ALTERACIONES EN LOS GLOBULOS ROJOS

Las anormalidades morfolgicas de los eritrocitos se presentan en tres categoras: Anormalidades en el tamao, anormalidades en la forma y anormalidades citoplasmticas. ANORMALIDADES EN EL TAMAO. Como se anot anteriormente el dimetro de la clula roja oscila entre 6.2 8.2 micras con un tamao promedio de 7.2 micras. Cuando patolgicamente se aumenta o disminuye dicho dimetro el resultado ser:

Macrocitos: S on eritrocitos con dimetro superior a 8.5 micras. La macrocitosis est usualmente acompaada de un PVC por encima de 100 fL. Su aparicin puede estar asociada a: Deficiencia de vitamina B12 y/o cido flico. Estrs medular cuando hay eritropoyesis acelerada. Trastornos hepticos. Es importante anotar que normalmente los extendidos de sangre perifrica de neonatos se caracterizan por presentar una macrocitosis significativa.

Microcitos: Recibe este nombre el glbulo rojo que presenta un dimetro inferior a 6.0 micras, la microcitosis est usualmente acompaada de un PVC por debajo de 75 fL. Se observan microcitos en entidades que cursan con alteraciones cuantitativas de la hemoglobina como son las anemias por deficiencia de hierro y las talasemias. Generalmente los microcitos se acompaan de bajo contenido de hemoglobina por lo cual se denominan microcitos hipocrmicos.

M egalocitos: Son los grandes macrocitos ovales, clulas donde se combina una alteracin del tamao y de la forma, pueden llegar hasta tener 12 micras de dimetro. Caractersticamente se observan en anemias megaloblsticas. ANORMALIDADES EN FORMA

Equinocito : Caractersticamente aparece como una clula dentada que

presenta sobre su superficie pequeas progresiones redondeadas a manera de bombas o vesculas de tamao uniforme y simtricamente distribuidas que con el MEB, semejan un erizo de mar. La transformacin discocito-equinocito se puede producir in vitro por exposicin de las clulas rojas a diversos agentes inductores tales como: suspensin de eritrocitos en salina, interaccin con superficies de vidrio o agentes lticos (lisolecitina, saponinas, entre otros.); estos cambios son reversibles si se elimina el agente inductor antes de que ocurra prdida del material de membrana. Cuando son inducidos experimentalmente ocurren en fracciones de segundos, sin compromisos del contenido hdrico ni prdida de fragmentos de membrana. Como se ha dicho, el ATP se requiere, entre otras cosas, para el control de las bombas de transporte activo de cationes; en particular, la carencia de ATP altera la salida de Ca++, incrementando as su contenido intracelular, lo que a su vez acarrea una prdida selectiva de K+, salida de agua y deshidratacin celular llamado Fenmeno Gardos. El bombeo activo de Ca++ es crtico para la clula roja porque concentraciones elevadas de este catin, se asocian con efectos fisiolgicos adversos as: a niveles micromolares ocurre formacin de equinocitos como consecuencia del Fenmeno Gardos. A niveles milimolares la alteracin compromete protenas contrctiles (espectrina y ankirina) y fosfolpidos de membrana, generando clulas equinocticas con rigidez de membrana descritas como esferoequinocitos que representan el estadio terminal de la clula sobrecargada de Ca++. En resumen la carencia de ATP y la acumulacin intracelular de Ca++ son equinocitognicos. Los equinocitos se observan en pacientes con: Uremia, defectos del metabolismo glicoltico (deficiencia de Piruvato Kinasa) y en algunos pacientes con anemia microangioptica.

Acantocito. Al microscopio electrnico esta clula se observa como una estructura densa e irregularmente contrada. Bajo el microscopio de luz es un hemate con escasas proyecciones espiculadas que no presentan una distribucin homognea y varan en longitud y nmero. Los acantocitos se generan cuando las clulas rojas normales se exponen a condiciones que modifican el contenido lipdico de su membrana, alterando la relacin colesterol libre / fosfolpidos en ciertas zonas de membrana. Una vez producida esta forma, es irreversible. La a-beta-lipoproteinemia es el paradigma de los desordenes asociados con acantocitosis, lo contrario generalmente no es verdad. Los acantocitos tambin puede observarse en cirrosis alcohlica con anemia hemoltica, en algunos casos de deficiencias de Piruvato Kinasa, en hepatitis del recin nacido y despus de la esplenectoma. Estomatocito. En los individuos normales el 3% o menos de las clulas rojas en el extendido de sangre perifrica son estomatociticas. El estomatocito se define como una clula unicncava que en los extendidos

coloreados con Wright presenta una depresin central e longada con apariencia de boca o estoma (de all su nombre) que sustituye el rea de palidez central redondeada de los discos bicncavos. Es un estado transicional en la transformacin discocitoesferocito.El estomatocito de la estomatocitosis hereditaria se genera por una falla en la bomba de Na+ - K+. Cuando la entrada de Na+ excede la perdida de K+, la clula roja progresivamente gana cationes, agua y se hincha. De all el sinnimo de HIDROCITO, fenmeno opuesto a la formacin de crenocitos o xerocitos acompaados de deshidratacin. INCLUSIONES CITOPLASMTICAS. Anormalidades citoplasmticas.

Punteado basfilo: Agregados anormales de ribosomas. En sndromes talasmicos, intoxicacin por plomo, deficiencia de hierro, sndromes que se acompaen de eritropoysis ineficaz. Coloracin Wright.

Cuerpos de Howell Jolly. Remanentes nucleares. En asplenia

y estados hipoesplnicos, anemia perniciosa y anemias severas por dficit de hierro. Coloracin Wright.

Anillos de Cabot:Remanentes nucleares en forma de anillos circulares doblados sobre si mismos o en figura de ocho. En intoxicacin por plomo, anemia perniciosa y anemias hemolticas. Coloracin Wright.

Cuerpos de Hein z. Hemoglobina agregada o desnaturalizada. En pacientes con sndromes talasmicos o de hemoglobinas inestables, en el estrs oxidante cuando hay deficiencias enzimticas de la va de pentosas principalmente y pacientes con asplenia. Coloracin azul de cresil brillante.

Siderocitos: Representan hierro no hemoglobnico dentro de los eritrocitos. Se observan aumentados en pacientes esplenectomizados y en pacientes con infecciones crnicas, anemia aplstica o en anemias hemolticas. VALORACIONES EN EL CONTENIDO DE HEMOGLOBINA (COLOR) Los eritrocitos normales tienen un PCH de aproximadamente 30 pg. En frotis teidos, el eritrocito tiene un rea central de palidez de ms o menos la tercera parte del dimetro de la clula. En ciertos trastornos las clulas llegan a contener menos hemoglobina de lo normal. El nico eritrocito que dispone de ms hemoglobina de lo normal en relacin con su volumen es el esferocito, el que carece de un rea central de palidez y se tie en forma uniformemente densa. Normocroma: Trmino utilizado para indicar que el eritrocito contiene una cantidad de hemoglobina igual al nivel normal determinado por la concentracin de hemoglobina corpuscular media (PCHC). Hipocroma:Se origina por una sntesis anormal de hemoglobina, asociada a d

eficiencia de hierro, anemia sideroblstica, talasemia y anemia de las enfermedades crnicas. Se observa el eritrocito con una mayor palidez central.

Hipercroma: Trmino que no representa una situacin real y que por lo tanto no se acoge. Policromatoflia:Los eritrocitos policromatfilos (reticulocitos), suelen ser ms grandes que las clulas normales en los frotis de sangre teidos con Romanowsky. El tinte azuloso es producido por la presencia de RNA residual en el citoplasma. Cantidades abundantes de estas clulas se presentan cuando hay disminucin en la supervivencia del eritrocito o hemorragia, y una mdula sea hiperplsica eritroide.