Cetoacidose Diabetica RMMG

19/4-S3
sumrio
Artigos de Reviso
5 Descolamento prematuro da placenta

Placental abruption
Douglas Kind Eleutrio, Jonas Soares Silva Santos, Lcio Henrique Rocha Vieira, Ranieri Leonardo de Andrade Santos, Tamara Rita Alves Janurio, Vtor Ribeiro de Miranda, Viviane Lino da Silva, Willie Marques Martins, Marcos Mendona
Alexandre Bomfim Rodrigues, Allan Patrocnio Pereira, Ana Paula Pereira de Oliveira, Andr Gonalves Marinho, Bruno Leonardo Duarte Pereira, Carla Cristina Duarte de Melo, Daniel Motta Costa Lopes, Fernando Duarte de Oliveira, Jos Carlos Serufo
38 Pneumonia adquirida na comunidade

Community-Acquired Pneumonia
Filipe Teixeira Piastrelli, Isabella Mendona Velloso, Leonardo Ambrsio Toledo, Maarmedi Cunha, Nayara Peluzio Rocha, Roberta Ribas Pena, Tereza Raquel Simes Matos, Thalita Rodrigues Dias, Renato Camargos Couto
10 Cetoacidose diabtica em crianas e adolescentes

Diabetic ketoacidosis in children and adolescents
Bruna de Oliveira Melim Aburjeli, Daniela Tasca Diniz, Danielle Cunha Martins, Felipe Gomes Machado, Flvia Gontijo, Frederico Milagres de Oliveira, Gabriela Maciel Campolina Cardoso, Hugo Silva Assis Moreira, Jlia Fonseca de Morais Caporali, Cristiane de Freitas Cunha
26 Profilaxia de tromboembolismo pulmonar e trombose venosa profunda em pacientes ortopdicos

Prevention of pulmonary thromboembolism and venous thromboembolism in orthopedic pacients
Guilherme Barros Vieira, Gustavo Sousa Campos, Juliana Reis Guimares, Lucas de Melo Castro Deligne, Mrcio Nattan Portes Souza, Rafael Lucas Rodrigo Domiciano de Oliveira, Raimundo Jorge Serra Duarte Vaz Mouro, Thiago lvares de Campos, Vtor Fonseca Xavier, Marco Antnio Percope de Andrade
43 Violncia contra a mulher e a criana: condutas mdicas paciente agredida sexualmente

Violence against the woman and the child: medical management of the sexually assaulted patient
Ademar Moreira Pires, Alessandra Aguiar Mendes Ribeiro, Alice Campos Oliveira, Aline Xavier Santos, Ana Carolina Cunha Garcez, Ana Flavia Drumond de Andrade, Antnio Adolfo Mendes Gontijo, Ccero Augusto Alves Arajo, Andrea Moura Rodrigues Maciel da Fonseca
16 Miocardiopatia periparto
Peripartum cardiomyopathy
Bruna Arajo Martins Resende, Carolina Souza Jorge, Denise Corsini Mello, Fernanda Dinelli Scala, Janana Campos Senra, Juliane Raquel Guimares Cortes, Marcela Silva Lima, Nathlia Lisboa Rosa Almeida Gomes, Cezar Alencar de Lima Rezende, Cludia Maria Vilas Freire
30 Diagnstico e conduta na Sndrome HELLP

Diagnosis and management of HELLP Syndrome
Ronald de Souza, Rubens Andrade Grochowski, Cloves Alves Moutinho Junior, Bruno Groppi, Czar Alencar de Lima Rezende
48 Abordagem inicial e conduta no acidente vascular enceflico isqumico agudo

Initial assessment and management of acute ischemic stroke
Andr Coelho Barros, Andr Fernandes Diniz, Augusto Henriques Fulgncio Brando, Bernardo Ferreira de Paula Ricardo, Bernardo de Padua Soares Bezerra, Bernardo Luiz Silva de Matosinhos, Breno Teixeira Moreno, Marcelo Nacif Moraes, Joo Gabriel Gazzinelli Guimares, Dbora Cerqueira Calderaro
34 Hemorragia Ps-parto
Postpartum hemorrhage
Diego Nascimento Moraes, Fabiana Bastos Rezende, Fabrcio Andrade Magalhes, Sarah Pereira de Freitas, Mariana Campos Linhares, Fabiana Fagundes Almeida Santos, Amanda do Prado Morais Pires, Priscila Valria do Carmo Carvalho, Paula Cristina Martins Soares, Alamanda Kfoury Pereira
21 Flutter atrial: implicaes na abordagem da clnica de urgncia

Atrial flutter: implications on the approach of clinical urgency
Relato de Caso
53 Corioamnionite: relato de caso e reviso

Chorioamnionitis: case report and review
Andressa Dias Correa, Bernardo Schettino Motta, Daniel Cruz Ferreira dos Reis, Daniel Lopes Pinheiro, rica Dias Murta, Joo Paulo Greco de Freitas Cardoso, Marina Augusto Neves, Nathalia Rodrigues Gontijo de Andrade, Rafael Fernandes Goulart dos Santos, William Schneider da Cruz Krettli
Soares, Filipe Maia Araujo, Franco Magalhes Santanna, Guilherme Lima Castro Silva, Gustavo Siqueira Elmiro, Juliana Anglica Estevo de Oliveira, Luana Rocha Moreira, Henrique Neves da Silva Bittencourt
69 Sndrome do anticorpo antifosfolpide: relato de caso e reviso da literatura

Antiphospholipid antibody syndrome: case report and review of the literature
Natlia Arruda Aliani; Mariana Lages Wardil; Henrique Barra Bisinotto; Philipe Melgao Mendes; Lucas Ligeiro Barroso Santos; Thiago Jos Albuquerque Santana; Vincius Pereira Dourado; Tales Michel dos Santos; Henrique Neves da Silva Bittencourt
86 Sndrome HELLP: relato de caso

HELLP syndrome: case report
Rubens Andrade Grochowski, Ronald de Souza, Bruno Groppi, Cloves Alves Moutinho Junior, Cezar Alencar de Lima Rezende
58 Descolamento prematuro da placenta: relato de caso

Placental abruption: case report
89 Hemorragia psparto por atonia uterina: relato de caso

Postpartum hemorrhage due to uterine atony: case report
Fabiana Bastos Rezende, Fabrcio Andrade Magalhes, Sarah Pereira de Freitas, Diego Nascimento Moraes, Fabiana Fagundes Almeida Santos, Amanda do Prado Morais Pires, Mariana Campos Linhares, Priscila Valria do Carmo Carvalho, Paula Cristina Martins Soares, Alamanda Kfoury Pereira
75 Miocardiopatia periparto: aspectos relevantes

Peripartum cardiomyopathy: relevant aspects
Bruna Arajo Martins Resende, Carolina Souza Jorge, Denise Corsini Mello, Fernanda Dinelli Scala, Janana Campos Senra, Juliane Raquel Guimares Cortes, Marcela Silva Lima, Nathlia Lisboa Rosa Almeida Gomes, Cludia Maria Vilas Freire, Cezar Alencar de Lima Rezende
61 Cetoacidose Diabtica em Pediatria: relato de caso

Diabetic ketoacidosis in children: case report
Bruna de Oliveira Melim Aburjeli, Daniela Tasca Diniz, Danielle Cunha Martins, Felipe Gomes Machado, Flvia Gontijo, Frederico Milagres de Oliveira, Gabriela Maciel Campolina Cardoso, Hugo Silva Assis Moreira, Jlia Fonseca de Morais Caporali, Cristiane de Freitas Cunha
92 Pneumonia adquirida na comunidade

Community - acquired pneumonia
79 Abordagem do utter atrial na urgncia: relato de caso

Approach of atrial flutter in the emergency: case report
Alexandre Bomfim Rodrigues, Allan Patrocnio Pereira, Ana Paula Pereira de Oliveira, Andr Gonalves Marinho, Bruno Leonardo Duarte Pereira, Carla Cristina Duarte de Melo, Daniel Motta Costa Lopes, Fernando Duarte de Oliveira, Jos Carlos Serufo
64 Necrlise epidrmica txica precipitada por excipiente medicamentoso: relato de caso

Toxic epidermic necrolysis triggered by drug excipient: case report
Ana Cristina da Silveira Rocha, Bruno Czar Lage Cota, Claudia Leo
96 Leso duodenal isolada aps trauma abdominal contuso: um desa o ao cirurgio

Isolated duodenal injury after an abdominal blunt trauma: a surgeons challenge
Fbio Mendes Botelho Filho, Guilherme Henrique de Oliveira e Souza, Hugo Bertani Dressler, Ana Luiza Lanna Trivelato, Gabriel Alves Vieira de Souza, Kelly
82 Fratura bilateral do fmur: relato de caso

Bilateral femoral fractures: case report
Juliana Batista Ramos, Fernando Monteiro Carvalho, Bruno Gontijo Alves, Wilson Luiz Abrantes
100 Abuso sexual em servios de emergncia: relato de caso

Sexual abuse in emergency centers: case report
Ademar Moreira Pires, Alessandra Aguiar Mendes Ribeiro, Alice Campos Oliveira Aline Xavier Santos, Ana Carolina Cunha Garcez, Ana Flavia Drumond de Andrade, Antnio Adolfo Mendes Gontijo, Ccero Augusto Alves Arajo, Andrea Moura Rodrigues Maciel da Fonseca
107 Acidente vascular enceflico: relato de caso e reviso da abordagem inicial

Acute ischemic stroke: case report and initial management brief review
Andr Coelho Barros; Andr Fernandes Diniz; Augusto Henriques Fulgncio Brando1; Bernardo Ferreira de Paula Ricardo; Bernardo de Padua Soares Bezerra; Bernardo Luiz Silva de Matosinhos; Breno Teixeira Moreno; Marcelo Nacif Moraes; Joo Gabriel Gazzinelli Guimares; Dbora Cerqueira Calderaro
103 Causalgia aps trauma por projtil de arma de fogo: relato de caso
Post-traumatic causalgia due to firearm projectiles: case report
Alexandre Xavier da Costa, Jlia Damsio de Castro Coutinho, Juliana Furtado lvares, Liana David Matos, Maria Clara Coutinho Pereira, Mariana Motta Baeta Salvador Chalup, Nathlia Mansur Paz, Thomas Magno Vioso, Wilson Luiz Abrantes
Atualizao Teraputica
111 Sndrome Dolorosa Regional Complexa: atualizao

Complex Regional Pain Syndrome: An update about the subject
Juliana Furtado lvares, Nathlia Mansur Paz, Thomas Magno Vioso, Wilson Luiz Abrantes
116 Normas de Publicao
Rev Med Minas Gerais 2009, 19(4 Supl 3): S1-S116
ARTIGO DE REVISO
Descolamento prematuro da placenta

Placental abruption
RESUMO Descolamento prematuro da placenta (DPP) complica cerca de 1% das gestaes e uma das principais causas de sangramento vaginal na segunda metade da gravidez. tambm uma importante causa de mortalidade e morbidade perinatal. Estudos epidemiolgicos tem caracterizado vrias associaes com DPP, incluindo idade materna avanada, multiparidade, tabagismo, uso de cocana, raa negra materna, baixo nvel scio-econmico, doena hipertensiva, rotura prematura de membranas, infeco intrauterina e descolamento prematuro da placenta prvio. O diagnstico de DPP essencialmente clnico, e a ultrassonografia um mtodo auxiliar. O tratamento do DPP deve ser individualizado caso-a-caso, dependendo da gravidade e da idade gestacional em que ocorre. Em casos de bito fetal, o parto normal prefervel. Palavras-chave: Descolamento Prematuro da Placenta; Gravidez; Hemorragia; Complicaes na Gravidez. ABSTRACT Placental abruption complicates about 1% of pregnancies and is one of the leading causes of vaginal bleeding in the latter half of pregnancy. It is also an important cause of perinatal mortality and morbidity. Epidemiologic studies have characterized several associations with placental abruption including advanced maternal age, multiparty, smoking, cocaine use, black maternal race, poor socioeconomic status, hypertensive disorders, and preterm premature rupture of membranes, intrauterine infection, and prior placental abruption. The diagnosis of abruption is essentially clinical, and the ultrasonography is an auxiliary method. The treatment of abruption should be individualized on a case-bycase basis depending on the severity of the placental abruption and the gestational age at which it occurs. In cases of fetal death, vaginal delivery is preferable. Key words: Abruptio Placentae; Pregnancy; Hemorrhage; Pregnancy Complications.
Acadmico(a) do dcimo perodo da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) 2 Professor Associado do Departamento de Ginecologia e Obstetrcia da Faculdade de Medicina da UFMG. Graduao em Medicina pela UFMG (1973); residncia mdica pela UFMG (1975); Mestrado em Obstetrcia e Ginecologia pela UFMG (1976); Doutorado em Cirurgia pela UFMG (1996). Experincia na rea de Medicina, com nfase em Clnica Mdica
1
INTRODUO
Descolamento prematuro da placenta normalmente inserida (DPP) conceituado como a separao intempestiva e prematura da placenta implantada no corpo do tero, depois da 20 semana de gestao, que resulta de uma srie de processos fisiopatolgicos, muitas vezes de origem desconhecida. O DPP pode ser total, envolvendo toda a placenta, o que normalmente leva morte fetal, ou parcial, com apenas uma parte da placenta destacada da parede uterina.1-3 uma complicao obsttrica com elevado potencial de morbimortalidade materna e fetal e est associada a maior incidncia de anemias, coagulopatias, hemotransfu-
Instituio: Hospital Jlia Kubistchek - FHEMIG Endereo para correspondncia: R. Gustavo Pena, n 44, sl. 404 B. Horto. Belo Horizonte/MG CEP: 31015-060.
Rev Med Minas Gerais 2009; 19(4 Supl 3): S5-S9
so, histerectomia e infeces puerperais. Alm disso, resultados perinatais adversos como prematuridade, baixo peso ao nascer, sofrimento fetal e morte perinatal frequentemente acompanham esse diagnstico.2 Embora algum grau de descolamento da placenta geralmente ocorra quando h uma placenta prvia, esses casos no so considerados, de fato, DPP.3
EPIDEMIOLOGIA
clssico atribuir ao DPP uma incidncia global de 1%, sendo seu pico entre a 24 e a 26 semanas de gestao. Desse total, 10% dos casos sero graves, levando morte fetal, e outros 40% ocorrero aps a 37 semana, sendo a interrupo da gestao a conduta de escolha. Dentre os 50% restantes, que ocorrem antes da 37 semana, cerca de 30% dos fetos nascero at sete dias aps o descolamento, restando uma populao de 20% de gestantes que tero seu parto em prazo superior a uma semana aps o descolamento. Essas pacientes tem o diagnstico de descolamento crnico da placenta.4,5 A incidncia do DPP, porm, variada nos diversos servios, observando-se de quatro a 35 casos a cada 1.000 gestaes. Discordncia que pode ser justificada pelas diferentes caractersticas das populaes analisadas. Alm disso, estudos tem demonstrado, nos ltimos anos, aumento da incidncia de DPP, o que pode estar relacionado s mudanas nos fatores de risco a que esto expostas as gestantes na atualidade e ao incremento tecnolgico na propedutica obsttrica, que tem contribudo para o diagnstico acurado do DPP.2
As causas no-traumticas de DPP constituem o aspecto etiolgico mais importante, com destaque para os chamados fatores predisponentes. A literatura clssica e estudos mais recentes tem enumerado os principais: hipertenso arterial, condio socioeconmica, multiparidade, idade materna avanada, passado de complicaes obsttricas, relato de DPP em gestao anterior, cesariana prvia, restrio do crescimento intrauterino, corioamnionite, gemelaridade, diabetes melitus, tempo prolongado de rotura de membranas, tabagismo, etilismo e uso de drogas ilcitas, principalmente cocana.1 consenso na literatura que a presena de hipertenso arterial materna constitui o principal fator determinante do DPP, presente em cerca de 75% dos casos.1
FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia exata do DPP desconhecida em muitos casos. Parece que o vasoespasmo agudo de pequenos vasos pode ser o evento que precede imediatamente a separao da placenta. Pode haver trombose dos vasos deciduais associada com necrose decidual e hemorragia venosa. Alm disso, foras de cisalhamento resultantes de trauma agudo podem levar a separao da placenta. Este tambm pode ser o mecanismo pelo qual o DPP ocorre quando h descompresso sbita uterina resultante da ruptura de membranas na presena de polidrmnio, ou aps o parto do primeiro gmeo. Com o uso de cocana, a vasoconstrio aguda consequente pode levar ao DPP. No entanto, parece que, na maioria dos casos, o DPP pode ser a consequncia de um processo de longa data que, provavelmente, remonta ao primeiro trimestre da gestao.3,6-8 Quanto ocorrncia do sangramento, cumpre ressaltar que a leso primria a vascular, acometendo as arterolas espiraladas da decdua com a formao de processos ateromatosos agudos, acmulo de macrfagos, degenerao fibrinoide da tnica ntima, concorrendo para rotura ou ocluso dos vasos. H, portanto, condies para sufuso de sangue na decdua basal, formando rea hemorrgica dentro da prpria placenta. Essa hemorragia pode tornarse mais profusa, culminando com o descolamento prematuro da placenta. O sangue pode ficar retido atrs da placenta, cujas bordas permanecem aderidas parede uterina. Nesse caso, a placenta se apresenta completamente destacada, mas mantm as
ETIOLOGIA
A etiologia do DPP ainda no totalmente conhecida, podendo, didaticamente, ser dividida em traumtica e no-traumtica. A primeira, tambm chamada de mecnica, pode ser classificada como interna ou externa. As causas traumticas externas possuem valor limitado na atualidade, restritas aos grandes acidentes e traumas. Entre as causas traumticas internas, merecem destaque o cordo umbilical curto, escoamento rpido de polidrmnio, movimentos fetais excessivos, retrao uterina aps o parto do primeiro gemelar, hipertonia uterina (primria ou por abuso de ocitcicos), entre outras.1
membranas acopladas ao tero. O sangue coletado pode tambm romper as membranas e penetrar na cmara mnica (hemomnio), ou ainda descolar as membranas e se exteriorizar pela vagina. exceo desta ltima, a hemorragia dita oculta ou interna.1 A hipertonia surge como mecanismo reflexo. H colapso das veias, com acentuada diminuio do fluxo, porm o arterial, de maior presso, pouco se altera. H aumento da presso intrauterina, estase sangunea e rotura dos vasos tero-placentrios, causando aumento e agravamento da rea de descolamento. A formao do cogulo retroplacentrio e essas alteraes vasculares possibilitam aumento progressivo da altura uterina, por vezes, clinicamente detectvel. A coagulopatia pode advir do hiperconsumo local, na composio de extenso cogulo retroplacentrio, exaurindo o organismo de fibrinognio e de outros fatores de coagulao. Outro mecanismo desencadeante decorre da passagem de tromboplastina para a circulao materna, conduzindo coagulao intravascular disseminada.1
DIAGNSTICO
O diagnstico e a atuao oportuna perante a gestante com hiptese de DPP melhoram o prognstico materno e fetal. Os riscos maternos associados referem-se, geralmente, aos seguintes aspectos: perda sangunea excessiva, coagulao intravascular disseminada (CIVD), insuficincia renal e morte materna. Os estudos que analisam os fatores maternos associados ao bito fetal em gestaes com DPP ressaltam a importncia da atuao rpida na tomada de deciso e preconizam a retirada do concepto, ainda vivo, em perodo inferior a 20 minutos.2 O diagnstico de DPP fundamentalmente clnico, podendo ser auxiliado pela ultrassonografia. Em alguns casos, o diagnstico retrospectivo, feito aps o parto, quando observado o cogulo retroplacentrio.1,3 Raramente, a paciente assintomtica. Classicamente, os sintomas so dor localizada geralmente no baixo ventre, repentina e intensa, seguida da perda sangunea em 80% dos casos. Ao exame fsico geral, a paciente prefere o decbito lateral homnimo ao lado da implantao placentria (sinal de Hastings de Mello e Ivan Figueiredo). Podem ser observados: hipertenso arterial, pr-choque ou choque hipovolmico (desproporcionais ao sangramento visualizado) e sinais indiretos de CIVD, como petquias, equimoses ou hematomas.1,3 O exame obsttrico frequentemente detecta sangramento genital, aumento progressivo da altura uterina (pela formao de hematoma retroplacentrio), palpao uterina revelando grande tenso da parede ou consistncia lenhosa permanente (tetania) e hipertonia uterina, dificuldade na palpao de partes fetais, ausculta fetal difcil ou ausente, alm de bolsa das guas tensa ao toque.1,3 A visualizao de uma placenta anormal pode aumentar a segurana de diagnstico, pois apresenta elevado valor preditivo positivo. Por outro lado, a ausncia de achados ultrassonogrficos no exclui a possibilidade de descolamento em funo da baixa sensibilidade do exame.3,16 A ultrassonografia permite a visualizao de cogulo retroplacentrio em apenas 25% dos casos de DPP. Outras imagens que podem sugerir DPP so presena de aumento localizado da espessura placentria e imagens compatveis com cogulos no estmago fetal. Alm disso, a ultrassonografia identifica a localizao da placenta e isso permite o diagnstico diferencial com a placenta prvia.3,17
MANIFESTAES CLNICAS
As manifestaes clnicas da placenta so dependentes de uma variedade de fatores, como a apresentao da hemorragia, que pode ser (1) aguda ou crnica, (2) escondida ou clinicamente evidente e (3) leve ou grave. O descolamento agudo apresenta-se com hemorragia vaginal, dor abdominal e/ou lombar e contraes uterinas. As contraes so geralmente de alta frequncia e baixa amplitude. O tero pode apresentar-se rgido ou macio. Com maiores graus de separao da placenta, alteraes da frequncia cardaca fetal ou morte fetal podem ocorrer. Infelizmente, a quantidade de sangramento vaginal correlaciona-se mal com o grau de separao da placenta e no serve como um marcador til de risco fetal iminente.9 O descolamento prematuro da placenta pode ser um processo crnico e uma manifestao da doena isqumica placentria.10,11 Patologicamente, a separao da placenta no descolamento crnico geralmente ocorre na periferia e causada por hemorragia venosa de baixa presso, associada, frequentemente, com necrose inflamatria.12 As pacientes acometidas experimentam sangramento intermitente, crnico e leve, e exibem, ao longo da gestao, oligoidrmnio, restrio de crescimento fetal e pr-eclmpsia.13-15
Os exames laboratoriais so pouco teis no diagnstico por serem pouco sensveis e nada especficos para os casos de DPP.3 O diagnstico diferencial do DPP deve ser feito principalmente com a placenta prvia, rotura de seio marginal, rotura uterina, rotura de vasa prvia e gestao ectpica avanada; alm de outras intercorrncias clnico-cirrgicas, como apendicite, pancreatite, lcera perfurada, trombose mesentrica, toro ou rotura de cisto ovariano, entre outras.1 A melhoria dos mtodos diagnsticos e as mudanas nos protocolos de investigao pr-natal possibilitam oferecer melhor atendimento e seguimento pr-natal, identificando-se eventuais complicaes associadas.2
TRATAMENTO
Quanto ao tratamento do DPP, recente protocolo de reviso apontou os seguintes princpios: parturio rpida, adequada transfuso sangunea, analgesia adequada, monitorizao da condio materna e avaliao da condio fetal. O tratamento profiltico ressalta a importncia do planejamento familiar e da assistncia pr-natal adequada. Medida de destaque o acompanhamento de gestantes hipertensas, controlando os nveis pressricos, tentando evitar a sobreposio de toxemia gravdica e promovendo a antecipao do parto em poca oportuna, na dependncia da gravidade do quadro. Estudos recentes enfatizaram a importncia do controle pressrico.1,18 O tratamento curativo inclui os tratamentos clnico e o obsttrico. fundamental a manuteno do estado volmico, frequentemente por meio de transfuses de concentrado de glbulos, ricos em fatores de coagulao. Com isso, minimizam-se os riscos de falncia renal e de coagulopatias. Casos graves devem ser acompanhados conjuntamente com o hematologista para a correta e rpida restituio dos elementos sangneos.1 O tratamento obsttrico, na atualidade, estabelecido de acordo com a vitalidade e a viabilidade do concepto. No caso de feto vivo e vivel (principalmente acima de 26 semanas de gestao), impe-se a resoluo imediata do caso.1 O parto vaginal razovel se o estado materno estvel e a cardiotocografia apresenta padro tranquilizador. Mas, se a paciente no est em franco trabalho de parto, ento a amniotomia e administrao de ocitocina frequentemente resultam na acelerao do trabalho de parto.3
Cesariana imediata indicada se houver comprometimento materno ou fetal significativo e se o parto vaginal no iminente. importante lembrar que quando h um descolamento parcial da placenta, o descolamento total pode ocorrer de repente e sem aviso prvio. Assim, o feto deve ser continuamente monitorado e a preparao para um eventual parto cirrgico de urgncia necessria.3 Diante de concepto morto ou invivel, deve-se aguardar o parto vaginal por cerca de duas a quatro horas. Executa-se de imediato a amniotomia, ministram-se derivados da meperidina (ao sedativa e coordenadora das contraes) e empregam-se ocitcicos em casos selecionados (quando a hipertonia no acentuada e o parto no evolui satisfatoriamente). Se a evoluo do trabalho de parto superar quatro horas, a cesariana est indicada.1,3 Devem-se destacar as vantagens da amniotomia: reduz a compresso da veia cava inferior; dificulta a ampliao da rea do descolamento; melhora a hipertonia uterina; coordena as contraes; diminui a hemorragia; evidencia o hemomnio; diminui a presso intrauterina; diminui a incidncia de coagulopatias ou melhora-as quando j instaladas; e induz ou acelera o trabalho de parto.1,3 A cesariana do feto morto tambm estar indicada quando houver parada na evoluo da parturio (por cerca de uma hora), hemorragia pronunciada e na vigncia de instalao de coagulopatia.1,3 Durante o parto, comum a observao do cogulo retroplacentrio, de volume varivel; aps sua remoo, detecta-se a chamada depresso ou cratera na face materna da placenta, com achatamento dos tecidos.1,3 O ps-parto pode ser complicado por atonia uterina, principalmente nos casos de DPP com longa durao. O tero pode apresentar-se tigroide, com sufuses hemorrgicas, caracterizando a apoplexia miometrial (tero de Couvelaire). As fibras musculares esto dissociadas, com infiltrao sangunea e com capilares dilatados, comprometendo a retrao uterina. A histerectomia estar indicada nos casos graves no responsivos s massagens e uso de ocitcicos. No puerprio, ainda impe-se a vigilncia no controle da anemia e da diurese.1,3
PROGNSTICO
O DPP constitui grave entidade hemorrgica da segunda metade da gravidez, com ndices altos de mor-
talidade perinatal (cerca de 25%) e tambm materna. O prognstico dos conceptos sobreviventes torna-se ominoso, principalmente pela prematuridade e anxia, com frequentes leses sequelares. O prognstico materno pode comprometer-se principalmente em funo da leso de mltiplos rgos decorrente do choque hipovolmico e pela instalao de distrbios da coagulao.1
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ARTIGO DE REVISO
Cetoacidose diabtica em crianas e adolescentes

Diabetic ketoacidosis in children and adolescents
Bruna de Oliveira Melim Aburjeli1, Daniela Tasca Diniz1, Danielle Cunha Martins1, Felipe Gomes Machado1, Flvia Gontijo1, Frederico Milagres de Oliveira1, Gabriela Maciel Campolina Cardoso1, Hugo Silva Assis Moreira1, Jlia Fonseca de Morais Caporali1, Cristiane de Freitas Cunha2
RESUMO
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Acadmico(a) de Medicina da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais, (UFMG) 2 Professora Adjunta da Universidade Federal de Minas Gerais
A cetoacidose diabtica (CAD) constitui um distrbio endcrino caracterizado por acidose metablica, cetose (pH arterial < 7,3 ou venoso < 7,25 e/ou HCO3- < 15 mEq/L), hiperglicemia (> 200 mg/dL) e graus variados de desidratao em portadores de diabetes mellitus (DM). motivo habitual de admisso em emergncia ou Unidade de Terapia Intensiva peditrica. a causa mais frequente de morte em crianas e adolescentes com DM tipo 1. Resulta da deficincia de insulina e aumento dos nveis circulantes de hormnios contrarreguladores. A abordagem da CAD em pediatria no deve prescindir das particularidades existentes nessa populao quando comparada de adultos. Os principais fatores desencadeantes so as infeces e a omisso de insulina. A teraputica na emergncia visa a: corrigir a desidratao e os distrbios eletrolticos; reverter a cetose e a acidose; restabelecer a glicemia normal; evitar complicaes; identificar e tratar a causa precipitante; e prevenir novos episdios. Este artigo atualiza sobre a CAD, tratando, em especial, sobre seus aspectos da fisiopatologia, diagnstico, classificao, manifestaes clnicas, abordagem teraputica, complicaes e profilaxia. Palavras-chave: Cetoacidose Diabtica/fisiopatologia; Cetoacidose Diabtica/diagnstico; Cetoacidose Diabtica/terapia; Diabetes Mellitus; Emergncias; Servios Mdicos de Emergncia; Unidades de Terapia Intensiva Peditrica. ABSTRACT The diabetic ketoacidosis (DK) is an endocrine disorder characterized by metabolic acidosis and ketosis (arterial pH < 7,3 or venous pH < 7,25 and HCO3- < 15 mEq/L), hyperglycemia (higher than 200 mg/dL) and different degrees of dehydration in patients with Diabetes Mellitus (DM). It is a usual reason for admission in emergency services or pediatric ICU, as well as the most frequent cause of death in children and teenagers with type 1 DM. This pathology results from lack of insulin and elevation of counter-regulatory hormone levels. The DKs approach in pediatric patients must consider the singular characteristics of this age group. The main trigger factors are infections and omission of insulin. The therapeutic at the emergency aims to: correct the dehydration and electrolyte disturbances, ketosis, acidosis and hyperglycemia; avoid complications; identify and treat the trigger factors; and prevent new events. The aim of this review is to present updates on DK, dealing in particular with aspects of physiopathology, diagnosis, classification, clinical findings, therapeutic approach, complications and prophylaxis. Key words: Diabetic Ketoacidoses/physiopathology; Diabetic Ketoacidoses/diagnosis; Diabetic Ketoacidoses/therapy; Diabetes Mellitus; Emergencies; Intensive Care Units; Pediatric, Emergency Medical Services.
Instituio: Faculdade de Medicina da UFMG Hospital das Clnicas da Universidade Federal de Minas Gerais Endereo para correspondncia: E-mail: fgmachado2004@yahoo.com.br
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INTRODUO
A cetoacidose diabtica (CAD) definida pela presena em pacientes com diabetes mellitus (DM) de acidose metablica, cetose (pH arterial <7,3 ou venoso <7,25 e/ou HCO3 <15 mEq/L), hiperglicemia (>200mg/dL) e graus variados de desidratao.1-7 Sua incidncia possui variao geogrfica e est inversamente associada incidncia de DM tipo 1 (DM1) e organizao do sistema de sade.8 frequente na admisso em emergncia ou na Unidade de Terapia Intensiva (UTI) peditrica, constituindo a principal causa de morte em crianas e adolescentes com DM1. O risco de CAD entre esses pacientes de 1 a 10 por 100 pessoas/ano.2,6 O diagnstico de DM feito em 25% desses pacientes pela primeira vez em sua descompensao aguda, na forma de CAD, principalmente, em paciente lactente ou pr-escolar. A abordagem da CAD em pediatria no deve prescindir das particularidades existentes dessa populao frente de adultos, como: (1) quanto mais jovem a criana, maior a dificuldade em se obter histria clssica de DM descompensado, o que dificulta muito o diagnstico de CAD; (2) o metabolismo basal mais acelerado e a maior superfcie corprea relativa requerem mais preciso na administrao de fluidos e eletrlitos; (3) h mais predisposio ao edema cerebral, j que os mecanismos cerebrais e autorregulatrios no esto completamente desenvolvidos em crianas menores; (4) a omisso de insulina a causa mais significativa de CAD recorrente, principalmente em adolescentes, adolescentes; (5) em crianas mais jovens associa-se ao atraso no diagnstico deDM2.
o de gua e eletrlitos ocorre primordialmente no compartimento intracelular e a seguir no extracelular, com a intensidade da perda dependente da gravidade da doena, durao, ingesto de fluidos, etc. Esse fenmeno estimula a produo de hormnios contrarreguladores, gerando um ciclo vicioso. A cetoacidose pode ser agravada por acidose ltica produzida por reduo da perfuso tecidual ou sepse.3
Fatores de risco e fatores desencadeantes

O risco da ocorrncia de CA em crianas com DM1 maior naquelas que possuem histria de mau controle glicmico ou CA prvia, decorrentes de m adeso ao tratamento, habitualmente encontrada em adolescentes, crianas com distrbios psiquitricos (inclusive alimentares), crculo familiar instvel e acesso limitado aos servios de sade.6 Constituem os principais fatores desencadeantes da CAD: Deficincia absoluta de insulina ao diagnstico de DM1 (ou muito raramente DM2), omisso ou erro na administrao das doses de insulina, falha ou desconexo prolongada da bomba de insulina; deficincia relativa de insulina devido a infeco (30-40% dos casos); estresse fsico ou psicolgico por agravamento de doena intercorrente, acidente ou trauma; puberdade; doena pancretica; uso de drogas txicas para as clulas beta do pncreas.
MANIFESTAES CLNICAS
A CAD surge com a descompensao do DM, caracterizado pela poliria, polidipsia e emagrecimento, que evolui com desidratao, nuseas, vmitos, hiperventilao (respirao de Kussmaul) e hlito cetnico. Podem ser observados tambm dor abdominal (simulando abdome agudo), anorexia progressiva, letargia, alterao da conscincia e sndrome febril associada ou no a infeco.
FISIOPATOLOGIA
A CAD resulta da deficincia de insulina e aumento dos nveis circulantes de hormnios contrarreguladores, como catecolaminas, glucagon, cortisol e hormnio do crescimento. Associa-se instalao de um estado catablico, com produo aumentada de glicose (via glicogenlise e gliconeognese) e diminuio do uso de glicose pelos tecidos perifricos, resultando em hiperglicemia, hiperosmolaridade e aumento da liplise e cetognese, o que causa cetonemia e acidose metablica. A hiperglicemia (maior que 180mg/dL) promove diurese osmtica com desidratao e perda de eletrlitos. Os vmitos, consequentes cetose, agravam a desidratao. A deple-
DIAGNSTICO
Consistem em critrios diagnsticos da CAD a presena de: Hiperglicemia > 200mg/dL*;
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pH venoso < 7,25 ou arterial < 7,3 e/ou bicarbonato < 15mmol/L; cetonemia > 3mmol/L e cetonria.2,13 *A hiperglicemia usualmente elevada, mas no obrigatria. Crianas pequenas, parcialmente tratadas ou com baixa ingesto de carboidratos, assim como adolescentes grvidas, podem apresentar CAD com nveis de glicemia quase normais (cetoacidose euglicmica).1
CLASSIFICAO
A CAD diabtica pode ser classificada de acordo com sua gravidade em: Leve: pH entre 7,2 e 7,3 ou bicarbonato < 15mmol/L; Moderada: pH entre 7,1 e 7,2 ou bicarbonato < 10mmol/L; Grave: pH < 7,1 ou bicarbonato < 5mmol/L.11
Pacientes com CA grave (pH < 7,1), longa durao da sintomatologia, sinais de choque ou instabilidade hemodinmica, alterao do nvel de conscincia, ou que possuam risco aumentado de desenvolver edema cerebral (crianas < 5 anos, acidose grave, pCO2 baixa, ureia plasmtica elevada) devem ser encaminhados para internao em CTI. Nessa eventualidade, outros critrios a serem analisados so hiperglicemia grave (> 600mg/dL), alteraes eletrolticas graves com alteraes no ECG e existncia de condies inadequadas de tratamento e/ou monitorizao nas unidades de urgncia.4,9-13
Monitorizaes clnica e bioqumica

Devem ser realizadas avaliaes e anotaes peridicas de parmetros clnicos e bioqumicos, por sua importncia no acompanhamento da resposta teraputica. So de importncia;3 1. Monitorizao rigorosa dos sinais vitais (FC, FR, PA) inicial de 1/1 hora; 2. Observao neurolgica de 1/1 hora: Escala de Coma de Glasgow, sinais de edema cerebral (cefaleia, bradicardia, vmitos, reduo do nvel de conscincia ou sinais focais, aumento da PA, reduo da saturao de oxignio); 3. Quantidade de insulina administrada; 4. Balano hdrico rigoroso de 6/6 horas; 5. Glicemia capilar repetida de 1/1 hora nas primeiras 12 horas e, aps, de 2/2 horas, at melhora da acidose, ou nos horrios padronizados (antes das refeies, duas horas depois das refeies e de madrugada). A diminuio da glicemia, se no acompanhada de melhora do nion gap ou da acidose, no significa melhora clnica. Deve ser solicitada a glicemia venosa para conferir algumas medidas capilares, que podem estar alteradas pela perfuso perifrica diminuda; 6. Gasometria venosa, uremia, hematcrito e ionograma de 4/4 horas, at a correo dos distrbios metablicos (melhora da acidose, do nion gap e da osmolalidade srica); 7. Cetonas urinrias ou beta-hidroxibutirato de 2/2 horas; 8. Clculos: nion gap = Na+ (Cl- + HCO3 -) [VR: 122]. o primeiro parmetro a indicar melhora clnica com o tratamento;
ABORDAGEM DA CAD
O exame clnico a base de todo diagnstico e permite identificar a presena de CAD, entretanto, precisa ser completado com exames laboratoriais (Tabela 1), necessrios para confirmao do diagnstico e orientao do tratamento de comorbidades. Deve-se tambm determinar o(s) fator(es) desencadeante(s) da CAD, com investigao cuidadosa de doenas infecciosas, que constituem sua principal causa.
Tabela 1 - Exames laboratoriais iniciais para o diagnstico da CAD2

Glicemia Cetonemia Cetonria Gasometria venosa (ou arterial, nos casos de insuficincia respiratria) Eletrlitos (Na+, Cl -, K+, Mg2+, Ca 2+ e P) Uremia e creatininemia Hemograma* ECG (nos casos graves e/ou com distrbios do K+) Glico-hemoglobina Hemocultura, urocultura e cultura de material coletado na orofaringe (se suspeita de infeco)
* A leucocitose com desvio para a esquerda achado frequente nos pacientes com CAD, no havendo forte associao com a presena de infeco.1
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Sdio corrigido = Na (mEq/L) + 2 x [ (glicemia (mg/dL) 100) / 100 ]; Osmolalidade srica efetiva = 2 x [Na+ (mEq/L) + glicemia (mg/dL)/18 + ureia (mg/dL)/6 [VR ~ 290 mOsm/L].
Tratamento
O objetivo da teraputica o de corrigir a desidratao e reverter a cetose, corrigir a acidose, restabelecer a normalidade da glicemia, evitar complicaes, identificar e tratar a causa precipitante e prevenir novos episdios de CAD.
Deve ser administrada, em seguida, a soluo de NaCl 0,45% com adio de potssio durante 48 h para repor as deficincias. A reposio no deve ultrapassar 1,5 a 2 vezes a dose de manuteno. O clculo da osmolalidade efetiva pode ser til para determinar a terapia de reposio, e as perdas urinrias no devem ser includas no clculo. Pode ser necessrio o aumento da oferta de sdio se no houver sua elevao com a reduo da glicemia.2 A hiper-hidratao associa-se ao desenvolvimento de edema cerebral, e o uso de NaCl 0,9% em grande quantidade pode desencadear acidose metablica hiperclormica.
Insulinoterapia Terapia Hidroeletroltica

Os clculos necessrios terapia hidreletroltica requerem que o paciente seja pesado durante o atendimento, e assim se compare com seu peso prvio, informado pelo acompanhante.2 Os pacientes com CA apresentam deficincia de volume extracelular, que atinge 5 a 10% do gua corprea total. O comprometimento hemodinmico raro em pediatria. Na CAD grave, considera-se perda de 7 a 10%, e na moderada, de 5 a 7% da gua corprea total. Constituem sintomatologia inicial da desidratao intracelular a presena de sede e alteraes da conscincia. A medida da osmolalidade varia de 300 a 350 mmol/ kg, e as dosagens de uremia e de hematcritos so teis para avaliar a intensidade da desidratao. A dosagem de sdio no confivel, pois a hiperglicemia promove hiponatremia dilucional. Por isso, deve-se calcular o sdio corrigido. Pode ocorrer hipernatremia, que acompanha a reduo da glicemia durante o tratamento. A reposio hidroeletroltica tem como objetivos: restabelecer o volume circulante, repor sdio e fluidos, melhorar a filtrao glomerular e a depurao de glicose e cetonas e reduzir risco de edema cerebral. Deve ser iniciada antes da insulinoterapia. A expanso de volume para restaurar a circulao perifrica (reanimao), se necessria, deve comear imediatamente, por intermdio da infuso de soluo isotnica (NaCl 0,9% ou Ringer Lactato). O volume e a velocidade de administrao dependem do estado hemodinmico, e quando clinicamente indicado, por intermdio, em geral, de 10-20 mL/kg durante 1-2 h (mximo de 500 mL/h), repetida, se necessrio, pelas prximas 4 a 6 horas.2 A re-hidratao reduz a glicemia, entretanto, essencial a administrao de insulina para normalizar a glicose plasmtica e suprimir a liplise e cetognese. Deve ser iniciada na dose de 0,1 UI/kg/h (50 UI de insulina regular diludas em 50 mL de NaCl 0,9%) uma a duas horas aps o incio da re-hidratao, IV, em bomba de infuso contnua, sendo desnecessria e contraindicada sua administrao em bolus. Essa dose deve ser mantida at o pH atingir 7,3 e o bicarbonato ultrapassar 15 mEq/L, ou at a normalizao do nion gap. Este perodo pode demorar mais do que a normalizao da glicemia. A dose pode ser reduzida metade se houver sensibilidade elevada insulina, desde que a acidose permanea em resoluo. A glicemia tende a reduzir a 54-90 mg/dL/h. Deve ser administrada glicose a 5% assim que a glicemia atingir 250 a 300 mg/dL ou antes, se a taxa de reduo superar 54-90 mg/dL/h, para prevenir sua reduo abrupta e a hipoglicemia.2 A insulina IV, se no estiver disponvel, pode ser substituda pela formulao lispro ou aspart, administrada de 1/1 hora ou 2/2 horas, na dose de 0,3 UI/ kg seguida de 0,1 U/kg de 1/1 hora, ou 0,15 a 0,2 U/ kg de 2/2 horas. Deve ser iniciada a administrao de soluo de glicose a 5% se a glicemia reduzir de 250 mg/dL antes de o pH tornar-se acima de 7,3. A dose de insulina deve ser reduzida para 0,05 U/ kg/h at resoluo da CA,2 quando a glicemia estiver abaixo de 250 mg/dL.
Reposio de potssio
A deficincia de potssio na CAD de 3 a 6 mmol/ kg. A perda ocorre principalmente no meio intraceluRev Med Minas Gerais 2009; 19(4 Supl 3): S10-S15
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lar e deve-se ao efluxo em troca de ons hidrognio, e por vmitos, diurese osmtica e hiperaldosteronismo secundrio. A administrao de insulina a e correo da acidose favorecem o influxo de potssio para as clulas, agravando a hipocalemia e podendo predispor a arritmias cardacas. A depleo de potssio ocorre mesmo que seus nveis sanguneos sejam normais. A potassemia favorecida pela reduo do pH. A diminuio de 0,1 no valor do pH aumenta em torno de 0,6 mEq/L de potssio. Assim, deve-se iniciar a reposio deste de forma simultnea infuso de volume, se o paciente estiver hipocalmico, ou com a insulinoterapia, se estiver normocalmico. Essa reposio pode ser adiada se houver hipercalemia, at que haja a ocorrncia de diurese. A infuso de potssio deve ser iniciada na dose de 40 mmol/L, seguida de ajustes conforme as dosagens sricas, deve ser mantida at o fim da terapia intravenosa e no deve ultrapassar 0,5 mmol/kg/h. A dose de insulina pode ser reduzida se a hipocalemia persistir, apesar da sua dose mxima.
Reposio oral de fluidos

Deve ser iniciada quando houver melhora clnica. Sua infuso intravenosa deve ser reduzida se for tolerada. A transio de insulina intravenosa para subcutnea deve ser realizada quando a dieta oral for tolerada e a cetoacidose for resolvida. A insulina subcutnea deve ser administrada, em geral, antes de uma refeio. Para prevenir a hiperglicemia de rebote, a primeira injeo deve ser dada 15 a 30 minutos (para a insulina rpida) ou 1 a 2 horas (para insulina regular) antes de suspender a infuso. A monitorizao da glicemia necessria nesse momento.3
COMPLICAES
As complicaes da CAD mais temidas por suas altas mortalidades so edema cerebral, hiper ou hipocalemia, hipoglicemia, trombose, sepse, infeces e pneumonias aspirativas. O edema cerebral o maior responsvel pela mortalidade (57 a 87%).17 A importncia do diagnstico precoce do edema cerebral se deve ao fato de este ter incio sbito e progresso rpida, com a melhora dependendo da pronta reduo da presso intracraniana. No fcil reconhecer sua sintomatologia inicial, alm de a Escala de Coma de Glasgow no ser til para este fim, uma vez que ela no leva em conta cefaleia, vmitos, bradicardia e outros sintomas do edema cerebral. Os fatores de risco identificados para o edema cerebral so: baixa idade, durao e gravidade dos sintomas antes do tratamento, ausncia do aumento do sdio durante o tratamento, baixos nveis de pCO2, altos nveis de uremia e tratamento com bicarbonato. A identificao de edema cerebral em paciente com CAD associa-se gravidade da doena. Sugere que a preveno da CAD essencial para evitar a ocorrncia de edema cerebral.
Reposio de fosfato
A depleo de fosfato ocorre em decorrncia de diurese osmtica, agravada pelo influxo causado pela insulinoterapia. A hipofosfatemia significante ocorre se a dieta permanece suspensa aps 24 horas. A reposio no , em geral, necessria, com exceo da presena de hipofosfatemia grave (<1mg/dL), que pode se manifestar como fraqueza inexplicvel. Durante a reposio, devem ser monitorados os nveis de clcio pelo risco de hipocalcemia.
Acidose
A acidose revertida com a administrao de fluidos e insulina. Ocorre interrupo da produo e excreo renal de cetocidos, que so metabolizados, gerando bicarbonato. No h evidncias de benefcio da reposio de bicarbonato, e a correo rpida da acidose por meio da mesma pode resultar em hipocalemia e edema cerebral. A reposio de bicarbonato est indicada somente se houver acidose grave (pH <6,9) e hipercalemia grave. Deve ser usado na dose de 1 a 2 mmol/kg em 60 minutos.
PREVENO
No foi observada diminuio na mortalidade associada com a CAD nas duas ltimas dcadas, apesar da melhora dos recursos diagnsticos e teraputicos. primordial, por isso, que no manejo de pacientes com DM insulino-dependente seja contemplada a preveno de episdios de CAD.
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A eficiente preveno de CAD no atendimento ambulatorial de portadores de DM1 envolve o reconhecimento de sinais precoces de descompensao do DM, como: identificao de eventos que possam precipitar o aumento da necessidade de insulina; interveno precoce em sua abordagem; educao da famlia quanto a seus fatores precipitantes; trabalho do mdico para a responsabilizao do paciente ou de seu responsvel quanto ao tratamento; e a promoo do apoio familiar ao paciente. Nos casos de CAD recorrente, importante seu reconhecimento para que sejam abordados de maneira incisiva, identificando os fatores de risco e desencadeantes. Em muitos desses casos, uma abordagem interdisciplinar, com assistente social e psiclogo, essencial para se chegar aos fatores sociais e subjetivos, que frequentemente determinam a no adeso ao tratamento. A preveno de CAD no momento do diagnstico de novos casos de DM envolve o conhecimento pelos mdicos da assistncia primria, das manifestaes iniciais da doena e de sua suspeio. Seu diagnstico precoce e a instituio do tratamento evitam a progresso para a CAD.
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ARTIGO DE REVISO
Miocardiopatia periparto
Peripartum cardiomyopathy
Bruna Arajo Martins Resende1, Carolina Souza Jorge1, Denise Corsini Mello1, Fernanda Dinelli Scala1, Janana Campos Senra1, Juliane Raquel Guimares Cortes1, Marcela Silva Lima1, Nathlia Lisboa Rosa Almeida Gomes1, Cezar Alencar de Lima Rezende2, Cludia Maria Vilas Freire3
RESUMO
Acadmicos do 10 perodo da Faculdade de Medicina da UFMG. Professor Associado do Departamento de Ginecologia e Obstetrcia da Faculdade de Medicina da UFMG. 3 Mdica Cardiologista do Servio de Gestao de Alto Risco do Hospital das Clnicas da UFMG.
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A miocardiopatia periparto (MCPP) doena rara, reconhecida como entidade distinta das cardiomiopatias preexistentes, de ocorrncia em mulheres previamente saudveis, durante o perodo periparto. pouco conhecida em relao a sua etiologia, risco e prognstico. As manifestaes clnicas mais comuns so as da insuficincia cardaca sistlica. Sua terapia farmacolgica convencional inclui diurticos, digoxina, inibidores da enzima conversora de angiotensina, bloqueadores dos receptores de angiotensina e bloqueadores beta-adrenrgicos. Os pacientes refratrios terapia farmacolgica convencional requerem o suporte circulatrio mecnico e o transplante cardaco. No existe consenso sobre os riscos de futuras gravidezes em pacientes com MCPP prvia. Palavras-chave: Cardiomiopatias; Cardiomiopatia Dilatada; Gravidez; Insuficincia Cardaca; Complicaes Cardiovasculares na Gravidez ABSTRACT Peripartum cardiomyopathy (PPCM) is a rare disease, recognized as a distinct entity from preexisting cardiomyopathy. It occurs in previously healthy woman, during the peripartum period. PPCM is still a little known disease concerning its etiology, risk and prognosis. The most common clinical manifestations are those of systolic heart dysfunction. The objective of the study is to review the scientific literature about the several aspects of PPCM. A total of 19 publications were evaluated. The conventional therapy for congestive heart failure includes diuretics, digoxin, angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEI), angiotensin II receptor blockers (ARB) and beta-adrenergic blockers. For those patients who are resistant to all conventional pharmacological therapy, the viable options are cardiac transplant and mechanical circulation support. There is no consensus about the recommendations on risk of future pregnancies in these patients. Results demonstrate the need for more studies to the understanding of this disease etiology, epidemiology and prognosis. Key words: Cardiomyopathies; Cardiomyopathy, Dilated; Pregnancy; Heart Failure; Pregnancy Complications, Cardiovascular.
INTRODUO
Instituio: Setor de Gestao de Alto Risco do Hospital das Clnicas da Universidade Federal de Minas Gerais Endereo para correspondncia: Cludia Maria Vilas Freire E-mail: freirecv@oi.com.br
A miocardiopatia periparto (MCPP) doena rara, de causa desconhecida, que ocorre em mulheres previamente saudveis durante o perodo periparto.1 Seus critrios diagnsticos foram descritos por Demakis et al.2 em 1971 e estabelecidos em 2000 no Peripartum Cardiomyopathy: National Heart Lung and Blood Institute and
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Office of Rare Disease Workshop.3 Esses critrios incluem o desenvolvimento de insuficincia cardaca (IC) nos ltimos meses de gestao ou cinco meses aps o parto, ausncia de evidncia de doena cardaca prvia, ausncia de causa identificvel de falncia cardaca, disfuno sistlica do ventrculo esquerdo (VE) demonstrvel pela ecocardiografia, com frao de ejeo (FE) inferior a 45%, frao de encurtamento inferior a 30% ou ambos, e volume diastlico final superior a 2,7 cm/m2 de superfcie corporal.4 Elkayam et al.5 descreveram a ocorrncia de MCPP precoce, com 17-36 semanas de gestao, porm com manifestaes clnicas semelhantes apresentao usual da doena.6
EPIDEMIOLOGIA
A real incidncia da MCPP desconhecida. muito rara em algumas partes do mundo, por exemplo, na Europa, e mais comum em outras, como no Haiti e em algumas regies da frica. A incidncia estimada varia de 1:1300 a 1:15000 nascidos vivos.1 No Brasil, a MCPP responsvel por 12% das admisses hospitalares de purperas.7 As taxas de mortalidade variam de 7 a 60%,6 e a maioria das mortes ocorrem no 3 ms ps-parto.8
plasmticas de citocinas inflamatrias de fase aguda como IL-6, TNF e PCR (protena C reativa). A apoptose representa outro evento relevante avaliado pela anlise da concentrao srica elevada na MCPP do FAS/Apo-1 ligante e receptor;13 Infeces: a imunodepresso associada gravidez pode ser permissiva s diversas infeces virais, que podem deflagrar cardiomiopatia por mecanismo direto,9 ou por reao cruzada autoimune. Sua importncia pode ser revelada pelo encontro11 em 31% das pacientes com MCPP de DNA dos vrus Epstein-Barr, citomeglico, HHV-6 e parvovrus B19. A ausncia de infeco viral no encontrada nos outros 69% casos;14, 15 Autoimunidade: a imunodepresso fisiolgica da gestao pode permitir a permanncia das clulas fetais no puerprio, quando a imunidade da mulher reativada. Por conseguinte, pode ocorrer a produo de autoanticorpos contra o miocrdio, devido reao cruzada; Exacerbao das alteraes cardio-vasculares: a MCPP poderia representar variante exacerbada das alteraes fisiolgicas da gravidez;3 Outros fatores: representados por hormnios, usualmente elevados na gestao, como relaxina,16 terapia tocoltica prolongada e infeco permanente por Clamydia trachomatis.10
FATORES DE RISCO
Os possveis fatores de risco para MCPP so idade avanada (acima de 30 anos),6,9 multiparidade, afrodescendncia, obesidade, pr-eclmpsia, eclmpsia, hipertenso crnica e uso de tocolticos. Sua incidncia maior em regies tropicais com temperatura e umidade elevadas.1
PATOLOGIA
A histologia do corao na MCPP identifica valvas cardacas e artrias coronrias aparentemente normais e a presena ocasional de derrame pericrdico. H evidncias no miocrdio de hipertrofia, degenerao, fibrose, edema intersticial e infiltrado de clulas mononucleares. Os eosinfilos tambm so encontrados em quantidades que variam de pequena a abundante. Observam-se a fragmentao de miofibrilas, aumento no nmero e tamanho das mitocndrias celulares, depsitos de glicognio e alguns tipos de materiais anormais. So tambm encontrados nas pacientes com MCPP nveis sricos significantemente baixos de albumina, pr-albumina, selnio e zinco.10
ETIOLOGIA
A MCPP caracteriza-se por etiologia multifatorial5 com aparente preponderncia de fenmenos que denunciam a presena de miocardite e autoimunidade. As hipteses baseiam-se na observao da presena de: Miocardite: com prevalncia entre 8,8 a 100%;10, 11 Inflamao e apoptose: em que h coexistncia entre fatores inflamatrios e a deteriorao da funo cardaca.11,12 Essa associao decorre da presena na MCPP de elevadas concentraes
MANIFESTAES CLNICAS
A forma mais comum de apresentao so sinais e sintomas observados na insuficincia cardaca (IC)
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sistlica, como dispneia, tosse persistente, ortopneia, desconforto abdominal secundrio congesto visceral, pr-cordialgia, palpitao e edema de membros inferiores. A regurgitao mitral funcional, a hipertrofia ventricular esquerda no eletrocardiograma (ECG) e as anormalidades da onda ST-T5 esto presentes em 43, 66 e 96% dos casos, respectivamente. A presena de fenmenos tromboemblicos rara, entretanto, quando ocorrem, podem provocar hemoptise, dor torcica e hemiplegia.10 Essas manifestaes surgem preferencialmente em pacientes com FEVE inferior a 35%. frequente o encontro de taquicardia, ritmo de galope e ingurgitao jugular. Pode ser detectada regurgitao mitral ou tricspide. Pode ser evidenciada tambm a presena de hepatomegalia, crepitaes pulmonares e convulses por edema cerebral e herniao cerebelar.10
COMPLICAES
A MCPP associa-se com alta mortalidade materna, sendo suas principais complicaes os fenmenos tromboemblicos (30 a 50% de mortalidade), arritmias, choque sptico e insuficincia heptica e falncia mltipla de rgos, devido congesto secundria IC.10 Podem ocorrer tambm complicaes obsttricas e perinatais, como a incidncia aumentada de abortamentos (4 a 25%), partos pr-termo (11 a 50%), crescimento intrauterino restrito, neonatos pequenos para idade gestacional (PIG) e morte neonatal. A identificao de anormalidades congnitas menos comum, representando 4 a 6% dos casos.10
TRATAMENTO
O tratamento de MCPP semelhante ao de outras formas de IC causadas por disfuno sistlica de VE.16 A hospitalizao deve ser realizada em pacientes com insuficincia respiratria aguda, arritmias, sncope ou embolia pulmonar.4 A escolha teraputica baseia-se no nvel de comprometimento cardaco e na sintomatologia, alm do bem-estar materno e fetal, j que existem drogas com potencial teratognico, devendo ser reservadas para o ps-parto. Os objetivos do tratamento so diminuio da pr e da ps-carga e aumento da contratilidade cardaca. A restrio salina e hdrica combinada com exerccios moderados importante para mulheres com
sintomatologia de IC.5 O consumo de sal deve ser limitado a 2-4 mg/dia, e a ingesto hdrica a 2 L/dia.10 O repouso restrito ao leito no recomendado, devido ao aumento do risco de fenmenos tromboemblicos. O tratamento farmacolgico da MCPP deve incluir terapia recomendada para o tratamento de IC, considerando a segurana na gestao e lactao. As opes teraputicas mais utilizadas so digoxina, diurticos, vasodilatadores e anticoagulantes. Outras opes incluem bloqueadores do canal de clcio, beta-bloqueadores, antiarritmicos e terapia imunossupressora. A digoxina benfica, devido ao seu efeito inotrpico positivo e a diminuio da frequncia cardaca, alm do alvio da sintomatologia. Deve ser usada nas pacientes com sintomatologia de IC, principalmente nas classes III ou IV da New York Heart Association.17 droga segura em baixas doses, apesar de atravessar a membrana placentria. As altas doses aumentam as citocinas inflamatrias na gestao e na lactao,4 e seu nvel srico deve ser monitorado. A manuteno do tratamento por 6 a 12 meses pode diminuir o risco de sua recorrncia.17 Os diurticos, considerados seguros durante a gestao e a lactao, so usados quando falha a restrio salina.5 Esto indicados por diminuir a pr-carga em ambos os ventrculos. Deve-se dar especial ateno ao risco de desidratao iatrognica, o que causa hipoperfuso uterina e sofrimento fetal.10 A espironolactona, provavelmente devido ao antagonismo com a aldosterona, diminui a sintomatologia, a frequncia de hospitalizao e a mortalidade em pacientes com IC grave. No considerada segura na gestao e deve ser evitada anteparto.10 Os vasodilatadores, devido ao seu efeito de diminuio da pr e ps-carga, so essenciais no tratamento da IC, sendo a hidralazina a droga de escolha durante a gestao. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e bloqueadores dos receptores de angiotensina II (BRA) reduzem significativamente a mortalidade em pacientes com IC. So contraindicados na gestao devido teratogenicidade, mas so drogas de primeira escolha no perodo ps-parto.18 A infuso de nitroglicerina e nitropussiato de sdio pode ser necessria em caso graves.10 Os beta-bloqueadores no so contraindicados na gestao, mas seu uso est associado a baixo peso ao nascer. Os que possuem atividade alfa adicional, como o Carvedilol, tem sido usados com segurana na gestao e na MCPP.10 Os antiarrtmicos podem ser algumas vezes necessrios para tratar pacientes sintomticas. Nenhum agente antiarrtmi-
18
co completamente seguro na gestao. Devem ser usadas inicialmente a Quinidina e a Procainamida por serem mais seguras.10 Os anticoagulantes esto indicados em pacientes com FEVE menor que 35%, naquelas em repouso e que apresentam fibrilao atrial, trombo mural, obesidade e histria de tromboembolismo. A anticoagulao deve ser mantida at que o retorno funo normal de VE seja documentada.18 A terapia imunossupressora com Azatioprina e Prednisona tem sido tentada na MCPP e miocardite. No indicada rotineiramente, entretanto, pode ser considerada em pacientes com MCPP comprovada por bipsia miocrdica irresponsivas duas semanas aps o tratamento convencional. O transplante cardaco representa a opo reservada para pacientes que no respondem ao tratamento clnico.
pelo fato de suas variadas manifestaes clnicas serem atribudas s alteraes fisiolgicas da gravidez e do perodo ps-parto. O diagnstico deve ser feito em mulheres previamente saudveis, sendo essencial que seja demonstrada evidncia ecocardiogrfica de disfuno sistlica de VE. O tratamento segue os mesmos princpios da abordagem de outras formas de IC causadas por disfuno sistlica de VE, entretanto, na escolha teraputica deve ser considerado o efeito dos medicamentos sobre o bem-estar fetal e sua segurana na lactao.
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PROGNSTICO
A recuperao clnica consiste na melhora da sintomatologia e suspenso da medicao para o tratamento da ICC.10 A recuperao da funo ventricular definida como: (1) FEVE de pelo menos 50% ou a sua elevao acima de 20% da medida prvia; e (2) frao de encurtamento de pelo menos 30%. O prognstico relaciona-se ao grau de disfuno de VE quando a doena se manifestou. Apesar de a maioria das pacientes apresentar melhora nos dois primeiros meses, isso pode levar de seis meses a um ano. Alguns fatores tem sido considerados de pior prognstico, como idade avanada (acima de 35 anos), multiparidade, gestaes mltiplas, etnia negra, incio tardio (mais de duas semanas) da sintomatologia aps o parto, trombos intracardacos, defeitos de conduo, persistncia de disfuno ventricular seis meses aps o parto, condies mrbidas coexistentes e atraso no incio do tratamento.10 A regresso da disfuno ventricular ocorre em 50% das pacientes, enquanto 25% evoluem para a morte dentro de trs meses, devido a ICC, arritmias ou tromboembolismo. O restante permanece com miocardiopatia dilatada (MCPD). No existe consenso a cerca de recomendaes ou risco de futuras gravidezes nessas pacientes.19
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CONCLUSO
A MCPP doena rara, de etiologia desconhecida, frequentemente no diagnosticada precocemente
19
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ARTIGO DE REVISO
Flutter atrial: implicaes na abordagem da clnica de urgncia

Atrial flutter: implications on the approach of clinical urgency
Alexandre Bomfim Rodrigues1, Allan Patrocnio Pereira1, Ana Paula Pereira de Oliveira1, Andr Gonalves Marinho1, Bruno Leonardo Duarte Pereira1, Carla Cristina Duarte de Melo1, Daniel Motta Costa Lopes1, Fernando Duarte de Oliveira1, Jos Carlos Serufo2
RESUMO O flutter atrial uma arritmia cardaca do grupo das taquiarritmias supraventriculares (TSV), com prevalncia estimada de 85:100.000 habitantes e surge, frequentemente, nos atendimentos de urgncia clnica. Pode se manifestar por frequncias atriais de 220 a 360 bpm, com episdios durando de segundos a horas. Sua apresentao clnica varia de forma oligossintomtica at lipotmia, principalmente quando a frequncia ventricular alta, com risco de leso miocrdica. Associa-se, em geral, a doenas cardacas prvias ou a condies sistmicas como a tireotoxicose. Ocorre de forma paroxstica ou crnica, revestindo-se, algumas vezes, de grande dificuldade no diagnstico diferencial com outras TSV. O controle do flutter atrial utiliza mtodos de controle da frequncia cardaca e de cardioverses farmacolgica e no farmacolgica, cuja escolha baseia-se, principalmente, nas condies clnicas do paciente. Este artigo objetiva estabelecer os critrios atuais para a abordagem do flutter atrial e sua diferenciao com outras TSV. Palavras-chave: Flutter Atrial; Emergncias; Cardioverso Eltrica ABSTRACT Atrial flutter is a cardiac arrhythmia which is part of the Supraventricular Tachyarrhythmia (STs) group the estimated prevalence of 85 cases per 100,000 people, and appears frequently in the urgent care clinic. The arrhythmia can manifest atrial frequencies from 220 to 360 bpm with episodes that may last from seconds to hours. Furthermore, its clinical presentation varies from oligossymptomatic forms to presyncopes, mainly with high ventricular response, when there is significant risk of myocardial damage. It is in general associated to previous cardiac or systemic conditions (e.g. thyrotoxicosis). It occurs either in paroxysmal or chronicle forms, sometimes with great difficulty for differential diagnosis with other STs. The atrial flutter control uses methods of heart rate control and pharmacological or non-pharmacological cardio version, whose choice is based primarily on the patients clinical conditions. This article aims to gathering information that would provide the current criteria for the approach of atrial flutter regarding its accurate diagnosis and its differentiation from other STs. Key words: Atrial Flutter; Emergencies; Electric Countershock
Acadmico(a) Curso de Medicina da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais; 2 Professor do Departamento de Clnica Mdica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais.
1
INTRODUO
O flutter atrial uma arritmia cardaca que foi reconhecida em 1910 por Jolly e Ritchie, tendo seus mecanismos eletrofisiolgicos investigados em 1921.1 Est englobado entre as taquiarritmias supraventriculares (TSV), apresentando-se, possivelmente, sob a forma paroxstica ou crnica. Apresenta-se com frequncia em
Instituio: Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais. Endereo para correspondncia: Av. Prof. Alfredo Balena, 190 CEP: 30130-100 Belo Horizonte/MG E-mail: danielmottador@yahoo.com.br
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consultas em setores de atendimento de urgncia, sendo difcil diferenci-lo de manifestaes arrastadas, assim como de outras TSV, especialmente em primeiro atendimento.2 Este artigo objetiva promover a atualizao sobre a sua abordagem diagnstica e como diferenci-la de outras TSV.
DEFINIO
O flutter atrial representa a arritmia atrial de frequncia entre 250 e 300 batimentos por minuto (bpm), em que os estudos eletrofisiolgicos mostram a presena de vrios circuitos reentrantes. Estes circuitos frequentemente ocupam grandes reas do trio, circulando eixos anatmicos ou funcionais denominados de macrorreentradas. necessrio para que se inicie a presena de um mecanismo precipitador, representado por extrassstole atrial, fenmenos de reentrada ou, provavelmente, fibrilao atrial associada.3 O flutter atrial apresenta dois tipos: I ou tpico, subdividido em anti-horrio e horrio; e II ou atpico. Na forma tpica, o circuito gira em torno do anel tricspide e tem como limites a crista terminal ou, algumas vezes, o sino venoso. O flutter atpico ocorre tanto no trio direito como no esquerdo e se apresenta de formas variadas.1 A conduta na urgncia no requer a obteno dessas caractersticas eletrofisiolgicas, desde que o tratamento inclua converso eltrica ou farmacolgica. A opo teraputica pela ablao por radiofrequncia, entretanto, requer a especificao das alteraes eletrofisiolgicas.3
O flutter atrial, particularmente do tipo II, raro na ausncia de fatores predisponentes (lone atrial flutter), ocorrendo nas taxas de 1-8%.3,7,8 mais comumente detectado na disfuno do ventrculo esquerdo, em doena cardaca reumtica e congnita e aps cirurgias cardacas.5-7 Existe multiplicidade de outras condies predisponentes (tabela I), com distribuio varivel de acordo com a idade, sendo as mais comuns em adultos e em crianas o psoperatrio de cirurgia cardaca e insuficincia cardaca congestiva, respectivamente,3 e as cardiopatias congnitas.9
Tabela 1 - Condies predisponentes para o desenvolvimento do Flutter Atrial.

Doenas cardacas
Doenas valvares: prolapso mitral10, doena cardaca reumtica. Infarto agudo do miocrdio 11,12 Pericardite Ps-operatrio de cirurgias cardacas. Cardiopatias congnitas Outras cardiopatias que cursam com disfuno de VE e ICC
Outras
Tireotoxicose Obesidade Troboembolismo pulmonar. Doena pulmonar obstrutiva crnica. Outras doenas pulmonares. Intoxicao digitlica (rara)13,14
VE: Ventrculo Esquerdo, ICC: Insu cincia Cardaca Congestiva
EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA
A epidemiologia do flutter atrial pouco conhecida na populao geral. Sua densidade de incidncia encontra-se em 88/100.000 pessoas/ano, variando de 5 a 587 por 100.000 pessoas com menos de 50 e mais de 80 anos, respectivamente. 2,5 vezes mais frequente nos homens, com seu risco aumentado em 3,5 vezes em pacientes com insuficincia cardaca e em 1,9 vezes naqueles com doena pulmonar obstrutiva crnica.4 Sua incidncia, assim como na fibrilao atrial, maior quando h doena cardaca de base com aumento do trio esquerdo e insuficincia do ventrculo esquerdo ou biventricular.5-7
pouco conhecido o papel da inflamao sobre o flutter atrial, entretanto, esta evidenciada pelo aumento nos nveis sricos de Protena C Reativa e de Interleucina 6.15 O sistema nervoso autnomo pode ter papel no desencadeamento do flutter atrial, como da fibrilao atrial, por intermdio da predominncia da atividade simptica sobre a parassimptica que ocorre alguns minutos antes do incio da arritmia.16
DIAGNSTICO
O fluttter atrial apresenta-se comumente na forma paroxstica, durando de segundos a horas. A sintomatologia mais significativa quando h flutter paroxstico com resposta ventricular rpida. A palpitao o sintoma mais comum, e ainda podem ser relatados dispneia, desconforto torcico, fraqueza e lipotmia. A lipotmia rara na ausncia de cardiopatia subjacente. A poliria pode ser evidenciada devido liberao de peptdeo natriurtico atrial decorrente do aumento das presses atriais.17
22
O exame fsico revela pulsos perifricos com ritmo acelerado, geralmente regulares. As ondas A em canho tambm podem ser identificadas e decorrem da contrao atrial em valva tricspide fechada. A ausculta cardaca pode revelar intensidade varivel da primeira bulha cardaca.17 O eletrocardiograma apresenta ativao eltrica atrial com frequncia de 220 a 360 bpm, mais comumente em torno de 300. As ondas P so substitudas por ondas F (de fluter), melhor observadas no plano frontal nas derivaes inferiores (DII, DIII e aVF) e no plano horizontal nas derivaes que melhor visualizam o trio, isto , as anteriores (V1 e V2). No se observa, em geral, linha isoeltrica. O traado assume aspecto festonado ou serrilhado, com ondas F difsicas em derivaes inferiores, com predomnio de negatividade. O flutter atrial possui conduo AV usualmente de 2:1, frequncia regular de 130 a 150 bpm e m resposta digitalizao, aos bloqueadores de canais de clcio e aos beta-bloqueadores, comparado com a fibrilao atrial. Observa-se, raramente, conduo AV 1:1, com frequncia ventricular em torno de 240-250 bpm em ausncia de pr-excitao, apresentao associada maior letalidade.17,18 O flutter persistente, quando se associa com frequncia ventricular elevada, pode desencadear de forma reversvel hipertrofia miocrdica (taquimiocardiopatia). Em idosos, a conduo AV pode ser ainda de 3:1 ou 4:1, com frequncia ventricular mais bem tolervel. 18
atrial no estiverem evidentes, por exemplo, com a manobra vagal, a administrao de frmacos bloqueadores do nodo AV (diltiazem, adenosina) e de beta-bloqueadores. As ondas F que poderiam sugerir outras TSV tornam-se mais delineadas, melhor visualizadas em derivaes inferiores e anteriores, facilitando o diagnstico. As ondas F apresentam-se com predomnio de negatividade em derivaes inferiores em que a fibrilao atrial revela positividade. O uso de um eletrodo esofgico durante o estudo eletrocardiogrfico pode ser til para o diagnstico. O estudo eletrofisiolgico indicado apenas em casos em que se programa a ablao por cateter.17,18,19
ABORDAGEM NA URGNCIA
A abordagem do flutter atrial na urgncia depende, fundamentalmente, das condies clnicas do paciente. Os pacientes que se apresentam hemodinamicamente instveis, com insuficincia cardaca congestiva, choque ou infarto agudo do miocrdio, beneficiam-se da Cardioverso Eltrica Sincronizada com 50 J de energia como terapia inicial. importante controlar adequamente a frequncia cardaca, com o intuito de evitar exausto miocrdica2 quando a cardioverso imediata no for possvel ou houver opo pela cardioverso farmacolgica (figura 1).
Controle da frequncia ventricular: bloqueadores do n AV

Flutter Atrial
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
As relaes entre flutter e fibrilao atrial so complexas e, por isso, o diagnstico diferencial nem sempre imediato. frequente que ambas as arritmias se apresentem em um mesmo paciente, em momentos diferentes. H tendncia de indivduos inicialmente identificados com flutter atrial apresentarem, ao longo dos anos, fibrilao atrial.18 O flutter se apresenta geralmente com frequncia atrial e ventricular, respectivamente, de 300 e 150 bpm, correspondendo ao bloqueio trio-ventricular 2:1. A fibrilao atrial identificada com frequncia atrial e ventricular, respectivamente, entre 400 e 650 e 60 e 100 bpm. possvel utilizar mecanismos que aumentem o bloqueio AV, removam os complexos QRS ou aumentem o intervalo R-R, evidenciando as ondas F, quando as ondas caractersticas do flutter
Instvel hemodinamicamente
Estvel hemodinamicamente
Cardioverso eltrica
Controle de frequncia: bloqueadores do NAV
Cardioverso: Eltrica Farmacolgica Marca-passo atrial
Figura 1 - Manejo do flutter atrial. NAV: n trioventricular (adaptado de Blomstrm-Lundqvist C, et al. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 1493-531).
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As drogas mais usadas no controle da frequncia ventricular so os bloqueadores de canal de clcio (diltiazem e verapamil), beta-bloqueadores, amiodarona e digoxina. O diltiazem intravenoso (IV) age rpida e eficazmente na reduo da frequncia cardaca, atingindo-se frequncia menor que 100 bpm em 30 minutos.17 A hipotenso surge em 10% dos pacientes, principalmente nos que possuem disfuno ventricular esquerda.2,17 O verapamil IV apresenta eficcia similar ao diltiazem IV no controle rpido da frequncia. Sua desvantagem associar-se a maior incidncia de hipotenso sintomtica.2,17 Os beta-bloqueadores IV so to eficazes quanto os bloqueadores de canal de clcio IV no controle da frequncia cardaca. A amiodarona IV possui efeito superior ao da digoxina IV no controle de frequncia, entretanto, ambos so menos eficazes do que os bloqueadores de canal de clcio e beta-bloqueadores.2 A vantagem a ser considerada no uso de beta-bloqueadores, bloqueadores de canal de clcio ou amiodarona que ocasionalmente convertem o flutter para ritmo sinusal.2
76%, dofetilida IV - 34-70%, amiodarona IV - 22-41%, sotolol IV - 20-40%).17 As drogas da classe III so as mais eficazes na cardioverso do flutter atrial; dentro dessa classe, a ibutilida parece mais eficaz. A ibutilida IV deve ser evitada em pacientes com frao de ejeo do ventrculo esquerdo menor que 35%, cardiopatia estrutural grave, intervalo QT prolongado ou doena do n sinusal. Seu uso associa-se com a incidncia de torsades de pointes entre 1,5% a 3%.2,17,18
Anticoagulao
O risco de embolia no flutter atrial situa-se entre 1,7 e 7%. O ecocardiograma apresenta a incidncia de 0 a 34% de material ecodenso e cogulos em pacientes com flutter atrial sem anticoagulao, incidncia que tende a aumentar 48 horas aps a sua instalao.2 As normas de conduta em relao anticoagulao na fibrilao atrial devem ser estendidas ao flutter atrial. A anticoagulao plena (RNI entre 2 e 3) deve ser priorizada quando o flutter atrial perdurar mais de 48 horas, desde que no haja contraindicaes, antes de qualquer forma de cardioverso, devido ao risco de eventos tromboemblicos. A cardioverso eltrica ou farmacolgica deve ser considerada somente se o paciente estiver anticoagulado com RNI entre 2 e 3, se o flutter atrial perdurar menos de 48 horas ou se o ecocardiograma transesofgico excluir a presena de trombos atriais.2,17
Cardioverso no farmacolgica
A cardioverso eltrica externa sincronizada o procedimento de escolha para a cardioverso rpida do flutter atrial quando o paciente se encontra instvel hemodinamicamente.17,18 Trata-se de procedimento seguro, que requer baixas doses de energia (50 J) e tem eficcia entre 95 e 100%.2,17 Esse procedimento, por necessitar de sedao, pode ser contraindicado em casos de padro respiratrio limtrofe, ou em pacientes que acabaram de fazer refeies. Pode ser implantado, nesses casos, um marcapasso atrial, cuja eficcia mdia de cardioverso 83%.17 Esse procedimento mais comumente usado em pacientes com flutter que se segue cirurgia cardaca.
CONCLUSO
A proposio desta atualizao foi a de mostrar as normas sobre a abordagem sobre o flutter atrial, incluindo seu diagnstico, suas caractersitcas eletrofisiolgicas e sua abordagem teraputica.
Cardioverso farmacolgica
Os efeitos da cardioverso farmacolgica no so imediatos como os da cardioverso eltrica, ocorrendo aps perodo mnimo de uma hora. As drogas mais comumente usadas, bem como suas taxas de cardioverso, so os antiarrtmicos da classe Ia (procainamida IV - 14%), classe Ic (flecainamida IV - 13%, propafenona IV - 40%) e classe III (ibutilida IV - 38-
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ARTIGO DE REVISO
Pro laxia de tromboembolismo pulmonar e trombose venosa profunda em pacientes ortopdicos

Prevention of pulmonary thromboembolism and venous thromboembolism in orthopedic pacients
RESUMO
Acadmico de medicina da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Doutor em Ortopedia pela Universidade Federal de So Paulo (UNIFESP); Professor Adjunto do Departamento do Aparelho Locomotor da Faculdade de Medicina da UFMG; chefe do servio de ortopedia do Hospital das Clnicas, Belo Horizonte / MG.
A anticoagulao representa medida fundamental em teraputica profiltica de pacientes submetidos a cirurgia ortopdica e deve ser utilizada de rotina, exceto em casos especficos. Recomenda-se na artroplastia de joelho e quadril a utilizao de Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM), Fondaparinux ou Warfarina com doses ajustadas. Em cirurgias de reparao de fraturas plvicas, Fondaparinux a droga de escolha, seguida de HBPM, Heparina no-fracionada e Warfarina com doses ajustadas como alternativas. A artroplastia do quadril e reparo de fratura plvica requerem profilaxia por quatro a cinco semanas. Palavras-chave: Ortopedia; Embolia Pulmonar; Trombose Venosa, preveno e controle. ABSTRACT Anticoagulation is a key measure of prophylactic therapy in patients undergoing orthopedic surgery and should be used routinely, except in specific cases. It is recommended the use of Low Molecular Weight Heparin (LMWH), Fondaparinux or adjusted-dose Warfarin, in knee and hip arthroplasty. In surgical repair of pelvic fractures, Fondaparinux is the choice drug, followed by LMWH, unfractionated heparin and adjusted-doses Warfarin as alternative. Arthroplasty of the hip and pelvic fracture repair requires prophylaxis for four to five weeks, but is not required routinely in patients undergoing knee arthroscopy. Key words: Orthopedics; Pulmonary Embolism; Venous Thrombosis, prevention and control.
INTRODUO
Dentre as doenas cardiovasculares agudas, o Tromboembolismo Pulmonar (TEP) constitui a terceira causa de morbimortalidade, aps a doena arterial coronariana e a isquemia cerebral. Evidncias de TEP foram encontradas em 4,7% das necropsias realizadas na Santa Casa de Misericrdia de So Paulo1 entre 1972 e 1995, em amostra de 16.466 procedimentos, sendo indiferentes a prevalncia entre os sexos e a estao do ano. A incidncia de tromboembolismo venoso em pacientes hospitalizados com enfermidade aguda de 5 a 15%.2 O TEP fatal pode ocorrer em 1:20 pacientes hospitalizados, se no for realizada profilaxia adequada.3
Instituio: Hospital Risoleta Tolentino Neves Endereo para correspondncia: Lucas de Melo Castro Deligne R. Minas Novas, n 104, apt 502 B. Cruzeiro Belo Horizonte / MG CEP: 30310-090 E-mail: lucasdeligne@yahoo.com.br
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As cirurgias ortopdicas ocupam lugar de destaque entre os fatores de risco para o desenvolvimento de Trombose Venosa Profunda (TVP) e de TEP. A incidncia de TVP varia de 40 a 60%, de 7 a 14 dias aps grandes procedimentos cirrgicos ortopdicos410 sendo encontrada em 2,4% dos pacientes submetidos a artroplastia de quadril, mesmo com anticoagulao profiltica.59 A aplicao das medidas farmacolgicas de anticoagulao reduz em 75% o risco de TEP entre pacientes cirrgicos e em 57% entre pacientes clnicos. O American College of Chest Physicians (ACCP) publica, desde 1986, a cada trs anos, suas diretrizes para preveno e tratamento dos eventos tromboemblicos, incluindo, em 2004, 36 recomendaes com nvel A de evidncia cientfica. Existe, infelizmente, grande discrepncia entre as recomendaes para a anticoagulao baseadas em evidncias e a prtica clnica diria.6 O receio dos cirurgies ortopdicos quanto ocorrncia de sangramentos importantes durante o ato cirrgico constitui causa recorrente de profilaxia inadequada.6 fundamental o conhecimento da profilaxia para TVP/TEP, das suas reais taxas de complicaes e das melhores alternativas farmacolgicas disponveis. Isso contribui para o aumento da segurana no manejo de pacientes cirrgicos e na diminuio da morbimortalidade por tromboembolismo.
EPIDEMIOLOGIA
O paciente ortopdico cirrgico pode ser classificado segundo o risco de desenvolvimento de TVP/ TEP, considerando-se a idade, o tipo de cirurgia, o tempo cirrgico, o tempo de imobilizao, entre outros fatores de risco (Tabela 1). Essa classificao se d em quatro nveis: baixo, moderado, alto e muito alto.3 Todos os grandes procedimentos ortopdicos pertencem mais alta classificao de risco, o que aumenta a importncia da adequada profilaxia para o tromboembolismo.410
Tabela 1 - Classi cao de risco para manejo de trombopro laxia em pacientes ortopdicos
Classificao de risco
Baixo Moderado Alto
Fatores de risco
Idade < 40 anos, tempo cirrgico < 30 min, pequenas fraturas Idade entre 40-60 anos, fratura de MMII distal, artroscopia Idade > 60 anos ou entre 40-60, com fator de risco adicional, tempo de imobilizao > 96 horas Mltiplos fatores de risco (idade > 40 anos, histria de TVP/TEP, neoplasia, ou discrasia sangunea), artroplastia de quadril ou joelho, fratura de quadril, fratura exposta de MMII distal, trauma de coluna vertebral
Muito alto
FISIOPATOLOGIA
A TVP assintomtica afeta 50% dos pacientes ortopdicos na ausncia de profilaxia.410 A maioria desses trombos clinicamente silenciosa, tem resoluo espontnea e no causa sequelas de longo prazo. Em alguns pacientes, entretanto, a combinao de TVP silenciosa, leso venosa persistente, estase pela imobilizao prolongada e desequilbrios dos sistemas coagulantes e fibrinolticos internos pode aumentar um pequeno trombo preexistente ou desencadear o aparecimento de novos trombos, promovendo complicaes graves como o TEP fatal. A TVP sintomtica ocorre, frequentemente, aps a alta hospitalar. Admite-se que um trombo preexistente possa se expandir aps a interrupo da profilaxia ou surgir durante a reabilitao. A TVP desenvolvese em 20% dos pacientes, com estudos de imagem negativos no momento da alta nas trs semanas seguintes.59
No possvel predizer quais pacientes em certo grupo de risco desenvolvero eventos clinicamente significativos, apesar da possibilidade da identificao dos pacientes que tem alto risco de desenvolver eventos tromboemblicos. A TEP massiva ocorre, geralmente, sem aviso, tornando mnima a possibilidade de recuperao desses pacientes. Em 70 a 80% dos pacientes que falecem de TEP, o tromboembolismo no nem considerado, antes do bito, como diagnstico diferencial (Tabela 2).
Tabela 2 - Incidncia de eventos tromboemblicos em pacientes ortopdicos cirrgicos sem pro laxia
Tromboembolismo
TVP distal em MMII TVP proximal Embolismo pulmonar diagnosticado Embolismo pulmonar fatal
Percentual (%)
40 a 80 10 a 20 4 a 10 0,2 a 5
A maioria dos eventos tromboemblicos associados a internaes hospitalares ocorre aps a alta. A suspeita da ocorrncia de um evento tromboembliRev Med Minas Gerais 2009; 19(4 Supl 3): S26-S29
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co (ETE) requer a realizao de exames diagnsticos de alto custo e, se confirmada, a terapia ser instituda com aumento do risco de sangramento. Essa sequncia de eventos mostra que ausncia de preveno dos ETE resulta em alta hospitalar tardia ou readmisses, complicaes provenientes da terapia de anticoagulao e risco aumentado da sndrome Ps-trombtica, alm de recorrncia de outras tromboses no futuro. A sndrome Ps-trombtica causa edema crnico, dermatites e lceras de membro inferior, o que diminui a qualidade de vida do paciente, com custos econmicos considerveis. Os trombos venosos podem deixar, aps sua resoluo, sequelas de anormalidades venosas, como ocluso persistente ou incompetncia de vlvulas. Esses eventos tardios so frequentemente ignorados quando se decide instituir ou no a profilaxia.
ABORDAGEM
A anticoagulao profiltica de TEP dispe de Warfarina, Heparina no-fracionada (HNF), Heparinas de baixo peso molecular (HBP) e o Inibidor do Fator Xa (Fondaparinux). Um dos receios da profilaxia adequada para o tromboembolismo a possibilidade de grandes sangramentos, o que insignificante com o uso de baixas doses de HNF, HBP ou Warfarina. A Warfarina, apesar de no ser indicada como opo teraputica da maioria das profilaxias para TEP, opo aceitvel para as cirurgias de risco maior, como,artroplastias de joelho e quadril, alm de cirurgias para reparao de fraturas de quadril. A profilaxia adequada com a Warfarina possvel com a obteno de um estado de anticoagulao timo em que o RNI encontre-se entre 2,0 e 3,0.7,812,13 A HNF possui limitado uso na profilaxia de TEP aps cirurgias ortopdicas, suprime a formao de osteoblastos e ativa osteoclastos, promovendo per-
da ssea. O efeito da Heparina monitorizado pelo PTTa quando doses teraputicas so utilizadas. O aumento do PTTa de 1,5 a 2,5 vezes o seu valor controle associa-se ao risco reduzido de tromboembolismo. A Heparina de baixo peso molecular possui frmaco-cintica superior da HNF, j que sua ligao aos osteoclastos reduzida, assim como sua ativao. Promove baixo nvel de perda ssea quando administrada. A biodisponibilidade da HBPM subcutnea de aproximadamente de 100% em baixas doses, e o pico de antifator Xa ocorre de trs a cinco horas aps, com maior segurana na dose. Sua baixa interao com o fator IIa torna desnecessria a utilizao do PTTa.2 A Fondaparinux, dentre todas as opes teraputicas, vem sendo bastante estudada entre pacientes submetidos s cirurgias ortopdicas, com resultados conflitantes. A Fondaparinux consegue reduzir o risco de sangramento de forma semelhante Enoxeparina. Associa-se, entretanto, com significante aumento na incidncia de hemorragia. H controvrsias quanto ao momento de se iniciar a anticoagulao profiltica, se antes ou aps o ato cirrgico. Essa divergncia decorre do risco de a TVP iniciar-se durante a cirurgia e da possibilidade de provocar sangramento. A profilaxia no pr ou no ps-operatrio deve ser feita com HBP 10 a 12 horas antes da cirurgia (usualmente uma noite antes) ou 12 a 24 h aps a cirurgia, respectivamente. Cabe ao mdico discernir os riscos de trombose e sangramento de seu paciente para decidir qual escolha a fazer. A trombofilaxia rotineiramente administrada em pacientes submetidos a cirurgias ortopdicas maiores, entretanto, sua interrupo comumente feita aps a alta hospitalar. O risco de TEP continua por at trs semanas aps as cirurgias ortopdicas maiores. Os pacientes submetidos a cirurgia ortopdica maior devem receber profilaxia com HBPM ou Fondaparinux por no mnimo 10 dias, e os de maior risco para TEP por at 35 dias (Tabelas 3 e 4).
Tabela 3 - Pro laxia recomendada para pacientes ortopdicos, de acordo com recomendaes da Stima Conferncia em Pro laxia Antitrombtica e Terapia Tromboemblica, de 2004, realizada pela ACCP
Tipo de cirurgia
Artroplastia de quadril Artroplastia de joelho Cirurgia corretiva para fratura pelvidal
Medicao de rotina
1. HBPM, 12 horas antes ou 12-24 horas aps a cirurgia, em dose para paciente de alto risco, ou 4 a 6 horas aps a cirurgia, da dose usada para alto risco, com aumento para a dose total no segundo dia. 2. Fondaparinux, 2.5 mg, 6 a 8 horas aps a cirurgia. 3. Warfarina, ajustada de acordo com RNI, iniciada no dia anterior cirurgia (RNI 2,5, aceito entre 2 e 3). HBPM em dose de alto risco, Fondaparinux ou Warfarina ajustada para manter RNI entre 2 e 3. Fondoparinux, HBPM ou Warfarina ajustada para manter RNI entre 2 e 3.
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Tabela 4 - Durante do tratamento, de acordo com procedimento e opo farmacolgica

Procedimento
Artroplastia de joelho Artroplastia de quadril Correo fratura plvica
Durao
7-14 dias 4 a 5 semanas 4 a 5 semanas
Aspirina
No usar No usar No usar 2.
Warfarina
RNI 2 a 3 RNI 2 a 3 RNI 2 a 3
HNF
No usar No usar 5000 U, SC, 8/8 h
HBPM
30mg SC 12/12 h 30mg SC 12/12 h 40mg SC, 24/24 h
CONCLUSO
O maior receio ao se iniciar a tromboprofilaxia a possibilidade de ocorrerem grandes sangramentos durante os procedimentos cirrgicos. Isso decorre do fato de os sangramentos serem, em geral, presenciados, e os eventos tromboemblicos, mais tardios, no. O risco de grandes sangramentos com a profilaxia tromboemblica menor que, por exemplo, o de sangramentos em usurios de Warfarina, devido ao acidente vsculo-enceflico isqumico, ou em pacientes com mais de 75 anos. O TEP a causa de morte hospitalar com maior possibilidade de preveno. A tromboprofilaxia primria reduz TVP, TEP e TEP fatais e a melhor maneira de aumentar a segurana do paciente durante a internao e reduzir, simultaneamente, os custos hospitalares relativos aos procedimentos ortopdicos.
3. 4. 5.
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REFERNCIAS
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ARTIGO DE REVISO
Diagnstico e conduta na Sndrome HELLP

Diagnosis and management of HELLP Syndrome
Ronald de Souza1, Rubens Andrade Grochowski1, Cloves Alves Moutinho Junior1, Bruno Groppi1, Czar Alencar de Lima Rezende2
RESUMO
1
Acadmico(a) da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) 2 Professor Adjunto do Departamento de Ginecologia da Faculdade de Medicina da UFMG, Doutor em Cirurgia pela Faculdade de Medicina da UFMG
A sndrome HELLP definida classicamente pela presena de hemlise, elevao das enzimas hepticas e plaquetopenia durante a gravidez. Acredita-se que essa sndrome seja uma variante da pr-eclmpsia grave, apesar de nem sempre ocorrer hipertenso arterial. A sndrome HELLP ocorre em cerca de 1 a 2 casos a cada 1.000 gestaes, e sua importncia reside na elevada morbimortalidade materna e fetal. Dessa forma, o diagnstico oportuno poder livrar a me e o feto dos efeitos deletrios da doena. O tratamento definitivo consiste no parto, entretanto, a conduta depender da idade gestacional, da vitalidade fetal e das condies clnicas maternas. Neste artigo revisamse os principais indcios diagnsticos da sndrome HELLP, bem como as condutas para o melhor benefcio materno-fetal. Palavras-chave: Sndrome HELLP/diagnstico; Sndrome HELLP/terapia; Hemorragia Ps-Parto; Complicaes na Gravidez. ABSTRACT HELLP syndrome is classically defined by the presence of hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets (thrombocytopenia), during pregnancy. It is considered a variant of severe pre-eclampsia, although hypertension might not always occur. HELLP syndrome occurs in approximately 1 to 2 cases per 1000 pregnancies, and its importance is related to the high maternal and fetal mortality. Thus the diagnosis should be able to deliver mother and fetus from the deleterious effects of the disease. The definitive treatment is the delivery, however HELLP prognosis will depend on the fast diagnosis, and the treatment must take into consideration the gestational age, the fetal and the maternal medical conditions. This review article focus on HELLP syndrome major evidences as well as on the best maternal-fetal benefitial behavior. Key words: HELLP Syndrome/diagnostic; HELLP Syndrome/therapy; Postpartum Hemorrhage; Pregnancy Complications.
INTRODUO
Os distrbios hipertensivos representam importante causa de morbidade durante a gestao. No Brasil, os transtornos hipertensivos constituem a principal causa de morte materna, com cerca de 25% dos casos. Dentre as formas graves dos transtornos hipertensivos gestacionais, encontra-se a Sndrome HELLP, um acrstico para os critrios estabelecidos para sua presena: hemlise (hemolysis), elevao das enzimas hepticas (elevated liver enzymes) e plaquetopenia (low platelets). Acredita-se que a sndrome HELLP seja um continuum da pr-eclmpsia grave; todavia, essa correlao permanece controversa. Sabe-se que a hipertenso arte-
Instituio Faculdade de Medicina da UFMG Endereo para correspondncia: Ronald de Souza R. Rio Grande do Norte, 1.299/404 Savassi Belo Horizonte/MG CEP: 30130-131 E-mail: ronaldturco@gmail.com
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rial sistmica pode estar ausente em 12 a 18% dos casos ou ser leve em 15 a 50%. Apesar de o entendimento da histria natural da sndrome HELLP ser incompleto, a interveno oportuna minimizaria os efeitos deletrios da doena tanto para a me quanto para o feto. Para o diagnstico precoce, deve-se realizar propedutica laboratorial de maneira sistemtica nas mulheres com preclmpsia, eclmpsia e/ou dor no quadrante superior direito do abdome. No momento atual, em que a relao custo-efetividade e a preveno so o foco da Medicina, revisamse os principais aspectos da sndrome HELLP.
de epigastralgia ou dor no quadrante superior direito (QSD) do abdmen. Acredita-se que a distenso da cpsula heptica (de Glisson) cause dor, devido a reas de infarto e depsito de fibrina nos vasos hepticos. Diante da queixa de dor epigstrica e/ ou dor no QSD do abdmen em gestantes, a investigao laboratorial de HELLP se faz necessria. Ademais, cefaleia frontal a segunda queixa mais frequente (48%). Nuseas e vmitos so observados em 34% das pacientes com HELLP, e os escotomas visuais aparecem em 5 a 10%. A presena desses sinais e sintomas associados aos exames laboratoriais sugerem fortemente o diagnstico.
INCIDNCIA E MORBIDADE
A sndrome HELLP desenvolve-se em 1 a 2 casos para cada 1.000 gestaes e ocorre com taxa de 20% na pr-eclmpsia grave e eclmpsia. A maioria dos diagnsticos realizada entre a 28 e a 36 semanas de gestao. A morte materna ocorre em 1 a 24%, dependendo da assistncia mdica prestada gestante.4 A sndrome HELLP tambm considerada importante causa de morbimortalidade perinatal, seja diretamente, via restrio do crescimento intrauterino, ou indiretamente, por meio de associao com o descolamento de placenta e necessidade de parto pr-termo. A taxa de prematuridade de aproximadamente 70%, o que leva a complicaes neonatais, como baixo peso ao nascer, sndrome do desconforto respiratrio, pneumonia, displasia bronco-pulmonar, hemorragia intracraniana, enterocolite necrotizante e, logo, a um maior tempo de internao em UTI neonatais.
LABORATRIO NA SNDROME HELLP

As alteraes laboratoriais que acompanham a sndrome HELLP so: aspatato transaminase (AST) superior a 70 U/L, desidrogenase ltica (LDH) acima de 600 U/L e plaquetas abaixo de 100.000 /L.3 O encontro de esquizcitos hematoscopia um indicador de incio da sndrome. Os achados isolados de um ou dois dos critrios clnicos alterados associados a pr-eclmpsia grave configuram HELLP parcial, variante com melhor prognstico. Assim, deve-se considerar sndrome HELLP na presena de esquizocitose, AST elevada e plaquetopenia. A tomografia computadorizada pode ser til diante da suspeita de hematomas, ruptura ou infartos hepticos e, em geral, auxilia no estabelecimento do diagnstico diferencial, como vasculites, trombofilias, sndrome antifosfolipdio e esteatose heptica na gestante. A avaliao laboratorial bsica inclui hemograma completo com contagem de plaquetas e esfregao sanguneo, tempo de coagulao, dosagem srica de: AST e LDH, creatinina, glicose e bilirrubinas. O aumento na bilirrubina direta e o tempo de coagulao alterado desproporcionalmente so incomuns na sndrome HELLP, a menos que a doena esteja muito avanada.3
MANIFESTAES CLNICAS
A sndrome HELLP pode se manifestar de diversas formas, sobretudo no 3 trimestre da gestao, entretanto, pode ocorrer raramente no 2 trimestre. A sintomatologia pode aparecer isolada de alteraes laboratoriais, contudo, constitui um importante sinal de alerta para a conduta obsttrica. A apresentao clinica mais frequente da sndrome HELLP ocorre com medidas da presso arterial acima de 140 x 90 mmHg em 82 a 88% dos casos, acompanhada de proteinria em 86 a 100% das vezes. A queixa mais comum da sndrome HELLP
CONDUTA
O objetivo inicial no tratamento da sndrome HELLP a estabilizao da gestante em conjunto com a avaliao fetal e, quando necessria, a induo do parto.
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A hipertenso grave deve ser controlada por meio do uso de drogas como Labetalol, Hidralazina e Nifedipina, reservando o Nitroprussiato de Sdio para os casos menos responsivos s primeiras medicaes. Deve-se ainda realizar preveno de convulses por meio da administrao intravenosa de Sulfato de Magnsio. O parto o nico modo de cessar os efeitos da doena, entretanto, nem sempre est prontamente indicado, visto que em alguns casos a conduta conservadora pode ser feita em benefcio do feto.3 A induo do parto, entretanto, parece ser a conduta mais prudente nos casos em que a gestao j alcanou 34 semanas, quando a avaliao fetal no tranquilizadora e quando h agravamento da condio materna. A via vaginal do parto no est contraindicada, sendo desejvel quando o trabalho de parto j se iniciou, com a ruptura de membranas e com apresentao ceflica fetal. A cesariana prefervel naquelas pacientes com idade gestacional menor que 32 semanas e com colo desfavorvel, principalmente quando h comprometimento do feto e hipertenso arterial sistmica grave no controlada. A corticoterapia est indicada nas gestaes com menos de 34 semanas. A administrao de betametasona intramuscular 12 mg em duas doses a cada 24 horas tem sido o esquema mais utilizado para maturao pulmonar fetal.4 J o uso de corticoides em altas doses controverso, haja vista poucas evidncias que esta medida reduza a morbidade materna na sndrome HELLP. A analgesia deve ser feita preferencialmente por intermdio da administrao de opiides, via intravenosa, para evitar complicaes relacionadas com a anestesia central. Deve ser considerada a indicao de transfuso de plaquetas quando h sangramentos significativos ou quando os nveis plaquetrios esto abaixo de 20.000/mm3. O fluxograma a seguir ilustra o manejo da sndrome HELLP (figura 1).
ca associada a hematoma subcapsular. Outras complicaes so a sndrome da angstia respiratria do adulto, sepse e o acidente vascular enceflico. A mortalidade perinatal varia de 8 a 37%, intimamente relacionada s complicaes maternas.10 A maioria das mortes perinatais so relacionadas m nutrio, asfixia, ao parto pr-termo extremo e ao descolamento prematuro de placenta.
Sndrome HELLP
Transferncia para centro tercirio (<35 sem) Sulfato de Magnsio IV: (6g + 2-3g/h) Anti-hipertensivos se PS 160; PD 105
Idade gestacional < 23 sem Idade gestacional 34 sem Sofrimento fetal agudo Complicaes maternas - Eclmpsia - CIVD - Distrbios respiratrios - Hematoma heptico
Sim Parto
No Realizar corticoterapia
Figura 1 - Algoritmo de manejo na sndrome HELLP. A sndrome HELLP no necessariamente uma indicao para parto via cesariana*. Adaptado de Barton, 2004.
A taxa de recorrncia varia de 2 a 6%,3 e, ao que parece, no h evidncia de que qualquer terapia possa prevenir a recorrncia da doena.
CONSIDERAES FINAIS
A sndrome HELLP est relacionada a grande morbimortalidade materna e perinatal em nosso meio. Assim, para o manejo correto, de fundamental importncia o diagnstico oportuno. Dessa forma, gestantes com queixas de dor epigstrica e/ou em quadrante superior devem ser investigadas sistematicamente por meio de propedutica complementar para sndrome HELLP. Diante da confirmao diagnstica da sndrome HELLP, o uso de sulfato de magnsio e o controle
PROGNSTICO
A sndrome HELLP associa-se a um desfecho materno-fetal desfavorvel. A taxa de mortalidade materna pode alcanar 24%. Associa-se, tambm, ao maior risco materno de coagulao intravascular disseminada, descolamento prematuro de placenta, insuficincia renal aguda, ruptura de cpsula hepti-
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da presso arterial so mandatrios. O tratamento definitivo da sndrome alcanado com o parto, no entanto, a via de parto no necessariamente a cesariana. O uso de corticoides para maturao pulmonar fetal essencial antes de 34 semanas. Todavia, seu uso em altas doses na tentativa de aumentar os nveis plaquetrios maternos um tema controverso, no sendo indicado rotineiramente, haja vista que os ensaios randomizados no evidenciaram reduo na mortalidade materna.
3. 4. 5.
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6.
7.
AGRADECIMENTOS
Agradecemos ao Prof. Dr. Enio Roberto Pietra Pedroso, editor geral da Revista Mdica de Minas Gerais.
8.
9.
REFERNCIAS
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ARTIGO DE REVISO
Hemorragia Ps-parto
Postpartum hemorrhage
Diego Nascimento Moraes1, Fabiana Bastos Rezende1, Fabrcio Andrade Magalhes1, Sarah Pereira de Freitas1, Mariana Campos Linhares1, Fabiana Fagundes Almeida Santos1, Amanda do Prado Morais Pires1, Priscila Valria do Carmo Carvalho1, Paula Cristina Martins Soares2, Alamanda Kfoury Pereira3
RESUMO
1 Acadmico(a) em Obstetrcia e Ginecologia pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) 2 Obstetra da Maternidade do Hospital Universitrio Risoleta Tolentino Neves 3 Professora Adjunta do Departamento de Ginecologia e Obstetrcia da Faculdade de Medicina da UFMG
A hemorragia ps-parto (HPP) constitui a complicao obsttrica com maior ndice de mortalidade materna em todo o mundo. At 90% desses bitos podem ser evitados com cuidado mdico adequado. Este trabalho objetiva a atualizao da classificao e diagnstico da HPP com o intuito de tornar o conhecimento adequado quanto s medidas preventivas e a instituio da teraputica em tempo hbil e de forma eficaz. Palavras-chave: Hemorragia Ps-Parto; Complicaes do Trabalho de Parto; Mortalidade Materna ABSTRACT The postpartum hemorrhage (PPH) is the obstetric complication with the largest maternal mortality rate all over the world.1 Motivated by the estimate that up to 90% of those deaths could be avoided by appropriate medical care, this work aims at supplying the professionals in charge of the attendance of the delivering women general knowledge on how to proceed before HPP situation, reducing the maternal morbimortality. It is a bibliographical revision accomplished by scientific articles obtained through searches in portals recognized in the academic-scientific group that approaches some of the definitions of PPH accepted currently, its classification and diagnosis. The knowledge of the risk factors makes possible to the assistance team to take preventive measures and to be prepared to institute the therapeutic measures, in case it is necessary, in skilled time and in an effective way. It is hoped that the correct intervention in the cases leads to a reduction of the maternal morbimortality due to that condition, something not just desirable, but feasible. Key words: Postpartum Hemorrhage; Obstetric Labor Complications; Maternal Mortality
INTRODUO
A hemorragia ps-parto (HPP) complica 18% de todos os partos e representa a causa mais importante de mortalidade materna no mundo, responsvel por 25 a 30% de todos os bitos maternos.1 Estima-se, entretanto, que at 90% desses bitos podem ser prevenidos com um melhor cuidado mdico.1 Esta reviso objetiva revisar as principais causas de HPP, bem como sua preveno e tratamento, com o intuito de discutir as medidas iniciais do atendimento parturiente, que so extremamente essenciais para preservar sua vida e minimizar suas complicaes.
Instituio: Departamento de Ginecologia e Obstetrcia, Faculdade de Departamento de Ginecologia e Obstetrcia, Faculdade de Medicina, Universidade Federal de Minas Gerais; Hospital Risoleta Tolentino Neves. Endereo para correspondncia: Faculdade de Medicina, Universidade Federal de Minas Gerais Av. Alfredo Balena, 190. Belo Horizonte/ MG. CEP: 30130-100.
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Hemorragia ps-parto
DEFINIO, DIAGNSTICO, CLASSIFICAO

A definio de HPP controversa; h vrias aceitas,2 o que dificulta a comunicao entre mdicos e at seu diagnstico. comum considerar a HPP como a perda de sangue maior que 500 mL aps parto vaginal e maior que 1.000 mL aps cesariana; entretanto, como a perda normal de sangue aps o parto vaginal de 400 a 600 mL, e aps cesariana de at 1.000 mL, existe a tendncia de subestimar esse sangramento. Outra definio aceita a diminuio em 10% da hemoglobina materna aps o parto, em comparao com seus valores do pr-parto. Essa definio no ideal porque exige confirmao laboratorial, o que pode ser indesejvel diante de sangramento que ameace a vida da paciente e exija a instalao de medidas rpidas. Existem condies pr-parto que podem produzir hemoconcentrao, como desidratao e preclmpsia, com queda na hemoglobina aps o parto, mesmo sem sangramento excessivo, que podem dissimular laboratorialmente o diagnstico. A melhor definio para combinar esses dados resulta da definio de sangramento excessivo que torne a paciente sintomtica (tonteira, vertigem, sncope) e/ou com manifestaes de hipovolemia (hipotenso, taquicardia, oligria1 - Tabela 1). A Organizao Mundial de Sade define a HPP como perda de mais de 500 mL de sangue nas primeiras 24 horas aps o parto. A HPP, aps sua caracterizao, deve ser classificada em primria e secundria.2 A forma primria ocorre nas primeiras 24 horas aps o parto, ocorrendo em 4 a 6% de todos os nascimentos, sendo na maioria das vezes devida a atonia uterina.1 A hemorragia secundria ou tardia quando ocorre entre 24 horas e seis semanas aps o parto. Associa-se com complicao em 1 a 3% dos partos, na maioria das vezes, devido a reteno de restos placentrios. Manifesta-se, frequentemente, na segunda semana de ps-parto.1
INCIDNCIA, MORTALIDADE E MORBIDADE

A incidncia da HPP depende da definio utilizada. A perda de 500 mL ocorre em 18% dos partos e de 1.000 mL ou mais em 1 a 5% deles.1 Dados recentes obtidos no Canad3 e Austrlia4 revelaram incidncias de 5,1 e 4,9%, respectivamente. Observa-se no Reino Unido5 tendncia de aumento nas taxas de HPP, o que parecido em todo o mundo, devido, provavelmente, maior ocorrncia de fatores de risco, como idade materna mais elevada, multiparidade e realizao de cesarianas. O bito materno ocorre em menos de 1% das gestaes na maioria dos pases desenvolvidos1 e entre 25 a 30% so devidos HPP. Estima-se perda de 150.000 vidas por dia devido a HPP, 88% delas ocorrendo nas primeiras quatro horas de ps-parto.1 Mais de 50% de toda morbidade materna na gestao5 decorre de hemorragia obsttrica. As complicaes no fatais so hipotenso e fadiga (prejudicando o contato me-filho), anemia importante e coagulopatia, necessidade de hemotransfuso e suas possveis complicaes, isquemia hipofisria e hipoptuitarismo (sndrome de Sheehan), reduo da lactao, isquemia miocrdica e complicaes de tratamento cirrgico.
FATORES DE RISCO
O sangramento aps o parto normalmente prevenido pela contrao do miomtrio comprimindo os vasos sanguneos que irrigam o leito placentrio, e por fatores hemostticos deciduais locais (fator tecidual, inibidor da ativao do plasminognio tipo 1) e sistmicos da coagulao (plaquetas, fatores circulantes da coagulao).2 Para existir sangramento excessivo, deve haver falha de algum desses fatores, ou sua capacidade deve ser superada por outro fator complicante. Os quatro
Tabela 1 - Correlao de achados clnicos e perda sangunea na HPP1

Perda sangunea estimada (mL)
500-1000 1000-1500 1500-2000 2000-3000
PA: presso arterial sistlica
% perda de sangue
10-15 15-25 25-35 35-45
Frequncia cardaca
< 100 100-120 120-140 >140
PA
Normal Pouco reduzida 80-100 60-80
Manifestaes clnicas
Nenhum Vasoconstrio, fraqueza, sudorese Cansao, oligria Anria, alteraes de conscincia
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Hemorragia ps-parto
processos que podem gerar HPP podem ser memorizados como os quatro Ts: Tnus (reduo do tnus uterino), Tecido (reteno de produtos da concepo, prejudicando a coagulao local), Trauma genital e Trombina (distrbios da coagulao). So identificados, na maioria dos casos de HPP, os fatores de risco para uma ou mais dessas quatro condies, que devem sejam reconhecidas as medidas de preveno e preparadas a abordagem da(s) complicao(es) potencialmente grave(s) do trabalho de parto.2 Os fatores de risco (Tabela 2) mais comuns so a atonia uterina (53%) e alteraes da insero placentria (38%).1
Tabela 2 - Correlao de achados clnicos e perda sangunea na HPP1

Processo Fisiopatologia
Distenso uterina
Fatores de risco clnicos

Gestaes mltiplas Polidrmnio Macrossomia Trabalho de parto prolongado
Contrao uterina anormal (tnus)
Fadiga muscular uterina
Parto induzido/ prolongado/ precoce. Ocitocina prolongada (saturao de receptores). Hemorragia ps-parto prvia
Coriamnionite
Tempo prolongado de bolsa rota Fibrose, placenta prvia Betamimticos, Sulfato de Magnsio, anestsicos Cirurgia uterina prvia
PREVENO
A participao da HPP na morbimortalidade to importante que devem ser tomadas todas as medidas possveis de atuao para que seja evitada ou minimizada. A preveno comea no pr-natal,1 com a identificao de fatores de risco para reduzi-los, caso sejam passveis de tratamento, seja pelo diagnstico e tratamento de comorbidades como anemia, coagulopatias e desidratao, seja pelo controle do diabetes, de modo a evitar polidramnia e macrossomia. A principal conduta no momento do parto o manuseio ativo do terceiro perodo do trabalho de parto (dequitao).1 Consiste em trs medidas: administrao de medicao uterotnica7 aps o parto (reduz em 40% o risco de hemorragia), clampagem precoce do cordo umbilical (em no mximo 60 segundos) e trao controlada do cordo umbilical durante a retirada da placenta. A droga de escolha a ocitocina (dose usual de 10 UI IM ou EV),7 pois to eficaz quanto a ergotamina e as prostaglandinas, mas com menos efeitos colaterais.
Anormalidade uterina Droga relaxante uterina Placenta acreta/ increta/ precreta Reteno de membranas/ placenta
Reteno de produtos da concepo (tecido)
Placenta prvia Multiparidade Remoo manual de placenta. Lobo acessrio. Parto precipitado Macrossomia
Lacerao do colo, vagina ou perneo
Distcia de ombros Parto cirrgico Espisiotomia (principalmente mdiolateral)
Trauma no trato genital
Extenso/lacerao na inciso da cesariana Rotura uterina
Posio ou apresentao desfavorvel Cirurgia uterina prvia Placenta fndica
Inverso uterina
Grande multpara Trao excessiva do cordo umbilical
TRATAMENTO
As medidas de controle da HPP devem ser rapidamente tomadas e consistem7 no atendimento do ABC (vias areas, respirao, corao-pulso, PA), em seguida na obteno de acesso venoso calibroso e por ltmo na infuso de fluidos EV e de droga uterotnica (tabela III). Deve-se pedir ajuda e iniciar a massagem uterina, que no deve ser interrompida enquanto no for afastada a possibilidade de sua atonia. Deve sempre ser revisto o diagnstico da hemorragia e estabelecido o tratamento adequado para cada condio.
Distrbios da coagulao (trombina)
Adquiridos na gravidez Preexistentes Sndrome HEELP Anticoagulao
Sepse Hemofilia, doena de Von Willerbrand, hipofibrogenemia Hemorragia
A ausncia de interrupo da hemorragia aps a realizao de todas as opes teraputicas de manuteno uterina (suturas vasculares, embolizao de artrias, medidas no cirrgicas) pode resultar, como medida de ltima instncia, na histerectomia,
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Hemorragia ps-parto
que deve ser feita com a tcnica mais simples possvel, devido necessidade de correo da hemorragia aguda e pela possibilidade de haver coagulopatia.8,9 So realizadas, em mdia, 2,5 histerectomias por cada 1.000 partos nos EUA.1
3.
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4.
CONCLUSO
de suma importncia que a abordagem da gestante inclua o pleno conhecimento das causas de HPP e se saiba abord-las corretamente, de forma a intervir corretamente.
5.
6.
7.
REFERNCIAS
1. 2. Devine PC. Obstetric Hemorrhage. Semin Perinatol. 2009 Abr; 33(2):76-81. Jacobs AJ. Causes and treatment of postpartum hemorrhage. [Cited 2009 Sep. 08]. Available from: www.uptodate.com.
8. 9.
37
ARTIGO DE REVISO
Pneumonia Adquirida na Comunidade

Community-Acquired Pneumonia
RESUMO
1
Acadmico(a) de Medicina da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) MD, Msc Clnica Mdica (UFMG), PhD em Clnica Mdica (UFMG)
A pneumonia uma infeco do parnquima pulmonar que, embora cause morbidade e mortalidade significativas, comumente mal diagnosticada e tratada inadequadamente. A etiologia da pneumonia adquirida na comunidade (PAC) apresenta variaes na incidncia dos diversos patgenos envolvidos, dependendo da procedncia do paciente. Neste estudo, foram abordados os diferentes esquemas teraputicos nos pacientes ambulatoriais e hospitalares. A escolha do local de tratamento do paciente baseia-se em dois mtodos classificatrios: o ndice de Gravidade de Pneumonia (PSI - Pneumonia Severity Index) e a escala de gravidade da PAC da British Thoracic Society (BTS), mas devem ser considerados outros fatores, como o nvel scio-econmico-cultural do paciente e o julgamento do mdico responsvel. Considerando-se as variveis formas de tratamento e a importante escolha do local mais apropriado para a conduo do caso, o mdico deve estar bem informado para tomar as decises mais adequadas para cada paciente, em concordncia com o sistema de sade em que est inserido. Por meio desta reviso, buscou-se condensar as ltimas atualizaes da literatura a fim de auxiliar nesta tomada de decises. Palavras-chave: Infeces Comunitrias Adquiridas; Pneumonia/diagnstico; Pneumonia/terapia. ABSTRACT Pneumonia is an infection of the lung parenchyma that is often misdiagnosed and treated inappropriately, though it causes significant morbidity and mortality. The etiology of community-acquired pneumonia (CAP) shows variations amongst the incidence of the numerous pathogens involved, depending on the patients origin. This study examines the different therapeutic regimens: outpatient and hospital patient. The choice of where to treat the patient is based on two classification methods: Pneumonia Severity Index (PSI) and the severity scale of PAC by the British Thoracic Society (BTS). Nonetheless other factors should be considered, for instance the social-economic-cultural aspects and the physicians experience. Considering the variable forms of treatment and the importance of choosing the most appropriated local to deal with the case, the physician should be well informed to make the most appropriate decisions for each patient, according to the health system in which it is inserted. This review sought to condense the literature latest updates in order to assist this decision. Key words: Community-Acquired Infections; Pneumonia/diagnosis; Pneumonia/therapy.
INTRODUO
A pneumonia uma infeco do parnquima pulmonar que, embora cause morbidade e mortalidade significativas, comumente mal diagnosticada e tratada inadequadamente.
Endereo para correspondncia: cime2@googlegroups.com
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Foram realizadas 10.980 internaes hospitalares referentes a essa doena em Belo Horizonte no ano de 2008, sendo 4.389 de pessoas em idade acima de 20 anos. O nmero de internaes correlatas no Brasil foi de 696.8221, com enormes custos ao Sistema nico de Sade.
ETIOLOGIA
A pneumonia adquirida na comunidade (PAC) apresenta variaes na incidncia dos diversos patgenos envolvidos na sua etiologia na dependncia da procedncia do paciente. Existe, entretanto, concordncia entre os micro-organismos mais frequentes2, destacando-se o S. pneumoniae2-4, seguido por M. pneumoniae e C. pneumoniae, por vrus respiratrios (influenza A e B, parainfluenza e adenovirus) e pelo Haemophylus influenzae.6 Os S. aureus, bacilos Gramnegativos (BGN) e a Legionella sp. so mais comumente encontrados em pacientes idosos ou com doenas crnicas, mais associados PAC grave.2-4 (Tabela 1).
Tabela 1 - Patgenos mais comumente responsveis pela PAC em ordem decrescente de prevalncia, em funo da unidade de cuidado progressivo
Cuidado progressivo
Domiciliar
Microrganismos mais prevalentes em ordem decrescente

S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, vrus respiratrios, H. influenzae S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, virus respiratrios, H. influenzae, Legionella sp S. pneumoniae, bacilos Gramnegativos, H. influenzae, Legionella sp, S. aureus
Unidade bsica hospitalar
Terapia intensiva
TRATAMENTO AMBULATORIAL
O tratamento ambulatorial de paciente com PAC comea com a deciso do local de seu tratamento. Devem ser considerados a presena de comorbidades, as condies sociais e culturais que interfiram no tratamento, a avaliao da gravidade da doena e o julgamento clnico.3 Foram elaboradas escalas de gravidade e modelos prognsticos para avaliar a gravidade da doena e seu provvel prognstico. Essas escalas permitem classificar os pacientes em grupos de risco, possibilitando a identificao daqueles que, na maioria das vezes, se beneficiaro do tratamento ambulatorial.2-5
Os mtodos classificatrios utilizados so o ndice de Gravidade de Pneumonia (PSI - Pneumonia Severity Index) e a escala de gravidade da PAC da British Thoracic Society (BTS). No clculo do PSI, somam-se a idade do paciente, os pontos atribudos a cada comorbidade, achados do exame fsico e de exames laboratoriais e radiolgicos. A pontuao permite classificar os pacientes em cinco grupos. Os pacientes pertencentes aos grupos I e II (at 70 pontos) podem ser tratados ambulatorialmente, enquanto os do grupo III (71 a 90 pontos) devem ser submetidos internao de curta permanncia. O grupo IV (91 a 130 pontos) apresenta maior risco, necessitando internao de longa permanncia. Os pacientes do grupo V (mais de 130 pontos) devem ser internados, possivelmente, em Unidade de Terapia Intensiva.2-5 A escala da BTS baseia-se em variveis que apontam maior gravidade da pneumonia, representadas pela sigla em ingls CURB-65 (confuso mental, ureia acima de 50 mg/dL, frequncia respiratria de pelo menos 30 irpm, presso arterial sistmica sistlica inferior a 90 ou diastlica de no mximo de 60 mmHg, idade de pelo menos 65 anos). A verso simplificada CRB-65 exclui a necessidade de dosagem da uremia. Constitui-se em uma classificao simples, facilmente usada nos servios de emergncia. Sua desvantagem no levar em considerao comorbidades apresentadas pelo pacientes, as quais podem ser responsveis por maior gravidade da PAC. A necessidade de internao hospitalar indicada pela presena de pelo menos dois ou um ponto nas escalas CURB-65 e CRB-65, respectivamente.4,5 importante lembrar, entretanto, o valor do julgamento clnico e considerar a presena de fatores que contraindiquem o tratamento domiciliar, como as comorbidades, estado geral precrio, condies psico-sociais inadequadas, falncia do tratamento oral prvio, saturimetria inferior a 90% em ar ambiente, instabilidade clnica e intolerncia a medicao oral.3-5 A terapia antimicrobiana iniciada em bases empricas, tendo em vista que em parcela considervel dos casos no possvel identificar o micro-organismo responsvel.2,4 Recomenda-se a antibioticoterapia emprica dirigida aos patgenos mais prevalentes.2-5 O tratamento precoce reduz a mortalidade, e a busca da etiologia no deve atrasar seu incio.3 A realizao de testes para definio do agente etiolgico nos pacientes que no necessitam de hospitalizao opcional, uma vez que a taxa de falha no tratamento emprico baixa.2,4
39
A terapia dirigida, por outro lado, tem a vantagem de minimizar os efeitos adversos dos medicamentos, alm de reduzir o risco de seleo de micro-organismos resistentes.4 A terapia emprica, at que exames diagnsticos se tornem mais rpidos e acurados, deve permanecer como tratamento inicial.5 A seleo do antibitico deve ser embasada em alguns definidores, como patgenos epidemiologicamente mais provveis, ensaios clnicos demonstrando eficcia do medicamento, presena de cepas resistentes a determinadas drogas na comunidade e presena de comorbidades que podem determinar um microrganismo especfico ou motivo de falha teraputica. Os pacientes ambulatoriais podem ser divididos, inicialmente, em dois grupos distintos para a definio do medicamento de primeira escolha: aqueles sem comorbidades e sem uso de antimicrobianos nos ltimos 3 meses (tabela 2), e pacientes com comorbidades ou com uso de antimicrobianos recentemente (tabela 3).
Tabela 2 - Tratamento para pacientes sem comorbidades e sem uso de antimicrobianos nos ltimos trs meses
Medicamento
Azitromicina Claritromicina Doxiciclina Amoxicilina (segundo consenso da BTS)
Administrao
500 mg, um dia, e mais 250 mg por quatro dias. Ou 500 mg/dia por trs dias 500 mg 2x/dia por cinco dias ou pelo menos 48-72 horas afebril 100 mg 2x/dia por 7-10 dias 500 mg 3x/dia por sete dias, sendo os macroldeos a opo para os alrgicos a beta-lactmicos
Tabela 3 - Esquema de tratamento para pacientes com comorbidade signi cativa ou uso de antibiticos nos ltimos trs meses
Classes Medicamento
Gemifloxacino Quinolona Respiratria Levofloxacino Moxifloxacino Amoxicilina ou Amoxicilinaclavulanato ou Terapia combinada Cefuroxima + Azitromicina ou + Claritromicina ou + Doxiciclina
Esquema
320 mg/dia por 7 dias (mnimo de 5) 750 mg/dia por 7 dias (mnimo de 5) 400 mg/dia por 7 dias (mnimo de 5) 1 g 3x/dia por 7 dias 2 g 3x/dia por 7 dias 500 mg 2x/dia por 7 dias 500 mg, um dia; e mais 250mg por 4 dias 500 mg 2x/dia por 5 dias 100 mg 2x/dia por 7-10 dias
Recomenda-se que o esquema emprico para PAC inclua a cobertura para patgenos atpicos, apesar de no existirem evidncias cientficas que mostrem a superioridade deste esquema em relao mortalidade dos pacientes.4,6 Os agentes atpicos so responsveis por um tero das PAC6, e a identificao do agente com base em dados radiolgicos e no exame fsico pode representar inmeros erros. O uso indiscriminado de fluoroquinolonas para os pacientes com PAC sob regime teraputico ambulatorial pode promover o desenvolvimento de resistncia s drogas dessa classe e elevar incidncia de colite por C. difficile. Alm disso, o uso deve ser cuidadoso em pacientes com epidemiologia positiva para Micobacterium tuberculosis, porque pode mascarar a clnica da tuberculose e atrasar seu diagnstico. O uso de quinolonas respiratrias, portanto, desencorajado para pacientes ambulatoriais sem comorbidades e uso de recente de antibiticos. A eritromicina, embora seja o macroldeo de menor custo e tenha boa efetividade, pouco indicada, porque exige vrias doses por dia e apresenta efeitos colaterais sobre o trato gastrointestinal, o que pode reduzir sua adeso ao tratamento. O antibiograma deve orientar o tratamento diante da identificao do agente etiolgico. A durao do tratamento deve ocorrer para os pacientes ambulatoriais por pelo menos cinco dias, idealmente sete. A exceo pode ser feita azitromicina, pela sua meia-vida prolongada. Pouco tempo aps o inicio da terapia antimicrobiana, j existe resposta orgnica com melhora dos sintomas e dos achados fsicos e laboratoriais. Alguma sintomatologia, entretanto, pode persistir por at 30 dias, sem muito significado. A ausncia de estabilidade clnica em poucos dias pode indicar a necessidade de internao hospitalar ou falha teraputica. A terapia padro para a PAC inclui os agentes das classes dos beta-lactmicos, macroldeos, tetraciclina e fluoroquinolonas. A superioridade de um medicamento ou de uma terapia combinada depende da probabilidade de determinado patgeno, da gravidade da doena e da resistncia a antibiticos na comunidade. A Doxiciclina possui eficcia comparvel de outros antibiticos no tratamento da PAC em pacientes sob internao hospitalar, entretanto, esse fato demonstrado por poucos estudos clnicos. O Moxifloxacino possui eficincia superior da AmoxicilinaClavulanato associado ou no Claritromicina e ao Levofloxacino. O Gemifloxacino, VO, possui eficcia
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comparada da Ceftriaxona, IV, por um dia seguido de sete dias de cefuroxima, VO. A Claritromicina possui eficcia clnica semelhante do Levofloxacino. A resistncia dos penumococos a antibiticos comumente utilizados fenmeno mundial, variando na proporo de cepas resistentes em cada regio. O Programa de Vigilncia Epidemiolgica Nacional avaliou cepas de S. pneumoniae entre 1993 e 2004, e os resultados mostram que as cepas resistentes variaram de 10,2 a 27,9%.4 A mudana dos critrios de resistncia definidos em 2008 pelo Clinical Laboratory Standards Institute reconheceu que as cepas daquele estudo no eram resistentes. Em 2005, a avaliao de cinco hospitais de Porto Alegre revelou que 5,2% dos pneumococos isolados tinham resistncia eritromicina,7 valor semelhante aos 6,2% encontrados no programa de Vigilncia Epidemiolgica Nacional.4 Os principais fatores preditores para PAC por S. Pneumoniae resistentes penicilina so idade de no mximo quatro anos, imunossupresso e uso recente de antibitico beta-lactmico. O uso criterioso de antimicrobianos, em nvel comunitrio ou hospitalar, essencial para a manuteno de baixos ndices de cepas de S. pneumoniae resistentes, possibilitando que se continue usando beta-lactmicos e macroldeos nas infeces respiratrias no Brasil. As normas internacionais de abordagem da PAC possuem diferenas significativas. A abordagem norte-americana dos pacientes ambulatoriais privilegia a cobertura ampla dos patgenos; os pacientes so rotineiramente cobertos contra micro-organismos atpicos, tendo como primeira escolha os macroldeos. Na Europa, a principal cobertura antibitica direciona-se para os S. pneumoniae, e os pacientes ambulatoriais sem comorbidades so tratados com beta-lactmicos. Essa diferena baseia-se, principalmente, na percepo norte-americana da alta prevalncia de micro-organismos atpicos como responsveis pela PAC e na preocupao europeia do aumento da resistncia antimicrobiana.5
TRATAMENTO HOSPITALAR
O tratamento hospitalar de pacientes com pneumonia grave deve ser institudo o mais precocemente possvel, com o objetivo de reduzir as taxas de mortalidade, o tempo de permanncia hospitalar e
os custos. importante providenciar, antes do incio da antibioticoterapia, exames de cultura e antibiograma para sua eventual adequao. A cobertura dos micro-organismos atpicos, antes considerada opcional, essencial.2 Deve ser recomendada a terapia combinada para pacientes com PAC grave, sobretudo diante de bacteriemia, insuficincia respiratria ou choque.4 De acordo com o PSI (tabela 4), em pacientes tratados em enfermaria, isto , dos grupos III e IV, deve ser, preferencialmente, administrada a fluoroquinolona, isoladamente ou associada a um macroldeo com um beta-lactamico (ceftriaxona).2,3 A ATS (Americam Toracic Society) e a BTS (British Toracic Society) preconizam a monoterapia com macroldeo endovenoso ou penicilina, que pode ser a Amoxicilina via oral.3 O uso emprico da Azitromicina como monoterapia restringe-se aos portadores de PAC no grave.4 O Hertapenam constitui-se em alternativa aceitvel para pacientes com PAC e fatores de risco para patgenos Gramnegativos, exceto Pseudomonas spp. e Acinetobacter spp. Pode ser til para pacientes com PAC que utilizaram antibiticos recentemente e para os que apresentam infeco polimicrobiana.4 A maioria dos consensos preconiza o incio da teraputica por via parenteral e troca de administrao para via oral aps aproximadamente dois a trs dias. A mudana da antibioticoterapia para via oral deve respeitar o espectro de ao endovenoso. Pacientes do grupo V necessitam de tratamento intensivo por possurem fatores predisponentes para infeco por P. aeruginosa, como corticoterapia crnica, falncia de antibioticoterapia atual, internao hospitalar recente, doena pulmonar grave e imunossupresso. Deve-se associar uma droga beta-lactmica antipseudomonas (Ceftazidima, Piperacilina-Tazobactam ou Carbapenam) e macroldeo de ltima gerao, ou Fluoroquinolona com atividade antipseudomonas, como a Ciprofloxacina2 parenteral por 14 dias. O paciente internado poder receber alta hospitalar aps apresentar estabilidade dos sinais vitais em 24 horas (temperatura, frequncia respiratria, frequncia cardaca, presso arterial sistlica, respectivamente, inferiores a 37,5C, 24 irpm, 100 bpm, 90 mmHg e saturimetria em ar ambiente superior a 90%), assim como capacidade de tomar os antibiticos orais e de hidratar-se, apresentando nvel de conscincia normal.
41
Tabela 4 - Escolha teraputica3 para pacientes internados

Grupo III: Internao breve (12-24 horas)
Claritromicina Azitromicina Levofloxacina Gatifloxacina Moxifloxacina Amoxacilina clavulanato Ceftriaxone + Claritromicina 500 mg , EV, 12/12 h 500 mg , EV, dia 500 mg , EV, dia 400 mg , EV, dia 100 mg, EV, dia 500 mg, EV, 8/8 h 1g EV, 12 em 12 h + 500 mg EV, 12/12h
REFERNCIAS
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2.
3.
Grupo IV: Internao em enfermaria geral

Ceftriaxona + Claritromicina ou Fuoroquinolona EV sozinha 1g EV, 12 em 12 h + 500 mg EV, 12/12 h
4.
Grupo V: Internao em terapia intensiva

Sem fator de risco para pseudmonas Cefalosporina de 3 gerao (Ceftrixona ou Cefotaxima) + macroldeo (Azitromicina ou Claritomicina) Com fator de risco para pseudmonas betalactmico com atividade anti pseudmonas (Cefepima ou Ceftazidima) + Ciprofloxacima 5.
CONCLUSO
Diferentes formas de tratamento esto disponveis para as PAC. A escolha correta dos antibiticos a serem utilizados e a necessidade de internar o pacientes devem ser consideradas de forma criteriosa, seguindo as classificaes existentes ou ajuizando as necessidades de cada paciente, para a internao e a escolha antimicrobiana de acordo com os agentes mais frequentes de cada populao.
6.
7.
8.
9.
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ARTIGO DE REVISO
Violncia contra a mulher e a criana: condutas mdicas paciente agredida sexualmente

Violence against the woman and the child: medical management of the sexually assaulted patient
Ademar Moreira Pires1, Alessandra Aguiar Mendes Ribeiro1, Alice Campos Oliveira1, Aline Xavier Santos1, Ana Carolina Cunha Garcez1, Ana Flavia Drumond de Andrade1, Antnio Adolfo Mendes Gontijo1, Ccero Augusto Alves Arajo1, Andrea Moura Rodrigues Maciel da Fonseca2
RESUMO A assistncia a pacientes vtimas de abuso sexual deve ser intersetorial e interdisciplinar, incluindo interface com questes policiais e judiciais. Nesse contexto, o mdico tem dever tico e legal de prestar atendimento prioritrio a essas pacientes. necessrio que o servio de sade realize exame fsico, exame ginecolgico, coleta de amostras para diagnstico de infeces genitais e coleta de material para identificao do agressor. As evidncias mostram que a violncia contra a mulher tem impacto sobre a sade fsica e mental desta. A equipe mdica, portanto, deve estar preparada para oferecer apoio psicossocial. Outra preocupao mdica diminuir ao mximo as consequncias do ato de violncia, seja protegendo a mulher de doenas sexualmente transmissveis ou de gravidez traumtica. A paciente vtima de violncia sexual, ocasional e sem uso de preservativo, deve receber no servio de urgncia profilaxia contra HIV, hepatite B, sfilis, gonorreia, clamidiose, cancro mole, tricomonase e ttano. Alm de ter direito a receber anticoncepo de emergncia, o aborto nessas pacientes pode ser feito legalmente. Para isso, basta a autorizao da paciente e/ou do responsvel, dependendo da idade da paciente, sendo incorreta e ilegal a exigncia de Boletim de Ocorrncia Policial ou laudo do Intituto Mdico Legal. Palavras-chave: Violncia contra a Mulher; Violncia Sexual; Sade da Mulher; Servios de Sade da Mulher; Servios Mdicos de Emergncia. ABSTRACT The assistance to patients who are victims of sexual abuse should be intersectoral and interdisciplinary, including interface with police and justice affairs. In this context the physician has an ethical and legal obligation to give priority attention to these patients. It is necessary for the health service to perform physical examination, gynecological examination, collection of samples for diagnosis of genital infections and collection of material for the aggressors identification. Evidences shows that violence against women has an impact on both their mental and physical health. The medical team, therefore, must be prepared to offer psychosocial support. Another medical concern is to minimize as much as possible the consequences of the act of violence, either by protecting the woman from Sexually Transmitted Diseases or from traumatic pregnancy. The patient who was suffered occasional sexual violence without the use of a condom must receive in the emergency service prophylaxis against HIV, type B hepatitis, syphilis, gonorrhea, chlamydia, chancroid, trichomoniasis and tetanus. Besides having the right to receive emergency contraception, abortion in these patients can be legally done. It is only required the written consent of the patient and/or the person legally responsible for her, depending on the patients age, and the requirement of the Police or Forensic Medicine reports is considered both incorrect and illegal.
Acadmicos(a) da FM-UFMG. Professora do Departamento de Ginecologia e Obstetrcia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (FM-UFMG)
1 2
Instituio Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais Endereo para correspondncia: afdrumondrade@yahoo.com.br
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Key words: Violence Against Women; Sexual Violence; Womens Health; Womens Health Services; Emergency Medical Services.
exigncia desses documentos para atendimento nos servios de sade incorreta e ilegal.
Quadro 1 - Registro de Encaminhamento
Histria da violncia
Registrar em pronturio: 1. Local, dia e hora aproximada da violncia sexual; 2. Tipo de violncia sexual sofrida; 3. Forma de constrangimento utilizada; 4. Tipificao e nmero de agressores; 5. rgo que realizou o encaminhamento.
INTRODUO
A ateno violncia contra a mulher condio que requer abordagem intersetorial e interdisciplinar, com importante interface com questes policiais e judiciais. A Lei n. 10.778 de 24 de novembro de 20031 estabelece a notificao compulsria, no territrio nacional, dos casos de violncia contra a mulher, atendidos em servios pblicos e privados de sade. Em crianas e adolescentes menores de 18 anos de idade, a suspeita ou confirmao de abuso sexual deve ser comunicada ao Conselho Tutelar ou Vara da Infncia e da Juventude, sem prejuzo de outras medidas legais, conforme art. 13 do Estatuto da Criana e do Adolescente2 (ECA), Lei n. 8.069 de 13 de julho de 1990. A assistncia sade da pessoa que sofre violncia sexual prioritria, deve ser acessvel a toda a populao, e a recusa infundada de atendimento pode ser caracterizada, tica e legalmente, como omisso. Neste caso, segundo o art. 13 2 do Cdigo Penal3, o mdico pode ser responsabilizado civil e criminalmente pela morte da mulher ou pelos danos fsicos e mentais que ela sofrer. O atendimento aos casos requer a sensibilizao de todos os funcionrios do servio de sade. O atendimento deve ser prestado por equipe interdisciplinar, composta por mdicos, psiclogos, enfermeiros e assistentes sociais. A falta de um ou mais profissionais com exceo do mdico no inviabiliza o atendimento.
Providncias institudas
Verificar eventuais medidas prvias: 1. Atendimento de emergncia em outro servio de sade e medidas de proteo realizadas; 2. Realizao do Boletim de Ocorrncia Policial; 3. Realizao do exame pericial de Corpo de Delito e Conjuno Carnal; 4. Comunicao ao Conselho Tutelar ou Vara da Infncia e da Juventude (para crianas e adolescentes); 5. Outras medidas legais cabveis.
Acesso rede de apoio

Verificar o acesso e a necessidade da mulher s diferentes possibilidades de apoio familiar e social, incluindo-se abrigos de proteo.
Apoio psicossocial
As evidncias mostram que a violncia contra a mulher tem impacto sobre a sade fsica e mental e tambm sobre o bem-estar da pessoa atingida, assim como o de seus filhos e demais membros da famlia. O atendimento visa, alm do bem-estar fsico da vtima, seu bem-estar emocional, de suma importncia e deve ser praticado em todos os locais que fazem o atendimento das pessoas que sofreram violncia sexual. importante compreender e acreditar no depoimento da pessoa em situao de violncia, pois vrios quadros psiquitricos podem ser associados a ele: sndrome da Desordem Ps-traumtica (SDPT), transtornos do humor, abuso de substncias e transtornos sexuais e alimentares so os principais exemplos.4
ORGANIZAO DA ATENO E NORMAS GERAIS DE ATENDIMENTO

necessrio que o servio de sade realize exame fsico, exame ginecolgico, coleta de amostras para diagnstico de infeces genitais e coleta de material para identificao do agressor. A primeira entrevista deve atentar para o registro de alguns dados especficos, conforme o Quadro 1. O Boletim de Ocorrncia Policial registra a violncia para a autoridade policial, que determina a instaurao do inqurito e da investigao. O laudo do IML documento elaborado para fazer prova criminal. A
Consideraes sobre doenas sexualmente transmissveis (DST) e gravidez resultante de abuso

Uma preocupao mdica diminuir ao mximo as consequncias do ato de violncia, seja protegen-
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do a mulher de uma DST, seja protegendo-a de uma gravidez traumtica. A seguir so feitas consideraes sobre possveis consequncias:
HIV
O risco de infeco pelo HIV comparvel ou mesmo superior ao observado em outras formas de exposio heterossexual nica. Ainda no existem estudos definitivos que determinem a eficcia da profilaxia contra HIV, entretanto, ela realizada. No Brasil, a profilaxia antirretroviral faz parte do manual de atendimento a vitimas de violncia sexual eo Ministrio da Sade e dever acontecer nos casos de penetrao vaginal e/ou anal. Em caso de sexo oral, a indicao deve ser individualizada, enquanto em casos abuso crnico ela est contraindicada. A profilaxia com antirretrovirais deve ser iniciada o mais rapidamente dentro do prazo mximo de 72 horas, com durao de quatro semanas consecutivas. O Ministrio da Sade preconiza a combinao de trs drogas como primeira escolha para mulheres adultas, adolescentes e gestantes: zidovudina (AZT) + lamivudina (3TC) + nelfinavir (NFV) ou indinavir (IDV). Para crianas, deve ser administrada a associao de AZT + 3TC + NFV OU RTV (todos em soluo oral). A adeso profilaxia est intimamente relacionada ao adequado acompanhamento das pacientes.
Um estudo analisou o atendimento de emergncia a 166 pacientes vtimas de violncia sexual, das quais 95% foram submetidas profilaxia para hepatite B. Aps seis meses, apenas 2,6% das pacientes que continuaram o acompanhamento foram diagnosticadas com hepatite B.5 As gestantes podem ser submetidas ao mesmo esquema de profilaxia da hepatite. A vacinao da me evita a transmisso vertical em 90% dos casos. O aleitamento pode ser liberado, desde que seja aplicada a primeira dose da vacina no beb. No existem medidas profilticas especficas para se evitar a transmisso vertical da hepatite C.
DSTs no virais
Estudos tem mostrado que 16% a 58% das mulheres que sofrem violncia sexual so infectadas por pelo menos uma DST, com taxas variveis de infeco para cada agente especfico.6 A profilaxia das DSTs no virais em mulheres que sofrem violncia sexual visa aos agentes mais prevalentes e de repercusso clnica relevante. No devero receber profilaxia de DSTs no virais casos de violncia sexual em que ocorra exposio crnica e repetida com o agressor, situao comum em violncia sexual intrafamiliar, ou quando ocorrer uso de preservativo, masculino ou feminino, durante todo o crime sexual. Diferente do que ocorre com o HIV, postergar o tratamento das DSTs no virais no acarreta, necessariamente, danos. De toda forma, recomenda-se que seja realizada precocemente, sempre que possvel. A profilaxia das DSTs no virais feita em dose nica. Segue o esquema para pacientes com mais de 45 kg: Penicilina G benzatina (proteo para sfilis): 2,4 milhes UI, IM, dose nica Ofloxacina (profilaxia da gonorreia): 400mg, VO, dose nica Azitromicina (profilaxia da clamidiose e do cancro mole): 1g, VO, dose nica Metronidazol (profilaxia da tricomonase): 2g, VO, dose nica
Hepatites virais
Est indicada a imunoprofilaxia para hepatite B sempre que houver exposio ao smen, sangue ou outros fluidos corporais do agressor. Quando o status vacinal da vtima for desconhecido ou duvidoso, a imunoprofilaxia deve ser administrada e o esquema vacinal completado at inteirar as trs doses. A primeira vacina administrada no primeiro atendimento, e as demais aps 1 e 6 meses, conferindo imunidade em 90 a 95% dos casos. A imunoglobulina humana anti-hepatite B deve ser aplicada em dose nica em local diferente da vacina em, no mximo, 14 dias aps o ato de violncia sexual, embora se recomende que a aplicao ocorra nas primeiras 48 horas. A vtima deve ser acompanhada, e exames devem ser realizados no 3 e 6 meses para confirmar se houve transmisso da hepatite viral.
Profilaxia do ttano
Deve-se considerar a necessidade de profilaxia do ttano, que dever ser feita at 72 horas aps o ocorrido, avaliando-se o status vacinal da mulher.
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Anticoncepo de emergncia
Anticoncepo de emergncia (AE) o mtodo contraceptivo que previne a gravidez aps a violncia sexual, utilizando compostos hormonais concentrados por um curto perodo de tempo, e consiste em ao das mais importantes na ateno a esses casos. Segundo o Ministrio da Sade6, mais da metade dos casos de violncia sexual ocorre durante o perodo reprodutivo da vida da mulher, resultando em taxas de gravidez de 1 a 5%. A gravidez representa uma segunda forma de violncia contra a mulher e pode ser evitada, na maioria dos casos, usando-se a AE. A contracepo de emergncia deve ser prescrita para todas as mulheres expostas gravidez, por meio de contato certo ou duvidoso com smen, independentemente do perodo do ciclo menstrual em que se encontrem, que tenham tido a primeira menstruao e que no estejam na menopausa. desnecessria se a mulher ou adolescente estiver usando regularmente mtodo anticonceptivo de elevada eficcia no momento da violncia sexual. Tem-se preconizado o uso exclusivo de um progestgeno sinttico (levonorgestrel), em detrimento da administrao combinada de um estrognio e um progestgeno sinttico de uso rotineiro em planejamento familiar (mtodo de Yuzpe), pelo fato de o primeiro apresentar maior eficcia e provocar menos efeitos colaterais, 7,8,9 alm de no apresentar interaes farmacocinticas com os antirretrovirais utilizados para a profilaxia do HIV.6 Um amplo estudo comparativo da OMS7 encontrou uma taxa de gravidez de 1,1% (11/976) para o levonorgestrel usado isoladamente e de 3,2% (31/979) para o mtodo de Yuzpe. A eficcia do tratamento cai medida que passa o tempo desde a relao sexual at a administrao da AE.5 Considerando-se a idade, o peso, o ndice de massa corporal, a paridade, a durao do ciclo, o dia do ciclo no qual ocorreu a relao sexual e o uso prvio de AE, foi estimado que houve um aumento de quase 50% do risco de gravidez a cada 12 horas de atraso para tomar o primeiro comprimido
polcia, nem de se exigir qualquer documento para a prtica do abortamento, a no ser o consentimento por escrito da paciente. A equipe que realiza o atendimento da vtima de violncia deve informar paciente das outras opes quanto ao destino da gestao decorrente desse crime, inclusive com a possibilidade de adoo aps o nascimento. Isso importante principalmente quando se considera que o abortamento pode trazer mais danos psicolgicos que a prpria gestao. A partir dos 18 anos, a mulher capaz de decidir se quer realizar o aborto ou no. Entre os 16 e 18 anos, a adolescente deve tomar a deciso junto com os pais; e no caso de menores de 16 anos so os pais ou representantes que se manifestam pela paciente. De qualquer forma, sempre que a mulher ou adolescente tiver condies de expressar sua opinio, sua vontade deve ser respeitada. Deve-se tomar o cuidado de guardar amostras do material embrionrio ou placentrio do aborto induzido para avaliao de DNA com fins judiciais. Alm disso, mesmo nas pacientes que no engravidaram aps o estupro, deve-se realizar coleta de swab vaginal, anal e oral para posterior anlise, j que 95% dos agressores no so condenados por falta de provas materiais muitas vezes exigidas pela Justia.
REFERNCIAS
1. Brasil. Senado Federal. Lei n. 10.778 de 24 Nov. 2003. Estabelece a noti cao compulsria, no territrio nacional, do caso de violncia contra a mulher que for atendida em servios de sade pblicos ou privados. [Citado em 2009 out. 15]. Disponvel em: http://www6.senado.gov.br/legislacao/ListaPublicacoes. action?id= 237891 Brasil. Senado Federal. Lei n. 8.069 de 13 jul. 1990. Dispe sobre o Estatuto da Criana e do Adolescente e d outras providncias. [Citado em 2009 out. 15]. Disponvel em: http://www3.dataprev.gov.br/sislex/paginas/33/1990/8069.htm Brasil. Senado Federal. Decreto-Lei n 2.848 de 07 dez. 1940. Cdigo Penal. [Citado em 2009 out. 15]. Disponvel em: http:// www3.dataprev.gov.br/SISLEX/paginas /16/ 1940/2848.htm Pfeiffer L, Salvagni EP Abuso sexual, violncia sexual, in. cesto, infncia e adolescncia. J Pediatr (Rio J). 2005;81(5 Supl):S197-S204. Oshikata CJ, Bedone AJ, Fandes A . Atendimento de emergncia a mulheres que sofreram violncia sexual: caractersticas das mulheres e resultados at seis meses ps-agresso. Cad Sade Pblica. 2005 Jan-Fev; 21(1):192-9.
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O abortamento na vtima de violncia sexual

O Cdigo Penal3 no prev punio para aborto praticado por mdico quando a gravidez resultado de estupro. No h dever legal de se noticiar o evento
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6.
Brasil. Ministrio da Sade. Norma Tcnica: Preveno E Tratamento Dos Agravos Resultantes Da Violncia Sexual Contra Mulheres E Adolescentes. Braslia: Ministrio da Sade; 1999. World Health Organization. Randomised controlled trial of levonorgestrel versus the Yuzpe regimen of combined oral contraceptives for emergency contraception. Task Force on Postovulatory Methods of Fertility Regulation .Lancet. 1998 Aug 8; 352(9126):428-33.
8.
Fandes A, Brache V, Alvarez F Emergency contraception: . Clinical and ethical aspects. Int J Gynecol.Obstet. 2003; 82 (3):297-305. Mein JK, Palmer CM, Shand MC, Templeton DJ, Parekh V, Mobbs M, et al. Management of acute adult sexual assault. Med J Aust. 2003;178:226-30.
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ARTIGO DE REVISO
Abordagem inicial e conduta no acidente vascular enceflico isqumico agudo

Initial assessment and management of acute ischemic stroke
Andr Coelho Barros1, Andr Fernandes Diniz1, Augusto Henriques Fulgncio Brando1, Bernardo Ferreira de Paula Ricardo1, Bernardo Soares1, Bernardo Matosinhos1, Breno Teixeira Moreno1, Marcelo Nacif Moraes1, Joo Gabriel Gazzinelli Guimares1, Dbora Cerqueira Calderaro2
RESUMO
1
Aluno de graduao do curso de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG); 2 Professora do Departamento de Clnica Mdica da Faculdade de Medicina da UFMG.
O acidente vascular cerebral (AVC) a terceira maior causa de morte nos Estados Unidos, alm de ser o principal responsvel por morbidade em todo o mundo. Pode ser isqumico (88% dos casos) ou hemorrgico (12% dos casos). Os autores fazem uma breve reviso da fisiopatologia, fatores de risco, apresentao clnica e abordagem inicial do acidente vascular cerebral isqumico agudo. Palavras-chave: Acidente Cerebral Vascular; Infarto Cerebral; Hipertenso; Servios Mdicos de Emergncia ABSTRACT Stroke is the third leading cause of death in the United States, and the leading cause of disability around the world. It can be ischemic (88% of cases) or hemorrhagic (12% of cases). Authors accomplish a brief review of its physiopathology, risk factors, clinical presentation and initial assessment and management of acute ischemic stroke. Key words: Stroke; Cerebral Infarction; Hypertension; Emergency Medical Services.
INTRODUO
O acidente vascular cerebral (AVC) , nos EUA, a terceira maior causa de morte.1 Pode ser classificado em AVC isqumico, causado por uma obstruo do fluxo sanguneo cerebral (cerca de 88% dos casos), e AVC hemorrgico, que representa os outros 12% e decorre de uma ruptura vascular que leva a hemorragia subaracnoide ou intracerebral.2 A ocluso arterial que ocorre no AVC isqumico pode ser secundria formao de um trombo sobre uma placa aterosclertica ou migrao embolo, originado por uma ruptura de um cogulo. O AVC hemorrgico pode ser difuso (sangramento nos espaos subaracnoide e intraventricular) ou focal (hemorragia intraparenquimatosa). Cerca de dois teros dos sangramentos intracranianos so hemorragias subaracnoides. A hemorragia subaracnoide usualmente causada pela ruptura de aneurismas ou ms formaes vasculares. A hemorragia intracerebral secundria ruptura de artrias aderidas ao parnquima cerebral, geralmente associando-se a hipertenso arterial sistmica ou m formao vascular. Hipertenso arterial sistmica (HAS) o principal fator de risco para a ocorrncia de AVC isqumico ou hemorrgico. O adequado controle da HAS com a di-
Instituio: Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) Faculdade de Medicina Endereo para correspondncia: Av. Professor Alfredo Balena, 110 - 4 andar Belo Horizonte / MG. Tel: (31) 3409-9422. E-mail: augustohfbrandao@hotmail.com
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minuio dos nveis pressricos reduz em aproximadamente 30 a 40% o risco de ocorrncia de AVC. Os outros fatores de risco so tabagismo, uso de lcool, drogas ilcitas ou agentes simptico-mimticos, idade maior que 65 anos, estenose da cartida assintomtica, fibrilao atrial, diabetes mellitus, dislipidemia e terapia hormonal ps-menopausa.3 A magnitude do AVC pode ser reduzida por efetivas medidas de preveno que consistem na modificao do estilo de vida, como controlar adequadamente a HAS, parar de fumar e reduzir a ingesto de sal, lcool e gordura.1
Diagnstico
Os sinais e sintomas mais frequentes dos acidentes vasculares cerebrais so o aparecimento sbito de dficits neurolgicos, como paralisia ou fraqueza unilateral, dificuldade ou perda da capacidade de conversar e cefaleia.4-8 Pode tambm haver alteraes na musculatura facial, na viso, perda do sensrio e confuso mental. A diferenciao clnica entre a ocorrncia de AVC isqumico e hemorrgico , na maioria das vezes, impossvel. Outras condies que devem ser lembradas, pois podem levar a esses sintomas, so hipxia, hipoglicemia, crises convulsivas e enxaqueca. Todas essas situaes devem ser pesquisadas e identificadas rapidamente, para tratamento precoce de cada uma delas.
ABCDs para abordagem inicial do infarto cerebral agudo

A- Vias areas: Obstruo de vias areas no incomum em pacientes com AVC isqumico. Devese estar atento aspirao de vmitos ou secrees e necessidade de entubao orotraqueal. A ventilao inadequada agrava a hipxia, que pode piorar a evoluo da leso neurolgica, e deve ser evitada. Se o paciente ainda possui capacidade de proteger vias areas e h boa ventilao, este poder ser mantido em respirao espontnea com oxigenioterapia suplementar, para manter saturao de oxignio superior a 95%. Medicao e lquidos via oral s podem ser dados se no houver risco de aspirao. A disfagia ocorre em 57% dos pacientes, e neles so observados maior tempo de internao e maior mortalidade.9
B- Respirao: Nos pacientes em respirao espontnea, o uso de oxignio nasal a 2 L/min capaz de aumentar a saturao de oxignio de 90% para 95%.10 Alm de oxignio, os pacientes devem ser monitorados quanto ao padro respiratrio, para evitar hiperventilao ou perodos de apneia seguidos por hiperventilao. Nos pacientes em ventilao mecnica, o modo ventilatrio ser selecionado de acordo com o quadro clnico, devendo-se igualmente evitar hipxia e hiper ou hipocapnia graves. C- Circulao: Pode haver dficits neurolgicos quando o fluxo sanguneo diminui para 25% do valor normal. A diminuio na perfuso acarreta menor fornecimento de oxignio e glicose para as clulas e, em situaes extremas, morte celular. A diminuio de oxignio e nutrientes tem como consequncia a liberao de radicais livres e de substncias txicas, levando inviabilidade celular. A abordagem da presso arterial ser descrita no prximo item. D- Avaliao neurolgica: A histria deve enfatizar o tempo do incio dos sintomas, como estes evoluram neste tempo, possveis fontes emblicas e doenas concomitantes. O exame neurolgico deve tentar confirmar os achados da histria relatada e quantificar, por meio do uso de escalas como a NIH Stroke Scale (escala de avaliao do AVC do Instituto Nacional de Sade), o dficit neurolgico, o que facilita avaliaes futuras. Essa escala composta por 11 itens, e sua pontuao varia de 0 a 42 pontos.11 Os trs achados de maior valor preditivo para o diagnstico de infarto agudo so paresia facial, fraqueza no membro superior e alteraes na fala.12,13 A pontuao na admisso relacionada ao desfecho do evento.14
Exames complementares
Na avaliao de um paciente com infarto cerebral agudo, exames de imagem do sistema nervoso central, a tomografia computadorizada (TC) ou a ressonncia nuclear magntica (RNM) so usadas para excluir hemorragias como causa dos dficits. So teis tambm para avaliar o grau de leso cerebral e identificar a leso vascular responsvel pelo evento isqumico. Recentemente, exames mais modernos de TC e RNM possibilitam diferenciar tecidos potencialmente recuperveis dos lesados irreversivelmente, selecionando dessa forma pacientes que podem se beneficiar de terapias de reperfuso, sobretudo intra-arteriais, em fases mais tardias.15
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Deve-se realizar tambm um eletrocardioma (ECG) com a finalidade de detectar sinais de isquemia cardaca concomitante. O ECG tambm pode servir para detectar eventos que predispem fenmenos emblicos, como a fibrilao atrial.15 Outros exames na avaliao inicial da isquemia cerebral incluem hemograma com plaquetas, tempo e atividade de protrombina (TP), tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa), glicemia, ureia, creatinina, ionograma, enzimas miocrdicas, peptdeo natriurtrico cerebral (BNP) e, nos casos em que houver suspeita de outras condies associadas, enzimas hepticas, dosagem srica de drogas, culturas de sangue e urina, exame do lquor e outros.4
primeiras 24 horas. Drogas parenterais, de fcil titulao, so as mais seguras.4 Nos pacientes submetidos a tromblise, por sua vez, a HAS dever ser tratada quando a presso arterial sistlica for maior que 180 mmHg e a diastlica for superior a 105 mmHg.4
Conduta em relao ao controle glicmico

A avaliao da glicemia deve ser realizada internao e periodicamente. A hiperglicemia frequente nos pacientes com AVC isqumico, e a hipoglicemia deve ser diferenciada dessa doena. Devem-se evitar tanto a hipoglicemia como a hiperglicemia, que pioram a evoluo neurolgica dos pacientes. Deve-se usar insulina para controle de glicemia superior a 140-185 mg/dl.4
Conduta em relao presso arterial

O aumento da presso arterial comum em pacientes com AVC isqumico agudo, principalmente naqueles que possuem histria prvia de hipertenso arterial sistmica.16 Na maioria dos casos, a presso sangunea sofre um declnio espontaneamente nos primeiros dias de evoluo, porm uma queda significativa j pode ser vista nas primeiras horas que sucedem crise aguda em cerca de um tero dos casos.17 As diretrizes da American Stroke Association sugerem que, na maioria dos casos, no necessrio reduzir a presso arterial no quadro agudo,18,19 e ainda h vrios estudos que descrevem uma piora neurolgica associada a uma excessiva reduo da presso sangunea.20 Existem ainda relatos de casos21,22 em que pacientes que sofreram isquemia cerebral por ocluso arterial primria ou secundria apresentaram melhora clnica e do quadro neurolgico aps terapia que induzia hipertenso arterial e cujos dficits neurolgicos pareciam ser dependentes da presso arterial, j que retornaram quando a induo da hipertenso arterial foi interrompida e melhoraram novamente com a reinstituio da hipertenso arterial induzida.23 Esses dados sugerem que, na fase aguda do AVC isqumico, a perfuso cerebral pode ser dependente de uma presso arterial mais elevada que o normal, e, por esse motivo, somente extremos de presso (presso arterial sistlica maior que 220 mmHg ou diastlica superior a 120 mmHg) ou emergncias hipertensivas demandam tratamento anti-hipertensivo. Nos casos com indicao do tratamento, a reduo da presso deve ser lenta e no deve ser superior em 15 a 25% do valor da presso inicial nas
Conduta no paciente febril

Nos pacientes que cursam com febre, deve-se suspeitar de infeces sistmicas ou do sistema nervoso central, cujo diagnstico e tratamento devem ser precoces. A febre associa-se a piora do prognstico do AVC isqumico. Apesar de no haver evidncias de que o tratamento da febre melhore o prognstico destes indivduos, deve-se tratar precocemente sua causa, e o uso de antipirticos preconizado com o objetivo de retorno temperatura corporal normal.4
Uso de trombolticos
O nico tratamento tromboltico aprovado pela US Food and Drug Administration (FDA) e pela Unio Europeia o uso de Alteplase intravenoso (rt-PA). Um fator preponderante no sucesso do tratamento o intervalo entre o incio dos sintomas e o emprego do tromboltico. O estudo do National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)24 demonstrou que Alteplase iniciada at trs horas depois da apresentao dos sintomas ou trs horas desde a ltima vez que o paciente foi visto bem garante resultados funcionais superiores aps trs meses. O estudo ECASS III25 esclareceu que o uso do tromboltico at 4,5 horas ainda benfico. O emprego do tratamento entre 3,0 e 4,5 horas proporciona uma pequena melhora nos resultados aps trs meses, com uma taxa de hemorragia intracraniana (HIC) semelhante
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do tratamento dentro de trs horas. Hacke et al.26 observaram decrscimo nos resultados funcionais quanto mais distante for o tratamento do incio dos sintomas. Aps ser estabelecido o intervalo entre o incio dos sintomas, deve-se avaliar se o paciente ser elegvel para o tratamento tromboltico, segundo os critrios de incluso e excluso a seguir:27
lcool ou de drogas; (r) escala de AVC > 22 (esta no uma contraindicao absoluta). Inevitavelmente, o nmero de doentes que se submetem ao tratamento muito baixo. Nos EUA, 22% dos pacientes com AVCI chegam ao hospital com menos de trs horas do incio dos sintomas, entretanto, apenas 8% so elegveis para o tratamento.
A. Critrios de incluso
(a) AVC isqumico em qualquer territrio vascular cerebral; (b) possibilidade de se estabelecer precisamente o horrio do incio dos sintomas; (c) possibilidade de se iniciar a infuso do rt-PA dentro de 4,5 horas do incio dos sintomas (caso os sintomas tenham surgido no paciente ao acordar, deve-se considerar o ltimo horrio acordado como o do incio dos sintomas); (d) TC de crnio sem evidncia de hemorragia ou outra doena de risco; (e) idade superior a 18 anos; (f) paciente ou familiar responsvel capacitado a assinar termo de consentimento informado.
Antiagregante plaquetrio
O uso de antiagregante plaquetrio est indicado para o tratamento da fase aguda do AVCI, pois limita a extenso do dano tecidual, previne a recorrncia precoce por interrupo da cascata trombtica e diminui a morbimortalidade associada a outras doenas vasculares concomitantes. considerado no tratamento agudo e prolongado do AVCI ou em ataque isqumico transitrio de etiologia aterotrombtica e lacunar. Nos casos de AVCI cardioemblico, pode haver indicao de anticoagulao prolongada com heparina seguida de warfarina. O antiagregante plaquetrio de escolha o cido acetil-saliclico (AAS), na dose de 200 a 500 mg ao dia.
B. Critrios de excluso Heparina

(a) Uso de anticoagulantes orais ou TP>15 segundos; (b) uso de heparina nas ltimas 48 horas e TTPa elevado; (c) AVC ou traumatismo crnio-enceflico (TCE) grave nos ltimos trs meses; (d) histria pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral; (e) TC de crnio mostrando evidncias de hemorragia ou edema cerebral em desenvolvimento; (f) PA sistlica >185 mmHg ou PA diastlica >110 mmHg (em trs ocasies, com dez minutos de intervalo); (g) sintomas melhorando rapidamente; (h) dficits neurolgicos leves e isolados, como ataxia isolada, perda sensitiva isolada, disartria isolada ou fraqueza mnima; (i) coma ou estupor; (j) cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo dentro das ltimas duas semanas; (k) hemorragia geniturinria ou gastro-intestinal nas ltimas trs semanas; (l) puno arterial no compressvel ou bipsia na ltima semana; (m) coagulopatia com TP e TTPa elevados ou plaquetas <100 000/mm3; (n) glicemia <50 mg/dl ou >400 mg/ dl; (o) crise convulsiva precedendo ou durante a instalao do AVC; (p) evidncia de pericardite ativa, endocardite, mbolo sptico, gravidez recente, doena inflamatria intestinal ou lactao; (q) abuso de O uso de anticoagulantes em AVC isqumico controverso na literatura, dado o risco de transformao hemorrgica associado a esse tratamento. A avaliao do nvel de evidncia e o grau de recomendao para tratamento do AVC na fase aguda tiveram como base as recomendaes da American Heart Association - Group of the Stroke Council, publicadas em 1991. Os maiores resultados so nos casos de AVC cardioemblico em que o risco de recidiva precoce maior que o risco de hemorragia. A heparina deve ter como meta o aumento do tempo de tromboplastina parcial ativado para 1,5 a 2,3 vezes o controle. Concomitantemente heparina, dever ser iniciado anticoagulante oral (warfarina sdica) em dose necessria para se atingir um RNI entre 2 e 3. Nesse momento, a heparina poder ser suspensa. A avaliao de comorbidades ou fatores de risco predisponentes ocorrncia ou recorrncia do AVC isqumico, bem como seu tratamento, alm das medidas para preveno secundria do AVC, so realizados aps estabilizao clnica inicial do paciente, e sua descrio no objetivo deste estudo.
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RELATO DE CASO
Corioamnionite: relato de caso e reviso

Chorioamnionitis: case report and review
Andressa Dias Correa1, Bernardo Schettino Motta1, Daniel Cruz Ferreira dos Reis1, Daniel Lopes Pinheiro1, rica Dias Murta1, Joo Paulo Greco de Freitas Cardoso1, Marina Augusto Neves1, Nathalia Rodrigues Gontijo de Andrade1, Rafael Fernandes Goulart dos Santos1, William Schneider da Cruz Krettli2
RESUMO Este relato descreve a evoluo clnica de paciente de 27 anos de idade, admitida no Hospital das Clnicas da UFMG com diagnstico de corioamnionite, em quem foi necessria a induo do parto. Evoluiu com choque sptico, sendo necessrios o suporte avanado de vida em terapia intensiva e a administrao de antibioticoterapia de amplo espectro. Recebeu alta no dcimo terceiro dia de internao hospitalar. Seu recm-nascido teve inmeras complicaes e evoluiu para o bito. A corioamnionite manifesta-se com sndrome febril, taquicardia materna e fetal, leucocitose com desvio para a esquerda, dor plvica e corrimento vaginal. Requer antibioticoterapia e realizao do parto. Associa-se ao desenvolvimento de vrias complicaes, como hemorragia ps-parto, abscesso plvico, sepse neonatal, leucomalcia periventricular cstica e paralisia cerebral. A melhor assistncia pr-natal e a adequada formao dos obstetras podem prevenir a ocorrncia de corioamnionite, assim como suas complicaes. Palavras-chave:Corioamnionite; Choque Sptico; Trabalho de Parto Prematuro Complicaes na Gravidez; Emergencias. ABSTRACT Chorioamnionitis is an infection of the amniotic fluid, fetal membranes, placenta, and/or decidua, involving 0.5% to 10% of all pregnancies. With the onset of labor or with ruptures of membranes, bacteria from the lower genital tract are able to ascend into the amniotic cavity, causing infection. This article reports the case of a 27-year-old pregnant woman, admitted to the Hospital das Clinicas of UFMG, with the diagnosis of chorioamnionitis, having been submitted to labor induction. The patient progressed to septic shock, being hospitalized in the ICU and receiving broad-spectrum antibiotic and support therapy, being discharged at the 13th day of hospitalization. The newborn had numerous complications and died. Chorioamnionitis - manifested by fever, maternal and fetal tachycardia, leukocytosis, uterine tenderness and vaginal discharge - requires antibiotic therapy and delivery. Its linked to complications such as postpartum hemorrhage, pelvic abscess, and neonatal sepsis, cystic periventricular leukomalacia and cerebral palsy. A better prenatal care and proper training of obstetricians can prevent the occurrence of chorioamnionitis, as well as its complications. Key words: Chorioamnionitis; Septic Shock; Obstetric Labor, Premature; Pregnancy Complications; Emergencies.
Acadmico(a) de Medicina da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG); 2 Mdico obstetra efetivo do corpo clnico do Hospital das Clnicas da Universidade Federal de Minas Gerais.
1
INTRODUO
A corioamnionite (CA) resulta de processo infeccioso do lquido amnitico, membranas fetais, placenta e/ou decduas, acometendo de 0,5 a 10% de todas as gestaInstituio: Maternidade Otto Cirne, Hospital das Clinics da UFMG Endereo para correspondncia: Email: bsmotta@gmail.com
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es1, sendo responsvel por 10 a 40% dos casos de sndrome febril durante o parto e associando-se a 20 a 40% das septicemias neonatais precoces e pneumonia.2 causada pela ascenso de micro-organismos normalmente encontrados na vagina e colo uterino para o interior da cavidade uterina, com subsequente proliferao no lquido amnitico e determinao de infeco. Os principais agentes responsveis pela corioamnionite so os aerbios Gram-negativos (Escherichia coli) e Gram-positivos (Streptococcus agalactiae, Enterococcus faecalis e Staphylococcus aureus)3,os anaerbios Gram-negativos (Fusobacterium sp., Gardnerella vaginalis, Bacteroides fragilis e Bacteroides sp.) e Gram-positivos (Peptoestreptococcus sp., Peptococcus sp. e Clostridium sp.) e outros micro-organismos, como Mycoplasma hominis e Ureaplasma urealyticum.2 Os principais fatores de risco para a CA so a ruptura prematura de membranas (RPM), que culmina em parto pr-termo (PPT), a infeco materna ou fetal e a compresso do cordo umbilical, levando privao de oxignio fetal.4 Os fatores que podem causar RPM, como tabagismo, gemelaridade, polidrmnio e os procedimentos como a cerclagem cervical e a amniocentese so tambm considerados de risco para a CA.4 O risco de corioamnionite tambm est aumentado em pacientes com o trabalho de parto prolongado, submetidas a excesso de toques obsttricos, nuliparidade5, baixa idade materna, vaginose bacteriana durante a gravidez, nmero elevado de parceiros e relaes sexuais durante a gravidez.2
RELATO DE CASO
A gestante de 27 anos de idade, com 24 semanas e dois dias de gestao calculados a partir da data da ltima menstruao, cinco gestaes anteriores, quatro partos vaginais e um aborto h aproximadamente 11 meses, procurou a Maternidade Otto Cirne do Hospital das Clnicas da Universidade Federal de Minas Gerais (HC-UFMG), devido a rotura h uma hora de membrana amnitica e perda de lquido claro. Submeteu-se a uma consulta de pr-natal em Posto de Sade, sem a realizao de exames laboratoriais, nem de ultrassonografia obsttrica. No apresentava dor, sangramento vaginal, nem percepo de movimentos fetais, entretanto, referiase a manifestaes de rinorreia, tosse e mialgia. Sua menarca ocorrera aos 13 anos, e a primeira relao sexual aos 16. Teve trs parceiros sexuais. Negava uso de mtodo contraceptivo.
Estava normocorada, hidratada, com temperatura axilar (TA) de 38,3C, presso arterial sistmica (PA) de 100/66 mmHg, frequncia cardaca (FC) de 120 bpm e respiratria (FR) de 20 irpm. A medida de tero-fita era de 18 cm, e os batimentos cardacos fetais eram de 152 bpm. Ausncia de contraes uterinas. O exame especular evidenciou presena de lquido amnitico com odor ftido e colo uterino fechado. Foi logo realizada sua internao hospitalar. A paciente foi submetida coleta de espcime clnico para a realizao de hemograma, exame de urina rotina, Gram de gota de urina no centrifugada, protena C reativa (PCR), urocultura, VDRL. Os exames indicaram hemoglobina de 10,4 g/dL com microcitose e hipocromia, leucocitose com desvio esquerda (20000 leuccitos/mm3 com 47% de bastonetes), PCR de 146,5 mg/L (valor de referncia <10mg/L). A hiptese diagnstica estabelecida foi de gestao pr-termo e CA, optando-se pela induo do parto com misoprostol e antibioticoterapia (ABT) endovenosa com penicilina e gentamicina. Evoluiu aps 13 horas do dia de sua internao hospitalar (DIH) para parto vaginal, com dequitao espontnea de placenta incompleta, sendo submetida, posteriormente, a curetagem. O recm-nascido, masculino e prematuro extremo, pesou 740 g, apresentava FC superior a 100 bpm e suspiros, sendo intubado e iniciados surfactante, ampicilina e gentamicina. Durante o parto, a paciente apresentou PA de 95/60 mmHg, insuficincia respiratria com necessidade de intubao. Encaminhada Terapia Intensiva (UTI) devido evoluo para sndrome de Angstia Respiratria do Adulto (SARA) grave, choque sptico, CA e suspeita de influenza A H1N1. Foi modificada a ABT para clindamicina, gentamicina e ampicilina e administrao de oseltamivir, norepinefrina e dobutamina. A estabilidade hemodinmica foi obtida quatro dias aps, sendo suspensa a infuso de norepinefrina e dobutamina no quinto e oitavo DIH, respectivamente. Sua extubao ocorreu no stimo DIH, concomitantemente suspenso da ABT, aps a obteno de resultados negativos de culturas de sangue, urina e de secreo de aspirado traqueal. O oseltamivir foi mantido at o dcimo DIH. O exame ginecolgico realizado no dcimo segundo DIH revelou tero contrado e colo fechado. A alta do CTI ocorreu no dcimo terceiro DIH, com retorno para seu domiclio, com saturao de O2 de 98,2%, FC de 80 bpm e PA de 120/80 mmHg, leuccitos sanguneos de 8800/mm3 sem desvio para a esquerda.
54
O recm-nascido foi internado na UTI neonatal em sepse, doena da membrana hialina grave, ictercia da prematuridade, acidose metablica, choque sptico, hiperglicemia, hemorragia intraventricular e parada cardiorrespiratria seguida de convulses de difcil controle, vindo a falecer ao dcimo terceiro dia de vida.
DISCUSSO
O diagnstico da CA primariamente clnico, manifesta-se com temperatura superior a 38C e se d mediante dois ou mais dos seguintes critrios: taquicardia materna (FC superior a 100 bpm), taquicardia fetal (FC superior a 160 bpm), sensibilidade uterina, contraes uterinas, corrimento vaginal ou lquido amnitico ftido e leucocitose com desvio para a esquerda no sangue perifrico materno.3,6 A CA pode desencadear atividade uterina e trabalho de parto. A FC materna tende a se elevar durante a gravidez, o que pode dificultar o diagnstico nas formas iniciais de CA.7 O diagnstico pode ser dificultado tambm pelo fato de que taquicardia materna pode estar relacionada a dor, anestesia peridural ou a medicamentos, assim como a taquicardia fetal pode estar relacionada a medicamentos ou hipoxemia fetal. A dor abdominal suprapbica e o aumento da sensibilidade uterina podem ocorrer tambm na rotura uterina.7 Em 38% dos diagnsticos clnicos de CA, no se encontra sua confirmao histolgica.7 A colonizao bacteriana , em geral, polimicrobiana. A infeco intrauterina ocorre mais comumente pela via ascendente, o que, em geral, ocorre na presena de rotura de membranas. As vias de infeco hematognica, retrgrada (proveniente de infeco na pelve) e transuterina (causada por procedimentos mdicos como amniocentese) so raras. A inflamao do corioamnio e/ou do cordo umbilical define, respectivamente, a resposta imune materna e fetal. Relaciona-se com a ativao do sistema imune inato, em que a reao inflamatria decorrente ativa ampla cascata de reaes, com resultante produo de prostaglandinas, enzimas de degradao de matriz e outros mediadores. As prostaglandinas estimulam a contrao uterina, enquanto as enzimas de degradao conduzem RPM.8 Esses fenmenos histolgicos podem resultar de inmeras causas, como leso de hipxia, trauma, mecnio e alrgenos; entretanto, o mais comum a resposta imune infeco subclnica ou clnica, em geral, bacteriana.9
A frequncia da CA histologicamente determinada, apesar de em muitos casos no se detectar alterao histolgica especfica, do dobro ao triplo da incidncia da infeco clnica, respondendo por 60 a 80%, 40 a 50% e 5 a 30% de gestaes, respectivamente, com menos de 28, entre 29 e 34,; e mais de 34 semanas. A inflamao do cordo umbilical quase sempre associada a CA, entretanto, observada em 50 a 75 % das placentas com CA.9 A paciente deve ser avaliada, na vigncia de CA, quanto s intervenes tercirias a serem realizadas. Devem ser feitas constante monitorizao materno-fetal, pesquisa de infeces e avaliao do uso terapia antibitica da viabilidade fetal. A ATB deve promover cobertura polimicrobiana. Os esquemas mais aceitos so constitudos pela associao de penicilina com gentamicina por via endovenosa. Pode a penicilina ser substituda pela clindamicina aps o parto, com a manuteno da gentamicina. A ATB usualmente continua a ser administrada aps o parto at que a me esteja afebril por 48 horas.7,10 A taxa de infeco neonatal parece proporcional ao tempo que o feto permanece no ambiente infectado, entretanto, no se justifica em um parto de emergncia. A ABT intraparto garante concentraes bactericidas para o feto, membranas e lquido amnitico at uma hora aps sua infuso. A cesariana deve ser reservada para suas indicaes habituais. A presena de taquicardia fetal preditora de sepse fetal ou pneumonia, mas pode ser devido apenas hipertermia fetal. A persistncia de taquicardia fetal aps a administrao de antipirtico na me indicativo de prognstico ruim. As principais complicaes maternas incluem bacteriemia (5 a 10%), anormalidades no trabalho de parto, aumento da necessidade de ocitocina e do risco de parto cesreo. A CA tambm aumenta o risco de hemorragia ps-parto e de complicaes cirrgicas como a infeco da ferida, abscesso plvico e endometrite ps-parto. Os riscos fetais incluem sepse, pneumonia, insuficincia respiratria e morte. A taxa dessas complicaes aumenta com a diminuio da idade gestacional no parto. A CA parece associar-se, alm de complicaes no perodo neonatal, ao comprometimento neurolgico a longo prazo, em particular leucomalcia periventricular cstica e paralisia cerebral.1,9 A temperatura mxima intraparto associa-se com o aumento do risco de intercorrncias neonatais como hipotonia, apgar baixo, necessidade de ressuscitao ou oxigenioterapia e convulses11 (Figura 1).
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35 Afebril 30 38o C 25 38,3o C
20 % 15
10
0 Apgar 1<7 Ressucitao Neonatal Oxigenioterapia Hiptonia
Figura 1 - Intercorrncias neonatais de acordo com a temperatura materna intraparto
A sepse a mais grave complicao da CA, sendo das principais causas de morte materna. Caracterizase por resposta deletria do hospedeiro a um processo infeccioso, acompanhada de resposta inflamatria sistmica com a presena de dois ou mais dos seguintes critrios: temperatura axilar acima de 38C ou abaixo de 36C, FC acima de 90 bpm, FR acima de 20 irpm e leuccitos acima de 12000/mm3. Seu diagnstico deve ser seguido de ABT de amplo espectro e ressuscitao volmica j na primeira hora. Outras medidas podem ser introduzidas no decorrer das primeiras seis horas, na dependncia da resposta clnica, como uso de vasopressores, transfuso de sangue, entre outros. fundamental a internao em UTI.12 O parto deve ser o mais precoce possvel em casos de CA associada a sepse grave ou choque sptico, independentemente da idade gestacional. A via de parto de determinao obsttrica, sendo a vaginal a mais recomendvel. Nas cesreas de urgncia, devido instabilidade hemodinmica ou sofrimento fetal no-responsivo ressuscitao materna, est indicada a realizao de anestesia geral.
concepcionais, como alimentao e hbitos de vida. Esse profissional possui contato mais prximo com a gestante, o que o autoriza a avaliar como influencila para adotar esses cuidados. A assistncia pr-natal o instrumento mais poderoso para que intercorrncias gestacionais sejam identificadas e tratadas de forma correta e precoce. A capacitao dos obstetras deve tambm ser cuidadosa para garantir que o diagnstico da CA seja precoce e sua abordagem seja feita adequadamente, evitando equvocos como, por exemplo, a tentativa de inibio do trabalho de parto. Os ndices de morbimortalidade relacionados CA so alarmantes, mesmo em pases desenvolvidos. No Brasil, onde as gestantes muitas vezes no tem assistncia pr-natal adequada, seja pela falta de seu vnculo com o programa, seja por desestruturao do Sistema nico de Sade, especula-se que os ndices sejam ainda maiores. A CA deve ser abordada por equipe multidisciplinar para a obteno de bons resultados, por meio de seu reconhecimento e da instituio precoce do tratamento, elementos cruciais para a melhora dos prognsticos materno e fetal.
CONCLUSO
O risco de CA e suas complicaes podem ser reduzidos pela identificao e tratamento dos fatores associados com a infeco durante a gestao. necessrio maior esclarecimento s gestantes pelo profissional responsvel por sua assistncia prnatal quanto importncia dos cuidados pr e ps-
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RELATO DE CASO
Descolamento prematuro da placenta: relato de caso

Placental abruption: case report
RESUMO
1
Acadmico(a) do dcimo perodo da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG); 2 Professor Associado do Departamento de Ginecologia e Obstetrcia da Faculdade de Medicina da UFMG; graduado em Medicina pela UFMG (1973); residncia mdica pela UMG (1975); Mestre em Obstetrcia e Ginecologia pela UFMG (1976); Doutor em Cirurgia pela UFMG (1996); atualmente Professor Adjunto da UFMG. Experincia na rea de Medicina, com nfase em Clnica Mdica.
Trata-se do relato de caso de uma gestante atendida no setor de Pronto Atendimento de Obstetrcia do Hospital Jlia Kubitschek com quadro de descolamento prematuro de placenta (DPP). Havia relato de sangramento genital de grande monta, dor abdominal e rigidez da parede uterina. No foram detectados batimentos cardacos fetais ao sonar. Com isso, a suspeita de DPP foi prontamente levantada, o que gerou a internao imediata. Foi feita cesariana de emergncia, com retirada de um feto natimorto. A paciente evoluiu com sangramento uterino importante no ps-operatrio imediato, com fortes repercusses hemodinmicas e necessidade de outra abordagem para realizao de histerectomia subtotal. um caso que evidencia a grande influncia do DPP na morbimortalidade materno-fetal. Palavras-chave: Descolamento Prematuro da Placenta; Gravidez; Hemorragia; Complicaes na Gravidez. ABSTRACT This is the case report of a patient treated at the Emergency Services sector of obstetrics at Jlia Kubitscheck hospital with signs of a placental abruption typical case (premature separation of placenta).There was report of intense vaginal bleeding, abdominal pain and uterine hypertonia. There was no fetal heartbeat noticed by sonar. Thus the suspicion of premature placenta abruption was promptly raised, which led to emergency cesarean section, with the removal of a stillborn fetus. The patient developed significant uterine bleeding after the cesarean section with strong homodynamic repercussion and need for another approach to perform subtotal hysterectomy. It is a case that demonstrates the great influence of the placental abruption in maternal-fetal morbidity and mortality. Key words: Abruptio Placentae; Pregnancy; Hemorrhage; Pregnancy Complications.
INTRODUO
Descolamento prematuro da placenta (DPP) ocorre em cerca de 1% das gestaes e uma das principais causas de sangramento vaginal na segunda metade da gravidez. tambm uma importante causa de morbimortalidade perinatal. Estudos epidemiolgicos tem identificado vrias associaes com o DPP, incluindo idade materna avanada, multiparidade, doena hipertensiva, raa negra, baixo nvel scio-econmico, rotura prematura de membranas, infeco intrauterina, DPP prvio, tabagismo e uso de cocana. Seu diagnstico essencialmente clnico, e o tratamento varia casoa-caso.1-3 Os objetivos deste relato so exemplificar como o DPP influi na morbimorta-
Instituio: Hospital Jlia Kubistchek - FHEMIG Endereo para correspondncia: R. Gustavo Pena, n 44, sl. 404 B. Horto. Belo Horizonte/MG CEP: 31015-060
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lidade materno-fetal e mostrar sua possvel associao com a doena hipertensiva.
RELATO DE CASO
Paciente CSM, 32 anos, G2P1(C)A0, com 36 semanas de gestao, foi admitida na Maternidade do Hospital Jlia Kubitschek no dia 13/07/09 s 15h50, com quadro de sangramento genital abundante, forte dor hipogstrica, cefaleia moderada e aumento sustentado do tnus uterino. At ento, fazia acompanhamento pr-natal no setor de alto risco, devido a hipertenso arterial crnica e estava em uso de Metildopa, 250mg via oral, de 8 em 8 horas. Relatava pr-eclmpsia na gestao anterior. O exame fsico realizado admisso mostrou PA = 150x100 mmHg, tero hipertnico e batimentos cardio-fetais inaudveis ao sonar. O colo uterino apresentava-se posterior, dilatado em 3 cm e 40% apagado; a apresentao ceflica era alta e a bolsa estava ntegra. A amniotomia revelou hemomnio. Levantou-se, ento, a hiptese de DPP. O quadro determinou a internao hospitalar para cesariana de emergncia. Foram solicitadas a reserva de concentrado de hemcias e a realizao de hemograma com coagulograma, alm de investigao de sndrome HELLP. s 16h00 foi iniciada a cesariana, sob raquianestesia. Houve grande hemorragia durante a realizao da histerotomia. Foi retirado um feto do sexo masculino, natimorto. A dequitao manual evidenciou rea de descolamento de aproximadamente 50%. Foi realizada massagem da musculatura uterina, seguida da administrao endovenosa de 20 UI de ocitocina. O tero apresentava boa contratilidade, porm sua colorao era arroxeada. Realizou-se, ento, a concluso da cesariana. No foi cogitada nesse momento a realizao de histerectomia. Ao trmino da cirurgia, a paciente mostravase hemodinamicamente estvel, PA = 100x60 mmHg e saturao de oxignio de 98% em ar ambiente. A paciente foi reavaliada s 17h40, quando ento mantinha os mesmos parmetros clnicos. Os resultados dos primeiros exames laboratoriais solicitados no apresentaram quaisquer alteraes significativas.
s 19h00, apresentou piora do estado geral, com queda do nvel de conscincia, desorientao, obnubilao, referindo dor intensa em regio hipogstrica. Estava hipocorada, PA = 60x40 mmHg, FC = 83 bpm. Foi evidenciado sangramento vaginal em grande quantidade, bem como tero de consistncia amolecida, sugerindo choque hipovolmico e coagulao intravascular disseminada (CIVD). Foram infundidos 1.000 mL de soluo de Ringer e indicada laparotomia exploradora. A laparotomia revelou tero hipotnico, de colorao arroxeada, alm de hematomas dissecando o peritnio visceral. A paciente foi submetida histerectomia subtotal. Recebeu 600 mL de concentrado de hemcias. 01h40 do dia 14/07/09, foi encaminhada ao CTI, onde permaneceu at 16/07/09, perodo em que evoluiu com melhora do estado geral, estabilidade hemodinmica e normalizao dos nveis pressricos. Recebeu alta hospitalar em 20/07/09.
DISCUSSO
DPP a separao total ou parcial entre a placenta e o corpo uterino aps a 20 semana de gestao. Apresenta pico de incidncia entre 24 e 26 semanas de gestao e acomete cerca de 1% das gestaes. Sua etiologia ainda no totalmente conhecida, mas pode ser didaticamente dividida em causas traumticas e no-traumticas. Entre estas, destacam-se a hipertenso arterial, baixa condio scio-econmica, multiparidade, idade materna avanada, DPP prvio, cesariana anterior, crescimento intrauterino restrito, corioamnionite, gemeralidade, diabetes mellitus, rotura de membranas prolongada, tabagismo, etilismo e uso de cocana.1-3 consenso na literatura que a presena de hipertenso arterial materna constitui o principal fator determinante do DPP, presente em cerca de 75% dos casos. O caso em questo apresentava um quadro tpico de DPP, o que facilitou a suspeita clnica. Hemorragia, dor abdominal baixa e hipertonia uterina em gestao acima de 20 semanas so caractersticas desse quadro, sendo a hipertonia uterina um fator de diferenciao importante, pois no ocorre em outros quadros hemorrgicos da gravidez, como a placenta prvia.4 O diagnstico de DPP fundamentalmente clnico, baseado nos achados do exame fsico. ClassicaRev Med Minas Gerais 2009; 19(4 Supl 3): S58-S60
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mente, caracteriza-se por dor localizada geralmente no baixo ventre, repentina e intensa, seguida de perda sangunea vaginal em 80% dos casos. O exame obsttrico detecta hipertonia uterina e batimentos cardacos fetais comumente ausentes. O exame genital pode detectar a bolsa das guas tensa.1,3 O tratamento curativo inclui os tratamentos clnico e o obsttrico. fundamental a manuteno do estado volmico da me, e a resoluo da gestao torna-se necessria. A via de parto de escolha a abdominal, em caso de comprometimento materno e/ou fetal. O parto vaginal fica restrito aos casos de concepto morto e descolamento parcial da placenta sem comprometimento fetal.1,3 O acompanhamento cuidadoso de gestantes hipertensas, visando manuteno dos nveis pressricos dentro de limites compatveis com o bemestar do binmio materno-fetal, importante na profilaxia do DPP.
CONCLUSO
Este relato demonstra como as afeces hipertensivas da gravidez podem repercutir de forma negativa na evoluo da gestao. Fica evidente, portanto, a necessidade de diagnstico precoce e manejo prnatal eficaz dos estados hipertensivos.
REFERNCIAS
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RELATO DE CASO
Cetoacidose diabtica em pediatria: relato de caso

Diabetic ketoacidosis in children: case report
Bruna de Oliveira Melim Aburjeli1, Daniela Tasca Diniz1, Danielle Cunha Martins1, Felipe Gomes Machado1, Flvia Gontijo1, Frederico Milagres de Oliveira1, Gabriela Maciel Campolina Cardoso1, Hugo Silva Assis Moreira1, Jlia Fonseca de Morais Caporali1, Cristiane de Freitas Cunha2
RESUMO A cetoacidose diabtica a principal complicao aguda do Diabetes Mellitus (DM) e responsvel por importante causa de morte, principalmente devido ao desenvolvimento de edema cerebral. discutida neste trabalho a evoluo clnica de um jovem de 10 anos de idade, diabtico tipo I, admitido no Pronto Socorro do Hospital das Clnicas da UFMG com sintomatologia compatvel com cetoacidose diabtica, com melhora inicial dos padres laboratoriais no acompanhada de melhora clnica. Palavras-chave: cetoacidose diabtica, Diabetes Mellitus, tratamento. ABSTRACT The diabetic ketoacidosis is the main Diabetes Mellitus (DM) acute complication and responsible for an important cause of death, mainly due to the development of cerebral edema. This article reports a case of a 10 year old boy, previously diagnosed with DM I, admitted to the pediatric emergency of Hospital das Clnicas da UFMG with signs and symptoms compatible with diabetic ketoacidosis. Despite the initial improvement of laboratorial findings, there was not a significant clinical recovery. This scenery required new arrangements, like the use of sodium bicarbonate, which is not recommended by current consensus guidelines, considering that the patients venous pH was higher than 6,9. Key words: diabetic ketoacidosis, Diabetes Mellitus, treatment.
Acadmico(a) de Medicina da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais, Brasil. 2 Professora Adjunta da Universidade Federal de Minas Gerais, Brasil.
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INTRODUO
A cetoacidose diabtica a principal complicao aguda do Diabetes Mellitus (DM), associa-se com a morte, principalmente, pelo desenvolvimento de edema cerebral. O objetivo do tratamento, alm de restabelecer a osmolaridade normal e controlar a glicemia, evitar eventuais complicaes. As taxas de mortalidade atuais para a cetoacidose diabtica (CAD) e o edema cerebral situam-se, respectivamente, entre 2 e 5% e de 30 a 64%. Os fatores precipitantes mais comuns so infeces (pneumonia, infeco urinria, sepse, gastroenterite) e uso inadequado da insulina (especialmente em adolescentes). A CAD pode ser a manifestao inicial do Diabetes Mellitus do tipo I (DM1). As manifestaes clnicas tpicas so poliria, polidipsia e outros sintomas de hiperglicemia progressiva. Pode haver fraqueza, letargia, nuseas, dor abdominal e anorexia. O exame fsico revela alteraes decorrentes, principalmente, da acidose e desidratao, isto , pele e mucosas secas, presso venosa jugular reduzida,
Endereo para correspondncia: Email: fgmachado2004@yahoo.com.br
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taquicardia, funo mental deprimida, respirao de Kussmaul (rpida e profunda) e hlito cetnico. O tratamento inicial da descompensao do DM consiste na recuperao da capacidade circulatria, com a infuso rpida de soluo salina na dose de 10-20 mL/kg, que pode ser repetida. A partir da, a reposio de volume relativamente lenta, sendo a meta principal corrigir os distrbios metablicos instalados, sem ocasionar variaes muito intensas e rpidas na osmolaridade, o que representaria fator de risco para as complicaes.2 Deve ser dada ateno especial ao desenvolvimento de edema cerebral, que precisa ser imediatamente corrigido, sob pena de advirem sequelas neurolgicas ou bito do paciente. O tratamento da CAD requer ainda a infuso endovenosa de insulina regular. A administrao de insulina ultrarrpida, por via subcutnea, eficaz e de simples realizao para esse propsito.2 O uso da via subcutnea para a insulina regular, entretanto, resulta em atraso da reduo da glicemia, devido sua menor velocidade de liberao ao sangue. No recomendada administrao de bicarbonato em indivduos com pH acima de 6,9 aps a primeira reposio volmica.2 Seu uso inadequado tem sido correlacionado hipocalemia grave e ao desenvolvimento de edema cerebral.
Foi realizada a fase de expanso volumtrica com NaCl a 0,9% endovenoso. Novos exames laboratoriais revelaram leuccitos de 28.390/mm com 8.233 bastonetes/mm, PCR de 25 mg/L, glicemia 375 mg/dL e cetonria positiva (2+). Iniciada a administrao de insulina regular subcutnea. A radiografia de trax e o exame de urina rotina estavam normais; Gram de gota de urina no centrifugada e urocultura eram negativas. Progrediu com sonolncia, aumento da FR (40ipm), dor traco-abdominal e picos febris (Taxilar > 38,0C), manuteno da acidose e discreto aumento de pH (7,03). Optou-se pela administrao de bicarbonato de sdio ( do dficit em 4 horas). Apresentou, em seguida, hipocalemia (2,2 mEq/L), sendo necessrio o uso de KCl a 10% endovenoso. Evoluiu, posteriormente, com boa resposta clnica e melhora dos nveis de pH e HCO3 -. Foi iniciada a administrao de insulina NPH aps ter sido atingido pH maior que 7,30, junto com a infuso de insulina regular subcutnea. A alta hospitalar seguiu-se melhora do estado geral e normalizao dos exames laboratoriais, inclusive com cetonria negativa, com encaminhamento para seguimento ambulatorial.
RELATO DO CASO
Paciente masculino de 10 anos de idade, diabtico do tipo I h quatro anos, em uso domiciliar de insulina NPH (20 unidades pela manh e 7 noite), com baixa adeso ao tratamento, admitido no Pronto Atendimento do Hospital das Clnicas da UFMG, devido a prostrao, dispneia, polidpsia e poliria. No apresentava febre, vmitos, diarreia ou tosse. A glicemia era de 325 mg/dL. Foi internado por duas vezes anteriormente devido a desenvolvimento de CAD e coma. Apresentava-se prostrado, anictrico, aciantico, hipocorado (+/4+), pele e mucosas secas e turgor cutneo diminudo. A frequncia cardaca (FC) era de 120 bpm, frequncia respiratria (FR) de 24 ipm, saturao de O2 de 95% e presso arterial sistmica (PA) de 90/50 mmHg. A oroscopia e otoscopia estavam sem alteraes. Padro respiratrio de Kussmaul e abdmen indolor. admisso hospitalar foram realizados os seguintes exames laboratoriais: gasometria venosa pH 6,96; pCO2 15,8 mmHg; pO2 55,5 mmHg; HCO3 - 3,5 mEq/L; BE -26,8, Na+ 133 mEq/L, K+ 4,69 mEq/L e Ca++ 1,34 mEq/L.
DISCUSSO
No tratamento deste paciente, foi utilizada a insulina regular subcutnea, de acordo com o protocolo adotado no HC-UFMG. A melhor opo teraputica, segundo recomendaes recentes da ADA (American Diabetes Association), seria a insulina regular endovenosa em infuso contnua ou, para evitar a complexidade dessa teraputica (internao em CTI ou acompanhamento mais frequente), insulina ultrarrpida por via subcutnea.2 Neste caso, a adoo dessas medidas possivelmente reduziria o tempo de recuperao do doente e de manuteno da acidose, diminuindo a necessidade do uso de bicarbonato de sdio. Porm, devido a limitaes do servio de pronto-atendimento, as recomendaes da ADA ainda no foram implementadas. Os ltimos consensos para o tratamento da CAD revelam a tendncia na reduo dos valores de pH nos quais h indicao para uso de bicarbonato.2 O protocolo do HC-UFMG recomenda a administrao de bicarbonato em pacientes com pH menor que 6,9. Essa conduta se justifica pelo risco do desenvolvimento de edema cerebral e agravamento da hipoca-
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lemia. Neste caso, o valor do pH no foi inferior a 6,9. Mesmo assim, foi usado o bicarbonato, aps o qual foi necessria a reposio de potssio. No foi detectado edema cerebral, entretanto, esse diagnstico pode ser difcil, e o risco de desenvolver essa complicao poderia ter sido reduzido. A leucocitose com desvio para a esquerda representa manifestao possvel na CAD, mesmo na ausncia de infeces. No entanto, importante que se faa a pesquisa de focos infecciosos. Episdios recidivantes de CAD como este, atendidos no servio de urgncia, requerem especial ateno multidisciplinar, proporcionada por equipe que envolve a endocrinologia, psicologia, nutrio e servio social. Tal abordagem favorece a preveno da CAD em pacientes com controle inadequado, identificando os fatores psquicos e sociais que levariam baixa adeso ao tratamento.
REFERNCIAS
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CONCLUSO
A mudana do protocolo do HC-UFMG, com o uso de insulina regular por infuso contnua ou o uso de insulina ultrarrpida por via subcutnea, pode ser benfica para o tratamento da CAD, como recomendado em consenso da ADA. importante a orientao para se seguir o protocolo do servio, fazendo o uso correto de bicarbonato de sdio, hidratao venosa e insulinoterapia para evitar complicaes. fundamental no tratamento da CAD, com o intuito de evitar graves complicaes, que o paciente seja acompanhado por vigilncia contnua do mdico. As reavaliaes do estado clnico devem ser frequentes, especialmente do estado de conscincia do paciente, para detectar precocemente qualquer piora e instituir as medidas necessrias de imediato. O acompanhamento ambulatorial indispensvel em casos como esse, devendo a famlia ser orientada cuidadosamente no sentido da preveno da CAD. No entanto, tambm no servio de urgncia, importante a atuao de uma equipe multidisciplinar que identifique e aborde a situao scio-psquica que favoreceu o desencadeamento da CAD, principalmente nos casos de recorrncia.
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RELATO DE CASO
Necrlise epidrmica txica precipitada por excipiente medicamentoso: relato de caso

Toxic epidermic necrolysis triggered by drug excipient: case report
Ana Cristina da Silveira Rocha1, Bruno Czar Lage Cota1, Claudia Leo Soares1, Filipe Maia Araujo1, Franco Magalhes Santanna1, Guilherme Lima Castro Silva1, Gustavo Siqueira Elmiro1, Juliana Anglica Estevo de Oliveira1, Luana Rocha Moreira1, Henrique Neves da Silva Bittencourt 2
RESUMO
Acadmico(a) de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) Belo Horizonte/MG Doutor em Medicina; Professor de Clnica Mdica e Hematologia da Faculdade de Medicina da UFMG; Preceptor do Internato de Medicina de Urgncia e Traumatologia do Hospital das Clnicas da UFMG Belo Horizonte/MG
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Este trabalho salienta a possibilidade de a alterao do excipiente de medicamentos tomados por longos perodos desencadear a Necrlise Epidrmica Txica. feita a descrio clnica de paciente de 30 anos com farmacodermia associada ao uso de antirretrovirais. Palavras-chave: Necrlise Epidrmica Txica; Terapia Anti-Retroviral de Alta Atividade; Excipientes Farmacuticos. ABSTRACT This work emphasizes the possibility that changing the excipient of some drugs taken over long periods can trigger Toxic Epidermic Necrolysis. This article shows the clinical aspects of a patient who took AZT/r since March/2007. Thus, the suspicion that this drug would trigger Stevens-Johnson syndrome isnt significative. On the other hand, the fact that the antiretroviral vehicle has been changed leads to a strong suspicion that it could be involved in triggering this syndrome. It is reported the clinical description of a 30- year patient eruption associated with the use of retroviral. Key words: Toxic Epidermic Necrolysis; Highly Active Antiretroviral Therapy; Pharmaceutical Aids.
INTRODUO
A Necrlise Epidrmica Txica (NET) uma farmacodermia que se apresenta com necrose epidrmica difusa. causada por hipersensibilidade a imunocomplexos, sendo idioptica em mais de 25% dos casos. Pode ser desencadeada por frmacos, infeces (virais, bacterianas, fngicas e de protozorios), neoplasias (carcinomas e linfomas), imunobiolgicos (antivaricela, antissarampo, antirrubola e anti-hepatite B). Tratamento medicamentoso, idade avanada, suscetibilidade gentica e doenas com ativao imune favorecem o desenvolvimento da NET, cuja mortalidade de mais ou menos 5%. Aparentemente, o prognstico da doena no influenciado pelo tipo e pela dose da droga desencadeante, nem pela infeco pelo vrus da imunodeficincia humana (HIV). Apresentaremos um caso de um paciente de 30 anos, portador do vrus HIV, que apresentou NET aps modificao na sua medicao antirretroviral, de dois comprimidos de 150 para um de 300 mg/dia. Houve suspeita de que o veculo utilizado na
Instituio Hospital das Clnicas da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) Belo Horizonte/MG Endereo para correspondncia: Av. Prof. Alfredo Balena, n 190/ sl. 246 Belo Horizonte/MG CEP: 30130 -100 E-mail: hebit@terra.com.br
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medicao poderia ser o responsvel pela NET, e foi informado pelo fabricante que a nova apresentao tinha aumento de um composto ferroso. importante que seja dada nfase ao fato de os excipientes de medicamentos serem capazes de desencadear farmacodermias, pois estas podem causar repercusses significativas. Destaca-se que sejam feitas prescries de forma rigorosa a fim de evitar nova exposio a agentes que j desencadearam algum tipo de reao.
A medicao antirretroviral havia sido modificada recentemente, de dois comprimidos de 150 mg para um de 300 mg por dia. O fabricante do medicamento informou que a nica alterao ocorrida foi que na nova apresentao houve aumento de um composto ferroso.
DISCUSSO
A Necrlise Epidrmica Txica (NET) constitui farmacodermia caracterizada pela necrose epidrmica difusa, com envolvimento mucoso e secundrio apoptose de queratincitos. Acomete de 0,4 a 1,2 casos por milho por ano, sendo fatal em 30% das vezes. Sua predisposio associa-se com a presena de mltiplas comorbidades, como tratamento medicamentoso, idade avanada, suscetibilidade gentica e doenas com ativao imune. causada por hipersensibilidade a imunocomplexos, sendo idioptica em mais de 25% dos casos. Entretanto, desencadeada por: (1) frmacos: penicilinas, sulfas, fenitona, carbamazepina, nevirapina e outros inibidores da transcriptase reversa no nucleosdeos, barbitricos, inibidores da cicloxigenase 2 (valdecoxib), sendo mais comum em adultos; (2) infeces: virais (herpes simples, da imunodeficincia humana, coxsackie, influenza, hepatites, linfogranuloma venreo, varola), bacterianas (estreptococcia beta-hemoltica do grupo A, difteria, brucelose, micobacteriose, micoplasmose, tularemia, febre tifoide), fngicas (paracoccidioidomicose, dermatofitoses e histoplasmose) e por protozorios (malria e tricomonas), sendo mais comum em crianas; (3) neoplasias: carcinomas e linfomas, sendo mais comum em adultos; (4) imunobiolgicos: antivaricela, antissarampo e antirrubola e anti-hepatite B. A NET pode ser o resultado de mecanismos imunolgicos de citotoxicidade e hipersensibilidade tardia relacionadas observao de: anlise imuno-histoqumica de leses que revelam infiltrado inflamatrio constitudo, principalmente por linfcitos, sendo os CD4 predominantes na derme e os CD8 na epiderme; e infiltrado inflamatrio, em geral, paucicelular, sugerindo componente apopttico importante. O modelo utilizado para explicar a fisiopatologia da NET envolve a ativao de linfcitos T citotxicos (LTc) por frmacos ou seus metablitos, sendo muitas vezes auxiliada por haptenos. Aps essa fase, mecanismos no esclarecidos poderiam provocar uma desregulao na produo de citocinas, com maior produo de IFN-gama, TNF-alfa e IL-1b, e suprarreRev Med Minas Gerais 2009; 19(4 Supl 3): S64-S68
RELATO DE CASO
Paciente de 30 anos, natural de Galilia (MG), soropositivo para o vrus da imunodeficincia humana h trs anos, com carga viral indetectvel e linfcitos T CD4 acima de 400, em uso de Zidovudina (AZT), Lamivudina (3TC) e Atazanavir/Ritonavir (ATVr), procurou o Pronto Socorro do Hospital das Clnicas da UFMG, devido sensao de aumento da temperatura corprea, no termometrada, com calafrios, mal-estar geral e leses eczemticas em membros inferiores. Fez uso de Prometazina e Dexametasona por cinco dias, sem melhora. Evoluiu com odinofagia, e a leso eczemtica se generalizou, de forma ascendente, a partir dos membros inferiores para o trax, membros superiores e face. Apresentava admisso hospitalar leses eritematoaftosas em pilares amigdalianos e palato e eritematosa em septo direito. Em toda a superfcie corprea havia leses eritemato-bolhosas, sobretudo no trax e sinal de Nikolsky positivo em pelo menos 30% do corpo. Foi suspensa a terapia antirretroviral (TARV) e iniciados Prometazina e Prednisona, evoluindo com melhora significativa das leses e havendo alta hospitalar aps cinco dias. O hemograma e o ionograma estavam normais. A bipsia das leses cutneas evidenciava epiderme com acantose, hiperceratose, frequentes ceratcitos apoptticos e degenerao vacuolar da camada basal em correspondncia agresso linfocitria. A poro superficial da derme revelava discreto infiltrado inflamatrio linfo-histiocitrio, com frequentes eosinfilos associados, de distribuio perivascular e intersticial, alm de edema e incontinncia pigmentar. Presena de dermatite crnica perivascular superficial e da interface dermo-epidrmica. Alteraes prprias de reao medicamentosa tipo eritema polimorfo ou fase inflamatria de eritema pigmentar fixo, no sendo possvel afastar erupo papular do vrus da imunodeficincia humana.
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gulao dos receptores MHC de classe I, envolvidos na apoptose via perforinas/granzima B, induzindo expresso de MHC de classe II, que ativa os LT CD4. Essas clulas ativam macrfagos que aumentam as concentraes de FasL-especfica, a qual se liga aos queratincitos e perpetua o processo (Figura 1).
Figura 1 - Mecanismo fisiopatolgico da NET (extrado de J Investig Allergol Clin Immunol 2009; Vol. 19(2): 80-90).
Os vrus parecem participar de aspectos facilitadores importantes em relao fisiopatologia da SSJ. A infeco viral pode induzir maior maturao das clulas dendrticas, que podem promover ativao significativa de LTCD5 e mais fcil induo da apoptose de queratincitos pelos mecanismos j descritos (Figura 2). Nos pacientes infectados pelo vrus da imunodeficincia humana, existem outras particularidades alm da descrita, como: a baixa capacidade de acetilao das drogas, tornando-as mais imunognicas; a pequena populao de LT reguladores, o que dificulta o processo inflamatrio induzido pelos medicamentos; e o uso por esses pacientes de mltiplas medicaes com peculiaridade de induzir NET, como o Sulfametoxazol-Trimetoprim (profilaxia da infeco por Pneumocystis jirovecci) e os antirretrovirais. A apresentao clnica da NET caracteriza-se por leso cutnea papular eritematosa, caracterizada inicialmente por mculas que se desenvolvem at chegar a bolhas, em geral, resultando em descolamento epidrmico de pelo menos de 30% da superfcie corporal. As leses em alvo caractersticas podem evoluir, coalescer ou aumentar em tamanho e nmero. Pode-se encontrar, em alguns casos, o sinal de Nikolsky (descolamento da pele aps sua frico). As regies mais comumente acometidas so a face, o pescoo e o trax.
Figura 2 - Mecanismo fisiopatolgico da NET (extrado de J Investig Allergol Clin Immunol 2009; Vol. 19(2): 80-90)
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O envolvimento das mucosas est presente em 90% dos casos, o que ocorre em duas ou mais mucosas distintas e pode aparecer antes da manifestao cutnea. Consiste em enantema e edema, que resultam em eroses nas membranas oculares, orais, genitais, faringeanas e respiratrias superiores. O envolvimento ocular aparece em 39 a 61% dos casos, resultando muitas vezes em complicaes como uvete e lcera de crnea. O exame fsico inicial pode revelar aumento da temperatura corprea, hipotenso arterial sistmica, taquicardia, alterao do nvel de conscincia, ulcerao crnea, epistaxe, vulvovaginite ou balanite e coma. As principais complicaes so: aderncias gastro-intestinais, incontinncia urinria, estenose vaginal, necrose tubular renal, insuficincia renal, ulceraes de pele com reinfeco e cicatrizes no estticas. A NET e a Necrlise Epidrmica Txica constituem diferentes espectros de mesma doena, esta caracterizada por leses disseminadas e mortalidade maior (40%). O tratamento desses pacientes deve ser iniciado pela procura e suspenso do uso de frmacos que possam estar envolvidos. necessria a internao sob cuidados intensivos e tratamento como grande queimado. As medidas de suporte devem ser institudas, assim como prescrio de sintomticos. Devese ter controle dirio oftalmolgico caso exista leso ocular. As reas de pele desnuda devem ser cobertas por compressas com soluo fisiolgica. Sua cicatrizao mais rpida, e a exigncia hdrica menor do que na queimadura. As comorbidades devem ser sempre eliminadas. No existe consenso a respeito de como deve ser feito o tratamento local da leso. O paciente deve ser examinado sempre procura de sinais precoces de complicaes. A nutrio enteral deve ser analisada como opo simples e segura. Devem ser evitadas as perdas calricas atravs da pele e institudos a preveno para tromboembolismo e o suporte emocional. A corticoterapia controversa porque os seus benefcios so inconstantes, com piora na cicatrizao, aumento no catabolismo proteico e na incidncia de infeces. A antibioticoterapia deve ser instituda quando se suspeitar de algum processo infeccioso. Apesar de o uso de imunoglobulina ser promissor, no h dados que o justifique como rotina. Outras alternativas teraputicas tem sido tentadas, como a
plasmafrese, a administrao de ciclofosfamida (em alguns casos apontada como desencadeante do quadro), ciclosporina, talidomida e N-acetilcistena. O prognstico parece no ser influenciado pelo tipo e pela dose da droga envolvidos no seu aparecimento, nem pela infeco pelo vrus da imunodeficincia humana. A mortalidade fica em torno de 5% e aumenta com a faixa etria e com a superfcie corporal que sofreu o descolamento da pele. Podem aparecer leses mucosas com sangramento e atrofia local como complicao tardia, mas elas, em geral, no deixam cicatrizes. Os agentes desencadeantes devem ser evitados para a preveno de novos eventos. Este caso clnico definido como NET pelos dados clnicos e anatomopatolgicos revela a descrio inusitada de associao do uso crnico de atazanavir/ritonavir (h dois anos), em que seu princpio ativo pode ter sido o desencadeador das alteraes. Essa associao pouco significativa. O atazanavir/ ritonavir antirretroviral da classe dos inibidores de protease, capaz de provocar efeitos colaterais dentre os mais significativos destacam-se: cefaleia (15%), tontura, delrio, insnia, febre (5%), depresso (4%), diarreia, nuseas (16%), vmitos e dor abdominal. Podem provocar ainda erupes cutneas (10%), ictercia, distrbio de conduo cardaca e alteraes metablicas com o desenvolvimento de diabetes. No h descrio de sua associao com o desenvolvimento da NET, restando como hiptese a participao nesse processo do excipiente desse frmaco. Trata-se da primeira descrio dessa associao, o que requer da farmcia vigilante a incorporao desse conhecimento para acompanhamento de outros casos e vigilncia em toda prescrio dessa associao medicamentosa.
CONCLUSO
descrita a associao de ATZ/r com o desenvolvimento de Necrlise Epidrmica Txica. Essa associao pode decorrer da ao de um ou dos dois medicamentos, bem como de seus veculos. Esse alerta precisa ser incorporado ao uso dessa associao nos milhares de pacientes que a usam com o risco de desenvolvimento de farmacodermia com repercusses generalizadas significativas.
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RELATO DE CASO
Sndrome do anticorpo antifosfolpide: relato de caso e reviso da literatura

Antiphospholipid antibody syndrome: case report and review of the literature
Natlia Arruda Aliani1; Mariana Lages Wardil1; Henrique Barra Bisinotto1; Philipe Melgao Mendes1; Lucas Ligeiro Barroso Santos1; Thiago Jos Albuquerque Santana1; Vincius Pereira Dourado1; Tales Michel dos Santos1; Henrique Neves da Silva Bittencourt 2
RESUMO A sndrome do Anticorpo Antifosfolpide (SAF) doena autoimune de manifestaes clnicas abrangentes e exuberantes, frequentemente associadas ao lpus eritematoso sistmico (LES). Associa-se com a presena de anticorpos antifosfolpides e acomete mais as mulheres. Seu diagnstico definido pela presena de pelo menos um critrio clnico e um laboratorial. Este consiste na deteco dos anticorpos antifosfolpides (APL), que so o anticoagulante lpico (AL), o anticorpo anticardiolipina (ACL) e anticorpos dirigidos a vrias protenas, principalmente beta 2-glicoprotena I (2GPI). Esses anticorpos so fatores de risco independentes para trombose e complicaes gestacionais. A doena pode ocorrer em sua forma primria ou pode associar-se com outras condies clnicas, especialmente a autoimune, neoplsica ou infecciosa. Outra forma possvel a catastrfica, na qual se observa ocluso vascular aguda em mltiplos rgos e sistemas, como prpura trombtica trombocitopnica. O paciente com SAF deve ser tratado quando apresentar as repercusses clnicas da doena. Palavras-chave: Anticorpos Antifosfolipdeos; Sndrome Antifosfolipdica; Lpus Eritematoso Sistmico; Doenas Autoimunes. ABSTRACT The Antiphospholipid Antibody Syndrome (APS) is an autoimmune disease with clinical manifestations ranging varying levels of activity, and it is often associated with Systematic Lupus Erythematosus (SLE). APS is associated with the presence of antiphospholipid antibodies (APL) and is more common amongst women. The diagnosis requires both one clinical criterion and one laboratorial confirmation. These are the detection of antiphospholipid antibodies (APL), which are the lupus anticoagulant (LA), anticardiolipin antibodies (ACL), and antibodies against various proteins, especially beta 2-glycoprotein I (2GPI). These antibodies are independent risk factors for thrombosis and pregnancy complications. The disease can occur in its primary form or in association with other medical conditions, particularly with other autoimmune, neoplastic or infectious disease. Another possible form is the catastrophic form of the disease in which patients develop a clinical condition characterized by acute vascular occlusion in multiple organs and systems, such as thrombotic thrombocytopenic purpura. Patients with APS diagnosis must be treated when presenting clinical manifestations of the disease. Key words: Antibodies, Antiphospholipid; Antiphospholipid Syndrome; Lupus Erythematosus, Systemic; Autoimmune Diseases.
Acadmico(a) da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais. 2 Professor Adjunto do Departamento de Clnica Mdica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG);
1
Instituio: Hospital das Clnicas da Universidade Federal de Minas Gerais Endereo para correspondncia: R. Rio Grande do Sul, n 1118, apt 1001. B. Santo Agostinho Belo Horizonte, MG. CEP: 30170-111
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INTRODUO
A sndrome do Anticorpo Antifosfolpide (SAF) associa-se com doena autoimune com manifestaes clnicas abrangentes e exuberantes e associada frequentemente ao lpus eritematoso sistmico (LES). Seu diagnstico possvel por critrios clnicos bem estabelecidos, entretanto, realizado com dificuldade por ser recentemente descrito. Sua sintomatologia tratada como ocorre com muitas patologias autoimunes, o que abrange episdios de trombose, abortos recorrentes associados ou no trombocitopenia e outras manifestaes relacionadas ao tromboembolismo, que pode acometer mltiplos rgos e sistemas. Este trabalho relata um caso provvel de SAF, com possvel associao com LES.
RELATO DO CASO
K.L.S., sexo feminino, 34 anos de idade, desenvolveu, h cinco meses, artralgia referida s interfalangianas proximais das mos, punhos, joelhos e tornozelos. O diagnstico suspeito na poca foi de lpus eritematoso sistmico. H um ms notou a presena de febre diria, diarreia mucosa e nveis elevados da presso arterial sistmica. Passou a usar Enalapril. Apresentou abortamento espontneo quando estava na dcima primeira semana de gestao. H cinco anos, apresentou um episdio de trombose venosa profunda e, desde ento, mais outros dois localizados em membro inferior esquerdo. Passou a usar rotineiramente warfarina 8,5 mg/dia. Nesse perodo, houve o surgimento de anasarca, aumento da presso arterial sistmica, urina espumosa e prpuras em membros inferiores que melhoraram espontaneamente. A paciente negou erupo malar, fotossensibilidade, xerostomia, xeroftalmia, alteraes cardiovasculares e pulmonares, hepatite e histria familiar de reumatismo. Foi admitida no Pronto Socorro do Hospital das Clnicas da UFMG devido a exacerbao dessas queixas. Apresentava no momento da admisso edema em membros inferiores (+/4+), dor moderada movimentao de cotovelos e tornozelos, ausncia de dor movimentao passiva dos joelhos e hipoestesia em regio lateral do p esquerdo. H 15 dias havia sido submetida a propedutica laboratorial, que revelou: urina rotina com protena 3+, hemcias 3+, cilindros granulosos 3/campo e hialinos 2/campo; microalbuminria de 2355,52 mg/24 horas; depurao
de creatinina de 86 mL/min; creatinina srica de 0,9 mg/dL, ureia srica de 21,0 mg/dL; hemograma com hemoglobina (Hb) de 10,3 g/dL, hematcrito (Ht) de 30,4%, volume corpuscular mdio (VCM) de 89,1 m e hemoglobina corpuscular mdia (HCM) de 30,2 picograma/cel; velocidade de hemossedimentao (VHS) de 93 mm/h, protena C reativa (PCR) de 48 mcg/mL; fosfatase alcalina (FA) de 42 U/L, creatinofosfoquinase (CPK) de 48,5 U/L; colesterol LDH de 631,0; anticorpo anti-DNA positivo (1/640), fator antinuclear (FAN) negativo, fator reumatoide (FR) de 25 UI/mL, anti-SM negativo, anti-Ro negativo, anti-La negativo, anti-RNP negativo, anticorpo anticardiolipina (ALC) com IgG negativo e IgM de 16,3 MPL, complemento hemoltico total (CHSO) indetectvel, AL TUURD e fosfolpides negativos. As dosagens de ons no estavam alteradas. As alteraes clnicas e laboratoriais sugeriam principalmente doena poliarticular, artrtica, crnica, com repercusses sistmicas caracterizadas por trombofilia, anasarca, urina espumosa e hipertenso arterial sistmica, que convergiam para a probabilidade de autoinflamao e autoimunidade. A presena de artrite, nefrite-nefrose e anticorpo anti-DNA positivo tornava a hiptese de lpus eritematoso sistmico provvel. Recebeu como medicao inicial anticoagulao profiltica com heparina e warfarina. Permaneceu sob regime de internao hospitalar por nove dias. A prioridade teraputica constou de controle da poliartrite, ajuste da razo de normatizao internacional (RNI) e propedutica adicional. Apresentou, durante os dias de internao, poliartrite inflamatria simtrica proximais em punhos, joelhos e tornozelos, com remisses e pioras. Os seguintes exames laboratoriais foram realizados e revelaram: ureia srica de 32 mg/dL, creatinina srica de 1,41 mg/dL, albumina de 2,6 g/dL, PCR de 9,7 mcg/mL e tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa) de 36 segundos em 32 segundos do controle. Evoluiu com hipertenso arterial sistmica, com medidas variando entre 150/100 e 170/100 mmHg. O Duplex-scan venoso de membros inferiores foi negativo para trombose venosa profunda. Ao final da internao, referiu melhora parcial das dores e sinais flogsticos articulares e o RNI estava em 4,11. Recebeu alta hospitalar com a prescrio de Prednisona 60 mg/dia, Enalapril e Anlodipino e pulsoterapia com Ciclofosfamida em ambulatrio para tratamento da nefrite. A possibilidade de sndrome do Anticorpo Antifosfolipdio foi considerada de alta probabilidade, sendo recomendados a manuteno de anticoagulao oral e controle ambulatorial do RNI.
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DISCUSSO
A primeira descrio dos anticorpos antifosfolpides (APL) ocorreu em 19061 em pacientes com sorologia positiva para sfilis. Posteriormente, verificou-se que eram dirigidos contra estruturas fosfolipdicas, sendo tambm encontrados em outras condies clnicas. A sua presena detectada em 1 a 5% da populao sadia, com prevalncia progressivamente aumentada com a idade e na coexistncia de doenas crnicas. Podem ser prevalentes em 12 a 30% dos portadores de lpus eritematoso sistmico (LES).2 Sua relao com o LES ainda no est bem estabelecida.3 Os APL representam grupo heterogneo de anticorpos, estando associados a uma sndrome clnica autoimune bem definida e conhecida como sndrome do Anticorpo Antifosolpides (SAF).4 Essa caracterizada pela presena de manifestaes clnicas caractersticas associadas deteco laboratorial dos APL, que so os anticorpos anticoagulante lpico (AL), anticardiolipina (ACL), dirigidos a vrias protenas, principalmente para a anti beta 2-glicoprotena I (anti 2GPI).5 A prevalncia de LA, de ACL e de anti 2GPI3 varia, respectivamente, de aproximadamente 31, de 23 a 47 e de 20%. Os alvos antignicos para a maioria dos anticorpos parecem ser as protenas ligadas aos fosfolpides, sendo a mais conhecida a 2GPI.6 Os anticorpos contra essa protena podem ser detectados por ELISA e so fatores de risco independentes para trombose e complicaes gestacionais. A presena de mltiplos APL parece associar-se a maior gravidade da doena e risco trombtico, todavia, no est estabelecido se os ttulos dos anticorpos se relacionam atividade ou ao controle da SAF.7 A SAF possui trs apresentaes clnicas: primria, secundria e catastfrica. Na primria, a doena no se associa com nenhuma outra patologia. A secundria ocorre em portadores de outra doena autoimune, neoplsica ou infecciosa, principalmente o LES. Na forma catastrfica, h o desenvolvimento de manifestaes clnicas agudas caracterizadas pela ocluso vascular em mltiplos rgos e sistemas, com prpura trombtica trombocitopnica.8 O diagnstico de SAF definido pela presena de pelo menos um critrio clnico e um laboratorial.9 Os critrios clnicos incluem um ou mais episdio de trombose venosa, arterial ou de pequenos vasos e/ ou perda fetal. A trombose deve ser comprovada por meio de imagem ou por evidncia histopatolgica em qualquer rgo ou tecido. A perda fetal deve ter ocor-
rido por: morte inexplicada de feto morfologicamente normal em gestao maior que dez semanas; um ou mais partos prematuros em 34 semanas de gestao (no mnimo), devido a eclmpsia ou pr-eclmpsia ou placenta insuficiente; trs ou mais perdas fetais em gestaes menores que dez semanas, no explicadas por anormalidades cromossmicas maternas ou paternas ou causas hormonais maternas. Os critrios laboratoriais incluem: presena isolada ou combinada dos APL em duas ou mais ocasies, separadas por no mnimo 12 semanas, e no mximo cinco anos antes do aparecimento das manifestaes clnicas; presena de IgG e/ou IgM ACL em ttulos moderados ou elevados (mais de 40 unidades GPL ou MPL ou mais de 99% do teste do laboratrio); IgG ou IgM anti 2GPI com ttulo acima de 99% no teste do laboratrio; ou AL positivo. Podem ocorrer resultados falso-positivos e falsonegativos em determinadas situaes, exigindo cuidado no preenchimento do critrio laboratorial para a determinao do diagnstico de SAF. Os resultados falso-positivos podem ocorrer diante de ACL em pacientes saudveis10 e de anti 2GPI em concomitncia ao uso de hidralazina, procainamida e fenitona.11 Os resultados falso-negativos podem ocorrer diante de distrbios de coagulao ou em uso de anticoagulantes, tornando o resultado negativo para AL e em alguns pacientes que, diante do evento trombtico, apresentam teste negativo para os APL. Deve-se estar atento, alm dos critrios clnico-laboratoriais, a manifestaes clnicas, anamnese e exame fsico, que podem ser os primeiros indcios da SAF e podem auxiliar em seu diagnstico.9-11 Os dados clnicos mais relevantes so: eventos tromboemblicos, perdas fetais, fatores de risco para trombose, uso de medicamentos que induzem sorologia antifosfolipdica positiva, doenas sistmicas como lpus ertitematoso sistmico, presena de livedo reticularis, isquemia digital, gangrenas, trombose venosa profunda e leses neurolgicas. No existem, entretanto, alteraes reconhecidas como patognomnicas.9 O diagnstico da SAF ainda pode ser considerado em pacientes com apenas um episdio trombtico e APL positivo. Esse, entretanto, no bem definido na eventualidade de um nico episdio de trombose e de fatores de risco, com o encontro acidental de APL, especialmente, diante da deteco de ACL em pessoa saudvel.9,11 A doena, seja em sua forma primria, seja na secundria, predomina em mulheres,2 com a possibilidade de associao com abortamentos espontneos e de mortes fetais no primeiro e segundo trimestres ou no
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incio do terceiro trimestre da gestao, respectivamente. Os APL (AL e/ou ACL, IgG e/ou IgM) so mais prevalentes em mulheres com perdas gestacionais do que na populao obsttrica em geral, sendo a histria de perdas fetais prvias o melhor preditor de risco para novas perdas, principalmente em mulheres com LES.12 Os APL tambm podem associar-se ao aumento na incidncia de complicaes obsttricas e ps-natais, incluindo pr-eclmpsia, sofrimento fetal, retardo do crescimento intrauterino, parto prematuro e eventos trombticos maternos no ps-parto.13 Os achados histolgicos associados mostram placenta diminuta e vasculopatia com infartos difusos.14 A SAF apresenta manifestaes clnicas heterogneas, o que contribui para a hiptese de que mais de um processo fisiopatolgico esteja envolvido em sua gnese. Os principais mecanismos (figura 1) esto ligados aos APL, que induzem ativao celular e do complemento, reaes hemostticas e aterosclerose. Esses anticorpos no so direcionados especificamente contra os fosfolipdeos, mas contra grande variedade de protenas a eles ligadas, denominadas de cofatores. A induo da sntese dos APL explicada por vrias causas, sendo mais comumente associada ao desenvolvimento desses anticorpos em indivduos suscetveis geneticamente, com a exposio a agentes infecciosos. Outras hipteses os relacionam com neoplasias, induo medicamentosa e predisposio gentica.15
ATIVAO DE ELEMENTOS CELULARES Clulas endoteliais Moncitos Plaquetas REAES HEMOSTTICAS Coagulao Fibrinlise
APLs
ATIVAO DO COMPLEMENTO Induo de trombose Ativao de clulas endoteliais Per l pr-in amatrio Perda fetal
ATEROSCLEROSE
Figura 1 - Esquema da fisiopatologia da SAF. Adaptado de: Espinosa G, Cervera R. Antiphospholipid syndrome.
O estado pr-trombtico observado em portadores da SAF explicado por dois mecanismos distintos e congruentes: ao dos APL como agentes provocadores de desequilbrio entre as reaes pr-coagulantes e anticoagulantes, que, ocorrem na membrana de clulas endoteliais e/ou das plaquetas e estimuladores da expresso e secreo de vrias molculas, gerando desequilbrio nas reaes de hemostasia.16 So tambm descritos a inibio da ao da protena C, da atividade da protena S e da antitrombina e da deposio de imunocomplexos, e tambm o efeito antifibrinoltico por meio da interao com a antiplasmina e da ativao do fator XI.15 O papel central desses anticorpos na patognese da trombose, entretanto, ainda no foi completamente elucidado,16 e importante ressaltar que, apesar da persistncia de APL, as manifestaes clnicas de SAF somente ocorrem ocasionalmente, pois os APL no so capazes de provocar efeitos por eles mesmos, sendo necessrio um primeiro fator indutor da coagulao.15 Os APL tambm promovem a ativao, principalmente, de trs tipos celulares, a saber: (1) moncitos, com aumento da expresso do fator tecidual; (2) clulas endoteliais, com aumento tambm da estimulao do fator tecidual, alm de prejuzo da fibrinlise e da diminuio da produo de prostaciclina (PGI2); e (3) plaquetas, com aumento da produo de tromboxana A2(TXA2), juntamente com o aumento da sua ativao/adeso. Esses fenmenos favorecem o efeito pr-trombtico da SAF.16 A ativao do complemento tem relao com a induo de trombose, a formao de complexos com a LDL e o desenvolvimento de aterosclerose. As evidncias do perfil pr-inflamatrio em pacientes com SAF existem, apesar de que sinais histolgicos de inflamao vascular no so usualmente encontrados. O papel da resposta inflamatria no foi completamente elucidado.15 A ativao do complemento na vigncia de SAF tambm est ligada s manifestaes clnicas que podem acometer a gestao normal, provavelmente pela ao dos APL. Esses anticorpos podem ativar descontroladamente o sistema do complemento na decdua placentria, o que pode provocar descompensao dos mecanismos de inibio das aes deletrias do sistema complemento, induo de processos inflamatrios e consequente leso fetal. O TNF- pode constituir-se como mediador entre a patogenicidade dos APL e a ativao do complemento.17 A teraputica da SAF distingue abordagens para pacientes assintomticos e sintomticos. Os primei-
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ros requerem observao e vigilncia mdica sem nenhuma interveno farmacolgica. Recomendase para os pacientes que apresentam trombose venosa sem repercusses clnicas, trombose arterial sem complicaes ou trombose recorrente a administrao de warfarina profiltica para manter o RNI, respectivamente, entre 2,0 e 3,0; 3,0; e 3,0 e 4,0. A trombose recorrente requer a associao de warfarina com cido acetilsaliclico em dose baixa. A forma catastrfica da SAF requer a utilizao de warfarina ou heparina, corticoesteroides, imunoglobulina intravenosa e/ou plasmafrese. Recomenda-se, ainda, no tratar a SAF assintomtica em que a manifesta-
o de perda fetal sem histria anterior de aborto, ou associada com perda fetal em gestao com menos de 10 semanas. Deve ser feita a profilaxia com heparina e cido acetilsaliclico (dose baixa) durante seis a 12 semanas aps o parto, diante de gestaes com menos ou mais de dez semanas associadas com perda fetal recorrente e trombose ou nica sem trombose, respectivamente. As pacientes com qualquer episdio de trombose, independentemente de histria de perda fetal, devem receber heparina teraputica e cido acetilsaliclico em dose baixa durante a gravidez e warfarina no ps-parto, uma vez que a warfarina possui potencial teratognico.18
Pacientes com APL SIM NO
Primeiro episdio de trombose
Trombose venosa
Trombose venosa
Gestante Cerebral No cerebral SIM Primeiro episdio ou episdios recorrentes sem pro laxia com Warfarina ou com valor de RNI menor que o recomendado Primeiro episdio ou episdios recorrentes sem pro laxia com Warfarina ou Aspirina ou com valor de RNI menor que o recomendado Primeiro episdio ou episdios recorrentes sem pro laxia com Warfarina ou com valor de RNI menor que o recomendado Considerar utilizao de HNF ou HBPM e Aspirina, principalmente aps primeira perda fetal NO No tratar ou dose baixa de Aspirina
Tratamento prolongado com Warfarine e RNI entre 2,0 e 3,0
Tratamento prolongado com Warfarin, Aspirina e RNI entre 1,4 e 2,8
Tratamento prolongado com Warfarin e RNI entre 2,0 e 3,0
Episdio recorrente mesmo recebendo Warfarina
Episdio recorrente mesmo recebendo Warfarina e Aspirina
Episdio recorrente mesmo recebendo Warfarina
Opes: HPBM ou HNF ou Warfarina com valores altos de RNI Warfarina e medicao antiplaquetria
Figura 2 - Algoritmo para o tratamento antitrombtico de pacientes com SAV Adaptado de: Lim W, Crowther MA, Eikelboom JW. Management of Antiphospholipid Antibody Syndrome: A Systematic Review. Rev Med Minas Gerais 2009; 19(4 Supl 3): S69-S74
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Este relato descreve a provvel associao de LES com nefrite-nefrose, poliartrite, anticorpo anti-DNA, perda fetal por aborto espontneo na dcima primeira semana de gestao e recorrncia de trombose venosa profunda. A possibilidade de associao com a SAF muito provvel.19,20 necessria maior difuso do conhecimento sobre essa entidade clnica para que seu diagnstico seja realizado com mais frequncia, possibilitando melhor compreenso sobre perdas fetais inexplicadas, trombose venosa de repetio e evoluo grave de doenas autoimunes e autoinflamatrias. Essa perspectiva diagnstica poder promover teraputica mais adequada e precoce, que, apesar das suas limitaes atuais, traz melhor controle e qualidade de vida para os pacientes.
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RELATO DE CASO
Miocardiopatia periparto: aspectos relevantes

Peripartum cardiomyopathy: relevant aspects
Bruna Arajo Martins Resende1, Carolina Souza Jorge, Denise Corsini Mello, Fernanda Dinelli Scala, Janana Campos Senra, Juliane Raquel Guimares Cortes, Marcela Silva Lima, Nathlia Lisboa Rosa Almeida Gomes, Cludia Maria Vilas Freire, Cezar Alencar de Lima Rezende
RESUMO A miocardiopatia periparto constitui entidade clnica rara, caracterizada por dilatao cardaca e manifestaes de insuficincia cardaca grave, capaz de evoluir de forma fatal. Ocorre nos meses finais da gestao ou precocemente no puerprio. Sua etiologia e epidemiologia ainda so pouco conhecidas. H grande discrepncia nos prognsticos observados em relatos de caso, variando desde recuperao completa da funo ventricular at fatalidade. Neste artigo relatada a apresentao da doena de forma tpica. O objetivo enfatizar sua importncia para que seja instituda precocemente sua teraputica, evitando assim sua progresso para formas graves. Palavras-chave: miocardiopatia, gravidez, miocardiopatia periparto, insuficincia cardaca ABSTRACT Peripartum cardiomyopathy (PPCM) is a rare clinical condition characterized by cardiac dilation and signs of severe heart failure and can be fatal. Its main characteristic is to affect women in the final months of pregnancy or early puerperium. Although the high morbidity and mortality, its etiology and epidemiology are poorly known. However, the outcome reports differ widely from complete recovery to death. The article reports a case to illustrate a typical manifestation of the disease. Our objective is to emphasize the importance of the theme not only to cardiologists but also to obstetricians, as the early therapy is the most important way to prevent the progression to severe conditions. Therefore the diagnosis of PPCM requires a lot of care and attention, and preventive counseling after PPCM is important due the increased risk for recurrence in a subsequent pregnancy. Key words: cardiomyopathy, pregnancy, peripartum cardiomyopathy, heart failure.
Academico do 10 o periodo da Faculdade de Medicina da UFMG; Cardiologista responsvel pelo setor de Cardiopatia e Gravidez do Hospital das Clnicas, Mestre em Clnica Mdica; Professor Associado do Departamento de GinecologiaObstetrcia da Faculdade de Medicina da UFMG.
INTRODUO
A miocardiopatia periparto (MCPP) rara, possui causa desconhecida e ocorre em mulheres previamente saudveis durante o periparto. Caracteriza-se por disfuno ventricular esquerda e manifestaes clnicas de insuficincia cardaca (IC) que podem surgir entre o final da gravidez e at cinco meses aps o parto. A relao entre desenvolvimento de IC e gravidez foi inicialmente relatada em 1870 por Virchow e Porack,1 que observaram degenerao da funo miocrdica em pacientes que faleciam no puerprio. Foi em 1937, entretanto, que Gouley et al.2 reconheceram que a miocardiopatia dilatada (MCPD) no ps-parto era diferente daquela preexistente gravidez, que habitualmente piorava significativamente durante
Instituio: Setor de Gestao de Alto Risco do Hospital das Clnicas da Universidade Federal de Minas Gerais Endereo para correspondncia: Cludia Maria Vilas Freire E-mail: freirecv@oi.com.br
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a gestao. A MCPP tornou-se, desde ento, entidade clnica distinta. O conhecimento sobre seus aspectos epidemiolgicos e etiolgicos, bem como seus prognsticos, continuam pouco conhecidos. O objetivo deste trabalho relatar a evoluo de uma primpara, sem histria prvia de cardiopatia, que apresentou IC no puerprio e que, aps afastarem-se outras causas de miocardiopatia aguda, foi reconhecida como portadora de MCPP. Justifica-se pela sua raridade, importncia de seu conhecimento e alerta para seu diagnstico por todas as especialidades mdicas.
RELATO DE CASO
MFS, primpara, faioderma, 35 anos de idade, natural da Bahia, procedente de Belo Horizonte (MG), compareceu ao Pronto Atendimento do Hospital das Clnicas da UFMG. G4POA3, idade gestacional (IG) de 41 semanas (IG cronolgica compatvel com ultrassom de primeiro trimestre), com relato de trs abortos prvios por malformaes congnitas, tendo sido submetida a curetagens uterinas. Queixava-se de dor abdominal associada a contraes uterinas h trs horas, acompanhada h quatro dias de perda de lquido translcido de pequeno volume pelos genitais. Relatava movimentao fetal. Estava em uso de nitrofurantona para profilaxia de infeco do trato urinrio. Ausncia de antecedentes pessoais de cardiopatias, hipertenso arterial sistmica, transfuso sangunea, alergias ou quaisquer outras co-morbidades. Seus nveis pressricos estavam em 120/80 mmHg at a 36 semana de gestao. Nas duas semanas aps, apresentava registro de 140/90 mmHg com proteinria de fita negativa e propedutica para sndrome HELLP sem alteraes, segundo informaes no carto do pr-natal. Apresentava-se normocorada, lcida, eupneica, com frequncia cardaca (FC) de 80 bpm e PA de 150/110 mmHg. O colo uterino media 8 cm de dilatao, apagado e centralizado. Foi internada para conduo do trabalho de parto, tendo sido realizada nova propedutica para HELLP, sem mostrar alteraes, com proteinria de fita negativa. Evoluiu com parto vaginal e recm-nascido hgido. A PA no ps-parto imediato persistiu em torno de 170/120 mmHg. Foi administrado Captopril 50 mg, com melhora progressiva dos nveis pressricos, atingindo 130/90 mmHg. Os exames laboratoriais mostraram: proteinria de fita ++/4+, desidrogenase ltica (LDH) 1261 U/L, aspartato aminotransferase (TGO) 211 U/L e hemo-
globina 9,5 mg/dL (12,5 g% no momento de sua admisso hospitalar atual). Observada a presena de hematoma em episiorrafia na 5 hora ps-parto, que foi prontamente drenado em bloco cirrgico. Nveis pressricos (aferidos de duas em duas horas) variveis ao longo do dia, entre 140/90 e 170/110 mmHg. Permaneceu sob observao; no 30 dia psparto queixouse de palpitao, dispneia e expectorao espumosa, com quantidade moderada de sangue. A PA era de 160/120 mmHg, FC de 180 bpm, com presena de sons respiratrios difusamente reduzidos, crepitaes teleinspiratrias finas em tero inferior de ambos os hemitrax e saturao perifrica de oxignio (SpO2) de 58%. A ausculta cardaca era normal. Foi instituda teraputica de emergncia para edema agudo de pulmo (EAP) com oxignio por mscara a 15 L/min, furosemida e morfina EV, com melhora parcial da saturao (SpO2: 88%). Submetida a intubao orotraqueal (IOT) em sequncia rpida. Esse procedimento foi complicado por grande quantidade de secreo em cavidade oral e vias areas, sugestiva de edema agudo dos pulmes (EAP). Houve provvel aspirao durante a IOT. A seguir, evoluiu com reduo de at 30% de seus nveis da presso arterial sistmica, sendo iniciada a infuso de Noradrenalina a 8 mL/h, com boa resposta. Foi transferida para o Centro de Tratamento Intensivo (CTI) aps sua estabilizao. O estudo radiolgico do trax (Rx) e ecocardiogrfico evidenciaram, respectivamente: ndice crdio-torcico (ICT) de 0,45 e congesto pulmonar grave; ventrculo esquerdo (VE) de tamanho normal, sem alteraes segmentares de contratilidade e disfuno global leve a moderada, FEVE (frao de ejeo do VE) de 44%, ventrculo direito (VD) normocontrtil, regurgitao mitral leve, valvas de aspecto normal e presso sistlica em artria pulmonar (PSAP) de 30 mmHg. Manteve-se com taquicardia e instabilidade hemodinmica, quando ento iniciouse administrao de Dobutamina. O leucograma mostrava leucocitose em ascenso. Iniciada antibioticoterapia emprica com Ceftriaxone e Clindamicina. Sua extubao foi possvel 24 horas aps a intubao, j com estabilidade hemodinmica, sem uso de drogas vasoativas, diurese satisfatria, em uso de cateter nasal com oxignio a 2 L/min. Houve novo agravamento da ventilao pulmonar nas 36 horas seguintes, obtendo recuperao com a instituio de medidas anticongestivas, caracterizadas pela administrao de Furosemida e Nitroglicerina.
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Recebeu alta do CTI em uso de Losartan, Digoxina, Carvedilol, Espironolactona e antibioticoterapia. A alta hospitalar foi possvel no 12 dia ps-parto, sem sinais clnicos ou radiolgicos de congesto. Os controles clnico e laboratorial revelaram ao ecocardiograma, dois meses aps a alta hospitalar, o VE com dimetros, funo sistlica e diastlica normais, com FEVE de 72% e paredes com espessura miocrdica adequada, sem alteraes segmentares de contratilidade em repouso. A dose dos medicamentos foi progressivamente reduzida. A paciente encontra-se, atualmente, assintomtica, sem uso de quaisquer medicamentos.
DISCUSSO
Este relato apresenta histria de edema agudo de pulmo de evoluo rpida em purpera, sem histria de cardiopatia prvia, revelando MCPP. As formas de apresentao clnicas mais comuns so dispneia, fadiga e edema perifrico, bem como tosse e hemoptise. Alguns casos manifestam-se com fenmenos tromboemblicos e arritmias, e os de pior evoluo parecem ocorrer nos primeiros dias ps-parto.3 Os critrios diagnsticos para MCPP foram estabelecidos por Demakis et al.4 em 1971 e confirmados em 2000 na Peripartum Cardiomyopathy: National Heart Lung and Blood Institute and Office of Rare Disease Workshop.5 A MCPP consiste no desenvolvimento de IC nos ltimos meses de gestao ou em at cinco meses aps o parto, na ausncia de doena cardaca documentada, bem como de outros fatores causais. A disfuno sistlica deve ser confirmada por critrios ecogrficos clssicos FEVE inferior a 45% e/ ou frao de encurtamento inferior a 30%, e volume diastlico final superior a 2,7 cm/m2 de rea corporal. Constitui-se diagnstico de excluso. Os possveis fatores de risco para a MCPP, segundo Sliwa et al.6 e Ro et al.1, seriam multiparidade, afro-descendncia, gestao mltipla, obesidade, pr-eclmpsia, eclmpsia, hipertenso crnica e uso de tocolticos. A maioria dos casos relatados ocorre em multparas, entretanto, em 24 a 37% das vezes observada em primparas jovens.2 O fator de risco principal envolvido neste relato a pr-eclmpsia. A teraputica deve ser instituda de forma rpida, uma vez que assim parece reduzir as taxas de mortalidade e aumentar o nmero de mulheres que recuperam a funo sistlica. O tratamento, em geral,
similar ao de outras formas de IC, baseando-se na gravidade clnica. Seu objetivo reduzir a pr e a pscarga cardaca e aumentar o inotropismo. As drogas mais usadas so: digoxina, diurticos de ala, nitratos, inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) ou hidralazina (em caso de MCPP durante a gravidez), beta-bloqueadores do tipo carvedilol ou bisoprolol ou metoprolol (para controlar a frequncia cardaca e prevenir a ocorrncia de arritmias). A anticoagulao venosa est indicada, especialmente em pacientes com FEVE inferior a 35%, devido elevada incidncia de tromboembolismo. Administra-se, nesse caso, a Heparina (5000 UI, de 12 em 12 horas).7 A gravidade de alguns casos, como o relatado, requer a administrao endovenosa de nitroprussiato e dobutamina. Na dependncia da necessidade, podem ser requeridos a assistncia ventilatria e at o transplante cardaco. A recuperao da funo ventricular ocorre em 50% das pacientes. 25% morrem em trs meses devido ao agravamento da IC, arritmias e fenmenos tromboemblicos, e os 25% restantes permanecem com disfuno ventricular crnica. Este grupo tem taxa de mortalidade de aproximadamente 85% em cinco anos.7 No h consenso sobre como se comportar em funo de gestaes futuras aps a MCPP, entretanto, a recuperao da funo ventricular o mais importante fator prognstico. O planejamento familiar essencial, devido ao fato de que a gravidez em paciente que no recuperou a funo ventricular possui grande probabilidade de nova descompensao cardaca e bito. As pacientes com passado de MCPP e funo cardaca restabelecida podem engravidar novamente com segurana, mas devem ser alertadas para risco de recorrncia.8
CONCLUSO
A MCPP rara, com frequncia no diagnosticada precocemente, devido s suas variadas manifestaes clnicas serem atribudas s alteraes fisiolgicas da gravidez e do perodo ps-parto. Seu diagnstico deve ser aventado em toda gestante ou purpera previamente hgida, com sintomatologia de IC. essencial a demonstrao ecocardiogrfica de disfuno sistlica de VE para que se possa rapidamente instituir a teraputica eficaz, o que permite reduzir as taxas de mortalidade e melhorar o prognstico.
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RELATO DE CASO
Abordagem do utter atrial na urgncia: relato de caso

Approach of atrial flutter in the emergency: case report
Alexandre Bomfim Rodrigues1, Allan Patrocnio Pereira1, Ana Paula Pereira de Oliveira1, Andr Gonalves Marinho1, Bruno Leonardo Duarte Pereira1, Carla Cristina Duarte de Melo1, Daniel Motta Costa Lopes1, Fernando Duarte de Oliveira1, Jos Carlos Serufo2
RESUMO O flutter atrial uma arritmia que ocorre predominantemente em portadores de cardiopatia. Este artigo relata o caso de paciente portador de cardiopatia reumtica com duas trocas de valvas (artica e mitral), a ltima delas ocorrida h 10 anos, com palpitaes e congesto sistmica. A suspeio inicial foi de taquicardia paroxstica supraventricular (TPSV), tendo sido tentada a cardioverso com adenosina, sem sustentao. O eletrocardiograma (ECG) foi revisto, e o diagnstico estabelecido foi de flutter atrial. A cardioverso eltrica foi realizada nove dias aps sua admisso, tendo sido obtida a sustentao do ritmo sinusal. Palavras-chave: Flutter Atrial; Emergncias; Cardioverso Eltrica; Procedimentos Cirrgicos Torcicos; Cardiopatia Reumtica; Doena das Valvas Cardacas. ABSTRACT Atrial flutter is an arrhythmia that occurs predominantly in patients with previous heart disease. This article reports the case of a patient with rheumatic heart disease and with two exchanged valves, the aortic and mitral, and the last exchange procedure took place ten years ago, with the placement of metallic prostheses. The first diagnosis was paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT) and it was attempted cardioversion with adenosine, without success. The electrocardiogram (ECG) was revised and atrial flutter was diagnosed. Electrical cardioversion was performed after 9 days in hospital, and the rhythm was sustained. Key words: Atrial Flutter; Emergencies; Electric Countershock; Thoracic Surgical Procedures; Rheumatic Heart Disease; Heart Valve Diseases.
Acadmicos do Bacharelado em Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais; 2 Professor do Departamento de Clnica Mdica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais.
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INTRODUO
O flutter atrial representa, aproximadamente, 10% dos casos de taquicardia supraventricular na populao em geral. Sua prevalncia, entretanto, no bem conhecida.1 Os principais fatores de risco so: hipertenso arterial sistmica, coronariopatia, valvulopatias, doena pulmonar obstrutiva crnica, miocardiopatias, idade avanada, histria prvia de arritmias, aumento da cmara atrial esquerda, cardiomegalia, cirurgia cardaca prvia, regurgitao artica ou mitral, onda P pr-operatria de durao aumentada (>140 ms) e ausncia ou interrupo de tratamento com betabloqueadores ou inibidores da enzima conversora da angiotensina. Sua ocorrncia chega a 15-20% em pacientes sem doena cardaca prvia.2,3 A fibrilao e o flutter atrial constituem complicao ps-operatria em 20-30% das
Instituio: Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais Endereo para correspondncia: Av. Prof. Alfredo Balena, 190. Belo Horizonte/MG. CEP: 30130-100.
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cirurgias cardacas abertas.4 O paciente , em geral, sintomtico, com a palpitao representando a queixa mais comum.5 A apresentao geralmente benigna e transitria, mas aumenta o tempo de permanncia hospitalar e seus custos. Este trabalho relata a evoluo de flutter atrial em paciente portador de cardiopatia reumtica e prteses valvares.
mmHg, uso de amiodarona 200 mg/dia e warfarina 5 mg/dia (com controle de RNI).
RELATO DO CASO
Paciente ISSO, 52 anos, sexo feminino, solteira, natural de Aucena-MG. Histria pregressa de cardiopatia reumtica e acompanhamento durante 12 anos no ambulatrio de cardiologia do Hospital das Clnicas da Universidade Federal de Minas Gerais (HC-UFMG). Foi submetida, em 1989, a troca de valvas por prtese biolgica artica e mitral. Evoluiu em 1999 com endocardite bacteriana, sendo realizada substituio de ambas as valvas por valvaprteses metlicas. H um ano abandonou o acompanhamento ambulatorial. Na ltima consulta, foram prescritos captopril, digoxina, furosemida, amiodarona, warfarina e AAS, mas a paciente manteve apenas o uso irregular dos dois ltimos medicamentos. Procurou o Pronto Socorro do HC-UFMG devido a palpitaes, dispneia e edema nas pernas h uma semana. Frequncia cardaca (FC) de 120 bpm, presso arterial (PA) de 130/80 mmHg, presena de sopro sistlico pan-focal grau III/IV, fgado palpvel a 2 cm do rebordo costal direito e de edema maleolar depressvel +2/+4. O eletrocardiograma (ECG) revelou taquicardia regular de QRS estreito, 140 bpm, com suspeita de taquicardia paroxstica supraventricular. A cardioverso com adenosina (6 + 12mg) no obteve sustentao. A seguir, recebeu amiodarona endovenosa, captopril, digoxina, furosemida, warfarina e carvedilol. O ECG foi revisado 24 horas aps, sendo suspeito flutter atrial 2:1. Prescrita enoxaparina. Evoluiu nos dias subsequentes com melhora das queixas iniciais e manteve RNI de 2,55. O ecocardiograma foi realizado uma semana aps sua admisso hospitalar, sem revelar evidncias de trombos, entretanto, com regurgitao leve de valvas artica e mitral. Foi iniciada a administrao de atenolol. A cardioverso eltrica foi administrada trs dias aps, com 100 J, sendo obtido ritmo sinusal aps um choque (figura 1). Recebeu alta 24 horas aps, com FC de 72 bpm, PA de 110/70
B Figura 1 - Eletrocardiograma. A: antes da cardioverso eltrica; B: aps a cardioverso eltrica.
DISCUSSO
Arritmias atriais so muito comuns aps cirurgias cardacas, principalmente as de revascularizao miocrdica e procedimentos de troca ou reparao valvares. A fibrilao e o flutter atrial so as formas mais frequentes, tendo, geralmente, apresentao transitria e benigna. So responsveis, entretanto, por sintomatologia importante, prolongamento da permanncia hospitalar e aumento dos custos. Os pacientes com comorbidades apresentam aumento de complicaes, principalmente instabilidade hemodinmica e eventos trombticos.6 O flutter atrial pode ocorrer no ps-operatrio imediato ou como complicao tardia.7 Representam formas macroreentrantes em sua maioria, envolvendo istmos atpicos em barreiras naturais, incises atriais ou cicatrizes teciduais e mesmo o istmo cavotricuspdeo. A interpretao do ECG pode ser difcil, pois as cicatrizes tendem a modificar a ativao do trio e, em consequncia, a morfologia das ondas.8 A paciente era portadora de cardiopatia reumtica e j havia sido submetida a duas cirurgias para trocas valvares. Alm disso, abandonou o acompanhamento ambulatorial e interrompeu o uso da maioria dos medicamentos prescritos. O ecocardiograma realizado destacou outro possvel desencadeante da arritmia, j que demonstrou leve regurgitao nas valvas artica e mitral. A histria da paciente mostra alguns fatores de risco para o aparecimento de flutter atrial: idade avanada, arritmias prvias, valvopatias, aumento da cmara atrial esquerda, cardiomegalia, cirurgia cardaca prvia, regurgitao artica ou mitral, onda P pr-
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operatria de durao acima de 140ms, doena pulmonar obstrutiva crnica e ausncia ou interrupo de tratamento com beta-bloqueadores ou inibidores da enzima conversora da angiotensina.6,8,9 O tratamento no difere daquele oferecido aos pacientes com flutter atrial. Baseia-se no controle da FC (bloqueadores de canal de clcio, beta-bloqueadores, amiodarona ou digoxina) e depois na cardioverso, seja farmacolgica (com antiarrtmicos das classes Ia, Ic ou III) ou eltrica. A cardioverso eltrica deve ser imediata diante de instabilidade hemodinmica.10 No existem muitos estudos a respeito da anticoagulao, entretanto, recomenda-se que seja semelhante ao protocolo adotado para a fibrilao atrial. A cardioverso s deve ser realizada se o paciente estiver com RNI entre 2 e 3 e se a durao do flutter for menor que 48 horas, ou se o ecocardiograma transesofgico excluir a presena de trombos atriais.11 A ablao por radiofrequncia para interromper o circuito de reentrada cada vez mais usada e pode ser alternativa nas arritmias recorrentes ou que no respondem ao tratamento.12 No caso em questo, como a primeira hiptese foi de taquicardia paroxstica supraventricular, o tratamento iniciou-se pela administrao de adenosina, que no medicamento usado no flutter, e foi substituda pela amiodarona, medicamento indicado para controle do ritmo e da cardioverso, diante da falta de resposta. Foram iniciados tambm captopril, digoxina, furosemida, warfarina e carvedilol. Aps a reviso do ECG e a concluso de que se tratava de flutter atrial, foi administrada enoxaparina. A cardioverso eltrica foi realizada com sucesso assim que se obteve RNI de 2,55, e o ecocardiograma no apresentava evidncias de trombos. Este aborda o caso de uma paciente com mltiplos fatores de risco para desenvolver flutter e fibrilao atrial. Esses fatores acompanharo a paciente, provavelmente, por toda a vida, o que requer correto acompanhamento ambulatorial e tratamento adequado para evitar a ocorrncia de recidivas que coloquem a vida em risco.
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RELATO DE CASO
Fratura bilateral do fmur: relato de caso

Bilateral femoral fractures: case report
RESUMO
Acadmicos de Medicina da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) Doutor em Ortopedia pela Universidade Federal de So Paulo (UNIFESP); Professor Adjunto do Departamento do Aparelho Locomotor da Faculdade de Medicina da UFMG, chefe do servio de ortopedia do Hospital das Clnicas Belo Horizonte/MG
As fraturas bilaterais do fmur tornaram-se mais prevalentes nos ltimos anos, principalmente em jovens vtimas de acidentes automobilsticos que envolvem grande dissipao de energia cintica. Esse tipo de leso acomete outros rgos e associa-se com bitos e complicaes ps-operatrias, alm de raramente ocorrer de forma isolada. Este artigo descreve o trauma de um jovem de 25 anos de idade, vtima de coliso de motocicleta versus rvore, com fraturas femurais, sendo diafisria cominutiva e intraarticular direita e trocantrica esquerda. So discutidas as opes teraputicas das fraturas cominutivas do fmur por intermdio do uso de placa-ponte (PP) e de haste intramedular (HIM), alm de possveis complicaes das fraturas femorais bilaterais. Palavras-chave: Ortopedia; Traumatologia; Fraturas do Fmur; Fixao Intramedular de Fraturas. ABSTRACT The bilateral femoral fractures become prevalent in recent years, due to the increasing number of young adults involved in traffic accidents with high kinetic energy. This type of injury affects other organs and is usually associated with death and postoperative complications and rarely occurs in isolation. This article describes the case of a 25- year old male patient, victim of a motorcycle collision against a three with femoral fractures, and diaphyseal comminuted intra-articular fracture and right and left trochanter. It is discussed the treatment options of comminuted fractures of the femur through the use of bridge plates (PP) and intramedullary shafts(HIM), (Shaft or Bridge-Plate), besides the possible complications of bilateral femoral fractures. Key words: Orthopedics; Traumatology; Femoral Fractures; Fracture Fixation; Intramedullary Shaft; Bridge-Plate.
INTRODUO
A frequncia de fraturas femorais bilaterais vem aumentando extraordinariamente nos ltimos anos, devido ao aumento da expectativa de vida da populao e dos acidentes automobilsticos nos grandes centros urbanos. Esse padro de leso bilateral em pacientes jovens hgidos est relacionado ao trauma envolvendo grande energia. Os pacientes possuem ndice anatmico de gravidade (ISS) maior, as leses raramente ocorrem de forma isolada, frequentemente associam-se a leses de outros rgos e seguem-se de aumento do tempo de internao hospitalar, de complicaes respiratrias e de mortalidade.2
Instituio: Hospital Risoleta Tolentino Neves Endereo para correspondncia: Lucas de Melo Castro Deligne R. Minas Novas, n 104, apt 502 Baairro. Cruzeiro. Belo Horizonte / MG CEP: 30310-090 E-mail: lucasdeligne@yahoo.com.br
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Este artigo relata a ocorrncia de trauma em adulto jovem, masculino, devido a acidente motociclstico. O paciente foi admitido no Hospital Risoleta Tolentino Neves (HRTN) apresentando fraturas femorais, sendo fratura trocantrica esquerda e diafisria cominutiva exposta e intra-articular direita. Ambas foram tratadas cirurgicamente, sendo o Dynamic Hip Screw (DHS) a opo para a fratura esquerda e placa-ponte e parafusos a opo para as fraturas do fmur direito.
apresentou pequena quantidade de secreo sanguinolenta em trajeto dos pinos do fixador externo e em dreno de ferida operatria no joelho. Recebeu alta do CTI trs dias depois, estvel hemodinmica e respiratoriamente, sendo transferido para a enfermaria.
RELATO DE CASO
Paciente de 25 anos, masculino, de 1,97m de altura, natural de Belo Horizonte, residente em Vespasiano, sofreu acidente em que colidiu com sua motocicleta contra uma rvore. Chegou ao HRTN com dor em membros e impossibilidade de deambular. Apresentava vrias escoriaes, deformao anatmica em membros inferiores e ferimento aberto em regio lateral da coxa direita. Havia leso no p direito, sem alterao da perfuso, e preservao da sensibilidade distal e da amplitude de movimento. O estudo pelo Doppler da artria tibial posterior e dorsal do p mostrava bilateralmente fluxo trifsico. O diagnstico inicial foi de fratura exposta em coxa direita e leso trocantrica em membro esquerdo. O estudo radiogrfico evidenciou fraturas diafisria e epifisria exposta no fmur direito e fratura trocantrica no esquerdo. A classificao da leso segundo Gustillo foi de fratura exposta de fmur distal direito grau IIIA; a classificao da AO Arbeitsgemeinschaft fr Osteosynthesefragen foi de 32C3 e 33C1 expostas direita (Figura 1); fratura trocantrica esquerda Tronzo I. No mesmo dia do trauma, introduziram-se Cefazolina, Metronidazol e Gentamicina para profilaxia de infeces. O paciente foi submetido correo cirrgica da fratura trocantrica, sob anestesia geral. A fratura foi reduzida com sucesso, e colocou-se o DHS (Figura 2). A cirurgia durou 40 minutos, com sangramento estimado de 100 mL. O ps-operatrio foi realizado em Centro de Terapia Intensiva (CTI). A fratura cominutiva do fmur direito foi fixada externamente para posterior abordagem definitiva com fixao de placa-ponte. No dia seguinte, o paciente foi reconduzido ao bloco cirrgico para colocao de fixador transarticular externo provisrio. Recebeu 5.500 mL de cristaloide e 300 mL de concentrado de hemcias. Foi readmitido, aps o ato cirrgico, no CTI. No primeiro dia de ps-operatrio (DPO),
Figura 1A - Fratura tipo 33C1 da AO. Radiografia de tero distal do fmur direito - fratura tipo 33C1 da AO, exposta.
Devido falta de placa compatvel com a estatura do paciente, o tratamento cirrgico definitivo de fratura comunitiva foi prorrogado por 21 dias, tempo no qual o paciente permaneceu internado, at que fosse fabricado material adequado. O tratamento definitivo foi realizado sob anestesia peridural, com membro tracionado. Aps incises latero-distal do joelho e prximo-lateral da coxa, com o cuidado de evitar a abertura e exposio do foco da fratura, a difise foi fixada com placa-ponte (Figuras 3 e 4). O paciente permaneceu imobilizado com o joelho em flexo de 90 por 48 horas no ps-operatrio. A internao transcorreu sem intercorrncias.
DISCUSSO
As fraturas cominutivas diafisrias eram anteriormente tratadas com reduo anatmica de todos os fragmentos da fratura, com a preocupao de obteno de perfeio radiogrfica e demonstrao de
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habilidade cirrgica. Entretanto, havia pouca preocupao com a vitalidade ssea. Eram frequentes as complicaes como pseudoartroses, sequestros e osteomielites.1 O tratamento atual, baseado no conceito de fixao biolgica, procura a estabilizao da leso com o mnimo possvel de manipulao dos fragmentos, mantendo melhor nutrio sangunea e permitindo melhor potencial de consolidao.3
gera custo mais elevado. O uso da placa-ponte possui execuo relativamente simples, alm de ser menos malefcio ao osso. O benefcio da placa e do parafuso parece proporcional distncia entre os fragmentos sseos.4 O paciente deve ser estimulado deambulao precoce, primeiro sob carga parcial, s sendo liberada carga total aps consolidao clinica e radiolgica da fratura.
Figura 1B - Fratura tipo 32C3 da AO. Radiografia de tero mdio do fmur direito - fratura tipo 32C3 da AO, exposta.
Figura 2A - Fratura transtrocatrica Tronzo I. Radiografia de quadril esquerdo fratura transtrocantrica Tronzo I.
O tratamento das fraturas diafisrias cominutivas de fmur constitui tema controverso. Em pases desenvolvidos preconizada, como mtodo teraputico de eleio, sua fixao com haste intramedular bloqueada.1 Todos os casos devem ser indiscutivelmente tratados cirurgicamente, salvo quando o paciente no possui condies clnicas para suportar o procedimento.4 O uso da haste intramedular bloqueada e da placa-ponte constituem-se mtodos de osteossntese biolgica, porque preservam a irrigao periosteal e ajudam no processo de consolidao ssea. A haste intramedular bloqueada, entretanto, possui as desvantagens de promover a destruio da circulao endosteal, exigir o uso de mtodos de imagem que requerem o intensificador de imagens, alm da necessidade de pessoal especializado, o que
Figura 2B - Fratura Tronzo I fixada com DHS. Radiografia de quadril esquerdo fratura transtrocantrica fixada com DHS.
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Figura 3 - Introduo da placa-ponte. Fotografia de momento operatrio, introduo da placaponte em coxa direita.
A avaliao pelo mtodo de Thresen et al. mostrou resultados excelente e bom em mais de 90% dos pacientes em ambos os mtodos de fixao.3 No trabalho previamente citado, o tempo de incio para carga total e retorno s atividades habituais foi menor nos pacientes com haste intramedular,4 mas outros relatos apresentam tempo cirrgico e tempo de consolidao menores nos pacientes tratados com placa-ponte.1,3 A haste intramedular proporciona boa estabilidade em flexo, pouca estabilidade em rotao, menor ndice de desvios angulares como complicao cirrgica; a placa-ponte, por outro lado, apresenta boa estabilidade nas duas direes.3
CONCLUSO
A placa-ponte constitui-se mtodo eficaz no tratamento das fraturas diafisrias cominutivas do fmur, devido ao benefcio em proporcionar maior simplicidade tcnica, maior disponibilidade de material, menor dano ao osso fraturado e ausncia de leso da circulao endosteal, alm de custo menor.
REFERNCIAS
1. Shimabukuro EH, Tucci Neto PF Choh M. Estudo comparativo , do emprego da placa ponte e da haste intramedular bloqueada nas fraturas dia srias cominutas do fmur. Rev Bras Ortop. 1997; 32: 221-8. Giannoudis PV, Cohen A, Hinsche A, Stratford T, Matthews SJ, Smith RM. Simultaneous bilateral femoral fractures : systemic complications in 14 cases. Int Orthop. 2000; 24:264-7. Fernandes HJA, Neto PFT, Reis FB, Belangero WD. Placa em Ponte e haste intramedular bloqueada:Estudo comparativo no tratamento de fraturas multifragmentrias da di se do fmur. Rev Bras Ortop. 2002; 37:392-8. Mattos CA, Zuppi GN, Koberle G, Belangero WD.Tratamento das fraturas do fmur pelo mtodo de xao biolgica: placa em ponte e haste intramedular bloqueada. Rev Bras Ortop. 1997; 32:425-30.
Figura 4 - Fixao distal da fratura. Legenda: Imagens do intensificador aps o termino da cirurgia - fixao da fratura distal do fmur e fixao da placa-ponte no joelho direito. Fonte: Lucas Deligne.
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RELATO DE CASO
Sndrome HELLP: relato de caso

HELLP syndrome: case report
Rubens Andrade Grochowski1, Ronald de Souza1, Bruno Groppi1, Cloves Alves Moutinho Junior1, Cezar Alencar de Lima Rezende2
RESUMO
1
Acadmico(a) da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais; 2 Professor Adjunto do Departamento de Ginecologia da Faculdade de Medicina da UFMG; Doutor em Cirurgia pela Faculdade de Medicina da UFMG.
Este artigo relata o caso de paciente de 20 anos de idade, feoderma, grvida de 35 semanas e trs dias, primigesta, com sndrome HELLP. Foi internada na Maternidade do Hospital das Clnicas da UFMG aps apresentar lombalgia e vmitos. Foram constatadas hipertenso e proteinria. Submeteu-se propedutica para sndrome HELLP, que revelou plaquetopenia, elevao de transaminases e de desidrogenase ltica. A gestante foi submetida a cesariana segmentar sob anestesia geral. Evoluiu com hipotonia uterina e hemorragia puerperal. Recebeu concentrado de plaquetas e de hemcias. Teve alta aps cinco dias, com exames laboratoriais normais. Palavras-chave: Sndrome HELLP/diagnstico; Sndrome HELLP/terapia; Hemorragia Ps-Parto; Complicaes na Gravidez. ABSTRACT This is the case report a 20-year-old pregnant woman, yellow-skinned (feoderma), with gestational age 35 weeks and 3 days, primigravida with a final diagnosis of HELLP syndrome. She was admitted at the Maternity section of Hospital das Clnicas da UFMG, after presenting symptoms of low back pain, abdominal pain and vomiting. The physical examination and tests found hypertension and proteinuria. The laboratory tests for HELLP syndrome revealed thrombocytopenia, elevated transaminases and lactate dehydrogenase (LDH). The patient underwent a caesarean section under general anesthesia. She presented hypotonic uterine inertia and postpartum hemorrhage. The patient was given platelet concentrates and red blood cells. She was discharged after the 5th day, with normal laboratory. Key words: HELLP Syndrome/diagnostic; HELLP Syndrome/therapy; Postpartum Hemorrhage; Pregnancy Complications.
INTRODUO
A sndrome HELLP constitui grave complicao da gravidez, caracterizada por hemlise, enzimas hepticas elevadas e baixa contagem de plaquetas. Ocorre em 0,5 a 0,9% das gestaes e em 10 a 20% da pr-eclmpsia grave. Na maioria das vezes, os casos diagnosticados situam-se entre 28 e 36 semanas de gestao. A sndrome pode ser diagnosticada no ps-parto imediato (30%). O diagnstico clnico pode ser difcil porque no h nenhum sintoma especfico. A presena de dor abdominal ou vmitos durante o 3 trimestre deve prever a suspeita de sndrome HELLP. Os seguintes critrios so necessrios para a caracterizao diagnstica da sndrome: presena de anemia hemoltica microangioptica com esquizcitos
Instituio: Trabalho realizado no Hospital das Clnicas da UFMG Endereo para correspondncia: Rubens Andrade Grochowski. Av. Assis Chateaubriand, 55/402 B. Floresta. Belo Horizonte/MG. CEP: 30150100 E-mail: ruag129@gmail.com
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caractersticos (tambm chamados de clulas-capacete) no esfregao de sangue, nveis de LDH de pelo menos 600 UI/L, bilirrubina indireta de pelo menos 1,2 mg/dL, valores que sugerem a presena de hemlise, baixa concentrao de haptoglobina srica (no mximo 25 mg/dL), contagem de plaquetas de no mximo 100.000 clulas/mm3 e TGO (AST) de pelo menos 70 UI/L. A evoluo desses parmetros constitui importante fator prognstico. Seu tratamento requer interrupo da gravidez o mais breve possvel, seja por cesariana ou por parto vaginal (caso as condies do colo do tero sejam favorveis). A abordagem expectante pode ser aceitvel quando a idade gestacional inferior a 34 semanas. Nesse caso, apesar de controversa, pode ser usada a corticoterapia, pelo prazo mximo de 48 horas, para maturao pulmonar fetal. A sndrome HELLP est associada ao aumento da morbimortalidade materna por intermdio do desenvolvimento de edema pulmonar, insuficincia renal aguda, coagulao intravascular disseminada, descolamento prematuro de placenta, insuficincia heptica, sndrome da angstia respiratria do adulto, sepse, acidente vascular cerebral e riscos futuros de doenas cardacas, crebro-vasculares e doena arterial perifrica.
preservada, com uremia de 24 mg/dL e creatininemia de 0,56 mg/dL. A bilirrubina total era de 0,4 mg/dL, e a direta de 0,1 mg/dL. O hemograma e o esfregao sanguneo no estavam alterados. Foi submetida a cesariana segmentar sob anestesia geral. O recm-nascido apresentou apgar 8/9 e peso de 2.340 g. Evoluiu, aps a cesrea, para sangramento vaginal com sada de grande quantidade de cogulos, tero hipotnico e dor abdominal intensa. Foram administradas oito UI de concentrado de plaquetas e ocitocina endovenosa. Em seguida, recebeu Misoprostol 1.000 mcg via retal, alm de mais 10 UI de plaquetas e 600 mL de concentrado de hemcias. Houve contrao uterina e diminuio do sangramento. Observaram-se hematoma abaixo da ferida operatria sem sinais flogsticos e temperatura axilar de 38C. Recebeu alta cinco dias aps ser internada com os seguintes exames laboratoriais: hemoglobina: 9,6 g/dL, plaquetas: 138.000/mm, TGO: 47 IU/L, TGP: 20 IU/L, LDH: 728 IU/L, bilirrubina total: 0,2 mg/dL, bilirrubina direta: 0,1 mg/dL, uremia: 20 mg/dL, creatininemia: 0,5 mg/dL, leuccitos totais: 12.800/mm, RNI: 1,26 e tempo de tromboplastina parcial ativado: controle de 32 e paciente de 34.
RELATO
A paciente de 20 anos de idade, feoderma, primigesta G1P0A0, com idade gestacional de 35 semanas e trs dias definida pela ultrassonografia de 1 trimestre, apresentou-se Maternidade do Hospital das Clnicas da Universidade Federal de Minas Gerais com lombalgia, dor abdominal e vmitos. Negava perdas vaginais, cefaleia, escotomas visuais e epigastralgia. A presso arterial sistmica estava em 140/90 mmHg, frequncias cardacas materna de 88 bpm e fetal de 144 bpm, tero-fita de 32 cm, dinmica uterina com ausncia de contraes. O colo apresentava-se longo, posterior e prvio. Apresentao fetal era ceflica com bolsa ntegra. A proteinria de fita revelou 3+/4+. Foi iniciada a administrao de Sulfato de Magnsio a 50%. Foi solicitada propedutica para sndrome HELLP, que revelou plaquetas de 79000/mm, TGO: 489 IU/L, TGP: 139 IU/L e LDH: 2074 IU/L. A funo renal estava
DISCUSSO
Cabe ressaltar, no caso desta paciente, o valor limtrofe da presso arterial sistmica de 140/90 mmHg associado s queixas de desconforto abdominal e vmitos. Os achados laboratoriais indicavam diagnstico de sndrome HELLP com sugesto imediata de interrupo da gestao. A plaquetopenia inicial (79.000 /L), a proteinria e a TGO em 489 U/L conduziram abordagem intervencionista.
CONCLUSO
A abordagem da sndrome HELLP requer ateno para o diagnstico precoce e teraputica gil, visando a evitar a elevada morbimortalidade materno-fetal. No caso relatado, a rapidez da induo do parto e as melhores condies maternas permitiram a abordagem que preservou a vida de me e filho.
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REFERNCIAS
1. Haram K, Svendsen E, Abildgaard U. The HELLP syndrome: Clinical issues and management. A Review. BioMed Central Pregnancy and Childbirth . BMC Pregnancy Childbirth. 2009; 9: 8. Published online 2009 February 26. doi: 10.1186/1471-2393-9-8. Beucher G, Simonet T, Dreyfus M. Management of the HELLP syndrome. Gyncol Obsttr & Fertil. 2008; 36:1175-90. Sibai BM. HELLP Syndrome. [serial on the Internet] 2009 [Cited 2009 May 1] Available from: UpToDate. http://www.uptodateonline.com
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Habli M, Eftekhari N, Wiebracht E, Bombrys A, Khabbaz M, How H, et al. Long-term maternal and subsequent pregnancy outcomes 5 years after hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets (HELLP) syndrome.Am J Obstet Gynecol. 2009; 201(4):385. Audibert F Friedman SA, Frangieh AY, Sibai BM. Clinical utility , of strict diagnostic criteria for the HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets) syndrome. Am J Obstet Gynecol.1996; 175(2):460-4.
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2. 3.
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RELATO DE CASO
Hemorragia ps-parto por atonia uterina: relato de caso

Postpartum hemorrhage due to uterine atony: case report
Fabiana Bastos Rezende1, Fabrcio Andrade Magalhes1, Sarah Pereira de Freitas1, Diego Nascimento Moraes1, Fabiana Fagundes Almeida Santos1, Amanda do Prado Morais Pires1, Mariana Campos Linhares1, Priscila Valria do Carmo Carvalho1, Paula Cristina Martins Soares2, Alamanda Kfoury Pereira3
RESUMO A hemorragia ps-parto representa emergncia obsttrica que surge em 4 a 6% dos partos, constituindo-se uma das principais causas de morte materna. No ps-parto imediato, as etiologias mais frequentes so: a atonia uterina, a presena de laceraes do canal de parto, a reteno de restos placentrios e os distrbios de coagulao. Este artigo apresenta o relato de uma paciente com hemorragia uterina no ps-parto imediato, submetida a histerectomia subtotal devido atonia uterina refratria ao tratamento clnico. Palavras-chave: hemorragia no ps-parto, atonia uterina, histerectomia. ABSTRACT Postpartum hemorrhage (PPH) is an obstetric emergency that arises in 4 to 6% of births. It is a major cause of maternal morbidity. In the immediate postpartum period, the most common etiologies are: uterine atony; trauma-related bleeding due to lacerations of the birth canal, incisions or uterine rupture; retention of placenta remains; and coagulation disorders. This article is the case report of a patient with uterine bleeding in the immediate postpartum period, who underwent subtotal hysterectomy due to uterine atony not controlled with medical treatment. Key words: postpartum hemorrhage, uterine atony, hysterectomy.
Acadmico(a) interno(a) em Obstetrcia e Ginecologia pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais; 2 Obstetra da Maternidade do Hospital Universitrio Risoleta Tolentino Neves; 3 Professora Adjunta do Departamento de Ginecologia e Obstetrcia da Faculdade de Medicina da UFMG.
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INTRODUO
A hemorragia ps-parto representa emergncia obsttrica que surge em 4 a 6% dos partos, constituindo-se uma das principais causas de morte materna.1 A principal etiologia a atonia uterina, seguida de laceraes do canal de parto, de reteno de restos placentrios e dos distrbios de coagulao.1,2 Suas principais complicaes imediatas so o choque hipovolmico, a coagulao intravascular disseminada e as insuficincias renal, heptica ou respiratria; a longo prazo, a sndrome de Sheehan (hipopituitarismo decorrente de necrose avascular hipofisria).1 A atonia uterina representa a incapacidade do tero de se contrair adequadamente aps o parto e est associada a vrios fatores de risco (tabela I).1,2 A preveno, o diagnstico precoce e a reposio volmica adequada, alm de abordagem sistematizada, so fundamentais para reduzir seu impacto.2, 3A atonia uterina associa-se aos seguintes fatores de risco: hipertenso uterina, uso de relaxante uterino, gravidez mltipla, anestsicos halogenados, macrossomia fetal, uso de sulfato de magnsio e polidrmnio associados ao trabalho de parto. Entre os fatores intrnsecos esto:
Instituio: Departamento de Ginecologia e Obstetrcia, Faculdade de Medicina, Universidade Federal de Minas Gerais; Hospital Risoleta Tolentino Neves Endereo para correspondncia: Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais Av. Alfredo Balena, 190 Belo Horizonte/MG. CEP: 30130-100
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induo do trabalho de parto, hemorragia ps-parto prvia, trabalho de parto prolongado, placenta prvia, multiparidade (desgaste das fibras musculares utrerinas), obesidade, remoo manual da placenta, idade acima de 35 anos e reteno de cogulos.2, 3
Tabela 1 - Fatores de risco associados atonia uterina
Hipertenso uterina
Gravidez mltipla Macrossomia fetal Polidrmnio
Uso de relaxante uterino

Anestsicos halogenados Sulfato de magnsio
Fatores intrnsecos
Hemorragia ps-parto prvia Placenta prvia Obesidade Idade > 35 anos
Adaptado de 2,3
Associados ao trabalho de parto (TP)

Induo do TP TP prolongado Multiparidade (Desgaste das bras musculares utrerinas) Remoo manual da placenta Reteno de cogulos
RELATO DE CASO
Grvida de 27 anos, seis gestaes, quatro partos vaginais, um abortamento espontneo no primeiro trimestre com resoluo mdica, foi internada na Maternidade do Hospital Universitrio Risoleta Tolentino Neves por trabalho de parto ativo, com 40 semanas e quatro dias de idade gestacional. A gravidez transcorreu sem intercorrncias, tendo acompanhamento pr-natal adequado, com nove consultas nos centros de ateno bsica de sade, exames laboratoriais e ultrassonografias normais, sem antecedentes mdicos ou cirrgicos relevantes. O trabalho de parto transcorreu sem intercorrncias, com evoluo, em duas horas, para parto vaginal, com recm-nascido vivo, masculino, com 2.570 g, apgar 8/10 e 9/10 ao 1 e 5 minutos, respectivamente. A dequitao placentria realizou-se com manejo ativo. Recebeu, logo aps o desprendimento fetal, 10 U de ocitcito IM, procedimento de rotina realizado no 4 perodo do trabalho de parto. A placenta apresentava-se completa, sem anomalias aparentes, cordo com trs vasos sanguneos e membranas translcidas. No foram encontrados restos placentrios durante reviso de cavidade uterina. O canal do parto apresentava lacerao de primeiro grau em frcula vaginal, tendo sido realizada sutura sob anestesia local com lidocana. Foi encaminhada ao quarto estvel hemodinamicamente, com sangra-
mento habitual e tero contrado ao nvel da cicatriz umbilical. A equipe mdica foi acionada pela enfermagem para avaliar a paciente duas horas e meia aps o parto, devido a sangramento uterino aumentado. A purpera encontrava-se hipocorada (3+/4+), sudortica, taquicrdica, com diminuio da presso arterial sistmica. O tero apresentava-se pouco contrado na cicatriz umbilical, rapidamente contraindo-se aps massagem e compresso uterina bimanual. O sangramento genital era acentuado, com formao de cogulos. As alteraes observadas compunham o choque hipovolmico moderado devido atonia uterina. Foram iniciadas infuso de 1.000 mL de NaCl 0,9% em acesso venoso perifrico calibroso, administrao de ocitocina EV e oxigenao suplementar por cateter nasal. Solicitada a reserva de hemoderivados. A presso arterial sistmica normalizou-se aps 15 minutos da instituio dessas medidas, entretanto, o sangramento manteve-se persistente. A paciente foi conduzida ao Centro Cirrgico para nova reviso do canal do parto e realizao de curetagem uterina. Houve a retirada de volume moderado de cogulos e pequeno volume de material sugestivo de restos ovulares. Ao fim do ato operatrio, o tero estava contrado 5 cm acima da snfise pbica, com eliminao de lquios fisiolgicos. O coagulograma, o leucograma e a contagem de plaquetas estavam normais. Os valores da hemoglobina e do hematcrito, entretanto, eram de 7,4 g/dL e 22,4%, respectivamente. Foram administrados 600 mL de concentrado de hemcias. A paciente evoluiu nas das seguintes curetagem com episdios recorrentes de hipotonia uterina e de sangramento genital moderado com cogulos. Apesar da infuso de medicamentos uterotnicos (ocitcito, derivado de ergotamina) e massagem uterina bimanual, no houve melhora da contrao uterina e da hemorragia. Houve agravamento clnico geral com sinais de hipoperfuso e confuso mental. Optou-se por realizao de histerectomia subtotal abdominal de emergncia diante da hemorragia persistente por atonia uterina refratria ao tratamento clnico. A paciente e seu marido foram orientados em relao a essa opo, devido falha das medidas teraputicas at ento realizadas. Durante a histerectomia, observou-se cavidade uterina repleta de cogulos. A pea uterina foi enviada para exame anatomopatolgico. Permaneceu estvel hemodinamicamente durante o procedimento.
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Evoluiu no primeiro dia de ps-operatrio com melhora clnica, sangramento vaginal discreto, coagulograma normal, ainda hipocorada (hemoglobina 6,4 g/dL). Recebeu 600 mL de concentrado de hemcias e alta no 2 dia de ps-operatrio, estvel clinicamente, com sangramento vaginal escasso e elevao da hemoglobina para 9,1 g/dL.
DISCUSSO
A hemorragia ps-parto (HPP) constitui-se um dos cinco principais motivos de mortalidade materna, tanto em pases desenvolvidos como nos em desenvolvimento,4 devido principalmente atonia uterina.1,2 Vrios mtodos teraputicos so descritos para o tratamento da HPP secundria atonia uterina.5 Seu tratamento inicial consiste em massagem uterina e uso de agentes uterotnicos como a ocitocina, ergometrina e prostaglandinas.3 No insucesso destas medidas iniciais, outros mtodos devem ser aplicados rapidamente, na tentativa de controle da hemorragia. Existem mtodos mecnicos, como a compresso uterina bimanual, a compresso da aorta abdominal e o tamponamento uterino, alm de mtodos cirrgicos, como ligaduras arteriais, suturas de compresso uterina, embolizao angiogrfica e histerectomia.4,5 Diante dessa hipotonia, a ligadura das artrias hipogstricas constituiria o procedimento indicado para preservar o futuro reprodutivo destas mulheres. Neste caso, especialmente, por tratar-se de jovem, embora G6 P4 A1. A limitao da ligadura das hipogstricas decorre da formao deficiente em cirurgia geral dos obstetras, o que na maioria das vezes os faz optar pela histerectomia, procedimento radical e familiar em sua formao. Esse recurso no chega a ser problema neste caso, devido prole j constituda pelo casal. Entretanto, existem muitos impactos a
longo prazo com a retirada do tero, especialmente psquicos, com consequncias comportamentais e sexuais. Deve-se estar preparado para lidar com esses impactos, considerando-se que em determinado momento a prioridade deve ser a vida da paciente. O caso revela a gravidade clnica e a utilizao de histerectomia para controle da hemorragia, procedimento que compromete de forma definitiva o futuro reprodutor da paciente. Dessa maneira, evidencia-se a necessidade de rpido diagnstico e interveno como fatores primordiais para um tratamento efetivo dessa sria complicao.
CONCLUSO
A gravidade da atonia uterina resulta na opo da histerectomia como ltima medida de preservao da vida, apesar de amputaes fisiolgicas e psquicas. O caso relatado revela a gravidade clnica da atonia uterina, s resolvida com a histerectomia para controle da hemorragia.
REFERNCIAS
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3.
4. 5.
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RELATO DE CASO

Community - Acquired Pneumonia
RESUMO
1
Acadmico(a) de Medicina da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG): 2 MD, Msc Clnica Mdica (UFMG), PhD em Clnica Mdica (UFMG).
A Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) uma doena de alta incidncia e grande importncia como causa de morbimortalidade no mundo. Possui grande impacto no sistema de sade, tanto nos aspectos econmicos quanto nos sociais. Este trabalho se configura em um relato de caso clnico de um paciente de 33 anos que foi assistido no Pronto Atendimento do Hospital das Clnicas da UFMG (HC-UFMG) com quadro clnico, sinais radiolgicos e evoluo tpicos da entidade nosolgica apresentada PAC. Optou-se por tratamento em regime hospitalar. A deciso do local de tratamento, a utilizao de mtodos de imagem para PAC, a valorizao do quadro clnico e, finalmente, a abordagem global do estado de sade do paciente so os pontos discutidos neste trabalho. Palavras-chave: Infeces Comunitrias Adquiridas; Pneumonia/diagnstico; Pneumonia/terapia; Diagnstico por Imagem/mtodos. ABSTRACT Community-acquired pneumonia (CAP) is a disease with high prevalence and importance due its association with great morbidity and mortality worldwide. Consequently, there is an intrinsic impact on health systems on both economical and social issues. This is a case report of a 33 year-old woman, that came into the Emergency Room of the Hospital das Clnicas da UFMG (HC-UFMG), with clinical and radiological signs and typical evolution of the nosological entity presented - CAP. The option was for treatment in hospital. The decision regarding the regimen of treatment, the use of radiological methods for CAP, the relevance of the clinical signs and symptoms presented by the patient and the approach of these items are discussed in this paper. Key words: Community-Acquired Infections; Pneumonia/diagnosis; Pneumonia/therapy; Diagnostic Imaging/methods.
INTRODUO
A Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) causa importante de morbimortalidade no mundo, possuindo, assim, grande impacto econmico. Somente no Brasil, nos primeiros sete meses do ano de 2009, a PAC levou a 445.334 internaes hospitalares.1 Apesar de avanos nas pesquisas, nos dias de hoje o mdico se depara com vrios obstculos envolvendo tal doena, fato que se encontra intimamente relacionado com suas diversidades clnica, demogrfica e scio-econmica. Dessa forma, entende-se a importncia de se realizarem contnuos estudos para que os mdicos
Instituio: Faculdade de Medicina e Hospital das Clnicas da UFMG Endereo para correspondncia: Email: cime2@googlegroups.com
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generalista e especialista possam se deparar cada vez com menos obstculos no manejo da PAC.
RELATO DE CASO
J.M.O., sexo masculino, 33 anos, procedente da Bahia, contratado por empresa de encanamento de Belo Horizonte, deu entrada no Pronto Atendimento do Hospital das Clnicas (PA-HC), queixando-se de tosse seca, febre, dispneia discreta e mal-estar. Negava doenas conhecidas, uso regular de medicamentos, tabagismo e etilismo. Ao exame fsico, o paciente encontrava-se em aparente bom estado geral, aciantico, SatO2 97%, frequncia cardaca de 92 bpm e presso arterial de 120x80 mmHg. Ao exame do aparelho respiratrio: frequncia respiratria de 30 irpm; trax simtrico, sem depresses ou abaulamentos; expansibilidade simtrica e preservada; sem tiragens intercostais ou supramanubriais, balano traco-abdominal, retrao subxifidea, gemncia ou batimentos de aletas nasais; murmrio vesicular diminudo e crepitaes teleinspiratrias em base direita. O paciente estava em uso de ceftriaxona na dose de 1g endovenoso de 12 em 12 horas h dois dias e portava, ainda, relatrio de Unidade de Pronto Atendimento (UPA) Norte informando que havia sido internado por trs dias na unidade, onde foram realizados os seguintes exames: Radiografia de trax h um dia: Incidncia postero-anterior: opacidade homognea obscurecendo a margem cardaca (sinal da silhueta). Imagem hipotransparente em topografia de lobo inferior direito. Obliterao do seio costo-frnico direito, sugestivo com derrame pleural; Incidncia em perfil: imagem projetada sobre a rea cardaca, compatvel com localizao em lobo mdio; Urina rotina e Gram de gota, funo renal e eletrlitos h quatro dias: sem alteraes; Hemograma h quatro dias: leucocitose (total de leuccitos: 29.800, com 21% de bastonetes), srie vermelha e plaquetas sem alteraes. A hiptese sugerida foi de PAC no complicada, e a conduta foi a solicitao de exames radiografia de trax, funo renal, hemograma, Protena C Reati-
va (PCR) e gasometria arterial e encaminhamento para observao sob cuidados gerais. Houve manuteno do padro radiolgico observado anteriormente. No hemograma pode-se perceber queda do nmero global de leuccitos (12.040, com 8% de bastonetes). PCR: 51,4 mg/dL. Na gasometria arterial e dosagem de eletrlitos no se perceberam distrbios cido-bsicos ou hidroeletrolticos. A funo renal do paciente se encontrava sem alteraes. Tais resultados corroboraram o diagnstico de PAC. Optou-se pela adio de claritromicina 500mg de 12 em 12 horas ao esquema teraputico. No segundo dia de internao, o paciente relatou tosse com secreo ocasional e dispneia em grandes esforos. No houve, no entanto, novas alteraes ao exame fsico ou sinais de toxemia. Solicitado novo hemograma, o qual apresentou leuccitos globais de 9.790 com 5% de bastonetes e PCR de 23,7 mg/dL. O laudo radiolgico disponibilizado no momento descrevia imagem sugestiva de consolidao tpica em lobo inferior direito, mas questionava a possibilidade de se tratar de abscesso. Diante disso, a despeito da melhora clnica e dos padres hematolgicos e inflamatrios, optou-se pela realizao de tomografia computadorizada (TC) de trax para avaliar tal hiptese. Quanto antibioticoterapia, substituiu-se o esquema anterior por amoxicilina-cido clavulnico. Realizada TC de trax, a qual evidenciou consolidao em lobos mdio e inferior direitos, presena de broncograma areo e pequeno derrame pleural direita. Paciente evoluiu sem queixas e com relato de melhora do estado geral. Ao exame do aparelho respiratrio, o murmrio vesicular se encontrava levemente reduzido em base direita, sem rudos adventcios, e a frequncia respiratria era de 26 irpm. Optou-se por alta hospitalar com as devidas orientaes para continuidade do ciclo de antibioticoterapia em regime domiciliar e procura por atendimento mdico em caso de piora.
DISCUSSO
A deciso do local de tratamento e a escolha do antibitico a ser utilizado depende da gravidade da doena do paciente (caractersticas demogrficas, doenas associadas, alteraes laboratoriais, alteraes radiolgicas e achados do exame fsico), assim como de fatores sociais e econmicos. O Pneumonia Severity Index (PSI) permite a estratificao dos pacientes com PAC (Quadros 1 e 2) quanto ao prognsRev Med Minas Gerais 2009; 19(4 Supl 3): S92-S95
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tico da doena (mortalidade em 30 dias), orientando, assim, o clnico em relao ao local de escolha da realizao do tratamento.2,3 O PSI, no entanto, pode subestimar a gravidade em pacientes jovens sem doenas associadas. Alm disso, por ser complexo e necessitar de uma extensa avaliao laboratorial, no considerado ideal para o uso rotineiro na prtica clnica, segundo as diretrizes brasileiras de 2009 para manejo da PAC em adultos imunocompetentes.4 Outro escore utilizado na abordagem do paciente com PAC foi sugerido pela British Thoracic Society e baseado em variveis representativas da doena aguda na PAC. So elas: confuso mental, ureia srica, frequncia respiratria, presso arterial sistlica ou diastlica e idade (Quadro 3). Trata-se de um acrnimo em ingls de cada fator de risco medido (CURB-65), podendo ser apresentado de forma mais simplificada (CRB-65) sem a dosagem de ureia. Nesses escores, cada varivel representa um ponto, e o escore total tem quatro e cinco pontos, respectivamente.5,2,6,7 Entretanto, sua maior limitao no considerar comorbidades. As diretrizes brasileiras de 2009 para manejo da PAC em adultos imunocompetentes sugerem a utilizao do escore CURB-65, ou sua verso simplificada (CRB-65) em servios de ateno primria ou de urgncia e emergncia, por sua simplicidade, aplicabilidade imediata e facilidade de uso. Diante de menos de dois pontos no escore CURB-65, ou menos de um no escore CRB-65, considerando-se ausncia de situaes como doenas as-
sociadas descompensadas, impossibilidade de ingesto oral de medicamentos, fatores socioeconmicos e hipoxemia, sugere-se tratamento ambulatorial. Dessa forma, baseando-nos nas diretrizes brasileiras de 2009 para manejo da PAC em adultos imunocompetentes, optamos por utilizar o escore CURB-65 para avaliar a necessidade de tratamento hospitalar do paciente em questo. O escore encontrado foi de um ponto, devido frequncia respiratria de 30 irpm. Tal pontuao indicaria, no entanto, tratamento ambulatorial. Com relao aos mtodos de imagem, a radiografia de trax o mtodo de escolha na abordagem inicial das PACs, apresentando custo-efetividade excelente.4 Esse mtodo permite, por meio de baixa dose de radiao, uma avaliao razovel da rvore brnquica, pleura e parnquima pulmonar. A tomografia computadorizada, no entanto, mostra-se til em algumas situaes, nas quais sua indicao se reserva, ou seja: quando a radiografia de trax no evidencia ou inespecfica para mostrar a infiltrao; quando o quadro clnico desfavorvel a despeito de uma radiografia normal; quando o objetivo identificar complicaes como efuses pleurais loculadas e abscessos encapsulados nas vias areas; e quando necessria a diferenciao de infiltrados inflamatrios de massas pulmonares.8,9 No relatado caso, justifica-se a indicao de TC de trax, uma vez que se fez necessrio descartar a hiptese, ainda que pouco provvel, abscesso.
Quadro 1 - Escore de pontos segundo a presena de fatores demogr cos, clnicos e laboratoriais, segundo Fine et al.
Fatores demogrficos
Idade Homens Mulheres Procedentes de asilos 1 ponto/ano de idade Idade - 10 Idade + 10
Achados laboratoriais e radiolgicos

pH < 7,35 Ureia > 65 mg/dl Sdio < 130 mEq/L Glicose > 250 mg/dL Hematcrito < 30% PO2 < 60 mmHg Derrame pleural +30 +20 +20 +10 +10 +10 +10
Comorbidades
Neoplasia Doena heptica ICC Doena crebro-vascular Doena renal +30 +10 +10 +10 +10
Exame fsico
Alterao estado mental F. respiratria > 30 irpm PA sistlia< 90 mmHg Temperatura < 35C ou > 40C Pulso > 125 bpm +10
ICC: insu cincia cardaca congestiva; PO2: presso parcial de oxignio; F: frequncia; PA: presso arterial. Adaptado da referncia 73.
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Quadro 2 - Estrati cao dos pacientes com pneumonia adquirida na comunidade por classes de risco, segundo o Pneumonia Severity Index.3
Classe
I II III IV V
REFERNCIAS
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Pontos
-70 71-90 91-130 >130
Mortalidade %
0,1 0,6 2,8 8,2 29,2
Local de tratamento sugerido

Ambulatrio Ambulatrio Ambulatrio ou internao breve Internao Internao
2.
3.
Quadro 3 - Tabela CURB-65 sugerida pela British Thoracic Society

Parmetros
Confuso mental (escore 8 no abbreviated mental test) Uria > 50 mg/dL Frequncia respiratria > 30 irpm Presso arterial sistlica < 90 mmHg ou presso arterial diastlica 60 mmHg Idade 65 anos +1 +1 +1
4.
5.
6. +1 +1 7.
CONCLUSO
Trata-se de caso de PAC com quadro clnico, alteraes radiolgicas e evoluo tpicas, no qual optouse por tratamento em regime hospitalar. prerrogativa mdica a deciso pelo local onde ser realizado o tratamento, sendo que esta pode ser auxiliada por escores de avaliao de gravidade, os quais no se mostram absolutos. Da mesma forma, os mtodos de imagem apresentam seu papel nessa deciso, sendo de suma importncia no manejo das PACs, seja no diagnstico e acompanhamento, seja na investigao de possveis complicaes. Dessa forma, enfatiza-se a importncia da avaliao global da sade do paciente.
8.
9.
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RELATO DE CASO
Leso duodenal isolada aps trauma abdominal contuso: um desa o ao cirurgio

Isolated duodenal injury after an abdominal blunt trauma: a surgeons challenge
Fbio Mendes Botelho Filho2, Guilherme Henrique de Oliveira e Souza 2, Hugo Bertani Dressler2, Ana Luiza Lanna Trivelato2, Gabriel Alves Vieira de Souza2, Kelly Juliana Batista Ramos2, Fernando Monteiro Carvalho2, Bruno Gontijo Alves2, Wilson Luiz Abrantes1
RESUMO
1 Professor da disciplina de Internato em Urgncia e Traumatologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais. Emrito da Academia Mineira de Medicina; 2 Acadmicos da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais.
O trauma duodenal contuso pouco freqente. Seu diagnstico precoce difcil, principalmente, quando a leso duodenal ocorre isoladamente, como no caso relatado. Quando o diagnstico tardio, mesmo as leses pequenas, transformam-se em complexas, exigindo, para seu tratamento, mtodos cirrgicos adicionais com aumento da morbimortalidade. O diagnstico precoce para ser feito exige trs condies: suspeitar clinicamente da leso, mecanismo de trauma compatvel e dispor de TC e/ou radiografia simples do abdmen. Palavras-chave: Traumatismos Abdominais; Duodeno/leses; Ferimentos no Penetrantes; Espao Retroperitoneal. ABSTRACT The blunt duodenal trauma is uncommon. Early diagnosis is difficult, especially when the duodenal lesion occurs in isolation, as in the reported case. When the diagnosis is delayed, even the smallest lesion becomes complex, related to increased morbidity and mortality rates and the treatment requires additional surgical methods. Early diagnosis to be made requires three main conditions: clinical suspicion of lesion, occurrence of compatible mechanism of trauma , and availability of computed tomography (CT) and/or radiography of the abdomen. Key words: Abdominal Injuries; Duodenum/injuries; Wounds, Nonpenetrating; Retroperitoneal space.
INTRODUO
A leso do duodeno corresponde a 3-5% de todas as leses abdominais. O trauma penetrante e o trauma contuso so responsveis, respectivamente por 78% e 22% dos casos. Para cada mil admisses de trauma contuso, ocorre uma admisso por trauma duodenal. O trauma contuso, na maioria dos casos, encontra-se associado a leses de outras vsceras. Diferentemente do duodeno, a leso das outras vsceras associadas provocam irritao peritoneal inconfundvel, levando o cirurgio a realizar a laparotomia, na qual encontrada a leso duodenal.1-4 Assim, o desafio para o cirurgio o diagnstico precoce da leso duodenal isolada aps trauma contuso. Esta leso, alm de ser pouco freqente, apresenta quadro clnico inicial muito discreto que dificilmente leva o cirurgio a pensar em leso duodenal.
Instituio: Hospital Universitrio Risoleta Tolentino Neves, Belo Horizonte, Minas Gerais Endereo para correspondncia: Endereo para correspondncia: Fbio Mendes Botelho Filho. R. Tom de Souza, 1234/302B Bairro Funcionrios. Belo Horizonte / MG CEP: 30140131. E-mail: mendesbotelho@hotmail.com
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Outro aspecto importante que o diagnstico tardio transforma a leso em complexa, com aumento da morbimortalidade. O relato do presente caso tem como objetivos: chamar ateno para esta leso; atualizar o tema; destacar o diagnstico precoce desta leso, cuja incidncia tende a aumentar com o uso difundido de motocicleta.
Figura 2 - No quadrado nota-se a presena de lquido anterior ao msculo psoas.
DESCRIO DO CASO
J.M.F., 39 anos de idade, masculino, solteiro, procedente de Pedro Leopoldo, onde foi inicialmente atendido. Vtima de queda de laje, de cerca de 6 m de altura, sem perda de conscincia. Apresentava-se, no exame admissional, hemodinamicamente estvel, com abdmen plano, normotenso, doloroso no dimdio direito e com dor no ombro e lombo-sacra homolateral. Foram realizadas analgesia e radiografias (RX) de trax, pelve, crnio, ombro direito e colunas torcica e lombar, que no revelaram anormalidades. Foi realizada a tomografia computadorizada (TC) de abdmen, que mostrou presena de discreta quantidade de lquido livre perirrenal e anterior ao msculo psoas direita, estendendo-se goteira mesntero-clica ipsilateral, associada ao aumento de densidade da gordura mesentrica e ao espessamento da fscia pararrenal adjacentes (Figuras 1 e 2). Presena de imagem de fraturas dos processos transversos de L2, L3, L4 e L5 esquerda e disjuno da articulao sacro-ilaca esquerda. Ausncia de sinais de pneumo-peritnio.
Pelos dados clnicos e de imagem, houve suspeita de leso duodenal, mas optou-se por maior perodo de observao. Alm dos cuidados clnicos gerais, foi feita nova reviso laboratorial, TC do abdmen, RX de trax e solicitada reserva de sangue. O paciente apresentou no dia seguinte vmitos e distenso abdominal, aps a ingesto de contraste para a realizao de nova TC. Houve piora significativa da dor abdominal. A TC foi suspensa, sendo optada a realizao de laparotomia exploradora. Foi encontrada uma leso da segunda poro duodenal do tamanho de 50% da circunferncia do duodeno, na borda lateral, com infiltrado de lquido e de bile no retroperitnio. Realizadas a rafia da leso e a excluso duodenal, com fechamento do piloro e gastro-jejunostomia pr-clica, e dreno posicionado em retroperitnio direita. (Jejunostomia a Stamm). O paciente apresentou instabilidade hemodinmica durante o procedimento, sendo necessria reposio volmica de plaquetas e de adrenalina. Foi encaminhado ao Centro de Terapia Intensiva (CTI) ao trmino da cirurgia. Evoluiu bem, recebendo alta do CTI no quinto dia de ps-operatrio. Apresentou infeco da ferida cirrgica, que foi tratada. Sua alta ocorreu aps um ms de internao, em bom estado clnico.
DISCUSSO
Figura 1 - Infiltrao da gordura e presena de lquido perirrenal indicada pela seta.
Os exames laboratoriais evidenciaram aumento das enzimas pancreticas, da creatina total, com discreta hiperbilirrubinemia total, e leucocitose com desvio esquerda.
Apesar de a leso duodenal ser pouco frequente, o diagnstico pode ser feito precocemente na maioria dos casos. De fato, 78% das leses so por trauma penetrante, consequentemente, o diagnstico ser feito durante a laparotomia de indicao compulsria. No paciente com trauma contuso e leses associadas, o quadro abdominal de irritao peritoneal (peritonite) induz a laparotomia, propiciando, tamRev Med Minas Gerais 2009; 19(4 Supl 3): S96-S99
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bm, o diagnstico precoce da leso duodenal. O diagnstico precoce difcil quando a leso duodenal isolada e situada na poro retroperitoneal do rgo, como no caso relatado. A anatomia do duodeno mpar e complexa, devido ntima relao com estruturas importantes, como veia cava, veia porta, artria aorta, artria mesentrica superior e vias bilio-pancreticas. Tem 12 polegadas de comprimento (24 a 26 cm, da a origem do seu nome). O rgo estende-se do piloro ao ligamento de Treitz, tem a forma de um C, e a cabea do pncreas fica encaixada na sua concavidade. Dividese em quatro pores, sendo a primeira superior, mvel e intraperitoneal; a segunda, descendente; a terceira, horizontal; e a quarta, ascendente. Na segunda poro, desembocam o coldoco e o ducto pancretico, formando um canal comum em 85% dos casos.5 O mecanismo da leso no trauma penetrante a violao direta da parede duodenal com extravasamento do contedo na cavidade peritoneal, levando peritonite. No trauma contuso, o mecanismo complexo. Apesar da sua mobilidade, o duodeno fixo em dois pontos, no coldoco e no ligamento de Treitz, e encontra-se apoiado sobre a coluna vertebral. Essa disposio anatmica facilita sua ruptura por esmagamento, como no impacto direto sobre o volante, em caso de acidente automobilstico; por cisalhamento, como nas quedas; ou por exploso, como ocorre com o cinto de segurana. A exploso precedida, geralmente, por fechamento simultneo do piloro e do ngulo duodeno jejunal, com formao de uma ala fechada. Nessas circunstncias, o aumento da presso intra-abdominal supera a resistncia da parede da vscera, resultando na sua perfurao.4-9 A sintomatologia do paciente discreta, porm persistente, geralmente com dolorimento constante na parede superior do flanco direito, quase sempre interpretado como contuso da parede abdominal. As manifestaes discretas decorrem do extravasamento limitado de lquido contido pelo retroperitnio. A radiografia simples do abdmen em ortostatismo e em decbito dorsal permite suspeitar da leso pela presena dos seguintes achados: discreta escoliose antlgica da coluna vertebral e presena de ar no retroperitnio, geralmente na forma de bolhas, ao longo do msculo psoas e na loja renal. A confirmao da leso feita pelo estudo contrastado do duodeno (contraste hidrossolvel), com o paciente em decbito lateral direito. Essa posio facilita o extra-
vasamento do contraste para o retroperitnio. A TC , atualmente, o exame de escolha e deve ser feita em todo paciente com trauma contuso, hemodinamicamente estvel, com mecanismo de trauma suspeito.6,7 O extravasamento do contraste, ou a presena de ar fora da ala definem o diagnstico. Para o diagnstico precoce da leso necessrio: pensar na sua existncia, mecanismo de trauma compatvel, como no presente caso relatado; estudo pela TC, ou mesmo pela radiografia simples do abdome em ortostatismo e decbito dorsal.4 O tratamento da leso duodenal controverso. A escolha da conduta depende da gravidade da leso, do seu diagnstico precoce ou tardio e da associao com alteraes pncreas e das vias biliares. H consenso de que 60 a 85% das leses duodenais podem ser tratadas com rafia simples da leso e descompresso do estmago.7, 10, 11, 13-18 So consideradas complexas: todas as leses de diagnstico tardio, independentemente do seu tamanho; as leses associadas ao pncreas e/ou s vias biliares; leses com mais de 75% da circunferncia do duodeno; e leses com desvascularizao da parede duodenal.19 No caso relatado, qualquer que fosse o tamanho da leso, o diagnstico tardio (14 horas) a transformaria em leso complexa, devido s transformaes inflamatrias na parede da ala. Foi realizada, alm da sutura da leso, drenagem da cavidade abdominal e a excluso pilrica (tcnica de Vaughan)18. A excluso do piloro, alm de impedir a passagem de secreo gstrica pelo arco duodenal, permite alimentar o paciente precocemente, por via oral ou enteral, por meio de sonda. Foi realizada tambm neste paciente uma jejunostomia. Essa conduta defendida por muitos autores; nela prevalece a realizao da sutura primria da leso, drenagem da cavidade e jejunostomia para alimentao. O procedimento mais simples que a excluso do piloro e fornece os mesmos resultados.
CONCLUSO
O trauma duodenal contuso entidade rara, frequentemente oculta e de difcil diagnstico, que ocorre, principalmente, com vtimas de acidentes automotivos, mas tambm se relaciona a eventos com queda de altura. Essas caractersticas fazem com que o atraso no seu diagnstico seja fato comum, o que aumenta sobremaneira a incidncia de com-
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plicaes, com a mortalidade podendo atingir 40%, sobretudo nas evolues com mais de 24 horas. imperativa a suspeita desse tipo de leso na avaliao inicial do trauma abdominal, de forma a reduzir sua morbimortalidade devido demora ou no identificao da leso.6
6.
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7. 8. 9.
AGRADECIMENTOS
Agradecemos a todos os membros do Servio de Cirurgia do Hospital Risoleta Tolentino Neves pela tima acolhida em especial aos professores Wilson Luiz Abrantes e Joo Baptista Rezende Neto.
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REFERNCIAS
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2. 3. 4.
5.
99
RELATO DE CASO
Abuso sexual em servios de emergncia: relato de caso

Sexual abuse in emergency centers: case report
Ademar Moreira Pires2, Alessandra Aguiar Mendes Ribeiro2, Alice Campos Oliveira2, Aline Xavier Santos2, Ana Carolina Cunha Garcez2, Ana Flavia Drumond de Andrade2, Antnio Adolfo Mendes Gontijo2, Ccero Augusto Alves Arajo2, Andrea Moura Rodrigues Maciel da Fonseca1
RESUMO
1 Professora do Departamento de Ginecologia e Obstetrcia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (FM-UFMG); 2 Acadmico(a) da FM-UFMG.
Este artigo trata de paciente com 54 anos, atendida no Hospital Jlia Kubitschek, com relato de ter sido vtima de violncia sexual. O agressor armado invadiu sua casa e a obrigou, mediante ameaa de morte, a manter com ele sexo vaginal, anal e oral, sem uso de preservativo. Apresentava-se ansiosa e chorosa. Havia leso contusa em regio escapular esquerda e leve hiperemia de grande lbio direito. O exame especular e a inspeo da regio anal no apresentavam alteraes. Foram realizadas avaliao laboratorial e profilaxia para doenas sexualmente transmissveis (DSTs), incluindo administrao de antirretrovirais. Foi encaminhada ao ambulatrio de vtimas de violncia sexual. Palavras-chave: Abuso sexual; Urgncia Ginecolgica; Agresso mulher; Aborto legal; Preveno de DSTs ABSTRACT This article is about a 54-year-old female patient, assisted at Jlia Kubitschek Hospital, who reported having been victim of sexual violence. According to her, the armed aggressor broke into her house and forced her by threat of death to have vaginal, anal and oral sex with him without using condom. The patient was anxious and tearful. There were blunt injury in the left scapular region (shoulder blade area) and mild hyperemia of the right labium. Speculum examination and inspection of the anal region showed no alterations. The treatment included laboratory tests and prophylaxis for Sexually Transmitted Diseases (STDs), including administration of antiretroviral medication. The patient was referred to an outpatient center for victims of sexual violence. Key words: Sexual abuse; Gynecological emergency; Aggression to women; Legal abortion; Prevention of STDs
INTRODUO
A violncia sexual contra a mulher fenmeno mundial que independe de classe social, etnia, cultura, idade ou religio. O artigo 213 da Lei 12.015/2009 do Cdigo Penal define estupro como constranger algum, mediante violncia ou grave ameaa, a ter conjuno carnal ou a praticar ou permitir que com ele se pratique outro ato libidinoso.1 Em estudo multicntrico realizado pela Organizao Mundial de Sade, evidenciou-se que a prevalncia de violncia sexual em que o agressor era parceiro ntimo ou no variou, respectivamente, de 6% (Japo) a 59% (Etipia), e de 0,3% (Etipia) a 11,5% (Tanznia).2
Endereo para correspondncia: Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais
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Diante desse quadro, os profissionais de sade precisam estar preparados para acolher as vtimas de violncia sexual. A Norma Tcnica do Ministrio da Sade sobre o problema, a Preveno e Tratamento dos Agravos Resultantes da Violncia Sexual Contra Mulheres e Adolescentes, prev que as aes de ateno mulher vtima de violncia sexual devem ser acessveis a toda populao. Cabe s instituies de sade assegurar cada etapa do atendimento, incluindo-se as medidas de emergncia, o acompanhamento, a reabilitao e o tratamento dos eventuais impactos da violncia sexual sobre a sade fsica e mental da mulher.3
por 60 dias), Azitromicina 1g VO (dose nica), Penicilina G Benzatina 2.400.000 U IM (dose nica), Metronidazol 2g VO (dose nica), Ceftriaxona 250mg IM (dose nica). Solicitados anti-HIV 1 e 2, VDRL, HBsAg, anti-HCV, anti-HBc IgM, grupo sanguneo e fator Rh, hemograma, urina rotina, creatinina e transaminases. Foi encaminhada ao ambulatrio de violncia sexual.
DISCUSSO
Diante da elevada prevalncia de violncia sexual contra mulheres, os servios de emergncia devem estar preparados para a deteco e encaminhamento dos casos. importante que o maior nmero possvel de unidades esteja preparado para atuar. O primeiro atendimento deve garantir privacidade mulher e deve ser feito, preferencialmente, em locais fora do pronto-socorro ou da rea de triagem. No deve haver, no entanto, identificao nominal desses locais. A equipe deve ser interdisciplinar e composta por mdicos, enfermeiros, psiclogos e assistentes sociais. Os servios que atendem casos de maior complexidade podem contar com outros especialistas. A avaliao clnica e ginecolgica requer consultrio mdico com equipamentos e materiais ginecoobsttricos em boas condies. Os dados da consulta devem ser registrados rigorosamente em pronturio para eventuais necessidades mdicas e judiciais. Devem ser tomadas as medidas adequadas diante de traumatismos fsicos, como assepsia nas leses vulvo-vaginais superficiais e sutura nas leses mais profundas. Deve-se considerar a necessidade de profilaxia do ttano, a qual dever ser feita at 72 horas aps o ocorrido, avaliando-se o status vacinal da mulher. Deve-se coletar material dos contedos vaginal, anal e oral para diagnstico de infeces e identificao do agressor. Devem ser solicitados VDRL, anti-HIV, HBsAg, anti-HCV, transaminases e hemograma (estes dois ltimos exames para o caso de profilaxia com antirretrovirais). A contracepo de emergncia deve ser instituda em todas as mulheres com risco potencial de gravidez e que estejam em idade frtil. A droga de escolha o Levonorgestrel 0,75 mg VO um comprimido de 12/12 horas ou dois comprimidos em dose nica. Tambm deve ser feita, neste primeiro atendimento, a profilaxia para doenas sexualmente transmissveis. Para as doenas no-virais, o Ministrio da Sade preconiza um esquema de medicamentos em dose nica (tabela 1).
RELATO DO CASO
Paciente de 54 anos, feminina, comerciante, divorciada, mora sozinha, tendo um filho que mora com a irm, prximo a ela. Foi atendida no Hospital Jlia Kubitschek, com o relato de ter sido vtima de violncia sexual. No incio da madrugada, sua casa foi invadida por um indivduo moreno, armado, aparentando ter entre 30 e 40 anos de idade. Foi levada ao quarto sob ameaa de morte. O agressor apagou a luz e cortou o fio do telefone, obrigando-a a manter sexo oral, anal e vaginal, sem uso de preservativo. Ao final do ato, o indivduo exigiu dinheiro. Com a negativa da paciente, ele a aoitou nas costas com o fio do telefone, o que a fez entregar R$500,00. Ao sair, ameaou matar seu filho, que tem problemas mentais, e agredir sua irm, caso a vtima chamasse a polcia. Ela acredita que o indivduo estava sob efeito de drogas. tarde, ligou para seu ex-marido, que entrou em contato com a polcia. Os policiais a trouxeram ao hospital por volta das 17 horas, para avaliao e tratamento clnico, antes de se dirigirem delegacia. portadora de hipertenso arterial sistmica sem tratamento. Histria gineco-obstrica de G1PC1AO. Menopausa aos 39 anos. Estava ansiosa, chorosa, assustada. A presso arterial sistmica apresentava-se em 175/115 mmHg. Apresentava leso contusa linear de aproximadamente 10 cm em regio escapular esquerda, leve hiperemia no grande lbio direito. O exame especular e a inspeco anal eram normais. Foram coletados swabs vaginal e oral e prescrita imunoglobulina hiperimune para hepatite B IM (dose nica), imunobiolgico para hepatite B IM (trs doses: no momento, em 30 dias e em 180 dias), Ritonavir/Lopinavir 50/200mg VO (dois comprimidos duas vezes ao dia, por 15 dias), Lamivudina/Zidovudina 150/300mg VO (um comprimido duas vezes ao dia,
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Tabela 1 - Pro laxia das doenas sexualmente transmissveis no-virais em mulheres adultas e adolescentes com mais de 45 kg no-gestantes
Droga
Penicilina G Benzatina (sfilis) Ofloxacina (gonorreia) Azitromicina (clamidiose e cancro mole) Metronidazol (tricomonase)
Dose
2,4 milhes UI 400 mg 1g 2g
Via
IM VO VO VO
Posologia
nica nica nica nica
Fonte: Ministrio da Sade. Norma Tcnica - Preveno e Tratamento dos Agravos Resultantes da Violncia Sexual Contra Mulheres e Adolescentes. Braslia: 2005.
A profilaxia para o vrus da imunodeficincia humana, quando o estado sorolgico do agressor desconhecido, deve ser indicada no menor prazo possvel, com limite de 72 horas aps a violncia (tabela 2). As drogas devem ser mantidas por, no mnimo, quatro semanas.
Tabela 2 - Pro laxia para o vrus da imunode cincia humana para mulheres adultas, adolescentes e gestantes
Droga
Zidovudina 300 mg Lamivudina 150 mg Nelfinavir 750 mg 1250 mg
Via
VO VO VO VO
Posologia (horas)
12/12 12/12 8/8 12/12
direito dessas mulheres e adolescentes serem informadas da possibilidade de interrupo da gravidez. O Cdigo Penal brasileiro no exige alvar ou autorizao judicial, Boletim de Ocorrncia ou laudo do Exame de Corpo de Delito e Conjuno Carnal ou do Instituto Mdico Legal (IML) para a realizao do abortamento em casos de gravidez decorrente de violncia sexual. Aps o atendimento mdico, a mulher pode ir delegacia e ao IML para tomar as medidas legais cabveis. A Lei 10.778 de 24 de novembro de 2003 estabelece que os casos de violncia contra a mulher so de notificao compulsria, e, quando a violncia (suspeita ou confirmada) praticada contra menores de 18 anos, deve ser obrigatoriamente comunicada ao Conselho Tutelar ou Vara da Infncia e da Juventude.
Fonte: Ministrio da Sade. Norma Tcnica - Preveno e Tratamento dos Agravos Resultantes da Violncia Sexual Contra Mulheres e Adolescentes. Braslia: 2005.
REFERNCIAS
1. 2. BRASIL. Cdigo Penal. Disponvel em http://www.planalto.gov.br/ ccivil_03/Decreto-Lei/Del2848.htm Acesso em setembro de 2009; Organizao Mundial de Sade. WHO Multi-country Study on Womens Health and Domestic Violence against Women. Genebra: 1999; Ministrio da Sade. Norma Tcnica - Preveno e Tratamento dos Agravos Resultantes da Violncia Sexual Contra Mulheres e Adolescentes. Braslia: 2005.
Devem ser avaliadas as contraindicaes dessas drogas para crianas e gestantes e feitas as substituies conforme indica o Ministrio da Sade. A profilaxia da hepatite B deve ser administrada em caso de desconhecimento ou dvida sobre a situao vacinal da mulher em situao de violncia sexual, a qual deve tambm receber dose nica de imunoglobulina hiperimune para a hepatite B.
3.
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RELATO DE CASO
Causalgia aps trauma por projtil de arma de fogo: relato de caso

Post-traumatic causalgia due to firearm projectiles: case report
Alexandre Xavier da Costa1, Jlia Damsio de Castro Coutinho1, Juliana Furtado lvares1, Liana David Matos1, Maria Clara Coutinho Pereira1, Mariana Motta Baeta Salvador Chalup1, Nathlia Mansur Paz1, Thomas Magno Vioso1, Wilson Luiz Abrantes2
RESUMO Causalgia um tipo de doena neurolgica crnica pertencente Sndrome Dolorosa Regional Complexa, normalmente associada ao trauma. A sintomatologia caracterizada por dor espontnea em queimao, hiperalgesia, edema, instabilidade vasomotora, alterao da funo motora e anormalidades autonmicas. rara, pouco conhecida e envolve vrias teorias acerca de sua fisiopatologia. So descritas neste trabalho as manifestaes de paciente masculino, de 20 anos, atendido no Pronto Socorro do Hospital Risoleta Tolentino Neves, vtima de mltiplas leses por projteis de arma de fogo, que evoluiu com manifestaes compatveis com causalgia. Palavras-chave: Causalgia; Hiperestesia; Sndrome Dolorosa Regional Complexa. ABSTRACT Causalgia is a kind of chronic neurological disorder which is part of the Complex Regional Pain Syndrome, usually associated to trauma. Its symptoms are severe burning pain, hyperalgesia, edema, abnormal vasomotor activity, impairment of motor function and autonomic dysfunction. It is a rare, poorly known disease, which involves various theories in regard to its physiopathology. We report, in this article, a clinical case of a 20-year-old male patient, who was treated in the Emergency Room of Risoleta Tolentino Neves Hospital, victim of multiple lesions by firearm projectiles and evolved with symptoms compatible to the clinical features of Causalgia. Key words: Causalgia; Hyperesthesia; Complex Regional Pain Syndrome
Acadmico(a) do 10 perodo da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais. 2 Professor Convidado do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais;
1
INTRODUO
Causalgia, palavra de origem grega que significa calor (otvuos) e dor (tXyos), constitui neuropatia crnica, debilitante, caracterizada por dor em queimao.1 Sua primeira descrio foi feita em 1864 por Silas Weir Mitchell, durante a Guerra Civil Americana, na qual foram observados os primeiros casos, na maioria em vtimas de tiros ou acidentes traumticos.2 Na Segunda Guerra Mundial, foram observados e tratados centenas de pacientes com causalgia.3 A Sociedade Internacional para o Estudo da Dor (SIED) classifica a causalgia como Sndrome Dolorosa Regional Complexa (SDRC), que inclui antigas sndromes expressas como Distrofia Simptica Reflexa, Algodistrofia, Sndrome Dolorosa Ps-Traumtica, Atrofia de Sudeck. A causalgia, de acordo com essa classificao, enquadra-se na SDRC do tipo II, causada por leso parcial confirmada de nervo perifrico.2,3 A SDRC tipo I, tambm conhecida por Distrofia Simptica Reflexa, caracterizada por leso pequena no membro afetado, sem evidncia de leso nervosa.4
Instituio Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (Belo Horizonte MG) Endereo para correspondncia: Av. Prof. Alfredo Balena, 190 CEP: 30130-100 Belo Horizonte/MG jujufurtado@hotmail.com
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A SDCR possui importante morbidade. Seu diagnstico clnico, aps a excluso de outras patologias. As principais manifestaes so constitudas de: dor espontnea; hiperalgesia/hiperestesia no limitada ao dermtomo correspondente e desproporcional ao evento; alodnia; edema; aumento da temperatura no local acometido; sudorese; alteraes motoras e trficas, principalmente em regies distais; osteoporose e rigidez articular.5,6 A dor, tipicamente em queimao, piora com alguns estmulos, especialmente, mudanas de temperatura, toque, movimento, rudos de trnsito, conversas e gotejamento de torneira.1,6 importante ressaltar que, mesmo havendo leso nervosa evidenciada, esta no explica a totalidade destes achados.6 (Tabela 1).
Tabela 1 - Critrios diagnsticos da Sndrome Dolorosa Regional Complexa modi cados por Harden et al.6
1. Dor crnica desproporcional a qualquer evento desencadeante; 2. Pelo menos um sintoma que envolva cada uma das quatro categorias: sensorial, vasomotor, edema, motor\trfico; 3. Pelo menos um sinal que envolva duas das quatro categorias: sensorial, vasomotor, edema, motor\trfico.
sons respiratrios; o paciente estava eupneico, com frequncia respiratria de 20 irpm, estvel hemodinamicamente, frequncia cardaca de 100 bpm, presso arterial sistmica de 100/60 mmHg, consciente, com pupilas isocricas e presena de paresia e parestesia em membro inferior direito (MID). O abdmen era doloroso, levemente distendido e pelve estvel. Optou-se pela administrao de antibioticoterapia e realizao de laparotomia exploradora. No centro cirrgico, foi constatado hemoperitnio de aproximadamente 2.000 mL e vrias leses, como heptica grau III transfixante no sentido dorso-ventral de segmento VII (Figura 1), renal direita grau IV com sangramento ativo de veia renal e do psoas direita. Foram realizadas a nefrectomia total direita (Figura 2) com ligadura do ureter ao nvel da pelve, rafia de leses hepticas e epiplonplastia na leso ventral (Sertix 0.0), drenagem superior e inferior de fgado em circuito fechado em selo dgua (dreno 36) e rafia de serosa de duodeno (Vicryl 3.0). Foi realizada reviso da cavidade e feita a sntese por planos de parede abdominal (Vicryl 1 + Nylon 3.0).
A SDCR parece refletir alteraes na regulao da inflamao e no aumento do nmero de -adrenoceptores nos tecidos perifricos, levando a fenmenos degenerativos e regenerativos e a ligaes bioqumicas nos neurnios lesados ou no presentes no gnglio da raiz dorsal da medula espinhal.2 A imobilizao prolongada tem sido estudada como possvel causa para algumas das queixas. O fator psquico no tem sido demonstrado responsvel por essas alteraes. A nica associao relacionada com antecedentes psicolgicos a exacerbao da dor, como ocorre em outras doenas.6,7 A causalgia doena pouco frequente, talvez por seu difcil diagnstico ou pela falta de conhecimento mdico. Este trabalho relata a SDRC tipo II, aps leso traumtica de nervo perifrico.
Figura 1 - Tomografia computadorizada evidenciando coleo heptica.
RELATO DE CASO
Paciente masculino, com 20 anos de idade, admitido no Pronto Atendimento do Hospital Risoleta Tolentino Neves, com mltiplas leses por projteis de arma de fogo (PAF), com orifcios localizados em: flanco esquerdo, paravertebral esquerdo, coluna sacral e regio gltea esquerda. Ausncia de cervicalgias. As vias areas eram prvias, sem alteraes dos
No ps-operatrio imediato, queixava de dor intensa em membros inferiores, mantendo paresia em membro inferior direito e perda de sensibilidade abaixo do joelho ipsilateral. Os nervos cranianos e a fora muscular estavam preservados, entretanto, direita constataram-se quadrceps com fora grau I, flexores da coxa, trceps sural e gastrocnnios grau zero. O reflexo patelar e aquileu estavam abolidos direita e preservados esquerda; a sensibilidade ttil e a dolorosa ausente abaixo do joelho direito e reduzida no tero distal da coxa direita. O estudo radiolgico sim-
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ples da coluna lombo-sacra evidenciou projtil em L2, sem fraturas evidentes em vrtebras. A tomografia computadorizada de coluna (Figura 3) mostrou trajeto de posterior para anterior, da esquerda para direita, com entrada paravertebral esquerda, e leses sequenciais de lmina, istmo e faceta esquerda, canal medular e pedculo direito, alojando-se ao lado do corpo de L2 (Figura 4). A hiptese diagnstica nesse momento era de leso de plexo lombar direita, neuralgia e leso do msculo psoas. Foi prescrita carbamazepina 200 mg de 12/12 horas. No havia indicao de abordagem neurocirrgica pela ausncia de instabilidade, de fstula liqurica ou de deficincia neurolgica progressiva que a justificasse.
se apresentava como em queimao, com piora com o vento e o barulho. Evoluiu com o desenvolvimento de bexiga neurognica, necessitando de sonda vesical de alvio de 4/4 horas, e infeco urinria de repetio. Recebeu alta no 15 dia de ps-operatrio, devido a estabilidade clnica com disestesia paroxstica em membro inferior esquerdo, em uso contnuo de carbamazepina e amitriptilina.
Figura 4 - Tomografia computadorizada evidenciando PAF alojado em L2.
DISCUSSO
Figura 2 - Tomografia computadorizada realizada aps a laparotomia exploradora evidenciando presena apenas do rim esquerdo.
Figura 3 - Tomografia computadorizada de coluna lombossacra evidenciado leses em vrtebra lombar.
O paciente relatou melhora progressiva da dor em membro inferior direito, mantendo, entretanto, dor intensa no membro inferior esquerdo, apesar da ausncia de leses que pudessem justific-las. A dor no
Este relato descreve a evoluo de paciente jovem com o desenvolvimento de dor em membro inferior aps trauma por PAF sem alteraes anatomo-funcionais compatveis com sua intensidade e repercusses, constituindo, provavelmente, as caractersticas da causalgia. Existem muitas dvidas a respeito desse diagnstico, em relao sua fisiopatologia, ao curso clnico imprevisvel e ao tratamento.5 natural que esse vazio de conhecimento desencadeie angstia no s para o paciente, pela dor muitas vezes incapacitante, como para os profissionais de sade envolvidos na busca de soluo para a resoluo da dor. A dor subjetiva, e ignorar as queixas dolorosas retarda o diagnstico e o tratamento. Diferente do que foi mostrado em alguns estudos em que a idade mdia dos pacientes acometidos tanto pelo tipo I quanto pelo tipo II era de 41, anos com um predomnio de mulheres (3:1), neste relato o paciente possua 20 anos e era masculino. Cerca de 65% dos casos relaciona-se ao trauma, e um nico membro acometido em propores iguais entre inferiores e superiores, como ocorreu com esse paciente.
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A dor era tipicamente em queimao, com piora evidente devido s mudanas de temperatura, ao toque, ao movimento e, principalmente, com o vento, no sendo possvel explic-los com outras patologias,2,6 corroborando o diagnstico de causalgia. O tratamento de difcil realizao e pouco eficaz, entretanto, deve ser institudo o mais precocemente possvel, o que requer que este diagnstico seja perseverantemente aventado.8 O tratamento precoce fornece timos resultados, de forma que alto ndice de suspeita clnica precisa ser mantido, especialmente em traumatismos no trajeto de nervos perifricos, sendo mais acometidos os nervos mediano e citico.3 O tratamento inicial baseia-se na associao de antidepressivos tricclicos e/ou gabapentina com opioides e capsaicina tpica. O insucesso dessa abordagem indicativo do bloqueio perifrico, que, alm de fazer parte do tratamento, diagnstico. A boa resposta ao bloqueio indicao para a simpatectomia precoce.5 Essa teraputica, descrita por Glen Spurling em 1930, propicia alvio completo da dor aps resseco da parte inferior do gnglio estelar e segundo torcico.3 Foi por muitas dcadas a nica opo teraputica e apresenta, at os dias de hoje, excelentes resultados no controle da dor, podendo ser realizada em minicirurgias com o uso de vdeo. A persistncia de dor intensa aps a realizao de srie de bloqueios indica a possibilidade de neuromodulao e o uso de baclofeno intratecal.5 A fisioterapia e a abordagem psicolgica podem trazer benefcios em todas as fases do tratamento. O paciente aqui relatado obteve alta hospitalar com o uso contnuo de amitriptilina e carbamazepina. Outro aspecto importante relacionado falta de conhecimento da doena a tendncia em atribuir s manifestaes clnicas origem psicossomtica ou rotular o paciente como poliqueixoso. A causalgia constitui doena orgnica que, apesar de pouco conhecida, merece tratamento precoce.
CONCLUSO
O diagnstico precoce e o tratamento da SDRC aumentam a probabilidade de xito teraputico.7 No caso aqui relatado, o diagnstico foi definido no ps-operatrio imediato, permitindo instituio da farmacoterapia adequada. O controle precoce da dor permitiu antecipar a reabilitao funcional desse paciente, evitando o ciclo vicioso de desuso que agrava a doena.7 A negligncia de casos como este resulta em significativa morbidade a longo prazo para os pacientes.9
REFERNCIAS
1. Cordon FCO, Lemonica LTSA. Sndrome Dolorosa Complexa Regional: epidemiologia, siopatologia, manifestaes clnicas, testes diagnsticos e propostas teraputicas. Rev Bras Anestesiol. 2002; 52(5):618-27. Hassantash SA, Afrakhteh M, Maier RV. Causalgia: a meta-analysis of the literature. Arch Surg. 2003; 138(11):1226-31. Shumacker HB. A personal Overview of Causalgia and Other reex dystrophies. Ann Surg. 1985; 201(3):278-89. Van Hilten JJ, Garaedts EJ, Marinus J. Peripheral trauma and movements disorders. Parkinson Related Dis. 2007; 13 (Suppl 3):395-9. Wasner G, Backonja MM, Baron R.Traumatic neuralgias: complex regional pain syndromes (re ex sympathetic dystrophy and causalgia): clinical characteristics, pathophysiological mechanisms and therapy. Neurol Clin. 1998; 16(4):851-68. Schott GD. Complex Regional Pain Syndrome. Pract Neurol. 2007; 7: 145-57. Albazaz R, Wong YT, Homer-Vanniasinkam H. Complex Regional Pain Syndrome: a review. Ann Vasc Surg. 2008; 22:297-306. Kingery WS. A critical review of controlled clinical trials for peripheral neuropathic pain and complex regional pain syndromes. Pain. 1997; 73:123-39. Mos M , Huygen FJPM, Dieleman JP Koopman JSHA, Stricker , BHCh, Sturkenboom MCJM. Medical history and the onset of complex regional pain syndrome (CRPS). Pain. 2008; 139(2):458-66.
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106
RELATO DE CASO
Acidente vascular enceflico: relato de caso e reviso da abordagem inicial

Acute ischemic stroke: case report and initial management brief review
Andr Coelho Barros1; Andr Fernandes Diniz1; Augusto Henriques Fulgncio Brando1; Bernardo Ferreira de Paula Ricardo1; Bernardo de Padua Soares Bezerra1; Bernardo Luiz Silva de Matosinhos1; Breno Teixeira Moreno1; Marcelo Nacif Moraes1; Joo Gabriel Gazzinelli Guimares1; Dbora Cerqueira Calderaro2
RESUMO O acidente vascular enceflico o terceiro principal determinante de mortalidade e a principal causa de morbidade nos Estados Unidos e no mundo. A procura imediata do servio de sade e adequada abordagem inicial e manejo clnico so fundamentais para uma melhor evoluo. Relata-se neste trabalho o caso de um paciente que apresentou acidente vascular enceflico isqumico e, apesar do tratamento institudo, evoluiu para o bito. A abordagem inicial do acidente vascular enceflico isqumico agudo brevemente revista. Palavras-chave: Acidente Cerebral Vascular; Infarto Cerebral; Hipertenso; Servios Mdicos de Emergncia. ABSTRACT Stroke is the third major determinant of death and the leading cause of morbidity in United States and the world. The immediate demand of health care and appropriate initial approach and clinical treatment are essential to guarantee a better outcome. This is a case report of an ischemic stroke patient that, despite the adequate treatment given, died. The initial assessment and treatment of acute ischemic stroke are briefly reviewed. Key words: Stroke; Cerebral Infarction; Hypertension; Emergency Medical Services.
Aluno de graduao do curso de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG); 2 Professora do Departamento de Clnica Mdica da Faculdade de Medicina da UFMG.
1
INTRODUO
O acidente vascular enceflico (AVE) um problema de sade pblica.1 Nos EUA, essa doena a terceira maior causa de morte.2 Em estudo epidemiolgico realizado em So Paulo, a taxa de mortalidade atribuda ao AVE no isqumico foi de 30,5% em homens e 21,9% em mulheres, enquanto o AVE isqumico associou-se a mortalidade em 17,9% dos pacientes do sexo masculino e 12,1% dos de sexo feminino.3 Em 80% dos casos, ocorre ocluso vascular cerebral trombtica ou emblica, levando ocorrncia de AVE isqumico. Nos casos restantes, uma ruptura vascular leva a hemorragia subaracnoide ou intraparenquimatosa, o que caracteriza o AVE hemorrgico.2 A abordagem inicial dos pacientes com AVE tem como objetivos a minimizao da leso cerebral e o tratamento precoce das complicaes clnicas associadas ao AVE, sendo de grande relevncia no manejo de todos os casos suspeitos dessa afeco.4
Instituio: Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) Faculdade de Medicina Endereo para correspondncia: Faculdade de Medicina Av. Professor Alfredo Balena, n 110, 4 andar Belo Horizonte/ MG E-mail: augustohfbrandao@hotmail.com
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No presente estudo, os autores relatam o caso de um paciente que apresentou AVE isqumico, enfatizando sua abordagem inicial, ocorrncia e manejo de suas complicaes, com o objetivo de discutir as medidas de abordagem e tratamento iniciais para todos os pacientes com acidente vascular enceflico isqumico.
RELATO DE CASO
O paciente M.A.G., com 49 anos de idade, do sexo masculino, natural de Belo Horizonte, tabagista, sem relato de outras comorbidades, compareceu ao servio de Pronto Atendimento (PA) do Hospital Municipal Odilon Behrens, queixando-se de cefaleia desde 17/08/09. Naquele momento, foi diagnosticada sinusite bacteriana e iniciado tratamento com Amoxicilina. Na madrugada de 19/08/09, acordou com cefaleia intensa, hemiparesia direita, desvio da comissura labial para a esquerda e afasia. Foi levado a uma Unidade de Pronto Atendimento municipal, onde recebeu atendimento inicial, sendo transferido no mesmo dia para o PA do Hospital das Clnicas (PA-HC) da Universidade Federal de Minas Gerais. admisso neste servio, apresentava rebaixamento do nvel de conscincia, com classificao 8 pela Escala de Coma de Glasgow (abertura ocular a estmulos, flexo inespecfica a estmulos dolorosos, ausncia de resposta verbal). Ao exame neurolgico, houve ausncia de rigidez de nuca, pupilas isocricas e fotorreativas, clnus aquileu esgotvel bilateralmente, reflexo cutneo-plantar (RCP) presente bilateralmente e sinal de Hoffman direita. Sua presso arterial foi de 160x100 mmHg. Glicemia capilar 212 mg/dl, que foi corrigida com insulina regular. No houve outras alteraes. Foi prontamente sedado, entubado e colocado sob assistncia ventilatria. Manteve estabilidade hemodinmica. A Tomografia Computadorizada de Crnio (TCC) evidenciou hipodensidade occipital esquerda (AVE isqumico), com suspeita clnica de extenso at o tronco cerebral (rebaixamento do nvel de conscincia). Os exames hematolgicos e bioqumicos realizados internao no apresentavam alteraes significativas. O paciente foi mantido sem sedao contnua a partir da tarde daquele dia. Na noite de 19/08/09, apresentou febre, leucocitose (contagem de leuccitos: 10.700) e elevao de protena C reativa, sem foco infeccioso definido, sendo iniciado tratamento antibitico emprico com Amo-
xicilina-clavulanato. Na fase aguda de sua evoluo, o paciente foi mantido em decbito com cabeceira a zero grau. Em 20/09/09, observou-se perda dos reflexos crneo-palpebral e culo-ceflico, mas manuteno dos reflexos da tosse e de drive respiratrio, sendo adotada a conduta de observao peridica. O suporte ventilatrio oferecido ao paciente foi no modo de ventilao por presso de suporte. Na manh de 21/05/09, o paciente evoluiu com abertura ocular espontnea, resposta motora inespecfica dor, ausncia de reflexos culo-ceflico e crneo-palpebral bilateralmente, pupilas isocricas e fotorreativas ao exame direto e cruzado, presena de reflexo de tosse, clnus esgotvel aquileu e RCP bilaterais. Manteve febre (39-40C). O exame do lavado brnquio-alveolar realizado em 20/08/09 evidenciou cocos grampositivos e bastonetes gram-negativos, sendo mantido o antibitico. O paciente, em 22/08/09, apresentou parada cardio-respiratria em assistolia, no responsiva s manobras de ressuscitao cardio-pulmonar, sendo constatado seu bito s 3h05 daquele dia.
DISCUSSO
A abordagem inicial do AVE agudo tem como objetivos a estabilizao clnica inicial, incluindo a proteo de vias areas e os suportes ventilatrio e hemodinmico, seguida de avaliao neurolgica, realizao de mtodo de imagem cerebral e determinao da indicao e possibilidade do tratamento fibrinoltico.4-7 A histria e o exame clnico devem ser direcionados excluso de outras doenas que podem apresentar-se clinicamente como o AVE, tais como convulses, hipoglicemia, enxaqueca, uso de drogas, trauma, entre outras.4 A avaliao dos dficits neurolgicos deve ser realizada clinicamente e por meio do uso de escalas, mais comumente a escala de avaliao do acidente vascular cerebral do Instituto Nacional de Sade (NIHSS), que pode ser acessada, em portugus, no site: <http:// www.hospitalsiriolibanes.org.br/medicos_ profissionais_saude/diretrizes_assistenciais/pdf/abordagem_ diagnostica_terapeuticado_avci_nohsl.pdf>.7 O uso de escalas neurolgicas preconizado, pois permite retratar o dficit neurolgico para avaliar dinamicamente a intensidade durante a evoluo do AVC isqumico e a elegibilidade do paciente para o tratamento fibri-
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noltico e seu potencial de complicaes. Dessa forma, pacientes com dficits que evoluem com melhora significativamente rpida ou que apresentam apenas alteraes neurolgicas discretas e pouco incapacitantes no so candidatos ao uso do tromboltico, enquanto aqueles que apresentam dficits neurolgicos importantes (NIHSS>22) apresentam pior prognstico e maior risco de complicaes hemorrgicas.7 Exames complementares iniciais incluem TCC sem contraste ou ressonncia nuclear magntica do encfalo, eletrocardiograma, hemograma completo, tempo parcial de tromboplastina ativado, tempo de protrombina, ureia, creatinina, eletrlitos, glicemia, marcadores de leso miocrdica, saturao de oxignio e lipidograma. Outros exames so indicados para diagnstico diferencial com outras doenas que podem mimetizar o AVE.4-7 Pacientes com AVE apresentam risco aumentado de insuficincia respiratria por aspirao e pneumonia, por causa da dificuldade de proteo de vias areas e expectorao de secrees brnquicas, devido a paresia ou paralisia facial ou bulbar ou rebaixamento do nvel de conscincia situaes em que a entubao traqueal indicada precomente.4-7 O modo ventilatrio varia conforme cada caso. Nos pacientes sem sedao, pode ser usada a ventilao por presso de suporte.7 Nas situaes em que o indivduo mantm ventilao adequada, a saturimetria de pulso dever ser superior a 95%, havendo necessidade de fornecimento de oxigenioterapia suplementar em muitos casos.4-7 Pacientes com AVE geralmente apresentam nveis elevados de presso arterial, cujo tratamento agressivo pode ser deletrio e contribuir para a reduo do fluxo sanguneo cerebral. Preconiza-se que a hipertenso arterial sistmica seja tolerada em pacientes com AVE agudo, exceto nos casos em que h indicao de tratamento fibrinoltico ou presena de emergncia hipertensiva. Dessa forma, o uso de medicamentos anti-hipertensivos est indicado, com cautela, apenas nos casos em que a presso arterial sistlica ultrapassa 220 mmHg ou a diastlica superior a 120 mmHg, de forma que no haja reduo da presso arterial superior a 20% do valor inicial nas primeiras 24 horas, devendo-se, tambm, evitar episdios de hipotenso. Nos pacientes candidatos ou submetidos ao tratamento fibrinoltico, os nveis em que se indica o tratamento hipotensor passam a ser, respectivamente, 180 mmHg e 105 mmHg.4-7 Os medicamentos anti-hi-
pertensivos de escolha devem ser os parenterais cujos efeitos sejam rapidamente titulveis.7 A avaliao da glicemia deve ser realizada internao e periodicamente. Deve-se evitar tanto a hipoglicemia como a hiperglicemia. Deve-se usar insulina para controle de glicemia superior a 140-185 mg/dl.4-7 Nos pacientes que cursam com febre, deve-se suspeitar de infeces do sistema nervoso central ou sistmicas, cujo diagnstico e tratamento devem ser precoces. A febre associa-se a piora do prognstico do AVE. Apesar de no haver evidncias de que o tratamento da febre melhore o prognstico desses indivduos, deve-se tratar precocemente sua causa, e o uso de antipirticos preconizado com o objetivo de retorno temperatura corporal normal.4 O tratamento fibrinoltico deve ser considerado para qualquer paciente com AVE isqumico. O nico tromboltico aprovado para o tratamento do AVE a alteplase (r-TPA), que pode ser administrada por via intravenosa (efeito sistmico) ou intra-arterial (efeito local, no vaso obstrudo). Na abordagem inicial do paciente com AVE isqumico, este deve ser avaliado quanto sua elegibilidade e ausncia de contraindicaes para esse tratamento. Os pacientes elegveis para tromblise intravenosa so os que apresentam incio de sintomas h menos de 4,5 horas, dficits neurolgicos moderados a graves e ausncia de qualquer uma das contraindicaes a esse tratamento. A forma de administrao do r-TPA, uma lista das contraindicaes tromblise e os cuidados que devem ser tomados durante e aps sua infuso fogem ao objetivo desta breve discusso, mas podem ser acessados no site: <http://www.hospitalsiriolibanes. org.br/medicos_profissionais_saude/diretrizes_assistenciais/pdf/abordagem_diagnostica_terapeuticado_ avci_nohsl.pdf>. O uso da tromblise intra-arterial mais restrito, e suas indicaes e tcnica podem ser acessadas no mesmo site. Nos pacientes cujo incio dos sintomas no pode ser estabelecido com certeza ou que se apresentem com mais de seis horas de evoluo, no h indicao de tromblise e, alm dos cuidados iniciais acima discutidos, h indicao de tratamento com antiplaquetrio (cido acetil-saliclico 325 mg ou clopidogrel 75 mg), uso de protetor gstrico (omeprazol), preveno de trombose venosa profunsa (uso de meias elsticas e compresso pneumtica ou uso de profilaxia com heparina) e incio de tratamento com estatina, alm de reavaliao neurolgica peridica.8
109
Durante sua evoluo, os pacientes com AVE isqumico devero ser submetidos a avaliao etiolgica e definio acerca de tratamento da causa, com o intuito de prevenir novos eventos. No caso apresentado, diante da ocorrncia de dficit neurolgico focal associado a rebaixamento do nvel de conscincia, sem outros elementos para suspeita de outras causas, a hiptese diagnstica inicial foi a de AVE. A evoluo com rebaixamento do nvel de conscincia demandou a intubao traqueal para proteo de vias areas. A presena de hipertenso arterial esperada nesse caso, e, diante dos nveis apresentados pelo paciente, no houve necessidade de tratamento admisso ou durante a evoluo. A hiperglicemia capilar foi corrigida com insulina regular. A TCC evidenciou AVE isqumico. O paciente acordou com o dficit e, dessa forma, no houve possibilidade de definir exatamente seu incio, o que o tornou inelegvel para a terapia tromboltica. Foi institudo o tratamento clnico para o AVE isqumico. Em sua evoluo, apresentou febre e processo infeccioso de provvel foco pulmonar, tratado. Apesar do tratamento institudo, evoluiu com parada cardio-respiratria e bito, ainda na fase inicial de sua doena.
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2. 3.
4.
5.
6.
CONCLUSES
7.
A alta mortalidade do acidente vascular cerebral isqumico, apesar da instituio de tratamento adequado, confirma a gravidade dessa doena divulgao de sua apresentao e abordagem inicial junto populao geral e aos profissionais de sade.
8.
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ATUALIZAO TERAPUTICA
Sndrome Dolorosa Regional Complexa: atualizao

Complex Regional Pain Syndrome: An update about the subject
Juliana Furtado lvares1, Nathlia Mansur Paz1, Thomas Magno Vioso1, Wilson Luiz Abrantes2
RESUMO A Sndrome Dolorosa Regional Complexa (SDRC) representa acometimento neurolgico crnico, engloba vrias patologias caracterizadas pela presena de dor espontnea em queimao, hiperalgesia, edema, instabilidade vasomotora, alterao da funo motora e anormalidades autonmicas. H piora evidente da dor com alguns estmulos, como mudanas de temperatura, toque e movimento. Sua incidncia em menos de 2% da populao, sendo leve em 30 a 40% aps as fraturas e traumas cirrgicos. A idade mdia de acometimento de 41 anos, com predomnio em mulheres (3:1). Associa-se em 65% dos casos ao trauma, 19% no ps-operatrio, 2% aps processos inflamatrios e 4% aps outros fatores, como puno venosa. No h evidncias de que existam fatores de risco que predisponham ao seu desenvolvimento. O diagnstico clnico e por excluso. O tratamento, apesar de difcil e pouco eficaz, deve ser realizado de forma multidisciplinar, institudo em fase precoce da doena, com o objetivo de impedir seu agravamento. Palavras-chave: Sndromes da Dor Regional Complexa; Distrofia Simptica Reflexa; Causalgia; Hiperalgesia. ABSTRACT The Complex Regional Pain Syndrome (CRPS) is a chronic neurological syndrome, that encompasses several diseases characterized by the presence of spontaneous burning pain, hyperalgesia, edema, abnormal vasomotor activity, changes in motor function and autonomic abnormalities. There is clear worsening of pain with some stimuli, such as changes in temperature, touch and movement. United States data estimate the incidence of chronic CRPS in less than 2% of the population, and takes into SDRC 30-40% after fractures and surgical trauma. The average age of patients is 41 years, predominantly in females (3:1). About 65% of the cases are related to trauma, 19% in the postoperative period, 2% after inflammatory processes and 4% after other factors, such as venipuncture. There is no evidence that there are risk factors that predispose to its development. The diagnosis is purely clinical and by exclusion. The treatment, although difficult and inefficient, should be accomplished through a multidisciplinary approach and be established at an early stage of the disease in order to prevent its increase. Key words: Complex Regional Pain Syndromes; Reflex Sympathetic Dystrophy; Causalgia; Hyperalgesia.
Acadmico(a) do 10 perodo da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais. 2 Professor Convidado do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais;
1
INTRODUO
A Sndrome Dolorosa Regional Complexa (SDCR) constitui importante causa de morbidade crnica1,2 que agrupa patologias semelhantes, como distrofia simptica reflexa, algodistrofia, Sndrome Dolorosa Ps-traumtica, causalgia e atrofia
Instituio: Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG) Faculdade de Medicina Endereo para correspondncia: Faculdade de Medicina Av. Professor Alfredo Balena, n 110, 4 andar Belo Horizonte/ MG E-mail: jujufurtado@hotmail.com
111
de Sudeck3, e caracteriza-se pela presena de dor espontnea em queimao, hiperalgesia, edema, instabilidade vasomotora, alterao da funo motora e anormalidades autonmicas.4,5 Pode ser dividida em: tipo 1: causada por traumas ou fraturas pequenas sem leso nervosa detectvel, e tipo 2: conhecida por causalgia, com leso de nervo confirmada. Existem muitas dvidas em relao sua fisiopatologia, ao curso clnico imprevisvel e ao tratamento,4 por isso causa de angstia, no s para o paciente, devido dor muitas vezes incapacitante, como tambm para os profissionais de sade envolvidos.
EPIDEMIOLOGIA
A SDRC crnica incide em menos de 2%6-10, e a SDRC leve, em 30-40%11-17, aps fraturas e traumatismos cirrgicos. H remisso substancial de casos em um ano,14-19 entretanto, alguns achados como rigidez sugerem que a SDRC pode ser responsvel por significativa morbidade ao longo prazo, mesmo em sua forma leve16,20. A idade mdia dos pacientes acometidos de 41 anos, com predomnio de mulheres (3:1). acometido, frequentemente, um nico membro, em propores iguais entre os superiores e os inferiores, sendo a incidncia maior do lado direito. Associa-se em 65% dos casos ao trauma, 19% no perodo ps-operatrio, 2% aps processos inflamatrios e 4% aps outros fatores, como puno venosa. No existem evidncias de que existam fatores de risco que predisponham ao desenvolvimento da SDCR, embora a imobilizao possa atuar como fator de leso. Existem estudos que a relacionam a fatores genticos de possvel predisposio, principalmente envolvendo sistemas de antgenos leucocitrios humanos.3
com aumento da eficincia da transmisso sinptica. Outras estruturas provavelmente envolvidas so as clulas do sistema imune da pele e msculos flexores.5 Outra teoria aceita o aumento do nmero de -adrenoceptores nos tecidos perifricos, sensveis norepinefrina nas terminaes simpticas, provocando a dor atravs da sua atuao nos receptores. A leso do nervo perifrico provoca alteraes plsticas no nervo aferente primrio e nos neurnios simpticos ps-ganglionares, levando a alteraes degenerativas e regenerativas e ligaes bioqumicas, tanto nos neurnios lesados quanto nos no lesados, presentes no gnglio da raiz dorsal. Essas ligaes so responsveis pela ativao dos nervos aferentes primrios pelo sistema simptico, sendo provvel mediador a norepinefrina.3 A imobilizao prolongada tem sido estudada como possvel causa para alguns dos achados, sendo sugerido como mecanismo a quebra entre o input sensorial e o output motor.21-23 O fator psico-emocional, que tem sido historicamente proposto como etiologia provvel para a dor crnica24, no tem demonstrado, nos estudos realizados, relao consistente que suporte a teoria.25 A nica associao demonstrada com antecedentes psicolgicos a exacerbao da dor na SDRC, assim como em outras doenas.26-31
MANIFESTAES CLNICAS
O diagnstico , essencialmente, clnico. realizado tambm pela excluso de outra causa possvel que explique a sintomatologia (Tabela I), sobretudo as condies infecciosas e reumatolgicas que cursam com dor espontnea, hiperalgesia/hiperestesia no limitada ao dermtomo correspondente e desproporcional ao evento, alodnia, edema, aumento da temperatura local, sudorese, alteraes motoras e trficas principalmente em regies distais, osteoporose e rigidez articular.1 A dor tipicamente em queimao, e h evidente piora com alguns estmulos, especialmente com as mudanas de temperatura, o toque e o movimento.21
FISIOPATOLOGIA
A SDCR reflete alteraes na regulao da inflamao, envolvendo principalmente fibras nervosas sensoriais do tipo C e A, que atuam nos reflexos nociceptivos de retirada, minimizando ou evitando potenciais leses tissulares. Em resposta injria nervosa ou tecidual, ocorrem vrias mudanas na regulao do SNC para se adaptarem a essa alterao, incluindo alteraes nos neurnios do corno dorsal na medula espinhal,
Tabela 1 - Principais diagnsticos diferenciais da SDRC4

Trombose Venosa Profunda, Tromboflebite, Celulite, Linfaedema, Insuficincia Vascular, Sndrome do Desfiladeiro Torcico, Neuropatia Diabtica, Neuropatia Perifrica, Sndrome Compartimental, Sndrome do Tnel do Carpo
112
Pode ser agravada por estmulos mais sutis, como rudos de trnsito, conversas ou gotejamentos de torneira.22 importante ressaltar que, mesmo diante de leso nervosa evidenciada, no possvel explicar todas as manifestaes clnicas.21 Essa dificuldade diagnstica estimulou a busca de vrios sistemas de critrios diagnsticos (Tabelas 2 e 3).
Tabela 2 - Critrios Diagnsticos para SDCR tipos I e II segundo Merskey e Bogduk (1994)21
Tipo I: pelo menos dois dos critrios
Presena de evento inicial ou imobilizao Dor persistente, alodnea ou hiperalgesia, sendo a dor desproporcional ao evento inicial Evidncia de edema, elevao da temperatura ou sudorese anormal na regio da dor Ausncia de leses que justifiquem o grau da dor ou da disfuno Dor persistente, alodnea ou hiperalgesia aps leso nervosa, no necessariamente correspondente ao territrio da dor Evidncia de edema, elevao da temperatura ou sudorese anormal na regio da dor Ausncia de leses que justifiquem o grau da dor ou da disfuno
ma entra em resoluo e o membro atrofia. A pele fina, o tecido adiposo escasso, unhas e cabelos tornam-se frgeis e descoloridos. As fascias palmar e plantar atrofiam e contraem-se, caracterizando a Contratura de Depuytren.25 Os msculos, ligamentos e tendes esto atrofiados e aderidos, o que limita a movimentao articular.
TRATAMENTO
O mais importante, apesar de o tratamento ser difcil e pouco eficaz, que ele deve ser institudo na fase precoce da doena.32 O tratamento precoce fornece timos resultados, por isso, a suspeita clnica deve ser confirmada rapidamente. No existe um protocolo padro de tratamento, e a tendncia atual de acompanhamento multidisciplinar e multiprofissional, incluindo psiclogos e fisioterapeutas. O tratamento no mais concentrado na manipulao do sistema nervoso simptico, mas na reabilitao funcional para quebrar o crculo vicioso de desuso com consequente agravamento da doena.33 O tratamento inicial baseado em excelente analgesia, mais pela administrao de anti-inflamatrios no-esteroides do que por opiides, e em intensiva e cuidadosa fisioterapia para evitar a exacerbao da dor. Devem ser evitadas a imobilizao e colocao de talas. A segunda linha de tratamento frequentemente ineficaz e produz efeitos adversos. Entre eles, esto o uso de analgsicos centrais, anestesia regional, bloqueio simptico, dessensibilizao de nervos perifricos, estimulao neuronal transcutnea ou implante estimulador da coluna dorsal. As terapias farmacolgicas so variadas, sendo o bloqueio simptico bastante aceito. Alm disso, associam-se antidepressivos tricclicos, gabapentina, opioides e capsaicina tpica.3,4 Em casos refratrios, pode-se recorrer cirurgia, mas seu uso bastante restrito. Procedimentos como simpatectomia e amputao de membros34 devem ser muito bem indicados, pelo risco de exacerbao da dor, pela limitada garantia de seu sucesso e pelo risco de complicaes como infeces e piora funcional do membro (Figura 1).
Tipo II: todos os trs critrios
Tabela 3 - Critrios Diagnsticos Modi cados por Harden et al (1999)21

- Dor crnica desproporcional a qualquer evento desencadeante; - Pelo menos um sintoma que envolva cada uma das quatro categorias: sensorial, vasomotor, edema, motor/trfico; - Pelo menos um sinal que envolva pelo menos duas das quatro categorias: sensorial, vasomotor, edema, motor/trfico
A evoluo da doena bifsica, iniciando com edema e evoluindo ao longo prazo com contratura e rigidez articular.23 A SDRC comea cerca de um ms aps o trauma, com dor difusa debilitante e neuroptica.24 As queixas de ardor espontneo, hiperalgesia, alodinia (dor aos estmulos tteis) so comuns, entretanto, no universais.1 A dor incessante, embora frequentemente no afete o sono do paciente. A instabilidade vasomotora e o edema dominam a fase inicial, embora seja menos marcado na SDRC mais proximal. Na apresentao clssica, o membro inicialmente seco, quente e avermelhado, tornando-se rapidamente azulado, mido e edemaciado. A dor e o edema limitam a mobilidade das articulaes. Na fase tardia, a instabilidade vasomotora cede, o ede-
113
Diagnstico da SDCR
Controle da dor + sioterapia: - Antidepressivo tricclico e/ou gabapentina - Opioide - Capsaicina tpica
Melhora da dor e funo
Resposta inadequada
Continuar tratamento conservador
Bloqueio simptico diagnstico
Boa resposta
Resposta insatisfatria
Srie de 3-6 bloqueios simpticos + sioterapia
Srie de bloqueios somticos + sioterapia
Persistncia de dor severa
Simpatectomia precoce
Continuar tratamento conservador Avaliao psicossocial + sioterapia: - Tcnicas de relaxamento - Biofeedback
Persistncia de dor severa
Simpatectomia precoce
Considerar: - Neuromodulao - Baclofeno intratecal (para distonia)
Figura 1 - Fluxograma para tratamento da SDRC4
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115

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19/4-S3

5 Descolamento prematuro da placenta

38 Pneumonia adquirida na comunidade

10 Cetoacidose diabtica em crianas e adolescentes

26 Profilaxia de tromboembolismo pulmonar e trombose venosa profunda em pacientes ortopdicos

43 Violncia contra a mulher e a criana: condutas mdicas paciente agredida sexualmente

30 Diagnstico e conduta na Sndrome HELLP

48 Abordagem inicial e conduta no acidente vascular enceflico isqumico agudo

21 Flutter atrial: implicaes na abordagem da clnica de urgncia

53 Corioamnionite: relato de caso e reviso

69 Sndrome do anticorpo antifosfolpide: relato de caso e reviso da literatura

86 Sndrome HELLP: relato de caso

58 Descolamento prematuro da placenta: relato de caso

89 Hemorragia psparto por atonia uterina: relato de caso

75 Miocardiopatia periparto: aspectos relevantes

61 Cetoacidose Diabtica em Pediatria: relato de caso

92 Pneumonia adquirida na comunidade

79 Abordagem do utter atrial na urgncia: relato de caso

64 Necrlise epidrmica txica precipitada por excipiente medicamentoso: relato de caso

96 Leso duodenal isolada aps trauma abdominal contuso: um desa o ao cirurgio

82 Fratura bilateral do fmur: relato de caso

100 Abuso sexual em servios de emergncia: relato de caso

107 Acidente vascular enceflico: relato de caso e reviso da abordagem inicial

111 Sndrome Dolorosa Regional Complexa: atualizao

116 Normas de Publicao

Rev Med Minas Gerais 2009, 19(4 Supl 3): S1-S116

Descolamento prematuro da placenta

Rev Med Minas Gerais 2009; 19(4 Supl 3): S5-S9

Descolamento prematuro da placenta

Rev Med Minas Gerais 2009; 19(4 Supl 3): S5-S9

Descolamento prematuro da placenta

Descolamento prematuro da placenta

Rev Med Minas Gerais 2009; 19(4 Supl 3): S5-S9

Descolamento prematuro da placenta

Rev Med Minas Gerais 2009; 19(4 Supl 3): S5-S9

Cetoacidose diabtica em crianas e adolescentes

Rev Med Minas Gerais 2009; 19(4 Supl 3): S10-S15

Cetoacidose diabtica em crianas e adolescentes

Fatores de risco e fatores desencadeantes

Cetoacidose diabtica em crianas e adolescentes

Monitorizaes clnica e bioqumica

Tabela 1 - Exames laboratoriais iniciais para o diagnstico da CAD2

Rev Med Minas Gerais 2009; 19(4 Supl 3): S10-S15

Cetoacidose diabtica em crianas e adolescentes

Insulinoterapia Terapia Hidroeletroltica

Cetoacidose diabtica em crianas e adolescentes

Reposio oral de fluidos

Rev Med Minas Gerais 2009; 19(4 Supl 3): S10-S15

Cetoacidose diabtica em crianas e adolescentes

Rev Med Minas Gerais 2009; 19(4 Supl 3): S10-S15

Rev Med Minas Gerais 2009; 19(4 Supl 3): S16-S20

Rev Med Minas Gerais 2009; 19(4 Supl 3): S16-S20

Rev Med Minas Gerais 2009; 19(4 Supl 3): S16-S20

Rev Med Minas Gerais 2009; 19(4 Supl 3): S16-S20

Flutter atrial: implicaes na abordagem da clnica de urgncia

Rev Med Minas Gerais 2009; 19(4 Supl 3): S21-S25

Flutter atrial: implicaes na abordagem da clnica de urgncia

Tabela 1 - Condies predisponentes para o desenvolvimento do Flutter Atrial.

VE: Ventrculo Esquerdo, ICC: Insu cincia Cardaca Congestiva

Rev Med Minas Gerais 2009; 19(4 Supl 3): S21-S25

Flutter atrial: implicaes na abordagem da clnica de urgncia

Controle da frequncia ventricular: bloqueadores do n AV

Controle de frequncia: bloqueadores do NAV