Pamela Elizalde Rodrguez

Nutricin

El concepto ms sencillo de hepatopata aguda es aquel que la define como
una inflamacin aguda del hgado por cualquier noxa patolgica. Esta
definicin va ms all del concepto de "hepatitis aguda" atribuido gene-
ralmente a las hepatopatas causadas por virus hepatotropos especficos.
Numerosas transaminasas son identificadas en los tejidos, pero solamente
dos se encuentran en la circulacin: la transaminasa glutmico-oxalactica
(GOT-AST) y la transaminasa glutmico- pirvica (GPT-ALT). Mientras que
las GOT se encuentran en el hgado, el msculo estriado, el intestino, el
rin, el pncreas y los eritrocitos, las GPT estn limitadas fundamen-
talmente al hgado.

As pues, una elevacin aislada de las GOT, con GPT normales y sin ningn
otro dato bioqumico de alteracin heptica, puede corresponder a una lesin
de otro rgano. Esta matizacin la considero importante dado que con cierta
frecuencia son remitidos a las unidades de hepatologa pacientes con la
sospecha de hepatopata por haberse encontrado unas transaminasas
elevadas, siendo clasificados posteriormente como afectos de otra patologa
(miopata, anemia hemoltica, pancreatitis, etc.)

Etiologa de la hepatopata aguda

1. Virus hepatotropos especficos: virus de la hepatitis A (VHA), virus de la
hepatitis B (VHB), virus de la hepatitis C (VHC), virus de la hepatitis D (VHD),
virus de la hepatitis E (VHE) y otros virus recin des- cubiertos, como el virus
de la hepatitis G (VHG) y el virus de transmisin transfusional (VTT, tambin
denominado virus F).

2. Virus de afectacin sistmica: virus de Epstein Barr, citomegalovirus,
rubeola, sarampin, herpesvirus, echovirus, adeno- virus.

3. Bacterianas y afines: leptospirosis, brucelosis, salmonelosis graves,
parsitos, cuadros spticos en general.

4. Medicamentos: paracetamol, halotano, isoniacida, tetraciclinas, cido
retinoico, antidepresivos, estolato de eritromicina, acetaminofeno,
inmunomoduladores, clo- ropromacina, hidantonas, butazolidonas,
anticonvulsivos, ripampicina.



En el curso de enfermedades de otros rga- nos: celiaqua, enfermedades
reumticas, enfermedad inflamatoria intestinal, en- fermedades autoinmunes,
colagenosis, SIDA, fibrosis qustica.
223Protocolos diagnsticos y teraputicos en pediatra
7. Estadio inicial de enfermedades hepticas metablicas o autoinmunes:
glucogenosis, fructosemia, galactosemia, enfermedad de Wilson, tirosinemia,
hepatitis autoinmu- ne, sndrome de Reye.

Diagnstico

En el diagnstico de la hepatopata aguda deberemos tener en cuenta:
Antecedentes

Existencia de posibles casos de hepatitis A en guarderas, instituciones o
intrafamiliares. Convivencia con personas afectas de VHB o VHC. Pacientes
sometidos a tratamientos prologados con medicamentos hepatotxicos. Entre
los ms habituales tenemos: tratamiento del acn (tetraciclinas, cido
retinoico), de la tuberculosis (rifampicina, isoniacida), de encefalopatas y
epilepsias (anticonvulsivos) y pacientes en tratamiento con antidepresivos.
Sospecha de ingesta de toxinas o la existencia de alguna enfermedad que
cursa con afectacin heptica.

Clnica de la hepatopata aguda
A excepcin del fallo heptico agudo, del cual hablaremos posteriormente en
el aparta- do de complicaciones, suele presentar una clnica anodina o muy
larvada. Las hepatitis por virus especficos por lo general son asintom- ticas
en la infancia, presentando solamente una anorexia, astenia y febrcula.
Raramente se evidencian los datos clnicos patognomnicos de acolia-
coluria. Muchos de los pacientes remitidos por hepatitis agudas son fruto del
hallazgo de transaminasas elevadas en exmenes rutinarios. En las virasis
de afectacin sistmica, o en las enfermedades de otros rganos,
predominarn los sntomas propios de la enfermedad de base, habindose
establecido el diagnstico de hepatopata por los datos bioqumicos
alterados.

En las hepatitis secundarias a medicamentos, el hallazgo es tambin fruto del
seguimiento analtico.

Pruebas especficas bioqumicas
Screenig heptico general

a) Marcadores de necrosis. El nivel total de transaminasas carece de
importancia pro- nstica, ya que pacientes con niveles muy altos pueden
evolucionar bien en un corto espacio de tiempo, mientras que otros niveles
menores pueden tener una evolucin trpida. Las lesiones fugaces, a veces
sin sustrato morfolgico, suelen ocasionar un aumento pasajero de las
enzimas y siempre con predominio de las GPT-ALT, debido a cambios en la
permeabilidad de la membrana celular, sin que ello significa que lesin
irreversible, mientras que el predominio de GOT-AST traduce una destruccin
mitocondrial, ndice verdaderamente de lesin ms profunda celular.
La gamaglutamiltranspeptidasa (GGT) es una enzima mitocondrial y su
sntesis puede ser fcilmente inducida por mltiples medicamentos o txicos
que actan sobre el sistema biotransformador del hgado. Otras enzimas,
como la glutamato-deshidrogenasa (GLDH) o la lctico- deshidrogenasa
(LDH), son de un empleo menos til y rutinario en el estudio de dao celular.

b) Marcadores de colestasis. Se produce un aumento de las
fosfatasasalcalinas, de la bilirrubina, del colesterol, de la GGT y de la
5 nucleotidasa.

c) Marcadores de la capacidad de sntesis del hepatocito. En las
hepatopatas agudas no complicadas (fallo heptico agudo) no suele existir
compromiso de la sntesis

Bibliografa

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