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FUNCION
SUSTRATO
PRODUCTO
LOCALIZ. TISULAR
METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS Y LIPIDOS REG. REG. MODF. COVALENTE LOCALIZ. ENZIMAS ALOSTERICAMENTE CELULAR
+ ACTIVADO
INACTIVADO
EXPRESION GENICA
REG. HORMONAL
+ -
CONDICION FISIOLOGICA
1. Produccion de enegia en forma de ATP (fosforilacion oxidativa). 2. Produccin de intermediarios para metabolismo.
Hexoquinasa (baja km) musculo 2 ADP 2 Pi 2 NAD 1 GLUCOSA 2 PIRUVATO 2 ATP 2 NADH PFK-1 Fructosa 2,6 Bifosfosfato, AMP, ADP Fructosa 2,6 Bifosfosfato
G6P
GLICOLISIS
Todos
Citosol
Defosforila (hgado)
Fosforila (hgado)
Insulina (hgado)
Glucagon (hgado)
Absortiva (alimentacin)
Piruvato Quinasa
1.Sintetizan ribosa 5-P para la sntesis de nucletidos 2.sinteisis de NADPH para al ruta Glucosa -6P metabolica y 2 NADP reduccin del estrs oxidativo (mantener niveles bajo de glutatin reducido)
Ribosa-5P 2 NADPH CO2 (F. oxidativa) Intermediari o de la Glicolisis F6P Gli-3P (F. no oxidativa)
NADPH
Insulina
Absortiva (alimentacin)
Insulina
Absortiva (alimentacin)
METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS Y LIPIDOS RUTA COMENTARIO Inhibida por Arseniato: no hay produccin neta de ATP , en general esta ruta es inhibida cuando al carga energtica es alta. En ausencia de oxigeno y/o ausencia de mitocondrias (eritrocitos) el piruvato se convierte en lactato (lactato deshidrogenasa) y se regenera el NAD. La fru 2BP, es produca por una enzima bifuncional a partir de la Fru 6P, esta enzima (PFK-2) esta activada cuando esta defosforilada, lo cual es estimulada por la insulina e inhibida por el glucagon. La Fru 2-6BP es degradada por la fructosa Fru 2-6 BP la otra parte d ela enzima bifuncional y esta activa cuando esta fosforilada Hay 3 reaccione sirreversibles: a. Glu + ATP Hexoquinasa> G6P b. Fru6P+ATP PFK-1> Fruc 1-6BP c. PEP+ADP Piruvato Quinasa> Piruvato + ATP
Tiene 2 fases: 1. Oxidativa: (irreversible) Glucosa -> Ribosa 5P, NADPH y CO2 2. No Oxidativa: (reversible) G6P -> 2 Fru6P + 1 Gly3P En los eritrocitos esta via es importante para reducir el estrs oxidativo, sus deficiencia provoca anemia hemolitica
RUTA
FUNCION
Almacena glucosa en el hgado para la homeostasisla cual es indispensable para sntesis de glucosa para aquellos tejidos como cerebro y los eritrocitos que dependan de este combustible. En el musculo para la momentos de actividad fsica aportan glucosa como combustible
SUSTRATO
PRODUCTO
LOCALIZ. TISULAR
METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS Y LIPIDOS REG. REG. MODF. COVALENTE LOCALIZ. ENZIMAS ALOSTERICAMENTE CELULAR
+ ACTIVADO
INACTIVADO
EXPRESION GENICA
REG. HORMONAL
+ -
CONDICION FISIOLOGICA
GLUCOGENESIS
Glucosa o G6P
Glucogeno
Hgado Musculo
Citosol
Glucogeno Sintasa
G6P (hgado)
Defosforila
Fosforila
Insulina
Glucagon
Absortiva (alimentacin)
Piruvato Carboxilasa Sintetizar glucosa a partir de compuestos no carbohidratos para el mantenimiento de glicemia 2 Piruvato 2 NADH 4 ATP 2 GTP Otros precursore s lactato, glicerol, glucognic o, propionil CoA
GLUCONEOGENESIS
Insulina
Glucosa
Higado Rion
Fru 1-6 BP
ATP Citrato
Post-Absortivo Ayuno
GLUCOGENESIS
En el hgado existe la glucoquinasa, que cataliza la fosforilacion de la G6P, esta enzima se diferencia de la hexoquinasa en que tien mayor km y no es inhibida por G6P. por lo que es activada cuando al glicemia esta elevado requiere de cebador la protena glucognica (autoglicosilante). La glucoquinasa es activada por glucosa es inhibida por Fru6P, su alto Km le permite aumentar su velocidad cuando aumenta la glicemia por la corrida. El dador de glucosa es el UDP-Glucosa
GLUCONEOGENESIS
Es inhibida por el consumo de etanol, reduce el NAD citosolico lo que (reduce la conversin de malato a oxalacetato en el citosol), esta disminuido en infantes prematuros por tener el hgado inmaduro
RUTA
FUNCION
SUSTRATO
PRODUCTO
LOCALIZ . TISULAR
LOCALIZ. CELULAR
EXPRESION GENICA
REG. HORMONAL
+ -
CONDICION FISIOLOGICA
GLUCOGENOLISIS
Glucgeno
Hgado Muscul o
Citosol
Glucogeno Fosforilasa
Fosforila
Defosforila
Glucagon
Insulina
Ayuno
Sintesis de cuerpos cetonicos para que sea utilizado como combustibl e en ciertos tejidos extrahepat icos
2 Acetil CoA
Acetato que posteriorme nte puede dar acetona por descarboxila cion o Boxidacion por reduccin en la que se consume 1NADH
Higado
Mitoco ndrias
Se da por disponibilidad del sustrato cuando se acumula el acetil CoA. Esto sucede cuando se da simultneamente: 1. Aumento d ela B-oxidacion d elos Ac. G 2. Disminucin de la velocidad del C.A.C por disminucin de NAD y FAD porque esta siendo utilizado en la B-oxidacion 3. aumento de la concentracin de oxalacetato por el aumento en al glucogenolisis
CETOGENESIS
Ayuno
METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS Y LIPIDOS RUTA COMENTARIO El higado posee la G6Ptasa que cataliza la conversin de G6P a glucosa libre, lo que permite su salida de la celula. El mecanismo de ruptura de los enlaces glucosidicos alfa 1-4 res. Por la fosforolisis y el producto es G1P, mientras que la de los enlaces 1-6 es por hidrlisis y el producto es glucosa El rendimiento energtico de una glucosa que proviene de glucgeno rinde mas que una glucosa libre Comparte las reacciones reversibles de la glicolisis pero en direccin contraria para que salga el oxalacetato de la mitocondria se convierte en malato. Las reacciones que NO comparte con la glicolisis Piruvato + ATP + HCO3 piruvato Carboxilasa> Oxalacetato + ADP () requiere biotina Oxalacetato + GTP PEP carboxilasa > PEP + GDP Fruc 1-6BP Fru 1-6BPtasa> Fru6P+Pi
GLUCOGENOLISIS CETOGENESIS
RUTA
FUNCION
SUSTRATO
PRODUCTO
LOCALIZ. TISULAR
METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS Y LIPIDOS REG. REG. MODF. COVALENTE LOCALIZ. ENZIMAS ALOSTERICAMENTE CELULAR
+ ACTIVADO
INACTIVADO
EXPRESION GENICA
REG. HORMONAL
+ -
CONDICION FISIOLOGICA
Degradacin de T6, para obtener cidos grasos que sern usados como combustible y glicerol que pueden ser usados para la sntesis de glucosa como fuente de energa
LIPOLISIS
T6
Adiposo
Citosol
Fosforila
Defosforila
Ayuno
Glucago n
B- OXIDACIN
Ac.G+CoA+FAD+NAD #C/2 Acetil CoA Saturados Pares (#C/2)-1 FADH2 Insaturados Pares (#C/2)-1 NADH
Mitocon drias
Ayuno
LIPOLISIS
Interviene los perlipinas en la regulacin su fosforilacion permite que la lipasa sensible a las hormona tenga acceso a los tejidos grasos
AG + CoA + FAD + NAD #c/2 Acetil CoA Saturdos pares: (# c/2)-1 FADH2 (#C/2)-1 NADH Ac. Grasos impares: (#C-3)/2 Acetil CoA 1Propionil CoA: (#C-3)/2 FADH2 (#C-3)/2 NADH Insaturados pares: (#C/2)-1 dolble enlaces C impar FADH2 (#C/2) 1 NADH Si tiene doble enlaces en el C par se consume NADPH/doble enlace carobono par Biosntesis Transporte de G. acilos Transportador de eLocalizacion Prod. De 2 carbono y Donador de 2 carbono CoA FAD y NAD Matriz mitocondrial Acetil CoA B-oxidacion ACP NADPH Citosol Acetil CoA y Malonil CoA Semejanza entre la Bisoistesis y B-Oxidacion: ambos tienen el Mecanismo intermediario, ambos son en espiral. -La carnitina es el transportador de acilos a la mitocondria El proceso de activacin consiste en unir el acilo al CoA y se gasta el equivalente a 2 ATP (Acil CoA sintasa)
B- OXIDACIN