El test de la urea es un anlisis que se realiza por separado o en una peticin general de bioqumico en la sangre.

Mide la cantidad (concentracin) de urea o nitrgeno ureico presente en la sangre. La urea es el resultado final del metabolismo de las protenas. Se forma en el hgado a partir de la destruccin de las protenas. Durante la digestin las protenas son separadas en aminocidos, estos contiene nitrgeno que se libera como in amonio, y el resto de la molcula se utiliza para generar energa en las clulas y tejidos. El amonio se une a pequeas molculas para producir urea, la cual aparece en la sangre y es eliminada por la orina. Si el rin no funciona bien la urea se acumula en la sangre y se eleva su concentracin.

Valores normales de urea en sangre

Los valores normales en los adultos son entre 7 y 20 mg por decilitro. En los nios pequeos se aceptan valores de 5 a 18 mg/dl. Los valores ms altos de 100 mg/dl se deben a un fallo renal importante.

Valoracin de los resultados anormales

Puede aparecer la urea elevada en sangre (uremia) en:

Dietas con exceso de protenas, Enfermedades renales, Fallo cardiaco, Hemorragias gastrointestinales, Hipovolemia (quemaduras, deshidratacin), Inanicin, Obstrucciones renales (piedras, tumores).

Puede aparecer la urea disminuida en:

Dieta pobre en protenas. Fallo heptico. Embarazo. Exceso de hidratacin. Malnutricin.

http://www.tuotromedico.com/temas/urea_en_sangre.htm

Explicacin del ciclo de la Urea El hgado es el principal rgano donde se forma la urea: tres aminocidos, la ornitina, citrulina y arginina, promueven la formacin de urea en rebanadas del hgado; la enzima arginasa hidroliza la arginina y la convierte en ornitina y urea. El amonio obtenido por la desaminacin de los aminocidos a travs de la deshidrogenasa glutmica, es el sustrato de la carbamilfosfato sintetasa, enzima que junto con el CO2 y el ATP, cataliza la formacin de carbamilfosfato, que es el alimentador por excelencia del ciclo de la urea. La reaccin se lleva acabo en varias etapas y necesita de la N-Acetil glutamato como modulador alostrico positivo. NH4 + CO2 + 2ATP + H2O H2N C O PO3H2 + 2ADP + Pi O CARBAMILFOSFATO El gasto de dos molculas de ATP desplaza el equilibrio de la reaccin a la derecha y fuerza la sntesis del carbamilfosfato. La ornitina se convierte en citrulina directamente por el paso del carbamilo del carbamilfosfato a la ornitina en la reaccin de transcarbamilacin. La citrulina es, por lo tanto, una carbamilornitina, cuya sntesis se realiza en la mitocondria de la cual sale al citosol para continuar el ciclo. La formacin de arginina es un proceso ms complejo que requiere la presencia de aspartato, ATP y Mg+2. El primer paso es la formacin de argino-succinato por la condensacin (en presencia de ATP y Mg+2) de citrulina y aspartato. El argininosuccinato se fragmenta en arginina (lista para ser atacada por arginasa) y fumarato, que entra al ciclo de krebs y permite la regeneracin de aspartato. Finalmente, la arginasa hidroliza a la arginina en urea y ornitina, la cual queda disponible para penetrar a la mitocondria e iniciar el ciclo aceptando otro carbamilfosfato.

Dada la toxicidad y la necesidad de manejar concentraciones cambiantes de NH4+, el ciclo de la urea muestra una gran capacidad de ajuste pudiendo, de acuerdo con la dieta, formarse y eliminarse, cada 24 horas en condiciones normales, de 5 a 50 gramos de urea. Los mecanismos de ajuste pueden ser lentos, requiriendo de 3 a 4 das para instalarse, por depender de la cantidad de enzimas presentes, o rpidos, bajo control hormonal, instalados en minutos, en este caso en relacin con el mayor acopio de sustratos, sobre todo de acetil-glutamato, el modulador alostrico positivo de la carbamilfosfato sintetasa que forma carbamilfosfato, alimentador del ciclo. Se conocen algunos cuadros clnicos por bloqueos parciales del ciclo de la urea. Se caracterizan por hiperamonemia, retraso mental, vmitos y aversin a comidas ricas en protenas. Se mejoran si disminuyen las protenas en la dieta y se suministran cetocidos correspondientes a los aminocidos esenciales, pues estos al aminarse disminuyen la hiperamonemia. El amoniaco generado por las bacterias entricas se absorbe en la sangre de la vena porta, por tanto sta contiene niveles ms altos de amoniaco que la sangre sistmica. Ya que un hgado sano metaboliza rpidamente el amoniaco de la sangre portal, la sangre perifrica se encuentra virtualmente libre de amoniaco; esto resulta esencial, puesto que an cantidades mnimas de amoniaco son txicas para el sistema nervioso central.
1.

En caso de que la sangre portal no pase por el hgado, el amoniaco en sangre sistmica puede elevarse a niveles txicos. Esto puede ser consecuencia de una disminucin pronunciada en la funcin heptica, o al desarrollo de comunicaciones colaterales entre venas porta y sistmicas, como sucede en la cirrosis. Los sntomas de la intoxicacin por amoniaco incluyen

temblor, lenguaje poco entendible, visin borrosa y, en casos graves, coma y muerte. Estos sntomas se asemejan a los del coma heptico, que se presenta cuando los niveles de amoniaco en sangre y en cerebro se elevan en forma significativa. El tratamiento se orienta a la reduccin de los niveles sanguneos de amoniaco. La toxicidad del amoniaco parece residir en provocar, en el hgado y el cerebro, una disminucin del -cetoglutarato. Al disminuir el -cetoglutarato, baja el ritmo de actividad del ciclo de Krebs, as como el de las oxidaciones de sustratos en las clulas, lo que acarrea una grave inhibicin de la respiracin en el cerebro y un aumento en la produccin de cuerpos cetnicos por el hgado. 2. Toxicidad del amoniaco y sntomas.

El cuerpo produce en promedio 25 a 30 gramos de urea al da algo ms en personas que comen dieta rica en protenas, menos en personas con dieta pobre en protenas. Toda esta urea debe eliminarse por orina; de lo contrario se acumular en lquidos corporales. Su concentracin normal promedio en el plasma es de 0.26 mg/dl, pero se han observado en estados anormales raros valores de hasta 8 mg/dl; y pacientes con insuficiencia renal muchas veces tienen valores tan altos como 2 mg/dl. Los dos factores principales que establecen el ritmo de excrecin de urea son: 1) la concentracin de urea en el plasma, y 2) la intensidad de filtracin glomerular. Estos factores aumentan la concentracin de urea principalmente porque la carga de urea que penetra en tbulos proximales es igual al

producto de la concentracin plasmtica de urea por la intensidad de filtracin glomerular. En general, la cantidad de urea que sigue por los tbulos y va a la orina es aproximadamente proporcional a la carga de urea que penetra en los tbulos proximales, en promedio 50 a 60%. Sin embargo, esto solo es cierto cuando la intensidad de filtracin glomerular no se aleja de lo normal. Cuando la intensidad de filtracin glomerular es muy baja, el filtrado persiste en los tbulos por largo tiempo, antes de acabar en la orina. Como todos los tbulos son por lo menos ligeramente permeables a la urea, cuanto ms tiempo persista el liquido tubular en los tbulos, mayor resorcin de urea hacia la sangre; la proporcin de urea filtrada que llega a la orina disminuye considerablemente. Por otra parte, cuando la filtracin glomerular es muy intensa, el liquido pasa a travs del sistema tubular tan rpidamente que se resorbe muy poca urea. Por lo tanto con intensidad de filtracin glomerular muy elevada, casi el 100% de urea sale hacia la orina. Una leccin muy importante, que debe aprenderse de estas relaciones, es que en pacientes con insuficiencia renal es importante conservar la intensidad de filtrado glomerular en valores altos. Cuando la intensidad de filtracin glomerular disminuye demasiado, la concentracin de urea en sangre aumenta hasta un nivel proporcionalmente mayor. 3. Causas de disminucin y aumento de urea en sangre. 4. Cuando se manda pedir el anlisis.

Es un estudio que mide la cantidad de nitrgeno en la sangre. El nitrgeno est presente en otro qumico llamado urea. La urea es un producto de desecho, producido cuando el cuerpo ha digerido las protenas. La urea es llevada a travs de la sangre a los riones, los cuales filtran la urea de la sangre y la depositan en la orina. Por lo general este estudio se realiza para saber qu tan bien estn funcionando los riones. Las enfermedades renales muchas veces dificultan el filtrado correcto de la urea. Esto causa niveles altos de urea en sangre. El estudio tambin se realiza a pacientes que estn sometidos a dilisis renal para ver si se esta realizando bien esta funcin. Ciertos medicamentos alteran las funciones de ciertos rganos como el rin y este estudio ayuda a monitorear si los medicamentos y la dosis son correctos. Este anlisis se debe pedir cuando sospechemos de problemas renales, o cuando queremos saber sobre la dieta del paciente, muchas veces alta en protenas, aunque tambin es indicador de malnutricin en concentraciones bajas de urea. Concentraciones altas de urea pueden ayudar a diagnosticar tambin fallo cardiaco, hemorragias gastrointestinales, hipovolemia (quemaduras, deshidratacin), inanicin, obstrucciones renales como clculos o tumores. Concentraciones bajas de urea pueden ayudar a diagnosticar dietas pobres en protenas, fallo heptico, embarazo y exceso de hidratacin entre otras.
http://www.monografias.com/trabajos17/urea/urea.shtml