en estos animales pocas veces se recurre a ella. Este examen consta de tres series de pruebas y que incluyen el examen fsico, el examen qumico y el examen del sedimento en la orina. Algunas alteraciones que se pueden detectar en la orina son: hemoglobinuria, cetonuria, proteinuria, bilirubinuria, hematuria y glucosuria entre otros. En ovejas y cabras, adems de los daos renales descritos, son frecuentes los asociados a intoxicaciones, por ejemplo: en animales alimentados con gallinaza y pollinaza se han descrito intoxicaciones con Cobre, Flor, fungicidas y Aflatoxinas. Las plantas como amaranto, quelite y verdolaga provocan intoxicacin por oxalatos, y estas condiciones pueden ser detectadas en el examen general de orina si es practicado en los pequeos rumiantes.
OTRAS DETERMINACIONES
El examen de lquidos y trasudados se aplica a los fludos corporales como: cerebroespinal, sinovial, contenido de estmagos, edemas o algn otro. En ellos se mide: contenido de protenas (normalmente menor de 2g/dl), densidad (es baja entre 1.010 y 1.015), cantidad y tipos de clulas (entre 100 y 200 / ul) y tipo de clulas (predominan linfocitos, pocos monocitos y una minora de neutrfilos, clulas mesoteliales as como bacterias y protozoarios). Por ejemplo, en artitris-encefaltis caprina, el lquido sinovial presenta: cambio de color, se puede ver caf rojizo, la cantidad de clulas aumenta y se pueden observar conteos de 1000 a 20000 clulas o ms. Se encuentran por arriba del 90% de clulas mononucleares (monocitos, clulas plasmticas y macrfagos), pero cuando el problema es crnico puede volver a la normalidad las alteraciones mencionadas. Tabla 1.- Valores de referencia para citometra sangunea en ovinos y caprinos. Ovinos: Ht% Hbg/dl VGMfl G.R-mill G-B.mill Linf Neu CMHG% Mon Eos Referencia.
24 50 8 16 23 48 31 38 700-6000
Caprinos: Ht% Hbg/dl VGMfl G.R-mill G-B.mill Linf CMHG%
0 1000
Neu Mon
2000 9000 Schalm , 1975

Eos Referencia.
21-34 20-38
6-10 9-17 4 12 8-14
22-39 16-28 7-15 8-17 16-25
64-76 28-34
18-35 1-4 50-70 6-16 30-48
1-4 1-4
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LA EPIDEMIOLOGA EN EL DIAGNSTICO DE SALUD-ENFERMEDAD DEL REBAO

M. en C. Felipe Argez Rodrguez
La epidemiologa es la ciencia, la cual se ha definido como: El estudio sistemtico de los factores que afectan la productividad y la salud de las poblaciones, con el fin de proveer estimados cuantitativos confiables de su distribucin y efecto, como una base para la seleccin de cursos de accin. Esta definicin implica la observacin y la cuantificacin de las caractersticas de la trada y de la cadena epidemiolgica, como requisito previo para el cumplimiento de su objetivo. Con esto se quiere decir que sus bases se encuentran en la recopilacin de la informacin de una manera objetiva, clara y libre de errores en la medida de nuestras posibilidades. El anlisis e intrepretacin de esta informacin permite plantear soluciones prcticas a los problemas, interrumpiendo en ciclo de agentes, modificando las influencias del ambiente o simplemente desarrollando estrategias acordes a la realidad de la poblacin. La epidemiologa siempre se ha justificado, y en la actualidad se enfatiza debido a que con el uso de sus herramientas podemos limitar la persistencia de las enfermedades, mejorando la produccin. Al utilizar sus metodologas se cuantifican y evalan aquellos factores que podran estar influyendo para incrementar la frecuencia de las enfermedades bajo determinadas circunstancias, lo cual implica que est ampliamente ligada con la medicina preventiva. A trevs de la historia, uno de sus objetivos primordiales ha sido la planificacin y el monitoreo de programas de control de enfermedades. Las herramientas epidemiolgicas permitieron investigar, de manera lgica, la aparicin de nuevos problemas sin que se requiera la identificacin del agente. Con ella se ha establecido la historia natural de diversas enfermedades, sus patrones de comportamiento y nuevas formas de control. Una caracterstica adicional es que su utilizacin para vincular la salud animal y el aspecto econmico de las explotaciones. Su influencia se ha reconocido en este campo, pues adiciona elementos del proceso salud-enfermedad dentro del proceso contable, los cuales generalmente no son considerados en la planeacin y modificacin de nuevas explotaciones o implementacin de tecnologas. Asimismo, uno de sus mayores aportes mundiales ha sido su utilizacin en la programacin de campaas y estrategias para la vigilania de las enfermedades. Este hecho ha motivado el desarrollo del comrecio agrcola y ganadero, ofreciendose mercados con menores riesgos para la inversin de las diferentes naciones. Las leyes internacionales son cada da ms precisas y exigentes en esta materia, por lo cual en la actualidad se observa que los pases compadores requieren, a los productores, anlisis de riesgos detallados abiertos a la comunidad y con resultados mnimos para permitir que las mercancas ingresen a sus economas. En la epidemiologa se acenta el desarrollo apropiado de diversos estudios, que de una u otra forma conducen a la explicacin de las relaciones y al planteamianto de nuevas hiptesis de trabajo. Entre ellos destacan los: Estudios observacionales. Como su nombre lo indica, se basan en la observacin de hechos acontecidos en la naturaleaza, sin la influencia del investigador. Su finalidad es observar bajo condiciones de campo, el comportamiento de la enfermedad para tomar medidas apropiadas para cada lugar. Estudios experimentales. Implica la realizacin de estudios en los cuales se observan y comparan las caractersticas de diversos individuos, bajo condiciones controladas y sometidos generalmente a un nuevo procedimiento. Estudios Teorticos. En ellos se plantea el uso de modelos matemticos, con la informacin generada a travs de los estudios previos de un evento, con el objetivo se simular sus patrones naturales y de llegar a predecir su comportamiento
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Sin embago, el anlisis de cada uno de ellos emplea una metodologa sistemtica, la cual se compone de dos fases: Fase descriptiva. Caracterizada por la determinacin de la distribucin en tiempo, lugar y estructura poblacionel. Fase analtica. En ella se observa se derivan inferencias sobre las posibles relaciones causales, entre en evento de inters y la presencia/ausencia del factor en estudio, a partir de asociaciones estadsticas. Asimismo, cada uno de estos estudios aporta informacin valiosa en el contexto de la investigacin del evento y contribuye a la formulacin de nuevas hiptesis de trabajo, que en su conjunto, llevan al entendimiento del proceso salud-enfermedad. Para ello, esta ciencia no se preocupa del individuo, sino que estudia el comportamiento de la poblacin de inters. Sin embargo, como antes mencionado, la unidad bsica de informacin se encuentra en el hospedero, el agente y/o el ambiente. Es en estos elementos donde las caractersticas de inters (variables) se deben de identificar, para evaluarlas en su oportunidad. Una variable se define como cualquier caracterstica observada, la cual puede tomar diversos valores de acuerdo con su naturaleza. Estas se dividen de manera prctica en cuantitativas y cualitativas. Un dato es el simple registro de la observacin de las caractersticas previamente definidas. En el siguiente cuadro se ejemplifica la subdivisin de algunas variables comunes y se plantea la informacin bsica que puede ser obtenida de ellas. Cuadro 1. Clasificacin de diversas variables bsico. CUANTITATIVAS Discretas Edad (meses) Pacientes recibidos Nmero de animales Frecuencia respiratoria Carga parasitaria Contnuas Temperatura Kg. de carne Produccin lctea Altura Peso Circunferencia escrotal Informacin obtenida Frecuencias, promedios, rango, mediana, moda de acuerdo al tipo de respuesta esperada y su anlisis CUALITATIVAS Nominales Sexo (dicotmica) Raza Finalidad zootcnica Color Ordinales Condicin corporal Gravedad de la enfermedad Nmero de parto
Informacin obtenida Frecuencia, porcentaje, prevalencia, incidencia
Qu datos importantes debemos de obtener?

Esta respuesta depende de los objetivos que en un principio se plantean. Generalmente, en una unidad productiva se registran datos nutritivos, reproductivos, sanitarios, etc. y estos se analizan en diferentes momentos. Sin embargo, en el campo es com escuchar: tengo estos datos qu anlisis podemos de realizar?. Es decir, lo contrario, primero se colectan los datos y luego se plantea un objetivo. Primeramente, el no plantearse un objetivo antes de recolectar inmformacin conducer a la prdida de informacin valiosa. Cuantas veces escuchamos la frase: hubiese sido importante relacionar la ocurrencia de diarreas con el nivel parasitario, pero esta ltima variables no fue medida. En este ejemplo se clarifica la importancia, para establecer nuestros objetivos de la manera mas precisa.
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En segundo lugar, esta forma de pensar-actuar facilita la incorporacin de muchos errore durante las diversas partes del proceso de coleccin de datos y la toma de desiciones. Es normal observar errores durante el registro inicial, la captura de la informacin (en una base de datos), e incluso durante el anlisis. Sin embargo, dependiendo de su gravedad, podran enmascarar los resultados reales. Como ejemplo, podemos mencionar errores tan bsicos como el registro de produccin lctea para un animal que esta muerto. La mayor probabilidad de incorporar error simplemente se debe a la poca importancia que le prestamos al registro de la informacin. Su monitoreo disminuye los errores y poco a poco aumenta nuestra confianza en los datos que obtenemos para el anlisis. Lgicamente, si no estamos seguros de los datos originales, no podremos afirmar que los resultados son reales e incluso a veces resulta difcil explicarlos cuando presentan ndices anormales. Valdra la pena recalcar que durante la captura (en base de datos),. Tambin se pueden incorporar errores. Esto quiere decri que nuestros conocimientos a veces no son suficientes para explicar los acontecimientos. Tenemos que confirmar cuantas veces sea necesario y en cada una de las partes de este proceso que los datos son fidedignos. Ms an, que tienen sentido comn y que estn de acuerdo/desacuerdo con los parmetros esperados. Los propsitos de recolectar informacin pueden ser tan variados como: la realizacin de inferencias, la identificacin de problemas o el plantamiento de nuevos objetivos, pero al final de cuentas es la toma de decisiones lo que tiene mayor peso. Por tal motivo, la calidad de los datos es un elemento escencial a considerar. Esta se puede incrementar en la medida que se entrene y supervice a los recolectores de la informacin; se estandaricen y utilicen los mejores mtodos de medicin y se eviten errores de seleccin, de informacin y deteccin. La presicin y la validez de la informacin son esenciales pues lo peor a una pequea cantidad de datos malos es una gran cantidad de los mismos.
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TCNICA DE NECROPSIA EN PEQUEOS RUMIANTES

Dr. Felipe de J. Torres Acosta M. en C. Marco A. Torres Len
INTRODUCCIN
La necropsia es la diseccin anatmica y sistemtica de un cadver con fines diagnsticos. Es importante efectuarla siempre que sea posible en los animales que hayan muerto o que estn muy enfermos, para saber tentativamente cul fue la causa de la muerte o enfermedad. La realizacin de la necropsia incrementar en todos los casos la posibilidad de un buen diagnstico. El efectuar necropsias constantemente permitir adquirir tanto destreza manual como de observacin, necesarias para la correcta interpretacin, ya que cuando no se tiene experiencia, hay alteraciones postmortem (autolisis, pseudomelanosis, inhibicin por hemoglobina o bilis, enfisema) que se pueden confundir con lesiones y el diagnstico podra ser errneo, o bien que las muestras tomadas para los diferentes laboratorios no sean adecuadas. Existen diferentes tcnicas de necropsia, por lo que se sugiere que el mdico veterinario seleccione aquella que ms le guste y se adapte a sus necesidades, realizando siempre el mismo procedimiento en forma sistemtica. Al efectuarla se debe de contar con los antecedentes del animal: su resea (edad, raza, peso, sexo) y conocer o tener a la mano su historial clnico, lo cual debe ser lo ms completa posible para, que con base en sta, la bsqueda de las lesiones y la toma de muestras sean adecuadas. Es importante recalcar que la necropsia es tan slo una herramienta para detectar los problemas que existen en el rebao, por lo tanto, el diagnstico que se efecta a travs de la misma es de tipo presuntivo y por eso es necesario tomar muchas muestras para los laboratorios (bacteriologa, inmunologa o virologa, parasitologa y anlisis clnicos), los cuales nos darn los resultados para que basndonos en los hallazgos, se emita un diagnstico final, el cual no siempre es el definitivo; sin embargo, con la necropsia se pueden tomar medidas preventivas y de control de las enfermedades por el diagnstico morfolgico que nos indica qu aparatos o sistemas estn daados y el posible agente causal involucrado.
SELECCIN DE MUESTRAS
El resultado rpido y efectivo del laboratorio, depende en gran medida de la seleccin adecuada del material y de las condiciones en que lleguen las muestras, para lo cual es fundamental que el MVZ conozca las pruebas auxiliares de diagnstico que se realizan en los laboratorios regionales y la manera en que reciben el material a estudiar. A estos centros de diagnstico se pueden llevar los cadveres de animales afectados e incluso animales an vivos con la signologa de la enfermedad para obtener las mejores muestras posibles y asegurar que a la necropsia se puedan observar lesiones.
Equipo necesario
Es recomendable contar con el equipo para realizar la necropsia y colectar muestras adecuadas, para lo cual se sugiere lo siguiente: - Dos cuchillos afilados - Piedra de afilar y/o chaira - Segueta o hachuela - Tijera - Pinzas - Guantes de ltex grueso - Cordel
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Bolsas de plstico nuevas Frascos (de preferencia de plstico con tapa de rosca) Frascos de vidrio con tapa de roca estriles (hervidos) Jeringas estriles con aguja Portaobjetos Tubos de ensayo estriles Un litro de formol al 10%
En condiciones extremas, un cuchillo afilado, tijera, piedra de afilar, bolsas de plstico nuevas y formol al 10% pueden ser suficientes.
Consideraciones generales para la toma de muestras

En el caso de mandar tejidos u rganos refrigerados, se debern empacar en recipientes que no goteen, en vueltos en material absorbente como papel o aserrn y en cajas que resistan bien el manejo a que se expongan durante el transporte. Es indispensable que la informacin que se remita junto con las muestras sea completa, por lo que deber contener: - Nombre - Direccin - Nmero de telfono del veterinario o propietario - Diagnstico presuntivo - Examen deseado - Descripcin del animal (especie, edad, sexo, raza) - Historia clnica completa (macro y microclima, signologa del rebao y del individuo y diagnstico clnico) - Resultados de la necropsia (en caso de mandar muestras de rganos) - Tipo de conservador usado (cunto tiempo desde que se utiliz la muestra) La muestra deber transportarse en una bolsa de plstico y escrita con plumn de tinta indeleble, para evitar que si por descuido le entrara agua a la muestra y se moje se borre la informacin, y si urge el resultado del laboratorio se pide que se expida telefnicamente, telegrficamente, por fax o hasta por correo electrnico. El conservador universal con que se cuenta es la refrigeracin, para lo cual el rgano puede ir dentro de un recipiente de boca ancha estril que contenga hielo; en el caso de las muestras para bacteriologa y virologa, para evitar que el agua de deshielo contamine las muestras, stas se introducen en una caja que lleve refrigerante, bolsas de jugo congeladas o botes con hielo, luego se rellenan los espacios con peridico u otro tipo de material absorbente que funcione como aislante y pueda absorber los lquidos en caso de rotura del recipiente. El hielo seco tambin se puede utilizar pero hay que tener cuidado de que no est en contacto directo con los rganos, ya que estos se congelaran; por otra parte no deben usarse recipientes hermticos o de vidrio pues al volatilizarse el gas carbnico generara presin en el recipiente y su consecuente explosin. Hay que tomar en cuenta que las bacterias se inactivan con el gas carbnico mismo. La caja de remisin debe ser identificada y con indicaciones sobre el manejo.
HISTOPATOLGICOS
Las muestras histopatolgicas nos permiten confirmar el diagnstico morfolgico macroscpico, observar las lesiones caractersticas (atrofia de vellosidades intestinales) o eventualmente patognomnicas (cuerpos de inclusin), demostrar la presencia del agente (coccidiosis, toxoplasma), distinguir entre alteraciones degenerativas (txicas, carenciales y metablicas) o inflamatorias (agentes infecciosos), y entre estos ltimos, los afectados por agentes virales (infiltrados de mononucleares) bacterianos
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(polimorfonucleares) o alrgicos y parasitarios (eosinfilos); en suma, el estudio histopatolgico nos permite orientar ms acertadamente el resto de los estudios. Despus de tomar en cuenta lo anterior, es importante la eleccin del tejido, el cual, en condiciones ideales, debe incluir una parte del afectada y otra de tejido normal para identificar el rgano. Para exmenes histolgicos, se requiere fijar el tejido por 24 horas en formalina amortiguada al 10% (100 ml de formaldehdo al 40%, 4 g de fosfato de sodio monobsico, 6.5 g de fosfato de sodio dibsico y 900 ml de agua destilada; en caso de no contar con los fosfatos se puede adicionar un pedazo de gis, o en su defecto agua corriente en lugar de agua destilada) en proporcin de una parte de rgano por 10 de formol. Los cortes no deben ser ms gruesos de 0.5 cm. Otro conservador muy utilizado es el Boulin, el cual fija de manera rpida a los rganos por lo que es sumamente til (20 ml de formalina, 5 ml. de cido actico glaciar y 75 ml de solucin saturada de cido pcrico). Este se utiliza preferentemente en rganos reproductivos y fetos. En caso de realizar frotis o improntas para estudios citopatolgicos o tinciones especiales, deben ser fijados sobre portaobjetos limpios con alcohol metlico o fuego (llama de un encendedor). Para lograr un mejor frotis o impronta es conveniente flamear el cuchillo o la tijera antes de cortar la superficie del rea sospechosa y luego extender la superficie de corte sobre el portaobjetos. Un frotis o impronta del rgano lesionado puede ser de fundamental importancia en el diagnstico de ciertas enfermedades: clostridiosis, campylobacteriosis (vibriosis), paratuberculosis, clamidiosis.
BACTERIOLOGA
Las muestras deben remitirse preferentemente en frascos estriles y evitar que se contaminen con bacterias saprfitas, por lo que es importante lavar y flamear la muestra a enviar y en frascos de boca ancha con el mtodo de refrigeracin antes descrito; bajo ninguna circunstancia se deben utilizar sustancias qumicas que puedan inactivar a las bacterias. Cuando lo anterior no es posible, es recomendable tomar muestras de gran tamao para que en el laboratorio realicen el proceso descrito. Para estirilizar el frasco con tapa de rosca, ste se lava cuidadosamente y con la tapa enroscada ligeramente, sin cerrar hermticamente y se hierve en olla express por 5 o 20 minutos. Completada la operacin se abre la olla, se completa el cierre hermtico de los frascos y de preferencia se les coloca un capuchn de papel aluminio. Algunos agentes bacterianos son extremadamente sensibles a las condiciones del medio ambiente y pueden morir durante el transporte al laboratorio, por lo que debe consultarse al laboratorio las condiciones de envo y obtener medios de transporte especiales, ya que stos requieren tcnicas especiales para su aislamiento e identificacin; entre stos tenemos a: Brucella sp, Campylobacter foetus (vibrio), B. nodosus (gabarro) y las clostridias.
VIRALES
Hay que hacer notar que en este aspecto, nicamente laboratorios de excelente nivel ofrecen la opcin de aislamiento viral. Para hacerles llegar la muestra, se puede utilizar como medio de transporte para mantener el rgano o tejido, una solucin de glicerol al 50% en solucin amortiguada con antibiticos para evitar que crezcan bacterias. Es importante mencionar que el glicerol es daino para algunos virus y que interfiere con las pruebas de inmunofluorescencia, por lo que es preferible mandarla congelada o refrigerada al laboratorio.
MUESTRAS SEROLGICAS
Las pruebas serolgicas se emplean para demostrar la presencia de anticuerpos en el suero del animal y en forma indirecta que ha estado en contacto con el agente etiolgico a travs de una respuesta inmune humoral. De esta forma pueden servir para demostrar la presencia de un agente en el rebao, para establecer la posibilidad de que un animal clnicamente sano sea portador del mismo, o incluso, en condiciones especiales para evidenciar que el animal est enfermo (brucelosis, artritis encefalitis caprina). Es necesario reiterar que se trata de una forma indirecta de demostrar la enfermedad sospechada y en consecuencia no son
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pruebas recomendables para intentar el diagnstico definitivo, as por ejemplo, una cabra que aborta puede ser reactora serolgica a brucelosis, leptospirosis o toxoplasmosis y en realidad haber abortado como consecuencia de alteraciones endcrino-metablicas. Slo el aislamiento del agente en el feto abortado o la demostracin de anticuerpos en las pruebas serolgicas pareadas (a intervalos de 15 das) podran ser en este caso de mayor utilidad. Por su frecuente empleo en los casos de aborto, es necesario recordar que las hembras que abortan deben sangrarse 15 das despus del aborto, de lo contrario sern negativas serolgicamente en todos los casos. Para obtener el suero, la sangre se obtiene en tubos de ensayo y se mantiene a temperatura ambiente (bajo sombra) en posicin inclinada; una hora despus con el cogulo bien organizado se puede refrigerar por 34 horas para mejorar la retraccin del cogulo y obtener mayor cantidad de suero. Para retirar el cogulo se pueden empujar con una torunda de algodn hacia el fondo del tubo o con varilla de vidrio o madera o centrifugando los tubos. Los sueros se conservan y se envan en refrigeracin indicando al laboratorio el tipo de prueba que se solicita. Actualmente, la mayor parte de las pruebas se maneja con microtcnicas. Por lo tanto, es suficiente contar con 0.1 a 0.5 ml. de suero para cada prueba. Las pruebas serolgicas tambin se pueden realizar con suero de calostro o leche. Las secreciones de la glndula mamaria se tratan con renina o cuajo a 37C para formar el cogulo y separar el suero como en el caso de la sangre.
RASPADO CUTNEO Y PELO

Los raspados deben ser de diferente profundidad y en la zona perifrica de la lesin que es donde est viable el agente. Se pueden mandar escamas y pelo en sobres o en portaobjetos donde se adhiere la muestra con glicerol y se cubre con un cubreobjetos. Tambin se puede usar hidrxido de sodio al 5 o 10% para eliminar pelo, grasa y otros desechos tegumentarios y poder ver a los caros ms fcilmente. En caso de sospechar de dermatomicosis se puede montar la muestra en el portaobjetos, aplicar hidrxido de potasio al 10 o 20%, aclararse en calor por 30 minutos y observarse con el objetivo 40x.
PARASITOLOGA
Las muestras de heces deben ir en bolsas limpias, eliminando el aire que stas contengan y mantenerlas en refrigeracin. Se debe evitar que las muestras permanezcan en lugares calientes para evitar la eclosin de los huevos. Otra manera es adicionar formol al 10%. En caso de tener parsitos observables microscpicamente se pueden conservar en formol al 5% o alcohol al 70%.
TOXICOLOGA
Se recomienda mandar contenido estomacal, hgado, rin (al menos 50g) dependiendo del txico que se sospeche. Se debe enviar la fuente posible de intoxicacin como agua y alimento. Estas muestras deben ir en refrigeracin. Pocos laboratorios trabajan este tipo de muestras (UNAM y CENAPA) y los txicos que se detectan son los nitritos y nitratos, alcaloides, plomo, micotoxinas, arsnico, mercurio y organofosforados. En Yucatn, la intoxicacin por cobre es relativamente frecuente, para lo cual, la FMVZ-UADY ofrece el servicio de diagnstico a partir de vsceras (hgado y rin). Es importante recordar que existen enfermedades exticas y de reporte obligatorio. Por lo tanto, cualquier brote de enfermedad no reconocida por el MVZ y/o los laboratorios deber reportarse a la Comisin para la Deteccin de Enfermedades Exticas.
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1. 2. LINKLATER, K. AND SMITH, M. (1997) Diseases and disorders of the sheep and goat. Mosby-Wolfe edit. Italy. 256 p. THIENPONT, D.; ROCHETTE, F. AND VANPARIJS, O. F. (1986) Diagnosis helminthiasis by coprological examination. Janssen Research Foundation. Belgium. 203 p.
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ANOMALAS CONGNITAS EN PEQUEOS RUMIANTES

Dr. J. Felipe de J. Torres Acosta Dr. Antonio Ortega Pacheco
La teratologa es la ciencia encargada del estudio del desarrollo anormal y malformaciones del antenato durante su desarrollo embrionario y/o fetal. El reporte y documentacin de defectos congnitos en pequeos rumiantes es una prctica importante para determinar su frecuencia e incidencia segn las razas y/o reas geogrficas. Las fuentes de informacin son los mismos productores, veterinarios, tcnicos pecuarios, extensionistas y asociaciones de productores; la determinacin de las etiologa aunque muchas veces es difcil, solamente puede obtenerse de los reportes de campo y estudios subsecuentes (Dennis, 1993). Existen varios agentes teratognicos identificados como la radiacin, diferentes qumicos, infecciones (especialmente las virales), imbalances nutricionales, hipoxia, e imbalances metablicos o endocrinos que pueden actuar directamente en las clulas germinales, embriones o fetos de varias maneras. Estos pueden causar mutacin de los cromosomas o integridad de los cidos nucleicos, alteracin del metabolismo, inhibicin enzimtica u otras influencias patolgicas que causen ya sea su muerte, desarrollo anormal, crecimiento retardado, etc. (Roberts, 1986). Una malformacin la cual se define como una variacin en la forma, es con frecuencia una expresin gentica. Debido a que cada paso en el desarrollo normal es controlado por genes que codifican protenas especficas para llevar a cabo esto, cualquier paso en el proceso de desarrollo puede ser interrumpido o alterado por un gen mutante que falla en su codificacin o cambia el mensaje para la produccin de una protena especfica. La protena codificada podra por ejemplo ser la que produzca una enzima involucrada en uno de los procesos embrionarios tempranos, incluyendo la divisin celular, muerte celular o diferenciacin celular; o una protena estructural como por ejemplo aquellas involucradas en la migracin o agregacin celular. La alteracin de un gen que controla cualquier paso durante la embriogenesis puede perturbar o discontinuar el proceso de desarrollo. Un gen mutante puede tambin interferir con el desarrollo normal del concepto al alterar la respuesta del rgano blanco como inductor de sustancias u hormonas. Un gen mutante se reconoce a travs de la alteracin de la forma o funcin (fenotipo) que produce (Basrur, 1993). En los borregos de otras latitudes la incidencia de defectos congnitos vara de 0.2-2.0% de todas las cras nacidas, de las cuales aproximadamente el 50% nacieron muertos (Dennis y Leipold, 1979; Dennis, 1980). En un estudio de 54,000 cras nacidas durante un perodo de 15 aos, se encontr que el criptorquidismo ocurri en el 0.0005%, seguido por cuello torcido congnito 0.0007%. Las patas torcidas congnitas, mandbulas salientes y criptorquidismo ocurrieron en el 0.001% de los casos. En este estudio tambin se observ que las borregas con algn grado de consanguinidad, tuvieron el mayor nmero de defectos principalmente en el sistema musculoesqueltico, cardiovascular, y urogenital (Dennis y Leipold, 1979). Entre los defectos congnitos de tipo cranioenceflico son ms comnmente reportados en borregos que en cualquier otra especie domstica. Entre las causas de defectos congnitos en borregos, se encuentran las genticas, ambientales o su interaccin. Aunque algunos son hereditarios y otros se sospecha que lo son, en su mayora no se sabe. Genticos. La mayora de los defectos se debe a genes recesivos. Las aberraciones cromosmicas pueden ser encontradas en los borregos, pero su significancia en la aparicin de defectos congnitos no se ha determinado.
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Ambientales. Virus. Lengua azul, border disease, Akabane, Virus del Valle de Cache. Fitoteratgenos. Veratrum califoricum, Trachymene spp., Nicotina glauca. Drogas. Parabendazol, aminopterin, entre otras. Nutricionales. Deficiencias de I, Cu, Se. Fsicos. Hipertermia (microencefalia, enanismo, cavidades cerebrales) Edad materna (afecta durante la embriogenesis) Hipoxia fetal (afecta al nacimiento) Algunos de las malformaciones ms comnmente encontradas son: Sistema esqueltico. Craniofaciales: Agnatia (ausencia o hipoplasia extrema de las mandbulas y por displasia o fusin de orejas). Braquignatia o prognatia Cclopes o cebofalia (cara de mono) Paladar hendido
Esqueleto axial: (Cifosis, espina bfida, escoliosis, lordosis, tortcolis, Perosomus elumbis, artrogriposis, defectos de la cola, Schistosomus reflexus). Esqueleto apendicular:
Artrogriposis, patas cortas, polimelia o patas accesorias, rotacin de patas delanteras, defectos digitales). Huesos, articulaciones y patas. (Achondroplasia, atrofia congnita, osteopata hipertrfica congnita, condrodisplasia hereditaria, polmelia, polidactilia, deformacin de costillas). Duplicaciones congnitas Sistema muscular. Hernias congnitas (diafragmticas, umbilicales, escrotales, abdominales, inguinales, perianales y Schistosomus reflexus). Sistema digestivo. Atresia ani, atresia intestinal, aplasia intestinal. Sistema cardiovascular. Defectos interventriculares, aorta transportada, hidropesas fetales. Sistema urogenital. Criptorquidsmo, hipospadias, intersexos (relacionado con cabras con ausencia homozigtica de cuernos), freemartin (sangre con quimerismo xx-xy mientras que sus otros tejidos tienen cariotipo xx) , tetas mltiples, escroto bifurcado, riones poliqusticos, dilatacin congnita de la plvis renal, amorphus globosus, gemelos siameses. Sistema nervioso central. Microencefalia, hidrocefalia, meningocele, hipoplasia cerebral, espina bfida, atrofia cerebelar (enfermedad del cordero tonto), bifurcacin cerebelar. Defectos de la piel. Hipotricosis, epiteliognesis imperfecta Otros. Entropin (Parpado inferior rotado hacia el interior del ojo causando queratoconjuntivitis) Las cabras adems presentar anomalas congnitas similares a las sealadas en ovinos, son altamente susceptibles a las anomalas en la diferenciacin sexual y en particular la ocurrencia de intersexos. En esta especie aparecen con cierta frecuencia las hermafroditas. Los hermafroditas se clasifican como verdaderos cuando tienen ambos tipos de gnadas y pseudohermafroditas cuando tienen uno u otro tipo de gnada diferente a su sexo fenotpico (macho pseudohermafrodita- un intersexo con testculos y hembra pseudohermafrodita- un intersexo con ovarios).
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Algunas razas de cabras son tambin susceptibles a cierto tipo de patologas. En el cuadro 1 se observan las patologas (n=56) ocurridas en 1092 cras de cabras nacidas de raza Saanen y Saanen cruzadas. Cuadro 1. Anomalas congnitas detectadas en 1092 cabritas raza Saanen y Saanen cruzadas nacidas. Tipo de anomala n % Intersexos 19 34.0 Criptorquidismo 8 14.3 Boca de loro 7 12.5 Paladar hendido 4 7.1 Patas accesorias 3 5.36 Patas flexionadas Pelo anormal Atresia ani Schistpsomus refexus Gemelos unidos Falta de orejas (anotia) Pelones Teratomas Braquignatia 3 2 2 2 2 1 1 1 1 5.36 3.57 3.57 3.57 3.57 1.8 1.8 1.8 1.8
En Yucatn no existe informacin acerca de la prevalencia de este tipo de alteraciones en ovino y caprinos. Sin embargo, en el caso de caprinos, los registros de 17 aos de pariciones del rebao de la FMVZUADY (ms de 2000 crias nacidas) indican que se ha presentado un caso de atresia anal y tres casos de artrogriposis. Las tetas dobles son un problema comn en las cabras locales. En otros rebaos de Yucatn se han encontrado casos aislados de criptorquidismo unilateral.
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. BASRUR P.K.; MCKINNON A.O. (1986) Caprine intersexes and freemartins. En: Current Therapy in Theriogenology, Morrow D.A., W.B. Saunder Company, Philadelphia. London, 596-600. BASRUR P.K. (1993) Congenital abnormalities of the goat. Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice, 9 (1): 183-201. DENNIS S.M.; LEIPOLD W. (1979) Ovine congenital defects. The Vet. Bull 49 (4):233-239. DENNIS S.M. (1980) Congenital and inherited defects in sheep. En: Current Therapy in Theriogenology, Morrow D.A., W.B. Saunder Company, Philadelphia. London, 924-927. DENNIS S.M. (1993) Congenital defects of sheep. Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice 9 (1): 203-217. LINKLATER K.A., SMITH M.C. Diseases and disorders of the sheep and goat. Ed. Mosby-Wolfe, London, England. ROBERTS S.J. (1986) Veterinary Obstetrics and Genital Diseases (Theriogenology). Published by the author. Cornell University, Ithaca, NY.
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SECCIN II. ENFERMEDADES DEL PREDESTETE
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SNDROME HIPOTERMIA-HIPOGLUCEMIA
El sndrome Hipotermia-inanicin, sin ser una enfermedad infecciosa es una de las principales causas de mortalidad en los corderos y cabritos en el mundo. La mortalidad perinatal considerada para esta causa llega a ser de hasta un 50%. En Yucatn, se reportan mortalidades de cerca del 30% en cabritos durante el periparto por hipotermia e inanicin. Irnicamente en el trpico subhmedo (Yucatn) tericamente, donde las temperaturas oscilan entre 27 y 39C en las horas ms calurosas del da, no se espera que este problema ocurra. Sin embargo, la paricin de las borregas y cabras en corrales sin techos y/o en el campo durante la noche y por las maanas durante el otoo-invierno (noviembre a febrero) y en la poca de lluvias (mayooctubre) son factores de riesgo asociados a la presentacin de este problema. As como, la raza y el peso al nacimiento Por otra parte, las madres primerizas, la baja habilidad materna, camadas mltiples, el bajo peso al nacimiento y los partos distcicos son factores de riesgo asociados a la mortalidad por inanicin. La capacitacin del personal de campo sobre el manejo de los Pequeo Rumiantes recin nacidos en Yucatn reduciran los riesgos para la presentacin de estos problemas, que a su vez redundar en mayor sobrevivencia de corderos y cabritos y una mayor productividad en el rebao.
HIPOTERMIA POR EXPOSICIN

Naturalmente al parto cuando las ovejas y cabras estn en reas libres, buscan espacios protegidos de los vientos y la lluvia, permaneciendo con su cra para estimular que se levante y mame calostro. En este perodo se da el reconocimiento de la madre con su cra. Actualmente en los rebaos, la oveja o la cabra no encuentra condiciones para protegerse de las corrientes de aire y la cra sale del tero (con temperaturas de 39C) mojado por los lquidos fetales y se exponer a las corrientes de aire. Si la temperatura ambiental es menor al del medio uterino el cordero sufre un rpido enfriamiento. Sus reservas energticas fetales (Grasa caf, glucgeno en el hgado no son suficientes para generar calor metablico y se pueden consumir sin recuperar el animal su temperatura normal. Con el enfriamiento se estimula la produccin de adrenalina. Como consecuencia el cordero presenta hipoglicemia, consecuencia del gasto metablico, se deprime no se mueve para alimentarse aunque su madre lo estimule y fallece. La hipotermia es comn en los corderos de menos de 4 horas de nacido. Esta condicin indica que la supervisin del parto es un manejo indispensable para lograr una mayor sobrevivencia de corderos y cabritos al nacimiento especialmente en las pocas de mayor riesgo. Esta condicin indica que los animales a la necropsia no cuentan con residuos de leche en el TGI. Cuando los corderos no cuentan con fuentes de aislamiento fsicas y fisiolgicas la exposicin de los animales a temperaturas inferiores a la temperatura crtica (Cuadro 1), propician un incremento en la produccin de calor en el animal. Esto requiere de un incremento en las necesidades de energa lo cual afecta negativamente el apetito de los animales. Si el cordero carece de fuentes apropiadas de energa (calostro o leche) este moviliza todas sus reservas corporales, primeramente de la grasa caf y si el estmulo persiste del hgado.
FACTORES DE RIESGO Peso al nacimiento. Los corderos con pesos menores a los 2 kg de peso son ms sensibles a padecer este
problema ya que el rea corporal de exposicin en proporcin a su peso es mayor. El cuadro 1, presenta la temperatura crtica en la cual los corderos pueden presentar hipotermia si son expuestos, observndose que los animales de menor peso son ms sensibles especialmente en las primeras horas de nacido.
Conducta de succin. Con el enfriamiento de los animales al nacimiento, estos reducen su movilidad y no
buscan el pezn de la madre.
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Cuadro 1. Temperatura crtica en los corderos recin nacidos. Peso del cordero al Nacimiento
Edad (horas de nacido)
4 kg 37C 33C 31C 32C 26C 22C
6 kg
1-6 14-20 30-34
Longitud del pelo al nacimiento. Los corderos con pelo ralo son ms sensibles a la prdida de calor
corporal. Sin embargo, si el pelo est hmedo esta condicin es peor.
Partos distcicos. Cuando los cabritos nacen en partos distcicos propician que los animales padezcan de
hipoxia al nacimiento, como consecuencia los animales son dbiles y se exponen al ambiente.
Habilidad materna. Las hembras con pobre habilidad materna al parto harn caso omiso de sus cras
abandonndolas. As tambin, en rebaos donde los partos se dan en un solo corral es comn observar el robo de cras. El excesivo celo en la atencin del parto y el tratamiento de ombligos puede alterar la relacin madre cra y determinar su abandono.
Suplementacin de las madres durante la gestacin. La alimentacin de la oveja en el ltimo mes de

gestacin redunda en cras con buenos pesos al nacimiento y con altas reservas energticas y proporcionalmente menor superficie corporal. Esta condicin implica una menor prdida de calor en los animales del mismo.
Hallazgos postmortem. Los corderos muertos por hipotermia por exposicin presentan capuchones gelatinosos en las uas (normalmente no logran caminar). Las masas musculares se presentan enrojecidas, congestionadas, se ven hidratados. El estmago esta vaco. En lugar de observar grasa cardiaca y perirrenal se encuentra un material gelatinoso rojizo. RECOMENDACIONES DE MANEJO PREVENTIVO
La supervisin de los partos y mantener a la hembras al parto en jaulas de paricin techadas con paredes que bloqueen los vientos fros (cortinas de lona, costales, bajareques) que le permiten a la cra un estado de confort al nacimiento mejoran la sobrevivencia, especialmente cuando el problema es por hipotermia.
MANEJO DE LAS CRIAS CON BAJAS TEMPERATURAS

Cuando los animales presentaran temperaturas por debajo de los 39C el manejo es el siguiente:
El uso de fuentes de energa y calor para la recuperacin de los animales afectados ha probado ser eficiente.
Limpiar y secar (con toallas o papeles secos) frotndolos en el dorso a los animales Deben ser alimentados con calostro, leche o soluciones glucosadas a 37C, utilizando jeringas o sonda gstrica dependiendo de la viabilidad del cordero hasta que este logre alimentarse por s mismos. .Los animalitos deben ser tratados con 10 ml/kg PV de una solucin glucosada al 20%. Esta se debe aplicar intraperitonealmente en el animal utilizando jeringas y agujas desechables o esterilizadas. Se puede utilizar calostro de oveja y vaca pero su aplicacin es por va oral utilizando una sonda gstrica. Posteriormente los corderos deben ser calentados en una fuente de calor con 37-39C. Hay que checar que la temperatura de los animales retorne a su valor normal (39.5). Para esto se debe utilizar un termmetro digital de preferencia.
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Una vez que el animalito este en pie debe regresarse a su madre El uso de mamilas no es recomendable, pues la condicin de depresin que presenta el animal predispone a que ocurran neumonas por aspiracin. Las diferencias nutricionales entre las diferentes fuentes de calostro y leche deben ser consideradas al disear alguna estrategia de manejo. Es importante considerar que el calostro es un alimento rico en energa y es la nica fuente de anticuerpos contra los agentes patgenos del medio ambiente que rodea al cordero. Algunos trabajos realizados utilizando fuente de energa al calostro de oveja, de vaca y sustitutos de leche de vaca demostraron que el nivel de glucosa en sangre fue mayor en corderos alimentados con calostro de oveja, observndose una mayor cantidad de anticuerpos circulantes en comparacin al calostro bovino y el sustituto de leche. Cuadro 2. Composicin nutricional del calostro y sustitutos de leche.
Fuente Calostro de oveja Calostro de Vaca Sustituto de leche
Lpidos 100 53 77
Composicin (g/litro) Carbohidrato Protenas s 35 139 40 56 81 46
Gamaglobulina s 46 27 0
Antes de recomendar el uso de la leche de otras especies para la alimentacin y recuperacin de las cras es importante considerar el valor nutricional de la leche de la madre correspondiente. Tal como se observa en el cuadro siguiente (3), la leche de la oveja presenta mayor contenido de slidos totales y de grasa. Esta condicin implica que el apoyo de los corderos requiere de mayor cantidad de leche para poder recuperar a las cras en cierto momento. As tambin, si es posible contar con leche de oveja esta es la mejor fuente de energa para la alimentacin de los animales recin nacidos. Cuadro 3. Caractersticas nutricionales de la leche de diferentes especies rumiantes.
Componentes Slidos totales Slidos no grasos Grasa Protena Lactosa Cenizas Calcio Fsforo Cloro Energa mj/kg Ashton et al, 1964. INANICIN
Ovina 18.40 10.90 7.50 5.60 4.40 0.87 0.19 0.15 0.14 4.40
Especies Vaca 12.10 8.60 3.50 3.25 4.60 0.75 0.12 0.10 0.11 2.60
Cabra 13.20 8.70 4.50 3.30 4.40 0.80 0.14 0.12 0.15 3.00
Es un estado de deficiencia de energa o glucosa en los recin nacidos. Comn en animalitos mayores de 6 horas de edad. Los corderos al nacimiento y durante las primeras horas de nacido en condiciones termoneutralidad puede mantener niveles de 4 a 5 Mm de glucosa en sangre. Sin embargo,
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en situaciones de estrs trmico (frio) las reservas pueden descender a menos de 2 Mm. En esta condicin si los corderos o cabritos no son atendidos inmediatamente pueden fallecer por inanicin. Factores de riesgo. Al igual que en el caso de hipotermia los factores son similares: poca del ao, edad de la madre, nmero de parto, tamao de camada, alimentacin de la madre, raza y habilidad materna
Signos clnicos. Los animalitos se notan dbiles y apticos, pelo erizado y la temperatura inferior a los 39C Hallazgos postmortem. Pulmones distendidos, residuos de leche en abomaso o intestinos. Masa roja
gelatinosa en el rea de la grasa perirrenal.
Tratamiento
Deben ser alimentados con calostro, leche o soluciones glucosadas a 37C, utilizando jeringas o sonda gstrica dependiendo de la viabilidad del cordero hasta que este logre alimentarse por s mismos. .Los animalitos deben ser tratados con 10 ml/kg PV de una solucin glucosada al 20%. Esta se debe aplicar intraperitonealmente en el animal utilizando jeringas y agujas desechables o esterilizadas. Se puede utilizar calostro de oveja y vaca pero su aplicacin es por va oral utilizando una sonda gstrica. Posteriormente los corderos deben ser calentados en una fuente de calor con 37-39C. Hay que checar que la temperatura de los animales retorne a su valor normal (39.5). Para esto se debe utilizar un termmetro digital de preferencia. Una vez que el animalito est en pie debe regresarse a su madre
1. 2. 3. ROOK J.S.; SCHOLMAN G.; WING G; SHEA M.E. (1986). Diagnosis and control of neonatal losses in sheep. Vet.Clin. of North Am. Food Anim. Prcatice. 6(3): 531-563. EALES A.; SMALL J. & POLLOCK D. (1995). Practical lambing and lamb care. Sec.Ed. Longman Scientific & Technical Essex, England. Pp. 55-58. EALES A.; MURRAY L. & SMALL J. (1982). Effect of feeding ewe colostrum, cow colostrum or ewe milk replacer on plasma glucose in newbor lambs. Vet Rec. Nov, 13 (111): 451-453.
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COMPLEJO DIARRICO NEONATAL

EPIDEMIOLOGA
La diarrea ha sido documentada como una de las causas ms frecuentes de prdidas de corderos y cabritos en todo el mundo (Smith y Sherman 1994). Una gran incidencia de diarreas en individuos jvenes se asocia a la crianza intensiva bajo condiciones de hacinamiento y pobre sanidad; sin embargo se ha postulado que del nacimiento a las 4 semanas de edad los malos manejos alimenticios seran el factor predisponente ms importante (Mattews 1999). Bajo condiciones de manejo extensivo, la incidencia se incrementa en los climas extremosos, especialmente bajo condiciones de excesivo calor, fro o lluvias tormentosas. Los factores instalaciones e higiene, son probablemente de gran importancia al modificar la frecuencia de la aparicin de las diarreas en corderos, sin embargo han sido las menos estudiadas en comparacin con otros aspectos del problema. Es evidente que estos factores son de gran importancia sobre todo cuando los animales se encuentran en sistemas intensivos bajo techo. Cuando los animales pastorean o se alimentan con pastura, la incidencia del complejo diarreico es, por lo general, menos frecuente (Blood y Radostitis 1992). Otro punto de importancia a considerar es el hecho de que los rumiantes en general, nacen agamaglubinmicos, por lo que deben de ingerir calostro a las pocas horas de nacer; si este punto es descuidado, existe la posibilidad de que los corderos y cabritos enfermen de complejos neonatales; y entre ellas las que componen el complejo o sndrome diarreico. (Blood y Radostitis 1992; Mattews 1999).
ETIOLOGA
En corderos de menos de 4 semanas de edad, la etiologa especfica de la diarrea, permanece hasta ahora desconocida. Virus como el rotavirus, coronavirus y adenovirus son comnmente aislados en heces de animales diarreicos, sin embargo aparecen en individuos sanos tambin. Dentro de las causas bacterianas, la E. Coli enterotoxignica parece ser la causa ms frecuente de diarrea en neonatos (Pijoan y Trtota 1986), aunque esta tambin puede ser aislada de individuos asintomticos. En contraste, la identificacin de Cryptosporidium spp. es siempre significativa (Mattews 1999). Por otro lado, otros agentes infecciosos han sido aislados de heces diarreicas, entre ellos bacterias como, Salmonella spp, Yersinia spp; y Campilobacter jejuni entre otros, aunque tambin se ha reportado la presencia de Clostridium perfringes tipos C y D (Smith y Sherman 1994). En funcin a las causas parasitarias, Cryptosporidium spp es el agente ms comnmente diagnosticado en casos de diarrea en corderos menores de 1 mes de edad, y particularmente en aquellos menores de 15 das (Smith y Sherman, 1994); la coccidiosis, causada por distintas especies de Eimeria spp,es causa de diarrea en corderos entre las 4 y 8 semanas de edad (Taylor 1995). Cuando los corderos tienen cerca de1 mes de edad las causas comunes de diarrea son mejor establecidas. Coccidiosis es la ms comn, y las helmintiasis son las segundas de importancia, encontrndose al Strongyloides papillosus, como uno de los agentes que pueden causar diarrea de manera ocasional.
PATOGENIA
La patogenia de la enfermedad variar de acuerdo con el agente causal. Cuando el agente sea la E. Coli o bacterias coliformes en general, el principal mecanismo patognico ser la modificacin del sistema AMPc - adenilciclasa, lo que causa la subsecuente hipersecrecin, mecanismo por el cual el proceso de absorcin es superado por el de secrecin, determinando con esto el acumulo de lquidos en la luz intestinal (Smith y Sherman 1994). El agente Clostridium perfringes utiliza una toxina beta, que en el intestino
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delgado causa necrosis local, con el resultado de diarrea hemorrgica. Salmonella spp, por su parte coloniza e invade el epitelio produciendo la activacin de la adenilciclasa. Los agentes virales como los rotavirus y los coronavirus causan una destruccin de las clulas epiteliales de la vellosidad, causando con esto una reduccin significativa en la capacidad de absorcin. Por otro lado la rpida regeneracin de estas clulas hace que las nuevas clulas inmaduras, aun no tengan desarrollado al 100 % su capacidad de absorcin, teniendo primordialmente una actividad secretoria (Pijoan y Trtora 1986). Para el caso de los protozoarios, especficamente con relacin a las coccidias, se ha observado que aquellas que invaden el intestino delgado, generalmente no causan problemas clnicos aparentes; sin embargo aquellas que colonizan el intestino grueso cuando se ingieren grandes cantidades de oocistos, es ms fcil de que causen signos patolgicos. Al infectar al intestino grueso, la tasa de recambio y sustitucin de clulas epiteliales es menor en comparacin con el intestino delgado, de esta manera el resultado ser evidente al reducirse de manera significativa la absorcin de agua a este nivel, conduciendo a la aparicin de la diarrea (Taylor, 1995). Cryptosporidia y Giardia, generalmente disminuyen la superficie de la mucosa, resultando en mala absorcin y deficiencias en enzimas de la mucosa, particularmente lactosa (Matthews 1999).
La mayor parte de las muertes asociadas con las diarreas no son consecuencia directa de la enteritis producida por el agente o sus toxinas, sino de la prdida de agua y electrolitos que esta situacin produce; adems de la deshidratacin se produce hipotensin, acidosis, hiperkalemia e hiponatremia. La acidosis se exacerba de manera directamente proporcional con relacin a la constante prdida de bicarbonato de sodio por las heces fluidas. Otro hallazgo importante en estos individuos es la hipoglucemia concomitante (Pijoan y Trtora 1995; Blood et. Al 1992). SGNOS CLNICOS
En el caso de enfermedades limitadas al tracto gastrointestinal, como la cryptosporidiosis, colibacilosis enteropatgena, y los virus entricos, la diarrea es el signo clnico predominante. La consistencia del excremento puede variar desde algo pastoso hasta totalmente acuoso, y el color podr variar de caf, verde o rojo, dependiendo del o de los agentes involucrados. Al ser generalmente una infeccin mixta, las caractersticas del excremento no siempre arrojan significancia diagnstica. Se encontrarn signos de deshidratacin, depresin, hocico seco, y una gradual prdida del reflejo de succin; aunado a postracin, y extremidades fras en casos avanzados. La temperatura rectal puede ser subnormal. Los desbalances hidromineral y cido bsicos condicionan a la aparicin de signos nerviosos como opisttonos o convulsiones (Smith y Sherman 1994).
HALLAZGOS DE NECROPSIA
Lesiones macroscpicas evidentes se observan a la necropsia en el caso de enterotoxemia, encontrndose enteritis necrtico-hemorrgica en yeyuno e leon y contenido achocolatado en intestino delgado y colon. Para el caso de las diarreas causadas por bacterias coliformes (E. Coli), se puede llegar a encontrar al yeyuno e ileon dilatados con gas y lquido amarillo, y generalmente no se observan lesiones histopatolgicas; para el caso de Salmonella spp. En lo que respecta a diarreas causadas por agentes virales, en ocasiones se puede observar dilatacin de yeyuno-ileon con lquido amarillento o sero- sanguineolento, la lesin histopatolgica patognomnica es la atrofia y fusin de vellosidades (Pijoan y Trtora 1986). Las lesiones por coccidias pueden ser hemorrgicas, pero en ocasiones no se observa ms que acumulacin de lquidos en leon y el colon (Taylor, 1995). En la nematodiasis se observa una enteritis catarral, y es clsica la presencia de edema en alguna parte del cuerpo, generalmente en el cuello, mesenterio y tejido celular subcutneo (Blood y Radostitis, 1992).
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DIAGNSTICO
El diagnstico inicial se basar en la historia clnica y anamnesis para posteriormente realizar un examen fsico general y especial del aparato digestivo (Blood y Radostitis, 1992; Matthews, 1999). Es importante considerar los siguientes factores (Matthews, 1999): Problema individual o de hato Edad del (los) animales Destetado o no destetado Problema agudo o crnico Nutricin Instalaciones Pastoreo Acceso a materiales o plantas txicas Medicina Preventiva: Vacunaciones y desparasitaciones.
AYUDA DEL LABORATORIO

La toma de muestras es indispensable para comprobar el diagnstico. Se tomarn de preferencia de 20 a 30 ml de heces lquidas frescas para diagnsticos bacteriolgicos y coproparasitoscpicos. Una biometra hemtica es de utilidad para conocer los cambios en la cuenta blanca. De existir animales recin muertos, se hace imprescindible tomar una porcin de intestino afectado, entre dos ligaduras para luego remitirse al laboratorio en refrigeracin (Matthews, 1999). Ya en laboratorio se corrern las pruebas especficas para los agentes sospechosos de la enfermedad; dentro de stas se encuentran: Aislamiento y tipificacin de las bacterias participantes. Identificacin de los virus por microscopa electrnica o pruebas de inmunofloresencia, electroforesis y serologa. Coproparasitolgico para la deteccin de oocistos o huevecillos de protozoarios y nemtodos respectivamente. Identificacin por seroneutralizacin de las toxinas beta y epsilon del clostridium perfringes.
TRATAMIENTO
El tratamiento ser de inicio sintomtico y de sostn mientras se llega al diagnstico definitivo (Pijoan y Trtora 1986; Blood y Radostitis 1992; Smith y Sherman 1994; Taylor 1995; Matthews 1999); por lo que incluir la reposicin de lquidos y electrolitos, de preferencia soluciones isotnicas que contengan electrolitos balanceados y precursores del bicarbonato como el lactato de sodio; siendo una solucin de uso preferencial la de Hartmann. La va de administracin depender de la posible etiologa; si bien la va oral es la ms socorrida, presenta algunas desventajas sobretodo cuando la capacidad de absorcin del intestino es menor que la de secrecin, en este caso la va subcutnea ser la idnea, reservndose la intravenosa para casos extremos (Blood y Radostitis, 1992; Sumano 1996; Sumano y Ocampo 1997; Matthews, 1999). Una frmula sencilla para el clculo de reposicin de fluidos es la siguiente:
Peso X
Porcentaje de deshidratacin 100
Si el cordero no toma agua agregar a la frmula el equivalente al 10 % del peso; y si la diarrea es profusa agregar un 5% ms del peso vivo. Ejemplo cordero de 5 kg con 5% de deshidratacin: 5 kg X 5 % ___ ____ _ = 0.25 litros + (10 % de 5 kg = 0.5l) 0.5 l = 0.750 L = 750 mL para 1000 reposicin de fluidos
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Si tiene diarrea profusa agregar (5 % de 5 kg = 0.25 L) = 0.25 L = 250 mL ms Lo que hace un total de 1 litro de lquidos los cuales debern ser administrados continuamente en un lapso de 24 horas. (Sumano 1996; Sumano y Ocampo 1997; Matthews 1999).
FRMACOS
La utilizacin de frmacos especficos depender del agente etiolgico, y se administrarn a las dosis e intervalos entre dosificaciones indicados para eliminar o controlar al agente. Dentro de estos productos se encuentran los antibiticos, los cuales de preferencia se escogern en funcin a sus caractersticas farmacodinmicas y farmacocinticas, pero tomando en consideracin un cultivo bacteriolgico y antibiograma que orienten la decisin de cual utilizar (Sumano 1996). El anlisis coproparasitoscpico indicar la posible presencia de parsitos y en funcin a este estudio se determinar el antiparasitario ideal. Se ha observado que la utilizacin de frmacos espasmolticos y desinflamatorios no esteroidales, coadyuvan a una pronta mejora de los pacientes. La utilizacin posterior al tratamiento antibitico de cultivos lcticos se ha postulado como una posibilidad de repoblar la flora bacteriana normal del intestino (Smith y Sherman 1994; Matthews 1999).
CONTROL
Un manejo considerado como estricto al detectar casos de diarrea, es aislar al o los individuos afectados del resto del rebao y darles el tratamiento oportuno. En vista de que el problema se da con mayor frecuencia en lugares de cra intensiva, ser necesario proveer a los recin nacidos y a sus madres de un lugar permanentemente limpio y de preferencia desinfectado. Debe asimismo vigilarse la ingesta de calostro por parte del cordero antes de las primeras 6 horas de vida. La vacunacin contra clostridium perfringes se indica cuando se han detectado casos de enterotoxemia en corderos.
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. BLOOD, D.C; RADOSTITIS, O.M. (1992). Medicina Veterinaria. 7 Ed. Interamericana - Mc Graw Hill. Mxico. MATTHEWS, J. (1999). Diseases of the goat. 2 nd edition. Blackwell Science. London. PIJOAN A.P; TRTORA P.J. (1986). Enfermedades de los Ovinos y Caprinos. UNAM. Mxico. SMITH C.M; SHERMAN M.D. (1994). Goat Medicine. Lea and Fabiger. U.S.A. SUMANO L.H. (1996). Farmacologa Clnica en Bovinos. 1 Ed. Trillas. Mxico. SUMANO, L.H; OCAMPO, C.L. (1997). Farmacologa Veterinaria. 2 Ed. McGraw-Hill Interamericana. Mxico. TAYLOR, M. (1995). Diagnosis and control of coccidiosis in sheep. In Practice. April.
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MYCOPLASMOSIS
La mycoplasmosis es una enfermedad muy compleja de diagnosticar, por su dificultad de cultivar en el laboratorio y las confusiones acerca de su nomenclatura. Su presencia en algunos padecimientos suele cuestionarse, siendo comn su participacin en los procesos patgenos poco severos o subclnicos, aceptndose como agente causal cuando este se presenta en casos especficos. Existen 19 tipos de mycoplasma. Unos no son patgenos y los ms importantes se enumeran en los padecimientos conocidos: La pleuroneumona caprina contagiosa, Agalactia contagiosa, Queratoconjuntivitis. M. agalactiae Agalactia contagiosa M. capricolum Artritis-mastitis M. conjuntivae Queratoconjuntivitis M. micoides Pleuroneumona M. micoides.micoides Pleuroneumona, Mastitis, Agalactia M. ovineumonie
PLEURONEUMONA CAPRINA
La pleuroneumona caprina contagiosa es una enfermedad neumnica clsica, que suele confundirse con otros padecimientos. Es una enfermedad de curso agudo y difusin rpida, presenta un perodo de incubacin de 6-10 das y su morbilidad va de un 70% a un 100% y una mortalidad de 60-100%. En Mxico se han reportado morbilidades de 70% y mortalidades de hasta un 80% (Miranda y De la Pea, 1988). Existen variedades como la M. capriculum asociada a los problemas de las articulaciones (Runhke y col., 1984). Se ha probado experimentalmente que esta es capaz de inducir septicemia, neumona y artritis. La M. mycoides (var mycoides) ocasiona artritis aguda severa en cabritos de 3-8 semanas de edad, quienes presentan cojera, recumbencia, diarrea y fiebre. El origen de la infeccin es el consumo de leche infectada de cabras que han padecido mastitis aguda debido a M.mycoides; se reporta que este agente tambin puede transmitirse por pulgas y sarna. Es uno de los ms importantes micoplasmas para la especie. Esta enfermedad es una severa pleuroneumona fibrinosa. Animales afectados muestran pirexia e insuficiencia respiratoria con tos y descarga nasal. Permanecen de pie con las piernas extendidas y el cuello extendido o acostados. El agente etiolgico, como fue descrito por Hutcheon (1881, 1889), es el F38. El micoplasma F38 no fue fcilmente aislado en el medio usual de micoplasma, prefiriendo medio de carna o hgado con 50% de suero caprino. M. mycoides subsp. capri y ms recientemente M. Mycoides subsp. mycoides han sido incriminados como agentes de la pleuroneumona en cabras la cual ha sido llamada CCPP. Ninguno de estos organismos se encontr en alguno de los casos agudos de CCPP observados por MacOwan y Minette (1976) en Kenya, aunque MacOwan (1976) y McMartin et al (1980) distinguieron entre la enfermedad causada por el F38, relacionada con el CCPP como idnticos al que describi Hutcheon (1881, 1889) y la pleuroneumona causada por M. Mycoides subs. Capri y M. Mycoides subsp. mycoides. La naturaleza altamente contagiosa del CCPP experimental causada por el F38 contrast con la pleuroneumona causada por las subespecies de M. mycoides la cual no fue fcilmente transmitida por contacto y produjo una patologa diferente de la del CCPP (McMartin et al, 1980). El tratamiento con tilosina ha sido reportado en pleuroneumonas de las cabras (El Nasri, 1964; Swift, 1978) pero fue preferible tratar despus que la infeccin haba progresado hasta la etapa en la que las cabras enfermaron as que la infeccin residual fue controlada por medio de la inmunidad provocada (Swift, 1978). La vacunacin con tejidos infectados fue realizada en varias regiones con alguno xito (Swift, 1978), MacOwan y Minette (1978) demostraron que una cepa de F38 produjo algo de inmunidad para desafiar a una cepa virulenta, demostrando la existencia del potencial por vacunacin preventiva.
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La proteccin brindada por las vacunas preparadas con M. Mycoides subsp. capri contra la infeccin del F38 no ha sido probada experimentalmente, de ah que la prevencin sucesiva del CCPP reportada por algunas vacunas en Turqua (Arisoy y Erdag, 1977) no son fcilmente interpretadas. Como el F38 no ha sido reportado en esa ciudad, la pleuroneumona contra la cual la vacuna fue efectiva fue tambin para la causada por el M. mycoides subsp. capri. Mientras esto no debera ser clasificado como un CCPP verdadero, los efectos de la enfermedad pueden ser an significativos. Esas y otras cuestiones en la etiologa y el significado de las pleuroneumonas en cabras podrn slo ser respondidas cuando los laboratorios facultados en todos los pases afectados sean adecuados para aislar e identificar mycoplasmas y cuando la patologa de estas enfermedades sea examinada cuidadosamente.
AGALACTIA CONTAGIOSA
Esta enfermedad fue reportada como comn en ovejas y cabras en 23 pases, en muchos de los cuales este haba sido un problema por muchos aos. El sndrome es causado por M. Agalactiae y consta de mastitis, artritis y queratoconjuntivitis. Esta enfermedad comienza al principio de la lactacin como mastitis la cual da como resultado la disminucin o cese de la misma. La septicemia frecuentemente es resultado de esto y el organismo puede localizar en las articulaciones donde puede causar una artritis severa. Una pequea proporcin de cabras demuestran queratoconjuntivitis (Miege, 1978). La enfermedad se extiende por todo el rebao y muchos animales se infectan. La mortalidad frecuentemente no llega a ser de ms del 10 % (MIEGE, 1978). La principal prdida econmica de esta enfermedad es el cese de la lactacin, frecuentemente del rebao entero. Los animales tambin pueden ser pobres productores en lactaciones subsecuentes. La septicemia y la artritis pueden dar como resultado, sino la muerte, prdidas econmicas. El tratamiento de la enfermedad con antibiticos puede aliviar los signos clnicos pero no necesariamente eliminar el organismo, el cual puede ser reactivado en la prxima lactacin. Vacunas efectivas han sido descritas en muchos pases, ej. en Turqua (ARISOY, 1975), pero no hay reportes de erradicacin de la enfermedad o de incidencia realmente reducida, por esto se asume que esta enfermedad continua siendo un problema. La prueba de la fijacin de complemento (PERREAU et al, 1976), ha sido de gran valor para diagnosticarla.
POLIARTRITIS CAPRINA: caso Yucatn Historia clnica. El brote se present en un lote de 21 cabritos criollos (4 a 110 das de edad) de un rebao
caprino del centro del estado de Yucatn (2058Norte y 8937Oeste). Otros lotes de cabritos de la misma granja no fueron afectados. Los cabritos estaban alojados en un corral con piso y paredes de cemento y techo de lmina de zinc. Los cabritos tenan contacto con las cabras del rebao nicamente para ser alimentados por estas una vez al da por la maana en una plataforma ex-profeso fuera de su corral. Una persona alimentaba y manejaba este lote exclusivamente (incluyendo la limpieza diaria). La alimentacin era a base de leche (de cabras nodrizas) y forraje de corte (Pennisetum purpureum) que fue sustituido por heno de pasto estrella africana (Cynodon plectostachyus) y agua de pozo ad-lib. Se les ofreci concentrado (14% P.C.), en un perodo de 29 das, a partir del primer animal afectado. Se tomaron muestras de sangre total de los animales afectados que presentaron fiebre o signos de artritis para determinar su biometra hemtica (Mtodos estandarizados).
Resultados y discusin. 13 cabritos enfermaron (61.9% del total) y 11 fallecieron en diferentes momentos
(52.3% del total). Los cabritos fueron destetados en el transcurso del brote por ser considerada como posible fuente de infeccin. El tipo de alimento concentrado fue cambiado por la misma causa.
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Signos clnicos. El brote comenz con la aparicin de un cabrito manifestando decaimiento, aislamiento y
anorexia (temperatura rectal fue de 41.6C). El segundo da otro cabrito present la misma signologa. Los dos primeros casos fueron tratados con Oxitetraciclina (1 ml/10 kg P.V., Emicina L/A,Pfizer). El tercero y cuarto das (fin de semana) tres cabritos presentaron signologa, de estos uno fallece el sbado y uno el domingo. El quinto da hay cuatro animales presentando artritis en uno o varios miembros y temperaturas entre 39.3 y 41.3C. Todo el lote (19 cabritos) fue tratado con Enrofloxacina (1ml/20 kg P.V. Baytril 5%, Bayer) y Fenilbutazona (0.2 g/animal, Arthridine, Virbac) que elimin los signos clnicos en los afectados hasta el da siguiente de terminado el tratamiento (da 11). Los das 8, 11 y 12 hubo un caso nuevo con artritis cada da. El da 14 se present un caso con signologa nerviosa que fallece el mismo da. El da 17, dos cabritos mostraban estar recuperados despus del tratamiento ya descrito y sobrevivieron al brote. El da 20 se present otro caso de un cabrito con artritis y signos nerviosos. El ltimo cabrito falleci a los 29 das despus de presentado el primer caso.
Hallazgos a la necropsia. Entre los das 12 y 14 se hizo necropsia de 5 animales ya postrados (entre 8 y 13
das de signologa clnica) y uno que falleci en su primer da de padecimiento presentando signologa nerviosa. El da 21 se hizo la necropsia a dos casos ms con artritis supurativa de los cuales uno presentaba signos nerviosos (2 y 8 das de padecimiento). Todos los animales afectados presentaron artritis supurativa de moderada a severa excepto el ltimo que present neumona, hepatosis e hiperemia cerebral. La citologa de lquido sinovial mostr de moderada a abundante cantidad de clulas polimorfonucleares. En los dos cabritos con signologa nerviosa se encontr turbidez del lquido cefaloraqudeo y la citologa mostr numerosas clulas mononucleares y algunas polimorfonucleares.
Hallazgos histopatolgicos. Cuatro cabritos presentaron cambios patolgicos aparentes en el sistema

nervioso central. Un cabrito present encefalitis no supurativa leve zonal en la mdula oblongada, otro cabrito present hiperemia y marginacin de clulas inflamatorias en encfalo. Otro cabrito present vacuolas en el citoplasma de algunas neuronas del cerebelo y la mdula oblongada. Por ltimo un animal present satelitosis.
Otros estudios. Las madres de los cabritos resultaron negativas a las pruebas serolgicas de brucelosis y
leptospirosis. Las pruebas bacteriolgicas de lquido sinovial mostraron la presencia de Streptococus spp no hemolticos y Pseudomona spp. En la biometra hemtica de los animales afectados se present, en la mayora de los casos leucocitosis por neutrofilia y linfocitosis en tres animales.
1. 2. 3. COTTEW, G.S. (S/F) CSIRO Division of Animal Health, Animal Health Research Laboratory, Private Bag No.1, P.O. Parkville, Victoria, 3052 Australia. MATTHEWS, J. G. (1999) Diseases of the Goat. Second edition. Eddit. Blackwell Science. Chelmsford, UK. SMITH, M.C. AND SHERMAN, D. M. (1994) Goat Medicine. Edit. Lea & Febiger. USA.
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ARTRITIS ENCEFALITIS CAPRINA

INTRODUCCIN
La artritis encefalitis caprina (AEC) es una enfermedad producida por un retrovirus, que en forma caracterstica determina cuadros de encefalitis en cabritos de 2 a 5 meses de edad y cuadros de artritis crnica en adultos, particularmente evidente en los carpos de los animales afectados. La enfermedad se considera una lentinfeccin ya que los animales se infectan en los primeros das de nacidos, pero los signos de la misma aparecen hasta la edad adulta. La AEC se ha convertido en una de las causas ms importante en la restriccin del comercio de cabras a nivel mundial. La artritis limita la capacidad de desplazamiento de los animales y afecta su capacidad y edad productiva, an en el caso de animales mantenidos en sistemas estabulados.
La enfermedad estaba ausente de los sistemas caprinos de Amrica Latina, probablemente como consecuencia de las condiciones extremas en que se cra la especie, utilizando agostaderos ridos y semiridos donde los animales deben desplazarse grandes distancias para cosechar su alimento y la artritis constituy un factor autolimitante para la conservacin de la enfermedad en los rebaos. Sin embargo en los ltimos 20 o 30 aos, la compra de animales y quizs incluso de semen y embriones, de pases europeos y en los EEUU, por particulares y gobiernos, con fines de "mejoramiento gentico" ha introducido la enfermedad en los rebaos nativos, particularmente a nivel de los productores de leche ms tecnificados. En Mxico se demostr en 1983 la presencia de animales clnicamente enfermos y serolgicamente positivos en rebaos lecheros que haban introducido animales americanos, mientras que los muestreos realizados en rebaos nativos, campesinos, resultaban negativos. Lamentablemente solo hasta 1996, se comenz a exigir la condicin de animales serolgicamente negativos y provenientes de rebaos libres para autorizar la importacin y an no se establece este requisito para limitar la movilizacin de animales infectados, desde los rebaos afectados del pas a los libres.
ETIOLOGA, TRANSMISIN Y PATOGENIA El virus de la AEC infecta clulas que expresan el marcador del complejo mayor de histocompatibilidad de tipo MHC II, que caracteriza a los macrfagos y otras clulas presentadoras de antgenos. El ARN viral se incorpora al genoma celular en una copia de ADN y cuando la clula se activa en los procesos inmunes e inflamatorios, inicia la multiplicacin y liberacin del virus. El virus puede en consecuencia ser eliminado por el animal infectado en todas aquellas secreciones que vehiculizan macrfagos, en forma natural resulta particularmente importante la transmisin vertical de la madre a la cra a travs del calostro y la leche. Esta condicin hizo pensar por algn tiempo que la AEC era una enfermedad de carcter gentico, dada su presentacin en lnea materna. Esta asociacin del virus con los macrfagos, hace poco importante, aunque no imposible, la transmisin horizontal de la enfermedad, por la sola convivencia de animales infectados con los sanos. Sin embargo las peleas entre animales sanos y enfermos, o cualquier otra condicin que pudiera propiciar la contaminacin de heridas por sangre de animales infectados, podra tambin funcionar como un mecanismo de transmisin. El papel de los machos en la transmisin de la enfermedad ha sido poco estudiado, aunque se ha observado que la introduccin de machos serolgicamente reactores a rebaos libres, determina la presentacin lenta, pero gradual, de la enfermedad en las hembras. Recientemente se han demostrado anticuerpos en el semen de machos infectados y la revisin del tracto reproductivo para evaluar posibles lesiones inducidas por el virus, ha demostrado en forma constante, en machos infectados y controles libres, la presencia de pequeos focos de exudacin de mononucleares en el mismo, particularmente en
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las vesculas seminales, este podra ser un mecanismo de eliminacin permanente de virus por el semen de los machos infectados. En neumona progresiva ovina (NPO), una enfermedad muy semejante a AEC, se ha demostrado la eliminacin del virus en el semen de carneros afectados, a los que simultneamente se les indujo epididimitis por B.ovis. En estas condiciones es previsible, que cualquier condicin inflamatoria (clnica o subclnica) en el tracto reproductivo del macho reactor, promueva la eliminacin del virus en el semen, vale la pena recordar que los procesos de conservacin de semen resultan tambin muy eficientes en la preservacin de los virus.
La evolucin crnica de las lesiones de AEC, especialmente las articulares, se atribuye a la persistencia de antgeno viral en los focos y al dao inmune consecuente, al actuar los mecanismos inmunes de eliminacin celular sobre las clulas infectadas, que expresan marcadores virales en su superficie, con liberacin de enzimas y factores citotxicos.
SIGNOS CLNICOS Y LESIONES Los cuadros de encefalitis en cabritos son los menos frecuentes y eventualmente en rebaos afectados no se presentan enfermos. En estos casos se presenta signologa nerviosa con postracin, opisttonos, convulsiones, vueltas en crculos, trastornos de masticacin, ceguera y en muchos casos presencia de fiebre. A la necropsia se presenta leucoencefalomalacia, con infiltrados de mononucleares perivasculares e incremento de estas clulas en el lquido cefalorraqudeo, siendo las lesiones ms evidentes a nivel menngeo con infiltracin hacia la sustancia blanca, particularmente en encfalo y mdula oblonga, los cabritos afectados mueren en todos los casos. El cuadro de artritis en los animales adultos es la presentacin ms evidente y comn de la enfermedad, se observan particularmente aumentados de tamao, en forma simtrica, los carpos y en casos graves los tarsos. El lquido sinovial se presenta ligeramente opaco con incremento de mononucleares en sus etapas agudas. Los animales permanecen echados, flexionan las articulaciones para reducir el efecto del dolor y pueden permanecer por largos perodos de rodillas. Con menor frecuencia se puede presentar una mastitis indurada, fra, que se caracteriza histolgicamente por la presencia de nodulaciones de mononucleares, ndulos linfoproliferativos, igualmente pueden presentarse estos acmulos de mononucleares a nivel pulmonar, en forma semejante a la lesin caracterstica de NPO en los ovinos. DIAGNSTICO El diagnstico se fundamenta en la observacin de los cuadros articulares en lnea materna (transmisin vertical) y en la respuesta serolgica contra el antgeno viral. Se recomienda la prueba de inmunodifusin en gel como prueba de "campo" por su sencillez, bajo costo y especificidad, se puede emplear como antgeno el virus de la NPO, por su reaccin cruzada y ms fcil reproduccin en el laboratorio, que el de la AEC. Es importante establecer el diagnstico diferencial con otras condiciones que pueden producir artritis y claudicacin, en Mxico muy especialmente con brucelosis y cuadros por Mycoplasmas. Con estas enfermedades, su alta contagiosidad horizontal y la presentacin de otras lesiones (abortos, neumonas, mastitis, queratoconjuntivitis) son una valiosa ayuda en el diagnstico clnico. CONTROL Y PROFILAXIS No existen vacunas ni tratamientos contra la enfermedad, por lo que el control se basa en evitar el ingreso de animales reactores al rebao, la eliminacin de los existentes y en evitar la transmisin madre cra. En Mxico pocos laboratorios cuentan con el antgeno para realizar las pruebas serolgicas, de hecho la falta de un programa nacional de control y erradicacin (campaa), ha impedido esta posibilidad y solo en las universidades con proyectos de investigacin en AEC se cuenta con el
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antgeno. Por lo anterior, en trminos prcticos, el diagnstico se realiza con el seguimiento de las hembras afectadas en lnea materna y segn su nmero, se recomienda la eliminacin de las mismas.
La transmisin madre-cra puede evitarse impidiendo la ingestin directa del calostro o la leche por el cabrito. Es necesario colocar mandiles a las hembras prximas al parto y luego ordear el calostro y la leche para su posterior pasteurizacin, antes de suministrase a las cras, o emplear sustitutos como el calostro y la leche bovina. Este manejo tiene serias consecuencias pues se incrementa la mortalidad de cabritos por abandono, mal calostrado y trastornos digestivos y aumentan los costos de mano de obra. En general es preferible y ms rentable identificar a las hembras positivas y eliminar sistemticamente a sus cras como posibles reproductoras, utilizando solo a las de hembras negativas como reemplazos, Es necesario adems evitar la convivencia de hembras positivas con las cras de las negativas para evitar accidentes por adopcin.
Se debe exigir el certificado de serorreactor negativo a los animales que se adquieran como reemplazos, en particular si se traen del extranjero y procurar la compra de los mismos en rebaos donde se ha verificado que no se presentan animales afectados, especialmente si se trata de ranchos que han importado material gentico de los EEUU. Se deben solicitar estas mismas garantas cuando se compra semen y es posible que la deteccin de anticuerpos en el semen, se convierta en una valiosa ayuda para garantizar la seguridad del mismo.
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LA COCCIDIOSIS EN LOS OVINOS

La coccidiosis es una enfermedad infecciosa parasitaria producida por la presencia y accin de protozoarios del gnero Eimeria, tambin conocidos como coccidias, en la mucosa intestinal de los ovinos. A la enfermedad, comnmente se le llama chorro y con menos frecuencia diarrea hemorrgica, disentera parasitaria, chorro con sangre o eimeriosis. Las especies de Eimeria con localizacin intestinal ms importantes para los ovinos son: E. ahsata, E. crandallis, E. faurei, E. granulosa, E. intricata, E. ovina, E. ovinoidalis, E. pallida, E. parva, y E. punctata. Adems, E. gilruthi puede estar parasitando a la mucosa abomasal. Las coccidias son protozoarios parsitos intracelulares del epitelio de la mucosa intestinal. Llevan a cabo, dentro del hospedador, una reproduccin asexual (esquizogonia) y otra de tipo sexual (gametogonia). Fuera del animal, en el piso, el protozoario se reproduce asexualmente (esporogonia), dando origen a ooquistes maduros o esporulados que son los infectantes. La ingestin de un ooquiste de Eimeria puede dar origen a la formacin de cientos de nuevos ooquistes que saldrn junto con el excremento. Por su localizacin, las etapas de esquizogonia y gametogonia son las causantes del dao intestinal, por lo tanto, tienen una importancia patolgica. Por su parte, la esporogonia, que origina la fase infectante, posee una importancia epidemiolgica pues contribuye a su diseminacin y posterior trasmisin. Para la presentacin de la coccidiosis se requiere de tres factores determinantes:
a) Una humedad relativa elevada. Se necesita alrededor de un 75% de humedad relativa microambiental
que favorezca la maduracin y supervivencia del protozoario en el ambiente.
b) Presencia de fases infectantes del protozoario (ooquistes maduros). El parsito es eliminado al exterior
por medio del excremento de los animales, por lo tanto, cuando hay una excesiva acumulacin de materia fecal, se favorece la contaminacin de alimentos y agua de bebida, con la consecuente presentacin de la enfermedad.
c) La coccidiosis ocurre en los corderos desde la lactacin hasta despus del destete. La razn de que solo
en los animales jvenes se presente la coccidiosis, obedece a la respuesta inmune sobre la presencia del parsito, la cual es bastante slida en animales mayores.
Otras circunstancias asociadas a los tres factores citados son por ejemplo, el encierro nocturno, que es un manejo muy generalizado en Mxico que consiste en un pastoreo diurno y el alojamiento de los animales por la tarde y noche, en corrales muy estrechos y carentes de ventilacin. El resultado de esto es un hacinamiento, alta humedad y mayor cantidad de materia fecal acumulada. Por otro lado, hay mezcla de animales de diversas edades, favoreciendo que los adultos contaminen el ambiente de los ms jvenes. La ausencia de comederos o pesebres y los bebederos sucios y con fugas de agua tienen como consecuencia la aparicin de este problema parasitario. La coccidiosis es ms frecuente en la poca de lluvias dada la alta humedad prevaleciente. Es importante considerar que el problema se presenta cuando los animales son mantenidos en forma intensiva (engordas en corral) o son sometidos a estrs.
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La mayora de los animales, particularmente los adultos y corderos con buen estado de nutricin, poseen el parsito pero no manifiestan signos clnicos, en otras palabras, se trata de una coccidiosis subclnica. La importancia que tiene esta presentacin se basa en que los animales adultos son una fuente continua de eliminacin de ooquistes para los animales jvenes. Para que la coccidiosis tenga manifestaciones clnicas se requiere que ocurra lo siguiente: a) Ingestin de una gran cantidad de ooquistes maduros. b) Presencia de especies de Eimeria muy virulentas, especialmente E. ahsata, E. ovina, E. ovinoidalis y E. parva. c) Un mal estado nutricional o inmune del cordero, el cual est relacionado con la cantidad y calidad de alimento ingerido durante la lactacin. Tambin contribuyen la presencia de otras enfermedades y situaciones que induzcan estrs (destete, vacunaciones, castracin, entre otras) o inmunosupresin. A ltimas fechas la aparicin clnica de coccidiosis se ha asociado a un problema de deficiencia de selenio. El primer signo de la coccidiosis clnica es el reblandecimiento de las heces, stas se tornan pastosas sin perder su coloracin. Posteriormente el excremento se torna acuoso, acompaado de estras de moco y muy rara vez con sangre. El cordero muestra pujo (defecacin dolorosa), se deprime, tiene los ojos hundidos por la deshidratacin, el vientre puede estar abultado, deja de comer y si no recibe tratamiento, en pocos das puede morir. Las causas de la muerte son por un lado, la deshidratacin por prdida de lquidos y electrolitos, y por otro, la anemia debida a la hemorragia intestinal y la anorexia. Los animales que no sucumben, en ocasiones quedan subdesarrollados y difcilmente alcanzarn el peso de mercado o la talla adulta y por lo tanto no podrn ser utilizados para la reproduccin. Para el diagnstico se recomienda considerar las caractersticas y condiciones de manejo de la explotacin, y hacer la diferenciacin clnica del padecimiento, tomando en cuenta el tipo de animal afectado y los signos que manifiesta. El diagnstico confirmativo se hace por medio del laboratorio, paras lo cual se deben remitir muestras de materia fecal para su procesamiento a travs de tcnicas coproparasitoscpicas (flotacin o Mc Master). Los medicamentos que actan contra Eimeria se pueden clasificar en: a) Coccidiostatos, que slo tienen accin sobre las primeras fases evolutivas de las coccidias, detienen el desarrollo y reproduccin del protozoario. El hecho de permitir cierto establecimiento de los parsitos en las clulas intestinales, es con la finalidad de lograr una estimulacin del aparato inmunocompetente del animal para crear proteccin. Este tipo de productos se emplean con fines preventivos y se administran en el alimento o agua de bebida durante largos periodos. Los principales coccidiostatos que se emplean en ovinos estn: Decoquinato, monensina, lasalocida, amprolio, salinomicina y toltrazuril. b) Coccidicidas, son productos que tienen la caracterstica de atacar cualquier fase evolutiva de las coccidias que estn parasitando. El objetivo para el empleo de este tipo de medicamentos es para contrarrestar un brote agudo de coccidiosis clnica, entre ellos estn: Sulfas solas (sulfametazina, sulfadimidina, sulfaguanidina y sulfaquinoxalina sdica); sulfas combinadas (trisulfas: sulfametazina+sulfadiacina+ sulfameracina); sulfas con trimetoprm; y nitrofuranos (nitrofurazona y furoxona). Para el control de la coccidiosis se recomienda detectar aquellas condiciones (de instalaciones, manejo, etc.) que estn favoreciendo y aplicar las medidas correctivas. Asimismo es conveniente aplicar el tratamiento individual con coccidicidas a aquellos animales que manifiesten signos de enfermedad. En el caso
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de los animales en engorda intensiva, es de utilidad la administracin continua de coccidiostatos en el alimento. Recientemente, en cabritos, se ha experimentado con la utilizacin de bolos intrarruminales con sulfametazina de lenta liberacin, que administrados en animales muy jvenes les ayuda a controlar y hasta prevenir la coccidiosis. Finalmente, resulta de utilidad el empleo de selenito de sodio por va parenteral para mejorar el estatus inmunolgico de los corderos y fortalecer la respuesta inmune del animal contra la Eimeria.
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ECTIMA CONTAGIOSO (ORF)

El virus de ectima contagioso (orf) (EC), pertenece a la familia de los pox virus y al gnero parapox (VPP), al cual tambin pertenecen los virus de la pseudoviruela bovina o ndulo del ordeador (PVB), el de la estomatitis papular bovina (EPB), el de ectima de ciervos y venados e incluso el de mamferos marinos. Estos virus epiteliotropos estn tan estrechamente relacionados en sus caractersticas morfolgicas, biolgicas e inmunes, que se sigue cuestionando el hecho de que sean especies diferentes, pese a que las modernas tcnicas de biologa molecular logran evidenciar diferencias cuando las porciones internas del genoma de ADN son hibridadas, sin embargo y an en estos casos, se pueden demostrar diferencias entre virus de la misma especie (Huck, 1966; Wittek et al., 1980; Buddle et al., 1984; Gassmann et al., 1985; Rafii y Burger, 1985; Trtora y Garca, 1987, Gonzlez et al., en revisin). El uso de enzimas de restriccin ha demostrado incluso la presencia de ms de un patrn electrofortico de ADN viral en material extrado de una misma muestra (Robinson et al., 1982). Se han demostrado fuertes variaciones en el peso del ADN con rangos de 70.2 a 148.5 megadaltons, con deleccin de fragmentos, secuencias repetitivas y zonas altamente variables del genoma, particularmente en sus porciones terminales, en forma semejante a lo demostrado para los orthopox, lo que sugiere la capacidad del virus para realizar recombinaciones gnicas y quizs en esta habilidad residen las variaciones de virulencia entre cepas, la demostrada seleccin o modificacin de cepas en poblaciones vacunadas y los elementos de adaptacin a diferentes animales (Gassmann et al., 1985; Raffi y Burger, 1985; Robinson et al., 1987; Gershon et al., 1989; Moens et al., 1990; Robinson y Mercer, 1995). Recientemente se han identificado en estas regiones terminales del genoma genes capaces de modular la respuesta inmune e inflamatoria (Haig et al., 1997). En el genoma de EC se han demostrado secuencias equivalentes a las de vaccinia en particular en algunas de las enzimas de transcripcin (Sullivan et al., 1995). El virus es extremadamente resistente en el medio ambiente, se ha reportado la capacidad infectante de una muestra de costra conservada a temperatura ambiente por 15 aos (Hart et al.,1949), as como experimentalmente su estabilidad en condiciones de temperatura, pH, luz ultravioleta y solventes lipdicos, es muy superior a lo sealado para otros virus (Sawhney, 1972; Trtora, 1994). Los virus del gnero VPP presentan una morfologa muy peculiar en tincin negativa en el microscopio electrnico, semejante a un ovillo de lana o estambre, que permite su diagnstico rpido en un par de horas, a partir de las costras sospechosas, aunque esta tcnica no permite distinguir entre los miembros del gnero (Nagington et al., 1964; Peters et al., 1964) y esto constituye un problema cuando se trata de establecer el origen de la infeccin en el hombre o en alguna otra especie no rumiante (Trtora et al., 1998). El virus crece bien en cultivos celulares primarios, pero presenta comportamiento errtico en cultivos de lneas celulares y se ha postulado un efecto de bloqueo de los sueros fetales bovinos, razn por la cual en general se prefiere purificar el virus directamente a partir de las costras ( Robinson et al., 1982; Moens et al., 1990), se ha demostrado incluso la variacin antignica y del genoma del virus, luego de su adaptacin por pases a los cultivos celulares, adoptando el virus luego de pases en clulas de origen bovino, caractersticas ms cercanas a los VPP bovinos que a la cepa de EC de origen (Wittek et al., 1980), lo que ha implicado un serio problema en la posibilidad de elaborar vacunas con las tcnicas tradicionales de atenuacin de un virus, vacunas que de hecho no se han logrado an para EC o los dems VPP.
LA ENFERMEDAD: Ocurrencia
La enfermedad presenta distribucin mundial y el virus y sus variantes han demostrado capacidad para infectar a diferentes rumiantes domsticos y silvestres y entre ellos en forma destacada a los ovinos, los caprinos y los camlidos (Robinson y Balassu, 1981; Rivera et al., 1987). Observaciones de brotes de la enfermedad (Trtora, 1985; Munz et al. 1991) as como infecciones experimentales cruzadas en cabras y
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ovinos utilizando las mismas cepas (Hussain y Burger, 1989; Trtora 1994) sugieren que las cabras presentan una mayor susceptibilidad a la enfermedad que los ovinos. Experimentalmente se pueden reproducir lesiones de la enfermedad en perros y conejos, cuando se emplean altas dosis infectantes (Robinson y Balassu, 1981; Trtora, 1985). El hombre, aunque poco susceptible, puede infectarse cuando trabaja con animales enfermos o materiales contaminados (lana, cueros, carne y objetos inanimados) y se han descrito casos graves en pacientes inmunosuprimidos (Robinson y Petersen, 1983; Trtora et al., 1998). La morbilidad es normalmente alta, hasta del 100%, particularmente entre los animales jvenes susceptibles, aunque el nmero de casos depende fuertemente del estado inmune del rebao. La mortalidad en cambio es muy baja o nula, an en el caso de que se presenten complicaciones secundarias y raramente supera el 20%, generalmente en animales estresados o inmunosuprimidos por condiciones particulares de cra, como ocurre eventualmente en la cra artificial de corderos o cabritos. Las complicaciones ms frecuentes son en asociacin con bacterias y dependientes de la localizacin de las lesiones inducidas por el virus, entre las ms importantes se sealan la pododermatitis (foot-rot, pietin) (Katitch, 1979; Pekelder et al.,1980), las mastitis, la estomatitis por B.necrophorus y la dermatitis por D. congolensis (Munz, 1976; Robinson y Balassu, 1981). Las muertes por inanicin cuando los animales presentan cuadros de estomatitis grave y no disponen de forrajes tiernos y la prdida de condicin en los animales afectados, son las otras complicaciones importantes, por su impacto en el proceso productivo. La prdida de condicin debe sin embargo considerarse con precaucin, pues eventualmente presentan lesiones ms severas los animales que ya previo al brote se encontraban en esta situacin, que lgicamente se agrava por la enfermedad (Trtora, 1994). En otras complicaciones que se han descrito en asociacin con peste de los pequeos rumiantes, parasitosis, neumonas, o enfermedades crnicas, es difcil establecer si el EC es causa o consecuencia de la enfermedad (Linnabary et al., 1976; Trtora, 1994). La presentacin estacional de la enfermedad, parece relacionarse ms con el incremento y concentracin de animales jvenes susceptibles en el rebao, que con factores climticos o de produccin (Robinson y Balassu, 1981).
TRANSMISIN Y PATOGENIA
La forma de transmisin y la patogenia del virus no ha sido completamente aclarada. La posibilidad de reproducir las lesiones mediante la escarificacin de la piel o las mucosas con el virus, ha inducido la idea de que este se transmite en forma natural a travs de heridas contaminadas, el consumo de forrajes toscos, o por instrumentos de trasquila, aretado y descole (Beck y Taylor, 1974; Ames et al., 1984; Hawkins et al.,1991). Este mecanismo sin embargo, no es congruente con la presentacin explosiva de la enfermedad en los rebaos, donde todos los animales susceptibles aparecen afectados casi simultneamente o su presentacin en lactantes o en casos en que el ganado dispone de alimento fresco en abundancia (Kerry y Powell, 1971; Wachendorfer y Valder, 1980; Hawkins et al., 1991). Esta propuesta de transmisin directa del virus a travs de heridas, ha establecido la idea de que las lesiones en los pezones de las madres son consecuencia del amamantamiento de cras con lesiones faciales de EC. Sin embargo tanto en ovinos como en caprinos, se ha podido constatar la presencia de lesiones en los pezones antes de que las hembras parieran o se hubieran presentado lesiones en sus cras. Se constat incluso en cabras, la presentacin de lesiones en pezones cuando los animales haban sido destetados y estaban siendo ordeados manualmente, sus cras, en un confinamiento separado, desarrollaron lesiones faciales un mes despus de sus madres, cuando sus lesiones ya se haban resuelto. Estas observaciones pueden incluso sugerir, que el estmulo de la ordea manual sobre la piel del pezn, pudo estimular la actividad viral (Trtora, 1994). Por lo anterior se deben considerar otras formas de transmisin como la respiratoria, la digestiva y/o en la posibilidad de que el virus pueda mantenerse en alguna forma de latencia en los animales infectados, hasta que alguna otra condicin induzca la presentacin de lesiones. En este sentido, los intentos por inducir
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la enfermedad en animales expuestos mediante tratamientos inmunosupresores han resultado infructuosos o solo han determinado resultados parciales (Zarnke y Dieterich, 1985; Trtora, 1985). En los hechos la posibilidad de que el virus se mantenga en los rebaos en alguna forma subclnica de la enfermedad no ha sido adecuadamente estudiada, pero se ha demostrado la transmisin de la enfermedad desde ovejas expuestas clnicamente sanas (Haig et al., 1997). La observacin de lesiones de EC asociadas a heridas o procesos cicatrizales de reparacin cutnea, si bien puede sugerir la infeccin de tales heridas por el virus, puede tambin interpretarse como una asociacin de la actividad viral con los cambios metablicos que ocurren en el epitelio en tales condiciones y/o a cambios en la capacidad de respuesta inmune local, en las reas afectadas (Hosser et al., 1984; McKeever et al., 1988; McEwan et al., 1990b). De hecho las lesiones se presentan en las zonas de epitelio con mayor actividad de recambio celular y se ha demostrado una mayor resistencia a la infeccin experimental, en aquellas partes de la piel que previamente fueron afectadas por el virus en forma natural o experimental (Robinson y Balassu, 1981; McKeever et al., 1988). Ya se ha demostrado la multiplicacin del virus en asociacin con los procesos de reparacin en el estrato espinoso, en el epitelio cutneo infectado experimentalmente por escarificacin y se ha sugerido que el virus se multiplica en keratinocitos en ciertas etapas de maduracin; al mismo tiempo se ha demostrado el incremento de clulas dendrticas presentadoras de antgeno, tipo Langerhans, en la dermis de las zonas infectadas (McEwan et al., 1990b,c, 1991). En contraparte no se ha podido demostrar en EC viremia o la presencia o multiplicacin del virus en rganos internos (pulmones, hgado, rin, bazo, timo o macrfagos), aunque debe destacarse que para tal fin se realizaron sonicados a partir de muestras obtenidas en animales enfermos, que se inocularon en cultivos celulares (Hussain y Burger, 1989) y ya se ha sealado el comportamiento irregular del virus en estos sistemas, sin duda el uso de tcnicas ms sensibles como PCR, podrn aclarar esta situacin en un futuro prximo.
RESPUESTA INMUNE
La resistencia de los animales a la enfermedad por ms de dos aos, luego de haberla padecido o de haber sido vacunados mediante escarificacin con virus activo, ha sido sealada en diversos trabajos desde la publicacin pionera de Boughton y Hardy en 1934. Ocasionalmente sin embargo, se ha comunicado la presentacin de brotes consecutivos en los rebaos y es posible reproducir repetidamente las lesiones mediante escarificacin en animales que previamente enfermaron o fueron vacunados, estas situaciones pueden ser explicadas por las variaciones antignicas observadas entre cepas del virus (Beck y Taylor, 1974; Buddle et al., 1984b; Trtora y Garca, 1987, Trtora, 1994). La posibilidad de inducir lesiones en forma reiterativa a pesar de la respuesta inmune e inflamatoria, ha determinado un fuerte inters en este virus y en sus posibles mecanismos de evasin a la respuesta inmune. An con esta consideracin, las lesiones inducidas son siempre de menor magnitud en los sucesivos desafos que en la primoinfeccin, lo que sugiere que la respuesta local logra controlar la magnitud de la actividad viral (Haig et al., 1997). La presencia de anticuerpos en los animales convalecientes y escarificados ha sido demostrada con diferentes tcnicas, pero en todos los casos es corta y de baja intensidad por lo que se logran mejores resultados con las tcnicas ms sensibles como la fijacin de complemento o ELISA (Buddle et al., 1984a,b; Zarnke y Dieterich, 1985; Yirrell et al., 1989, 1991a; Chin y Petersen, 1995). La presencia de anticuerpos no evita la presentacin de lesiones (McKeever et al., 1987) y por el contrario se ha demostrado, que los raros casos de presentacin diseminada grave de la enfermedad, coexisten con muy altos ttulos de anticuerpos, lo que hace suponer que la inmunidad humoral es de poca o nula importancia en la enfermedad (Pekelder et al., 1980; McKeever, 1984). Por lo anterior los trabajos ms recientes se orientan a esclarecer los mecanismos celulares de la respuesta inmune a EC, debe sin embargo hacerse la anotacin, de que en los mismos sistemticamente se utiliza el desafo por escarificacin y ya se ha sealado que es discutible que la contaminacin de heridas pueda ser el mecanismo natural de transmisin del virus.
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El anlisis de la linfa proveniente de los ndulos regionales que drenan los territorios cutneos donde se realiza la escarificacin, ha demostrado el incremento de linfoblastos entre los das 5 y 10 posinfeccion (PI), coincidiendo con la etapa de vesculas en la zona escarificada. La mayor parte de estos linfoblastos resultaron precursores de clulas productoras de IgG; un incremento de linfocitos T se observ a partir del da 11 PI y entre estos linfoblastos precursores de los mismos (McKeever y Reid, 1987). Con la misma metodologa se ha observado una reduccin en la cantidad de macrfagos drenados por el ndulo y un incremento de clulas acetilcolinesterasa positivas que se considera un marcador para clulas dendrticas MHC-II de tipo Langerhans. En todos los casos se demuestra el carcter local de la respuesta, medido en la diferencia de peso con el ndulo contralateral en el mismo animal (Yirrell et al., 1991ab). Es importante destacar aqu que la mayor parte de los linfocitos cutneos en condiciones normales y patolgicas son de tipo T e incluso presentan un marcador especfico (HECA-452) que los distingue del resto de la poblacin de clulas T (Boss y Kapsenberg, 1993). El incremento de clulas T en los casos de EC comprende a clulas CD4+ y CD8+, en los casos de reinfeccin se ha demostrado una mayor proporcin de CD4+ y en forma importante la formacin de una densa red de clulas dendrticas en torno a las clulas infectadas. Las clulas T citotxicas CD8+, son consideradas, como en otras enfermedades virales, de fundamental importancia en el reconocimiento y eliminacin de las clulas infectadas y se ha demostrado su activacin local en las sucesivas reinfecciones (Haig et al., 1997). La evaluacin celular local y sistmica en los animales desafiados con EC ha demostrado, igual que en otras dermatitis (micticas, parasitarias, D.congolensis), una fuerte exudacin de neutrfilos en el rea escarificada, en forma bifsica, con un primer pico de exudacin, quizs inespecfico, a las 24 36 horas PI y otro asociado a la etapa de mayor replicacin viral entre las 72 y las 120 horas PI (McEwan et al., 1990a; Yirrell et al., 1991b; Haig et al., 1997). No se han demostrado modificaciones en el nmero o caractersticas de las clulas cebadas en la zona infectada, pero en contraparte se determin un incremento local y sistmico en basfilos a partir de las 80 horas PI (McEwan et al., 1990a, b). Originalmente no se pudo demostrar la presencia de interfern circulante o en las zonas infectadas por el virus (Hussain y Burger, 1989). Posteriormente se demostr un efecto de tipo interfern en la linfa que drena el territorio cutneo afectado, en los primeros dos das PI y en los sobrenadantes de clulas linfoides recuperadas de este mismo drenaje en los das 4 a 6 PI (Yirrell et al., 1991a). Una fuerte produccin de interfern alfa ha sido ya demostrada en cultivos de clulas mononucleares circulantes de humano, cerdo y ovinos (Buettner et al., 1995). Actualmente no hay duda de la importancia de los interferones en la resistencia a la infeccin y se ha demostrado que animales en los que se induce interferencia en la produccin de interfern gamma la gravedad y permanencia de las lesiones de EC es mayor (Haig et al., 1997). En tiempo reciente se han demostrado, en las partes variables de las regiones terminales del genoma del virus, la existencia de genes capaces de modular la respuesta inmune e inflamatoria, que pueden explicar esta capacidad de reinfectar reiterativamente al animal, as como las variaciones en la virulencia de las cepas del virus. El primero de estos genes fue el del factor de crecimiento endotelial, que como lo indica su nombre estimula la actividad endotelial, se desconoce su importancia para el virus del EC pero se postula la posibilidad de que tambin estimule la multiplicacin epitelial proporcionando clulas blanco para el virus. Se ha demostrado un segundo gene que codifica la IL 10, capaz de alterar la presentacin antignica a las clulas T, inhibir la transcripcin de IL2 e interfern gamma e inhibir la actividad del factor de necrosis tumoral, la IL6 y la produccin de xido ntrico por lo keratinocitos. Un tercer gene de importancia, detectado en estas porciones terminales de algunas cepas del virus, es capaz de interferir con la actividad del interfern. Recientemente se ha demostrado adems, asociado a la actividad viral, la capacidad de inhibir al factor estimulador de colonias, que fuera de los tejidos hematopoyticos acta como reclutador y activador de granulocitos y macrfagos, pero tambin tiene este efecto sobre las clulas dendrticas de la piel de la oveja (Haig et al., 1997).
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La intradermorreaccin, empleando virus inactivado por calor (70C/1 hora), es una alternativa prctica adecuada para valorar la condicin inmune de los animales expuestos o vacunados, con mejores resultados si se consideran grupos de animales que casos individuales (Buddle y Pulford, 1984; Trtora, 1994). En particular con herpesvirus, autores alemanes han sealado el efecto parainmunizador positivo del virus de EC, sealando incremento de interfern srico, activacin de clulas NK en ratones desafiados con Aujeszky y un incremento menor en factor estimulador de colonias (Bttner et al., 1987).
DIAGNSTICO Y LESIONES
Las lesiones de EC, en particular en su cuadro tpico facial, son muy caractersticas y difcilmente el clnico con experiencia, que trabaja con ovinos y/o caprinos, puede cometer errores en el diagnstico. Sin embargo, las localizaciones menos frecuentes de las lesiones o sus variantes de presentacin pueden inducir errores y requerir de confirmacin diagnstica. Las lesiones tienden a localizarse en zonas de la piel con poco pelo o lana, en particular en los lmites mucocutneos. En la presentacin facial: en labios y comisuras labiales, hollares, alrededor de los ojos y prpados y ocasionalmente en orejas; en la forma podal: en el rodete coronario y en la zona interdigital; en la presentacin mamaria: en la piel y en la proximidad del orificio del pezn; en la forma genital: en el prepucio, labios vulvares, perin y escroto y finalmente debe considerarse la posibilidad de presentacin digestiva: con lesiones en las mucosas del aparato digestivo superior desde la boca a los pilares del rumen. Raramente los animales presentan cuadros con la combinacin de estas formas de localizacin, pero eventualmente ocurren casos generalizados cuando los animales estn sujetos a condiciones de produccin estresantes, como ocurre con los corderos y cabritos en sistemas de cra artificial (Wachendrfer y Valder, 1980; Robinson y Balassu, 1981; Trtora, 1985). Las lesiones normalmente evolucionan a la curacin en dos o tres semanas. La zona afectada se hincha y presenta eritema en los primeros dos das, para presentar luego pequeas ppulas y vesculas de 1 a 2 mm de dimetro entre los das 2 y 3 se forman pstulas amarillentas en la dermis, tanto las vesculas como las pstulas tienden a confluir en estructuras de mayor tamao que se rompen dejando una superficie de aspecto ulcerado. Los exudados, los restos necrticos de tejido y el polvo se aglomeran formando costras amarillentas o marrones para el da 4 a 5 PI, que son la presentacin ms conocida y caracterstica de la lesin de EC, estas estructuras confluentes son muy caractersticas de la enfermedad y permiten una distincin clnica de las lesiones individuales de viruela producidas por los capripox, que raramente son confluentes y presentan el aspecto de crter caracterstico. El desprendimiento de las costras deja una superficie ulcerada, sangrante y engrosada. En la mucosa digestiva las lesiones pueden tener aspecto papilomatoso proliferativo o presentarse como superficies ulceradas, lo que motiva el diagnstico diferencial con las enfermedades vesiculares en particular la fiebre aftosa (Robinson y Balassu, 1981; Trtora 1985). El estudio histopatolgico de las lesiones demuestra actividad aumentada en el epitelio que se traduce en acantosis, las clulas del estrato espinoso se vacuolizan con cambio hidrpico, pero nunca se rompen para confluir en vesculas propiamente dichas, lo que permite la distincin con los casos de aftosa. Eventualmente en las clulas epiteliales afectadas se observa marginacin del ncleo y la formacin de estructuras acidfilas en el citoplasma que se han interpretado como cuerpos de inclusin y que pueden dar una dbil reaccin positiva con la tcnica de Feulgen para ADN (Kluge et al., 1972). La dermis se presenta fuertemente infiltrada en neutrfilos. El diagnstico diferencial debe considerar enfermedades como aftosa, lengua azul, fotosensibilizacin y en particular con las viruelas producidas por los capripox, el aspecto de las lesiones y la epidemiologa en trminos de morbilidad, mortalidad y especies afectadas, generalmente permite un diagnstico clnico de
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razonable calidad. En casos muy especiales podr ser necesaria la confirmacin del diagnstico, en tal sentido el diagnstico ms sencillo y rpido para confirmar que se trata de EC es la tincin negativa en microscopio electrnico, a partir de costras amarillentas, nuevas, (5 a 7 das de evolucin) obtenidas de animales enfermos, demostrando las partculas virales caractersticas de los VPP (Robinson y Balassu, 1981; Trtora 1985). Como se indicara ms arriba las tcnicas serolgicas son de utilidad restringida en el diagnstico y deben utilizarse en el entendido de que los resultados negativos pueden ser consecuencia de la respuesta de baja intensidad y duracin en la produccin de anticuerpos en los enfermos (Chin y Petersen, 1995).
CONTROL Y PROFILAXIS
Considerando la resistencia del virus en el ambiente, la gran cantidad de partculas virales que se generan en las lesiones de los animales afectados y la amplia distribucin de la enfermedad en los rebaos ovinos y caprinos en todo el mundo, las estrategias de control de la enfermedad se han orientado fundamentalmente a la obtencin de una vacuna segura. Lamentablemente el virus no ha podido ser atenuado por procedimientos convencionales como el pase en otras especies (conejos) o en cultivos celulares, incluso en este ltimo caso se ha demostrado su variacin antignica y genmica luego de mltiples pases y que los virus as modificados inducen respuestas inmunes de menor intensidad y duracin (Wachendrfer y Valder, 1980; Wittek et al., 1980; Buddle et al., 1984b; Pyw, 1990). A lo anterior se agregan los genes de virulencia detectados en las porciones variables terminales del genoma de diferentes cepas, lo que reduce la posibilidad de lograr vacunas efectivas con las modernas tcnicas de clonacin recombinante, en la medida de que tampoco se han identificado plenamente antgenos protectores (Haig et al., 1997). Sin embargo la posibilidad de utilizar a vaccinia como vector de genes inmunomoduladores de EC es una posibilidad esperanzadora (Sullivan et al., 1995; Haig et al., 1997). Mientras tanto el procedimiento abierto de vacunacin por escarificacin posibilita el pasaje de las cepas vacunales patgenas a animales no vacunados que pueden enfermar (Pekelder et al., 1980; Haig et al., 1997). Por otra parte, la capacidad del virus para modificar su genoma, incluso incorporando material de las clulas que infecta, es fcil entender porque ocurren accidentes en poblaciones vacunadas donde es probable que la misma inmunidad del rebao presione a la seleccin de nuevas variantes genmicas y antignicas del virus. Por lo anterior se recomienda utilizar con fines profilcticos virus obtenido de costras de animales enfermos en el rebao o en la regin, las costras se maceran en agua y adicionando glicerina para asegurar un soporte de mayor adherencia, la suspensin se aplica por escarificacin, raspando la piel con una aguja procurando evitar el sangrado, la aguja se impregna en la suspensin o esta se aplica pincelando la regin escarificada con un hisopo. La escarificacin se realiza de preferencia en zonas sin pelo o lana, como la axila, la base de la cola y la cara interna del muslo, esta ltima no se recomienda en el caso de hembras lactantes. A los 3 o 4 das de la escarificacin, los animales deben ser revisados para verificar que en el punto se han desarrollado las lesiones caractersticas del EC. Vale la pena destacar que el procedimiento de escarificacin sobre brote, aplicado a los animales que an no enferman o a aquellos que presentan lesiones, determina que los enfermos evolucionen con cuadros menos severos y que los que no se han enfermado o ya no se enferman o la enfermedad se presentar en forma ms benigna y de ms rpida evolucin a la curacin (Wachendrfer y Valder, 1980; Buddle y Pulford, 1984; Trtora, 1994).
RESPUESTA CALOSTRAL
Se ha demostrado la presencia de anticuerpos considerados protectores, en el calostro y en el suero de corderos nacidos de ovejas expuestas o vacunadas que demostraron niveles correlacionables de anticuerpos sricos (Poulain et al., 1972; Le Jan et al., 1978; Verds et al., 1989), sin embargo el supuesto efecto protector de esos anticuerpos no fue evaluado mediante desafo de los corderos. En contraste se ha demostrado la presentacin natural de la enfermedad o el desarrollo experimental de lesiones, en corderos hijos de ovejas vacunadas o que haban padecido la enfermedad (Boughton y Hardy, 1934; Kerry y Powell, 1971; Verds et al., 1989, Trtora, 1994, Haig et al., 1997).
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Buddle y Pulford en 1984, corroboraron la presencia de anticuerpos en cantidades proporcionales en el suero de la oveja, su calostro y el suero de los corderos amamantados; estableciendo adems que estos corderos desarrollaban lesiones en el desafo por escarificacin, en contraste con los corderos vacunados en la primera semana de vida que resistieron el desafo y desarrollaron una respuesta positiva a la intradermorreaccin. En este trabajo se demostr una mejor correlacin en la respuesta al desafo, con la intradermorreaccin que con los ttulos sricos de anticuerpos en los corderos. En cabras se ha demostrado, como en ovejas, la presencia de anticuerpos en el calostro de hembras expuestas y con respuesta positiva a la prueba de intradermorreaccin, sin embargo las observaciones de campo y el desafo experimental de cabritos hijos de hembras inmunes, sugiere que en este caso existe resistencia a la enfermedad, o por lo menos al desarrollo de lesiones hasta los 30 45 das de edad (Trtora, 1994).
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MORTALIDAD DE CORDEROS: CAUSAS, DIAGNSTICO Y PREVENCIN

INTRODUCCIN
En todas las especies la prdida de las cras implica importantes incrementos en los costos de produccin, ms all de la prdida del individuo que muere, se deben considerar los costos adicionales de la manutencin de la hembra gestante, ms an si se ha mejorado, como se recomienda, la alimentacin en el ltimo tercio de gestacin, los del programa reproductivo (machos mejoradores, inseminacin, control reproductivo) y el retraso que sufrir eventualmente el programa de repoblacin y/o de mejoramiento gentico. Por lo anterior, todo esfuerzo dirigido a reducir estas prdidas redundar en importantes beneficios directos e indirectos sobre la rentabilidad del rebao. Las causas de la mortalidad de corderos son variables y en este trabajo se agruparn en dos grandes grupos: condiciones no infecciosas e infecciosas, resulta de fundamental importancia establecer la causa de la muerte en cada caso, para estar en condiciones de actuar eficientemente sobre aquellas que son de mayor importancia en el rebao, estableciendo medidas de manejo general y sanitario que reduzcan o eliminen esas prdidas. El modelo de produccin ovina dominante en Mxico, pastoreo diurno con encierro nocturno, determina que las causas no infecciosas importantes en los sistemas abiertos pastoriles y las infecciosas ms comunes en los sistemas estabulados de produccin, estn igualmente presentes en los rebaos del pas. Los porcentajes de mortalidad varan considerablemente y en Mxico fluctan entre el 20 y el 40%, como consecuencia del efecto ao que influye la disponibilidad y calidad del forraje y los componentes climticos en la poca de paricin; el porcentaje de primalas en el rebao; la alimentacin de las hembras en el ltimo tercio de gestacin; las instalaciones; la higiene y atencin de los partos; la raza y la prolificidad del rebao, entre las ms importantes. Es importante destacar que ms del 50% de las muertes ocurren en la primera semana de vida, por lo que es en este perodo en que se deben extremar las medidas de observacin, cuidados y control de los recin nacidos, procurando no interferir la relacin madre-cra. El diagnstico de esta problemtica descansa en un procedimiento simple, realizar la necropsia de todos los corderos que mueren en la explotacin, prestando atencin a un grupo de cambios relativamente reducido que orientan fcilmente el diagnstico, el procedimiento de necropsia y registro de cambios puede ser llevado a cabo por cualquier trabajador entrenado en tal sentido por un buen veterinario. En todos los casos el productor debe considerar que si el veterinario no realiza la necropsia de los animales muertos, este es un claro indicador de su ineptitud profesional y es conveniente que sea despedido de inmediato. En este trabajo se revisaran las principales causas de mortalidad que se han detectado en Mxico, haciendo nfasis en los elementos de diagnstico a la necropsia y en las medidas de control que pueden reducir su impacto.
CAUSAS NO INFECCIOSAS: Inanicin

La muerte de corderos por inanicin puede ser debida a distintas situaciones dependientes de la madre o el cordero, ambas posibilidades deben considerarse cuando se diagnostica esta condicin, a los efectos de lograr medidas de control eficaces. El diagnstico es fcil a la necropsia, los corderos muertos se presentan deshidratados, las uas aparecen gastadas indicando que han caminado tras sus madres sin xito, las masa musculares se presentan plidas, no hay grasa perirrenal, ni pericrdica y eventualmente en lugar de grasa se observa un material gelatinoso de color rosa o amarillento (degeneracin gelatinosa de la grasa), el estmago est vaco o presenta material extrao, lana, pelos, fibra de las camas, tierra o leche mal coagulada y de olor ftido, cuando se ha intentado alimentar al cordero artificialmente en forma inadecuada. La edad de los corderos muertos por esta condicin es variable y depende fuertemente del origen del cuadro. Esta condicin es debida a que el animal no ha podido alimentarse y esto pudo ser consecuencia de la incapacidad de la
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oveja para hacerlo, a situaciones que interfieren con la relacin del cordero y su madre o a problemas del cordero. La produccin de calostro y leche por la oveja esta condicionada a que haya recibido una buena alimentacin en el ltimo tercio de la gestacin, esta mejora en la alimentacin tambin redundar en un incremento del peso del cordero al nacer con una mayor probabilidad de sobrevida y mejorar la actitud materna de la oveja, disminuyendo el nmero de corderos abandonados. Ovejas mal alimentadas pueden producir poco calostro y leche, con lo que se incrementa la presentacin de cuadros infecciosos (diarreas y neumonas) y/o eventualmente pueden sostener al cordero en los primeros das de vida y en la medida que este crece y la leche es insuficiente, el animal morir de inanicin unas semanas despus. La mala alimentacin de la hembra gestante es un grave problema en la zona del Altiplano con pariciones de diciembre a marzo, un perodo con heladas y sin lluvia, que condiciona fuertemente el aporte forrajero. Ovejas con partos laboriosos, problemas puerperales o presentacin de mastitis al parto, pueden tambin condicionar la muerte por inanicin. Es importante revisar a las hembras de cra antes del empadre para eliminar aquellas con mastitis crnicas, malformaciones de pezones, ausencia de estos o con problemas dentales que condicionen su alimentacin. En animales laneros se recomienda la trasquila de la regin mamaria y el perin para mejorar la higiene del parto y el acceso del cordero a la ubre. Una mala relacin madrecra, determina el abandono del cordero y tambin provocar su muerte por inanicin. Diversas situaciones pueden entorpecer esta relacin, las ovejas primalas demuestran menor actitud materna y en esta categora aumenta el abandono de corderos, trabajos australianos sealan el carcter heredable de esta condicin, que se hace ms notoria si las ovejas llegan al parto en baja condicin fsica. En condiciones de hacinamiento o de alta densidad de pastoreo, en las que las ovejas al parir no se pueden separar del resto del rebao, aumenta el nmero de corderos abandonados, en todas las categoras de ovejas, los corderos en estos casos, aunque no mueran, son mal calostrados y estn fuertemente predispuestos a padecer cuadros infecciosos. En esta situacin tambin ocurre con mayor frecuencia, el robo de corderos por hembras que an no paren y que al parir abandonan al cordero adoptado. En los dos primeros das posparto la relacin madre cra depende fundamentalmente de estmulos olfativos, para luego mantenerse por relaciones auditivas, deben evitarse todas las situaciones que interfieran con el reconocimiento de estos estmulos, la ayuda del parto o los tratamientos de ombligo, pueden ser factores de interferencia en este vnculo madre cra y condicionar el abandono del cordero. Finalmente las muertes por inanicin pueden ser consecuencia del nacimiento de corderos dbiles o con malformaciones que les impiden mantenerse con sus madres o alimentarse adecuadamente. Tal es el caso de corderos de bajo peso, con escasas reservas energticas. Con malformaciones congnitas en las patas o con ausencia de paladar, situaciones que deben ser consideradas a la necropsia para no confundir el origen del cuadro. Es importante destacar que los corderos pueden nacer dbiles por la baja alimentacin de sus madres, pero tambin como consecuencia de infecciones en tero por los mismos agentes que eventualmente producen abortos, Brucella spp. o Toxoplasma gondii, entre los ms descritos. Igualmente las malformaciones congnitas pueden deberse a factores hereditarios, pero pueden ser tambin causadas por agentes infecciosos, txicos o factores carenciales, que interfieren con el desarrollo embrionario y fetal. As la ausencia de paladar puede ser determinada por factores hereditarios, por infecciones virales (lengua azul, hipomielognesis), factores txicos presentes en plantas (Veratrum californicum) o en medicamentos y biolgicos o por carencias nutricionales como vitamina A. En esta parte debe considerarse la particular situacin de los partos mltiples, donde los corderos son ms livianos y dispondrn de menor aporte de calostro y leche de sus madres. Los programas que procuran incrementar el nmero de corderos mediante la bsqueda de razas o lneas prolficas, debern considerar el incremento de muertes neonatales, si en paralelo no se mejora la alimentacin de las hembras de cra y las condiciones de parto.
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La mejor alimentacin de las hembras en el ltimo tercio de la gestacin, sea cambiando la poca de apareamiento y/o estableciendo sistemas de conservacin de forraje, el evitar el hacinamiento, establecer jaulas de parto, la vigilancia, incluso con la conformacin de grupos aparte, de las primalas y la reduccin de los factores de estrs en las zonas de parto (presencia de otras especies animales y del hombre), son medidas que permiten reducir el impacto de las muertes por inanicin, que en Mxico son alrededor del 50% de las prdidas totales.
Exposicin
Esta condicin es tambin conocida como hipotermia del recin nacido y ocurre en corderos que al nacer se exponen a bajas temperaturas, esta situacin igual que la anterior, es importante en el Altiplano mexicano donde la mayor parte de los partos ocurren en invierno en instalaciones mal diseadas. Tambin en este caso el nacimiento de corderos dbiles, de poco peso y con escasas reservas energticas, o no atendidos por sus madres, actan como factores predisponentes. Al nacer el cordero abandona el ambiente uterino de 38C para encontrar temperaturas ambientales en ocasiones bajo 0C e independientemente de la temperatura ambiente, la posibilidad de que el parto ocurra en un lugar expuesto a corrientes de aire, que enfran al cordero que nace mojado. En estos casos el animal intentar mantener su temperatura corporal, principalmente con trabajo muscular (temblores musculares) consume sus reservas energticas y entra en hipoglicemia. La reduccin del aporte de glucosa al sistema nerviosos central, producir depresin del sensorio y un estado comatoso en el cordero, que le impide reaccionar a los estmulos de amamantamiento (por debajo de los 37C se pierde el reflejo de mamar), con lo que empeora su condicin metablica; estos animales son incapaces de ponerse en pie para amamantar. Estos corderos mueren en el primer da de nacidos, generalmente en las primeras horas, dependiendo de su peso al nacer, los corderos ms livianos, no solo tienen menor reserva energtica, sino que proporcionalmente presentan una mayor superficie corporal, menor desarrollo de cubierta (pelo o lana) y en consecuencia pierden ms calor. Como no se logran poner de pie, en forma caracterstica presentan en las uas el capuchn gelatinoso que presentan al nacer, estn hidratados y ocasionalmente las extremidades se pueden presentar edematosas. A la necropsia las masas musculares se observan enrojecidas, las reservas de grasa pueden estar presentes o presentar aspecto gelatinoso y no hay contenido estomacal, con lo que puede confundirse con el cuadro de inanicin, en los hechos pueden coexistir ambos cuadros. Es conveniente evaluar la temperatura rectal de los animales postrados, por debajo de los 37C la condicin del animal es de pronstico reservado pues indica una severa depresin. Las prdidas por este cuadro se pueden reducir proporcionando a los animales espacios donde puedan parir protegidos de las corrientes de aire, lo que se puede lograr con pacas, lminas o cortinas provisorias, en ausencia de cortinas de rboles o bardas, que demoran en establecerse o son costosas de construir. Es importante evitar humedad y zonas del corral con sombras permanentes. Los corderos que no son atendidos por sus madres se deben secar vigorosamente y abrigar, de preferencia colocndolos en reas calefaccionadas. Si sus madres o su incapacidad de lactacin impiden la alimentacin, es conveniente administrarles el calostro y la leche materna o en su ausencia agua azucarada, por sonda. El uso de mamilas no es recomendable, considerando la falta de reflejo de succin en los animales y el alto riesgo en consecuencia, de que la leche se desve al aparato respiratorio y mate al cordero con una neumona por aspiracin.
Trastornos nutricionales
Los corderos, como cualquier animal en proceso rpido de crecimiento y desarrollo, son particularmente sensibles a los defectos de alimentacin en trminos cuantitativos y cualitativos. Sin duda la situacin ms frecuente es el pobre aporte de leche de madres mal alimentadas, que condicionan un cuadro de subdesarrollo que inicia con bajos pesos al nacer. Vale la pena sealar, que para razas laneras, los australianos consideran el peso crtico al nacer de 3.5kg., mientras en Mxico, un cordero de ese peso resulta casi extraordinario para la mayora de los rebaos. El subdesarrollo de los corderos condiciona su sobrevida y
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es frecuente que el ganadero y an el veterinario este muy preocupado por la elevada incidencia de cuadros infecciosos (diarreas, neumonas), sin considerar su menor resistencia y capacidad de respuesta inmune, consecuentes al bajo aporte de nutrientes a los animales, se gasta en medicamentos en lugar de hacerlo en suplementacin. En trminos cualitativos seguramente la carencia de selenio (Se), enfermedad del msculo blanco, es el fenmeno puntual ms importante en todo Mxico, ocasionando cuadros de muerte sbita por falla cardiaca o con trastornos en el msculo esqueltico que determinan cuadros crnicos con animales que mueren finalmente postrados. Los cambios degenerativos en el msculo cardiaco o esqueltico, pueden observarse la mayora de las veces a simple vista en la necropsia, como zonas ms claras de aspecto carne hervida y eventualmente en casos raros, crnicos, en los que ocurre depsito de calcio en las fibras afectadas, que se ven blancas de aspecto arenoso. Se recomienda que la carencia sea resuelta, una vez diagnosticada, mediante aplicacin parenteral de selenito de sodio, considerando que las diferencias en los niveles de suplementacin e intoxicacin por Se son muy pequeas y su aporte en sales o concentrados puede provocar accidentes, por defectos de mezclado o en animales con mayor afinidad por la sal y en cambio dejar animales sin suplementar que no mejoraran su deficiencia. En la literatura internacional se describen problemas por carencia de yodo, cobre y vitamina A, en la mayora de los casos se trata de reportes experimentales o muy regionales, estos cuadros no han sido comunicados en Mxico.
Predadores
En Mxico no existen trabajos de fondo sobre el impacto de los predadores en el fenmeno de mortalidad de corderos, los reportes en otros pases coinciden en sealar que los predadores actan fundamentalmente como carroeros sobre animales ya muertos o moribundos y en este sentido por el contrario han indicado su importancia al eliminar animales debilitados que pueden actuar como diseminadores de patgenos al rebao e insisten en los altos riesgos del impacto ecolgico y de cadenas trficas. En los pocos trabajos en que se ha evaluado la dieta de lobos y coyotes, esta no incluye animales domsticos. Todo parece indicar que en Mxico el predador ms importante y peligroso, incluso por razones de salud pblica, es el perro domstico. Es relativamente fcil distinguir a la necropsia si el animal fue muerto por el predador o si este actu como carroero, observando la presencia o no de hemorragias en las zonas desgarradas, un problema distinto ser el intentar establecer la especie del predador.
Malformaciones congnitas
Las malformaciones que pueden inducir la muerte del cordero o condicionar su sobrevida son diversas, las ms comunes corresponden a defectos ceflicos, cardiacos o musculoesquelticas. Como ya se seal su origen puede ser diverso: gentico, infeccioso o txico - carencial. La proporcin relativa de los casos puede ayudar a definir su origen gentico o no. En Mxico se presenta elevada consanguinidad en los rebaos por la falta de control reproductivo, que posibilita que los machos monten a sus propias hijas y/o hermanas y por la poca frecuencia con los machos son cambiados e incluso cuando se cambian, se cambian entre vecinos animales emparentados; esta condicin incrementa la posibilidad de que se presenten trastornos de origen gentico. Se puede aceptar como presentacin espontnea hasta 1% de malformaciones, valores de ms del 3% deben ser analizados y establecido su origen corregirlo puntualmente.
Distocia
Los partos distcicos condicionan fuertemente la sobrevida de los corderos, al lesionar a la madre y al producto. Los corderos producto de este tipo de partos se observan sucios de meconio, situacin que no debe confundirse con una ictericia. Se pueden presentar hemorragias en abdomen por rotura de vasos onflicos y/o desgarro del hgado o en la zona cervical y/o lumbar con edema gelatinoso sanguinolento y edema del subcutneo en cuello y cabeza que distienden en forma muy aparente la piel de la regin El parto demorado
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puede determinar hipoxia, hemorragias enceflicas y atelectasia pulmonar, pero los pulmones tienen consistencia esponjosa propia de un animal que ha respirado al menos por breve tiempo. El cordero nace deprimido y muere de inanicin o exposicin, por su parte la oveja dolorida se muestra renuente a atender al cordero y eventualmente ocurren trastornos en el flujo de leche. Las causas de distocia son variadas aunque no debidamente fundamentadas y en realidad se conocen sus factores predisponentes ms que sus orgenes: las distocias se incrementan en la categora de primalas y de ovejas viejas; en animales con deficiencias nutricionales y tambin se han sealado incrementos con el uso de ciertas razas paternas.
Muerte intraparto
Los casos de muerte intraparto ocurren asociados a situaciones de distocia pero el cordero nace muerto. Muchas de las condiciones que determinan distocias pueden estar relacionadas con este tipo de muertes. Igual que en el caso anterior las situaciones que determinan que la oveja llegue con un bajo status energtico al parto pueden demorarlo e impedir que el cordero logre en tiempo adecuado su independencia del metabolismo materno, el cordn umbilical se rompe antes de que el animal pueda respirar por si mismo y se observa coagulo en el mismo. Igual que en las distocias se observan hemorragias, edema ceflico, la lana sucia con meconio y eventualmente restos de envolturas pegadas al cordero. Los pulmones presentan consistencia firme y no flotan en agua, sin embargo los movimientos de parto de la oveja, con el cordero de cabeza afuera y atorado en el canal de parto, pueden determinar insuflacin mecnica de los mismos en forma parcial.
Aborto de feto a trmino

En el anlisis de las causas de mortalidad de corderos debe tenerse en cuenta la posibilidad de que el producto sea un aborto a trmino y no un cordero. En estos casos los productos pueden presentarse con sus envolturas fetales y sucios de meconio, tierra y excremento, como consecuencia de que su madre y otras ovejas los lamen, cabecean y revuelcan por el suelo dada su inmovilidad. Son animales de bajo peso, de cubierta corta e irregular y en los fetos menos desarrollados con procesos maxilares cortos. Los pulmones se presentan firmes, sin aire inspirado y no hay coagulo en el cordn umbilical. En estos casos se deben tomar las precauciones de muestreo propias de un aborto para intentar el diagnstico etiolgico.
CAUSAS INFECCIOSAS
Los corderos, como los dems animales jvenes, presentan caractersticas que los hacen particularmente susceptibles a padecer enfermedades infecciosas, la ms importante de ellas es probablemente el hecho de que sus mecanismos de resistencia y respuesta inmune no estn completamente desarrollados y no han tenido, en el tero estril, la oportunidad de madurar ante el estmulo de los diversos agentes microbianos que existen en el ambiente. Esta condicin los hace extremadamente dependientes de la inmunidad pasiva que les pueda ser transferida por sus madres, en el caso de los rumiantes, exclusivamente a travs del calostro, ya que en este grupo no existe la posibilidad del pasaje placentario de factores inmunes. Por lo anterior cualquier condicin que interfiera con el adecuado calostrado del animal, incrementar la probabilidad de que enferme y muera. Se considera que un cordero debe ingerir alrededor del 10% de su peso vivo de calostro en su primer da de vida, de preferencia incluso dentro de las primeras 12 a 16 horas en varias tomas, para asegurar una adecuada absorcin intestinal de inmunoglobulinas (Igs) calostrales, la apropiada colonizacin bacteriana del intestino y el efecto de inmunidad local en este mismo rgano. La absorcin de Igs. aunque diferencial segn el caso, deja de ser significativa despus de las 12 horas, pero depende de que el animal haya ingerido o no algn otro alimento, por lo que es necesario que el calostro o un sustituto sea su primer alimento. Las causas de un mal calostrado son variadas, algunas muy obvias como que la madre tenga alguna forma de mastitis bilateral, haya sufrido trastornos puerperales que le impidan amamantar, se encuentre
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despezonada o se presenten deformaciones en los pezones o la glndula; o que el cordero tenga alguna forma de depresin o malformacin que le impida lactar. Sin embargo estas situaciones son individuales y de baja frecuencia en los rebaos, son ms importantes por su impacto y por ser generalmente descuidadas: el hacinamiento que reduce el calostrado al mismo tiempo que incrementa el microbismo ambiental y facilita la transmisin de patgenos; la alimentacin de la hembra en el ltimo tercio de gestacin, que condiciona la cantidad y calidad del calostro; las hembras primalas por no haber completado su desarrollo mamario producen menos calostro, a lo que se agrega su menor instinto materno; pariciones mltiples, aunque la gestacin mltiple induce una mayor produccin de calostro y leche esta no es proporcional a la demanda de las cras. Estas condiciones deben ser corregidas para reducir el impacto de un mal calostrado en el rebao, vigilando el proceso de paricin y calostrado y en su caso administrando un sustituto de calostro incluso como suplemento. Como sustituto del calostro se pueden emplear diversas estrategias segn el caso, si el problema es de incapacidad para amamantar, la oveja puede ser ordeada y administrar el calostro con mamila o sonda segn el estado del cordero; se puede emplear en la misma forma el calostro de otra oveja de igual tiempo de paricin, la calidad del calostro se pierde despus del segundo da de paricin; se puede intentar el anodrizamiento; se puede utilizar calostro bovino y el suero sanguneo de cualquier animal del rebao. En razas de lana, en forma complementaria, es recomendable que se trasquile antes del parto el perin y la entrepierna de los animales, para asegurar la higiene en el parto y el acceso a la glndula por los corderos. La calidad inmune del calostro puede en algunos casos ser mejorada mediante la inmunizacin de las hembras gestantes. Se logra una buena inmunidad calostral administrando a las hembras en su primera oportunidad dos dosis del inmungeno, la primera 30 o 45 das antes del parto y la segunda 15 o 20 das anteparto, en el caso de hembras que ya han sido previamente inmunizadas es suficiente un refuerzo en los 15 20 das anteparto. Actualmente se pueden emplear en esta estrategia toxoides de clostridios, vacunas fimbriales de E.coli, vacunas para rotavirus y se ha comunicado, aunque an con poca evidencia, que las vacunas preparadas con protenas fijadoras de hierro contra P.haemolytica incrementan la proteccin calostral contra neumonas. Los cuadros infecciosos pueden ser variados segn las condiciones generales de manejo del rebao, sin embargo los problemas ms frecuentes son las diarreas, las neumonas y los cuadros asociados a onfalitis. Debe recordarse la posibilidad de que agentes involucrados en problemas de abortos, determinen el nacimiento de corderos dbiles que mueren poco despus de nacer y se puede caer en errores diagnsticos.
Enteritis
Los cuadros entricos frecuentes en los corderos, pueden distinguirse con relativa facilidad considerando las condiciones de manejo, la edad de los animales afectados, las caractersticas de la diarrea y las lesiones entricas observables a la necropsia, solo en casos excepcionales se requieren estudios complementarios. Las diarreas en corderos de hasta 3 4 das de edad, son producidas por cepas enterotoxignicas de E.coli (ETEC), estas cepas tienen la doble cualidad de poder colonizar el intestino delgado (yeyuno ileon) mediante adherencia fimbrial al epitelio intestinal y producir toxinas (termolbil y termoestable) que estimulan la secrecin intestinal e inducen la diarrea, ambas cualidades imprescindibles para que ocurra el cuadro y ligadas a caractersticas serolgicas particulares (F, O grupos). De ser necesario el diagnstico de confirmacin, se deben identificar estas caractersticas peculiares de las cepas o realizar pruebas biolgicas que demuestren su condicin de ETEC. No es vlido aislar simplemente E.coli. Solo el epitelio del intestino fetal tiene receptores para las fimbrias, por lo que en la medida que es sustituido por el epitelio del adulto la bacteria ya no puede colonizar y producir enfermedad, esa es la razn por lo que solo se puede pensar en esta etiologa en los primeros das de edad. La diarrea en estos casos es de lquida a pastosa con grumos de leche y de color blanco amarillento. A la necropsia el intestino delgado se presenta dilatado por abundante cantidad
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de lquido amarillento y dado que las toxinas actan simulando los mecanismos fisiolgicos de secrecin no ocurre enteritis y eventualmente solo se observan las asas intestinales congestionadas. La prevencin de estos cuadros depende de un buen calostrado, que puede ser mejorado mediante la vacunacin anteparto de las madres con vacunas fimbriales, las bacterinas no sirven para nada y mejorando las condiciones de higiene en el rea de partos. En corderos entre 10 y 45 das de edad pueden ocurrir diarreas producidas por rotavirus, estos virus lesionan las vellosidades intestinales y reducen la absorcin intestinal de nutrientes y agua provocando la diarrea. La diarrea es abundante y acuosa, de color verdoso, los nutrientes no absorbidos son fermentados en la luz intestinal y a la necropsia el intestino delgado (yeyuno ileon), se presenta dilatado por gas y muy transparente. Las lesiones que producen los rotavirus son irreversibles y los animales afectados pueden presentar luego de recuperarse una baja notable en su capacidad de conversin. El control de la enfermedad se fundamenta en mejorar el calostrado e igual que en el caso anterior se puede reforzar la inmunidad materna mediante la vacunacin anteparto de las madres, en ambos casos E.coli y rotavirus, se puede incrementar la respuesta materna dndole a las madres anteparto licuados de los intestinos de los corderos muertos, esta estrategia tiene el inconveniente de que mantiene al patgeno en el ambiente. En corderos de 2 y 3 meses en confinamiento, pueden presentarse cuadros por Eimerias spp. con diarreas abundantes y de caractersticas variadas pero generalmente pastosa de color verde oscuro a caf, segn el grado de melena o disentera que pueda ocurrir. El diagnstico en este caso se basa en la demostracin de ooquistes en el excremento y se evita la confusin con los cuadros por nemtodos gastroentricos, en el caso de corderos en pastoreo ya que ambas enfermedades frecuentemente coexisten. Es necesario tratar a los corderos y se pueden administrar coccidiostatos en el agua o en los concentrados. Se deben extremar precauciones en el alojamiento en cuanto a higiene, evitar alimento en el piso, que los animales se trepen y defequen en comederos y controlar la humedad para reducir la dosis infectante. Igual que en el caso de rotavirus pueden ocurrir lesiones irreversibles en las vellosidades, que determinen una menor capacidad de conversin en los afectados. En todos los casos de diarrea es necesario aplicar tratamientos de reposicin de lquido, electrolitos y glucosa, para evitar la muerte en choque. El uso de antibacterianos no modifica el cuadro, incluso puede agravarlo e incrementa los costos. En animales de cualquier edad pueden ocurrir muertes por enterotoxemia por Clostridium perfringens C o D, el cuadro se observa en los corderos de mejor condicin, los mejor alimentados y se caracteriza por muerte sbita sin signos clnicos previos. A la necropsia el intestino delgado (yeyuno ileon) se presenta con contenido caf o francamente hemorrgico de rojo a azulado. Pueden ser corderos hijos de ovejas con alta produccin de leche o animales que inician una dieta de engorda y disponen de sistemas de trampa para consumir concentrados, es una enfermedad importante en rebaos que han mejorado sus condiciones de alimentacin. La prevencin se fundamenta en administrar toxoides de calidad a las hembras ante parto, para mejorar la calidad de su calostro y a sus cras despus de los 70 das de edad para evitar interferencia calostral.
Neumonas
Las neumonas pueden presentarse a cualquier edad, pero las prdidas por este concepto se incrementan despus de los 15 das de edad y se ha demostrado que el problema es ms grave en animales mal calostrados. La enfermedad es consecuencia de una sucesin de eventos ambientales e infecciosos. Los cuadros inician por la estancia de los animales en instalaciones mal ventiladas, con corrientes de aire que los enfran y condiciones de hacinamiento que incrementan el microbismo ambiental y facilitan la transmisin de patgenos. Los cambios bruscos de temperatura deprimen la actividad ciliar, que es el principal mecanismo de remocin de partculas del pulmn y el exceso de humedad favorece la persistencia de los aerosoles expulsados por los enfermos al toser o estornudar, estas condiciones favorecen el establecimiento de virus
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(PI3, VSB, adenovirus) y Mycoplasmas spp. en trquea, bronquios y especialmente en bronquiolos terminales, produciendo lesin y permitiendo la colonizacin a nivel alveolar de P.haemolytica, al deprimir secundariamente la actividad de los macrfagos alveolares. Las lesiones de neumona son caractersticas y solo se debe evitar la confusin con situaciones de congestin hiposttica posmortem, es necesario en estos casos palpar la estructura con cambio de color para verificar que se encuentra consolidada. La principal medida de control es mejorar las instalaciones, procurando que estn bien ventiladas, que no ocurran corrientes de aire, evitar la humedad, reducir el hacinamiento y asegurar que toda la superficie reciba en algn momento radiacin solar directa. El diagnstico de instalacin inadecuada, con alta prevalencia de cuadros neumnicos, es fcil de realizar, simplemente el olor amoniacal es indicador de condiciones desfavorables, el amoniaco por si mismo no predispone a neumonas. Las bacterinas comerciales no solo no previenen los cuadros neumnicos, sino que incluso pueden agravarlos. El uso de guayacol o similares no tiene efectos sobre el cuadro neumnico y produce graves lesiones en el punto de aplicacin. Las vacunas con leucotoxina de P. haemolytica reducen el impacto del problema. Ya existen en el mercado europeo productos en base a protenas fijadoras de hierro de P. haemolytica que tambin logran reducir el impacto de las neumonas, pero en ambos casos sin resolverlo completamente.
Onfalitis
La infeccin del ombligo en el momento del parto puede ser una condicin frecuente cuando este ocurre en condiciones ambientales de baja higiene, a partir de la infeccin de las estructuras umbilicales los patgenos pueden producir lesiones en otros rganos, peritonitis por continuidad anatmica, focos necrticos en hgado, rin y articulaciones por difusin hemtica y eventualmente meningitis, en todos los casos los animales se observan deprimidos y con cuadros febriles graves. La presencia de onfalitis es un claro indicador de graves faltas de higiene en los partos. Los tratamientos de ombligo s bien pueden mejorar el impacto del problema no lo resuelven completamente o la mejora ocurre en forma indirecta porque se mejora la vigilancia de la paricin en lo general. El tratamiento de ombligo implica un fuerte riesgo de interferir con el establecimiento de la relacin madre cra, aumentando los casos de corderos abandonados por las madres y que deben alimentarse artificialmente, limitando sus posibilidades de sobrevida. En todos los casos el mejorar las instalaciones de parto (ventilacin, corrientes de aire, humedad, radiacin solar, jaulas de parto), aumentar la presin para lograr buenas condiciones de higiene, reducir el hacinamiento, buscar condiciones de cuidado especial para las primalas y vigilar el buen calostrado sern medidas que seguramente repercutirn en abatir los ndices de mortalidad en los corderos.
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SECCIN III. ENFERMEDADES DEL DESTETE
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MANEJO SANITARIO DE LOS CORDEROS EN PREDESTETE Y ENGORDA

INTRODUCCIN
El alto costo del ovino en pie y las exigencias del mercado consumidor, han resultado en Mxico en un inters cada vez mayor por la engorda y finalizacin de corderos, ha generado incluso un grupo de productores especializados en esta parte del proceso productivo y en la bsqueda de alternativas cada vez ms eficientes para este propsito. Actualmente sin embargo, el inters por esta actividad choca con la falta de oferta de animales (corderos), en parte porque los productores ovinos buscan ellos mismos finalizar los corderos que producen, en parte porque an no se estratifica adecuadamente la produccin y el mercado ovino nacional y porque adems de la baja fertilidad y prolificidad del rebao nacional, la mortalidad de corderos es elevada entre el nacimiento y el destete (Hernndez et al., 1986; Castaeda et al., 1992; Gonzlez et al., 1992). Buena parte de estas prdidas pueden evitarse con un manejo alimenticio y sanitario adecuado (Hatfield et al., 1994; Moreno y Trtora, 1994). Aunque los valores de mortalidad varan fuertemente entre rebaos y segn el ao analizado, la informacin disponible flucta entre el 15 y el 30% con reportes de hasta el 60%, una mortalidad de hasta el 10% puede considerarse razonable, la mayor parte de estas muertes ocurren en la primera semana de vida del cordero, hasta el 60% del total de las muertes (Hernndez et al., 1986). Es muy importante que a todos los animales muertos se les realice la necropsia, para tener una idea lo ms clara posible de la causa de la muerte y as poder instrumentar medidas de control y profilaxis adecuadas, que resulten efectivas y en consecuencia econmicas para el productor (Trtora, 1989; Trtora 1998). No es difcil incluso, entrenar a los pastores o encargados para que abran los animales y examinen las posibles alteraciones: presencia o ausencia de leche en el estmago o de grasa cardiaca y perirrenal; cambios en el aspecto y contenido de los intestinos, hgado o pulmones, o hinchazn del ombligo o las articulaciones, presencia de parsitos (Trtora 1989); definitivamente no se requiere de formacin universitaria para esta prctica, que aportar informacin sumamente til para mejorar el comportamiento productivo del rebao.
MORTALIDAD NEONATAL (PERINATAL)

En este apartado se incluyen las muertes que ocurren en la primera semana de vida y que como se seal son las ms numerosas. Exposicin o hipotermia, este cuadro es consecuencia de que al nacimiento del cordero, la oveja no encuentra condiciones para protegerse de las corrientes de aire, el animal sale del tero mojado por los lquidos fetales y al exponerse a las corrientes sufre un rpido enfriamiento. Sus reservas energticas fetales no son suficientes para generar calor metablico y se consumen sin recuperar la homeostasis trmica, el animal sufre ahora de hipoglicemia, consecuencia del gasto metablico, se deprime y sufre un cuadro comatoso que le impide pararse y alimentarse aunque su madre lo atienda (Trtora 1989; Moreno y Trtora, 1994). Los corderos muertos por exposicin presentan los capuchones gelatinosos de las uas, pues no se han parado ni han logrado caminar, a la necropsia las masas musculares se presentan enrojecidas, congestionadas, pues el animal ha tratado de generar calor mediante contracturas musculares, estn bien hidratados, no hay coagulo de leche en el estmago y la grasa cardiaca y perirrenal aparece sustituida por un material gelatinoso rojizo, aunque esta condicin puede depender del tiempo del animal en morir y presentarse normal en animales que mueren a las pocas horas de nacidos (Trtora 1989). Esta condicin puede reducirse con instalaciones que cuentan con paredes que bloquean los vientos dominantes, o con cortinas improvisadas con costales o con pacas, que le permiten a la oveja buscar condiciones de parto apropiadas. La buena alimentacin de la oveja en el ltimo mes de gestacin, determina el nacimiento de corderos ms pesados (Hatfield et al., 1994), con mayores reservas energticas y proporcionalmente menor superficie corporal, por lo que pierden menos calor. Finalmente los animales afectados presentarn temperaturas por debajo de los 39C, deben ser secados con frotaciones enrgicas, colocados en un ambiente calefaccionado y pueden ser alimentados con sonda, empleando el calostro
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ordeado de su madre y soluciones glucosadas, hasta que se logra su recuperacin y que se alimenten por s mismos. El uso de mamilas no es recomendable, pues la condicin de depresin que presenta el animal predispone a que ocurran neumonas por aspiracin (Trtora 1989).
Inanicin, la muerte en estos casos es por incapacidad de la oveja para alimentar al cordero o por abandono
del mismo. La condicin de abandono es frecuente en las hembras de primer parto, primalas; pero tambin ocurre en ovejas de ms de un parto cuando han tenido una alimentacin insuficiente al final de la gestacin (Hatfield et al., 1994); o en el caso de los animales que paren en condiciones de hacinamiento, sin que la hembra tenga oportunidad de separarse del resto del rebao para parir. En estas condiciones tambin ocurre el fenmeno de robo de las cras en que hembras prximas a parir atienden a los corderos y los adoptan momentneamente, para luego abandonarlos cuando nace su propio cordero. El excesivo celo en la atencin del parto y el tratamiento de ombligos puede alterar la relacin madre - cra y determinar su abandono. Los cuadros de inanicin tambin pueden ser consecuencia de que la hembra presenta mastitis posparto, o ha sido despezonada en la trasquila, o presenta cualquier forma de paresia (Moreno y Trtora 1994). Los corderos muertos por inanicin se presentan deshidratados, con las uas gastadas, a la necropsia se constata la falta de leche en el estmago, que puede presentar cuerpos extraos, mechas de lana, tierra, paja de las camas y no se presenta grasa perirenal o cardiaca. La falta de calostrado puede determinar la presencia adicional de problemas neumnicos (Trtora 1988). Las muertes por este origen pueden reducirse evitando las condiciones de hacinamiento al parto, mejorando la alimentacin de la oveja en el ltimo mes de gestacin y evitando condiciones que puedan perturbar el establecimiento de la relacin madre - cra. De preferencia las hembras primalas deben mantenerse en reas de parto separadas y estrechar la vigilancia sobre ellas, para en su caso forzar el amamantamiento. La mitad de las muertes de corderos en este periodo en Mxico, son atribuidas a situaciones de inanicin exposicin que mayoritariamente estn condicionadas por instalaciones defectuosas, hacinamiento y la poca de parto (invierno) que condiciona una mala alimentacin de la oveja al trmino de la gestacin y bajas temperaturas ambientales (Hernndez et al., 1986; Castaeda et al., 1992; Gonzlez et al., 1992).
Las onfalitis, que muchas veces son determinantes de muerte en corderos en los primeros das de vida,
ocurren como consecuencia de partos en instalaciones en psimas condiciones de higiene, frecuentemente ocurren adems problemas articulares purulentos y focos necrticos en rin e hgado. La observacin de estos problemas determina extremo celo en el tratamiento de ombligos y se llega a interferir la relacin de la oveja con su cra determinando problemas de inanicin y/o mal calostrado, sin resolver el problema de higiene en los locales de parto (Trtora 1989).
Calostrado, el mal calostrado de los corderos propicia la presentacin de cuadros infecciosos entre los que
destacan los problemas diarricos y neumnicos. El calostro no solo es el nico mecanismo de transmisin de resistencia a las enfermedades en los rumiantes, sino que como alimento es superior a la propia leche y ayuda a recomponer las reservas alimenticias del recin nacido en elementos que son escasos en el feto como los oligoelementos y vitaminas liposolubles. Las mismas condiciones que propician las situaciones de inanicin afectan el calostrado, as el hacinamiento es un factor relevante en el mal calostrado, en la misma forma la mala alimentacin de la oveja reduce su capacidad de producir calostro. En las prmalas, aun bien alimentadas, se debe esperar una baja produccin de calostro pues la glndula aun no alcanza su mayor desarrollo. En los partos gemelares la disposicin de calostro para las cras ser menor que en los partos nicos. Como sustituto del calostro se puede emplear calostro bovino o suero sanguneo de los animales de la explotacin y segn la condicin del cordero se puede administrar con mamila o sonda (Trtora 1989; Moreno y Trtora 1994).
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La capacidad inmune, protectora, del calostro puede en algunos casos incrementarse (colibacilosis, virus entricos, clostridiasis y recientemente pasteurelosis) mediante la vacunacin de las ovejas gestantes. Si las ovejas no tienen antecedentes de vacunacin, se aplica una primera dosis alrededor de los 45 das anteparto y una dosis de reforzamiento a los 20 das anteparto, en las futuras gestaciones los animales se vacunarn solamente una vez 20 das anteparto. En las prmalas la primera dosis se debe aplicar en las corderas a los 90 das de edad y se les refuerza 20 - 30 das despus para luego revacunarlas anualmente, a los 20 das anteparto (Trtora, 1989; Hooper, 1997).
Malformaciones congnitas, en explotaciones donde la observacin de malformaciones congnitas supera

el 3% de los animales nacidos, es necesario investigar las posibles causas. En Mxico, tanto en explotaciones tecnificadas como en los rebaos campesinos, la principal causa de estos defectos son situaciones de consanguinidad, pues aunque se cambian machos, la mayora de las veces estos tienen ancestros comunes en la regin o provienen de ganaderas que por su prestigio han saturado el mercado. Debe considerarse que diversas enfermedades infecciosas, particularmente virales, pueden inducir malformaciones (lengua azul, hipomielognesis (DVB), Akabane) o condiciones txico - nutricionales (Trtora 1989).
Predatores, lamentablemente en muchos casos las muertes se atribuyen errneamente a aves de rapia,
coyotes, lobos o perros, el examen del cadver debe considerar en primer trmino si efectivamente un predator mat al animal o si en realidad este ha sido consumido despus de muerto, la presencia de hemorragias en las zonas desgarradas resuelve fcilmente este dilema. El examen cuidadoso del cadver puede tambin proporcionar informacin sobre si el animal muerto estaba o no enfermo antes del ataque, la informacin acumulada sugiere que los predatores actan fundamentalmente sobre animales enfermos que se separan del rebao y esta situacin debe verse como positiva pues reducen la contaminacin ambiental y eliminan fuentes de contagio. El principal predator en Mxico es el perro domstico y los estudios realizados en lobos y coyotes demuestran que estos se alimentan fundamentalmente de roedores y lepridos y no de corderos, por lo que es necesario manejar con cuidado este aspecto para evitar lesionar a la fauna silvestre y provocar graves perturbaciones en los ecosistemas (Trtora, 1989; McDougall, 1997)).
Condiciones infecciosas, los cuadros infecciosos ms importantes en este periodo son las diarreas de
diferente origen, pero particularmente los cuadros de colibacilosis, virales y eventualmente de enterotoxemia, esta ltima se tratara entre las afecciones de los corderos en engorda. Todos ellos estn fuertemente relacionados con la condicin de alimentacin, el estado inmune y el buen calostrado de las cras, as como a las condiciones de las instalaciones en trminos de hacinamiento e higiene (Trtora, 1986a). - Colibacilosis, esta enfermedad se caracteriza por producir diarrea pastosa o lquida, amarillenta, con cogulos de leche mal digerida, en los primeros tres das de edad. Es producida por bacterias coliformes, especialmente E.coli, que tengan la capacidad de producir toxinas que estimulan la secrecin intestinal y de poseer fimbrias o pilis que les permiten adherirse a los receptores de las clulas epiteliales del intestino, estos receptores solo se encuentran en las clulas fetales, por lo que a los pocos das del nacimiento desaparecen, la bacteria ya no puede colonizar y en consecuencia la enfermedad ya no ocurre despus del periodo sealado. A la necropsia los animales pueden presentar diferente grado de deshidratacin y el intestino delgado se presenta dilatado con lquido amarillento, si se realiza un estudio histopatolgico se constata la ausencia de enteritis, pues la diarrea es consecuencia de que las toxinas de la bacteria simulan los mecanismos fisiolgicos de secrecin, pero no producen daos en la mucosa. El diagnstico se confirma mediante el aislamiento de las bacterias y la demostracin de que producen toxinas y poseen las fimbrias para colonizar el intestino, la demostracin de que se trata de cepas hemolticas ayuda en este sentido, pues el simple aislamiento de E. coli no tiene ningn valor (Trtora, 1986b). El calostro de ovejas expuestas a las bacterias patgenas tiene anticuerpos que protegen a los corderos de la enfermedad, la proteccin calostral puede incrementarse con la vacunacin de las ovejas antes del parto con productos que contienen las fimbrias y las toxinas como antgeno, las simples bacterinas no
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tienen ninguna capacidad protectora, el esquema de vacunacin es el expuesto en calostrado (Trtora 1986b; Hooper, 1997). - Virus entricos, estos virus, en particular rotavirus, pueden producir enteritis entre los 10 y los 45 das de edad, la diarrea en estos casos es lquida, generalmente de colores verdosos y aglomera la lana o el pelo del perin; a la necropsia el hallazgo caracterstico es la observacin del intestino delgado dilatado con gas y con sus paredes muy adelgazadas. Estos virus infectan las clulas epiteliales de las puntas de las vellosidades intestinales, que son las responsables de la absorcin de los nutrientes y de secretar las enzimas necesarias para la digestin de la lactosa, al no absorberse los nutrientes estos son fermentados por la micloflora intestinal, produciendo gas que dilata la pared. Los nutrientes no absorbidos y fermentados, actan osmticamente y atraen lquido hacia la luz intestinal determinando la diarrea. El examen histolgico del intestino lesionado evidencia que las vellosidades se presentan desnudas, acortadas y fusionadas, lamentablemente buena parte de esta lesin no puede ser reparada y los animales afectados evidenciarn baja conversin en las siguientes etapas de su desarrollo. El acortamiento de las vellosidades y su fusin, si bien son una lesin caracterstica del ataque de estos virus, puede tambin presentarse en otras patologas intestinales como la coccidiosis u otras enteritis bacterianas. La demostracin de la presencia de estos virus requiere de un laboratorio equipado para tal fin, se puede realizar por inmunofluorescencia, electroforesis en geles de PAGE para rotavirus (rotaforesis) y por microscopa electrnica. Existen vacunas con las que se puede incrementar la capacidad de proteccin calostral, siguiendo el esquema propuesto en calostrado (Trtora, 1986b).
Corderos nacidos dbiles, sin duda la principal causa de esta situacin es la mala alimentacin de la oveja
al final de la gestacin, 4 a 6 semanas preparto, cuando en el feto esta ocurriendo su mayor desarrollo incrementando entre 8 y 12 veces su peso, se ha estimado que en esta etapa una oveja bien alimentada debe ganar entre 6 y 8 kg. de peso. En Mxico, con partos en invierno y en poca seca, con la pastura quemada por las heladas y las ovejas utilizando buena parte de la energa, del escaso alimento, para generar calor, esta situacin se hace crtica, si el productor no maneja alguna alternativa de reserva forrajera. Esta situacin explica el nacimiento de corderos livianos con menores expectativas de sobrevida. Pese a lo anterior no debe descuidarse la posibilidad de que los corderos nazcan dbiles como consecuencia de infecciones adquiridas in tero, tal es el caso de la brucelosis y la toxoplasmosis y en forma menos frecuente de la campilobacteriosis (C.foetus var. intestinalis), la listeriosis y la no evaluada clamidiasis, muy importante en todos los pases con produccin ovina tecnificada. Todas estas infecciones producen tambin abortos y en los fetos abortados o en los corderos se pueden demostrar a la necropsia lesiones en rganos parenquimatosos: hgado, pulmn, encfalo. El buen manejo nutricional de la oveja gestante, que adems determinar una mejor lactacin y el examen diagnstico de los productos, es crtico para evitar esta condicin (Trtora, 1989).
PROBLEMAS SANITARIOS DE LA PRIMERA SEMANA AL DESTETE (LACTACIN)

En esta etapa de duracin variable, segn la prctica de destete que se realiza en el rebao, se presentan algunos problemas sanitarios que son comunes tambin al periodo de engorda y finalizacin. Retraso en el crecimiento, el pobre desarrollo de los corderos puede ser consecuencia de enfermedades, pero nuevamente el problema central es la mala alimentacin de la madre desde el final de la gestacin y su posterior baja produccin de leche. La pobre alimentacin del cordero no solo implica su pobre desarrollo, sino tambin su mayor susceptibilidad a enfermedades, asociada a una menor capacidad de respuesta inmune, es frecuente por este motivo, que el buscar respuestas a travs del tratamiento de las enfermedades no logra los resultados significativos esperados, por no percatarse que el problema de base es la deficiente alimentacin del animal. Los trabajos de Cuellar y col. con la situacin de Melophagus ovinus en los rebaos de Ro Fro son una clara evidencia de lo sealado y apoyan el decir popular de que al perro flaco se le cargan ms las pulgas. Eventualmente sin embargo, el retraso en el desarrollo puede deberse a enfermedades o condiciones patolgicas especficas (Coop, 1997).
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Carencia de Selenio (Se), la carencia en este oligoelemento mineral es una situacin limitante de la
produccin ovina en la mayor parte del territorio nacional, la enfermedad se conoce como msculo blanco, por las lesiones que produce en este tejido y por el cuadro clnico consecuente, sin embargo son mucho ms graves sus consecuencias no aparentes Trtora 1989; Trtora, 1998). El Se es requerido por el animal para la sntesis de una enzima, la glutatin peroxidasa, que evita la oxidacin de las membranas celulares, la carencia determina en consecuencia daos membranales y cambios degenerativos en diversos tejidos, entre ellos el muscular por su alto metabolismo, de ah la patologa dominante, los corderos de mejor condicin pueden morir en forma sbita por paro cardiaco, en los adultos es ms frecuente observar cuadros de incoordinacin en la marcha, trastornos de postura, derriengue y postracin. Los animales presentan adems anemia, por incremento de la fragilidad eritroctica y edema general, que se hace ms evidente en el abdomen con ascitis, como consecuencia del incremento en la permeabilidad endotelial. Se reduce la capacidad de respuesta inmune por trastornos en la fagocitosis y en consecuencia se incrementa la susceptibilidad a otras enfermedades. Pero es ms importante el hecho de que la carencia determina adems baja fertilidad y prolificidad, por mortalidad embrionaria; menor conversin y en consecuencia ganancia de peso (Ramrez, 1994; Trtora, 1998). La necropsia de los animales afectados puede demostrar presencia de lquido abundante y claro en la cavidad abdominal, el corazn puede presentar aspecto de carne hervida o franjas plidas particularmente a nivel de los surcos coronarios. Se recomienda en todos los casos cortar transversalmente las masas musculares de las piernas (jamones), los animales afectados presentarn fascculos musculares ms claros, plidos, que el resto y la lesin es simtrica (semimembranoso), el msculo blanco, consecuencia del depsito de sales de calcio en las fibras degeneradas, es una lesin poco frecuente (Ramrez, 1994). Los corderos nacen con escasas reservas en el elemento, mxime si son hijos de madres carenciadas y si su madre es una buena productora de leche y su crecimiento es acelerado, la carencia se har ms grave por la demanda de un animal de ms peso y eventualmente puede ocurrir la muerte por paro cardiaco o el animal ver afectado su desarrollo. El Se puede suplementarse por va oral o parenteral, sin embargo debe sealarse que el elemento en exceso resulta txico y mata a los animales con un cuadro convulsivo y hemorrgico en pocas horas o incluso minutos, los mrgenes entre los niveles de suplementacin e intoxicacin son muy estrechos, por lo que la administracin en sales (piedras) puede ser peligrosa dada la diferente apetencia de los animales por las piedras, o la administracin en alimentos concentrados, depender de una buena revoltura y de un consumo parejo por todos los corderos, de lo contrario existe el riesgo de que algunos animales se intoxiquen y otros no se suplementen adecuadamente. La administracin parenteral de selenito de sodio permite una dosificacin segura del elemento, en los rebaos en que se ha diagnosticado el problema se recomienda una primera aplicacin a los 15 - 20 das de edad, cuidando la dosis/peso, la repeticin del tratamiento depende de la velocidad de crecimiento de los animales, una segunda aplicacin es conveniente alrededor de los 20 Kg. y luego al alcanzarse el peso final, por lo menos ser necesaria una aplicacin anual que se puede hacer coincidir con la poca de empadre (Ramrez, 1994; Trtora, 1998).
Neumonas, los cuadros neumnicos son una importante causa de prdidas en los modelos productivos de
Mxico, de animales de todas las categoras, pero sin duda en corderos estas prdidas son ms significativas pues implican costos por tratamientos, animales que se retrasan y eventualmente una cantidad elevada de muertes, alrededor del 30% de las muertes en corderos ocurren por este concepto en el pas (Hernndez et al.,1986; Castaeda et al.,1992; Gonzlez et al., 1992; Morales et al. 1993a,b). Las fuertes variaciones que se observan entre rebaos dependen fundamentalmente de las condiciones de alojamiento en los corrales de encierro nocturno, debe destacarse que en los pases con sistemas pastoriles abiertos, en los que los animales no son nunca encerrados a pesar de presentarse condiciones climticas extremosas, los problemas neumnicos no son significativos (Trtora, 1987). Las neumonas son consecuencia de una sucesin de eventos ambientales e infecciosos, que deben ocurrir secuencialmente para que finalmente se produzcan las formas bacterianas graves y mortales de la
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enfermedad. Los factores ambientales crticos son la baja en pocas horas de la temperatura, en ms de 10C, lo que ocasiona parlisis del movimiento ciliar en las vas respiratorias y facilita la colonizacin por patgenos, esta condicin ocurre normalmente en el invierno y/o cuando los animales se encuentran expuestos a corrientes de aire. La humedad ambiental favorece la transmisin de los patgenos, pues los animales enfermos al toser o estornudar eliminan aerosoles contaminados que son inspirados por los animales sanos, estos aerosoles permanecen ms tiempo suspendidos en condiciones de humedad relativa elevada, las condiciones de hacinamiento favorecen igualmente esta transmisin nariz a nariz de los patgenos. Una instalacin bien ventilada, permite la remocin de los aerosoles contaminados, esto no quiere decir que la instalacin tenga corrientes de aire, sino que se aprovechan principios fsicos para generar palancas de aire que remueven el aire caliente y contaminado, que sube desde el nivel de los animales hacia las partes altas de la instalacin donde deben existir chimeneas o ventanas que le den salida eficiente. Durante mucho tiempo se pens que el amoniaco actuaba como gas irritante de las vas respiratorias y predispona a neumonas, hoy se considera al amoniaco como un indicador de la mala ventilacin y esta si predispone a neumonas (Trtora, 1987). Los factores ambientales facilitan la transmisin y el establecimiento en las vas respiratorias de los llamados patgenos primarios, virus y mycoplasmas, estos colonizan el epitelio respiratorio, aparato mucociliar y lo daan, impidiendo que acte eficientemente en la remocin bacteriana facilitando as el establecimiento de las bacterias (P.haemolytica). Los agentes primarios determinan los cuadros conocidos como neumonas rojas que se caracterizan por la consolidacin y el enrojecimiento de los lbulos anteroventrales del pulmn, es importante demostrar por palpacin la consolidacin pulmonar y no guiarse solamente por el cambio de color. Una vez que se establecen las bacterias, el pulmn presentar focos purulentos, blanco-amarillentos y se hace evidente el compromiso de las pleuras que se engrosan y presentan exudados y adherencias a la parrilla costal en los cuadros ms graves (Trtora, 1987). En el control de los problemas neumnicos es fundamental cuidar el diseo de las instalaciones y las condiciones de hacinamiento, desde hace mucho tiempo se ha demostrado tambin la importancia de un buen calostrado para reducir los problemas neumnicos en los corderos, sin embargo no se haba podido reforzar esta respuesta. Recientemente ya existen en el mercado internacional, lamentablemente an no en Mxico, vacunas elaboradas con antgenos que corresponden a las protenas fijadoras de hierro de P.haemolytica, que inducen anticuerpos que reaccionan con estas protenas de la pared bacteriana, impidiendo que la bacteria utilice el hierro del animal y se multiplique, estas vacunas aplicadas a las ovejas gestantes reducen el impacto de los problemas neumnicos en los corderos (Donachie, 1997). En corderos de ms de 15 das, en buena condicin de alimentacin y en animales mayores, se pueden aplicar tambin vacunas que incluyen antgenos de leucotoxina, que se han demostrado eficientes en condiciones experimentales y de campo, en el control de las neumonas reduciendo las reas de pulmn afectado y el impacto de la mortalidad por esta causa (Morales et al., 1993a,b). Ninguna de estas alternativas profilcticas resulta efectiva si los animales se mantienen en instalaciones con los problemas arriba sealados. Debe destacarse que las bacterinas no son utiles en la prevencin de problemas neumnicos y que incluso pueden incrementarlos, no deja de ser paradjico, que el mismo laboratorio transnacional que financi buena parte de la investigacin que gener los biolgicos a base de antgenos de protena fijadora de hiero y que comercializa el producto en Europa (Donachie,1997; Hooper, 1997), vende en Mxico una bacterina elaborada adems con P. multocida que raramente participa en las neumonas de los rumiantes.
PROBLEMAS SANITARIOS AL DESTETE La condicin de estrs, es resultado de los cambios adaptativos y sociales que sufre el cordero al ser
separado de su madre y generalmente movilizado a otra instalacin en la misma explotacin o peor an, a una explotacin diferente y distante. Ha sido claramente demostrado el efecto del transporte y las horas del mismo, en la intensidad de esta condicin. Esta situacin se agrava cuando ocurren fenmenos de cosecha de corderos y se mezclan en el transporte y en el corral de engorda animales de diferente origen y en
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diferente condicin, este ltimo componente ser decisivo en el proceso de dominancia social, establecimiento de un orden jerrquico y competencia por las bocas de comedero existentes (Trtora, 1998). En esta condicin los animales sufren cambios endcrino-metablicos en el proceso de adaptacin. Se incrementa la liberacin de ACTH y cortisol, con un consumo aumentado de glucosa y la consecuente movilizacin de grasas e incluso protenas hacia la neoglucognesis, para mantener la demanda energtica; por lo que no debe llamar la atencin que en las primeras semanas, pese a que se increment la cantidad y calidad de la dieta, los animales pierden condicin. Los cambios endcrinos anotados son determinantes en la depresin de la respuesta inmune del animal y explican eventualmente, la ineficacia de las vacunas aplicadas en este perodo y en casos extremos la presentacin de brotes de distintas enfermedades, particularmente ectima contagioso (orf), en el mismo (Trtora, 1998). La lotificacin de animales por condicin, la disposicin de suficientes bocas de comedero, el reducir en la medida de lo posible las actividades de manejo con los animales y el evitar condiciones de hacinamiento en las instalaciones y transporte, son medidas que ayudan a reducir el impacto de esta inevitable condicin. Las vacunas y los tratamientos antiparasitarios o de alguna forma de suplementacin como Se, deben ser aplicados en lo posible, una semana antes de que se realicen las maniobras de destete. El cambio de dieta, es en s mismo una condicin estresante que se agrava en la competencia por el alimento, pero si adems, animales lactantes y en sistemas de pastoreo, son ahora colocados en disposicin de una dieta a base de granos, altamente energtica, los trastornos en la fermentacin y en la actividad ruminal fcilmente pueden conducir a enfermedades como la acidosis ruminal y secundariamente a esta a la enterotoxemia. El impacto de este cambio puede ser amortiguado si desde las cinco semanas o incluso antes, se implementan en los corrales de lactancia separadores de corderos, que permitan que estos comiencen a consumir la dieta de engorda sin competencia con sus madres, o si la engorda va a ocurrir sobre praderas, los corderos y sus madres las utilicen antes del destete. Se ha demostrado que los corderos pueden empezar a consumir y aprovechar dietas slidas de calidad, desde las tres semanas de vida y esto puede explicar la dispersin de resultados cuando se analiza la produccin de leche de las madres y la ganancia de peso de los corderos (Hatfield et al., 1994; Trtora, 1998).
La acidosis ruminal, es consecuencia del uso de dietas altas en carbohidratos de fcil digestin que al ser utilizados por la microflora ruminal generan cantidades anormalmente altas de Dlactato, esta isoforma del cido lctico, si bien es poco absorbida por la mucosa ruminal, no es utilizable por el metabolismo intermedio del animal, por lo que ocurre acidosis ruminal y metablica, que de no ser tratada determinar la muerte del cordero en forma aguda en menos de 24-48 horas. La acidosis ruminal altera la microflora, con incremento de las bacterias generadoras de Dlactato, gram positivas y desaparicin de las negativas y los protozoarios ruminales; en la medida que se incrementa el Dlactato se reduce progresivamente la produccin de cidos grasos voltiles (AGV). La acidosis ruminal determina atona del rgano y favorece el meteorismo espumoso (Trtora, 1998).
Clnicamente los animales pueden demostrar dolor abdominal con quejidos y presentar postracin, pero lo ms frecuente es que los mejores animales, los de ms alto consumo, amanecen muertos o mueren sin signologa previa. A la necropsia las vsceras se presentan enrojecidas, el pulmn presenta espuma sanguinolenta en las vas respiratorias, los vasos sanguneos se observan congestionados en todas las serosas y rganos. Al abrir rumen se constata un contenido amarillento, generalmente aguado, con espuma y con olor penetrante cido, la mucosa ruminal se desprende fcilmente y est congestionada, en los casos ms graves hemorrgica e incluso gangrenada. Estos cambios son consecuencia de la muerte por choque en un animal en acidosis metablica y con prdida de agua hacia el rumen, como consecuencia del efecto osmtico del Dlactato no absorbido. Cuando los animales son acostumbrados gradualmente a la dieta de engorda, se pueden dar condiciones de acidosis crnica, que se caracteriza por una mucosa ruminal hiperqueratsica, con papilas de
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mayor tamao, aglomeradas, ocasionalmente ulceradas y de color ms oscuro hasta negra. En estos casos la acidosis, sin matar a los animales puede promover la proliferacin de bacterias que destruyan la tiamina (vit. B1) sintetizada en el propio rumen, como es el caso de B. tiaminolyticus y C. sporogenes, la carencia de B1 induce degeneracin neuronal, encefalomalacia cortical, que clnicamente se traduce en trastornos nerviosos con cambios en la marcha, pero principalmente ceguera, el tratamiento con B1 parenteral evita la presentacin de nuevos casos, pero los afectados no curan. A la necropsia las zonas afectadas de la corteza cerebral, predominantemente frontales, se presentan de color blanco amarillento hasta caf, si se dispone de una lmpara de UV, las zonas lesionadas fluorescen ntidamente. La adaptacin gradual a la dieta con granos o concentrados y el aporte de fibra en la misma, son alternativas que reducen los riesgos de acidosis; tambin se pueden emplear amortiguadores como carbonatos o bicarbonato (2.5%), que incluso se emplea para tratar a los animales afectados, pero en este caso debe considerarse que el bicarbonato en el medio cido ruminal generar CO2 y con la atona ruminal existente, puede ocurrir timpanismo (Trtora, 1998). La enterotoxemia, es una condicin inducida por las toxinas de C. perfringens C o D, clostridios presentes normalmente en intestino de los animales, pero cuando ocurren trastornos en la motilidad digestiva, particularmente intestinal, con un sustrato abundante en el contenido y cambios en el pH y en la concentracin de CO2, estas bacterias proliferan y producen activamente sus toxinas necrticas e histolticas. Estas condiciones pueden ser secundarias a situaciones de sobrecarga ruminal y atona, cuando los animales luego de un periodo de carencia alimenticia reciben una buena oferta forrajera, o cuando ocurre acidosis ruminal, o cuando son corderos hijos de madres con alta produccin de leche o en animales parasitados, en, particular con Moniezia sp. o H. contortus, que afectan la actividad digestiva. Los animales mueren en forma sobreaguda, sin signos clnicos y normalmente se trata de los animales de mejor condicin en el lote, los mejor alimentados, los tragones, de hecho la enfermedad solo es un problema en ranchos con buenos programas de alimentacin. A la necropsia se aprecia enteritis hemorrgica en el intestino delgado, que presenta color desde el rojo al caf o prpura. Las toxinas se absorben y pueden daar otros parnquimas, el rin se deshace al cortar la cpsula y por eso la enfermedad tambin se conoce como del rin pulposo, el pulmn se presenta congestionado y hemorrgico, el hgado igualmente est congestionado y muy friable, en las cavidades torcica y abdominal se presentan lquidos sanguinolentos y en los casos de C. perfringens D puede ocurrir encefalomalacia en el tlamo en forma caracterstica. Dado el carcter agudo o sobreagudo de la enfermedad no es posible tratar a los animales, pero la enfermedad puede ser prevenida vacunando a los animales con toxoides de calidad, que induzcan formacin de anticuerpos neutralizantes de las toxinas. La vacunacin de las hembras gestantes incrementa la proteccin calostral de los corderos y estos pueden ser vacunados a partir de los 60 das con una primera dosis que debe ser reforzada 20 das despus, se reitera la conveniencia de aplicar la primera dosis la semana antes del destete (Trtora, 1998).
Ectima contagioso (orf), (EC), se trata de una enfermedad viral, producida por un parapoxvirus, sumamente resistente en el medio ambiente, hasta 15 aos en costras mantenidas a temperatura ambiente. En forma caracterstica determina lesiones costrosas y proliferativas de aspecto papilomatoso, particularmente en las comisuras labiales. La patogenia de la enfermedad y su transmisin no han sido completamente aclaradas, es posible que el virus penetre al animal por va respiratoria o digestiva, permanezca en alguna forma de latencia y en condiciones de estrs se manifieste produciendo lesiones en los bordes mucocutneos, en distintas partes de la piel y en la mucosa del aparato digestivo superior, desde boca a rumen. El virus se multiplica en las clulas del estrato malpigiano, espinoso, de los epitelios poliestratificados produciendo degeneracin vacuolar de las clulas, mientras en el conectivo ocurren cambios vasculares e infiltracin de polimorfonucleares y clulas linfoides. Por esta razn las lesiones evolucionan con eritema, ppula, vescula (aunque no es estrictamente una vescula), y cuando culminan los cambios degenerativos en el epitelio los 69
restos necrticos de las clulas y los exudados inflamatorios forman una costra que si se desprende deja una superficie ulcerada sangrante. Ocasionalmente y en particular cuando se trata de lesiones localizadas en la mucosa digestiva y en los pezones, las lesiones son fundamentalmente proliferativas y adquieren aspecto papilomatoso, verrucoso (Trtora 1986c). La enfermedad cursa con alta morbilidad, muchas veces del 100% y con mnima o sin mortalidad menos del 5%, aunque esto depende fundamentalmente de factores asociados. El cuadro clnico de lesiones es muy variado, pero en un brote los animales tienden a presentar una sola forma de localizacin. Las lesiones faciales, en las comisuras labiales, ojos y rodete dentario y encas, es la forma ms conocida y frecuente en Mxico; las lesiones en los pezones de las madres son frecuentes pero no siempre reconocidas; pueden presentarse adems lesiones genitales en labios vulvares, prepucio y piel del escroto y lesiones podales en la zona interdigital y el rodete coronario. Las lesiones faciales y orales pueden determinar cuadros de muerte por inanicin cuando los corderos destetados no disponen de un forraje de calidad, se ha observado que el EC se presenta con cuadro ms severo en los animales de menor peso, debilitados y contra lo esperado no parece afectar el consumo o la ganancia de peso cuando los animales disponen de un alimento de calidad. Las lesiones en pezones, en particular cuando se localizan prximas al orificio del pezn, pueden actuar como factor predisponente a mastitis y las lesiones podales se consideran el principal factor predisponente a cuadros epidmicos de pododermatitis (gabarro) (Trtora, 1986c). Se considera fundamental la condicin de estrs inducida por el destete, en la extensin, gravedad y complicaciones que pueden surgir en los brotes (Haig et al., 1997). Dada la variedad de cuadros clnicos en aquellos casos en que se requiera confirmar el diagnstico, se recomienda el uso de tincin negativa en el microscopio electrnico a partir de macerados de las costras ms nuevas que se puedan conseguir, de color caf claro o amarillentas. La profilaxis slo es conveniente en aquellas condiciones de cra en las que la enfermedad se presenta en forma severa, por lo regular con ciclos epidmicos cada tercer ao. Si bien existen vacunas comerciales que se pueden introducir al pas desde USA, esta medida no es recomendable pues en todos los casos se trata de productos a virus virulento, que se aplican por escarificacin en heridas abiertas, para reproducir las lesiones en localizaciones que no molesten al animal, cara interna del muslo, base de la cola o axila, desde los puntos de inoculacin el virus puede contaminar el ambiente y a animales no vacunados, lo que implica el peligro de introducir al rebao y al pas variantes antignicas del virus (Trtora, 1986c; Haig et al.,1997). Por lo anterior se recomienda preparar con macerados de costra una vacuna propia, se maceran costras del brote se diluyen en agua, se dejan sedimentar o se centrifugan y al sobrenadante se le agrega un volumen igual de glicerina para que la mezcla sea adherente, se raspa con una aguja la superficie de la piel, evitando sangrar (escarificacin) y se aplica la solucin, a los 3 o 4 das se verifica que el producto ha desarrollado lesiones en el punto de escarificacin. Este procedimiento puede realizarse incluso sobre brote y se logra que los animales curen ms rpido y se evita que nuevos animales enfermen (Trtora, 1986). Aunque los mecanismos de respuesta inmune a este virus an no han sido completamente aclarados, existe evidencia que indica que las variantes ms virulentas del mismo, son capaces de simular mecanismos de la respuesta inmune e inflamatoria del hospedero y anularlas, facilitando la proliferacin viral y lesiones de gravedad (Haig et al., 1997). Coccidiosis, esta enfermedad es producida por diversas especies del gnero Eimeria, protozoarios parsitos de las clulas del epitelio intestinal, los ooquistes del parsito se desarrollan en estas clulas y las destruyen. El resultado es que la mucosa intestinal queda desnuda y se altera su funcin, en particular la de absorcin, por ser las vellosidades intestinales las partes ms afectadas, esta condicin determina un cuadro semejante al descrito para los virus entricos, con atrofia y fusin de las vellosidades y animales que en forma crnica tendrn menor capacidad para utilizar los alimentos de la dieta (Tacher et al., 1995). En corderos mantenidos en corrales poco soleados, hmedos y en los que los animales tienen oportunidad de subirse y defecar en los comederos, los problemas por coccidiosis pueden ser extremadamente graves. Los animales presentan diarrea que vara en su aspecto de verde a caf, segn la presencia de sangre, de consistencia pastosa y que tiende, al igual que la de los gastroentricos, a acumularse formando bolas en el perin, que suenan como cascabeles cuando el animal camina. Mientras los problemas por gastroentricos ocurren en animales en pastoreo, los de coccidiosis tienen mucho que ver con las caractersticas de la
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instalacin de encierro o engorda y se presentan en animales entre los 2 y 5 meses de edad, aunque la infeccin del cordero ocurre desde los primeros das, al lactar e ingerir ooquistes que se encuentran ensuciando el pezn materno. A la necropsia el contenido intestinal se presenta de aspecto variable pero puede ser de color caf oscuro o francamente sanguinolento, segn la cantidad de sangre presente y en funcin de las especies de Eimeria involucradas. Un examen coproparasitoscpico de flotacin, demostrar la presencia de ooquistes en las heces de los animales afectados. Como en las dems parasitosis el examen coprolgico solo es un indicador que debe conjuntarse con la condicin clnica del caso, as los animales adultos sin estar enfermos seguramente resultarn positivos al examen y de hecho son la fuente de contaminacin del corral y de los corderos. El control de la enfermedad se basa en el tratamiento de los animales enfermos y en corregir los factores de la instalacin que actan como predisponentes, no existen alternativas profilcticas de tipo vacunal pero en ciertas condiciones se pueden aplicar tratamientos profilcticos. Como tratamiento de los enfermos se recurre fundamentalmente al uso de sulfas por va parenteral, con el inconveniente de que son muy agresivas para el tejido muscular y eventualmente hay animales que quedan cojos, con la adecuada experiencia se pueden aplicar por va endovenosa y si las condiciones del rancho lo permiten en el agua de bebida o en los concentrados, con el inconveniente de que no todos los animales reciben la misma dosificacin en estas condiciones. Los tratamientos profilcticos recurren al uso de coccidiostatos, que se incorporan al agua o al concentrado cuando esto es posible, en este esquema tambin se recurre a las sulfas, pero existen otros productos como el amprolium, la monenzina y el salocid. Actualmente se est desarrollando una presentacin en bolo ruminal de lenta liberacin de estos productos. En todos los casos no se trata a los animales para dejarlos estriles de la parasitosis, sino para reducir la dosis infectante y asegurar que se establezca una buena respuesta inmune, sin lesionar excesivamente al animal (Tacher et al., 1995; Garza et al., 1997). En las instalaciones se deben corregir las condiciones que favorecen humedad, encharcamientos, drenajes, bebederos o mangueras con fugas, zonas con sombras permanentes y comederos en los que los animales se pueden trepar y defecar. La humedad al favorecer la maduracin y esporulacin de los ooquistes, genera al menos 8 esporozoitos por ooquiste y asegura su capacidad infectante.
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PROBLEMAS DE SALUD DE CORDEROS EN ENGORDA INTENSIVA

INTRODUCCIN
El destete y la engorda intensiva en corral es una prctica que cada vez ms se populariza en Mxico, es un proceso normal de la ovinocultura en el clima templado y fro del pas, existiendo slo en forma incipiente en los ambientes tropicales. Los beneficios que tiene ese sistema son diversos, entre los que se pueden mencionar: a) Aprovechamiento de la mejor eficiencia productiva del animal joven, ya que el cordero est en pleno crecimiento b) Al destetar a los corderos, las ovejas reinician su actividad reproductiva disminuyendo el intervalo entre partos y en consecuencia el nmero de cras por hembra al ao c) Se producen corderos de mejor calidad, pudindose obtener mejores precios a la venta d) Disminuyen los problemas sanitarios que se originan cuando los corderos pastorean en praderas altamente contaminados con parsitos Las dietas que se ofrecen en los sistemas intensivos de engorda en corral, en su mayora consisten en concentrados energticos y proteicos altamente nutritivos, con baja cantidad de fibra, siendo los granos o cereales, los ingredientes ms empleados, que condicionan una problemtica sanitaria, que de no controlarla, producir sensibles prdidas al productor. Por otro lado, los corderos destetados que pasan a engordarse en forma intensiva, dependen totalmente de las caractersticas del corral, as como de las prcticas de manejo alimenticio que se den. A continuacin se hace referencia de los problemas de salud ms comunes en las engordas intensivas en corral, haciendo nfasis en su causa, problema que ocasiona en el animal y las mejores medidas de tratamiento y prevencin.
ACIDOSIS
Tambin llamada empacho o indigestin, es un problema digestivo caracterizado por la existencia de una fermentacin cida (cido lctico) en el rumen, asociado a uno o ms de los siguientes factores: -Ingestin de dietas con altas proporciones de granos -Ofrecer alimento con una cantidad de fibra cruda menor al 12% -Falta de acostumbramiento a la dieta concentrada, especialmente cuando los animales ya pastoreaban -Que los animales no tengan acceso continuo al alimento Los animales afectados estn embotados, muestran apata, dejan de comer, a la auscultacin se detecta disminucin o ausencia de los movimientos ruminales, hay diarrea y sobreviene la muerte entre las 12 y 36 horas de iniciados los signos de enfermedad. Es comn la presencia de problemas respiratorios (neumona) en este periodo o despus de la recuperacin Cabe mencionar que algunos de los animales afectados con acidosis pueden estar aparentemente normales (acidosis subclnica), sin embargo, en ellos hay una disminucin en su ganancia de peso y una afectacin en la conversin alimenticia. El tratamiento resulta eficaz cuando es aplicado al iniciar los signos de la enfermedad y consiste en disminuir la acidez del rumen con la administracin de bicarbonato de sodio a razn de 15 a 25 g disueltos en 250 ml de agua por va oral. Resulta de utilidad la aplicacin de antihistamnicos y antibiticos. Tambin est indicado la administracin de laxantes y reconstituyentes de la flora ruminal.
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Para evitar los problemas de acidosis ruminal se recomienda un perodo de acostumbramiento a la dieta de engorda. El esquema propuesto por el Consejo Norteamericano de Granos Forrajeros contempla: Alimentacin (%) Das Forraje Concentrado 1-2 100 0 3-8 75 25 9-14 50 50 15-20 25 75 21- finalizacin 10 90 Asimismo para prevenir el problema se recomienda la adicin del 1% de bicarbonato de sodio en la dieta concentrada de los animales. Tambin existen compuestos comerciales amortiguadores del pH que pueden ser empleados (Total trac buffer 0.9 a 3.5% de la dieta).
ENTEROTOXEMIA
Es un problema infeccioso no contagioso muy relacionado a la acidosis ruminal. Es debido a la accin de las toxinas de la bacteria Clostridium perfringens tipo D, que es un habitante normal del intestino de los ovinos. Cuando hay un exceso en la ingestin de alimentos ricos en carbohidratos (granos o cereales), esa bacteria prolifera y existe una mayor produccin de toxinas desencadenndose el problema, que tambin se le conoce como rin pulposo. Este problema se presenta en forma sobreaguda sin manifestaciones clnicas de importancia antes de la muerte sbita en los corderos afectados. Desgraciadamente los animales con ms riesgo de padecer la enterotoxemia son aquellos que consumen mayores cantidades de alimento, tienen las mejores ganancias de peso y su aspecto es saludable. No existe un tratamiento eficaz para este problema dado que su presentacin es muy rpida que no deja tiempo para actuar. La prevencin de la enfermedad consiste en las mismas medidas adoptadas para evitar la acidosis ruminal, sin embargo, en el caso de la enterotoxemia se pueden inmunizar a los corderos empleado un producto biolgico que contenga las toxinas (toxoide) especficas del Clostridium perfringens tipo D, ste se administra dentro de los primeros 15 de iniciada la engorda. Algunos de los productos comerciales disponibles son: Ultrabac 7, Barvac 7 y Perfechs 7.
UROLITIASIS
Es un problema de origen alimenticio caracterizado por la formacin de urolitos o piedras en el tracto urinario. Comnmente a un animal que padece urolitiasis se le denomina como tapado o tapeado del orn. Este padecimiento es casi exclusivo de los machos pues su uretra es ms larga y angosta que en el caso de las hembras. Aunque hay diversas causas de la urolitiasis, la que tiene que ver con la engorda intensiva en corral es la ingestin de altas cantidades de granos, los cuales son ricos en fsforo y deficientes en calcio, favoreciendo la formacin de cristales de fosfatos en la orina. Especialmente el problema est muy ligado al empleo de sorgo en la dieta. La urolitiasis tambin se ha asociado a la falta continua o a intervalos de agua de bebida, as como a la ausencia de sal comn. Una primera evidencia que existe un problema de urolitiasis en un corral de engorda, es la disminucin en el consumo de alimento, con la consecuente afectacin de la ganancia de peso. Los animales se apartan, estn apticos, su cuerpo est arqueado, se patalean el vientre y pujan constantemente. La orina es escasa o nula y puede estar teida de rojo o contener sangre completa. A los pocos das, sino reciben tratamiento, mueren tras un cuadro caracterizado por signos nerviosos.
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El tratamiento incluye la aplicacin durante 3 a 5 das de un antisptico urinario (Endoseptine o Urotropina), un analgsico (dipirona), antiinflamatorios (dexametasona o flumetasona) y antibiticos (penicilina o tetraciclinas). Como en los casos anteriores, es mejor establecer las medidas de prevencin para evitar la aparicin clnica de la urolitiasis, esto incluye a adicin de una fuente de calcio (1.5% de carbonato de calcio cero fino-) directamente a la mezcla de alimento concentrado. Tambin se pude ofrecer el carbonato de calcio en un saladero mezclndolo con sal comn para favorecer su consumo. Es importante que los animales tengan acceso al agua de bebida limpia y fresca y en forma continua.
COCCIDIOSIS
Es una enfermedad producida por protozoarios (del gnero Eimeria) que requiere de tres factores determinantes para su presentacin: Una humedad relativa elevada. Se necesita alrededor de un 75% de humedad relativa microambiental que favorezca la maduracin y supervivencia del protozoario en el ambiente. Presencia de fases infectantes del protozoario (ooquistes maduros). El parsito es eliminado al exterior por medio del excremento de los animales, por lo tanto, cuando hay una excesiva acumulacin de materia fecal, se favorece la contaminacin de alimentos y agua, con la consecuente presentacin de la enfermedad. La coccidiosis se da en los corderos desde la lactacin hasta despus del destete. La razn de que solo en los animales jvenes se presente la coccidiosis, obedece a la respuesta inmune sobre la presencia del parsito, la cual es bastante slida en animales mayores. Otras circunstancias asociadas a los tres factores citados son por ejemplo, el encierro nocturno, que es un manejo muy generalizado en Mxico que consiste en un pastoreo diurno y el alojamiento de los animales por la tarde y noche, en corrales muy estrechos y carentes de ventilacin. El resultado de esto es un hacinamiento, alta humedad y mayor cantidad de materia fecal acumulada. Por otro lado, hay mezcla de animales de diversas edades, favoreciendo que los adultos contaminen el ambiente de los ms jvenes. La ausencia de comederos o pesebres y los bebederos sucios y con fugas de agua tienen como consecuencia la aparicin de este problema parasitario. La coccidiosis es ms frecuente en la poca de lluvias dada la alta humedad prevaleciente. Es importante considerar que el problema se presenta cuando los animales son mantenidos en forma intensiva (engordas en corral) o son sometidos a estrs. Los estados de subnutricin hacen al animal susceptible para padecer la coccidiosis. A ltimas fechas la aparicin clnica de coccidiosis se ha asociado a un problema de deficiencia de selenio. Aunque la mayora de los animales que poseen el parsito no manifiestan signos clnicos (coccidiosis subclnica), a continuacin se describen los principales signos de la coccidiosis clnica. El primer signo de enfermedad es el reblandecimiento de las heces, stas se tornan pastosas sin perder su coloracin. Posteriormente el excremento se torna acuoso, acompaado de estras de moco y muy rara vez con sangre. El cordero muestra pujo (defecacin dolorosa), se deprime, tiene los ojos hundidos por la deshidratacin, el vientre puede estar abultado, deja de comer y si no recibe tratamiento, en pocos das puede morir. Las causas de la muerte son por un lado, la deshidratacin por prdida de lquidos y electrolitos, y por otro, la anemia debida a la hemorragia intestinal y la anorexia. Los animales que no sucumben, en ocasiones quedan subdesarrollados y difcilmente alcanzarn el peso de mercado o la talla adulta y por lo tanto no podrn ser utilizados para la reproduccin. Para el diagnstico se recomienda considerar las caractersticas y condiciones de manejo de la explotacin, y hacer la diferenciacin clnica del padecimiento, tomando en cuenta el tipo de animal afectado
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y los signos que manifiesta. El diagnstico confirmativo se hace por medio del laboratorio, paras lo cual se deben remitir muestras de materia fecal para su procesamiento a travs de tcnicas coproparasitoscpicas (flotacin o Mc Master). Los medicamentos que actan contra Eimeria se pueden clasificar en: 1. Coccidiostatos, que slo tienen accin sobre las primeras fases evolutivas de las coccidias, detienen el desarrollo y reproduccin del protozoario. El hecho de permitir cierto establecimiento de los parsitos en las clulas intestinales, es con la finalidad de lograr una estimulacin del aparato inmunocompetente del animal para crear proteccin. Este tipo de productos se emplean con fines preventivos y se administran en el alimento o agua de bebida durante largos periodos. Los principales coccidiostatos que se emplean en ovinos estn: Decoquinato, monensina, lasalocida, amprolio, salinomicina y toltrazuril. 2. Coccidicidas, son productos que tienen la caracterstica de atacar cualquier fase evolutiva de las coccidias que estn parasitando. El objetivo para el empleo de este tipo de medicamentos es para contrarrestar un brote agudo de coccidiosis clnica, entre ellos estn: Sulfas solas (sulfametazina, sulfadimidina, sulfaguanidina y sulfaquinoxalina sdica); sulfas combinadas (trisulfas: sulfametazina+sulfadiacina+ sulfameracina); sulfas con trimetoprm; y nitrofuranos (nitrofurazona y furoxona). Para el control de la coccidiosis se recomienda detectar aquellas condiciones (de instalaciones, manejo, etc.) que estn favoreciendo y aplicar las medidas correctivas. Asimismo es conveniente aplicar el tratamiento individual con coccidicidas a aquellos animales que manifiesten signos de enfermedad. En el caso de los animales en engorda intensiva, es de utilidad la administracin continua de coccidiostatos en el alimento. Recientemente, en cabritos, se ha experimentado con la utilizacin de bolos intrarruminales con sulfametazina de lenta liberacin, que administrados en animales muy jvenes les ayuda a controlar y hasta prevenir la coccidiosis. Finalmente, resulta de utilidad el empleo de selenito de sodio por va parenteral para mejorar el estatus inmunolgico de los corderos y fortalecer la respuesta inmune del animal contra la Eimeria.
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CLOSTRIDIASIS
INTRODUCCIN
Las clostridiasis son un grupo de enfermedades producidas por diferentes especies del gnero Clostridium, condicionadas por distintos factores predisponentes y con distinto cuadro de lesiones. Estas bacterias y las enfermedades que producen tienen sin embargo una serie de caractersticas comunes. Los clostridios son bacilos Gram +, anaerobios, formadores de esporas que resisten en el ambiente por aos y que no pueden ser eliminadas con los tratamientos convencionales. Son bacterias productoras de poderosas exotoxinas que producen la lisis tisular o trastornos funcionales, son habitantes normales del aparato digestivo de todos los animales, que los eliminan con las heces y contaminan el suelo (enfermedades telricas). Las clostridiasis son enfermedades infecciosas no contagiosas, que en la mayor parte de los casos producen la muerte en forma aguda o sobreaguda, sin que se puedan aplicar tratamientos efectivos. El uso de bacterina-toxoides de calidad, asegura una excelente proteccin inmune, que se transfiere de las madres vacunadas a travs del calostro a las cras, protegindolas hasta por 90 das. Se requieren condiciones predisponentes particulares en cada caso para producir lesiones y muerte, estos factores predisponentes tienen en comn el determinar en el animal situaciones de anaerobiosis y pH, adecuadas a la germinacin de las esporas la proliferacin de la bacteria y la produccin de las toxinas. A continuacin se describen las principales clostridiasis que afectan a los ovinos y caprinos en forma separada.
ENTEROTOXEMIA Etiologa y patogenia

La enterotoxemia es producida por C.perfringens (C.welchii) tipos C y D, estos tipos se diferencian por sus toxinas letal-necrticas principales, que se identifican mediante pruebas de seroneutralizacin en ratones o cuyes. La toxina , sensible a la tripsina es producida por el tipo C y no por el D y viceversa la que se activa con la tripsina es producida por D y no por C. Este clostridio es habitante normal del intestino de los animales, por lo que el aislamiento de la bacteria no es un criterio diagnstico. Cuando diferentes trastornos digestivos, principalmente cambios a dietas suculentas, sobrecargas o parasitosis, determinan atona digestiva con cambios de pH local, relacin CO2/O2, la bacteria prolifera y produce grandes cantidades de toxinas (necrticas, colagenasas, hialuronidasas, ADNasas y hemolisinas) que determinan una enteritis necrtico hemorrgica en yeyuno e leon y al absorberse lesiones en otros parnquimas, hgado, pulmn, rin y SNC produciendo la muerte. La enterotoxemia se observa en cras de hembras altas productoras de leche, asociada a acidosis ruminal, haemonchosis y moneziosis y cuando los animales se cambian de dietas o agostaderos pobres a dietas altas o praderas.
Signos clnicos y lesiones

Los animales mueren en forma sbita, amanecen muertos, o la muerte ocurre en 48 horas despus de un cuadro de postracin con dolor abdominal, los cadveres se timpanizan rpidamente. Mueren los animales en mejor condicin y a la necropsia el estmago de las cras se presenta con cogulos de leche y en los adultos el rumen se presenta lleno y eventualmente con acidosis. La lesin ms importante es la observacin en yeyunoleon de contenido hemorrgico o de color caf oscuro. El resto del cuadro de lesin es menos constante y depende de su evolucin y la capacidad toxignica de la cepa involucrada, en abdomen y trax se encuentran cantidades variables de lquido sanguinolento, el hgado se presenta congestivo y friable, el pulmn congestivo y con lquido sanguinolento. El rin se observa extremadamente friable, al punto que se deshace al pretender quitar la cpsula, esta lesin es particularmente caracterstica de la enterotoxemia por el tipo D, que tambin se conoce como enfermedad del rin pulposo, en esta enfermedad se considera como lesin patognomnica la observacin de encefalomalacia en los ncleos de la base del encfalo, en especial el tlamo.
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Diagnstico
El diagnstico se basa en la presencia de los factores de dieta predisponentes y en las caractersticas del cuadro de lesiones. Se recomienda como herramienta de confirmacin, realizar improntas o frotis del contenido intestinal, que al colorearse con Gram evidenciarn la presencia de gran cantidad de pequeos bacilos (6-7 ), Gram+, en pares o pequeas cadenas de hasta 4 bacterias esporuladas, sin que prcticamente se observen otras bacterias en la laminilla. El diagnstico de caracterizacin de los tipos C y D, debe realizarse mediante identificacin de las toxinas y en el contenido intestinal, por seroneutralizacin o por tratamiento con tripsina.
CARBN SINTOMTICO Y EDEMA MALIGNO Etiologa y patogenia

Estas dos formas de gangrena monoespecfica son producidas por C.chauvoei en el caso del carbn sintomtico, mancha o pierna negra y por C.septicum en el caso del edema maligno. C.chauvoei llega a las masas musculares de los animales atravesando la mucosa digestiva, el 70% de los rumiantes que llegan al rastro tienen esporas de la bacteria en el tejido muscular. Las lesiones, mayoritariamente traumticas, que provoquen en el tejido muscular isquemia y necrosis, generan las condiciones de anaerobiosis que requiere la bacteria para germinar, proliferar y producir las toxinas necrticas que incrementan la lesin. Los golpes y la aplicacin de inyectables son la causa ms comn de lesin primaria. Las esporas de C.septicum, infectan las masas musculares a travs de heridas contaminadas que a su vez han provocado en el tejido las condiciones de isquemia y necrosis, necesarias para la germinacin, proliferacin y produccin de toxinas por parte de la bacteria. En este caso los productos inyectables con sustancias que irritan y necrosan al tejido, son especialmente peligrosos cuando son mal manejados, en particular cuando se emplea la misma aguja para tomar el producto del frasco y para aplicarlo a varios animales, regresando a recargar la jeringa y as sucesivamente. La piel de los animales siempre sucia de materia fecal, tiene en superficie grandes cantidades de esporas de clostridios, que son vehiculizadas al tejido muscular cuando la aguja penetra la superficie, contaminando adems la aguja, que en sucesivas aplicaciones se carga ms y ms de esporas. Esta parece ser la razn por la cual los brotes de carbn sintomtico y edema maligno se asocian a la Aplicacin de vitaminas, vacunas o antiparasitarios.

En carbn sintomtico como en edema maligno, los animales pueden presentar claudicacin, postracin, hipotermia y finalmente la muerte. El examen del animal afectado por carbn sintomtico, puede permitir apreciar que la extremidad claudicante se observa distendida, de color prpura y a la palpacin crepita por la presencia de gas. La actividad toxignica de C.chauvoei determina una extensa zona de gangrena, de color prpura a negro, generalmente, dependiendo de la cepa, con distensin por gas producto de la fermentacin bacteriana sobre el sustrato tisular, con olor a acetona o rancio segn los casos y con exudacin de lquido sanguinolento. Las zonas ms frecuentes de lesin se localizan en la paleta, el costillar o en la pata del animal, pueden ocurrir lesiones en el canal de parto en condiciones de parto distcico. Las lesiones de edema maligno se caracterizan por presentar el msculo aspecto de carne cocida, sin gas y con abundante exudado fibrinosanguinolento, amarillo rojizo. El cuadro de lesiones no siempre es caracterstico y pueden presentarse formas intermedias segn la cepa involucrada, al punto de que se ha planteado la posibilidad de que estas bacterias sean subtipos de una misma especie y no dos especies independientes.
Diagnstico
El cuadro clnico y las lesiones patolgicas definen el diagnstico que puede confirmarse mediante improntas de las zonas afectadas y tincin de Gram, que permitir observar los bacilos esporulados Gram+. La distincin entre las dos especies puede realizarse por identificacin bacteriana o mejor an utilizando conjugados fluorescentes que identifiquen especficamente a cada bacteria tipo. Esta definicin es sin
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embargo poco prctica, dado que las bacterinas toxoides presentan sus antgenos combinados en presentaciones dobles o mltiples.
HEPATITIS NECRTICA Y HEMOGLOBINURIA BACILAR Etiologa y patogenia

La hepatitis necrtica o enfermedad negra, es producida por las toxinas de C.oedematiens (C.novyi) tipo B, es una de las enfermedades clostridianas menos diagnosticada, al confundirse el diagnstico. Las esporas de la bacteria atraviesan la mucosa digestiva y se alojan en el hgado, el 70% de los hgados normales de rumiantes en rastro, presentan esporas de este clostridio. Los agentes infecciosos o txicos que lesionan el hgado produciendo necrosis heptica y anaerobiosis local, generan las condiciones necesarias para que las esporas germinen, prolifere la bacteria y produzca las toxinas. La condicin ms frecuentemente asociada es la fasciolasis aguda y esto explica los errores diagnsticos, al atribuirse a Fasciola hepatica la causa de la muerte. Las dos toxinas ms importantes en este caso son una poderosa lecitinasa y una toxina letal. La primera desnaturaliza las membranas celulares, lisando los eritrocitos e incrementando la permeabilidad endotelial. De esta manera ocurre edema general con una fuerte imbibicin por hemoglobina, que determina por congestin hiposttica, en el subcutneo del lado del que queda tirado el animal al morir, una intensa coloracin negra, que denomina a la enfermedad. La toxina letal mata a los animales en forma sobreaguda. La hemoglobinuria bacilar es producida por C.oedematiens (C.hemolyticum) tipo D, este clostridio tiene la misma patogenia que la del tipo B, pero carece de la toxina letal, por lo que el cuadro se caracteriza por el efecto hemoltico y la muerte ocurre hasta los 3 a 5 das de iniciado el mismo.

En los casos de hepatitis necrtica no se observan signos, dado el carcter sobreagudo del cuadro, en hemoglobinuria bacilar, los animales se presentan anmicos, ictricos, hipotrmicos y la orina es de color oscuro por la hemlisis. A la necropsia en los casos de hepatitis necrtica se observa el color negro del subcutneo, edema general y lquido serosanguinolento en las cavidades. En ambos casos el hgado presenta infartos rojos, semejantes a hematomas, en los que el parnquima se observa friable, los infartos son ms evidentes en los casos de hemoglobinuria por la anemia del animal que permite apreciarlos por contraste, en hemoglobinuria la necropsia permite apreciar ms claramente la ictericia y los riones se presentan de color negro por la retencin de la hemoglobina filtrada. En el hgado se pueden apreciar otras lesiones segn el factor predisponente que determin las lesiones primarias.
Diagnstico
El diagnstico se basa en los cuadros clnicos y de lesiones descritas, es importante considerar estas enfermedades en los diagnsticos diferenciales de enfermedades que producen hepatitis y hepatosis y que pueden predisponer adicionalmente a la enfermedad clostridiana. La realizacin de improntas y frotis de los infartos hepticos permite demostrar la bacteria que es de gran tamao (16 ), con esporas subterminales y formando cadenas de 2 a 4 bacilos. El diagnstico definitivo slo puede realizarse mediante la demostracin de las toxinas, pero es poco prctico, excepto cuando se estn valorando biolgicos.
TTANOS Etiologa y patogenia

Los cuadros de ttanos son producidos por la neurotoxina de C.tetanii que aparentemente bloquea los mecanismos de eliminacin de la acetilcolina, manteniendo despolarizada la membrana sinptica y al msculo en contractura. C.tetanii es un clostridio poco o nada invasivo, sus esporas penetran por heridas contaminadas en las que el traumatismo genera zonas de isquemia y necrosis adecuadas a la germinacin y proliferacin bacteriana. Los focos de isquemia pueden ser reducidos de tamao y es frecuente que se asocien a onfalitis, castracin, descole, aretado u otras lesiones accidentales.
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El trastorno en la transmisin sinptica determina hiperestesia y los animales entran en crisis convulsivas en respuesta a estmulos mnimos y mantienen un alto tono muscular con contractura, los miembros se presentan rgidos, posicin de caballete, la cola extendida, prolapso del tercer prpado y orejas erectas. No ocurren lesiones sistmicas, ni en el punto de infeccin.
Diagnstico
El cuadro clnico y los antecedentes de haberse practicado alguna de las actividades de manejo que pudiera haber motivado lesiones peligrosas en los animales, son suficientes para sospechar de ttanos, la confirmacin diagnstica raramente se requiere. Pero de ser necesaria, implicara la demostracin de toxina o cuando se localiza la lesin sospechosa, realizar frotis de la misma para observar el bacilo Gram+, con esporas terminales, que le dan forma caracterstica de raqueta.
Control y profilaxis de las clostridiosis

No existen tratamientos de las enfermedades por clostridios, pese a la sensibilidad de estas bacterias a los antibiticos, dadas sus caractersticas agudas o sobreagudas de presentacin y al carcter toxignico del cuadro. Solo en el caso del ttanos y si el animal por su valor zootcnico lo amerita, es posible intentar el tratamiento dado el carcter crnico de este cuadro. En estos casos se recomienda el uso de suero hiperinmune antitetnico y la debridacin y tratamiento tpico con antispticos de la herida sospechosa de albergar a C.tetanii, no se recomienda el uso sistmico de antibiticos considerando la muy baja invasividad de esta bacteria y el hecho de que prolifera en un ambiente donde el aporte sanguneo es mnimo o nulo. El uso de bacterinas toxoides de calidad, con adecuados niveles de toxina inactivada en su formulacin, evita la presentacin de enfermedad clostridiales en los animales expuestos a los factores predisponentes: dietas, heridas, tratamientos, parasitosis peligrosas. Los animales deben ser vacunados y revacunados a los 1520 das y luego recibir refuerzos anuales. La vacunacin de las hembras gestantes a los 50-60 das anteparto con refuerzo a los 15-20 das anteparto, asegura una buena proteccin calostral hasta por 90 das en las cras, las hembritas que se seleccionan para remplazo se vacunan por primera vez a los 90 das, se revacunan a los 110 das y luego anualmente a los 20 das anteparto para asegurar el adecuado calostrado de sus cras. Existen en el mercado formulaciones que incluyen hasta 9 toxinas y antgenos, somticos, se ha demostrado que no existen en estos casos competencias antignicas, por lo que su uso no afecta la calidad de la respuesta inmune, si los productos empleados son sometidos a pruebas de potencia adecuadas, en lo particular en cuanto a sus niveles de toxoide en la formulacin. Es importante aqu mencionar una frase del Dr. Max Sterne, uno de los investigadores ms relevantes en el rea: si se emplea una vacuna contra alguna clostridiosis y los animales de todas maneras enferman, o el diagnstico est mal hecho o se emple una vacuna de mala calidad o esta fue mal manejada. No existen respuestas cruzadas entre los diferentes antgenos somticos o toxignicos de los clostridios, por lo que en todos los casos se debe revisar la formulacin del producto a emplear, cuando se trata de vacunas mltiples.
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CESTODOSIS INTESTINAL
M. en C. Jorge Alfredo Cullar Ordaz
La cestodosis intestinal o monieziosis, tambin conocida como teniasis o solitaria, es ocasionada por cestodos o gusanos planos del gnero Moniezia con sus dos especies M. expansa y M. benedeni, ambas localizadas en la luz del intestino delgado de los rumiantes. La parasitosis la comparte por igual los ovinos, caprinos y otros rumiantes no domsticos. Se han reportado frecuencias hasta de un 68% en ovinos y en caprinos no ms del 18%. Para los rumiantes no domsticos, se ha encontrado en un 13% en alces. En Mxico existen informaciones ubicando la presencia de Moniezia sp. en pequeos rumiantes entre un 2.5 y 40%. La monieziosis se presenta en animales que pastorean ya sea en forma continua o con pastoreo diurno y encierro nocturno. La razn de lo anterior es la presencia de los hospedadores intermediarios, caros terrestres no parsitos, de la familia Oribatidae (gneros Galumna, Scheloribates, Zygoribatula y Oribatula) que exclusivamente se encuentran como habitantes normales del suelo, en especial en los pastizales. Para Argentina se ha descubierto un nuevo gnero de caro el Ceratozetes sp., capaz de desarrollar el cisticercoide y trasmitir la enfermedad. Los animales adquieren la cestodosis intestinal al ingerir, junto con la pastura, los caros oribtidos que contienen a la fase infestante, el cisticercoide. Muchas veces los corderos y cabritos jvenes adquieren la enfermedad al reducirse la disponibilidad de forraje, esto hace que coman ms cerca del piso, aumentando las probabilidades de adquirir la teniasis. Los caros oribtidos tienen variaciones amplias, en cuanto a su calidad, a travs del ao. Son ms abundantes en el otoo y en primavera, por lo que las probabilidades de infestacin aumentan. Se reproducen en los medios hmedos de pasturas naturales, con abundante materia orgnica y en suelos cidos. Los caros buscan los lugares hmedos y oscuros del microambiente, saliendo y subiendo a los pastos en las primeras horas del da. Unas cuantas semanas sin lluvia favorece una gran mortandad de caros, sin embargo, con abundante humedad pueden resistir altas temperaturas o hasta las heladas. Se ha detectado que la eliminacin de progltidos tambin es estacional, ocurriendo en dos periodos, el primero en junio y otro ms prolongado de septiembre a noviembre. La coprofagia de los caros hace que accidentalmente consuman los huevos de Moniezia presentes en la materia fecal. Para algunos autores la cestodosis intestinal no representa un riesgo en la salud de los animales parasitados, inclusive no se ha encontrado efecto benfico tras la desparasitacin contra Moniezia, sin embargo, se ha encontrado una reduccin del 3.4% en el rendimiento de la canal ovina, acompaada de una disminucin de la cantidad de grasa y protenas con un aumento en la cantidad de agua en el tejido muscular. Asimismo, ese cestodo ha estado involucrado como causa de muerte en corderos hasta en un 16%. Por otro lado, se ha visto que Moniezia altera la calidad de productos elaborados con intestinos de cabras. La presencia de cstodos del gnero Moniezia ocurre tanto en animales jvenes como en adultos, sin embargo, la presentacin clnica de la parasitosis depender de la edad y estado nutricional del hospedador. As se tiene que la monieziosis subclnica, o sea, aquella donde existe un reducido nmero de parsitos sin existir manifestaciones de la enfermedad, ocurre en los animales adultos o en corderos o cabritos poco despus del destete pero con buen estado nutricional. Esta presentacin es consecuencia de la slida inmunidad que logran los animales adultos o bien nutridos tras una infestacin previa, permitiendo el establecimiento de solo pocos gusanos que no son capaces de desencadenar signos clnicos de la enfermedad.
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La forma clnica de la infestacin por Moniezia se da principalmente en corderos o cabritos entre los 2 y 8 meses de edad y en especial en aquellos con un pobre estado nutricional, en donde es factible una gran carga parasitaria. En la monieziosis clnica, el establecimiento de varios parsitos ocurre por la inmunidad poco desarrollada o deprimida de los animales mal nutridos o que padecen otra enfermedad, tal situacin se agrava cuando el cestodo ejerce su accin quimfaga que resulta ms grave en un animal en pleno crecimiento. Asimismo, la obstruccin y la relacin entre el tamao del parsito con la luz intestinal del animal joven, complican el cuadro. Recientemente se ha informado acerca de una endotoxina producida por el cestodo que ocasiona una disminucin de la albmina srica (24-34%) y una elevacin (8-21%) en las gama globulinas. En cuanto en produccin, existen reportes que marcan una reduccin del 49-54% en la ganancia de peso en corderos pastoreando intensivamente praderas altamente contaminadas y en forma conjunta con bovinos. Los huevos de Moniezia se consideran muy resistentes a las condiciones ambientales. Se mantienen viables y son capaces de desarrollar cisticercoides en los caros que los ingieren, cuando se mantienen durante 4 das expuestos a la luz directa del sol; asimismo si permanecen durante 20 das entre los 3 a 0 C. Cuando se refrigeran varios das entre 5 y 8 C y posteriormente son enterrados a 20 cm de profundidad, son infectivos despus de 7 meses de permanecer en esas condiciones. La infestacin por Moniezia ocurre cuando el hospedador definitivo ingiere la fase infestante, el cisticercoide, que se desarrolla en el interior del hospedador intermediario (Acaros oribtidos). El cisticercoide se desarrolla en un periodo de 4 a 5 meses y pueden sobrevivir en su interior hasta 1 2 aos. La ingestin de caros con cisticercoides se da en forma espontnea al alimentarse el ovino o caprino en los pastizales. La infestacin resulta imposible si en animal ingiere cstodos adultos, segmentos o progltidos grvidos o huevos del parsito. La vida media promedio de un cestodo adulto del gnero Moniezia solo vive entre 3 y 5 meses por lo que la infestacin parasitaria se autolimita. La primera eliminacin de progltidos grvidos ocurre entre los 30 y 45 das despus de la ingestin de caros con cisticercoides. La Moniezia sp. se alimenta fundamentalmente de contenido intestinal, difundiendo el quimo a travs de toda su cutcula, ocasionando una importante competencia alimenticia con su hospedador. Adems se produce una irritacin y alergia en aquellos sitios donde el cestodo entra en contacto con la mucosa intestinal, traducindose en una alteracin en la absorcin de nutrientes en aquellas reas de contacto, por lo tanto, la severidad de la carga parasitaria presente representa un factor importante en el efecto del parsito. Otra accin importante es la obstruccin intestinal inducida por la presencia del parsito, produciendo estasis del flujo de quimo y una acidificacin del medio y la final proliferacin de algunas bacterias, entre las que figura el Clostridium perfringens tipo D, productor de enterotoxemia. En general, la cestodosis intestinal tiene una presentacin subclnica, especialmente en aquellos animales adultos o en corderos bien nutridos los que poseen una baja carga parasitaria. Es posible una ligera ineficiencia biolgica en esos animales, particularmente en los corderos en crecimiento donde se observa una alteracin negativa en su conversin alimenticia. La monieziosis clnica es posible observarla cuando ocurren cargas parasitarias masivas enaquellos corderos subnutridos. Las caractersticas de esta presentacin incluyen retraso severo del crecimiento, pobre estado de carnes, dilatacin del vientre, episodios alternados de diarrea y constipacin y signos de anemia
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como debilidad y palidez de mucosas. Los animales afectados se retrasan al pastorear, se echan frecuentemente y su capa se muestra sucia y con lana o pelo hirsuto. La muerte por monieziosis puede sobrevenir por una exacerbacin del estado de desnutricin o por asociacin con enterotoxemia. La principal lesin ocasionada por Moniezia sp. consiste en una enteritis catarral o mucosa, donde se observa un engrosamiento de la pared intestinal, la cual est enrojecida y con una excesiva cantidad de moco que envuelve a los cstodos. Es posible detectar hemorragias focales en aquellos sitios donde el parsito se fij, los cuales finalmente pueden desencadenar en lceras intestinales. El diagnstico de la cestodosis intestinal resulta dificultoso si slo se consideran los signos de la enfermedad, pues son confundibles con otros problemas parasitarios o con un pobre, en cantidad y/o calidad, del alimento disponible. Por lo anterior, se deber efectuar el diagnstico parasitoscpico a travs de la tcnica macroscpica directa, donde se observan los progltidos grvidos ya descritos, al momento de la defecacin o cuando se obtiene una muestra directamente del recto del animal. Tambin es posible la deteccin de huevos por medio de tcnicas de concentracin por flotacin o Mc Master. Esta ltima no deber considerarse como cuantitativa, pues una gran cantidad de huevos observados no necesariamente indica una carga parasitaria masiva, ms bien es probable que en la materia fecal examinada, hayan existido fragmentos de un segmento grvido con miles de huevos. Para el tratamiento, no existe en el mercado farmacutico mexicano un medicamento especfico contra la monieziosis, slo estn disponibles los de amplio espectro (tienen accin contra nematodos gastroentricos y pulmonares, algunos tambin son fasciolicidas) (cuadro 1). Para el control de la cestodosis intestinal se recomienda la elaboracin de un calendario de desparasitacin tomando como base la poca del ao (otoo y primavera) y la poblacin susceptible (corderos), sin embargo, resulta valiosa la eliminacin de parsitos en el resto del rebao.
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Cuadro 1. Principales drogas para el control de la Moneziosis.
Principio activo Netobimn
Dosis (mg/kg peso vivo) 7.5
Va de administracin Oral
Nombre comercial
Hapadex
Albendazol Sulfxido de albendazol Febantel Fenbendazol Oxfendazol
5.0
Oral
5.0 5.0 10.0 5.0
Subcutnea Oral Oral Oral
Valbazen Valbovino Parzen Albendaphorte Novox Ricozol Bayverm Panacur Sebendazol Synanthic
1. 2. 3. 4. 5. 6. CARBALLO, M. (1987). Cestodosis. En: Enfermedades de los lanares. Edit. Por: J. Bonino, a: Durn del Campo y J.J. Nari. Editorial Hemisferio SurMontevideo, Uruguay. CULLAR, O.J.A. (1986). Parasitosis del aparato digestivo. En: Principales enfermedades de los ovinos y caprinos. De. P. Pijoan y J. Trtora. Mxico. KIMBERLING, C.V. (1988). Jensen and Swifts Diseases of sheep. Lea and Febiger. Philadelphia, USA. MARTIN, W.B. (1983). Diseases of sheep. Blackwell Sci. Pub. U.K. MC KELLAR, Q.A., SCOTT, W. (1990). The benzimidazole anthelmic agents - a review. Vet. Pharmacol. Therap. 13: 223-247. ONAR, E. (1990). Efficacy of thiophanate and albendazol against natural infections of Dicrocoelim dentriticum, Fasciola hepatica, and gastrointestinal nematodes and cestodes in sheep. Vet. Parasitol. 35: 139 145. RAMAJO, M.V., MURO, A.A. (1999). Cestodosis digestivas. En: Parasitologa veterinaria. Edit. por Cordero, C.M. y Rojo, V.F.A. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana. Mxico. REINECKE, R. K. (1994). Parasitic control in intensive vs. non-intensive sistems - ruminants. Vet. Parasitol. 54: 49 - 67. SOULSBY, E. J. L. (1991). Parasitologa y enfermedades parasitarias en los animales domsticos. 7a. ed. Interamericana. Mxico.
7. 8. 9.
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FASCIOLASIS
Es una enfermedad parasitaria ocasionada por la presencia y accin de las fases juveniles y adultas del gusano plano Fasciola hepatica. Es comn en aquellos sistemas productivos donde hay ingestin de vegetales contaminados con la fase infestante (metacercaria). La fasciolasis es una hepatitis parasitaria aguda o crnica la cual posee una gran gama de presentaciones, pudiendo ser desde subclnica hasta mortal. Tanto la enfermedad como el parsito tienen diversas denominaciones; a la fasciolasis tambin se le conoce como distomatosis, mal de botella, podredumbre del hgado, hgado picado, etctera. A la F. hepatica comnmente se le nombra como gusanillo, caracolillo, orihuela, hojuela y duela o distoma del hgado, entre otras denominaciones. La F. hepatica es un gusano plano que consta de una sola pieza (tremtodo), es de color caf pardusco. Toda su superficie est cubierta de espinas microscpicas. El parsito en su fase adulta mide hasta 30 mm y posee dos ventosas como rganos de fijacin, una oral, en el extremo anterior donde tambin se sita la boca, y otra ventral, entre el tercio anterior y medio del cuerpo, a nivel de los hombros. F. hepatica es hermafrodita y tiene un aparato digestivo rudimentario consistente en una red de tubos ciegos. Su alimentacin consiste de sangre, bilis, parnquima heptico y productos de la inflamacin. El tremtodo tiene un ciclo de vida indirecto, por lo que adems de sus hospedadores definitivos requiere necesariamente de la participacin de hospedadores intermediarios. La F. hepatica tiene como hospedadores definitivos a mamferos, en especial a herbvoros y omnvoros y, en menor, medida a carnvoros. Los que ms padecen la fasciolasis son los rumiantes (bovinos, ovinos y caprinos) y equinos; le siguen los lepridos (conejos y liebres) y cerdos. El humano tambin se ve afectado, por lo tanto, es una enfermedad zoontica. En los hospedadores definitivos se lleva a cabo la fase adulta y reproduccin sexual del parsito. Los hospedadores intermediarios de F. hepatica son moluscos, especficamente caracoles de agua dulce del gnero Lymnaea, donde se desarrollan las fases larvarias y una reproduccin asexual del parsito. Este caracol requiere de bastante humedad y la presencia de fango con materia orgnica para su establecimiento, reproduccin y sobrevivencia. Por lo anterior, las distomatosis, est asociada necesariamente a la presencia de un caracol acutico (gnero Lymnaea), donde la fasciola lleva a cabo algunas de sus fases evolutivas, para posteriormente salir de l y enquistarse en el forraje o espontneamente en el agua. Los ecosistemas donde se dan las condiciones adecuadas para el desarrollo del caracol hospedador intermediario y al que tienen acceso los animales son aquellos donde hay acmulos de agua, tal es el caso de encharcamientos en pocas de lluvias, presas, bordos aguajes, lagunas, ros de curso lento, canales de riego, pantanos, etctera. Asimismo las praderas irrigadas favorecen la presencia de fasciolasis. La parasitosis tiene un comportamiento diferente a travs del ao, dependiendo del clima prevaleciente. En aquellos lugares con clima templado, la adquisicin de la fasciolasis ocurre en la poca lluvias y la manifestacin de la misma en otoo e invierno. En el trpico hmedo o subhmedo la adquisicin y presentacin se da durante todo el ao. La fasciolasis se presenta bsicamente en animales que pastan. En el pasto es donde se enquista la fase evolutiva del parsito (metacercaria), que al ser ingerida por el animal ocasiona la fasciolasis. Los rumiantes mantenidos en forma estabulada, pero alimentados con forraje fresco que posea la metacercaria, tambin pueden padecer la enfermedad. Este problema parasitario lo padecen los herbvoros, siendo en los rumiantes donde es ms importante. Los borregos se consideran mucho ms susceptibles a la distomatosis en comparacin a los caprinos y bovinos; la razn es que sus conductos biliares son ms delgados, se ven ms afectados por el
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parsito. Adems la alta preferencia de los ovinos por ingerir forraje ms tierno y fresco, aumenta las posibilidades de ingestin de metacercarias. El hbitat general de las cabras, que son las zonas ridas y semiridas, hace suponer que esta enfermedad sea rara; sin embargo, hay antecedentes en esta especie donde la fuente de adquisicin es el forraje que crece alrededor de los pocos aguajes presentes en el agostadero. La infestacin por F. hepatica es ms frecuente en animales adultos con relacin a los jvenes, ya que los primeros, al consumir forraje, ingieren las metacercarias. Es difcil detectar problemas de fasciolasis en animales muy pequeos, lactantes o recin destetados. Los animales desnutridos son marcadamente ms susceptibles a padecer la fasciolasis. Es de esperar en ese estado de nutricin son vctimas fciles de los parsitos al deprimirse sus defensas internas. Aunado a lo anterior es importante enfatizar que en esta enfermedad, el rgano afectado es el hgado, que es primordial para la mayora de las funciones vitales del animal, por lo que, cuando hay F. hepatica, se agrava el estado de desnutricin trayendo como consecuencia final la muerte. La patogenia de la distomatosis se inicia despus de la ingestin de las metacercarias y su posterior exenquistamiento en el rumen, esto ltimo por las condiciones anaerbicas prevalecientes, posteriormente, la adolocercaria liberada llega a la luz intestinal, penetra la pared del intestino y a travs de la cavidad abdominal alcanza la cpsula heptica como fasciola juvenil y despus migra por el parnquima heptico, para finalmente establecerse en los conductos biliares donde se desarrolla hasta el estado adulto. La fasciola adulta se autofecunda e inicia la postura de huevos que son desalojados a travs de la bilis hacia el intestino delgado. El perodo entre la ingestin de la metacercaria y la eliminacin de los primeros huevos es de 13 a 15 semanas. El fasciolasis es consecuencia de una respuesta inflamatoria en grado variable ocasionada por la migracin de las fases juveniles a travs del parnquima heptico as como por la presencia de fasciolas adultas en la luz de los conductos biliares. Adems, tanto las fases juveniles como las adultas, ingieren grandes cantidades de tejido heptico, sangre y productos de la inflamacin. Asimismo son comunes las infecciones bacterianas secundarias que favorecen la aparicin de abscesos. La fasciolasis puede pasar inadvertida en un rebao ovino. Posiblemente una presentacin frecuente de esta enfermedad es la subclnica. Hay ausencia de signos clnicos por la baja cantidad parsitos presentes, por el buen estado nutricional del animal o por la cronicidad del problema. Cuando hay signos de enfermedad, la distomatosis tiene principalmente dos presentaciones clnicamente, la sobreaguda-aguda y la crnica. La primera es consecuencia de la ingestin masiva de metacercarias en un perodo corto, con el posterior efecto traumtico sobre la cpsula y parnquima del hgado. La de curso crnico ocurre por la ingestin de cantidades variables de metacercarias en un tiempo prolongado, las acciones patgenas se dan por la migracin de las fases juveniles y la ubicacin de adultos en el parnquima heptico y conductos biliares respectivamente. La fasciolasis sobreaguda-aguda tiene como caracterstica una postracin repentina de los animales; hay quejidos por el dolor abdominal y sobreviene la muerte. En muchos casos la muerte es sbita sin signos previos. La muerte ocurre tras una hemorragia interna por la perforacin masiva de la cpsula y parnquima hepticos. En estos casos hay cogulos sanguneos entremezclados con los mesenterios y omentos, as como la presencia de fibrina. Este curso de la parasitosis es rara bajo condiciones naturales, presentndose bsicamente en ovinos que, por sus hbitos alimenticios, ingirieron forraje fresco altamente contaminado con metacercarias.
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La distomatosis crnica, tambin muy comn, se acompaa de signos que indican una afectacin prolongada del tejido heptico y conductos biliares, as como una alteracin en la digestin de grasas. Las lesiones en muchos casos resultan irreversibles, transformndose el tejido heptico altamente especializado por tejido fibroso de cicatrizacin (cirrosis). Los signos incluyen baja de peso, llegando a la caquexia, las mucosas estn plidas e ictricas, se presenta anorexia, diarrea (esteatorrea), edema submandibular, debilidad extrema y cada de pelo o lana. Son comunes los abortos y la muerte perinatal por la disminucin de la cantidad y calidad de leche. Frecuentemente los animales afectados por esta forma crnica mueren al cabo de algunas semanas de la aparicin de algunos de los signos descritos. Los hgados afectados por la fasciolasis sobreaguda-aguda tienen una hemorragia severa con gran destruccin de la cpsula y parnquima. Las lesiones en la presentacin crnica consisten en un engrosamiento de los conductos biliares (colangitis hiperplsica), los cuales estn duros y con contenido biliar oscuro, mal oliente y con precipitacin de sales biliares. La superficie heptica tiene una apariencia rugosa y blanquecina. Puede haber redondez de los bordes del hgado. En muchos casos la vescula biliar est pletrica. Tambin resulta frecuente el hallazgo de abscesos de tamao variable en el parnquima heptico. El diagnstico de la fasciolasis se basa en los antecedentes del problema en la regin, los signos clnicos y los hallazgos a la necropsia. Es importante enfatizar en el hecho de que muchos animales con fasciolasis subclnica, no presentarn signos clnicos evidentes, por lo que se hace necesaria la comprobacin de la parasitosis. El diagnstico confirmativo en el laboratorio consiste en el hallazgo de huevos del tremtodo a travs de la tcnica de sedimentacin, sin embargo, su utilidad es limitada pues cuando se da la eliminacin de huevos, ya ocurri un tiempo prolongado con el dao subsecuente en parnquima heptico y conductos biliares. Lo anterior hace necesario el empleo de tcnicas diagnsticas que detecten las fases juveniles de F. hepatica, tal es el caso de la tcnica de intradermorreaccin y la de ELISA, con la limitante, de que a nivel de campo, su utilizacin es incipiente. El tratamiento consiste en la administracin de cualquiera los productos anotados en el cuadro 1. Como se observa, existe una gran gama de principios activos con actividad fasciolicida. El producto que ha demostrado una mejor eficacia contra fases juveniles y adultas del tremtodo es el triclabendazol (Fasinex), sin embargo, es un producto con espectro muy reducido, no cumpliendo con la peticin de los productores de contar con antiparasitarios que tengan accin contra ms de un tipo de parsitos. Para esto ltimo se cuenta con el closantel y nitroxinil que adems tienen efecto contra nemtodos gastrointestinales hematfagos y Oestrus ovis; o el albendazol y netobimn que atacan a nemtodos abomasales, intestinales y pulmonares, adems de los cstodos. Tambin se han desarrollado combinaciones de fasciolicidas (closantel o clorsuln) con ivermectina para incrementar el espectro hacia nemtodos y artrpodos (producto endectocida). Cuadro 1. Fasciolicidas empleados en rumiantes de Mxico. Parasitosis Principio activo Triclabendazol Ndazol Osantel Clorsuln Netobimn Nitroxinil * En combinacin con ivermectina
Nombre comercial Fasinex Valbazen, Albendaphorte Closantil, Flukiver Seponver, Dectiver-F* Ivomec-F* Hapadex Trodax
sis
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El control de la fasciolasis se puede basar en dos estrategias, la primera, combatiendo al hospedador intermediario (caracol) y la segunda, atacando a las fasciolas presentes en el animal. La primera estrategia consiste en emplear compuestos molusquicidas o enemigos naturales (patos) al hbitat del caracol, empero, tales medidas adems de atentar contra el equilibrio ecolgico del ecosistema, representan un alto costo y baja eficacia; otra medida en esta estrategia es la desecacin de los acmulos de agua con el inconveniente de que slo en algunas explotaciones pueden ser implantadas tales medidas. Para el ataque del parsito presente en el hgado, se recomienda la aplicacin de los productos fasciolicidas antes mencionados, siendo recomendable su aplicacin cuando la fasciola est en estado juvenil para evitar un mayor dao y la postura y eliminacin de huevos. Lo anterior se logra con el diagnstico de las fases juveniles o la aplicacin de los medicamentos a ciegas, en periodos no mayores a los tres meses. La costumbre de desparasitar antes, durante y despus de la poca de lluvias slo logra un control parcial del problema.
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. CARDOZO, H., NARI, A. (1987). Fasciola hepatica. En: Enfermedades de los lanares. Edit. por. J. Bonino M., A. Durn del Campo y J.J Nari. Editorial Hemisferio Sur. Montevideo, Uruguay. ROJO, V.F.A., FERRE, P.I. (1999). Parasitosis hepticas Fascioloisis-. En: Parasitologa veterinaria. Edit. por Cordero, C.M. y Rojo, V.F.A. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana. Mxico. CULLAR, O.J.A. (1986). Parasitosis del aparato digestivo. En: Principales enfermedades de los ovinos y caprinos. De. P. Pijoan y J. Trtora. Mxico. KIMBERLING, C.V. (1988). Jensen and Swifts Diseases of sheep. Lea and Febiger. Philadelphia, USA. MARTIN, W.B. (1983). Diseases of sheep. Blackwell Sci. Pub. U.K. MC KELLAR, Q.A., SCOTT, W. (1990). The benzimidazole anthelmic agents - a review. Vet. Pharmacol. Therap. 13: 223-247. ONAR, E. (1990). Efficacy of thiophanate and albendazol against natural infections of Dicrocoelim dentriticum, Fasciola hepatica, and gastrointestinal nematodes and cestodes in sheep. Vet. Parasitol. 35: 139 145. REINECKE, R. K. (1994). Parasitic control in intensive vs. non-intensive systems - ruminants. Vet. Parasitol. 54: 49 - 67. SOULSBY, E. J. L. (1991). Parasitologa y enfermedades parasitarias en los animales domsticos. 7a. ed. Interamericana. Mxico
8. 9.
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ESTROSIS OVINA
M. en C. Mara de la Luz Murgua Olmedo.
INTRODUCCIN
La estrosis ovina se encuentra distribuida en casi todos los estados de nuestro pas en donde existe produccin de ovinos y caprinos, principalmente en los estados de Durango, San Luis Potos, Guanajuato, Mxico e Hidalgo. En Yucatn se ha reportado una incidencia del 38.2 %. Tiene una morbilidad del 80 - 100% y una mortalidad generalmente nula. Las sinonimias con que se conoce esta enfermedad son: miasis nasal, miasis cavitaria, gusano de la nariz, sinusitis parasitaria, falsa locura, falso torneo, falso vrtigo, vrtigo del tbano y en regiones de Chiapas le dan el nombre de Hat'is ("estornudo"), Xuvital snie (Xuvit = huevo o larva de mosca)
ETIOLOGA
Es producida por la mosca Oestrus ovis y afecta a los ovinos, cabras y ocasionalmente al hombre. La mosca mide de 10-12 mm de largo, no se alimenta en su estado adulto, porque sus rganos bucales estn degenerados, no pone huevos, sus larvas se desarrollan dentro de la mosca hembra que las deposita en las fosas nasales de las ovejas en vuelo, y raramente en las de las cabras. En las fosas nasales de estos huspedes se desarrollan las larvas hasta la madurez y posteriormente son estornudadas para convertirse en pupas en el suelo. Se le encuentra de primavera a otoo, especialmente en verano. Las larvas jvenes son de color blanco o amarillo claro y cuando alcanzan la madurez, desarrollan bandas oscuras transversales sobre la cara dorsal de los segmentos. Las larvas totalmente desarrolladas miden unos 3 cm de longitud, son aplanadas anteriormente y truncadas en su extremo posterior. Poseen ganchos orales conectados a un esquema cefalofarngeo interno, la superficie ventral va provista de hileras de pequeas espinas y las placas estigmticas de color negro son visibles en la superficie posterior.
TRANSMISIN
La infeccin se inicia cuando la mosca deposita sus larvas sobre las fosas nasales de los ovinos y caprinos, cada mosca puede producir ms de 500 larvas. La primera fase larvaria (L1), entra en la cavidad nasal, donde se alimenta de moco y clulas de descamacin, que toma del exudado nasal. La segunda fase (L2), se desplaza a los senos frontales o maxilares del animal y ah se desarrolla hasta la tercera fase (L3). A veces penetran en cavidades que tienen pequeos orificios, como las del hueso turbinado o una rama del seno frontal, con el resultado de que no pueden salir cuando se han desarrollado totalmente y por ello mueren ah. Ya madura es estornudada al exterior, penetra al suelo y empupa por un perodo de 27 a 36 das para posteriormente emerger como mosca adulta. La vida promedio de la mosca adulta va de 17 a 45 das. La duracin del ciclo de vida de la mosca vara de 2 a 10 meses. El medio ambiente influye grandemente en el nmero de ciclos anuales, en las regiones tropicales donde los cambios climticos no son muy marcados puede llevar a cabo 4 ciclos por ao.
CICLO BIOLGICO EE OESTRUS OVIS

A)Mosca adulta, B)Primera larva en ollares, C) Migracin, D) Segunda larva, E) Tercera larva en senos nasales, F) Tercera larva en senos frontales, G) Tercera larva en suelo, H)Pupa FUENTE: QUIROZ (1984).
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SGNOS CLNICOS
Los animales afectados presentan inquietud, se agrupan, juntan sus cabezas o las apoyan contra el suelo. Presentan descargas nasales abundantes que pueden ser desde serosa, mucopurulenta, purulenta e incluso presentar estras de sangre, hay estornudos y respiracin ruidosa y difcil, rara vez se presentan transtornos nerviosos.
PATOLOGA
Las cargas parasitarias bajas producen tan solo una rinitis catarral leve, las irritaciones catarrales son de diversas intensidades en la mucosa, en ellas se forman dilataciones y a veces colecciones purulentas grumosas que ocluyen las comunicaciones existentes entre las diversas cavidades.
DIAGNSTICO
Los mtodos de diagnstico ms comnmente usados son: observacin de signos clnicos, de larvas al momento de ser expulsadas por los ollares de los animales y el hallazgo de larvas en cornetes y senos a la necropsia. Se ha encontrado que existe una respuesta inmunolgica local (aunque muy marcada, no es protectora) ante la presencia de larvas en cavidad nasal y senos. En general los artrpodos que causan miasis en los animales y en el hombre, provocan respuestas inmunes detectables mediante el uso de pruebas inmunolgicas. Las pruebas que mejores resultados han tenido son la Doble Difusin en Gel (DD) y la Hemoaglutinacin pasiva (HP) sobre todo cuando se utiliza el antgeno de L2. La sensibilidad y la especificidad de estas pruebas es de 59.09 y de 100 para DD y de 90.90 y 87.50 para HP, aunque el diagnstico definitivo de esta enfermedad se hace a la necropsa con la observacin de larvas en la cavidad nasal y senos respiratorios, se debe de diferenciar de neumonas bacterianas, verminosis pulmonar y traumatismos que involucren las vas altas del aparato respiratorio desde nariz, senos y cornetes respiratorios.
TRATAMIENTO Y CONTROL
En las regiones donde las estaciones climticas son muy marcadas el control es a base a desparasitaciones al final del verano para prevenir la acumulacin de infestaciones y en invierno para eliminar las larvas que invernan. Pero en las zonas tropicales en donde los cambios de las estaciones no son muy marcados, estas desparasitaciones son ms frecuentes debido a que la mosca se encuentra presente todo el ao, debido a que las condiciones del medio ambiente le son favorables. Esto representa un gasto fuerte en desparasitantes para mantener a los animales libres o con bajas cargas de gusanos. Otra medida es dar tratamiento cuando el 15 o 20 % de los animales del rebao presenten descarga nasal serosa y as evitar infecciones bacterianas secundarias. Los desparasitantes ms usados son: Rafoxanide: 7.5 mg/kg p.v. va oral. Triclorfn: 55 a 88 mg/kg p.v. va subcutnea (problemas de toxicidad), actualmente se usa en instilado nasal en dosis de 0.5 - 2.0 g. Closantel (5%): va subcutnea 1 ml/20kg p.v.(dosis baja) 1 ml/10kg p.v. (dosis alta). Va oral 1ml/10kg p.v. (dosis baja) 1ml/5kg p.v. (dosis alta). Nitroxinil: 10 mg/kg p.v. va subcutnea. Ivermectina: 50 mcg/kg p.v. va subcutnea. Doramectina: va subcutnea o intramuscular 1 ml/50 kg p.v. Todos estos medicamentos tienen accin sobre los estadios larvarios de Oestrus ovis y adems sobre parsitos gastrointestinales y Fasciola Heptica entre otros. No presentan ningn efecto secundario adverso y hay una mejora observable de los animales a su aplicacin.
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IMPORTANCIA ECONMICA
La importancia de esta enfermedad radica en que provoca mermas en la produccin, ya que las molestias que ocasiona en los animales hacen que disminuya el consumo de alimento, adems de que lo predispone para padecer otras enfermedades del tracto respiratorio.
SALUD PBLICA
Se han reportado miasis provocadas por Oestrus ovis en humanos, esta deposita sus larvas en ojos, nariz, labios y odos. En algunos pases constituyen una zoonosis importante. Se presenta mas frecuentemente en aquellas personas que tienen un contacto ms directo con los rebaos ovinos como pastores y ordeadores. La enfermedad dura entre 3 a 10 das y no llega su desarrollo ms all de L1, pero puede causar sntomas agudos como conjuntivitis severas, opacidad de la crnea y ceguera, rinitis y otitis, dependiendo de la localizacin de las larvas.
1. 2. 3. 4. 5. BLOOD, HENDERSON Y RADOSTITS. (1988). Medicina veterinaria. Editorial Interamericana. MARTNEZ, L.P. (1986). Parasitosis del aparato respiratorio en: Principales enfermedades de los ovinos y caprinos, editada por Pijoan P., Trtora, J. FES-Cuautitln, UNAM, Mxico. MURGUA, O.M.L.; ROJAS, R.O. Y BORES, Q.R. (1993). Oestrosis ovina en la zona norte-centro de Yucatn. Memorias del III Congreso Nacional de Parasitologa Veterinaria. Mrida, Yucatn, Mxico. pag.93. MURGUA, O.M.L. (1995). Estudio transversal de la estrosis ovina en la zona centro norte de Yucatn. Tesis de Maestra. FMVZ. UADY.Mrida, Yucatn, Mxico. QUIROZ, R.H. (1984). Parasitologa y enfermedades parasitarias de animales domsticos. Ed. Limusa, Mxico. p. 680-683.
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COMPLEJO NEUMNICO
Dr. Jorge L. Trtora P.
INTRODUCCIN
Las prdidas por neumonas son de las ms significativas en todas las especies en Mxico. Generalmente se comete el error de buscar un agente etiolgico particularmente virulento para explicar el cuadro, que en realidad es consecuencia de la asociacin sinrgica sucesiva de factores ambientales e infecciosos. Las neumonas pueden presentarse a cualquier edad, pero las prdidas por este concepto se incrementan despus de los 15 das de edad y se ha demostrado que el problema es ms grave en animales mal calostrados. La inadecuada comprensin del fenmeno determina que se establezcan medidas de control y profilaxis intiles y en muchos casos perjudiciales.
ETIOLOGA, TRANSMISIN Y PATOGENIA

Los problemas neumnicos inician por cambios en las condiciones ambientales en que se encuentran los animales, en particular en su estancia en los corrales de encierro nocturno, en instalaciones mal ventiladas, con corrientes de aire que los enfran y condiciones de hacinamiento que incrementan el microbismo ambiental y facilitan la transmisin de patgenos. En el trpico constituye un problema adicional la falta de sombras, que no solo reduce el consumo de forraje, sino que adems condiciona hiperventilacin por la homeostasis trmica y el hacinamiento de los animales en las reducidas superficies con sombra. El pulmn normal es un rgano microbiolgicamente estril, esta condicin se logra por la interaccin de diversos mecanismos de resistencia pulmonar, que son capaces de remover eficientemente a las bacterias contaminantes, incluida P.haemolytica, principal agente causal de la neumona en rumiantes, al grado que es prcticamente imposible inducir una neumona an introduciendo en forma directa a la bacteria por va intratraqueal. Entre estos mecanismos se consideran fundamentales la distribucin del rbol traqueo bronquial, su mucosa o aparato mucociliar, el tejido linfoide asociado a bronquiolos (BALT) y los macrfagos alveolares. La distribucin anatmica del rbol bronquial genera turbulencias en el aire inspirado que impacta a las partculas que no fueron atrapadas en los cornetes nasales, sobre la superficie mucosa donde el moco que vehiculiza sustancias bactericidas, bacteriostticas y anticuerpos de secrecin de produccin local, las aglomera para que sean trasladadas por el movimiento ciliar hacia el aparato digestivo para ser deglutidas o expulsadas por la tos o el estornudo. Las partculas de menor tamao, menos de 2 micrones, logran llegar a las porciones terminales de los bronquiolos y a los alvolos, donde pueden ser capturadas y eliminadas por los macrfagos alveolares. Los cambios bruscos de temperatura, ms de 10C en pocas horas, o la exposicin de los animales a corrientes de aire que los enfran bruscamente, deprimen la actividad ciliar, que es el principal mecanismo de remocin de partculas del pulmn. El exceso de humedad favorece la persistencia de los aerosoles expulsados por los enfermos al toser o estornudar, particularmente si los animales estn en lugares mal ventilados o en condiciones de hacinamiento que permiten la transmisin de los patgenos de nariz a nariz. Los ambientes muy secos o la hiperventilacin, determinan que el moco se seque y se haga ms denso reduciendo o impidiendo la actividad ciliar. En estas condiciones se favorece la transmisin y el establecimiento de los denominados agentes primarios de la neumona: virus (PI3, VSB, adenovirus, IBR) y Mycoplasmas spp. en trquea, bronquios y especialmente en bronquiolos terminales, produciendo bronquitis, descamacin del epitelio ciliar, permitiendo la colonizacin a nivel alveolar de las bacterias, en especial P.haemolytica, al deprimir secundariamente la actividad de los macrfagos alveolares, que ingieren las clulas epiteliales descamadas e infectadas. Esta necesaria sucesin de eventos implica tiempos de hasta 15 das para que la neumona
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bacteriana se haya establecido, por lo pronto experimentalmente se requieren entre 5 y 7 das posteriores a la infeccin por PI3, para que el desafo con P.haemolytica resulte en un cuadro neumnico caracterstico.
SIGNOS CLNICOS Y LESIONES

Clnicamente los animales afectados presentan taquipnea, con respiracin abdominal, exceso de moco, que es claro en la fase primaria y gris verdoso en la etapa bacteriana, se incrementa la tos y el estornudo, en especial si los animales son agitados, presentan fiebre, dejan de consumir alimento y se presentan deprimidos. La auscultacin permite detectar estertores hmedos en las porciones anteroventrales del pulmn, detrs del codillo. Las lesiones de neumona dependen de la etapa en que se encuentre el proceso, los agentes primarios provocan lo que se conoce como neumona roja, que se caracteriza por la consolidacin de las porciones anteroventrales del pulmn, que se presentan de color rojo a morado y firmes a la palpacin (hepatizacin roja). En esta etapa las lesiones son caractersticas y solo se debe evitar la confusin con situaciones de congestin hiposttica posmortem, es necesario en estos casos palpar la estructura con cambio de color para verificar que se encuentra consolidada. Histolgicamente se observa congestin, hemorragias, proliferacin del BALT, descamacin y luego hiperplasia del epitelio bronquiolar, edema y exudados serosos en alvolos y activacin e incremento de los macrfagos alveolares (neumona proliferativa). Una vez que se establecen las bacterias el cuadro se hace francamente exudativo y purulento y comienzan procesos de fibrosis que intentan circunscribir el proceso, ocurre la denominada neumona gris o purulenta, con lesiones de tamao variable de aspecto abscedativo, que histolgicamente se caracterizan por la presencia de grandes cantidades de neutrfilos (PMN), neumona exudativa y restos necrticos amorfos de tejido.
DIAGNSTICO
El diagnstico puede realizarse fcilmente considerando los signos clnicos y las lesiones a la necropsia, solo excepcionalmente pueden ser requeridas pruebas adicionales de identificacin viral o aislamiento bacteriano. El diagnstico diferencial debe considerar rinitis, en particular oestrosis, que puede descartarse por el aspecto del moco, la ausencia de fiebre y en particular la morbilidad que en este caso es del 100%. Las neumonas parasitarias deben ser consideradas y descartadas en funcin de las condiciones ecolgicas, el tipo de tos y el uso de estudios coprolgicos. Las condiciones de alojamiento y de sombras, deben ser evaluadas como factor predisponente de primer orden en la presentacin de neumonas.
CONTROL Y PROFILAXIS
La principal medida de control es mejorar las instalaciones, procurando que estn bien ventiladas, que no ocurran corrientes de aire, evitar la humedad, reducir el hacinamiento y asegurar que toda la superficie reciba en algn momento del da radiacin solar directa. El diagnstico de instalacin inadecuada, con alta prevalencia de cuadros neumnicos, es fcil de realizar, simplemente el olor amoniacal es indicador de condiciones desfavorables, el amoniaco por si mismo no predispone a neumonas, pero indica ventilacin deficiente. Se debe evaluar la falta de sombras y el estrs trmico de los animales. A largo plazo y an a corto plazo, siempre resultar ms econmico corregir las instalaciones, que intentar controlar el problema con antibiticos y mantener animales ineficientes en la explotacin.
Dada la demostrada relacin entre el mal calostrado y el incremento de cuadros neumnicos en los corderos, es necesario vigilar este aspecto, en particular el hacinamiento, que no solo reduce el calostrado sino que facilita la transmisin de los patgenos.
Las bacterinas comerciales no slo no previenen los cuadros neumnicos, sino que incluso pueden agravarlos, dos mecanismos pueden actuar en este sentido, por un lado inducir cuadros de hipersensibilidad con respuestas de tipo III (Fenmeno de Arthus), con depsito de complejos antgeno anticuerpo solubles, en el glomrulo y el pulmn, confundiendo incluso el diagnstico, aunque en estos casos
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el pulmn se presenta homogneamente enrojecido y edemtico y los animales mueren con cuadros agudos o sobreagudos. La otra posibilidad es que la bacterina induzca anticuerpos opsonizantes que estimulen la fagocitosis de Pasteurella haemolytica y la destruccin masiva de los macrfagos alveolares por efecto de la leucotoxina bacteriana. Las vacunas con leucotoxina de P. haemolytica reducen el impacto del problema y ya existen en el mercado europeo productos en base a protenas fijadoras de hierro de P.haemolytica que tambin logran reducir el impacto de las neumonas, pero en ambos casos sin resolverlo completamente. El uso de guayacol o similares no tiene efectos sobre el cuadro neumnico y produce graves lesiones en el punto de aplicacin.
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INTOXICACIN POR COBRE EN OVINOS

INTRODUCCIN
Las sales de cobre (Cu) se utilizan en la agricultura y en la prctica veterinaria, la sal ms conocida es el sulfato de cobre que se usa frecuentemente como aditivo para conservar granos, como molusquicida en el control de la fasciolasis, en el tratamiento contra moneziasis y del gabarro, tambin es utilizado en la alimentacin de las aves y cerdos como promotor del crecimiento. Los ovinos son los rumiantes ms sensibles a la intoxicacin por Cu, su requerimiento oscila entre 7-11 ppm, siendo el nivel mximo tolerable de 25 ppm. En otros pases la intoxicacin por cobre se debe al pastoreo en reas con altas concentraciones de este metal en la hierba ya sea porque los suelos son ricos en esta sal o por el crecimiento de plantas que acumulan cobre naturalmente o en otras situaciones como contaminacin del agua con cobre. En nuestro pas la fuente de intoxicacin se centra en el uso de excretas de aves (pollinaza) y de cerdos (cerdaza) en la alimentacin de los ovinos. La pollinaza nos ofrece una fuente de nitrgeno, energa y un alto contenido de minerales, siendo el ms importante el fsforo, que se encuentra disponible para los rumiantes. Pero una desventaja es la elevada presencia de cobre en la pollinaza. Se han hecho muestreos de granjas para conocer el contenido de cobre en las excretas, as tenemos que en Morelos el nivel fue de 150 ppm, en Veracruz 63 ppm, en Oaxaca y Sonora se encontraron niveles de 86 ppm, en Yucatn se report un contenido promedio de 154 144 ppm, donde el 13.8% de las pollinazas muestreadas tuvieron una cantidad de cobre superior a 200 ppm y un 24.1% tuvieron un contenido mayor a 300 ppm. Estos niveles reportados son muy grandes ya que, en el caso de los ovinos, cuando la pollinaza aporta a la dieta ms de 66 ppm de cobre y se ofrece por ms de 91 das, se presenta toxicidad. Los bovinos toleran niveles mayores de cobre en su dieta (hasta 120 ppm), es por ello que el riesgo de toxicidad es menor. Sin embargo, excretas con ms de 300 ppm de cobre pueden provocar la intoxicacin. Cuando se presenta un exceso de cobre en la dieta, ste se almacena en los hepatocitos del hgado (93% del cobre excedente) y en otros tejidos. La excrecin de cobre es bsicamente biliar y en menor cantidad por orina. En un momento de estrs (transporte, cambio de dieta, gestacin, lactacin, manejo y otros) el cobre es liberado al torrente sanguneo produciendo coagulacin de protenas y cambios oxidativos en la membrana plasmtica de los eritrocitos, la cual se rompe produciendo hemlisis intravascular, metahemoglobinemia y en algunos casos necrosis tubular renal por presencia de hemoglobina y cobre en altas concentraciones.
SIGNOS Y LESIONES
La intoxicacin por cobre puede tener un curso agudo y/o crnico. En el caso agudo debido a la ingestin de cobre, hay salivacin, diarrea, dolores abdominales violentos, convulsiones, parlisis y colapso que conduce a la muerte. Las heces contienen moco y son de color verde oscuro mostrndonos un compuesto de cobre clorofila. A la necropsia vemos irritacin grave del tracto gastrointestinal con congestin del bazo, hgado y riones. Si el animal no muere presentara los signos de la intoxicacin crnica que son la crisis hemoltica, ictericia, letarga, anorexia, polidipsia, hemoglobinemia, hemoglobinuria, baja temperatura, postracin y muerte entre uno y cuatro das despus de presentados los primeros signos. lesiones ms sobresalientes en los casos crnicos son la hemoglobinemia ( hemoglobina libre en el plasma), los riones estn agrandados, de color oscuro y presentan un punteado hemorrgico cuando se separa la cpsula (negro pavoneado), el hgado se encuentra agrandado, friable y de color anaranjado, la vescula biliar se encuentra distendida por bilis espesa pardo-verdosa, la ictericia es muy patente en los
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tejidos y esta generalizada, la orina se observa de un color caf (hemoglobinuria), la sangre tiene una consistenca acuosa y un color rojo chocolate que nos indica la presencia de metahemoglobina. Si se hacen hematocritos este se ver disminuido drsticamente. El bazo esta agrandado y de un color oscuro. Puede haber un exceso de lquido pericrdico y algunas hemorragias en epicardio La mortalidad es alta y la morbilidad variable dependiendo de la fuente de intoxicacin, la duracin del consumo, la susceptibilidad de los individuos, raza y el estado de estrs de los animales.
DIAGNSTICO
En la intoxicacin aguda el diagnstico se basa en los signos clnicos y en la coloracin de las heces, ya que por su curso no habr una elevacin de los niveles de cobre en suero o en el hgado y como el 70% del cobre se excretara por heces, el anlisis de estas es ms conveniente en la presentacin aguda. En la presentacin crnica el diagnstico de campo se basa en la historia clnica (alimentos ricos en cobre o niveles bajos en la dieta de molibdeno y azufre), signos clnicos y lesiones a la necropsia. El diagnstico se confirma determinando los niveles de cobre en el suero o plasma durante la crisis hemoltica, y en el hgado y rin a la necropsia o mediante biopsias de estos tejidos. Se ha visto que en los ovinos con intoxicacin crnica de cobre la transaminasa glutmicooxalactica del suero aumenta antes de presentarse la crisis hemoltica, esto es importante ya que nos da una referencia para iniciar el tratamiento en ese momento.
TRATAMIENTO
Este debe ser preventivo, conociendo la cantidad de cobre en la dieta. Si se utilizan deyecciones avcolas en la dieta y siendo esta la principal fuente de intoxicacin de Cu en los ovinos, se debe tomar como prctica rutinaria el anlisis de estas, para determinar la cantidad de cobre en las mismas y tomar las medidas necesarias antes de que se incluyan en las dietas de los animales. Cuando la dieta es rica en cobre se debe proporcionar 1 ppm de molibdeno por tonelada de alimento con el fin de evitar intoxicaciones ya que existe una interaccin entre el Cu y el molibdeno, la presencia del segundo inhibe la absorcin del primero ya que ambos forman complejos insolubles en el intestino, disminuyendo la disponibilidad del elemento. Cuando se presentan casos de intoxicacin se debe de suprimir la fuente de cobre y administrar a los animales de 50 a 100 mg de molibdato de amonio y 0.5 a 1.0 g de sulfato de sodio mezclados en agua por animal diariamente por tres semanas, pero una vez presentado el cuadro hemoltico el tratamiento es poco efectivo . Otro tratamiento utilizado es la administracin de 6 dosis de 15 mg de Tetratiomolibdato de amonio (TTM) por kilogramo de peso cada 48 hrs. por va endovenosa. Tambin se utiliza administrar niveles elevados de zinc que es otro antagonista del cobre.
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DEFICIENCIAS Y EXCESOS EN LA ALIMENTACIN DE PEQUEOS RUMIANTES

Dr. Carlos A. Sandoval Castro
REGULACIN DEL AMBIENTE RUMINAL

Las condiciones ecolgicas dentro del rumen deben ser mantenidas dentro de lmites para mantener un crecimiento y metabolismo microbial normal y por consecuencia el bienestar del animal hospedero (rumiante). Dentro de los principales aspectos que son regulados se encuentran: A.- Osmolaridad ruminal La osmolaridad del rumen, la cual se mantiene dentro de mrgenes reducidos gracias a la accin de diversos mecanismos com son: Volumen de saliva (Isotnica), Rpida absorcin de agua de soluciones hipotnicas y Absorcin iso_osmtica de agua en conjunto con Na, Cl, AGVs y otras substancias La presin osmtica regula el flujo de agua a travs de la pared ruminal, si la presin osmtica del rumen excede la de la sangre, el agua fluye hacia el rumen. Sin embargo, normalmente la presin osmtica es ms baja en el rumen y el agua fluye hacia la sangre. La presin osmtica promueve el flujo de lquidos fuera del rumen hacia el omaso. Adicionalmente la absorcin de AGVs ayuda mantener la presin osmtica dentro de los lmites normales La reabsorcin de Na, Cl, fosfato y otros iones salivales es necesaria para el mantenimiento del balance cido_bsico, de electrolitos y agua. El ingreso de estos iones inorgnicos es promovida por la rumia y ensalivacin, esto promueve el flujo de lquidos y la salida de partculas de material del rumen. B.- Regulacin del pH Los organismos celulolticos tienen un crecimiento ptimo a pH 6.7 y desviaciones substanciales son inhibitorias de su actividad. (El rango de actividad normal es 0.5 unidades de pH). En particular pH menor a 6.2 inhibe la tasa de digestin e incrementan la fase de retraso (Grant y Mertens, 1992). El pH ruminal se mantiene principalmente por la capacidad buffer de la saliva y la absorcin de AGVs. Existe tambin evidencia de que el epitelio ruminal puede secretar bicarbonato (Dobson, 1959) y ayudar a la regulacin del pH. La reduccin del pH interfiere con la fermentacin y puede causar problemas de acidosis ruminal, al permitir la proliferacin de bacterias cido-lcticas si la dieta contiene cantidades elevadas de almidn (granos). C.- Anaerobiosis El rumen requiere de un potencial Redox reducido, es decir la ausencia de oxgeno es una condicin esencial para mantener la continua fermentacin de la digesta. Si bien la continuidad de esta condicin es pertubada por las comidas del da debido al ingreso de aire (O2) con el alimento y agua lo cual genera patrones diurnos. La poblacin ruminal es capaz de emplear y eliminar cantidades pequeas de O2 ayudando con esto a mantener la condicin de ausencia de oxgeno. D.- Saliva La saliva es producida en la partida y otras glandulas y juega un papel primordial en la regulacin del ambiente ruminal. Es rica en iones minerales (Na, K, fosfato y bicarbonato) los cuales deben ser reciclados para su uso contnuo (particularmente Na). Proporciona capacidad buffer y es rica en mucinas las cuales producen viscosidad y quiz le dan resistencia a formar espuma. La saliva del rumiante no contiene amilasas, pero si algo de lipasa. Se producen grandes cantidades al da que van desde 15L/d en un borrego hasta 18L/d en un Bovino. (c. 70% del agua entrante al rumen proviene de la saliva) (Church, 1988).
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La concentracin de urea en la saliva es variable y usualmente tambin es factible encontrar sulfato, Ca y Mg. La composicin vara de acuerdo a la tasa de secrecin de las diferentes glndulas y es estimulada por el consumo y la rumia (pequeas cantidades pueden fluir de manera contnua). Al respecto, la tasa de consumo es importante en la capacidad buffer de la mezcla alimento_saliva, ya que cuando la tasa de consumo es ms rapida (concentrados) existe una menor cantidad de saliva / g de alimento E.- Capacidad buffer La capacidad buffer del rumen depende de de la saliva y del alimento. La fraccin NNP de los forrajes es rica en glutamato, aspartato, glutamina y asparragina, las cuales al igual que las protenas poseen capacidad buffer. Al mismo tiempo, las paredes celulares tienen capacidad de intercambio cationico que contribuye al efecto buffer. Finalmente, tambin los productos de fermentacin (lactato, AGVs) tiene capacidad buffer aunque a pH muy cidos y no tienen relevancia prctica
ORIGEN DE LAS DISFUNCIONES Problemas en la regulacin del ambiente ruminal

La continuidad del funcionamiento ruminal requiere que todas las sustancias que entran al rumen va dieta o saliva, y aquellas producidas durante la fermentacin sean removidas va: i. Absorcin ii. Conduccin al tracto posterior Las salidas netas deben ser igual a ingresos netos, de no ser as, pueden provocar problemas de funcionamiento ruminal. Es por ello que se dice que las enfermedades del rumen se relacionan con dietas que se apartan de aquellas a las que los rumiantes se hayan evolutivamente adaptados. Es decir son los desbalances de la racin y/o el mal manejo de los alimentos los que conducen a problemas anormales o patolgicos. Por ejem. A.- La produccin de gas por arriba de la capacidad de eructo provoca timpanismo B.- Interferencia con el proceso de rumia provoca impactacin del rumen y una condicin off_feed (anorexia, falta de apetito) C.- Alteraciones del consumo afectan los ingresos de nutrimentos que pueden ser necesarios para el crecimiento microbial y mantenimiento de la funcin del rumen conduciendo ocasionalmente a una fermentacin excesiva que altera balance cido_base (cidosis) D.- Demandas productivas en exceso (al animal) pueden alterar el metabolismo y provocar transtornos metablicos (cetosis) E.- Problemas de manejo como mal mezclado de alimento y fertilizacin excesiva ya que ciertos ingredientes comunes pueden ser txicos en cantidades elevadas (cereales, urea, melaza, nitratos, Cu, Se, etc.) Timpanismo Es la distensin resultante del fallo en la eliminacin del gas producido en el rumen. Sus principales categoras son: Por leguminosas, espumosas y por granos, aunque se han descrito algunas otras (Essig, 1988) Puede ser: Agudo, subagudo y crnico de acuerdo a la severidad (El caso agudo generalmente es fatal) La nomenclatura considera tanto factores animales como dietticos. Animales con timpanismos crnicos pueden reflejar factores genticos predisponentes (Reid et al 1975). Es relativamente desconocido en animales silvestres y domsticos en sistemas extensivos. Es un producto del mal manejo (humano) del balance animal_dieta. Se ha asociado con pastoreo de leguminosas y/o a la alimentacin excesiva de cereales (intencional o no). Es resultado de la compleja interaccin ambiente, animal/dieta y microbios ruminales. Las bacterias pueden ser vistas como la fuerza que promueve y/o destruye las condiciones necesarias para producir timpanismo ya que i. Fermentan protena soluble ii. Fermentan mucina salival iii. Pueden producir mucus
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Timpanismo espumoso o por leguminosas

No todas la leguminosas producen timpanismo, usualmente se ha asociado con alfalfa y trbol. Se desconoce en pasto y leguminosas tropicales, y se ha hipotetizado que los taninos presentes en la leguminosas tropicales podran inhibir timpanismo (Jones y Lyttleton, 1971). Se acepta generalmente que las protenas son las principales causantes de la formacin de espuma y de ah el uso de detergentes y aceites para disminuir la tensin superficial (Laby, 1975). Los henos no causan problemas probablemente por desnaturalizacin de la protena en el proceso. Las saponinas y aminas (histamina y tyramina) pueden causar efecto txico y sobre motilidad ruminal (Church, 1975).
Timpanismo por granos

Alimentos con gran cantidad de granos pueden causar timpanismo de la variedad crnica, la cual es diferente de la espumosa (Bartley et al., 1975). Se observa un contenido ruminal con alta viscosidad y la espuma es producto de la mucosidad extracelular producida por bacterias amilolticas. La mucina salival se encuentra inactiva por efecto de organismos mucinolticos. Se producen menores cantidades de saliva por unidad de alimento o bajas tasas de recambio caractersticas de la dieta, adicionalmente la alta produccin de cidos, especialmente el cido lctico puede reducir la motilidad del rumen.
Timpanismo subclnico
En algunos animales existe el timpanismo subclnico crnico, generalmente presentan molestias asociadas pero no representan un problema mayor. En Nueva Zelanda se ha demostrado de la existencia de lineas de borregos ms tolerantes al consumo de leguminosas.
Prevencin de timpanismo
El manejo adecuado de la alimentacin es el mejor mtodo de prevencin. En caso de presentarse clnicamente se recomienda el uso de detergentes y/o aceites que rompan la tensin superficial de la espuma y faciliten el escape normal del gas.
Acidosis
La mayora de los transtornos del rumen involucran desbalances cido-bsicos. Cuando la fermentacin es excesivamente rpida y no puede ser controlada se producen problemas como el de la acidosis. El almidn en grandes cantidades provee un sustrato adecuado para la proliferacin de organismos cidos lcticos (Allison et al., 1975). El cido lctico es ms fuerte que los AGVs comunes (pK 3.9 vs 4.8). En casos severos el lactato llega a constituir 50-90% de los cidos en el rumen. En consecuencia el pH puede descender hasta 4 y ser causante de rumenitis. Si el cido lctico es absorbido en grandes cantidades y se puede producir acidosis sistmica. La hiper-osmolaridad del rumen y la cidosis no compensada causa deshidratacin sistmica y la muerte proviene la falla de la hemoglobina para transportar oxgeno (Huber, 1976). La acidosis aguda no ocurre si los animales son adaptados apropiadamente a las dietas ricas en carbohidratos. Sin embargo en este tipo de dietas sera normal encontrar acidosis subclnica crnica y cierto grado de parakeratosis. El tratamiento comn consiste en cambios de dietas y/o el uso de carbonato.
Intoxicacin por urea

La urea por si misma no es txica para los animales. Generalmente el problema es resultado de manejo inadecuado del producto y cuando el animal tiene acceso a grandes cantidades del mismo en corto
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tiempo. La intoxicacin ocurre como resultado de la hidrlisis de grandes cantidades de urea la cual tiene como producto final amonaco y CO2. El amonaco es txico para las clulas animales a concentraciones relativamente bajas (Visek, 1978). La intoxicacin es resultado de la saturacin de la capacidad del hgado de transformar en urea las cantidades excesivas de amonaco producido y absorbido a nivel ruminal. Cuando el animal se encuentra adaptado a dietas ricas en N fermentable el nivel de urea sanguneo se mantiene crnicamente elevado causando una reduccin en el consumo de alimento, por lo que la intoxicacin raramente se presenta. Los sntomas de toxicidad aparecen cuando a niveles sanguneos mayores a 0.5mg/100ml. Niveles cercanos o superiores a los 4mg/100 son generalmente letales. El tratamiento consiste en proporcionar al animal grandes cantidades de carbohidratos fermentables (solubles). En casos extremos sera necesaria la evacuacin del contenido del rumen (rumenotoma), aunque este tratamiento no es prctico en la mayora de los casos. Al igual que la acidosis el mejor tratamiento es la prevencin del problema mediante la administracin controlada de urea y sobre todo procurando su administracin de manera simultanea con carbohidratos solubles. Igualmente importante es asegurarse de mezclar la urea de una manera homognea para evitar consumos repentinos de cantidades potencialmente txicas.
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SECCIN IV. ENFERMEDADES DE LA ETAPA ADULTA
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RABIA PARALTICA
M en C. Eduardo M. Sierra Lira
. INTRODUCCIN
La rabia es una enfermedad viral zoontica, que se puede presentar en casi todos los mamferos domsticos y silvestres, incluso en el humano. El nombre de esta enfermedad proviene del latn rabbas que traducida significa "actuar con violencia", la cual es tambin conocida como hidrofobia. Segn la Organizacin Mundial de la Salud en una estimacin hecha para 1981, en el rea tropical del mundo han ocurrido 20,482 casos hu manos, de los cuales 272 (1.3%) corresponden a Amrica, 136 (0.6%) a frica y Medio Oriente, 20, 070 (98%) a Asia, 3 (0.01%) a Oceana y 3(0.01%) a Europa. La importancia de esta enfermedad no radica en el nmero de casos, sino en la alta mortalidad, de casi el 100 % en los animales infectados (Acha, Szyfres, 1977). Existen dos tipos de rabia, uno urbano y otro selvtico o silvestre, los cuales pueden relacionarse en un solo ciclo de transmisin, cuando las especies silvestres portadoras del virus entran en contacto con especies domsticas o con el humano. En el primer ciclo, los principales transmisores de esta enfermedad son los animales domsticos (perros y gatos), y la gran mayora de los casos registrados en humanos son parte de este ciclo. Con respecto a la rabia en animales silvestres, la enfermedad se ha diagnosticado en zorrillos (Mephitis mephitis), zorros (Vulpes spp, y Urocyon cinereoargenteus), mapaches (Procyon lotor), zarigeyas (Didelphis spp) y varias especies de murcilagos, siendo muy pocos los casos en que los dos ciclos interaccionan, transmitiendo la rabia en humanos (Acha, Szyfres, 1977; Constantine, 1979; Cox et al., 1991; Nez, 1987). ETIOLOGA El agente causal es un virus del genero Lyssavirus de la familia Rhabdoviride, RNA, tiene forma de bala y esta cubierto por una cpsula de glicoprotenas que le confieren su poder patgeno. Es sensible a los desinfectantes qumicos del tipo de cidos, lcalis, fenoles, detergentes, ter, cloroformo y a la accin fsica del calor (Acha, Szyfres, 1977). Durante mucho tiempo se pens que el virus rbico aislado de diferentes especies animales era idntico, sin embargo, procedimientos inmunolgicos modernos para caracterizacin viral con el empleo de anticuerpos monoclonales y secuenciacin gentica, han demostrado que existen variantes asociadas especficamente a un determinado reservorio y a un determinado territorio (Alvarez, 1997). Los tres serotipos de virus rbico reconocidos hasta el momento son: lagos bat, mokola y Duvenhage y dos serotipos relativos, aislados en especies de insectos del frica (mosquitos y jejenes), no encontrndose en ninguna otra parte del mundo y son: obodhiang y el kotonkan, considerndose rabia relativos (Smith, 1996). El virus se replica en las neuronas causando la formacin de corpsculos de inclusin denominados corpsculos de Negri, que desde el punto de vista histopatolgico, se consideran caractersticos para el diagnstico confirmatorio de la enfermedad (Smith, 1972). ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS. En Estados Unidos en 1995 se reportaron 7,881 casos, de los cuales el 92% eran animales silvestres. Para el mismo ao, la mayora de los casos reportados en Mxico son en animales domsticos y en humanos, mientras que nicamente el 0.05% son casos en animales silvestres. Los casos de rabia reportados para pases desarrollados se limitan casi en su totalidad al ciclo silvestre, ya que el ciclo urbano es controlado a travs de extensas campaas de vacunacin de animales domsticos. En comparacin, en los pases subdesarrollados la mayora de los casos de rabia reportados se limitan al ciclo urbano, ya que son pocos los trabajos que se llevan a cabo para la deteccin de posibles transmisores silvestres. Es importante considerar que ambos ciclos pueden relacionarse en la transmisin, por lo que el seguimiento de la enfermedad en animales silvestres y domsticos es necesario para un control adecuado (9, 19).
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La rabia en murcilagos hematfagos o "vampiros" constituye un importante foco de transmisin de esta enfermedad en Amrica Latina y Trinidad y Tobago, contagiando a los animales domsticos al momento de alimentarse. La infeccin ha sido comprobada en tres especies de murcilagos hematfagos (Desmodus rotundus, Diphylla ecaudata y Diaemus youngii), las cuales se encuentran restringidas a Amrica tropical y subtropical (15, 21, 24). De stas, el vampiro comn (Desmodus rotundus) es la especie hematfaga ms abundante y de ms amplia distribucin, en Mxico se encuentra a lo largo de las costas del Golfo y Pacfico, desde el norte de Tamaulipas y Sonora, hasta los estados de Tabasco, Chiapas y la Pennsula de Yucatn. Su distribucin se extiende hasta Centroamrica y Sudamrica, al norte de Argentina y Chile. Esta especie se alimenta principalmente de mamferos domsticos, y ocasionalmente de mamferos silvestres y aves. Las otras dos especies hematfagas, llamadas comnmente vampiro de patas peludas (Diphylla ecaudata) y vampiro de alas blancas (Diaemus youngii) se alimentan preferentemente de aves y poseen una distribucin restringida a los estados de Tamaulipas, Veracruz, Tabasco y al sur de la Pennsula de Yucatn, teniendo poca importancia en la transmisin de la rabia a nivel regional (9, 15, 13, 19, 22, 26). El murcilago vampiro comn (D. rotundus), al ser la especie ms abundante en la regin y alimentarse preferentemente de animales domsticos, es el responsable de apreciables prdidas en la ganadera, ya sea directamente a travs de la transmisin de la rabia paraltica bovina o indirectamente al debilitar al animal por la continua prdida de sangre y la subsecuente infeccin de las heridas que constituyen una puerta de entrada del gusano barrenador (15). Se estima que en reas marginales de Amrica Latina, la mortalidad anual es de 50 mil cabezas de ganado, cifra que se incrementa al considerar las prdidas indirectas por mordeduras de vampiros (carne, leche y devaluacin de pieles), causando un total aproximado de 50 millones de dlares anuales (1). La incidencia de la rabia transmitida por estos mamferos se ha incrementado conforme ha aumentado el desarrollo de la ganadera en el pas. Aunque se han realizado numerosos esfuerzos para controlar esta enfermedad en los animales domsticos, muchas de las medidas tomadas para el control han sido inadecuadas, lo que ha llevado a prdidas econmicas y al exterminio de otras especies de quirpteros, benficas para los ecosistema s, sin necesariamente controlar el ciclo silvestre de la enfermedad (16, 25).
(Acha, Szyfres, 1977)
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Existen algunas especies animales con mayor susceptibilidad que otras de contraer y desarrollar clnicamente la enfermedad. Segn la Organizacin Panamericana de la Salud (OPS), se pueden agrupar en cinco niveles: Muy alta Zorros Coyotes Chacales Lobos Ratas canguro Alta Bovinos Murcilagos Mofetas Zorrillos Gato domstico Mapache Mangosta Cobayo Conejo Lince
(Acha y Szyfres, 1977).
Mediana Perro Oveja Cabra Mono Hombre
Baja Zarigeya
Resistente Rana Tortuga Serpientes
PATOGENIA El virus penetra al organismo por una solucin de continuidad en la piel o mucosa contaminada con saliva infectada (herida), ya inoculado al tejido, se replica en l (tejido subcutneo) para adaptarse al nuevo ambiente y de all se propaga por las terminaciones nerviosas cutneas y los cordones nerviosos perifricos al cerebro, cerebelo, nervio ptico, glosofarngeo, glndulas salivales y mdula espinal. Es posible encontrar virus en la saliva de algunos animales infectados, das antes de aparecer los primeros signos clnicos (perodo prodrmico) (Smith, Jones, 1972). En el sistema nervioso central, el virus se replica combinando su material gentico con el de las neuronas produciendo un acumulo intra citoplasmtico, que se detecta por examen histopatolgico contrastado con tincin especial de Seller (Valero, 1993), tambin pueden distinguirse estos cuerpos de inclusin por medio de la tincin de hematoxilina - esoina. Prcticamente el agente causal infecta todo el tejido nerviosos, pero en las placas neuro musculares y nervios perifricos no se encuentra en dosis infectantes. Estos cuerpos de inclusin acidfilos o corpsculos de Negri, aparecen progresivamente en el interior de las clulas nerviosas infectadas del sistema central, formado viriones o componentes virales. En algunas ocasiones puede verse al examen microscpico polioencefalomielitis no supurativa, con degeneracin neuronal y necrosis (Sashi, et al., 1988). CADENA EPIDEMIOLGICA El virus de la rabia, se encuentra circulando en los hospederos silvestres infectados, por ser como todos los virus, un parsito intracelular obligado, lo que limita y prcticamente impide su subsistencia en forma libre fuera del organismo. Los animales susceptibles adquieren la infeccin en forma natural, por el contacto de la saliva de animales infectados con la piel herida o por las membranas conjuntivas (Ramrez, 1987). Por sus hbitos alimentarios y de vida, los vampiros muerden a sus vctimas para obtener sangre transmitiendo la infeccin a cada animal mordido, incluyendo accidentalmente al hombre. No se ha comprobado la transmisin de rabia por contacto directo de bovino a bovino, ni tampoco la infeccin indirectas por medio de bebederos o comederos contaminados con saliva infectada (Ruiz, 1995). En la rabia silvestre, los murcilagos hematfagos constituyen la principal fuente de infeccin y de permanencia de la enfermedad, en ellos, el virus puede penetrar y permanecer un perodo de tiempo variable dentro de glndulas salivales y un acumulo de grasa caf, que se encuentra en la base del cuello, sin causar signos nerviosos (Sashi et al., 1988).
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Cuando los virus abandonan ese sitio, alcanzan los cordones nerviosos, viajando en forma centrpeta hacia el sistema nervioso central, daan de manera irreversible el encfalo, cursando las vctimas el cuadro clnico caracterstico de una encefalitis y posteriormente sufren la muerte como las vctimas de cualquier especie (Flores-Crespo, 1998). Si bien todos los animales de sangre caliente son susceptibles a la rabia, el papel y la importancia que tienen en la cadena epidemiolgica de la enfermedad no es el mismo. El hombre y el bovino no se consideran hasta el momento, que participen de manera relevante en la permanencia ambiental y su transmisin, aunque existe el riesgo constante de infeccin y muerte con el impacto social y econmico que esto conlleva (Alvarez, 1997).
DIAGNSTICO Cuadro clnico La rabia paraltica bovina tambin es conocida con los nombres de mal de las caderas, derrengeo o derriengue, entre otros. Su perodo de incubacin es muy variable, sealando algunos autores alrededor de tres semanas hasta varios meses, presentando tambin un curso variable que puede fluctuar de 4 das hasta varias semanas (Chamizo, 1995), dependiendo de varios factores asociados al evento como el lugar de la mordida, la cantidad de mordidas recibidas con saliva infectada (dosis del inculo), estado nutricional y clnico del animal antes de contraer la rabia (posibilidad de enfermedades concomitantes), historial de inmunizaciones contra la enfermedad, etc. (Baer, 1982). Siendo eminentemente una encefalitis, los principales signos clnicos que presentan los animales enfermos estn relacionados con cambios en la conducta y podramos mencionar entre los ms frecuentes: decaimiento, segregacin del hato, exacerbacin de la libido, en algunos casos breve perodo de agresividad y apetito depravado (ingestin de piedras u otros objetos lacerantes anormales en sus hbitos alimentarios), mugidos y miccin frecuentes como si estuviera en brama, incoordinacin al caminar (conocido en el campo como derrengeo) (Batalla y Flores, 1991; Chamizo, 1995). Se postran por uno a varios das con recumbencia lateral, pataleo en las cuatro extremidades como si montara bicicleta, opistotono y parlisis de la musculatura estriada, produciendo incapacidad de movimientos respiratorios del trax y por consecuencia, muerte por asfixia (Blood et al., 1988).
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Se estima que los virus viajan en los cordones nerviosos infectados hacia el cerebro, a una velocidad promedio de 3 mm por hora, elemento que podra ser un factor en la explicacin de la variabilidad del perodo de incubacin (Batalla, 1989). Anatoma patolgica macroscpica Los alteraciones macroscpicas no son caractersticas, los datos a la necropsia ms relevantes se asocian a la presencia de una encefalitis con hiperemia moderada y manifestaciones secundarias en otros rganos, causados por los daos sufridos en los centros de coordinacin del sistema nervioso central, como hiper sensibilidad a los estmulos externos (ruidos y corrientes de aire), paresis, contraccin de la musculatura estriada del tronco y lisa del primer compartimiento estomacal o retculo, inflamacin catarral del tracto digestivo, mismo que presenta apariencia de un baln compacto y estreimiento (Jub, Kennedy, 1994; Chamizo, 1995).
Al examen histopatolgico, se observa encefalitis linfoctica con ganglioneuritis y adenitis parotdea, manguitos perivasculares (exclusivo de linfocitos), gliosis focal, clulas de microgla conformando ndulos de Babes los cuales aparecen tanto en sustancia gris como blanca y varan considerablemente de tamao y nmero. La presencia de corpsculos de inclusin intra citoplasmticos, llamados corpsculos de Negri, se consideran hallazgos de importancia diagnstica (Valero, G., 1993), son estructuras de forma oval o redonda,que pueden medir de 2 a 8 micras de dimetro, tienen gran capacidad plstica y se pueden adaptar al espacio que les rodea, pueden haber uno o ms por clula, las cuales no muestran otros cambios importantes. Segn Algunos autores, estos corpsculos se encuentran con mayor seguridad en el hipocampo o hasta de Ammon en carnvoros y en las clulas de Purkinje del cerebelo de herbvoros (Chamizo, 1995). Laboratorio clnico La confirmacin diagnstica se basa en el conjunto de datos colectados en campo y laboratorio. Aqu se pueden usar tres tcnicas: deteccin de anticuerpos fluorescentes por microscopa con rayos ultravioletas, histopatologa con las tinciones de Hematoxilina Eosina, Seller, Fitte Faraco, Gerlach o Papanicolau y la prueba biolgica para reproduccin del virus por inoculacin intracraneal en ratones lactantes (Valero, 1993; Chamizo, 1995). Desde el punto de vista inmunolgico, el virus induce ttulos rpidos y adecuados de anticuerpos para fijacin de complemento y neutralizacin en suero, adems de interfern, se pueden utilizar para distinguir entre serotipos y cepas anticuerpos monoclonales preparados contra determinantes de glucoproteinas y nucleocpside viral (Sahsi et al., 1988). Inmunofluorescencia en tejido nervioso o impronta La utilidad de la inmunofluorescencia para identificar el antgeno de la rabia en los tejidos de animales infectados naturalmente ha sido bien demostrada. Muchos laboratorios han adoptado el mtodo para el diagnstico de rutina de la rabia, por el hecho de que no solo es un problema de salud animal, sino, de salud pblica (Baer, 1982). En la actualidad la tcnica de inmunofluorescencia es una de las pruebas de laboratorio de mayor exactitud para diagnstico de rabia. Requirindose para la aplicacin de esta prueba, muestras frescas o
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glicerinadas. Al observar las improntas al microscopio se deben localizar las estructuras virales intra citoplasmticas que deben mostrar fluorescencia intensa, verde o anaranjada de acuerdo al colorante que se use. Las clulas que resulten positivas presentarn una coloracin brillante, con el tono especfico que caracteriza a la tincin del antgeno en esta prueba. La prueba de anticuerpos fluorescentes para la deteccin de rabia tiene cuando menos una sensibilidad del 98% (Larghi, Jimnez, 1971; Baer, 1982). Anatoma microscpica o Histopatologa Con tinciones de HematoxilinaEosina (H-E), Seller, Fitte Faraco, Gerlach o Papanicolau. La tcnica mas comn utiliza cortes finos de tejido nervioso de corteza cerebral, asta de amon y cerebelo, fijados en formol al 10%, posteriormente incluidos en parafina para su tincin y examen microscpico. Con la ayuda de las tinciones de contraste, como en el caso de la de Hematoxilina Eosina y la de Seller, se pueden hacer visibles las estructuras internas de la clula afectada, en la cual se evidencian grnulos azules minsculos. Se observan lesiones de encefalomielitis no supurativa, caracterizadas por inflamacin con infiltracin perivascular de linfocitos en forma de manguitos, gliosis focal o difusa, degeneracin neuronal y corpsculos intra citoplasmticos o de Negri (Ramrez, 1986; Valero, 1993). Prueba biolgica en ratones lactantes La alta susceptibilidad de los ratones albinos de tres semanas de edad al virus de la rabia, permite el uso de estos animales para la prueba biolgica, misma que permite demostrar la presencia del virus en determinado tejido. Se pueden procesar porciones de encfalo o de glndulas salivales (con mayor dificultad), que se maceran e inoculan en forma estril por va intracerebral a los ratones lactantes (Koprowski, 1976). La inoculacin de los ratones, se realiza inyectando en un punto .03 ml del preparado, debindose inocular 6 ratones por cada muestra estudiada. Los ratones se mantienen en observacin durante 21 das como mnimo, aquellos que mueren dentro de las primeras 24 a 48 horas se consideran fuera de la prueba. Los que mueren posteriormente con tremores, incoordinacin, pelo erizado, parlisis y postracin debern ser estudiados sus cerebros, por inmunofluorescencia para corroborar la presencia de reacciones antgenoanticuerpos fluorescentes (Koprowski, 1976). MEDIDAS DE CONTROL Y PREVENCIN El control de la rabia paraltica, es un programa integral de acciones, donde se debe asegurar tanto la proteccin inmune contra la infeccin viral de los animales susceptibles, como el control poblacional del vector, con el fin de reducir el riesgo de adquirir la enfermedad. En lo que respecta a inmunidad, se cuenta en la actualidad con vacunas de excelente calidad biolgica e inocuidad y con tcnicas especficas de capturaexterminio para controlar al murcilago hematfago. Vacunacin El virus de la rabia es un buen estimulante antignico, por lo cual se puede considerar en general que se cuenta con una excelente arma de lucha contra el mal, dependiendo desde luego, de la forma en que se le maneje desde su elaboracin hasta su aplicacin en el campo. De acuerdo al mtodo de elaboracin existen tres tipos de vacunas antirrbicas de uso veterinario: las de tejido nervioso, las avianizadas (preparadas en embrin de pollo) y las preparadas en cultivo celular. Las vacunas mas utilizadas para la inmunizacin de mamferos domsticos estn las elaboradas con virus vivo modificado o atenuado, siendo las cepas comerciales mas comunes: Flury LEP (bajo pasaje), Flury HEP (alto pasaje), Kelev (cultivada en huevos embrionados), Kissling (cultivada en clulas de hmster, la cepa KWA (producida en clulas de rin de hmster), y la cepa Era (elaborada en cultivo celular) y dentro de las de virus inactivado estn: la Fermi, la Semple, Umenol, Kesler, la Alurabifa (cultivo de embrin de hmster) y una cepa aislada de un vampiro macho infectado naturalmente en Oxaca, Mxico, denominada cepa Acatln (NOM-039-Zoo, 1995; Weimersheimer, Loza-Rubio, 1996).
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La cepa Era fue el primer inmungeno que se autoriz en los Estados Unidos de Amrica, para ser empleada en animales domsticos, proporcionando una proteccin de cuando menos tres aos en caninos y ganado vacuno (Weimersheimer, Loza-Rubio, 1996). Se cuenta tambin, con una vacuna denominada V-319 Acatln inactivada con radiacin gamma, que asegura una proteccin posvacunal de 720 das, potencia que rebasa los lineamientos exigidos por la Norma Oficial Mexicana (1.0 UI) (proyecto NOM-039-Zoo, 1995). Es importante sealar que el calendario de vacunacin utilizado depender del tipo de produccin en donde se estn explotando los ovinos y que considera clima, geografa, densidad animal, finalidad zootcnica, etc.
Control del murcilago hematfago Los principales mtodos utilizados hoy en da son, la captura del vampiro con redes en corral y en refugio, combinada con la aplicacin tpica de pomada con anticoagulante (warfarina o difenadiona) sobre la espalda de los vampiros capturados para exterminio de grupo en la cueva de origen (Flores- Crespo, Said, 1972; Flores- Crespo et al., 1976). En el campo abierto o corral, se pude usar tambin, el tratamiento de las heridas hechas por mordedura del vampiro en los ovinos, usando la misma pomada anticoagulante y por ltimo, tratamiento inyectado por va intra ruminal o intra muscular de anticoagulantes lquidos (FloresCrespo et al., 1976).
La captura en corral utiliza redes elaboradas con hilo de nylon del grosor de un cabello, color negro, de 12 metros de largo por 3 de alto, caractersticas que reducen la posibilidad de que los murcilagos la detecten y la evadan. La tcnica consiste en colocar de 3 a 4 redes formando una U o un cuadrado alrededor del corral, a una distancia de aproximadamente a 1.5 mt. de la pared, en terreno limpio de malezas, para proteger las redes. Es muy conveniente para asegurar el mayor xito de la captura, considerar la permanencia de un lote numeroso de bovinos en el corral central del rancho usndolos como cebo, por 2 o 3 noches previas a la captura, con el objeto de atraer a los vampiros a este sitio (Viramontes, 1991; SAGDER, 1999).
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Las personas que manipulan los murcilagos para destrabarlos despus de su captura en la red, necesariamente deben tener las manos protegidas con guantes industriales de cuero grueso pero flexibles. Estos animales capturados deben de guardarse en jaulas de malla de alambre seguras, hasta terminar el tiempo destinado para la accin, el tiempo ser de acuerdo al calendario lunar establecido por la Autoridad Sanitaria correspondiente (DGSA, 1994).
Al trmino de la captura, se procede a la aplicacin en el dorso del vampiro de la pomada anticoagulante y a su liberacin, con el fin de permitir el regreso al refugio de origen y al sentirse sucio busque frotar su cuerpo con los vecinos de la colonia, con el afn de limpiarse, permitiendo la contaminacin de sus congneres y la ingestin de la pomada durante la limpieza colectiva del pelaje que practican rutinariamente. El anticoagulante ingerido produce hemorragias generalizadas en el cuerpo, muriendo los vampiros en 3 4 das mximo (Flores- Crespo, Said, 1972; Flores- Crespo et al., 1976).
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En el interior de los refugios, se utilizan mallas de menor dimensin y con hilos mas resistentes, por lo estrecho de las bvedas o tneles de acceso y lo filoso de las piedras circundantes. Esta tcnica es solo recomendada para refugios con grandes galeras interiores y cuando es realizada por personal altamente capacitado y que cuenta con todo el equipo de proteccin personal y de captura, para evitar accidentes y la adquisicin de infecciones como la histoplasmosis, enfermedad causada por la inhalacin de las esporas del hongo Histoplasma capsulatum e Hsitoplasma gondii, mismos que crecen en el excremento de los murcilagos.
As mismo, en refugios de acceso reducido como cuevas o pozos (entrada angosta), donde no es posible armar una red en su interior, se pueden cubrir las bocas de entrada usando marcos de madera o metal con una dimensin suficiente para asegurar que no se escapen los animales por los bordes. Estos marcos tienen un tejido de finos hilos de nylon, a semejanza de una diana, que provocan el rebote de los murcilagos para su captura al chocar con ella durante el vuelo de salida al crepsculo, pero sin lesionarlos (Flores-Crespo et al., 1974). El tratamiento de los ovinos con anticoagulantes inyectados, es una accin til, pero combinada con las ya descritas, por que la circulacin de la sustancia solo dura 5 das con dosis letales para el vampiro, siendo inocua en todo momento para el ovino. Por el costo no es posible aplicarlo a todos los animales del rancho, sino nicamente a los mas mordidos y por que, solo mata a los vampiros que muerden bovinos tratados, siendo mucho menos eficaz en el control masivo que la pomada aplicada en captura de corral o refugio (Selem, Chab, 1999).
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ENFERMEDADES CRNICAS
INTRODUCCIN
Los pequeos rumiantes pueden ser afectados por diversas enfermedades de curso crnico, que se caracterizan por la emaciacin progresiva de los animales. La tuberculosis es de presentacin excepcional en las cabras y no se ha comunicado en los ovinos, aunque se sealan reportes espaoles que no han sido confirmados. La presentacin de la enfermedad en estas especies podra estar fuertemente condicionada a ciertas condiciones de manejo productivo y de convivencia con otras especies. Dos enfermedades sin embargo, son frecuentes en ovinos y caprinos y se incluyen en el sndrome conocido como de la oveja o la cabra flaca la paratuberculosis y la linfadenitis caseosa, en este sndrome tambin se incluye la problemtica de los animales viejos con problemas de dientes o sin ellos, situacin que muchas veces se descuida en el examen de los animales afectados y que puede indicar una situacin de mal manejo general en el rebao.
PARATUBERCULOSIS Etiologa y patogenia

Esta enfermedad es provocada por Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis (Map), esta bacteria se localiza en la mucosa intestinal desde las ltimas porciones del ileon hasta el recto, provocando una enteritis crnica y adenitis de los ndulos mesentricos respectivos. La bacteria es ingerida por las cras al amamantar, desde la piel de los pezones sucia por las heces y contaminada por Map, la enfermedad sin embargo se manifestar clnicamente hasta la edad adulta, por lo que es considerada una lentinfeccin. Igual que en el caso de otras micobacterias patgenas, Map es fagocitado por los macrfagos de la mucosa intestinal, que no pueden digerirla a pesar de que en este caso si ocurre la fusin del fagosoma con los lisosomas que vacan sus enzimas en el contenido vacuolar, sin poder afectar a la bacteria presumiblemente protegida por sus estructuras de pared. En el interior de la vacuola fagoctica el microorganismo se multiplica y se encuentra protegido de los diversos mecanismos de la respuesta inmune y de los tratamientos con antibiticos. Cuando el macrfago se destruye libera sus enzimas lticas que daan el tejido vecino induciendo una respuesta inflamatoria y generando la liberacin de diversos mediadores de respuesta inmune que inducen procesos crnicos y de respuesta inmune por hipersensibilidad, a los que se atribuye el cuadro de lesin. Las bacterias liberadas por el macrfago destruido son capturadas por nuevos macrfagos que repiten el ciclo sucesivamente.

Aunque todos los animales se encuentren infectados solo algunos manifestarn signos clnicos y morirn en la edad adulta. La morbilidad es en general baja, menos del 5%, pero todos los animales que inician el cuadro clnico mueren, las muertes se presentan en goteo a lo largo del ao en los rebaos afectados y los animales que enferman pueden presentar cuadros recidivantes durante dos o tres aos, para morir luego de un proceso de emaciacin de hasta dos meses. A diferencia de los bovinos que presentan un cuadro de diarrea acuosa, los pequeos rumiantes presentan una diarrea pastosa, en la que se pierde la forma tpica de excremento en bolitas, al mismo tiempo que se observa el proceso de emaciacin progresiva, a pesar de que los animales siguen comiendo normalmente. El cuadro clnico se asocia frecuentemente a condiciones de estrs como el parto, el destete o deficiencias de alimentacin y puede recurrir por si solo sin mediar tratamientos, para reaparecer nuevamente tiempo despus. A la necropsia raramente se observan lesiones macroscpicas, puede presentarse engrosamiento de la mucosa intestinal por la enteritis crnica y agrandamiento edematoso de los ndulos mesentricos, que ocasionalmente pueden presentar pequeas lesiones de aspecto caseoso. Las lesiones microscpicas son constantes y se caracterizan por el incremento de macrfagos y la presencia de clulas gigantes de tipo Langhans en la mucosa intestinal y en los ndulos mesentricos, en los cortes teidos con Zielh Nielsen (ZN)
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los macrfagos y las clulas gigantes se observan con gran cantidad de bacterias cido-alcohol resistentes en el citoplasma.
Diagnstico
El diagnstico se basa en el cuadro clnico y la observacin de las lesiones microscpicas, para lo que se recomienda, que de no observarse lesiones macroscpicas, se colecten segmentos de la ltima porcin del ileon, vecina a la vlvula ileo- cecal, de colon y de ndulos mesentricos para realizar estudios histopatolgicos con tincin de ZN. Se pueden realizar pruebas serolgicas para demostrar la presencia del problema en el rebao, se recomienda la prueba de inmudifusin por su especificidad y facilidad de manejo, pero se recuerda que solo un bajo porcentaje de los animales infectados enfermar.
Control y profilaxis
Se han desarrollado vacunas cuya eficacia es an discutida, aunque se han observado reducciones graduales de la incidencia de la enfermedad, en los lugares en que se han aplicado. Estas vacunas an no estn disponibles en Mxico. Cuando en un rebao se ha demostrado la existencia de la enfermedad, es necesario que aquellos animales que inicien el cuadro clnico sean eliminados lo ms pronto posible, para reducir la contaminacin del ambiente, pues los animales que enferman liberan mayor cantidad de bacterias que los posibles portadores. Las pruebas serolgicas son tiles para establecer la condicin del rebao y eventualmente seleccionar los rebaos de los que se adquieren reemplazos. No existen tratamientos para la enfermedad dado el carcter intracelular de la bacteria y los programas que proponen la separacin de las cras de sus madres para evitar su infeccin, son poco prcticas, costosas y se han demostrado como intiles.
LINFADENITIS CASEOSA Etiologa y patogenia

Esta enfermedad, tambin conocida como pseudotuberculosis, es determinada por la infeccin con Corynebacterium pseudotuberculosis (Cp), la patogenia de la enfermedad no est completamente aclarada, la bacteria ingresara por heridas en piel (forma cutnea) y mucosas (forma visceral), al igual que Map al ser fagocitada resiste los mecanismos bactericidas del macrfago y en el ambiente intracelular queda protegida de la accin de la respuesta inmune y los antibiticos y logra salir de los focos inflamatorios acarreada por los macrfagos hacia los ndulos linfticos. Cuando el macrfago se destruye sus enzimas lticas afectan al tejido linfoide o al parnquima involucrado, en el caso de las formas viscerales de la enfermedad, las bacterias son captadas por nuevos macrfagos que repiten el ciclo y dan lugar a zonas necrticas que generan abscesos caseosos, que por su similitud explican el nombre de pseudotuberculosis. Cp. produce una citotoxina que podra ser relevante en la destruccin de los macrfagos.

En su forma cutnea, los animales afectados presentan grandes nodulaciones en los ndulos linfticos abscesados, que al debridarse o romperse espontneamente exudan material caseoso, de tipo cremoso, verde amarillento en las cabras y blanco amarillento y gredoso (arenoso) en las ovejas. En los animales mantenidos en corral las lesiones ms frecuentes se observan en los ndulos de la cabeza y el cuello, mientras que en el caso de animales en pastoreo, son ms frecuentes las lesiones en la parte posterior del cuerpo y en ndulos supramamarios. En la forma visceral de la enfermedad, las lesiones abscedativas se observan en el parnquima de distintos rganos, principalmente hgado y pulmn, esta localizacin no ha sido aclarada en su patogenia y es probable que se deba al desarrollo de focos inflamatorios de otro origen, a los que acuden macrfagos infectados previamente por Cp. En ambas formas de la enfermedad ocurre emaciacin progresiva de los animales infectados. Histolgicamente las lesiones se caracterizan por granulomas abscedados, con clulas gigantes tipo Langhans en la pared, otra similitud con la tuberculosis.
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Diagnstico
El diagnstico se basa en la observacin de las lesiones caractersticas, de las que se puede hacer un frotis directo que coloreado con Gram, evidenciar bacilos Gram+ ordenados en empalizadas caractersticas, que resultan similares a letras chinas. Tambin se puede intentar el aislamiento a partir del material purulento, pero es necesario aclarar que muchas veces el absceso se encuentra estril e incluso contaminado por otros pigenos asociados. Se han desarrollado pruebas serolgicas, de seroneutralizacin en ratn, de las citotoxinas de Cp. por los anticuerpos presentes en los animales infectados y una prueba de ELISA.
Control y profilaxis
Igual que en el caso de Map. el carcter intracelular de la bacteria y su presencia en los abscesos nulifica el uso de antibiticos en estos casos. Se han desarrollado recientemente toxoides, que parecen reducir el nmero y tamao de los abscesos en los animales desafiados, pero su eficacia es an discutida. Se recomienda cuidar las instalaciones reduciendo las condiciones que puedan producir heridas en el ganado, hacinamiento, superficies de comederos y objetos punzo cortantes, as como debridar las lesiones para evitar que se rompan espontneamente en los corrales contaminando el ambiente. Los reemplazos deben ser examinados para evitar introducir animales con lesiones clnicas de la enfermedad.
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MAEDI-VISNA O NEUMONIA PROGRESIVA OVINA

Dr. Edwin J. Gutirrez Ruiz
Maedi-Visna o Neumonia progresiva ovina (MV-NPO) es una infeccin viral persistente causada por un lentivirus muy relacionado con el virus de la artritis-encefalitis caprina (AEC). Maedi y Visna son diferentes manifestaciones de la infeccin con el mismo virus. El sindrome Maedi es una neumonia intersticial de progresion lenta, mientras que el sindrome Visna es una desmielinizacin progresiva lenta, la combinacin de ambos sindromes se ha observado y todas las presentaciones invariablemente terminan con la muerte. El agente causal es un virus RNA de la familia Retroviridae, gnero Lentivirus. Los lentivirus ovinos han sido identificados en la mayoria de los paises productores de ovinos con la excepcion de Australia y Nueva Zelanda. En la pennsula de Yucatn no se ha diagnosticado este padecimiento aunque clnicamente se han observado animales con cuadros que podrian sugerir su presencia. La enfermedad generalmente se observa en ovejas adultas. Se sospecha que existen diferencias de susceptibilidad entre razas, de lo que si existe evidencia clara es que hay diferencias de raza en cuanto a la severidad de las lesiones. La principal ruta de transmision del virus es atravs de la ingestin de calostro o leche contaminada. Con menor frecuencia la transmisin puede ocurrir por inhalacin de aerosoles contaminados por salpicadura de leche, lo que ocurre en animales confinados. El virus no cruza la barrera placentaria y nunca se ha aislado del semen. El perodo de incubacin de Maedi excede los dos aos y puede durar hasta 8 aos. Al inicio los signos clnicos no son claros, los animales no tienen buena condicin corporal aunque presenten buen apetito, se van rezagando del resto del hato y gradualmente se van presentando signos de dificultad respiratoria que van empeorando con el transcurso de los meses. Se puede inducir disnea si se obliga a los animales a ejercitarse, con frecuencia la muerte es precipitada por infecciones bacterianas secundarias. Tambien puede presentarse una mastitis indurativa. En el sindrome Visna el perodo de incubacin es ms corto y puede ocurrir en animales de hasta dos aos de edad. Los primeros signos son ligera incoordinacin, los animales afectados se rezagan del hato y se tambalean y caen sin motivo aparente, hay una prdida de peso progresiva, los musculos fasciales y de los labios tiemblan y la ataxia progresiva empeora, ucurre paresia que conlleva a una paraplegia, los animales afectados permanecen alertas, los signos pueden durar un ao o ms con perodos de remisin, la muerte es inevitable. En los casos de Maedi una lesion muy obvia es el agrandamiento y aumento de peso de los pulmones, los cuales tienen una consistencia de esponja y hule, el color puede ser gris o gris-caf y no se colapsan cuando se abre el torax. No hay fluido espumoso en traquea o bronquios. Microscopicamente hay una neumonia intersticial difusa crnica, los septos alveolares estan engrosados e infiltrados por celulas mononucleares. No se presentan lesiones macroscopicas en el caso del sindrome Visna, por examen microscopico se puede observar desmielinizacin y encefalomielitis difusa. A parte de considerar los signos y lesiones que nos pueden sugerir la presencia de infeccin con este virus, la histopatologa puede ayudar a confirmar el diagnstico, las clulas mononucleares en frotis de
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pulmones afectados con Maedi y teidos con Giamsa presentan cuerpos de inclusin en el citoplasma que se observan de color azul grisaceo. El mtodo ms prctico y confiable para llegar al dianstico de MV es la evaluacin combinada de los signos, lesiones y serologa. En las etapas iniciales de la infeccin hay viremia que disemina el virus a todo el cuerpo, lo que estimula el desarrollo de inmunidad tanto humoral como celular. Existe un agran variedad de pruebas serologicas para detectar anticuerpos contra la enfermedad, entre los que se encuentran la seroneutrlizacin, inmunodifusin en gel de agar (AGID) y ELISA. La AGID es especfica, reproducible y facil de realizar aunque se necesita experiencia para leer los resultados. Las ELISAs indirectas son econmicas y puede ser automatizada por lo que pueden ser utiles para grandes numeros de sueros, sin embargo la sensibilidad y especificidad de la ELISA indirecta dependen de la calidad de os antgenos lo que ha limitado su aplicacin de rutina, por lo que la AGID es la prueba ms usada en la actualidad. Hay dos antgenos virales de importancia en el diagnstico serologico de rutina de los virus de MV y AEC, una glicoprotena de la envoltura viral conocida como gp135 y una protena interna conocida como p28, la sensibilidad de la prueba se incrementa cuando se usan los dos antigenos en forma conjunta. El aislamiento y caracterizacin del virus de MV normalmente no se intenta para diagnstico de rutina ya que por la naturaleza persistente de la infeccin, el establecimiento de un estatus de positivo a anticuerpos es suficiente para la identificacin de portadores sanos del virus. Sin embargo es importante considerar las limitaciones diagnsticas de las pruebas serologicas las cuales dependen del ensayo del cual se trate. Los virus de MV y artritis encefalitis caprina son indistinguibles antignicamente por metodos que usan antisueros policlonales pero esta cercana releacin antignica entre ambos virus no se extiende al grado de que no se puedan detectar mediante el uso de sueros heterologos. La presencia del virus de MV puede confirmarse por mtodos de marcaje inmunologico o por microscopia electronica, en aos reciente mtodos basados en el reconocimiento del acido nucleico del virus han sido desarrollados como la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR), hibridizacin in situ y suthern blotting. Los estudios serolgicos usualmente revelan que la prevalencia de infeccin sobrepasa por mucho la prevalencia de signos de enfermedad. La habilidad del virus de persistir en presencia de anticuerpos nulifica la posibilidad de una vacuna. Se pueden mantener hatos libre de la enfermedad mediante la introduccin de animales que hayan pasado dos pruebas serolgicas consecutivas. La incidencia de la enfermedad en hatos con infeccin endmica puede reducirse mediante el uso de pruebas serologicas cada seis meses, eliminando los reactores positivos. En hatos pequeos puede romperse el ciclo de infeccin evitando que las cras consuman calostro y criandolos en aislamiento con calostro y leche pasteurizada o de hato libre.
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MASTITIS EN CAPRINOS Y OVINOS

M en C. Eduardo Gutirrez Blanco
La mastitis en trminos generales se refiere a la inflamacin de la glndula mamaria, indistintamente de la causa. Se caracteriza por cambios fsicos, qumicos y usualmente bacteriolgicos en la leche y por cambios patolgicos de la ubre. El rpido diagnstico y el tratamiento oportuno, son importantes para limitar el dao tisular y la consecuente prdida econmica. Sin embargo, a pesar de que el tratamiento no siempre es exitoso, hay que hacer siempre nfasis en el control y prevencin de la mastitis (Shearer y Harris, 1992; Mattews, 1999).
EPIDEMIOLOGA
La diseminacin de la infeccin ocurre a travs del conducto del pezn, a partir de dos fuentes principales de contaminacin: la ubre infectada y el medio ambiente. Para el caso de las cabras la contaminacin de las manos de los ordeadores, paos de lavado y equipo de ordeo pueden diseminar con rapidez la infeccin a los pezones de otros animales por la leche procedente de las tetas infectadas. En el caso de los borregos, se ha visto que la contaminacin se disemina a travs de la cama por los derrames de las glndulas afectadas. Por otro lado, en esta especie tambin se ha podido relacionar la aparicin de mastitis con el mamado vigoroso de los corderos ms desarrollados, lo que podra ocasionar un proceso inflamatorio y desencadenar la mastitis. No existen muchos datos serios de la prevalencia e incidencia de la mastitis en cabras y ovejas, sin embargo existen algunos datos variables en ovejas en estudios realizados en el Reino Unido, donde se menciona que el 8.4 % de las muertes de las ovejas se debi a mastitis; asimismo en un estudio Noruego se tiene una incidencia del 2% anual (Blood y Radostits 1999). Por otro lado se ha reportado una prevalencia de mastitis subclnica en ovejas en rangos que oscilan entre el 4 y el 50 % de las borregas lactantes; y para el caso de la mastitis aguda se considera un 5% de las ovejas lactantes por ao en rangos que oscilan entre el 0% y el 25% (Kirk y Glenn, 1996; Menzies, 2001). Factores Predisponentes (De la Vega, 1986): -Causas inherentes a la anatoma de la cabra:
Debilidad del ligamento suspensorio de la ubre. Lo que condiciona a que la glndula pueda tener
contacto con el piso en algunos casos, incluso estando de pie, facilitando el traumatismo al momento de moverse, ya sea caminando o corriendo, golpendose con su propias patas traseras.
Trastornos de los aplomos posteriores. Este punto es importante, pues aquellos animales que tengan
corvejn de vaca, tienen mayor predisposicin de golpearse en la parte posterior de la ubre, desarrollando laceraciones en la glndula.
Pezones con dimensiones anormales, los cuales pueden resultar de defectos de nacimiento, o
adquiridos. -Causas Indirectas. Cambios bruscos de temperatura, que pueden provocar la excesiva relajacin de los esfnteres sobre todo bajo condiciones de calor extremo.
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Excesiva Humedad y mal diseo de instalaciones. Esto con relacin a la acumulacin de excremento y lodo en los pezones lo que facilita la entrada del patgeno al conducto sobre todo al final del ordeo, momento en el que se encuentran los esfnteres relajados. El proceso de la ordea, y el manejo inadecuado de la misma, en trminos de la higiene del ordeador, el orden de ordea de las cabras y la falta de uso rutinario de selladores de tetas. El proceso del secado y la introduccin de medicamentos en el pezn. Ya que en el secado permanece la leche por ms tiempo en la cisterna dando oportunidad a los grmenes de invadir e infectar, se tiene como prctica comn el introducir medicamentos en el pezn. Si esto no es llevado a cabo correctamente, se puede correr el riesgo de diseminar a la bacteria de manera mecnica, desde el exterior al interior del pezn. La utilizacin de concentrados ricos en protenas, los cuales pueden exacerbar el edema de la ubre, sobre todo en hembras primerizas. Para el caso de las ovejas se ha observado que uno de los factores predisponentes es la muerte de la cra, ya que al desaparecer el estmulo, o no darse la succin, la leche permanece en la glndula y en las cisternas condicionando a la presentacin de edema y posteriormente inflamacin. Por otro lado, el tamao y fortaleza de los corderos condiciona que haya una succin y amamantamiento vigoroso, que puede lastimar a la glndula y la predispone a una infeccin bacteriana posterior (Menzies, 2001) Adems de lo anterior se ha determinado que los casos de mastitis clnica son ms comunes despus del parto, y cuando los corderos tienen de 3 a 4 meses de edad, hacia el destete (Kirk y Glenn, 1996).
ETIOLOGA
Para el caso del ganado caprino los principales agentes infecciosos involucrados son: Staphylococcus aureus y Streptococcus spp aunque se han aislado especies de Mycoplasma spp; y Corynebacterium spp ( De la Vega, 1986; Blood y Radostitis, 1999 ) y en el caso del ovino los agentes involucrados son Pasteurella haemolytica, Staph aureus y, Corynebacterium spp. La E. Coli y Pseudomana spp. eventualmente han sido aisladas (Blood y Radostits, 1999; Kirk y Glenn, 1996; Menzies, 2001).
PATOGENIA
La patogenia puede describirse en tres etapas, invasin, infeccin e inflamacin (Blood y Radostits, 1999). La invasin es la etapa en la que los microorganismos pasan del exterior de la ubre, a la leche que se encuentra en el conducto del pezn. La infeccin es la etapa en la que los grmenes se multiplican rpidamente e invaden el tejido mamario. Despus de la invasin puede establecerse una poblacin bacteriana en el conducto del pezn y, utilizando esa resistencia como base, ocurren una serie de multiplicaciones y diseminaciones en el tejido mamario, dependiendo de la infeccin del mismo y de la susceptibilidad del animal. Esto a su vez genera inflamacin e incrementa el nmero de leucocitos en la leche ordeada. La produccin de toxinas y enzimas extracelulares, producidas por los microorganismos son de suma importancia en la patogenia de la mastitis, para Staphylococcus aureus las toxinas son del tipo alfa hemolisisnas, coagulasa libre, hialuronidasa, Dnasa, lipasa y proteasas (De la Vega, 1986).
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SIGNOS CLNICOS
La mastitis puede clasificarse de acuerdo con los signos clnicos observables o no, esto es puede ser clnica cuando a la inspeccin fsica de la glndula son evidentes cambios fsicos de la ubre y de la leche, o subclnica cuando a la inspeccin fsica no es posible encontrar signos que demuestren la presencia de alteraciones inflamatorias de la glndula mamaria. La mastitis tambin puede clasificarse de acuerdo al curso de la enfermedad, y entonces podr ser: peraguda o gangrenosa, aguda, sub-aguda o crnica (Blood y Radostitis 1992). Las cabras afectadas por mastitis peragudas producidas por S. aureus, y los ovinos infectados por P. haemolytica muestran como signos clnicos los siguientes: Fiebre marcada en estados tempranos que progresa luego a toxemia con temperaturas subnormales y muerte. Ubre dura, caliente, hinchada y dolorosa. Secreciones serosanguineolentas. Sndrome doloroso Pulso rpido La glndula puede gangrenarse La mastitis aguda se caracteriza por la presencia de los siguientes signos: Fiebre, anorexia y letargia Ubre dura, hinchada y dolorosa, puede formarse edema y cambios en la coloracin de la piel, adquiriendo un color rosado Disminucin en la produccin lctea; la consistencia de la leche cambia La leche puede encontrarse diluida, transparente y con cogulos Los animales rehsan moverse, pues esto les causa dolor La mastitis subaguda se caracteriza por lo siguiente: o Puede o no tener signos sistmicos o Puede haber reaccin local o Pequeos cogulos o pus en la leche o Muchas muestras de leche pueden provenir de cabras no enfermas clnicamente Por su parte en la mastitis subclnica, la ubre y la leche no demuestran signos de alteraciones patolgicas externas; sin embargo la infeccin subclnica se hace presente, muchas veces como resultado de una infeccin clnica previa. Por efecto de este tipo de mastitis, se generan disminuciones importantes en la produccin de leche, lo cual tiene implicaciones econmicas obvias (Blood y Radostits, 1999; Matthews, 1999; Menzies, 2001).
DIAGNSTICO
La inspeccin fsica de los signos de inflamacin y cultivos bacteriolgicos de las secreciones mamarias, son las tcnicas ms comunes para identificar la mastitis clnica o subclnica. Para el correcto diagnstico hay que considerar (Smith y Sherman, 1994): Historia clnica y anamnesis Inspeccin fsica de la ubre y leche Cultivos bacteriolgicos de la leche Conteo de clulas somticas Con relacin al ltimo punto, se han desarrollado varias tcnicas para el conteo de estas clulas los cuales tienen resultados variables, ya que en cabras, la correlacin entre el nmero de clulas somticas y la irritacin de la glndula mamaria es limitada. La razn de esto estriba, a diferencia de las vacas, en que la
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glndula mamaria caprina produce leche por un proceso denominado secrecin apocrina; bajo este proceso se liberan normalmente partes citoplasmticas de las clulas glandulares, las cuales tienen tamao similar a las partculas de DNA libres de los leucocitos.
PRUEBAS DIAGNSTICAS
De manera subjetiva el conteo de clulas somticas en muestras de leche de cabras de manera individual, puede ser realizado con razonable precisin, usando la prueba de california (CMT). El agente de la CMT reacciona con el material gentico de las clulas somticas presentes en la leche, y forma un gel (Shearer y Harris, 1992). Sin embargo hay que recordar que el valor predictivo positivo de la prueba es bastante bajo, en comparacin con las vacas y borregas. Para el caso de cabras, las pruebas diagnsticas tipo California o cualquier otra tendrn utilidad de acuerdo a la prevalencia de mastitis en el rebao (Smith y Sherman, 1994). En vista de la capacidad de la glndula mamaria caprina para descamarse ms en comparacin con la ovina, un conteo arriba de un milln de clulas por ml no debe de ser alarmante; sin embargo en ovinos una cuenta de este tipo es suficiente para pensar en realizar un cultivo bacteriolgico La CMT puede ser utilizada en ovinos de una manera ms confiable para detectar mastitis subclnica. Una cuenta de arriba de 250,000 clulas somticas por ml indica la posibilidad de infeccin en ovinos (Smith y Sherman, 1994; Kirk y Glenn, 1996; Menzie, 2001).
Cuadro 1. Interpretacin de la prueba de California para el diagnstico de Mastitis en leche de cabra. CMT Marcador 0 Trazas 1 2 Sin reaccin Ligera viscosidad, tiende a desaparecer con homogenizaciones continuas Reaccin No. Neutrfilos/ml 68,000 268,000 800,000 2,560,000
Viscosidad evidente, pero sin la formacin de gel Formacin inmediata del gel, se mueve como un cogulo durante la homogenizacin
El gel desarrolla un a superficie convexa y se adhiere al fondo de > 10,000,000 la paleta
Adaptado de Shearer y Harris (1992).
TRATAMIENTO
El tratamiento de mastitis puede tener dos variantes: El farmacolgico y el de manejo. Muchos de los procesos infecciosos de la glndula mamaria pueden tratarse con base a frmacos antimicrobianos; de preferencia utilizando aquellos que demuestren actividad in vitro contra las bacterias participantes, esto es, realizando junto con el aislamiento bacteriano, una prueba de sensibilidad antimicrobiana. Por otro lado la va de administracin del frmaco depender tambin del grado de distribucin del medicamento a la glndula tras la administracin parenteral o local (Sumano, 1996). Se han utilizado con xito combinaciones de cefalosporinas, cloxacilina y amoxicilina + cido clavulmico (Matthews, 1999). La va intramamaria es la ms socorrida, sin embargo no se han determinado con exactitud las dosis para cada agente antimicrobiano
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(Sumano, 1997). Es importante tener en consideracin la va intramamaria cuando el animal no presente signos de afeccin sistmica; sin embargo, hay que tener cuidado al introducir los medicamentos por el conducto, ya que existe el peligro de daar el tejido y complicar la infeccin (Mattews, 1999; Smith y Sherman, 1994). Se ha recomendado la utilizacin de 20 UI de oxitocina en dosis inical, y luego 10 UI va I.M o S.C, as como la utilizacin de antiinflamatorios no esteroidales (flunixin meglumine 1mg/kg I.M por tres das), antihistamnicos y antipirticos (De la Vega, 1986; Mattews, 1999). Por otro lado el manejo de la ubre tendr un efecto benfico si es realizado conjuntamente con el farmacolgico, y este consiste principalmente en el ordeo manual a fondo, cuando menos en tres ocasiones durante el da (De la Vega, 1986).
CONTROL
El control de mastitis comprender el adecuado uso de las medidas sanitarias en el rebao, la sala de ordeo y las instalaciones en general. El equipo de ordeo por su parte deber ser calibrado adecuadamente para evitar presiones de succin mayores a las soportadas por la glndula mamaria, as como limpiado y desinfectado entre cada ordeo. Por otra parte la salud de la glndula depender del adecuado seguimiento de los pasos a continuacin (De la Vega, 1986; Billn y Decremoux, 2002): 1. Lavado de la glndula con agua, de preferencia tibia 2. Procurar el secado de la ubre, con toallas desechables de papel, realizndose desde la base de la glndula hasta el pezn. 3. Utilizar la prueba del tazn oscuro, para detectar cogulos o grumos. 4. Procurar el secado de la ubre previo a la colocacin de las pezoneras o del comienzo de la ordea manual 5. Es recomendable la identificacin y lotificacin de los animales para evitar sobre ordeos y controlar a los animales identificados previamente como enfermos de mastitis 6. Debe de eliminarse hasta donde sea posible, la leche residual. 7. Es una prctica adecuada la utilizacin de selladores de tetas. 8. Realizacin de muestreos bacteriolgicos peridicos de la leche, de preferencia mensual. 9. Realizacin de la prueba de California, considerando sus caractersticas en cabras y ovinos. 10. La utilizacin de productos antimicrobianos en suspensin oleosa o en sales benzatnicas al momento del secado, o del destete (Mattews, 1999; Kirk y Glenn, 1996). 11. Control y mantenimiento de las mquinas ordeadoras.
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INVESTIGACIN DE LA INFERTILIDAD INFECCIOSA EN LA HEMBRA

INTRODUCCIN
El nivel de fertilidad de los pequeos rumiantes (ovinos y caprinos) generalmente es expresado en trminos del comportamiento reproductivo de todo el rebao, en particular por el nmero de cras destetadas al ao. Los principales factores que influyen en este comportamiento reproductivo se clasifican en: 1) la fertilidad (hembras que gestan y paren), 2) la prolificidad (nmero de cras nacidas por hembra que pare) y 3) la tasa de sobrevivencia (nmero de cras que son destetadas). La fertilidad en pequeos rumiantes es generalmente muy alta y en un rebao comercial solamente 2-4% de las hembras son consideradas como infertiles por diversos problemas como defectos estructurales y funcionales del tracto reproductivo y/o por mal manejo. Existe gran diversidad de agentes infecciosos especficos y no especficos de los pequeos rumiantes en condiciones del trpico causantes de diversos tipos de enfermedades. Las infecciones no especficas del tracto reproductor son de mnima importancia en los pequeos rumiantes probablemente debido al largo perodo de anestro despus del parto ya que los agentes bacterianos que entran al tero despus del parto son eliminados antes de que el tracto genital sea expuesto nuevamente a la influencia de la progesterona. Por otro lado, los agentes infecciosos especficos a problemas reproductivos no slo representan un problema econmico al reducir la tasa de reproduccin, sino que pueden representar un riesgo de tipo zoontico. La principal accin de los agentes especficos es en particular durante la gestacin probablemente por la atraccin hacia el tejido placentario y por la gran influencia de la progesterona en este momento.
EVALUACIN INICIAL
Cuando existen antecedentes de problemas reproductivos, en sistemas de produccin con empadre debe de iniciarse una investigacin al principio de este. La baja tasa de nacencias es un signo importante, sin embargo antes de considerar la participacin de algn agente infeccioso se deber de investigar otros factores como: mal manejo deficiencias nutricionales anestro estacional estrs calrico machos infrtiles intoxicaciones
Como se seal con anterioridad, el aborto es la principal manifestacin de la infertilidad infecciosa. La muerte embrionaria que da como resultado una reduccin en la tasa de nacencias; este es un evento que ocurre con mucha frecuencia en los pequeos rumiantes en particular de las razas prolficas sobre todo en condiciones del trpico donde el calor parece tener un papel importante. La mortalidad embrionaria como consecuencia de agentes infecciosos ha sido demostrada sobre todo con aquellas afecciones como la toxoplasmosis donde ocurren procesos febriles prolongados e intensos y en algunos casos como los agentes no especficos que llegan al tracto reproductivo y puede haber atacar directamente a los embriones. Los abortos pueden llegar a tener hasta un 16.5% de prevalencia en un rea especfica, pero por lo general no se distribuyen a travs de la poblacin y en lugar de esto ocurren brotes severos aislados en granjas individuales. Los brotes generalmente ocurren durante las ltimas 4-6 semanas de gestacin, cuando la mayora de los animales se encuentran en el mismo estadio de gestacin. Debe de recordarse que los abortos son eventos que ocurren normalmente en un rebao. Si no hay agentes infecciosos especficos presentes en el rebao, el nivel aceptable de abortos debe de ser menor al 2%; tasas por arriba de este nivel requieren de una investigacin epidemiolgica. Cuando hay agentes infecciosos involucrados, la tasa de abortos frecuentemente involucra a mas del 20% de las hembras preadas prximas al parto.
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Cuando los abortos ocurren, dentro de la historia clnica debe de considerarse: si es problema individual o del rebao posible exposicin de loa animales infectados (comprados, prestados, etc.) alimentacin (ensilaje) vacunaciones o manejo reciente estado de salud -enfermedad Tambin es importante determinar: largo de gestacin (tiempo en que ocurri el aborto) historia general del rebao (retorno al servicio) prevalencia de abortos, mortinatos y cras dbiles en el rebao y en la zona signos de enfermedad en las hembras que abortaron acceso a txicos El tiempo en que ocurri el aborto es importante pues da un indicio de que agente infeccioso este posiblemente involucrado. Aborto a travs de la gestacin Aborto en el ltimo tercio Toxoplasmosis Listeriosis Clamidiasis Campilobacteriosis Leptospirosis Salmonelosis Brucelosis
EXAMEN CLNICO
Las cabras o borregas que aborten pueden estar enfermas y presentar signos clnicos que ayuden para el diagnstico. Sin embargo debido a que el aborto pude haber ocurrido algn tiempo despus de la infeccin, varias hembras que abortaron probablemente muestren pocos signos. El aborto puede ocurrir despus de una septicemia aguda y pirexia causada por la accin de diversos agentes infecciosos. Una muestra de sangre deber de ser enviada al laboratorio de forma rutinaria para determinar su perfil sanguneo. Los fetos abortados y sus placentas deben de ser cuidadosamente revisados antes de ser enviados al laboratorio y/o desecharse.
EXAMEN DEL FETO Y SU PLACENTA

Algunos signos de los fetos abortados que sugieren que hubo la accin de alguna infeccin In utero son : desarrollo incompleto, cra prematura edema subcutneo exceso de fluidos en cavidades focos necrticos en hgado estras fibrinosas en cavidades hiperemia intestinal autlisis fetal muerte neonatal temprana La placenta de encontrarse fresca se lava con agua y se examina tratando de determinar la presencia de: placentitis (comn en todos los casos de aborto infeccioso) tipo de lesiones (locales o difusas, sobre todo en espacios intrecotiledonarios) necrsis, autlisis o ambos edema, engrosamiento, calcificacin
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TOMA DE MUESTRAS
Las muestras deben de ser enviadas correctamente al laboratorio para un mejor diagnstico. De ser posible deber de enviarse a todo el feto y su placenta lo ms pronto posible en refrigeracin; las muestras autolizadas o muy contaminadas son de poca o nula utilidad. De no ser posible el envo de todo el feto y la placenta, las muestras pueden ser enviadas refrigeradas o fijadas en formol al 10%. Muestras refrigeradas Feto Muestras en formol - cerebro - pulmn - hgado - cotiledones - intercotiledones
- cerebro - pulmones - contenido abomasal (3ml) - hgado - suero o fludo peritoneal - cotiledones, intercotiledones - suero sanguneo (5-10 ml) - descargas vaginales - heces fecales
Placenta Madre
PRUEBAS DE LABORATORIO
Los hemogramas de las hembras que abortan y un estudio coproparasitoscpico debern de realizarse de manera rutinaria para determinar el estado de sauld-enfermedad del paciente. En ocasiones las descargas vaginales pueden ser enviadas al laboratorio para tratar de aislar a los posibles agentes involucrados. La serologa es una herramienta de gran ayuda para establecer algunos aspectos epidemiolgicos de la enfermedad y para el apoyo diagnstico de la misma. La reaccin serolgica de una sola muestra de sangre hacia un agente infeccioso es una evidencia indirecta de que el animal estuvo expuesto al agente en el pasado. Cuando esto se intenta asociar a un aborto debe de tenerse cuidado y considerar: la frecuencia de la enfermedad en el rea vacunaciones realizadas la longevidad de la reaccin serolgica causada por la infeccin Los ttulos negativos como en el caso de la toxoplamosis pueden eliminar la sospecha como agente causal del aborto. Los resultados de una sola muestra serolgica de un animal que abort debe de ser interpretada con mucho cuidado ya que no existen ttulos especficos para ninguna infeccin que diferencie animales infectados de no infectados. El examen de muestras pareadas (la primera tomada al momento del aborto) puede dar informacin adicional para el diagnstico. En muchos casos de abortos infecciosos, los anticuerpos maternos hacia el agente han alcanzado su mximo para cuando el aborto ocurre; por eso es poco probable que los ttulos aumentan despus del aborto. La toxoplamosis es una excepcin a esta regla general. El examen serolgico es ms til cuando se toman muestras pareadas al menos del 10% del rebao afectado a intervalos de 15 das. Si se cuadruplica o es mayor el ttulo de anticuerpos, o si un animal resulta negativo en la primera muestra y presenta ttulos significativos en la segunda, entonces se puede asumir una infeccin activa en el rebao. Los estudios serolgicos siempre deben de estar correlacionados con la historia del rebao, necropsias y hallazgos de laboratorio.
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La histopatologa de las muestras enviadas puede determinar el tipo de patologa que se produce a nivel celular, lo cual puede demostrar que tipo de agente ha estado involucrado. En algunas ocasiones se pueden asilar a los agentes infecciosos de las muestras refrigeradas.
OTRAS MEDIDAS
Las hembras que abortan debern de ser aisladas y se deben de eliminar los productos (fetos y placentas) del rea. En ocasiones como en el caso de la campilobacteriosis es aconsejable iniciar una metafilaxia en alimento y agua cuando se sospecha de un agente infeccioso. Se ha sealado emplear 400 mg de tetraciclinas por animal al da por 2-3 das y luego reducir la dosis a 200 mg animal/da. En rebaos pequeos los animales pueden ser tratados individualmente. La mayora de las enfermedades de tipo reprodutivo en los pequeos rumiantes son zoonticas por lo que las mujeres gestantes no debern de estar presentes en zonas de partos ni en brotes de abortos.
Brucelosis
Las cabras pueden infectarse con Brucella abortus, pero la incidencia de casos es al parecer mnima en todas las partes del mundo. En cabras infectadas el aborto es raro y es mas comn observar mastitis. Las cabras son mas susceptibles a la Brucella melitensis que los borregos, la cual es una importante zoonosis (fiebre de Malta) en el Norte de Mxico al consumirse la leche de cabras infectadas. El aborto es el principal signo clnico el cual ocurre hacia el final de la gestacin. El organismo es eliminado en las secresiones vaginales, orina, heces y leche despus de un parto normal o de un aborto. En los ovinos la Brucella ovis es especfica para la especie y se conoce como agente causante de epididimitis en los machos y de abortos y mortinatos en las hembras. Los abortos causantes por este agente ocurren en el ltimo tercio de la gestacin. La historia y signos clnicos en brotes de abortos causados por brucelosis sealan abortos tardos, mortinataos, crias dbiles al nacimiento. La placentitis es observada en todos los casos y los fetos no presentan lesiones especficas. Los cortes histolgicos sealan la presencia de una placentitis necrtica supurativa, y los fetos podran presentar una bronconeumona supurativa, nefritis o hepatitis. La fijacin de complemento puede ser til para evaluar el estado serolgico del rebao y tiene poca aplicacin en casos individuales. En Yucatn hasta la fecha no se han reportado brotes de abortos por brucelosis. Algunos estudios preliminares han mostrado una seroprevalencia negativa en poblaciones de ovinos y caprinos.
Toxoplasmosis
Esta enfermedad en producida por el Toxoplasma gondii, un parasitario protozoario de clulas endoteliales. Es una de las principales causas de fallas reproductivas en los pequeos rumiantes en todo el mundo. Se observa muerte embrionaria, abortos, momias o nacimiento de cras dbiles dependiendo de cuando durante la gestacin ocurre la infeccin. Puede presentarse un cuadro de pirexia en las madres 2 semanas despus de la infeccin, y clnicamente se encuentra saludable al momento del aborto. Ocasionalmente se observan fatalidadesen cabras adultas con cuadros de nefritis, cistitis, encefalitis, hepatitis, enteritis y abomasitis. En las borregas solamente en ocasiones se han observado signos neurolgicos.
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Las lesiones macroscpicas de la placenta son focos necrticos y de calcificacin de los cotiledones; microscpicamente se observa placentitis necrtica focal y los fetos suelen presentar lesiones en el cerebro como leucoencefalomalacia focal. La tincin de immunoperoxidasa puede identificar taquizoitos y quistes tisulares de la placenta. Los anticuerpos contra T. gondii pueden estar presentes en el suero y fluidos fetales y en el suero de las cras antes de mamar calostro lo cual indica infeccin transplacentaria de T. gondii. Los anticuerpos en la hembra slo indican una infeccin en el pasado. Si los anticuerpos estan ausentes en la madre esto significa que no hay participacin de este agente en el problema. Ttulos >1:1000 en las madres sealan una infeccin recientemente adquirida; en borregas y cabras, estos ttulos pueden mantenerse incluso hasta la siguiente poca de empadre; por eso altos ttulos en las madres que abortaron no es de uso diagnstico. Las pruebas de microaglutinacin y de ELISA son las ms sensitivas.
Campilobacteriosis
Antes conocida como vibriasis es una enfermedad producida por el Campylobacter fetus fetus, y C. jejuni, las cuales son bacterias causantes de severos brotes abortos en los borregos y cabras de todo el mundo. Los brotes de aborto pueden incluir al 70% de las hembras gestantes cuando el agente entra por primera vez al rebao pero en condiciones normales se espera una tasa de abortos del 25%. Las cabras pueden mostrarse pirxicas y letrgicas con diarrea por algunos das poco antes y despus del aborto pero generalmente su estado de salud es bueno. Aproximadamente el 40% de los fetos abortados presentan cierto grado de autlisis y grandes focos necrticos (10-20 mm) en el hgado; la placenta en cambio no presenta lesiones especficas y en ocasiones se observa hiperemia y edema. El diagnstico se basa en el examen del contenido abomasal para determinar la presencia del organismo y su aislamiento e identificacin de la placenta, contenido abomasal, y descargas vaginales de la madre. Puede causar gastroenteritis aguda en humanos.
Clamidiasis
Tambin conocida como aborto enzotico es producida por el organismo intracelular Chlamydia psittaci. Produce en cabras abortos en cualquier momento durante la gestacin, a diferencia de lo que ocurre en los ovinos donde se restringe a las ltimas 2-4 semanas antes del parto. Normalmente el aborto es el nico sntoma observado y la cabra se recupera rpidamente. En ocasiones se ha observado retencin placentaria con metritis, keratoconjuntivitis y neumona en las madres. Los abortos pueden ocurrir en el 25% de la poblacin pero generalmente se espera una tasa del5% o menos. Tambin se observan mortinatos y cras dbiles al nacimiento dependiendo de cuando ocurri la infeccin. La placenta se observa con zonas difusas en los espacios intercotiledonarios sumamente engrosadas e inflamada con un exudado de color grisceo; histolgicamente la placenta presenta una vasculitis. Los fetos por lo general se encuentran frescos sin cambios aparentes pero en aquellos que han experimentado una exposicin crnica se puede observar meningitis y encefalitis ligera, necrosis focales de hgado, pncreas y ndulos linfticos. Con la tincin de Ziehl-Neelsen modificada puede identificarse al agente, pero para un mejor diagnstico se emplean tcnicas de immunofluoresencia para identificar a los organismos del tejido. La presencia de anticuerpos por parte de los fetos abortados, aunque no siempre estn presentes, dan un diagnostico definitivo. Otros importantes agentes infecciosos causantes de abortos en borregas y cabras son: Coxiella burnetii Neospora caninum Salmonella spp (S. abortus ovis, S. typhimurium y S. dublin) Leptospira spp (L. grippottyphosa)
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Aunque en Yucatn estas enfermedades en los pequeos rumiantes no estn reconocidas, la importacin de gran nmero de animales del extranjero es un factor de riesgo muy importante para introducir este tipo de agentes infecciosos en los hatos.
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. ARTHUR G.H., NOAKES D.E. AND PEARSON H. (1989) Veterinary Reproduction and Obstetrics. 6 th Edition, Bailliere Tindall. London UK. BRETZLAFF K. (1994) Problems of reproduction of goats. American College of Theriogenologists and Society for Theriogenology. Procceedings of Small Ruminant Short Course pag. 72-74 KIRKBRIDE C.A. (1990) Laboratory Diagnosis of Livestock Abortion. 3 rd Edition. Iowa University Press. MATTEWS J. (1999) Diseases of the Goat. 2nd Edition. Blackwell Science. Chelmsford, UK. MILLER R.B. (1993) Abortion and neonatal conditions in sheep: placental and fetal lesions. Society for Theriogenology, Proceedings for Annual Meeting. Kansas City pag. 240-244. SPRONK G.D., KENNEDY G.F. AND BOBB J.D. (1993) Practitioner`s approach to ovine abortion. Society for Theriogenology. Procceedings of the Annual Meeting Kansas City, pag. 245-251. TRTORA P.J.L. (1989) El aborto en ovinos causas y diagnstico. Ganadero Vol. 14 (3): 80-93
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PODODERMATITIS (GABARRO)
Dr. J. Felipe de J. Torres Acosta Dr. Armando J. Aguilar Caballero
La pododermatitis o gabarro es un problema comn en los rebaos caprinos y ovinos de Yucatn. Durante la poca de lluvias es una causa importante de gastos en mano de obra y medicamentos. En algnos rebaos donde existen encharcamientos alrededor de bebederos se pueden presentar problemas de gabarro durante todo el ao. Existen tres tipos de pododermatitis:
- Escaldadura interdigital. Consiste en una dermatitis interdigital con una posible separacin o
sobrecrecimiento de la parte crnea. A pesar de su nombre, el gabarro benigno puede causar una aguda y dolorosa cojera. Esta es causada por una cepa poco virulenta de Bacteroides nodosus.
- Gabarro infeccioso. Conocido como gabarro virulento. Se caracteriza por la separacin extensiva de la
parte crnea y la presencia de exudado necrtico de olor ptrido. Es causado por cepas virulentas de B. nodosus.
- Absceso podal. Se encuentra en estructuras profundas de las patas y es causado por Fusobacterium
necrophorum y Actinomyces (Corynebacterium pyogenes).
ETIOLOGA
El gabarro es una enfermedad causada por Bacterioides nodosus y Fusobacterium necrophorum. Esta se presenta como resultado de la interaccin sinrgica entre estos y otros organismos como A. pyogenes. Esta interaccin resulta de un espectro de enfermedades con variaciones en la severidad de las lesiones y la proporcin del lote afectado. B. nodosus es un bacilo anaerobio obligado Gram negativo que sobrevive hasta 14 das en el medio ambiente. La virulencia de la cepa depende de su capacidad proteoltica y elastoltica.
FACTORES DE RIESGO
El gabarro muestra tendencias estacionales que estn influenciadas por los factores geogrficos, climticos y de manejo. El conocimiento del patrn de la enfermedad es valioso porque ste proporciona al granjero una apreciacin cuantitativa de su problema y permite la introduccin estratgica y la correcta evaluacin de los mtodos de control. Uno de los principales factores es la poca del ao (lluvias) que en Yucatn es el periodo en que se encharcan los corrales y se forma lodo en este y en las praderas. En algunos rebaos con mala instalacin del bebedero (encharcamientos) la pododermatitis se puede presentar durante todo el ao. Esto junto con las altas temeperaturas prevalecientes en esta poca ocasionan el reblandecimiento de las pezuas permitiendo lesiones punzocortantes en las mismas. El sistema de produccin es igual de importante ya que se observa una mayor prevalencia de pododermatitis en sistemas de produccin estabulada que en sistemas extensivos (probablemente al encharcamiento en los corrales). Esta mayor prevalencia de pododermatitis se ha encontrado en animales de razas lecheras en comparacin a razas de fibra o carne. La presencia de pododermatitis es heredable, por lo tanto, es factible seleccionar animales resistentes al problema como una medida de control. Incluso, existen evidencias de que los animales con patas de color blanco son ms susceptibles que los de patas negras. Otro fator de riesgo es la presencia de infecciones primarias que pueden desencadenar en pododermatitis (Ectima, Dermatofilosis, Aftosa, Strongyloides papillosus).
PATOGNESIS
Primeramente se desarrolla una dermatitis local, que muchos autores atribuyen a Fusobacterium necrofurum, en la unin de la piel y el tejido corneo. Posterior a esto ocurre la invasin por B. nodosus, que se extiende al tejido blando de las patas provocando una keratolisis del estato corneo y como consecuencia la separacin de este estarato con respecto al tejido subyacente. En estas zonas puede acumularse un lquido
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hialno de olor desagradable. En casos severos esto desencadena en gabarro virulento o en absceso podal. La accin de Strongyliodes papillosum al entrar por la piel de la pata tambin puede proovocar la invasin mecnica de B. nodosus. Las lesiones mecnicas o punzocortantes pueden ocasionar la invasin por B. nodosus y otros agentes etiolgico causantes del absceso podal.
SIGNOS CLNICOS
El principal signo de la pododermatitis es la cojera. En casos benignos solo se observa una inflamacin interdigital. En casos ms severos se presenta necrosis de tejido crneo y presencia de pus que drena tanto de la zona interdigital como de la corona de la pezua. Esto puede complicarse con la separacin del estrato corneo y la prdida de la pezua. Los animales muy afectados caminan sobre sus rodillas. Puede estar afectada ms de una pezua. Se puede presentar miasis en las zonas afectadas y en ocasiones puede producir Ttanos.
DIAGNSTICO
Se basa en los sgnos clnicos mencionados anteriormente y puede incluirse el cultivo para el aislamiento de B. nodosus. El cual, suele ser inecesario en el campo. El principal elemento de diagnstico es la revisin de las pezuas que incluye los siguienetes elementos. Utilizar guantes de exploracin de latex desechables Observacin de sobrecrecimiento de tejido corneo de la pezua La eliminacin de este exceso de tejido (cuchillo, navaja) Palpacin de los dedos de la pezua para identificar zonas de dolor Pelar la pezua en la zona adolorida Bsqueda de cuerpo extrao y/o absceso Bsqueda de zonas con lquido transparente y hedindo Eliminacin de zonas de tejido corneo de la pezua
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Pododermatitis debe diferenciarse de otros problemas que presentan cojeras. En Yucatn podran ser Ectima contagioso, Dermatofilosis, Acidosis metablica, luxaciones y fracturas, y lesiones Yatrognicas (por inyecciones mal aplicadas). Cuando se introducen animales de otra regin deben considerarse en el diagnstico diferencial a la artritis encefalitis caprina, Lengua azul y Fiebre aftosa.
TRATAMIENTOS: Tpicos
Se pueden utilizar pomadas o unguentos que contengan Tetraciclina o penincilina. Parenterales. Se recomienda utilizar penincilina i.m. 70 000 UI de pencilina G procainica/kg PV.
Corte de pezuas
El corte de las pezuas es un manejo que ayuda a mantener los cascos de las patas de los animales en condiciones adecuadas anatmica y mecnicamente sanas. En condiciones controladas el corte de pezuas puede mejorar la tasa de recuperacin, pero pueden intensificarse las cojeras en poco tiempo y dar como resultado deformaciones en las pezuas o formaciones granulomatosas. Las evidencias actuales en el desarrollo de vacunas y mtodos de control del gabarro demuestran que el corte de pezuas es parte esencial para los resultados exitosos.
Bases tericas de control

A continuacin del diagnstico correcto, un entendimiento de los factores causantes de gabarro permite un enfoque flexible de las medidas de control del mismo, empezando desde el agente que es el B. nodosus, el cual presenta cuatro rasgos importantes para el control de la enfermedad y estos son: Sobrevive por un perodo mximo de dos semanas fuera del husped.
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Las especies virulentas pueden ser identificadas por una combinacin de pruebas de laboratorio (produccin de proteasas termoestables, elastasa, colonias rugosas y gran nmero de fimbrias). Los antgenos fimbriales o serotipos especficos son importantes inmungenos protectores. Las proteasas extracelulares son importantes antgenos de proteccin cruzada.
Estrategias para el control

Las medidas de control se dirigen a prevenir la colonizacin de la pata de la cabra o del borrego por B. nodosus limitando o previniendo las interacciones sealadas en la primera figura utilizando una combinacin de las siguientes estrategias: (1) Reduciendo el nivel o removiendo el riesgo con B. nodosus por reduccin del nmero de animales infectados o portadores Tratamiento (a) Quimioterapia (tpica, parenteral u oral) (b) Corte de pezuas Vacunacin Segregacin Desecho Utilizando pastos limpios o desinfectados o locales (2) Incrementando la resistencia de cada borrego Vacunacin Seleccin de cra (3) Disminuyendo la susceptibilidad de cada una de las patas: Recorte de las patas Pediluvio (4) Proveer de condiciones medioambientales que limiten el desarrollo y diseminacin de la enfermedad: Utilizando tierras bien drenadas El uso de un adecuado lecho cuando se estabula
Quimioterapia tpica
Los pediluvios y el uso de cicatrizantes son las formas ms comunes de tratamiento tpico.
Pediluvios
El uso de formalina ha sido partidario en la aplicacin de pediluvios como resultado de estudios anteriores, aunque los resultados moderadamente buenos han sido alcanzados con el sulfato de zinc. Recientemente, ha habido un renovado inters en este agente. El sulfato de zinc tiene la ventaja de no ser txico para los rebaos y la oveja. Este no tiene olor y a diferencia del sulfato de cobre, no causa la tincin del pelo o la corrosin de los baos galvanizados. El contacto entre el agente qumico y el tejido infectado puede ser alcanzado por la remocin del tejido. La remocin del tejido crneo es necesaria para poder exponer el rea infectada. La formalina no penetra el tejido crneo de las patas ni an in vitro en exposiciones de hasta cinco das. Por lo tanto, el efecto teraputico del uso de la formalina debe ser precedido por el desbastado de las patas y seguido por el drenaje y secado del rea afectada. El tiempo recomendado para la inmersin en formalina va de 1 a 10 minutos. Las experiencias clnicas sugieren que de 3 a 5 minutos es adecuado pero en los casos severos se requieren hasta 10 minutos. Dado que la formalina es txica e irritante se recomienda utilizarse a concentraciones menores de 5% (preferentemente al 4%) y debiera utilizarse al menos una vez a la semana. La formalina es barata. Los pediluvios deben ser diseados para utilizarse con formalina y en rebaos donde exista tiempo suficiente para el manejo adecuado de las patas, mejorando la eficacia de los pediluvios mantenindolos secos cuando no estn en uso.
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Sulfato de Zinc
El sulfato de zinc penetra los cascos. Tratamientos previos con formalina evitan el paso del zinc. Por lo tanto, nunca deben ser utilizados en forma alternada. El rea queratinizada de las patas de los ovinos es de 1 a 2 mm y estudios in vitro sugieren que el sulfato de zinc requiere de 5 horas para penetrarlo. Por lo tanto, no se espera un paso significativo posterior a un lavado de patas en sulfato de zinc al 10% durante 2 minutos. De esta manera, este agente qumico acta como un bactericida a nivel de la superficie, tal como la formalina. As que, el desbastado de las patas, el secado y los lavados repetidos son esenciales para lograr la mxima eficacia. El paso del sulfato de zinc se puede incrementar con el nmero de tratamientos o con el uso de transportes como el detergente aninico laurilsulfato de sodio. Se debe tener cuidado al manejar el sulfato de zinc ya que puede inducir problemas de conjuntivitis en los animales y en el pastor.
Sulfato de cobre
Es el agente preferido en Yucatn para la prevencin y tratamiento de pododermatitis. Sin embargo, el manejo de este es muy variado. Las recomendaciones a nivel mundial indican que debe utilizarse a una concentracin de un 10%. Para el uso de estas sustancias debe utilizarse un pediluvio pero en casos aislados es preferible utilizar un recipiente de plstico (cubeta). Se recomienda que posterior al tratamiento los animales reposen en un corral con piso seco. Debe evitarse el consumo de esta sustancia ya que podra provocar la intoxicacin de los animales con el cobre.
Cicatrizantes
Se reportan buenos porcentajes de curacin utilizando diclorofen al 10% pero existe poca informacin en la eficacia de otros productos.
ASPECTOS PRCTICOS PARA EL CONTROL DEL GABARRO

La participacin del veterinario para el control del gabarro en diferentes explotaciones debe ser acorde al sistema de produccin. Debe realizarse una evaluacin apropiada para elaborar un programa de erradicacin y su aplicacin debe ser gradual, nunca a la ligera. El programa requiere de los aspectos siguientes: Planeacin Registros Vigilancia Un ejemplo de un programa de erradicacin sera: 1. Fije la fecha de inicio durante el avance de la poca 2. Monitoreo y registro de los borregos durante el perodo de evaluacin 3. Examine a todos los ovinos 4. Corte las pezuas en todos los animales afectados 5. Trate parenteralmente a los animales severamente afectados 6. Trate a las patas de los ovinos con sulfato de zinc o formalina 7. Permita a los animales permanecer al menos durante una hora en pisos de concreto durante el secado de las pezuas 8. Regrese a los animales a las praderas limpias 9. Registre sus hallazgos 10. Debiera estar usted presente cierto momento durante estos manejos 11. Repita los lavados de patas a los 5 das con sulfato de zinc o semanalmente durante 4 semanas con formalina 12. Cheque de nuevo a los ovinos (como en el inciso 3) despus de un mes o cuando cambien de pradera 13. Repita un mes ms tarde y deseche a los animales con infeccin persistente 14. Contine hasta que el rebao est libre de gabarro y mantenga perodos de examen regular de las patas de sus animales.
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Segregacin
En teora la segregacin de los animales infectados y no infectados permite el establecimiento rpido de un rebao libre de gabarro. En la prctica es difcil identificar a los animales sin lesiones aparentes y que son la fuente de infeccin. Como resultado en rebaos limpios suelen aparecer casos aislados repentinos.
Desecho
Como la prevalencia del gabarro desciende normalmente en los rebaos, los ovinos con patas que son refractarios a las medidas de control y los que presenten cascos deformes deben ser desechados.
Praderas limpias
B. nodosus tiene una capacidad de sobrevivencia por un mximo de 2 semanas fuera del hospedero. Por lo tanto, las praderas libres de bovinos, ovinos, cabras o venados durante 2 semanas al menos pueden ser consideradas limpias. Donde sea posible los ovinos deben ser transferidos a praderas limpias y secas despus de haber recibido un corte de pezuas y un lavado de patas.
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DICTIOCAULOSIS OVINA
M. en C. Jorge Alfredo Cullar Ordaz
La dictiocaulosis ovina es parte de las helmintiasis respiratorias que comprenden bsicamente a los nemtodos que se encuentran parasitando las vas respiratorias bajas de los pequeos rumiantes. Los parsitos involucrados son el Dictyocaulus filaria, Muellerius capillaris y Protostrongylus rufescens. Los gneros Dictyocaulus y Muellerius se encuentran en la luz bronquiolar, bronquial y hasta traqueal, el otro nemtodo tiene como localizacin el parnquima pulmonar donde forma ndulos subpleurales. Para la presente descripcin se har referencia slo de la infestacin por Dictyocaulus ya que representa el nemtodo pulmonar ms frecuente y con mayor importancia clnica con relacin a los otros dos, adems el gnero Protostrongylus no ha sido encontrado en Mxico. La nematodiasis pulmonar debida a D. filaria es una parasitosis casi exclusiva de los pequeos rumiantes mantenidos en sistemas donde se involucra el pastoreo. Al igual que en la verminosis gastroentrica, las larvas de ese nemtodo pulmonar utilizan a la pastura como vehculo para facilitar su ingreso al hospedador, por lo tanto, el sopbrepastoreo, el pastoreo mixto entre animales de diferentes edades y el pastoreo mixto entre cabras y ovinos, favorece la presencia y amplia diseminacin de la dictiocaulosis. La infestacin por D. filaria es ms frecuente en aquellos lugares con climas hmedos, tanto clidos como fros, tal es el caso de las reas tropicales hmedas y subhmedas, y de alta montaa o sierras de Mxico. La humedad microambiental es necesaria para que las larvas uno (L-1) que son desalojadas por el animal, tanto por estornudos y tos, o a travs de las heces, logren su desarrollo hasta la larva tres (L-3) que es la infestante. Asimismo esa alta humedad ser necesaria para que esas larvas se mantengan viables en el medio. Se ha encontrado que las larvas son muy susceptibles a la alta temperatura, a la luz solar directa y a la desecacin. Para que las L-1 logren su posterior desarrollo, se requiere que las heces estn desmenuzadas y de preferencia sobre agua o con mucha humedad. El sobrepastoreo favorece la adquisicin de la dictiocaulosis al existir una gran contaminacin de los pastizales y una menor oferta de forraje, esto ltimo hace que los animales consuman pastos ms cercanos al piso y, por lo tanto, con mayor cantidad de larvas infestantes. Tambin el pastoreo diurno con poca luz solar, al anochecer o en los das nublados, existe la posibilidad de que el hospedador ingiera una gran cantidad de larvas, las cuales estarn presentes en las pequeas gotas de roco que en esas condiciones se forman en la punta de los pastos. El pastoreo mixto, entre animales de la misma especie, ya sean ovinos o caprinos, pero de diferente edad, facilita una mayor diseminacin de la dictiocaulosis, representando los animales adultos una fuente de trasmisin indirecta de D. filaria para los animales jvenes. Por otra parte, cuando se da el pastoreo mixto entre caprinos y ovinos, estos ltimos representan un riesgo para la trasmisin hacia los caprinos. La nematodiasis pulmonar en los animales domsticos casi siempre se presenta en forma clnica en los ms jvenes, debido a la excelente inmunidad que se logra tras una primoinfestacin. Bajo esta circunstancia, los adultos, poseern cargas parasitarias ligeras o moderadas, actuarn como portadores sanos de la enfermedad, contribuyendo a la contaminacin de las praderas con larvas que posteriormente sern ingeridas por la poblacin susceptible. Existen reportes que indican la posible adquisicin de la enfermedad a las 6 u 8 semanas de edad (cuando es entre marzo y abril), llegando a su mximo de frecuencia a los 6 meses de edad con el 40 a 60% de animales infestados. La dictiocaulosis de los pequeos rumiantes no escapa de esa realidad, se presenta en forma clnica muchas veces en forma grave en los corderos entre los 4 y 6 meses de edad. Conforme aumenta su edad, permiten cada vez cargas parasitarias menores, sin embargo siempre existe un pequeo remanente en los rumiantes adultos que favorecen la presentacin enzotica de la parasitosis. Por otro lado, se ha visto que los estados de desnutricin favorecen mayores cargas parasitarias.
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La inmunidad se hace evidente al obtener, tras la aplicacin de corticosteroides, una supresin de los mecanismos de defensa a las reinfestaciones, mayor implantacin de parsitos adultos y un incremento en la cantidad de larvas eliminadas en las heces. Del mismo modo como ocurre con los nemtodos gastrointestinales, los pulmonares cumplen su ciclo vital en dos fases, exgena y endgena. La primera, desde la eliminacin de L-1 principalmente junto con las heces, hasta la formacin de la L-3 infestante, ocurriendo en el suelo y favorecido por la humedad microambiental. La L-3 mantiene un recubrimiento cuticular de las larvas anteriores, posee las cutculas de las L-1 y L-2. La L-3, por esas cubiertas extras que posee es, hasta cierto punto, ms resistente a las condiciones ambientales adversas (desecacin, cambios de temperatura, predadores, etc.), empero, su movilidad es marcadamente menor a la de las larvas de nemtodos gastroentricos y su supervivencia depende de los grnulos alimenticios que representan su reserva energtica, ya que este estado larvario no pudo alimentarse. Cuando la L-3 ya se ha formado, al cabo de unos cuantos das, pierde una de las cutculas permitindole ms movimiento pero no la alimentacin. El desarrollo de la fase exgena requiere de 5 a 7 das a una temperatura de 20 C, siempre y cuando exista suficiente humedad microambiental. El fro retarda ese perodo, requiriendo hasta 20 das en el invierno. Despus de formada la L-3, se pone a disposicin del hospedador migrando vertical y horizontalmente en la pradera. La migracin vertical hacia la punta de los pastos la hace en base a un hidrotropismo positivo, geotropismo negativo y fototropismo positivo a la luz tenue y negativo a la luz intensa. La consecuencia final de esto es la presencia de abundantes larvas infestantes en las gotas de agua en el forraje al salir el sol o durante los das nublados en las pocas de lluvia y fro. La migracin horizontal se lleva a cabo por mecanismos indirectos a travs de la esporulacin de hongos o acarreo por artrpodos coprfagos del piso. Despus de la entrada por ingestin, la L-3 pasa al rumen donde se libera de la cutcula restante de la L-2, llegando a la mucosa intestinal, atravesndola, para ubicarse en los espacios linfticos y despus alcanzarlos vasos linfticos que la llevarn a los linfonodos mesentricos. En este lugar ocurre la siguiente muda hacia L-4, y aqu reside la barrera inmunolgica contra D. filaria, permitiendo la primoinfestacin pero no las reinfestaciones. Posteriormente la L-4 contina por va linftica, despus por sangre alcanza al corazn y finalmente llega al pulmn donde completa su desarrollo hasta adultos. El efecto patgeno en la infestacin por D. filaria de tipo irritativo, traumtico y obstructivo, es ocasionado, inicialmente, por la presencia y accin irritativa de las larvas que llegan y se establecen en el tejido pulmonar y de los parsitos adultos (que llegan a medir hasta 10 cm de largo), y despus contribuyen sus productos de excrecin, los huevos depositados y la excesiva produccin de moco. Con cierta frecuencia se favorece una infeccin bacteriana que complica el estado de salud del animal. Aunque cargas parasitarias bajas y en los animales adultos hay ausencia de signos evidentes de la dictiocaulosis, stos son frecuentes en los corderos que ya consumen forraje (4 a 6 meses), especialmente cuando es una primoinfestacin. El signo ms caracterstico de la infestacin por D. filaria es la presencia de tos seca o hmeda, que es ms evidente al amanecer y anochecer, o cuando al animal se le obliga a correr. Los animales afectados presentan disnea, descarga nasal cristalina y hay retraso en la ganancia de peso. Cuando ocurre la infeccin bacteriana secundaria, hay fiebre y descarga nasal mucopurulenta, pudiendo sobrevenir la muerte. Las lesiones ms significativas se observan en la trquea, bronquios y bronquiolos, con una inflamacin, desde catarral hasta purulenta. Los pulmones presentan atelectasia con enfisema compensatorio, especialmente en los lbulos diafragmticos. El diagnstico se basa en la deteccin de los signos clnicos, cuando stos ocurren en prcticamente en todos los corderos del rebao, siendo la enfermedad poco letal, en contraste con las neumonas del
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complejo respiratorio ovino, donde la muerte de animales enfermos puede llegar al 100%. La confirmacin del problema necesariamente conlleva al diagnstico de laboratorio a partir de muestras de heces, donde, a travs de la tcnica de migracin larvaria o de Baermann, se detecta la presencia de L-1. Para el tratamiento de la dictiocaulosis se han empleado con xito el levamisol (el ms eficaz y barato, con la recomendacin de usarlo por va subcutnea), netobimn, albendazol, sulfxido de albendazol, febantel, fenbendazol, ivermectina, moxidectina, y doramectina. El control se basa en desparasitar a los corderos al destete cuando ingresan al corral de engorda, o durante las temporadas del ao con mayor humedad ambiental (verano y fro o nortes). Cabe mencionar que paralelamente al controlar la infestacin por nemtodos gastroentricos es posible el control de la dictiocaluosis. Desde el punto de vista prevencin, la gran antigenicidad que poseen los parsitos ha dado como consecuencia la produccin de vacunas, consistentes en L-3 irradiadas, que al ser inoculadas a los corderos por va oral protegen contra la primoinfestacin, disminuyendo la cantidad de parsitos implantados y la severidad de los signos clnicos. Desgraciadamente esos productos biolgicos no estn disponibles en el mercado mexicano.
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. CARBALLO, M. (1987). Verminosis broncopulmonares. En: Enfermedades de los lanares. Edit. por. J. Bonino M., A. Durn del Campo y J.J Nari. Editorial Hemisferio Sur. Montevideo, Uruguay. CULLAR, O.J.A., HERNNDEZ, V.C., OVIEDO, F.G. (1988). Sanidad. En: Produccin capina, edit. por: I.S. Arbiza A. GAT Editores, Mxico, D.F. DEZ, B.P., MORRONDO, P.P., DEZ, B.N. (1999). Dictiocaulosis. En: Parasitologa veterinaria. Edit. por Cordero, C.M. y Rojo, V.F.A. Editorial Mc Graw-Hill Interamericana. Mxico. KIMBERLING, C.V. (1988). Jensen and Swifts Diseases of sheep. Lea and Febiger. Philadelphia, USA. MARTNEZ, L.J.P. (1986). Parasitosis respiratorias. En : Principales enfermedades de los ovinos y caprinos. De. P. Pijoan y J. Trtora. Mxico. MARTIN, W.B. (1983). Diseases of sheep. Blackwell Sci. Pub. U.K. MC KELLAR, Q.A., SCOTT, W. (1990). The benzimidazole anthelmic agents - a review. Vet. Pharmacol. Therap. 13: 223-247. REINECKE, R. K. (1994). Parasitic control in intensive vs. non-intensive sistems - ruminants. Vet. Parasitol. 54: 49 - 67. SOULSBY, E. J. L. (1991). Parasitologa y enfermedades parasitarias en los animales domsticos. 7a. ed. Interamericana. Mxico.
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ECTOPARSITOS DE OVINOS
Las infestaciones por ectoparsitos, en ovinos comprenden a varios agentes, entre los ms importantes para Mxico estn: Melophagus ovinus Garrapata (falsa garrapata) Damalinia ovis Piojos Linognathus ovillus Linognathus pedalis Psoroptes ovis caros productores de sarna Chorioptes ovis La presencia de esos agentes en las explotaciones ovinas se debe, en primera instancia, a la introduccin de animales nuevos, los cuales no fueron cuarentenados o no recibieron un tratamiento antiparasitario a su arribo al rancho. Esto reviste mayor importancia en aquellos rebaos productores de pie de cra, donde en forma continua los ovinos salen a ferias y exposiciones, entrando en contacto con animales de otras ganaderas, y en consecuencia con otro estado sanitario, adquiriendo parsitos externos, que al no tener las precauciones a su regreso se diseminan al resto de animales de la explotacin. Adems, en especial en aquellos animales, cuya fuente de alimentacin es el pastoreo, la transmisin de la infestacin por ectoparsitos se da cuando se mezclan varios rebaos en la misma rea. Asimismo, al depender del pastizal nativo, existen pocas crticas de nutricin donde se produce un estado de anemia que facilita el establecimiento de ese tipo de parsitos. Por otro lado, est demostrado que el paso de ectoparsitos se favorece por la relacin oveja-cordero durante la lactacin. Se debe sealar que las infestaciones por piojos y caros, en algunas pocas del ao, principalmente en verano y principios de otoo, se mantienen latentes, sin que los animales manifiesten signos evidentes de enfermedad, explicando la aparicin de problemas de ectoparsitos sin causa aparente. Las parasitosis externas ocasionan una disminucin en la eficiencia biolgica y econmica de los animales. Producen inquietud constante en los animales afectados, disminuyen el consumo de alimento y se rascan continuamente contra las cercas, postes, pesebres, etc. La lana o el pelo se ve afectado, disminuye su calidad en cuanto al brillo, resistencia e integridad; adems, la lana de un animal parasitado est ms sucia por el tallado constante y por los desechos de los parsitos. La piel estar enrojecida, engrosada, costrosa y frecuentemente con excoriaciones a consecuencia del rascado intenso. En general los borregos con ectoparsitos, muestran pobre estado de carnes, disminuyen sus ganancias de peso, existiendo una mayor susceptibilidad para contraer otras enfermedades (por ejemplo diarreas y neumonas), llegando al extremo grave, en el caso de la infestacin por garrapata y piojos en corderos, de producirles la muerte. Para el diagnstico de las ectoparasitosis es necesaria la observacin de los signos clnicos, lesiones y demostrar la presencia del agente causal para conocer la naturaleza del problema cutneo. En el caso de Melophagus ovinus, basta la observacin a simple vista del parsito o de la pupa entre la lana del animal afectado, siendo ms fcil encontrarlo en la regin del cuello o tren posterior (nalga). Por el hallazgo de los piojos, se quiere un examen cuidadoso, en ocasiones con lupa, de las regiones donde el animal se ha rascado constantemente, las cuales se identifican por encontrar pelo o lana daada o incluso jirones de la misma. Las ninfas (fases inmaduras) y los adultos de los piojos estarn movindose lentamente sobre la piel o adheridos a ella por medio de sus piezas bucales. Las liendres (huevo de piojo), estarn sobre la lana o pelo, son muy pequeas y tendrn una coloracin blanca brillante.
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Para los caros productores de sarna, al ser unos artrpodos muy pequeos, se dificulta su observacin a simple vista, por lo que ser necesario, adems de la observacin de las lesiones muy caractersticas (enrojecimiento de la piel, cada de la lana y abundantes costras en el dorso, lomo y patas del animal), es conveniente la obtencin de costras de la periferia de la lesin, mediante un raspado con una navaja u hoja de bistur, y hacer la conservacin con ayuda de una lupa poderosa o enviar al laboratorio para su examen microscpico. En el siguiente cuadro se anotan algunos de los medicamentos disponibles en Mxico y que tienen accin contra los ectoparsitos en ovinos: Tratamiento de los parsitos externos en ovinos Principios activos Nombre comercial Organofosforados Triclorfn Neguvn Cumafus Asuntol Melatin Melatin SB-50 Diazinn Neocidol H Clorfenvinfos Supona Esteladon 30 Piretroides Flumetrina Bayticol Deltametrina Butox Cipermetrina Barrucade 15% C.E. Cihalotrina Grenade Otros Ivermectina Ivomec, Dectiver, Iverful Amitraz Taktic
Laboratorio Bayer Bayer Starbar Ciba-Geigy Shell Ciba-Geigy Bayer Roussel Shell Ciba-Geigy MSD, Lapisa, Aranda Norden
El modo de aplicacin convencional y adems, ampliamente distribuido es por medio de baos, en especial con los productos sealados en el cuadro como organofosforados. Tales baos se efectan sumergiendo al animal, o aplicando por medio de aspersin, las soluciones conteniendo el medicamento. Para tal fin se debe contar con un bao antiparasitario, que en muchas ocasiones resulta altamente costoso, imprctico y que cae en desuso dentro del rancho. En las explotaciones en que se carece de ellos, la inversin para su construccin no se justifica dada la baja cantidad de cabezas de ganado que lo empleara. Otra modalidad para baar a los ovinos es por medio de tambos completos o cortados a la mitad longitudinalmente. En este caso se invierte mucho tiempo, hay desperdicio del medicamento y se da un maltrato a los animales. La aplicacin de medicamentos por medio de aspersin tiene el inconveniente de que el producto no penetra hasta la piel del animal, quedando grandes reas del cuerpo donde los ectoparsitos permanecen vivos manteniendo el problema controlado hasta cierto punto, ya que posteriormente se inicia la aparicin de nuevos casos. Una situacin muy importante que ocurre en especial en lugares con climas muy fros y hmedos, es que el uso de baos antiparasitarios est limitado, ya que los animales no se alcanzan a secar y puede esto desencadenar la aparicin de problemas respiratorios. Asimismo en estos lugares, y en otros con climas ms benignos, no se acostumbra la aplicacin de baos a los corderos, siendo ellos los ms afectados por las infestaciones de ectoparsitos.
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Por otro lado, tanto el bao de inmersin, como el de aspersin, requieren que el animal est trasquilado, para evitar el desperdicio de medicamento por el secuestro del mismo en los vellones largos, adems as se logra el contacto del medicamento con el parsito. Otro elemento ms, an comprobado en las ectoparasitosis ovinas, es el de la reduccin en la eficacia de algunos principios activos, en especial los organofosforados, para los cuales, las garrapatas de los bovinos resultan resistentes. Adems ese tipo de productos tiene un poder residual reducido, o sea, la permanencia de los organofosforados es muy breve, no evitando las reinfestaciones o el nacimiento de las nuevas fases evolutivas que estaban en proceso de incubacin dentro del huevo en el momento del bao. Por lo anterior mencionado se han desarrollado nuevos medicamentos y otros modos de aplicacin que permitirn un control adecuado de ese tipo de problemas bajo los sistemas ovinos predominantes en el pas. Cabe mencionar que esas innovaciones originalmente fueron hechas para el ganado bovino, inclusive en las propagandas comerciales de algunos de esos medicamentos no consideran su utilizacin para borregos, sin embargo, ya se cuenta con estudios de validacin para su empleo en este tipo de ganado. Tales medicamentos son los piretroides sintticos y la ivermectina cuyo origen data de los aos 70s. No fue sino hasta hace muy pocos aos que se ha incrementado su utilizacin para los bovinos de Mxico, siendo actualmente un recurso farmacutico novedoso en la ovinocultura nacional. Los piretroides son compuestos de origen natural que muestran una excelente accin contra artrpodos, tienen la ventaja de ser atxicos, poseer un gran poder residual, baratos y versatilidad en su administracin. Este grupo de medicamentos se aplican por medios de baos de inmersin o aspersin o por el mtodo cutneo (epicutneo o pour-on). El mtodo epicutneo consiste en derramar o depositar el medicamento sobre el dorso del borrego, sin la necesidad de que est trasquilado (solo se abre la lana), el cual se distribuir por medio de la grasa cutnea a toda la superficie corporal, alcanzando a todos los parsitos ubicados en ese lugar. Al tener una permanencia prolongada sobre el animal el piretroide matar a las nuevas fases evolutivas que nazcan tiempo despus de aplicado. Una ventaja adicional es que se puede administrar en corderos muy jvenes (por ejemplo, de una semana de edad), o borregas gestantes, incluso ya prximas al parto, sin que se observen efectos adversos indeseables. El tiempo promedio que se invierte para la aplicacin del medicamento es de un minuto por borrego, o sea un rebao de 100 cabezas podr desparasitarse en un tiempo no mayor a las dos horas. La ivermectina es un antibitico con amplia accin antiparasitaria. Acta muy eficazmente contra nemtodos gastroentricos y pulmonares, estrosis y ectoparsitos. Su aplicacin es por va subcutnea u oral (esta ltima an no est disponible en Mxico), desde luego que en su utilizacin se evitan todos los inconvenientes ya descritos para los baos. Se ha argumentado que el alto costo de la ivermectina limita su utilizacin para la mayora de los ovinocultores del pas, sin embargo, la relacin costo beneficio siempre ser a favor del empleo de este medicamento.
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6.
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NEMATODIASIS GASTROINTESTINALES DE RUMIANTES

ETIOLOGA Los nemtodos ms importantes en Mxico son: Trichostrongylidae (Haemonchus, Ostertagia, Teladorsagia, Mecistocirrus, Cooperia y Trichostrongylus), Strongyloididae (Strongyloides papillosus), Strongylidae (Chabertia y Oesophagostomum) y Ancylostomatidae (Bunostomum). Generalmente las infecciones son mixtas, participando dos o ms gneros y varias especies. La ubicacin de los nematodos gastrointestinales (NGI) dentro del tracto gastrointestinal y su efecto sobre el hospedero se presentan en el cuadro 1. Cuadro 1. Localizacin de los nemtodos gastrointestinales en el tracto gastrointestinal de rumiantes y sus efectos sobre los animales. Sitio Hospederos Parsito Efectos Abomaso Bovinos, ovinos y caprinos Haemonchus spp Hematfago Mecistocirrus spp Hematfago Ostertagia spp Dao en mucosa Trichostrongylus axei Dao en mucosa Intestino Bovinos, ovinos y caprinos Trichostrongylus spp Dao en mucosa delgado Bunostomum spp Hematfago Cooperia spp Dao en mucosa Nematodirus spp Dao en mucosa Strongyloides spp Dao en mucosa Intestino Bovinos, ovinos y caprinos Trichuris spp Hematfago grueso Oesophagostomum spp Ndulos, dao mucosa, hematfago Chabertia spp. Dao mnimo en mucosa CICLO BIOLGICO El ciclo biolgico es directo. Tiene dos fases; una exgena y una endgena. En la fase exgena, los huevos de los NGI salen junto con las heces del animal al ambiente y eclosiona la larva uno (L1) entre 24 y 30 horas, para posteriormente evolucionar a larva dos (L2) en aproximadamente 2 o 3 das; stas, sufren una segunda ecdisis o muda para transformarse en larva tres (L3) estadio infectante entre 4 y 7 das, segn las condiciones ambientales. La L3 es activa, sube a los tallos y hojas de los pastos y herbceas que sirven como alimento a los rumiantes para de ese modo infectarles. En la fase endgena, la larva infectante recin consumida busca su sitio en el tracto gastrointestinal. En ese sitio, la larva emerge y se transforma en la etapa de adulto joven y despus en parsitos adultos. La mayora de los trichostrongylidos adultos comienzan a producir huevos 21 das despus de la infeccin (periodo prepatente). (Bowman y Lynn, 1999). Strongylides papillosus puede ser tanto de vida libre como parastico. Bajo condiciones adversas del medio ambiente, los huevos producidos por las hembras partenognicas son pasados en las heces y se desarrollan en larvas infectantes o en machos y hembras de vida libre. Bajo condiciones ms favorable del ambiente, el ciclo de vida libre es comn. Despus de copular con los machos de vida libre, las hembras de vida libre producen una sola generacin de larvas de vida libre. Las larvas infectantes deben entrar al husped para completar su ciclo de vida. La infeccin del husped puede ocurrir por penetracin de la piel (Urquhart et al., 1996) o por la mucosa oral o esofgica. Adems, se ha reportado la transmisin de larvas infectantes a neonatos a travs de la leche de hembras infectadas (Yvore y Esnault, 1986). Las larvas entran al torrente sanguneo hasta llegar a los pulmones donde entran a los alvolos y migran hasta la traquea para despus ser ingeridos por el husped a travs del esfago. Estos maduran hasta adultos en el intestino delgado donde permanecen en las criptas de la mucosa (Bowman y Lynn, 1999).
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EL AMBIENTE Y SU EFECTO SOBRE LA CANTIDAD DE PARSITOS EN LAS PRADERAS Y AGOSTADEROS La infestacin por nematodos gastrointestinales (NGI) se adquieren en los sistemas productivos donde se practica el pastoreo (llamados extensivos o semiintensivos), aunque tambin resulta un problema sanitario frecuente en los sistemas de praderas irrigadas (Cullar, 1992). Para que la nematodiasis pueda presentarse, deben existir los factores adecuados. Para adquirir esta enfermedad los animales requieren ingerir las larvas infestantes en el pasto. Despus de que se han desarrollado las larvas infestantes, stas pueden migrar vertical u horizontalmente en su microhbitat. La migracin vertical les permite subir a las gotas de roco que se encuentran en la punta de los pastos en las maanas o en los das nublados. Los mecanismos que facilitan la migracin larvaria son: un hidrotropismo positivo, geotropismo negativo y fototropismo positivo a la luz tenue y negativo a la luz intensa. La migracin horizontal aunque ocurre en forma activa, o sea, donde la larva por si sola recorre algunos centmetros, tambin se puede dar por medios indirectos o pasivos, pudiendo ser por el pisoteo de los animales en los potreros, por la esporulacin de hongos que crecen sobre las heces o por medio de artrpodos coprfagos (Soulsby, 1987). La fase endgena de ciclo vital de los nematodos del tracto gastrointestinal se inicia con la ingestin de la L-3 infestante hasta el desarrollo de los parsitos adultos, la cpula y la produccin de huevos. La eliminacin de huevos de los NGI es muy variable y depender de su gnero, la edad del parsito, la relacin machos: hembras, el estado inmune o nutricional del hospedador y la consistencia de la materia fecal entre otros. El desarrollo posterior de las larvas y de su supervivencia depende en primera instancia de la temperatura y humedad ambiental. No se descartan a los depredadores naturales de las larvas, particularmente los hongos que crecen sobre la materia fecal. Las bajas temperaturas retrasan el desarrollo y favorecen una alta mortandad de larvas. Cuando la temperatura aumenta, se acelera el desarrollo larvario alcanzando su mximo entre los 26C y 27C, despus de esas temperaturas se presenta una elevada mortandad de larvas. El otro factor importante es la humedad, existe desarrollo cuando hay entre el 70 y 100% de humedad relativa. A todos aquellos estadios que se encuentran fuera del animal (huevo, L1, L2 y L3) se les conoce como poblacin en refugio, los cuales se encuentran fuera del alcance del tratamiento convencional con antihelmnticos. Esas fases sufren un proceso llamado traslacin que se refiere a los factores que afectan el desarrollo, diseminacin y disponibilidad de larvas en la pastura (Armour, 1980). Vzquez y Najera (1986) trabajando con borregos Pelibuey mantenidos en un clima subtropical hmedo, encontraron que el gnero Haemonchus contortus est presente durante todo el ao, existiendo la posibilidad de presentarse un brote de hemoncosis en cualquier mes. Esos mismos autores en 1987 indican que en ese clima se dan las condiciones ambientales propicias para el desarrollo y supervivencia de los estadios infestantes de NGI, reportan la presencia en heces de ovinos Pelibuey y en el forraje de los gneros: Haemonchus, Trichostrongylus, Cooperia, Oesophagostomum, Ostertagia, Bunostomum y Nematodirus. Por su parte, Torres et al (2000) trabajando con caprinos centinelas en la regin centro y sur del estado de Yucatn encontraron una infestacin ms alta por NGE en la poca de lluvias comparada con la de secas. Asimismo detectaron un comportamiento estacional para H. contortus, el cual fue ms abundante entre los meses de julio a noviembre. Por su parte el T. colubriformis tuvo una estacionalidad poco evidente, encontrndose con mayor abundancia durante enero y febrero. Esos autores no detectaron infestacin de los cabritos durante mayo. En el clima templado del altiplano mexicano existe una poca definida de lluvias (de junio a septiembre) y secas (diciembre a mayo). Se inhibe el desarrollo exgeno de las larvas de Haemonchus contortus cuando se depositan heces con huevos del parsito durante la primavera, no obstante que la temperatura prevaleciente oscila entre los 6 y 29C. Esto debido a que la precipitacin pluvial fue prcticamente nula entre enero y marzo (Fernndez, 1984). En ese mismo ecosistema, pero durante el invierno, hay un mejor desarrollo y supervivencia de larvas de Trichostrongylus en comparacin a Chabertia, Haemonchus y Ostertagia, tardando en desarrollarse las larvas infestantes (L3) 24 das a una temperatura de 10.7C, con una precipitacin pluvial de 10 mm en un mes (Gonzlez, 1989). Por su parte, Guevara y Romero (1986) estudiando la presencia de NGI en ovinos criados en la parte central de Mxico (Apan, Hidalgo) con
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clima templado, encuentran una mayor infestacin en relacin con la edad (corderos), tipo de explotacin (pastoreo), desparasitacin anual y una gran cantidad de cabezas por rebao (entre 100 y 400 animales). Los gneros ms frecuentes fueron: Haemonchus, Cooperia y Strongyloides. Existe otra fuente de contaminacin de las praderas por las larvas infestantes, es la proveniente de las ovejas donde ocurre un aumento en la eliminacin de huevos de nematodos gastroentricos cuando est cerca del parto o lactando a su cordero. Esa elevacin es consecuencia de una mayor poblacin de nematodos adultos en el abomaso e intestino y se conoce como alza posparto o alza lactacional (Quiroz, 1989). La primera informacin de este fenmeno en Mxico es de Escutia et al (1973) quienes reportan la presencia del alza posparto en ovejas Pelibuey en una regin de trpico hmedo. El incremento se observ a las 8 semanas despus del parto (junio) y los gneros involucrados fueron Haemonchus, Cooperia y Trichostrongylus. Posteriormente, Orozco y Lpez (1992b) y Torres-Acosta et al (1995) corroboran esa informacin al evaluar la eliminacin de huevos de NGE en ovejas Pelibuey y cabras Criollas respectivamente. En borregas criollas del altiplano mexicano, Alba y Cullar (1990) informan la presencia del fenmeno alza posparto. PATOLOGA DE LAS INFESTACIONES POR NGI La presencia de parsitos del tracto digestivo se asocia con una reduccin en la utilizacin de nitrgeno, energa y minerales de la dieta por la reduccin en el apetito. La disminucin en el consumo de alimento no es la nica causa de la ineficiente utilizacin del alimento (Host, 2001). Consumo de alimento. La reduccin crnica del consumo de alimento es la principal caracterstica de la infeccin por NGI. El grado de inapetencia depende de las especies de los parsitos, la magnitud de la infeccin y la calidad de la nutricin del hospedero (Holmes y Coop, 1994). Fisiologa del tracto gastrointestinal. La presencia de parsitos en abomaso e intestino estn asociados con cambios estructurales importantes en las mucosas (Hoste, 2001). En el parasitismo abomasal, la presencia de larvas dentro la mucosa causa modificaciones en glndulas gstricas (Hoste, 2000a). En intestino delgado, las principales lesiones consisten en la destruccin de las vellosidades y en la hiperplasia de las criptas de Lieberkuhn. La severidad y la extensin de los cambios estructurales dependen de la carga de parsitos. Los cambios histolgicos de la mucosa gstrica e intestinal tienen consecuencias sobre la funcin digestiva. Durante la infeccin con Haemonchus y Ostertagia se ha encontrado un incremento en el pH abomasal. La motilidad del intestino tambin se ve afectada por los nemtodos parsitos (Fox et al., 1989a). Metabolismo de nutrientes. La presencia de nemtodos afecta el metabolismo de nitrgeno, energa y minerales del hospedero. Los nemtodos intestinales incrementan las prdidas endgenas de protena, que resultan en prdidas netas de aminocidos por parte del hospedero. La reduccin en el consumo de alimento reduce a su vez la cantidad de energa disponible para el crecimiento y desarrollo del animal. Metabolismo mineral. El parasitismo intestinal reduce la absorcin de fsforo e incrementa la prdida endgena de calcio (Poppi et al., 1985). Prdida de sangre. En las infecciones por nemtodos hematfagos la prdida de sangre puede exceder la capacidad hematopoytica del husped ya sea por una infestacin masiva o debido a una nutricin pobre. En infestaciones donde predominen los NGI no hematfagos, la anemia no ocurrir agudamente o con la severidad vista con NGI hematfagos. En condiciones naturales esta distincin no ocurre debido a la naturaleza mixta de las infestaciones. DIAGNSTICO Signos clnicos. La nematodiasis gastrointestinal en los rumiantes se caracteriza por un cuadro en el que puede existir un sndrome anmico con mucosas plidas, debilidad, enflaquecimiento, retardo del crecimiento, edema submandibular, pelo hirsuto y un sndrome gastroentrico caracterizado por anorexia y heces diarreicas (Eysker y Ploeger, 2001). Este puede ser de gran ayuda para el diagnstico de estas enfermedades. Algunas otras enfermedades pueden presentar cuadros similares y confundir el diagnstico. Aspectos epidemiolgicos. El conocimiento de los factores epidemiolgicos de los sistemas donde se encuentran los animales afectados ayuda a reforzar el diagnstico. En los animales se determina la edad de los afectados, estado nutricional y fisiolgico. Entre los factores extrnsecos se debe conocer los gneros de
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NGI predominantes en la regin, el manejo alimenticio, el uso y manejo de la pradera, introduccin de animales, desparasitaciones (producto, va de administracin, dosis) y las condiciones climatolgicas prevalecientes (precipitacin pluvial, humedad y temperaturas). La forma subclnica es la presentacin ms comn de las nematodiasis gastrointestinales en los sistemas de produccin de pastoreo y generalmente pasa desapercibida para el productor. Pruebas coproparasitoscpicas. Posteriormente se debe recurrir al uso de tcnicas de laboratorio como los anlisis coproparasitoscpicos. Una de las tcnicas ms comnmente usada es la Tcnica de Flotacin, que detecta la presencia de huevos de NGI en las heces de los animales (cualitativa). Por otro lado, la tcnica de McMaster es usada como mtodo cuantitativo ya que determina la cantidad aproximada de huevos de NGI por gramo de heces (HPG). La correlacin entre las cargas de HPG y el nmero de parsitos adultos en el hospedero es baja en bovinos adultos, aunque puede ser muy alta en becerros recin infectados (Eysker y Ploeger, 2000), ovinos y caprinos (Host et al., 2001). En caprinos infectados naturalmente en el trpico se encontr una correlacin de 66% entre HPG y carga de NGI adultos (varios gneros) y fue mayor (75%) cuando se correlacion HPG solo con la carga de H. contortus (Torres, 1999). Algunos autores han reportado cuadros de interpretacin del grado de infeccin por NGI en funcin de la cargas de HPG (Hansen y Perry, 1994). Sin embargo, estos pueden no ser aplicables para diferentes zonas y pocas del ao. En general estos autores sugieren que, cuando existe una infestacin mixta, sta se considera grave cuando los bovinos excretan ms de 800 HPG y 1200 HPG en los ovinos. Algo semejante a ste ltimo puede esperarse para caprinos del trpico. Debido a la similitud entre los huevos de los diferentes gneros de ese grupo, no es posible diferenciar la especie presente. Una tcnica que supera esta limitante es el coprocultivo. Las tcnicas de cultivo, cosecha e identificacin de lavas L3 han sido descritas ampliamente por diversos autores (Rodrguez et al., 1994). Otras pruebas complementarias. Recientemente se ha desarrollado una tcnica de diagnstico que utiliza el color de la mucosa ocular en ovinos y caprinos. Esta tcnica, conocida como FAMACHA, es sugerida para aquellos lugares en donde la infeccin por H. contortus es severa. Esta tcnica supone que los animales afectados por H. contortus tienen mucosas plidas y busca seleccionar a los animales con signos de anemia para desparasitarlos selectivamente. Los trabajos realizados en Sudfrica y Mxico muestran que la sensibilidad de la prueba vara entre el 50 y 90% y la especificidad entre el 80 y 30% (Vatta et al., 2001; Torres et al., 2001). La combinacin de la tcnica coproparasitoscpica de McMaster con la tcnica de FAMACHA puede hacer ms efectiva la desparasitacin selectiva. Diagnstico postmortem. La necropsia permite observar las lesiones caractersticas de la infestacin por NGI como son la emaciacin con pocas reservas de grasa corporal, anasarca, ascitis e hidropericardio. Cuando la hipoproteinemia es marcada se puede observar tambin edema submandibular, en el epicardio y en la plica abomasal, entre otros sitios. Nemtodos como el H. contortus se pueden observar a simple vista en la mucosa abomasal junto con sitios de hemorragia y ulceracin. Para los nemtodos intestinales los hallazgos son menos especficos. Estos nemtodos son difciles de observar por su tamao (microscopicos). LITERATURA RECOMENDADA
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SECCIN V. MEDICINA PREVENTIVA
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CRITERIOS PARA EL ESTABLECIMIENTO DE UN CALENDARIO DE VACUNACIN

INTRODUCCIN
Durante su vida, los ovinos se encuentran en contacto con diversos agentes etiolgicos, algunos de ellos de gran patogenicidad causantes de enfermedades y en ocasiones la muerte del individuo. El sistema de defensa del animal (sistema inmune) cuenta un mecanismo mediante el cual reconoce y destruye a un agente invasivo (virus, bacteria, etc.). Existe una primera barrera (barrera fsica) la cual evita la entrada o reduce en gran medida la entrada de microorganismos al cuerpo como son la piel, mucosas, pH, vellosidades y secreciones corporales. Cuando un organismo invasor (antgeno) logra superar esta barrera existe una segunda barrera compuesta por ndulos y ganglios linfticos y el bazo, los cuales tienen como principal funcin capturar estos microorganismos invasores y destruirlos. Entonces este antgeno es reconocido por el organismo del animal y se produce una respuesta inmune humoral en la cual se producen anticuerpos que en futuras invasiones reconocen al antgeno especfico y confieren una proteccin al organismo. La vacunacin consiste en administrar el o los antgenos de un agente infeccioso determinado para producir resistencia a una enfermedad especfica. La vacunacin o inmunizacin es una estrategia preventiva, no teraputica ya que se administra antes de que el animal enferme y no despus. Las vacunas son suspensiones de microorganismos alterados o muertos que estimulan una respuesta inmune. El tipo de vacuna, la ruta de administracin y el adyuvante pueden afectar el tipo de respuesta inmune inducida. Existen dos tipos de vacunas: Vacunas atenuadas (vivas), las cuales contienen organismos vivos que han sido alterados de manera que dejen de ser virulentos pero que induzcan una respuesta inmune protectora. Su aplicacin puede causar incremento de la temperatura y proveen buena respuesta inmune y de larga duracin. No deben ser usadas en animales inmunosuprimidos ya que pueden causar infeccin. Vacunas inactivas (muertas), en las cuales los agentes no pueden replicarse en animales inmunosuprimidos pero requieren de una gran cantidad de antgenos, inyecciones mltiples y los adjuvantes pueden causar alguna lesin. Su proteccin es de corta vida. Existen tambin las bacterinas, las cuales son suspenciones de bacterias inactivadas que estimulan una respuesta inmune. Los Toxoides son toxinas bacterianas que han sido inactivadas, y son capaces de producir una respuesta inmune. Las vacunas pueden ser monovalentes (que contienen un solo antgeno) o polivalentes (mas de un antgeno).
Manejo de las vacunas

Para obtener una buena respuesta inmunolgica deben seguirse las indicaciones de los fabricantes. Sin embargo es responsabilidad del Mdico Veterinario o personal que realiza las vacunaciones cuidar el manejo de la misma. Deber estar consciente que: Las vacunas atenuadas son sensibles a las malas prcticas de almacenaje y debe evitarse su congelacin, exposicin a la luz solar o al calor excesivo. Los productos liofilizdos deben administrarse inmediatamente despus de reconstituirse y no ser expuestos a luz solar o temperaturas extremas. No deben mezclarse distintas vacunas en una misma jeringa. Restos de desinfectantes podran inactivar la vacuna. Debe usar material desechable nuevo para su aplicacin.
Fallos en la vacunacin
Generalmente cuando la inmunizacin falla se dice que el lote de las vacunas estaba defectuoso. A veces esto puede ser cierto, pero en muchos casos los errores se deben a factores internos del animal y por otro a errores humanos. Como ya se sealo, animales inmunosuprimidos tienen una pobre respuesta inmune porque su organismo se encuentra comprometido debido a enfermedades o estrs. Cuando se vacunan animales muy jvenes y de pocos das de nacidos las vacunas no son efectivas porque el calostro materno tiene anticuerpos especficos que inactivan a las vacunas por varias semanas despus del parto. Por lo tanto, para lograr buenas inmunizaciones debe vacunarse a las madres durante la gestacin. De esta manera se protege a las cras cuando estas toman calostro. En los animales ya infectados la vacunacin no es efectiva en
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prevenir la enfermedad. Animales tratados con corticosteroides pueden estar inmunosuprimidos y no responder adecuadamente a la vacuna. Los errores humanos son generalmente debidos al almacenaje inadecuado, manejo sin cuidado durante la administracin, uso de desinfectantes en las jeringas, emplear vacunas poco antignicas, administracin incorrecta de la dosis, va de administracin errnea, vacunar contra otra enfermedad o uso de vacunas caducas. Las vacunas deben de ser recomendadas por el MVZ cuando haya diagnosticado la enfermedad especfica en el rebao o est consciente de su prevalencia en el rea. Existen enfermedades especficas de los ovinos las cuales pueden ser prevenidas con la vacunacin. Estas enfermedades ocurren dependiendo de las condiciones ambientales de las distintas zonas donde se cra el ovino y en gran parte se ajustan a los factores predisponentes en las condiciones de la explotacin. Sin embargo, con la introduccin de animales de distintas zonas agroecolgicas del pas y distintas razas a las normalmente explotadas en los trpicos, se pueden introducir enfermedades nuevas o predisponer a los animales no adaptados a estas condiciones a sufrir de enfermedades locales. La rabia paraltica es una enfermedad endmica en Yucatn que afecta principalmente a los bovinos. El principal criterio para vacunar contra esta enfermedad debe ser la prevalencia de mordidas de murcilago hematfago en los animales. No existen reportes precisos sobre casos de rabia paraltica ovina en Yucatn pero en ocasiones se han observado muertes en la zona centro del Estado. Al parecer el pelo del ovino, el tipo de secreciones glandulares y/o el tipo de piel hacen que no sean el blanco preferido del murcilago. No debe de olvidarse que los perros y la fauna silvestre son posibles fuentes de infeccin en los ovinos. La brucelosis ovina causada por Brucela ovis al parecer no es un problema en Yucatn, esto segn algunos estudios de seroprevalencia efectuados y a la ausencia de reportes de campo. Por consiguiente no se recomienda incluir esta enfermedad dentro del calendario de vacunacin. La pasteurelosis es causada por P. hemolitica y P. multocida que son habitantes normales en el tracto respiratorio superior de los ovinos. La pasteurelosis es un problema respiratorio que puede ocurrir cuando los animales son sometidos a estrs o s inmunodeprimen y puede ocurrir de manera individual o en lotes. La pasteurelosis conocida como fiebre de embarque ocurre despus de un viaje estresante que inmunosuprime al hospedero y propicia que las bacterias causen la enfermedad. Considerando los cambios bruscos de temperatura que normalmente ocurren durante el invierno en Yucatn debido a los nortes, se deber decidir a juicio del MVZ si es necesario realizar vacunaciones estratgicas (antes de movilizar animales, antes del invierno), vacunar anualmente o no vacunar. El ectima contagioso en ovinos es comn en Yucatn. Sin embargo, no existen datos epidemiolgicos al respecto. En caso de brotes, pueden elaborarse autovacunas y emplearlas en todo el lote. El aborto enzotico causado por la Chlamydia psittacii, no se ha reportado en Yucatn. Los productores deben estar informados de esta enfermedad y de la disponibilidad de las vacunas que por lo general se acompaan de la bacterina contra Campylobacter fetus fetus. Esto es importante por la introduccin de animales de otros estados donde el aborto enzotico o clamidiosis esta presente. Las clostridiasis son muy importantes para los productores de pequeos rumiantes (ovinos y caprinos). Los clostridios son habitantes normales del tracto gastrointestinal de los rumiantes y que bajo situaciones especiales causan enfermedad. Las infecciones clostridiales presentan una gran variedad de sndromes clnicos especficos los cuales tienen una distribucin ecolgica y geogrfica especfica. Existen diversas bacterinas, toxoides, bacterinas-toxoides y antitoxinas que se deben utilizar en reas donde las infecciones son altamente prevalentes. Las vacunas empleadas en este caso estn disponibles como productos multi-antignicos. La frecuencia y edad de administracin de las vacunas son determinadas por la naturaleza de la enfermedad, el sistema de manejo y las caractersticas del producto. La eleccin del producto o su combinacin debe de realizarse segn la enfermedad asociada en el rea geogrfica particular. En Yucatn se han observado brotes serios de ttanos (Clostridium tetani) y es comn que se observen casos aislados en los rebaos, sobre todo en borregas recin paridas y cras. La castracin, tatuaje e inyecciones con agujas contaminadas con heces fecales podran ser otros factores de riesgo. Por otra parte, el Clostridium perfringes tipo B, C y D son causantes de grandes prdidas en la industria ovina causando cuadros de enterotoxemias sobre todo en las engordas intensivas donde se utiliza gran cantidad de alimentos concentrados. No se ha cuantificado el impacto de esta
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enfermedad en la industria ovina de Yucatn. El Clostridium chauvoei, causante del carbn sintomtico, el Clostridium septicun, Clostridium novyi, Clostridium sordelli y Clostridium hemolyticum son agentes que causan serios problemas en pases con industrias ovinas desarrolladas, para los cuales existen bacterinastoxoides e incluso antitoxinas disponibles en el mercado. Algunas de las vacunas para pequeos rumiantes (borregos y cabras) aprobadas por el Council on Biologic and Therapeutics Agents de los Estados Unidos de Norte Amrica son: Campilobacteriosis (Capylobacter fetus fetus y Campylobacter jejuni). Son bacterinas combinadas inactivadas para uso subcutneo. La vacunacin puede iniciarse antes de un empadre y se repite 2-3 meses despus. Se vacuna anualmente poco antes o despus del empadre. En ocasiones puede emplearse durante brotes de abortos. No todos los productos contienen las dos subespecies. No utilizar bacterinas diseadas para bovinos. Ectima ovino. Son vacunas vivas elaboradas con piel escarificada o costras y estn disponible para borregos y cabras. Se recomienda vacunar a las cras y a los animales nuevos que entren al rebao. No debe de emplearse la vacuna en rebaos que no has estado expuestos a la enfermedad. La vacuna puede causar ectima en humanos por lo que los frascos de la vacuna deben de ser manejados con cuidado y desechados propiamente. Aborto enzotico (Chlamydia psittaci). Se emplean vacunas inactivadas generalmente acompaadas con bacterinas de Capylobacter o Capylobacter con bacterinas de E. Coli. Se emplea por va i.m. o s.c. Se administra la primera dosis 8 semanas antes del empadre, seguido de una segunda vacunacin 4 semanas despus. La revacunacin es anual. Estas vacunas pueden causar reacciones locales o sistmicas al animal. Brucelosis (epididimitis en carneros, Brucella ovis). Se emplea una bacterina por va s.c. y se vacunan solamente a los carneros. La dosis se repite 4-8 semanas despus. Su eficacia es un poco cuestionable y puede causar seropositividad en los animales. Rabia. Es una vacuna inactivada usada por va i.m. Se vacunan a las cras despus de los 3 meses de edad y se repite anualmente. Gabarro (Fusobacterium necrophorum). Es una bacterina inactivada empleada por va s.c. Se administra a corderos desde los 5 meses de edad y se repite la dosis en 4 semanas, luego la vacunacin es anual. Se recomienda el uso de esta vacuna como medida preventiva pero ha sido utilizada en brotes de gabarro. Clostridiasis (Clostridium. Perfringens C y D). Se emplea por va i.m. o s.c. Se recomienda vacunar hembras preadas 5 y 2 semanas antes del parto y se revacunan en las siguientes gestaciones. Se pueden vacunar a las cras de madres no vacunadas a la semana de edad y se revacuna de 2-4 semanas de intervalo. La vacuna contra C. Perfringens C y D tiene otra presentacin junto con el C. tetani y se emplea de manera similar. El C. perfringens B, C y D se pueden adquirir tambin de forma individual y son bacterinas toxoides empleadas por va i.m. o s.c. Existen en el mercado antitoxinas especficas para C. perfringens empleada en brotes de esta enfermedad. Para el C. tetani se emplea un toxoide inactivado por va i.m. o s.c. Se administran dos dosis con 4 semanas de intervalo y luego se vacuna anualmente. Con frecuencia se emplea es zonas endmicas antes de la poca de partos. Existe una antitoxina contra el C. tetani la cual puede ser empleada en animales con signos clnicos y para mtodos profilcticos de corto tiempo. Otras bacterinas disponibles contra la clostridiasis incluye al C. chauvoei, C. septicum, C. novyi, C. hemolyticum y C. sordellii.
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MEDIDAS DE CONTROL CONTRA LOS NGI EN OVINOS Y CAPRINOS

El control de NGI en rumiantes se basa en el conocimiento de todos los factores epidemiolgicos que se han mencionado antes y las interacciones entre hospedero, parsitos y medio ambiente (Barger, 1999). Principalmente se debe tener en cuenta las especies de NGI presentes en la zona, la estructura (edades y estados fisiolgicos) del hato rebao y su manejo de pastoreo, la disponibilidad de larvas L 3 en la pastura y el clima que los determina, la tolerancia y resistencia de los animales. El control de los NGI se basa en dos principios: a) Romper el ciclo biolgico del parsito (mediante el uso de antihelmnticos convencionales y no-convencionales, manejo de potreros, control biolgico y estabulacin). b) Fortalecer las defensas del animal (mediante vacunacin, seleccin gentica de animales resistentes y manipulacin de la dieta). La herramienta ms comn para el control de los NGI son los frmacos AH. Un AH es un compuesto que destruye los helmintos del tracto gastrointestinal permitiendo mejoras en la produccin y bienestar de los animales. En muchos pases se ha abusado de estas herramientas como nica medida de control, dando como resultado un incremento en la aparicin de NGI resistentes a los AH. Muchos veterinarios y productores piensan que los AH hacen innecesaria la informacin epidemiolgica de los NGI de tal manera que solamente se requiere instituir un programa de tratamiento antihelmntico "regular" para resolver este problema. Sin embargo, el uso intensivo e irracional de AH, sobre todo en pequeos rumiantes, selecciona aquellos nemtodos que son resistentes a los AH. Un ejemplo de esta situacin es el alto nivel de resistencia contra benzimidazoles, levamisol e ivermectina en rebaos de cabras y ovinos de Sudamrica. Esta resistencia a los antihelmnticos representa la amenaza ms grande para el control de los NGI sobre todo de pequeos rumiantes en las regiones hmedas y subhmedas del mundo (Waller, 1997). Uso de antihelmnticos. Los AH de amplio espectro se agrupan en tres familias: a) bencimidazoles, b) imidazotiazoles y c) lactonas macrocclicas (avermectinas/milbemicinas). Cada uno de esos grupos posee varias molculas que se han desarrollado a lo largo de los aos (Cuadro 3). Cuadro 1. Principales AH de amplio espectro usados en rumiantes incluyendo las dosis para diferentes especies, vias de administracin y periodos de eliminacin en carne y leche.
Molculas Bencimidazoles Tiabendazol Albendazol Mebendazol Fenbendazol Oxfendazol Ricobendazol Febantel Netobimin Imidazotiazoles Levamisol Morantel Avermectina/ milbemicina Ivermectina Doramectina Doramectina Moxidectina Moxidectina Eprinomectina Eliminacin en carne 0 das 14 das 8 das 14 das 14 das 8 das 10 das 7 das 0 das Eliminacin en leche 4 das N.A. N.A. 5 das 5 das 3 das 4 das 3 das 3 das 0 das Bovinos 66-110 10 12.5 7.5 5 7.5 7.5 7.5 8 10 Dosis (mg/kg) Ovinos 50 5 15 5 5 5 7.5 7.5 6 Caprinos 100 7.6 30 10 10 10 15 12 10 Via
O O,IR O O, IR O, IR IM, SC O, IR O O, SC O
21 das 21 das 21 das 21 das 21 das
N.A. N.A. N.A. N.A. N.A. 0 das
0.2 0.2 0.5 0.2 0.5 0.5
0.2 0.2 0.2 0.5
0.3 0.2 0.2 0.5
O, SC, T SC T O, SC T T
N.A. = No autorizado SC= Subcutneo O = Subcutneo T= Tpico IM = Intramuscular IR = Intraruminal
(Debuf, 1994; Smith y Sherman, 1994; Meana y Rojo, 1999).
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Los bencimidazoles interfieren la polimerizacin de la protena tubulina del citoesqueleto en microtbulos que son esenciales para el funcionamiento normal de las clulas. Los imidazotiazoles actan como agonistas colinrgicos causando una salida de iones de Na+ de membranas musculares despolarizadas produciendo parlisis espstica. Las lactonas macrocclicas se cree que su principal modo de accin es por la interferencia de los receptores del cido amino-gamma-butrico relacionados con la transmisin neuromuscular. El efecto neto de esta ltima familia en el parsito es abrir los canales de cloro en la unin post-sinptica para permitir el ingreso de iones de cloro e inducen un estado de parlisis irreversible. Tambin existen AH de espectro limitado como el Closantel, una salicilanilida que acta especficamente contra el gnero Haemonchus. Su accin especfica es sobre este parsito debido a que el closantel se une a las protenas sricas. Establecimiento de esquemas de desparasitacin. El esquema de desparasitacin debe minimizar, hasta donde sea sustentable, las prdidas de produccin de carne y leche que generan las infestaciones por NGI. Por lo tanto, la meta no es tener a los animales libres de la infeccin. El aspecto crucial de la mayora de los esquemas de desparasitacin ser utilizar los AH en los momentos cruciales que permitan a los animales obtener una produccin ptima (probablemente no mxima) y adems les permita expresar su capacidad de tolerar y resistir la infeccin (Vercruysse y Claerebout, 2001). La estacionalidad del desarrollo y sobrevivencia de las larvas L3 en la pastura debe determinar la frecuencia de las desparasitaciones. Es difcil definir un momento mgico de cuando tratar y cuando no tratar (Vercruysse y Claerebout, 2001). No es posible sugerir un solo esquema de uso de AH que sea aplicable para las diferentes especies de rumiantes. A continuacin se indican algunos de los esquemas de tratamiento ms comunes. Esquemas tcticos Es aquel que busca desparasitar cuando la mayor parte de la carga de NGI se encuentra fuera del animal (Pugh et al., 1998), es decir, en el refugio. Su objetivo es minimizar el efecto patognico de una alta infectividad en la pastura. Los tratamientos tcticos se realizaran en los meses de lluvia, cuando las condiciones para el brote y desarrollo de larvas L3 son ideales. Debido a que el tratamiento coincide con la mxima poblacin larvaria en la pastura disminuye el riesgo de generar NGI resistentes. Stefan y Fiel (1994) resumen este esquema en tres acciones: a) aplicar el desparasitante hasta que los animales presenten signos clnicos de infestacin por NGI (esquema de casos clnicos), b) aplicacin en base a vigilancia epidemiolgica de la enfermedad subclnica en los animales (cantidad de HPG, gastrina, ganancia de peso, etc.) y la pastura (cantidad de larvas infectantes) (esquema selectivo) y c) aplicacin a fechas prefijadas (prctica obsoleta por no ajustarse a los umbrales antes mencionados). a) Esquema de casos clnicos: Este es un esquema tctico que consiste en aplicar tratamientos a individuos con signos clnicos de NGI. b) Esquema selectivo: Consiste en dejar una parte del rebao sin desparasitar para reducir la presin de seleccin para resistencia en los NGI. Este esquema ha sido aplicado para el control de Haemonchosis en ovinos (Malan et al., 1992). En este, solamente los animales que presentan signos de anemia detectados en un sencillo examen del color de la mucosa de la conjuntiva ocular son desparasitados (umbral teraputico). El mtodo se conoce como FAMACHA (Van Wyk et al., 1998). En las cabras se ha utilizado como criterio de desparasitacin selectiva el nmero de parto (primerisas) y el nivel de produccin de leche (altas productoras) (Hoste et al., 2000). Esquema estratgico El esquema se basa en desparasitar en forma preventiva a grupos de animales (quimioprofilaxis). Este debe estar diseado para proteger a los animales de una infectividad de pradera especfica para tener mnimos efectos patognicos de los NGI sobre los rumiantes (Michel, 1976).
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Esquema supresivo Este consiste en usar AH a intervalos regulares de 2 a 3 semanas incluso lactonas macrocclicas cada 5 7 semanas (Pugh, et al., 1998). Este es indeseable ya que puede crear cepas de NGI resistentes rpidamente. Esquema oportunista En este esquema se desparasita cuando los animales de sistemas extensivos entran a corral para otros manejos. Este es indeseable ya que no considera la epidemiologa de los NGI en la zona (Pugh, et al., 1998). Esquema involuntario Este ocurre cuando el productor utiliza endectocidas para controlar parsitos externos. Un ejemplo clsico es el uso de lactnas macrocclicas para el control de Oestrus ovis en pequeos rumiantes. Nemtodos resistentes a los antihelmnticos La resistencia surge como resultado de la seleccin a travs de una serie repetida de exposiciones de la poblacin parasitaria a un AH y se define como una reduccin heredable de la sensibilidad de una poblacin de parsitos a la accin de una droga (Conder y Campbell, 1995). Diversos estudios han demostrado que este es un problema vigente y alarmante en diversas zonas del mundo (Nari, 2001). El enorme costo del desarrollo y registro de nuevos AH hace cada vez ms difcil para las empresas farmacuticas lanzar nuevos principios activos distintos a los de las tres familias de AH existentes. Esto resalta la importancia de conservar la eficacia de las drogas existentes. Una vez que el problema de resistencia est presente no desaparece, es decir, la resistencia es para siempre (Borgsteede y Duyn, 1989). Factores que favorecen la seleccin de NGI resistentes. Existen varios factores que favorecen la emergencia de NGI resistentes a AH. Entre ellos podemos citar los siguientes: a) Subdosificacin. Las causas principales de subdosificacin en Mxico son las siguientes (Torres et al., 2000, 2001): Clculo inadecuado de la dosis (calculando el peso al ojo), Uso inadecuado del instrumento de desparasitacin (va de administracin errnea, instrumento defectuoso, manos inexpertas), Uso de dosis incorrectas indicada en la etiqueta de algunos productos. b) Dosificacin muy frecuente. Ms de 2 3 veces al ao. c) No rotar anualmente la familia de desparasitantes. Muchos productos con diferente nombre tienen el mismo principio activo. Por lo tanto muchas veces cambiar de marca no significa cambiar de familia de desparasitante. d) Usar desparasitantes con eficacia reducida. En muchas ocasiones se usan AH no certificados para ciertas especies. En ocasiones estos productos pueden tener baja eficacia debido a que la dosis usada en el bovino es diferente a la de los pequeos rumiantes. Otro factor que puede provocar eficacia reducida es el inadecuado manejo y almacenamiento de la droga. e) Movimiento de animales. La introduccin de cepas de NGI resistentes a las tres familias de AH ha sido reportada como resultado de la entrada de grandes rebaos a zonas previamente libres del problema (Waller, 1999). f) Desparasitacin en pocas crticas para los NGI. La desparasitacin en poca de seca favorece la seleccin de cepas resistentes (Jackson, 2000) ya que los parsitos que sobrevivan al tratamiento infectarn la pradera en la siguiente poca de lluvia. g) Desventajas de la especie caprina. En los caprinos los desparasitantes orales son eliminados de la sangre en menor tiempo que en ovinos y bovinos. Las cabras requieren mayores dosis de AH que otras especies (Bogan et al., 1987). Finalmente, los caprinos son ms susceptibles que los ovinos a los NGI (en pastoreo) (Le Jambre y Royal, 1976) y pueden requerir ms tratamientos.
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MANEJOS PRCTICOS PARA RETARDAR LA APARICIN DE RESISTENCIA Ante la emergencia del problema de resistencia se han propuesto varias estrategias de manejo dirigidas a principalmente a retardar la aparicin de NGI resistentes a AH. a) Diagnosticar la situacin de resistencia en el rebao. Una vez que se identifique la existencia de resistencia contra una familia de AH se debe dejar de utilizar esa familia de AH. b) Rotacin anual de las familias de AH. La rotacin debe ser anual ya que si se rota en menor tiempo una sola generacin de NGI estar expuesta a ms de una droga y existira el peligro de resistencia doble. c) Aplicacin de la dosis correcta. Se deben seguir las recomendaciones relacionadas con el uso adecuado de dosis para ovinos y caprinos. Se debe cerciorar que el AH est adecuadamente almacenado y cuidadosamente manejado. Adems se debe cuidar que el equipo de dosificacin est bien calibrado. Los animales deben ser desparasitados de acuerdo al peso del animal ms grande del lote y no del peso promedio del lote. De preferencia deben pesarse los animales para dosifica de acuerdo al peso. d) Evite la introduccin de animales con NGI resistentes. Los animales deben ser desparasitados al llegar al rancho con la dosis completa de 2 diferentes AH para evitar la importacin de resistencia. Los animales desparasitados deben permanecer confinados en un corral durante 30 horas posteriores a la desparasitacin. e) Utilizar mtodos alternativos de control. Estas estrategias buscan reducir el nmero de desparasitaciones realizadas en un rebao, reduciendo la presin de seleccin de resistencia. Algunas estrategias han demostrado su eficacia para reducir el nmero de desparasitaciones a una por ao. Entre estas se incluyen el uso de bajas cargas animales, pastoreo alterno con ganado adulto, suplementacin nutricional. Otras estrategias que estn en investigacin son: hongos nematfagos y vacunacin. En esta nueva era post-antihelmnticos es necesario que productores y veterinarios comprendan que es necesario optimizar la produccin y no maximizarla. Esto implica la aceptacin de algunas prdidas de produccin debidas a los parsitos en aras del mantenimiento de poblaciones de NGI susceptibles. Mtodos para extender la eficacia de AH. Las tcnicas utilizadas son: el dietado de animales previo a la desparasitacin (Ali y Henessy, 1995) y la aplicacin de dosis divididas (Bogan et al., 1987). La industria farmacutica est desarrollando sustancias que mejoran la biodisponibilidad de las drogas en los rumiantes (Henessy, 1997). CONCLUSIN
La aparicin de NGI resistentes a los AH ha puesto en riesgo la sustentabilidad de las estrategias de control de NGI que dependen del uso de esas drogas. Ante el difcil panorama de no contar con nuevas drogas capaces de suplir a las existentes ha sido necesario establecer una nueva forma de controlar los NGI. La poca del control facil de los NGI ha terminado. LITERATURA RECOMENDADA
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ENFERMEDADES EXTICAS
INTRODUCCIN
El nmero de enfermedades exticas que afectan a ovinos y caprinos y que podran ser introducidas a Mxico, es lo suficientemente grande como para que no puedan ser particularizadas en este captulo y solo se realizarn una serie de consideraciones a tener en cuenta en el anlisis de este problema y de sus posibles consecuencias. Particularmente en momentos en que los procesos de globalizacin econmico comercial, solo mantienen las restricciones de tipo sanitario para el intercambio de animales y sus productos y estas restricciones tienden a ser sobredimencionadas para ser empleadas en sustitucin de las antiguas barreras arancelarias. La situacin del mercado porcino entre Mxico y EEUU en aos recientes y el intento de utilizar al virus del PRRS como instrumento para impedir la introduccin de cerdos y sus productos a Mxico, es un ejemplo cercano de esta problemtica, que gener represalias comerciales en otros espacios (atn, aguacate) y situaciones intervencionistas en la problemtica sanitaria de la industria porccola nacional. La presencia o ausencia de las enfermedades se est convirtiendo en un factor de primer orden en la definicin de las opciones comerciales en el mbito internacional y su repercusin define a su vez restricciones en el mercado nacional. Si bien Mxico es un importador nato de productos pecuarios, la leche de cabra es un producto particularmente interesante a considerar, es uno de los pocos productos deficitarios y demandado por los mercados de los pases desarrollados, ya sea en productos con mnimo procesamiento como la leche en polvo, o en productos elaborados con valor agregado y de alta demanda como los quesos y dulces derivados de esta leche. Pese a lo anterior el principal factor de restriccin comercial, la brucelosis, no ha podido ser controlado, siendo una enfermedad en la que se cuenta con todas las herramientas tecnolgicas necesarias para resolver el problema. Mxico mantiene actualmente intercambios comerciales de importacin en el mbito ovino y caprino con Oceana y Norte Amrica; pero es posible que en corto plazo se abran opciones con Europa y Amrica del Sur (Cono Sur). Se revisarn brevemente estas situaciones.
LA SITUACIN EN NORTEAMRICA
Mxico ha estado en las ltimas dcadas importando ganado ovino y caprino en pie desde Canad y EEUU con dos fines diferentes, como mejoradores genticos o pie de cra y ganado de deshecho, principalmente ovejas viejas, para surtir la demanda del mercado de barbacoa en el centro del pas. El ganado de deshecho ingresa sin ninguna restriccin sanitaria (ms de un milln de cabezas), considerando que se destina a abasto y debe llegar en camiones flejados a los rastros designados. Aunque esta medida no se cumple, en el marco del TLC no es posible establecer restricciones sanitarias a este tipo de ganado, por incapacidad de Mxico para asegurar su destino. En ambos pases se han diagnosticado casos de Scrapie y de otras enfermedades producidas por priones, que han cobrado notoriedad tras la epidemia de las vacas locas en la Gran Bretaa, se ha atribuido al Scrapie el origen de esta epidemia y la enfermedad afecta a ovinos y caprinos adultos. Esta enfermedad se transmite fundamentalmente al momento del parto y se presenta en animales de ms de 4 aos de edad. En este marco, los animales de descarte que se introducen al pas para abasto y que son bajados a parir, criar el cordero y luego seguir su viaje al rastro son particularmente peligrosos. Son asombrosamente coincidentes las cifras que reportan los servicios sanitarios de los EEUU, de reduccin de sacrificio de ovejas adultas como elemento que reduce el riesgo de enfermedades por priones y las de importacin de estos animales por Mxico. En Mxico no se han comunicado casos de Scrapie, pese a lo llamativo del cuadro, los animales presentan prurito intenso y signos nerviosos, pero el pas es considerado como de alto riesgo para la enfermedad. La alta tasa de recambio en el rebao nacional puede estar actuando como factor limitante del establecimiento de la enfermedad en Mxico.
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Dos enfermedades producidas por retrovirus, la neumona progresiva ovina y la adenomatosis pulmonar, tambin han sido diagnosticadas en Canad y EEUU, ambas son lentinfecciones que se expresan en animales adultos y no han sido comunicadas en Mxico pese a la importancia de las neumonas en el pas y a lo particular del cuadro clnico patolgico de estas enfermedades. Ambas pueden ser introducidas con el ganado destinado a pie de cra, tal como pas con la AEC. Se debe exigir que los animales provengan de rebaos libres y sean serolgicamente negativos a estos virus. En Norte Amrica y en Oceana, se han comunicado diferentes serotipos patgenos del virus de la Lengua azul, que podran ser introducidos al pas. Mxico parece mantener un serotipo o una cepa del virus de carcter apatgeno, ya que los animales son serorreactores aunque no se han comunicado cuadros clnicos de esta enfermedad, que determina claudicacin por lesiones hemorrgicas en el rodete coronario, infartos y ulceraciones en la mucosa oral y neumonas, con morbilidad del 20 al 60% y mortalidad de ms del 20%. Finalmente se han comunicado casos de viruela caprina en EEUU, la enfermedad no puede ser diagnosticada mas que en animales con cuadro clnico, por lo que se debe prestar atencin a la presencia de las clsicas lesiones papulares en crter, que producen las viruelas, principalmente en la piel de la glndula mamaria, aunque tambin se pueden presentar en los labios y en la mucosa oral y confundir con un cuadro de ectima. OCEANIA: Australia y Nueva Zelandia por su posicin geogrfica privilegiada se mantienen relativamente libres de enfermedades. Sin embargo virus de comportamiento epidemiolgico errtico como el de Akabane, que produce abortos de fetos con malformaciones muy aparentes de artrogrifosis, pueden ser introducidos de estas regiones. Actualmente quizs el peligro ms importante lo represente el importar animales portadores de cepas de parsitos gastroentricos resistentes a los medicamentos antiparasitarios actuales, tal es el caso del albendazol y las ivermectinas. Es importante sealar que los animales que se importan sufren graves condiciones de estrs, como consecuencia del transporte, en ocasiones cambiando incluso de hemisferio y las modificaciones del ambiente productivo, alimentacin e instalaciones principalmente. As por ejemplo los animales que se traen de Australia, de sistemas pastoriles, no tienen experiencia inmune contra los patgenos involucrados en las neumonas de alta frecuencia en Mxico, por lo que es de esperar que puedan enfermar. Es en consecuencia fundamental mantener a los animales introducidos en cierta cuarentena, en observacin permanente y proceder con el mayor cuidado en el caso de que enfermen, practicando necropsias, conservando muestras y reportando las anomalas a los servicios de la Direccin de Salud Animal.
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INSTALACIONES Y SALUD
INTRODUCCIN La importancia del medio ambiente y de las condiciones de produccin en que se encuentran los animales son determinantes en la que presentacin de las enfermedades, tanto en su frecuencia como intensidad y en consecuencia en la importancia con afectan el fenmeno productivo y la economa del productor. En los sistemas productivos de Mxico en confinamiento o aun en aquellos mal llamados extensivos por el uso del agostadero como recurso pastoril, pero con encierro nocturno o con escasos sombreaderos en los potreros, las instalaciones son un factor detonante de enfermedades al establecer determinadas condiciones medioambientales en las que permanecern por muchas horas los animales, mnimo 10 horas diarias. El problema puede examinarse desde muchos ngulos, pero probablemente los ms evidentes son el del costo de estas instalaciones, los elementos a tener en cuenta en su diseo y funcionamiento y el de su impacto sobre el microbismo ambiental y el fenmeno de enfermedad. EL COSTO DE LA INSTALACIN El costo por supuesto depende de los materiales que se empleen y las dimensiones de la instalacin, pero definitivamente es independiente de la calidad del ambiente que se le proporcione a los animales, como se ver en la segunda parte de diseo y de las bondades que la misma determine en trminos del fenmeno de enfermedad. Los productores que venden pie de cra requieren o consideran necesarias muchas veces, instalaciones que ayuden a vender que sean bonitas aunque costosas, porque son un factor que da imagen de prosperidad e indirectamente de la calidad del producto que se vende, en pocas palabras se presenta el ganado en un buen envase, con mucha mercadotecnia. Lo lamentable en estos casos, es que con la ventaja de que el costo no es una limitante, se realicen diseos poco afortunados que favorecen condiciones de enfermedad y que obligan a remodelaciones que en estas condiciones suelen ser muy onerosas. En otros casos las instalaciones resultan exageradamente costosas porque el tcnico actuante y/o el productor sobrestiman las necesidades de comodidad de los animales, particularmente se exageran techos y paredes en procura de que los animales no pasen fro o se mojen. En general un buen ejemplo de estas exageraciones se puede ver en las instalaciones construidas para centros de fomento o demostrativos de los gobiernos o en las existentes en las escuelas y facultades donde se forma a los profesionales del sector. Lo lamentable de esta situacin es que productores y tcnicos sienten limitado el fenmeno productivo a contar con esa clase de instalaciones, que por sus caractersticas resultan incosteables, basta muchas veces con calcular el tamao del rebao que en ellas podra instalarse para darse cuenta que la amortizacin de la misma es imposible. Se debe considerar que muchas veces estas instalaciones de gobierno o universitarias cuentan por ejemplo, con exceso de corrales e infraestructura de manejo por ser necesaria a los procesos de aprendizaje o investigacin y no son limitantes para el fenmeno productivo en si mismo. Finalmente se debe considerar, no por obvio, que el uso de materiales disponibles en la regin reducir marcadamente los costos y que las instalaciones dominantes en la zona tienen alguna razn de ser. Las instalaciones tambin estn sujetas a procesos de seleccin y los productores las han adoptado luego de muchos aos de prueba y error y de considerarlas finalmente las ms apropiadas, aunque no necesariamente exentas de vicios y errores producto de creencias regionales que deben ser evaluadas cuidadosamente con los propios productores, antes de tomar ninguna decisin de modificacin o de rediseo. DISEO DE LA INSTALACIN El diseo de la instalacin depende del tipo de ganado que hospedar y de las condiciones climticas de la regin, para lograr un microclima apropiado a la especie. Es uno de los problemas ms serios readecuar instalaciones de una especie a otra, por prximas que estas parezcan.
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Temperatura ambiente. La temperatura es un factor muy importante a controlar en las instalaciones, no solo por sus efectos sobre la presentacin de enfermedades, principalmente neumonas, sino ms an por su impacto en la produccin. Se puede considerar que temperaturas entre los 15 y 20C son adecuadas para un buen equilibrio trmico en el animal. Temperaturas ms altas reducen el consumo de alimento y en consecuencia la eficiencia productiva en leche o carne y las ms bajas obligan al animal a incrementar el gasto energtico para producir calor, incluso en casos extremos, movilizando grasas para tal fin, a travs de la gluconeognesis mediada por cortisol. Esta secrecin de corticoides para obtener energa puede determinar en las cabras gestantes la presentacin de abortos. Los descensos bruscos de temperatura, de ms de 10C en unas pocas horas, tal como ocurre en los meses de invierno entre el medioda y el atardecer, o cuando los animales estn expuestos a corrientes de aire, especialmente cuando se han mojado, son predisponentes a la presentacin de neumonas, por lo que deben evitarse las corrientes de aire en las instalaciones de encierro, utilizando cortinas, pacas o paredes orientadas a evitar el impacto directo de los vientos dominantes sobre los animales. En la poca de partos, las corrientes de aire actuando sobre la cra recin parida y hmeda, son determinantes de la muerte por exposicin o hipotermia del recin nacido. Los mecanismos que permiten amortiguar los efectos de la temperatura en las instalaciones son eficientizar los mecanismos de ventilacin para asegurar la remocin efectiva del aire caliente, cuidar la altura de los techos bajndolos en climas fros y subindolos en los calientes, vigilar las superficies sombreadas incrementndolas en climas clidos y controlar la humedad cuidando los drenajes y las posibles fugas en bebederos o sistemas de agua. Es importante destacar que la sombra ms sana es la que se obtiene con rboles que igualmente sirven para evitar las corrientes de aire (cortinas de rboles) y permiten una adecuada filtracin solar en los corrales y potreros. Ventilacin. Las instalaciones deben estar bien ventiladas para prevenir problemas neumnicos, esta idea no esta reida con el concepto anterior de evitar corrientes de aire que enfran a los animales. Una buena ventilacin se logra recordando que el aire calentado por el contacto con los animales tiende a subir creando palancas de aire, que cuando existen ventanas altas o chimeneas que permiten su salida, arrastra los aerosoles generados por la tos o el estornudo de los animales enfermos y reduce significativamente la transmisin de los patgenos involucrados en las neumonas. Un indicador de la mala ventilacin en una instalacin es el olor a amoniaco, este gas tampoco se elimina en ausencia de ventilacin y el olor a orines llega a ser intolerable, muchos piensan que las neumonas son consecuencia del efecto irritante del amoniaco, cuando en realidad son consecuencia de la mala ventilacin. La existencia de aberturas a nivel del piso y de ventanas o chimeneas en la parte alta y opuesta de la instalacin, aseguran una adecuada palanca de aire que puede adems ser mejorada forzando el aire con extractores o ventiladores. Como se indic antes una buena ventilacin tambin permite regular la temperatura ambiente. Humedad. La humedad en las instalaciones es un factor siempre negativo, enfra a los animales, incrementa notablemente la sobrevivencia de los microorganismos en el ambiente y en algunos casos es factor predisponente directo de enfermedades como las neumonas y el gabarro. Una de las enfermedades de mayor importancia en los sistemas confinados como causa de mortalidad en las cras es la coccidiosis y la capacidad infectante de los ooquistes de coccidias eliminados por jvenes y adultos, se incrementa notablemente en condiciones de humedad. Una buena inclinacin en los pisos y el evitar encharcamientos son parte crtica del buen drenaje de las instalaciones, pero debe acompaarse del control de los bebederos y sistemas de limpieza, que eventualmente se desbordan o presentan fugas que colaboran con los orines de los animales, a mantener la humedad ambiental. Es importante considerar aqu el uso de pisos de cemento, si bien permiten una mejor limpieza y pueden asegurar una inclinacin apropiada, resultan fros, son impermeables y se mantienen hmedos, en particular en zonas bajo techo, sombreadas en ocasiones permanentemente, a lo anterior debe agregarse su costo; su uso depender del clima de la regin, pero debe considerarse que las excretas de los pequeos rumiantes son fciles de eliminar en un piso de tierra adecuadamente apisonado y que la tierra absorbe
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adecuadamente el orn de los animales, el inconveniente en animales en estabulacin permanente, es la tendencia de los animales a rascar y hacer hoyos en el piso como consecuencia de su condicin de estres. Insolacin. El uso de techos debe ser cuidadosamente analizado no solo por su costo, sino por sus efectos en la ventilacin, la humedad, la temperatura y la restriccin al pasaje del sol. La humedad y el fro son condiciones que favorecern la sobrevivencia de patgenos en el ambiente, la radiacin solar no solo seca el ambiente, sino que tiene efectos germicidas por su espectro ultravioleta. La luz solar es el desinfectante ms barato que se puede aplicar en una instalacin, por lo que debe procurarse orientar a la misma, en particular en la colocacin de techos y paredes, de tal manera que se asegure la insolacin de todo el ambiente. Debe considerarse la inclinacin en el trayecto del sol hacia el sur en la temporada invernal, para garantizar en esta poca la insolacin de toda la instalacin. Hacinamiento. La superficie por animal es un elemento crtico para evitar condiciones de hacinamiento, se debe considerar entre metro y medio a dos metros cuadrados por animal en el rea de confort, es decir en climas calientes zonas con sombra o en climas fros zonas protegidas, de lo contrario, aunque el corral sea muy grande, los animales se aglomeraran buscando las zonas ms confortables. El exceso de animales por superficie facilita la transmisin de patgenos entre enfermos y sanos, incrementa las deposiciones y la consecuente mala higiene, se afecta el calostrado de las cras aumentando los problemas diarreicos y aumenta el abandono de cras por las hembras recin paridas. INSTALACIN DE MANEJO En Mxico es poco frecuente que los ranchos cuenten con instalaciones de manejo aunque sean rudimentarias y es muy comn que se emplee la sala de ordeo o corrales de paricin, cuando se requiere tratar o muestrear a los animales o revisarlos con cualquier fin, esta prctica determina que los animales identifiquen estas reas con un ambiente en el que pueden ser molestados y se reduzca la secrecin de leche al menos en los das siguientes a la maniobra. Un pequeo corral, conectado a las instalaciones generales, con una manga de salida en la que puede interponerse la bscula, son instalaciones suficientes para manejar adecuadamente a los animales, con seguridad para los operarios y para los animales, que sufrirn un menor estros y sobre todo resultaran menos golpeados en estas condiciones. Algunas instalaciones pueden ser completamente descartadas, como por ejemplo contar con reas de enfermera u hospital, o el construir baos de inmersin, estos solo resultan tiles en rebaos de ms de 1000 animales y en condiciones en las que las ectoparasitosis son frecuentes. Solo en el caso del gabarro se puede justificar un corral de aislamiento de animales enfermos, como medida de control (separacin de los enfermos de los sanos) o en ranchos con excesivo movimiento de animales contar con un corral de embarque y exhibicin, y uno cuarentenario, para aislar animales de nueva adquisicin antes de incorporarlos al rebao general. MICROBISMO AMBIENTAL Se resumen aqu las consideraciones que sobre las caractersticas de la instalacin se han realizado, para lograr abatir el nmero de posibles patgenos en la misma. Evitar el hacinamiento, una adecuada densidad animal reduce la eliminacin de patgenos al ambiente, pero particularmente reduce las posibilidades de transmisin de los enfermos a los sanos. Lograr una buena ventilacin ayuda a lograr una apropiada temperatura, a secar el ambiente y a eliminar los aerosoles contaminados. Si la instalacin esta bien orientada se debe lograr que toda el rea reciba una razonable insolacin a lo largo del da y las paredes solo sern necesarias para cortar corrientes de aire. Un buen drenaje impide encharcamientos y humedad excesiva. Los rboles son mucho ms apropiados para lograr sombra que los techos y estos solo son necesarios para proteger los comederos.
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