Aula 01 - 10/08 Hematologia (Aula Prtica) Anticoagulantes: impedem a coagulao sangunea. Coagulaao um processo de autodefesa do organismo.

o. Impede a hemorragia intensa. Devem modificar o menos possvel a morfologia das clulas. Ruptura do vaso: causa hemorragia. A hemostasia cessa a hemorragia. Dividida em trs fases: 1 Hemostasia primaria: fechamento provisrio do vaso sanguneo rompido. As plaquetas se aderem superfcie endotelial modificado pela ruptura. Forma-se um tampo para fechar o vaso. 1 a 3 minutos. 2 Coagulao: reao chamada cascata da coagulao com o intuito de formar um coagulo de fibrina, tornando o tampo de plaquetas definitivo. 5 a 10 minutos. 3 Fibrinlise: a lise da fibrina, atravs de uma enzima chamada plasmina, de forma a reconstruir o vaso. Toda vez que um vaso se rompe, o endotlio libera 10 substancias: 1 fibronectina 2 ADP 3 trombina 4 fator de Von Wiullembrand 5 ativador do plasminognio PA 6 Fator ativador de plaquetas 7 Fator Tissular 8 9 10 O fator ativador de plaquetas e o primeiro a agir quando ocorre a ruptura do vaso e tem a funo de migrar as plaquetas at o local da leso. As plaquetas se aderem, por intermdio da fibronectina, do ADP da trombina e do fator de VW, tambm liberadas pelo endotlio lesado, tornado as plaquetas agregadas, com auxilio do tromboxano e do fibrinognio. As plaquetas secretam substncias como F3P, retractosina e serotonina. A serotonina contrai o vaso para diminuir o fluxo sanguneo. Esta etapa a hemostasia primria. A coagulao ocorre atravs dos fatores da coagulao que so I Fibrinognio II Protombina III Fator Tissular Sai do tecido (clulas endoteliais) IV Calcio V Lbil VII Estavel VIII Anti-hemoflico A ( mais comum ) IX Anti-hemofilico B X Stuart Prower XI Anti-hemofilico C ( mais raro ) XII Hageman XIII Estabilizador da fibrina

O fgado produz os fatores dependentes de vitamina K = II VII IX X. Estes fatores que promovem a formao de fibrina, na cascata da coagulao. Coagulao intrnseca interna ou prpria do sangue. Primeiro fator e o II (protrombina) a ser ativado pela leso do vaso. Este ativa o XI. Este ativa o IX com auxilio de Calcio. Este ativa o X. Para que o IX ativado ative o X, e necessrio o VIII, clcio e fosfolipdeos (provenientes da plaqueta). O X ativado forma uma enzima chamada protombinase, sendo para isso necessrio a presena do fator V e do F3P. A protombinase transforma a protrombina em trombina. A trombina ativa o fator I (fibrinognio) e transforma em fibrina. Coagulao extrnseca externa . Primeiro o fator III para ativar o X por intermdio do VII e do Calcio. Fibrinlise: o plasminogenio presente no sangue, ativado pelo fator de ativao do plasminognio, transformando-o em plasmina. A plasmina atua no coagulo J RETRAIDO atravs da retractosina ( secretada pelas plaquetas ). O coagulo quebrado pela plasmina em molculas menores para serem eliminados no prprio sangue. In vitro, qualquer substncia ativa o fator XII, fazendo com que a cascata acontea, ocorrendo a coagulao ao final. Para manter o sangue anticoagulado, os anticoagulantes mais utilizados quelam o clcio, parando a reao. J a heparina no quela o clcio, mas neutraliza a trombina. O EDTA deixa resduos de clcio. O citrato quela todo o clcio,no deixa resduo, sendo o melhor para o coagulograma. Tempo de protombina: plasma citratado + tromploplastina (fator III fator tissular) + Cloreto de Calcio. Ao adicionar o cloreto de clcio deve-se disparar o cronmetro. Tempo norm : 11 a 15 segundos para ocorrer a formao do coagulo. Este exame mostra que o paciente tem a deficincia de um dos seguintes fatores: VII, X, V, II ou I. Anticoagulantes utilizados para evitar a formao de trombos: Heparina: ao direta. Uso parenteral Alcalides derivados da cumarina: Varfarina neutralizam a vitamina K no fgado e impedem a ao dos fatores dependentes da vitamina K. Via Oral. RNI Fator Mundial = Razao de normalidade internacional. Pessoas normais = 1. Em pacientes que fazem uso de marevan VR = 2 a 3. calculado pelo tempo de protrombina.